DOCTRINE MICROBIENNE 
DE LA 
FIÈVRE JAUNE 
ET SES INOCULATIONS PRÉVENTIVES DOCTRINE MICROBIENNE 
DE LA 
FIÈVRE JAUNE 
ET SES INOCULATIONS PRÉVENTIVES 
Rapport des études expérimentales sur cette maladie présenté 
au Gouvernement Impérial du Brésil 
P AR LE 
DOCTEUR DOMINGOS FREIRE 
Professeur de Chimie organique 
et biologique à la Faculté de Médecine de Rio de Janeiro, 
Président de la Junte Centrale d'Hygiène Publique, 
Membre honoraire de la Société hollandaise do Crémation (La Haye), 
Membre correspondant du Cercle Médical Argentin (Buenos-Ayres) 
et de l'Académic libre de Médecine de Lima (Pérou) 
Ex-président d'honneur 
au Congrès international des Sciences médicales do Bruxelles 
(1875 - Section de Pharmacologie), etc. 
(avec nombreuses gravures chromo-lithOgraphiées et tracés thermograpbiques 
ET SPHYGMOGRAPHIQUES) 
RIO DE JANEIRO 
IMPRIMERIE NATIONALE 
1885 TABLE DES MATIÈRES 
Introduction I 
PREMIÈRE PARTIE 
Études microscoDîQues sur l'évolution du microbe de la fièvre jaune et sur les lésions au'il 
produit dans les différents organes 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.-Evolution du microbe xanthogénique dans l'organisme humain. Manière 
de le chercher dans le sang, dans le tissu musculaire et dans le cerveau. Sa classifica- 
tion. Les travaux du Prof. Carmona, de Mexico. Modes de croissance et de reproduction 
du microbe Pag. 1 
CHAPITRE II 
SOMMAIRE.-Evolution du microbe xanthogénique dans les animaux. - Différences dans 
l'évolution suivant la réceptivité des animaux.- Travail physiologique du microbe.-Le 
microbe de le fièvre jaune est aérobie.-Formation des ptomaînes Pag. 33 
CHAPITRE III 
SOMMAIRE.-Evolution du microbe dans les cultures.-Appareils pour la pratique des 
cultures.- Manière de les faire.- Liquides propres à cette fin.- Modifications qui ont 
lieu dans les cultures, vues à l'œil nu.- Le vomissement noir n'est pas du sang altéré - 
Modifications des cultures vues au microscope - Transplantation des cultures - Influence 
de l'oxygène et dos matières colorantes de l'aniline Pau. 59 VI 
CHAPITRE IV 
SOMMAIRE. - Etudo microscopique faite sur les tissus et les liquides de l'organisme à 
l'état frais aussitôt après l'autopsie.-Lésions que dècole le microscope dans les organes 
respiratoires, circulatoires, digestifs, les reins et les centres nerveux.- Appréciation 
générale Pag. 93 
SECONDE PARTIE 
Etudes aiiatomiQues, comprenant les lésions anatumo-patliologiQues vues à l'œil nn sur les 
cadavres humains et ceux des animaux 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.- But dans le quel on fait les nécropsies humaines.-Descriptions des lésions 
trouvées.- Tableau synoptique des autopsies pratiquées. - Analyse de chaque groupe 
de lésions.- Leur comparaison à celles rencontrées par d'autres auteurs... Pag. 111 
CHAPITRE II 
SOMMAIRE. - Lésions anatomo-pathologiques dans les cadavres d'animaux.- Descrip- 
tions d'autopsies.- Appréciation générale des lésions anatomo-pathologiques trouvées 
chez les animaux.-Tableaux synoptiques.- Réflexions sur les mêmes.-Parallèle entre 
les lésions rencontrées dans les cadavres humains et chez les animaux. Durée de la 
maladie chez les animaux aux quels se réfèrent les descriptions d'autopsies.. Pag. 149 
TROISIÈME PARTIE 
Etudes expérimentales de Physiologie pathologiQue-Contagion et infection prouvées 
par des expériences sur les animaux 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.- Quel est l'élément étiologique essentiel de la fièvre jaune.- La fièvre jaune 
est une maladie transmissible; prouves expérimentales do cette transmission.-Les 
ptomaînes do la même maladie; leurs caractères; leurs relations avec l'évolution du 
microbe.- Reproduction artificielle des matières jauno et noire du vomissement, en 
dehors de l'organisme.-Nouvelles preuves delà contagion par l'inoculation.. Pag.. 185 VII 
CHAPITRE II 
SOMMAIRE.-Expériences de contrôle de la contagion par inoculation.- Animaux réfrac- 
taires à l'action du cryptoeoccns xanthogénique. - Extraction de la ptomaine du sang 
des malades de fièvre jaune.-Injections de xanthoptomaïne.- La terre du cimetière de 
Jurujuba; confirmation de sa virulence.- Nature infecto-contagieuse do la maladie.- 
Influence de la saison sur l'énergie du microbe.- Influence de la chaleur et de l'élé- 
ctricité sur l'activité des cultures Pàg. 215 
QUATRIÈME PARTIE 
Caractères cliniques de la flevre jaune interprétés d'après la ttorie parasitaire 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.-Considérations préliminaires La médecine doit s'inspirer aujourd'hui 
dans les méthodes actuelles d'observation et d'expérience.- Les faits que nous avons 
étndiés jusque maintenant démontrent la nature parasitaire de la fièvre jaune.- Ré- 
futation de la théorie chimique.- Preuves expérimentales do l'existence du germe 
xanthogénique dans l'air atmosphérique Pag. 245 
CHAPITRE II 
SOMMAIRE.- Importance secondaire des formes delà fièvre jaune sous le point de vue 
pathogénique essentiel.- Explication pathogénique de l'incubation, des prodromes, 
de l'hyper et hypothermie.-Caractères du pouls.-Perturbations dos centres ner- 
veux.- Etat de la langue.- Douleurs eontasives. - Vomissements et déjections.- 
Coloration jaune.- Hémorrhagies.- Anurie.- Dyspnée.- Albuminurie... Pag. 269 
CHAPITRE III 
SOMMAIRE.-Léger historique et importance do l'exploration thermique dans le 
typhus ietéroïde.- Caractères thermiques des divers types.- Tracés thermo-graphiques. 
- Tableaux numériques.-Divergence entre les lignes thermiques et sphygmographi- 
ques.- Tracés sphygmographiques.- Etude comparative entre les lignes thermiques 
observées chez l'homme et chez les animaux inoculés Pag. 345 VIII 
CINQUIÈME PARTIE 
Prophylaxie le la fièvre jaune, inoculations préventives - Thérapeutique anti-parasitaire 
CHAPITRE i 
SOMMAIRE.- Mesures générales. - Manière d'atlénuer lesjcultures.- Gomment on vérifie 
leur action préventive.- Application à l'homme des expériences faites sur les animaux. 
- Virus d'action périodique et d'action continue.- Influence des transmissions d'or- 
ganisme à organisme d'un virus atténué et d'un virus non atténué Pag. 359 
CHAPITRE II 
SOMMAIRE.- Autres mesures hygiéniques d'ordre général dérivées du parasitisme. 
- Parallèle entre la Nouvelle-Orléans et Rio de Janeiro.- Mesures hygiéniques fon- 
dées sur le régime des quarantaines par voie maritime et par voie terrestre.- Pres- 
criptions d'ordre privé Pag. 387 
CHAPITRE III 
SOMMAIRE.- Thérapeutique de la fièvre jaune basée sur la doctrine parasitaire.- 
Emploi du salycilate de soude contre la fièvre jaune.- Confirmation de ses bons 
résultats parles docteurs White, Donovan et divers médecins nationaux.- Statistiques. 
- Réponse aux objections du prof. Garmona.-Observations cliniques à l'hôpital de 
Jurujuba et à l'hôpital de Nossa Senhora da Saude Pag. 409 
ANNEXES 
ANNEXE 1.-Rapport sur les inoculations préventives de la fièvre jaune durant l'épidé- 
mie qui a régné en 1883 et 1884, à Rio de Janeiro Pag. 5 
ANNEXE 2.-lo Noms des personnes vaccinées avec la culture atténuée Pag. 22 
2° Noms des personnes qui sont mortes de fièvre jaune depuis 
Octobre 1883 jusqu'à Mai 1884 Pag. 36 
ANNEXE 3.- Observations météorologiques de 1883-1884 Pag. 61 
Moyennes mensuelles des observations météorologiques et leurs 
relations avec la saison épidémique PAg. 155 
ANNEXE 4.- Communications sur les symptômes produits par la vaccination. Pag. 169 
Note sur de nouvelles expériences relatives à la transmissibilité 
de la fièvre jaune et l'immunité communiquée par la culture 
atténuée de son microbe réalisées sur dos animaux pendant 
cette année 1885 Pag. 179 INTRODUCTION 
Je m'occuperai dans cette introduction de différents sujets. Que le 
lecteur me permette avant tout de dire deux mots au sujet de la mission 
dont j'ai été officiellement chargé par le gouvernement impérial. 
Une épidémie de fièvre jaune s'étant manifestée en 1883-84 qui par son 
extension et l'intensité avec laquelle elle a sévi, commençait à inspirer de 
sérieuses craintes, il vint à l'idée de S. Ex. M. le Ministre de l'Empire 
d'alors M. le Conseiller Leâo Velloso de m'inviter à étudier la maladie, fi- 
xant son choix sur moi pour l'accomplissement d'une tâche si épineuse, non 
pareequ'il croyait avoir rencontré chez moi les capacités nécessaires pour 
mener à bonne fin cette entreprise ; mais, je crois, pareequ'il avait appris 
que j'avais fait deux ans auparavant des recherches nombreuses sur cette 
maladie et qu'il était natuiel qu'il me fournît les moyens de les continuer. 
Je crois de mon devoir de reproduire ici intégralement l'avis qui m'a 
été adressé par M. le Conseiller Velloso en me chargeant de cette délicate 
mission, avis dans lequel se trouve tracé le programme que j'ai formulé 
moi-même. 
MINISTÈRE DES AFFAIRES DE L'EMPIRE 
Rio de Janeiro le 15 mars i883 
Le gouvernement ayant décide, d'apporter la plus grande attention à 
l'étude, et à la connaissance des causes et traitement de diverses maladies 
qui attaquent cette ville avec le plus d'intensité, vous charge de continuer 
les études que vous avez commencées en 1880 sur la cause, la nature et le 
traitement de la fièvre jaune. 
Il convient que vous ayez en vue que les études que vous devez faire 
versent : 
1° Sur les observations microscopiques et sur les cultures des microbes 
rencontrés dans les humeurs. II 
2? Sur I'atténuation de la virulence des mêmes microbes et les expé- 
riences de vaccination sur des animaux afin de vérifier s'il est possible 
de l'employer comme moyen prophylactique. 
3? Sur l'emploi du salicylate de soude comme traitement par la voie 
gastrique et hypodermiquement. 
4° Sur les nécropsies et détermination des lésions anatomo-pathologiques 
produites par le processus morbide. 
D'autre part, je vous autorise à nommer trois étudiants qui rece- 
vront chacun une gratification mensuelle de I2o$ooo pour vous aider 
dans ces études qui seront faites dans l'infirmerie qui sera indiquée 
dans ce but dans l'hôpital maritime de Santa Isabelpar l'Inspecteur de 
santé du port auquel je communique à cette date cette résolution. 
Le gouvernement accorde la plus grande importance à vos travaux 
qui, s'ils sont couronnés d'un heureux résultat, mériteront une ré- 
compense en rapport avec les services que vous aurez rendus. 
Dieu vous garde. 
Pedro Leâo Velloso. 
Après la retraite du ministère dont faisait partie le Conseiller Leâo 
Velloso je crus devoir m'adresser à son digne successeur M. le Conseiller 
Francisco Antunes Maciel et lui demander s'il désirait que je poursuivis 
dans les études dont j'avais été chargé et dont j'avais déjà publié divers 
résultats dans la Gazeta de Noticias. 
S. Ex. m'accueillit avec la plus grande bienveillance, encouragea avec 
des paroles très flatteuses mes efforts en faveur d'une question d'un si 
haut intérêt pour le pays et pour l'humanité et me répondit affirmati- 
vement me chargeant officiellement quelques jours après de continuer 
mes recherches. 
J'ai également reçu de S. Ex. M. le Conseiller Franco de Sa, actuelle- 
ment ministre de l'Empire et qui a succédé à M. le Conseiller Maciel, 
l'assurance que je pouvais continuer mes investigations sous les auspices 
du gouvernement. 
Un grand nombre de questions du plus grand intérêt étant déjà élu- 
cidées, au point d'avoir abordé le problème final des inoculations pré- 
ventives, but capital de toutes les investigations et dont j'ai obtenu dans 
le premier essai qui a eu lieu pendant la dernière épidémie un résultat III 
qui doit nécessairement fixer l'attention du monde médical, j'ai cru devoir 
publier ce travail non seulement pour obéir à ce qui est déterminé dans 
l'avis ministériel qui m'a été transmis le 15 Mars i883, mais encore pour 
donner une preuve publique de l'importance que j'attache à l'élucidation 
de si graves questions scientifiques par l'emploi des procédés rigoureux 
d'expérimentation et de l'observation attentive des faits. 
Pour la bonne marche de mes expériences j'ai rencontré la coadjuva- 
tion la plus efficace dans les aides que j'ai eu la bonne fortune de m'at- 
tacher. Ce sont MM. les Dr. Joâo de Menezes Doria, ex-aide de prépa- 
rateur de physiologie de la Faculté de Médecine, Francisco Auguste 
Cezar, Eduardo Chapot Prévost, Joaquim Caminhoâ et Simon Philidory, 
tous étudiants distingués en médecine. Dans le but de suivre avec 
méthode et sûreté toutes les recherches j'ai reparti entre eux différents 
travaux en tenant compte de leurs aptitudes ou de leurs études spéciales 
dans telle ou telle branche, ce qui ne m'a pas empêché de les employer 
souvent dans des travaux étrangers à ceux qui leur avaient été pri- 
mitivement désignés. Ainsi M. le Dr Doria m'a aidé avec beaucoup de 
profit dans les expériences de physiologie et dans les inoculations vacci- 
nales, M. Auguste Cezar s'est chargé de la conservation des cultures 
dans la préparation des quelles il est devenu fort expert ; M. Chapot 
Prévost a préparé les pièces d'histologie pathologique, travail dans lequel 
il est notoirement habile, M. Caminhoâ a été un très utile auxiliaire dans 
les analyses chimiques et dans les nécropsies, et finalement M. Philidory 
s'est chargé de la tâche difficile de dessinateur secundum natv.ra.mj les 
nombreuses planches qui accompagnent cet ouvrage témoignent suffi- 
samment de l'habilité particulière dont il a fait preuve. 
Ces planches ont été gravées et imprimées dans la maison renommée 
de MM. Paul Robin etCie. 
En outre, tous mes aides ont servi d'internes dans l'infirmerie de Juru- 
juba où ils ont montré le même zèle, le même dévouement au point de 
passer des nuits presque en commun avec les malades dans des cham- 
bres contiguës à l'infirmerie, exposés par conséquent à tous les dangers de 
la contagion et de l'infection. 
Après avoir distribué une cordiale poignée de mains à tous ces compa- 
gnons de sacrifice je vais exposer quelques idées que je crois opportunes à 
différents points de vue. 
L'épidémie de 1883-1884 m'offrant l'occasion propice pour poursuivre 
les recherches que j'avais commencées deux années aupavarant sur la na- 
ture parasitaire de la fièvre jaune, il m'a été possible de multiplier avec IV 
toute la rigueur scientifique les expériences et observations tendant 
à définir d'une manière positive le déterminisme morphologique et fon- 
ctionnel du microbe xanthogénique. Au moyen de cultures faites dans des 
bouillons parfaitement stérilisés je suis parvenu à isoler cet être microsco- 
pique avec autant de clarté qu'on isole un principe immédiat au moyen 
d'une analyse chimique ; pendant que d'un autre côté l'expérimentation 
physiologique, méthodiquement dirigée, prouvait d'une manière irréfu- 
table la transmissibilité de la maladie au moyen de son agent spécifique 
ainsique l'étude minutieuse de la symptomatologie et des lésions anatomo- 
pathologiques, comparées chez l'homme et chez les animaux. Avec un con- 
tingent bien plus faible de données, une observation moins persistante et 
moins répétée on est arrivé à considérer en médecine comme démontrés 
des faits qu'aujourd'hui personne ne songe à contester. 
Nous espérons donc que les adversaires du parasitisme seront plus acom- 
modants lorsqu'il auront médité sur les preuves toutes expérimentales, 
toutes inspirées par la bonne foi et une saine logique qui font le sujet du 
présent ouvrage. 
Avons nous le droit d'avoir établi le premier sur de solides bases 
la théorie parasitaire de la fièvre jaune ? En effet, nous n'avons pas 
connaissance qu'aucun observateur n'ait, avant nous, décrit, isolé et 
transmis expérimentalement le germe de la maladie comme nous l'avons 
fait. Il est vrai qu'en 1820, Rhees, de Philadelphie, rencontre des vibrions 
dans le vomissement noir; qu'en 1853 Hassal a trouvé dans le même li- 
quide des champignons en grand nombre ; qu'Alvarenga en 1856 pendant 
l'épidémie de Lisbonne a observé des corps irréguliers de couleur sombre 
qu'il supposait provenir de la combinaison des principes de la bile avec 
les matières colorantes du sang, ainsi qu'un grand nombre de vibrions dont 
le nombre était d'autant plus grand que le vomissement était plus ancien ; 
que Jones, en 1873, a rencontré des spores et des cellules de champignon 
et des bactéries dans du sang déjà altéré ; toutes ces observations, bien 
qu'intéressantes, n'ont pas été faites assez minutieusement, ni systémati- 
sées ; c'était de simples indications qui ne tendaient pas vers un but déter- 
miné. 
Ces auteurs ne se sont pas occupés de trouver la relation entre la pré- 
sence de ces productions et le développement de la maladie ; ils n'ont pas 
cherché à prouver l'identité de l'organisme, ils ne l'ont pas isolé des autres 
avec lesquels il pouvait se trouver mélangé ; ils n'ont pas su distinguer ce 
qui était lié au processus morbide et ce qui était dû à des altérations con- 
sécutives des humeurs, Egalement le mycoderma vini était connu depuis V 
longtemps ; il avait été signalé par Schwann, Cagniard de la Tour et 
d'autres micrographes avant que Pasteur ait fixé son attention sur lui; ces 
observateurs s'étaient bornés à mentionner un fait. 
Sans même avoir songé à l'interpréter, ils n'ont découvert aucune 
relation entre l'être microscopique et les modifications du milieu où il 
se trouvait implanté ; ils l'ont observé, mais n'en ont tiré aucune dé- 
duction ; ils ont vu sans philosopher, sans s'enquérir du comment et du 
pourquoi de l'objet que le microscope leur révélait; et le nouveau monde 
des infiniment petits resterait inconnu si la science s'était contentée 
avec les travaux des premiers qui ont découvert les organismes micros- 
copiques. 
Dès que les premiers hommes ont apparu sur la terre ils ont remarqué 
la chûte des corps, toutes sortes de mouvements et l'existence des astres ; 
pourtant qui les considérera comme les fondateurs des lois qui régissent les 
phénomènes de la physique, de la mécanique et de l'astronomie ? 
Loin de nous l'idée de vouloir établir ici un simile hasardeux ; mais 
comme la question de priorité de la découverte du parasite de la fièvre 
jaune a été agitée, le lecteur me pardonnera d'exposer ici les raisons qui 
militent en faveur d'un droit que je considère m'appartenant. 
Un an après avoir annoncé ma decouverte M. Carmona y Valle, pro- 
fesseur de l'Université de Mexico, observant au microscope différentes 
urines envoyées de Vera Crus et provenant de malades de fièvre jaune, 
trouvait également dans ce liquide des éléments cellulaires que par les 
descriptions qu'il en a faites on reconnaît être identiques à ceux que 
j'avais décrit minutieusement. 
En effet, dans une des ses leçons publiées dans la Escuela de Medi- 
cina ( 15 décembre 1881 ) il s'exprime ainsi : 
« Vous voyez que le Dr. Freire, au Brésil, étudiant les matières vomies 
par des personnes attaquées de la fièvre jaune et moi à Mexico dans 
différents liquides de l'économie dans la même maladie, sommes arrivés à 
un résultat identique : ïl existe dans la fièvre jaune un élément granuleux 
qui plus tard passe par quelques transformations. 
Il faut que le fait soit exact pour que sans accord préalable, à des dis- 
tances si considérables et dans des liquides si différents nous soyons ar- 
rivés au même résultat.» 
La présence d'un parasite spécial dans les solides et les humeurs des 
individus atteints de fièvre jaune est un fait acquis et hors de contesta- 
tion. Ce fait a été confirmé au Mexique, à la Havane, au Panama et 
ici même au Brésil. VI 
Il s'est élevé quelques divergences relativement à la classification et le 
développement; mais j'espère qu'après la lecture des descriptions que je 
ferai plus loin, toute espèce de doute cessera ; parcequ'on verra que j'ai cul- 
tivé le parasite avec toutes les précautions, toute la rigueur technique possi- 
ble, qu'il m'a été aussi permis de suivre son évolution et de le caractériser 
comme une algue, comme un cryptococcus et non comme un champignon, 
comme le pensait M. Carmona qui n'a pas procédé en employant les cul- 
tures Pastoriennes, comme je l'ai fait 
En outre, j'ai aussi en ma faveur les observations de Granizo y Ra- 
mirez, auteur d'un important traité sur la fièvre jaune publié cette année 
même, (i) Cet auteur m'a écrit de la Havane : « Vos observations ont été 
toutes constatées ici, non seulement par moi, mais encore par plusieurs 
confrères médecins militaires. » D'autre part, M. Joseph Jones, en obser- 
vant la constitution de l'atmosphère pendant une épidémie de fièvre 
jaune à la Nouvelle-Orléans, s'exprime ainsi dans son rapport de la Junte 
de Santé de l'Etat de la Lousiane, publié en i883 : 
« De cette manière j'ai soumis l'air des localités et des salles qui pa- 
raissaient infectées du germe de la fièvre jaune à l'examen microscopique 
et chimique et j'ai distingué un grand nombre de particules organiques 
vivantes, très petites et qui pourraient être appelées sporules, ayant un 
i i 
diamètre variant de - de pouce, également un grand 
10000 à 3ooo 
nombre d'animalcules vivants, en même temps que des particules de 
corps gras, des fibres de vêtements et du linge des lits. Les sporules res- 
semblaient beaucoup aux micrococci et aux cryptococci de Hallier. J'ai 
observé des particules semblables dans le sang des malades de fièvre jaune 
et j'ai observé dés bactéries dans l'air et dans le sang. » 
Ces cryptococci que Jones a trouvé en i883 dans l'air et dans le sang 
ne sont pas autre chose que ceux"que j'ai isolés et décrits en 1880, ceux que 
j'ai démontré être les facteurs animés de l'évolution du typhus ictéroîde. 
Il est vrai que M. Babés analysant (d'après nous peu scrupuleuse- 
ment) quelques fragments de viscères que lui a envoyés quelqu'un du 
Brésil, je ne sais dans quelles conditions, dans des flacons non préparés 
convenablement et dans de l'alcool plein de poussières organiques ; a 
conclu sans plus de préambules que nos observations étaient mal faites ; 
1 Ce traité contient une gravure représentant le microbe observé à la Havane et qui 
permet de constater l'identité de forme avec celui que j'ai décrit. VII 
je réponds à cette accusation en rappelant les observations déjà citées 
qui concordent avec les miennes ainsi que celles si nombreuses que 
j'ai faites dans mon laboratoire, sans parler de celles qui ont été faites 
par des personnes familiarisées avec ce genre de travaux, tels que M. le 
Dr. Rebourgeon ex-préparateur du laboratoire d'anatomie-pathologique 
et d'histologie zoologique du professeur Pouchct du Musée d'histoire na- 
turelle. 
L'opinion de ce distingué observateur est consignée aux annexes n. 4, à 
la fin de cet ouvrage. 
M. Babes a été sûrement victime inconsciente de quelque trahison 
scientifique. Je n'en saurais dire autant au sujet du Dr. Rochard, Je 
regrette de ne pouvoir 'répondre au distingué médecin de la marine 
française ; dans les communications qu'il a faites à l'Académie de Mé- 
decine je n'ai pu rencontrer un seul argument scientifique. J'espère 
qu'une lecture plus attentive de mes travaux adoucira l'espèce de préven- 
tion que cet auteur a manifestée envers moi d'une manière si hostile. 
Mais Pasteur lui-même n'a pas été à l'abri de critiques passionnées 
qui accueillent en général toute idée nouvelle ; je ne saurais donc 
qu'être flatté d'avoir mérité à mon tour les sévérités de l'école antago- 
niste. Toute opinion nettement affirmée, contient implicitement une 
impertinence à l'égard de ceux qui ne la partagent pas. C'est ce qui 
explique la mauvaise humeur et la haine qui accueillent toujours les 
novateurs. ■ 
Fort heureusement, tout dernièrement, un des savants les plus juste- 
ment estimés et les plus compétents en cette matière, M, Bouley, 
vice-président de l'Académie des Sciences, a bien voulu s'occuper de 
mes recherches et en a porté les résultats à la connaissance de l'Aca- 
démie. 
Mais laissons de côté cette tyrannie des critiques par trop austères 
et le plus souvent injustes et qui de tout temps ont été les inquisiteurs 
des idées nouvelles et disons quelques mots sur le but final de toutes 
nos investigations sur la fièvre jaune, c'est-à-dire, sur les inoculations 
préventives. Il n'a pas manqué de gens pour me traiter de téméraire 
lorsque je me proposais d'appliquer à l'espèce humaine les expériences 
que j'avais entreprises sur les animaux. 
L'expérience ne devait pas tarder à prouver le peu de fondement de 
leurs arguments.' Il ne pourrait en être différemment. Tous ceux qui liront 
plus loin les descriptions de mes expériences et qui se pénétreront de la 
valeur de la méthode que j'emploie et des précautions de toutes sortes VIII 
dont je les entoure, verront que la vaccination se présentait comme 
le corollaire naturel de mes études et que son emploi n'est entaché 
d'aucun vice. Aucun accident sérieux n'est résulté de l'application de 
mon moyen prophylactique, ni un seul phénomème local qui puisse être 
considéré comme une complication, ni une seule manifestation générale 
dangereuse. 
Il me serait impossible de donner une réponse plus formelle à mes 
adversaires. Au point de vue de la garantie d'immunité l'expérience a 
fourni les plus brillants résultats ainsi qu'on le verra plus loin. Je suis 
heureux qu'il me soit permis d'annoncer ici que M. le Dr. Girerd, chi- 
rurgien en chef de l'Hôpital Central de Panama, a atténué d'après la 
méthode que j'ai proposée le microbe xanthogenicus et se l'est inoculé à 
lui-méme sans aucun inconvénient ; de plus qu'il a résisté à une attaque 
de fièvre jaune étant à peine malade pendant deux jours à la fin des quels 
il s'est complètement rétabli. J'ai lu cette nouvelle dans l'Evening Tcle- 
granij important journal de New-\'ork du 19 Juin 1884. 
La propagande en faveur de la vaccination suit donc rapidement son 
cours et nous avons la ferme espérance qu'elle se répandra bientôt 
partout. 
A tous ceux qui nous objecteraient que nous voulons de cette manière 
bourrer notre corps de toutes espèces de vaccins nous ne pouvons mieux 
répondre qu'en citant les paroles de M. Jolly, d'autant plus qu'elles se 
réfèrent aussi à notre découverte. Les voilà : 
« Des critiques fort spirituels ont demandé si M. Pasteur avait la 
prétention de nous farcir le corps de vaccins, comme les sauvages se 
couvrent d'amulettes, et si, sous prétexte de nous préserver des maladies, 
il fallait commencer par nous les donner toutes. On a répondu à ces 
objections d'une manière tout à fait topique. Conseille-t-on à tous les 
Parisiens de s'inoculer le virus charbonneux ? 
Ce serait bien inutile, car on ne contracte guère le charbon sur les 
boulevards. Mais à un boucher, à un berger, à un vacher, à un équar- 
risseur, c'est une autre affaire ; supposons encore qu'on ait trouvé comme 
s'en flatte un médecin brésilien le virus et le vaccin de la fièvre jaune ; 
qu'en ferons nous ? 
Nous autres Français qui restons chez nous, nous en ferons peu de 
chose, ou même rien du tout, si vous voulez. Mais des négociants, des 
marins, des soldats qui se rendront dans un pays à fièvre jaune, 
comme l'Amérique du Sud ou le Sénégal, auront tout intérêt à se faire 
vacciner, pour le temps de leur séjour aux colonies. » IX 
Lorsqu'on a sous les yeux l'excellent résultat des inoculations préven- 
tives; qui se trouve consigné à la fin du présent ouvrage; il faut se rendre 
à l'évidence des faits. Les 418 vaccinations pratiquées l'année dernière 
parlent bien haut, les 2000 qui ont été pratiquées cette année même grâce 
au dévouement de Mr. Charles Browne; élève de la cinquième année dé 
la Faculté, cohtinuent à démontrer clairement que les cultures atténuées 
Communiquent l'immunité ; en effet, il n'y a eu jusqu'ici un seul exemple 
de fièvre jaune chez les 2000 vaccinés, tandisque dails les mêmes habi- 
tâtions où ceux-ci séjournent plusieurs personnes ont déjà été mortellement 
attaquées. Voilà donc plus de 2400 vaccinations qui ont pleinement 
réussi ! Que les sceptiques de la profession continuent à dire qu'il 
ne faut pas ctoife à la prévention; les faits se chargent de les dé- 
mentir. 
Il y en a qui pensent que pour l'immunité est nécessaire un appareil de 
symptômes plus prononcés que ceux qu'on obsetve chez les vaccinés, qüi 
se bcrtient aux manifestations prodromiques. C'est une erreur. L'ex- 
périence à l'égard d'autres maladies virulentes prouve nettement que 
quelques perturbations très légères suffisent pour conférer l'immunité 
Complète. 
Thiermesse et Degive Ont pratiqué la péripneumonisation efi intro- 
duisant directement, par la jugulaire, le sérum virulent dans le torrent 
circulatoire des animaux ; cette méthode leur a permis de garantir l'im- 
munité contre la péripneumonie après avoir déterminé seulement quel- 
ques troubles légers et passagers dans l'économie et non les localisations 
spécifiques caractéristiques de l'affection. Avant ces expérimentations, 
Chauveau avait également inoculé, par injection intra-veineuse, le horse- 
pox au cheval et la variole humaine à la vache, sans que ces opérations 
fussent suivies d'éruption, et tout en obtenant cependant le bénéfice de 
l'immunité. Peuch a, lui aussi, transmis la clavelée sans même dé- 
terminer de pustule variolique au siège de l'inoculation, qui était 
faite dans le tissu cellulaire sous-cutané avec du virus dilué jusqu'au 
5ome ; et, bien qu'à ce degré elles pussent ne pas déterminer d'éruption 
locale, elles n'en procuraient pas moins l'immunité, aux individus 
ainsi vaccinés. Ces résultats, bien constatés en vétérinaire, établissent 
là possibilité d'obtenir l'immunité alors même que l'inoculation n'a 
déterminé qu'une fièvre légère non accompagnée ou suivie de loca- 
lisation spécifique. 
Je considère donc totalement résolu le problème de l'inoculation pré- 
ventive de la fièvre jaune, le but final de toutes mes recherches. X 
J'espère qu'on jouira bientôt de la prérogative de pouvoir résister aux 
invasions du terrible fléau. La foi se répandra peu à peu partout, et 
l'époque n'est pas loin où toutes les fertiles régions de l'Amériqüe et de 
l'Afrique secoueront à jamais le joug tyrannique d'une maladie qui est 
l'entrave principale de leur richesse et de leur civilisation. 
bomingos Freire< DOCTRINE MICROBIENNE DE LA FIÈVRE JAUNE 
PREMIÈRE PARTIE 
E'tndes microscoDiQues sur révolution lu microbe de la fièvre iauiie et sur les lésions 
uu'il produit dans les differents organes 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.- Évolution du microbe xanthogéniquo dans l'organisme humain. Manière 
de le chercher dans le sang, dans lo tissu musculaire et dans le cerveau. Sa clas- 
sification - Los travaux du professeur Carmona, de Mexico. Modes de croissance et do 
reproduction du microbe. 
Lorsqu'on suit avec tout le soin et l'attention possibles la 
marche du développement qui caractérise les germes produc- 
teurs du typhus ictéroïde, on arrive à acquérir la certitude 
que, commençant à se présenter sous la forme de petits points 
presque imperceptibles, ils augmentent ensuite graduellement 
de diamètre, jusqu'à atteindre des dimensions considérables ; 
de telle sorte que ces petits êtres qui, primitivement, avaient 
l'aspect de grains de sable très petits qui ne mesuraient 
pas plus de 0mm,001 à 0mm,002 de diamètre, arrivent peu à 
peu à un tel développement qu'ils atteignent les dimensions de 
0mm,005, 0mra,007, 0mm,008 et quelquefois même davantage 
dans certaines conditions déterminées. 2 
Lorsqu'elles ont atteint l'âge adulte, ces cellules se rom- 
pent en divers points et déversent leur contenu, composé de 
spores déjà formés, mélangés avec une substance visqueuse 
de couleur jaunâtre, constituée par une substance pigmen- 
taire et protoplasmatique et des liquides d'élaboration cellu- 
laire . 
Telle étant, en résumé, l'évolution du microbe en dehors 
de l'organisme, dans la terre, les eaux, les aliments froids 
exposés pendant longtemps à l'air, il vient de suite à l'esprit 
l'idée que le microbe de la fièvre jaune doit pénétrer dans 
l'organisme humain à diverses phases de son développement ; 
vu que dans l'air qu'on respire, dans les aliments et l'eau 
qu'on ingère, les simples spores qui viennent de sortir de 
la cellule productrice, sont accompagnés d'êtres entièrement 
formés et même de détritus résultant de la destruction des 
cellules. 
Etant données les très petites dimensions des organismes 
xanthogéniques, même lorsqu'ils ont déjà atteint leur déve- 
loppement le plus complet, de telle sorte qu'avec une augmen- 
tation inférieure à 400 diamètres on ne peut distinguer aucune 
de ces productions, on comprendra sans peine qu'ils peuvent 
pénétrer facilement entre les cellules des divers épithéliums 
et être ainsi absorbés soit par les vaisseaux chylifères et les 
capillaires veineux de l'intestin, soit par la muqueuse bron- 
chique et pulmonaire et transportés dans le grand torrent cir- 
culatoire qu'ils ne tardent pas à troubler en y déterminant un 
mouvement fébril. Et c'est pour ces raisons que même dans la 
première période de la fièvre jaune, aussitôt que les pre- 
miers symptômes commencent à se manifester, il n'est pas 
extraordinaire de rencontrer déjà des organismes microsco- 
piques d'un développement complet à côté d'autres plus nom- 
breux, cela est vrai, et qui traversent à peine la première 
phase de leur existence. Ce fait est pleinement d'accord avec 3 
l'observation clinique qui a démontré qu'il n'y a pas de 
temps fixe pour la' première période de la maladie. 
Si, réellement, il ne pouvait pénétrer dans l'organisme que 
des spores germes, la durée de cette période (sauf quelques 
modifications dépendantes de la constitution, du tempérament ou 
des idiosyncrasies) devrait être plus ou moins bien déterminée. 
Cependant, du moment que pénétrent dans l'économie des mi- 
crobes déjà en pleine croissance et d'autres qui commencent à 
peine à se développer, il est clair que la durée de la première 
période sera fonction de la plus ou moins grande quantité 
relative de microbes parvenus à une phase plus avancée de 
leur développement. 
Si les microbes adultes ont pénétré en proportion beaucoup 
plus considérable que les microbes en voie deformation, le pas- 
sage à la seconde période sera beaucoup plus rapide et par 
conséquent la durée de la première période sera plus courte. 
Dans le cas contraire, si seulement des spores et de rares mi- 
crobes adultes ont pénétré, ces spores demandant plus de temps 
pour arriver à l'âge de leur prolifération qui marque la limite 
de la seconde période, il est évident que la période initiale de 
la maladie devra être beaucoup plus longue. 
Il est donc compréhensible qu'il est impossible de systéma- 
tiser les descriptions microscopiques, lorsqu'on les considère 
séparément dans chaque période. Il ne saurait y avoir rien 
d'absolu à ce sujet. Dans tous les cas, lorsque la maladie suit 
son cours ordinaire, l'analyse microscopique montre que les 
petites granulations, les spores infiniment petits, les organismes 
nouvellement nés des cellules mères, sont beaucoup plus 
abondants. 
Il n'est pas, d'ailleurs, plus difficile d'expliquer la plus 
grande abondance de ceux-ci que celle des microbes d'une 
croissance complète ; parceque ce sont les spores, ce sont les 
granulations qui peuvent s'insinuer le plus facilement dans 4 
les interstices des tissus, non seulement à cause de leur taille 
très petite et de leur forme plus ou moins sphérique, mais aussi 
à cause des mouvements rapides qu'ils exécutent, mouvements 
dont les microbes adultes sont privés, ainsi que ceux qui sont 
en voie de désaggrégation après avoir accompli leur complète 
évolution. En outre, ces derniers sont glutineux à cause du 
liquide qui extravase, en même temps que les spores se dis- 
persent et doivent par conséquent adhérer aux parties avec 
lesquelles ils demeurent en contact et, de cette sorte, ils ne peu- 
vent traverser les épithéliums. 
Introduits par les appareils respiratoire et digestif, ab- 
sorbés et pénétrant dans le courant circulatoire, ces êtres mi- 
croscopiques ne tardent pas à se répandre dans l'intimité des 
tissus, dans tous les organes sans distinction de contexture. 
Ils ne montrent pas plus d'affinité pour un tissu que pour un 
autre, ils les attaquent tous, depuis ceux dont la trame est la 
plus résistante jusqu'à ceux dont la contexture est la plus 
délicate. 
Naturellement ce sont ces derniers qui se ressentent le plus 
de leurs attaques et qui présentent les lésions les plus appa- 
rentes et les plus profondes. Le microbe xanthogénicus est 
cosmopolite; il n'élit domicile dans aucun organe et n'a de 
préférence pour aucun liquide organique. Nous l'avons ren- 
contré avec les mêmes caractères, la même opulence de prolifé- 
ration, dans le cerveau, dans les muscles, dans le foie, dans la 
rate, dans les reins, dans les poumons, dans le sang, dans 
l'urine, dans la bile, dans le vomissement, et jusque dans le 
liquide céphalo-rachidien. 
Toutefois, il est nécessaire d'établir une distinction bien 
tranchée quant au sang ; c'est que le sang de la grande circula- 
tion se montre beaucoup moins chargé de microbes que le sang 
des capillaires. Ainsi, si je pouvais admettre quelque préférence 
du microbe xanthogénicus, je dirais qu'il se complaît dans le 5 
sang capillaire, dans le'sang qui baigne immédiatement l'élément 
anatomique; ce qui explique les foyers apoplectiques et lésions 
que nous étudierons plus tard et qu'il provoque dans la 
trame la plus intime des tissus. 
Le microbe de la fièvre jaune a donc la propriété de se géné- 
raliser dans toute l'économie, et son évolution s'effectue dans 
tous les organes ; il attaque ce qu'il y a de plus profond et de 
plus intime, l'élément anatomique sans distinction de classe. 
Il n'en arrive pas de même dans les autres maladies viru- 
lentes. C'est ainsi que d'après les observations de Jolyet les 
microbes producteurs de la variole, se trouvent après la mort 
en quantité beaucoup plus considérable, dans le canal thora- 
cique, les ganglions lymphatiques et dans la lymphe, que dans 
le sang. Le même fait a été observé chez les animaux qui 
sont morts du charbon à Calais. 
L'occasion nous semble opportune pour rappeler quelques 
précautions indispensables lorsqu'il s'agit de rechercher la 
présence des microbes de la fièvre jaune dans les solides et 
les liquides organiques. Tandis qu'il est extrêmement facile 
d'apercevoir la présence des microbes de la fièvre jaune dans 
l'urine et la bile par exemple, et qu'il suffit pour cela de placer 
une goutte de ces liquides sur une lame porte-objet, de la 
couvrir avec une lamelle mince et de l'examiner avec un gros- 
sissement compris entre 450 et 740 ou 780 diamètres, ce procédé 
ne peut pas être mis en usage dés qu'il s'agit de l'examen du 
sang. En procédant de cette manière, les globules masqueraient 
la presque totalité des microbes, et l'observateur concluerait 
à tort qu'ils sont très rares dans ce liquide organique. Non 
seulement la forme des microbes offre une certaine similitude 
avec celle des hématies, mais encore ces dernières en s'agglo- 
mérant enveloppent les cellules microbiennes et, d'un autre 
côté, projettent sur ces cellules un jeu de lumière qui les fait 
disparaître du champ du microscope. 6 
Mais, que l'on dilue une petite goutte de sang dans une 
solution pure de sulfate de soude et qu'on la place sous l'objectif, 
les microbes deviendront visibles et apparaitront en quantité 
considérable. 
11 est également nécessaire de faire une préparation préa- 
lable pour l'examen de la masse cérébrale et des muscles. 
On doit les triturer dans un mortier stérilisé, les mélanger 
ensuite avec de l'eau distillée complètement privée d'organismes, 
filtrer sur un linge fin passé rapidement sur la flamme d'une 
lampe à alcool et déposer ensuite sur le porte-objet une goutte 
du liquide filtré. Si nous retirions une petite parcelle du cerveau 
ou une fibrille musculaire, même triturées, nous n'apercevrions 
rien d'anormal au microscope si ce n'est les éléments ana- 
tomiques plus ou moins déformés par la trituration. 
Il n'en est pas de même pour le foie. Il suffit de retirer 
une parcelle de cet organe et de l'écraser entre deux lames de 
verre, de l'observer au microscope pour apercevoir aussitôt 
une multitude de microbes. C'est que dans les muscles, les 
microbes sont logés entre les fibrilles et dans la gaine qui les 
entoure; et dans le cerveau, ils se trouvent dans l'intérieur 
même des cellules nerveuses qu'il faut détruire avant tout par 
la trituration pour que leurs hôtes parasitaires deviennent 
visibles. 
Nous croyons nécessaire d'entrer dans ces détails minutieux. 
Limiter le théâtre de l'évolution ou plutôt le rendre universel 
ainsi que nous l'avons fait, d'accord avec l'observation, c'est 
en quelque sorte prévoir les résultats que, plus loin, vont 
nous révéler les investigations anatomo-pathologiques. 
J'ai cru aussi devoir entrer dans ces détails techniques au 
moyen desquels j'ai été à la recherche dés microbes, afin que 
les autres observateurs soient prévenus et évitent de fausses 
inductions croyant que les microbes établissent leurs centres 
d'opérations dans certains organes de l'économie. 7 
Une fois qu'on a démontré au moyen des examens microsco- 
piques des divers tissus du cadavre que le lieu d'élection des 
microbes est dans l'intimité de tous les organes, on se demande 
naturellement combien de temps il est nécessaire pour que les 
microbes soient absorbés et commencent à exercer leurs déva- 
stations. 
Nous pourrions à priori répondre qu'en général ce temps est 
très court ; j'ai eu encore, cette année, l'occasion d'observer dif- 
férents cas d'individus qui avaient à peine 1 ou 2 jours de séjour 
au Brésil et qui pendant ce court délai avaient présenté les sym- 
ptômes bien accentués du typhus ictéroïde. La période d'incuba- 
tion, si réellement elle existe, est par conséquent de très courte 
durée, et les organismes pénètrent en peu de temps dans le sang 
do la grande circulation et commencent à exercer sur les tissus 
des principaux appareils leur pernicieuse influence. Il suffit, 
ensuite de quelques jours pour que les spores, introduits par la 
respiration et dans les aliments, prolifèrent, entraînant avec 
eux leur cortège de symptômes de plus en plus graves. 
Cette rapidité d'activité du microbe xanthogénicus est com- 
parable à celle qui a été observée dans le charbon qui, d'après 
Chamberland, n'est pas toujours précédé de signes précurseurs ; 
l'invasion est souvent brusque et la terminaison rapide. Le 
même auteur nous dit qu 'ayant inoculé chez un cochon d'Inde 
quelques gouttes d'urine contenant les bactéries caractéris- 
tiques de l'infection charboneuse, trente heures 'après, le sang 
de cet animal fourmillait déjà de bactéridies. 
Les expériences que j'ai faites sur des animaux avec des 
liquides contenant les microbes de la fièvre jaune, m'ont fourni 
des résultats analogues ainsi que je l'exposerai plus loin en 
détail. Des cultures de ces microbes inoculées par la méthode 
sous-cutanée à des cochons d'Inde ont donné lieu dans l'espace 
de 24 heures à l'apparition des mêmes microbes en différents 
points du corps de l'animal. 8 
Or, si cela se passe de cette manière chez les animaux, il y a 
presque certitude que la même chose doit se passer chez l'homme. 
Chaque microbe morbigénique a son activité propre, sa 
manière de pénétrer dans l'organisme, de même qu'il y a des 
liquides et des gaz plus diffusibles que d'autres, c'est ainsi que 
pour servir de contraste à cette rapidité de pénétration propre 
aux germes charbonneux et xanthogénique, nous pouvons citer 
l'action lente des corpuscules producteurs de la pébrine du 
ver à soie. 
A la vérité, ainsi que l'affirme M. Pasteur, « la multiplica- 
tion des corpuscules ne se fait dans l'intestin qu'avec une assez 
grande lenteur. Pendant cinq ou six jours, après leur appa- 
rition, ils restent isolés les uns des autres et ce n'est qu'aprés un 
temps assez long qu'on rencontre ces amas qui se forment si 
facilement dans tous les autres tissus du ver aussitôt que ceux-ci 
commencent à être envahis. » 1 
Dans la fièvre jaune les spores pénètrent rapidement, et 
croissent et se multiplient très vite. Le microbe parcourt les 
diverses phases de son évolution vertigineusement pour ainsi 
dire; d'où la courte durée de la maladie et la terminaison en 
peu de jours ou par la guérison ou par la mort. Quant à la 
phase d'élimination, elle est la plus longue. En effet, le mi- 
croscope m'a montré pendant toute la durée de la convales- 
cence, principalement dans l'urine, des détritus des cellules 
microbiennes et même quelques spores disséminés. 
Il est très difficile de suivre chez l'homme malade la marche 
évolutive des microbes, car chez l'individu vivant il est impos- 
sible d'aller cherche!' les êtres microscopiques dans les couches 
musculaires, dans les viscères et dans les endroits les plus cachés 
où ils pullulent. L'étude que nous pouvons en faire jour par 
1 Pasteur.- Études sur les maladies des vers à soie - Page 164- Tome I. 9 
jour dans les urines et autres liquides d'excrétion, ne peut nous 
fournir des résultats exempts de toute objection. En effet, en 
traversant le filtre rénal, en traversant la peau pour se mani- 
fester dans la sueur, un grand nombre d'entre eux peuvent 
avoir été retenus pendant leur passage, ils peuvent même ne plus 
représenter fidèlement le développement qui s'effectue dans l'in- 
timité de tous les tissus. Il faudrait pouvoir, à chaque moment, 
les surprendre dans la trame des organes, comme les muscles, 
le cerveau, la moelle épinière, le foie, la rate, les reins, etc. 
Toutefois, les observations faites sur les animaux, les chan- 
gements qui ont lieu dans les liquides de culture microbienne 
doivent nécessairement nous donner une idée suffisamment 
exacte de la manière dont se comportent les microbes dans 
l'économie humaine, et, à ce sujet, nous ne pouvons mieux 
faire que de renvoyer le lecteur aux nombreuses descriptions 
de cultures pour le grand nombre de détails micrographiques 
relatifs aux microbes développés dans les tissus des animaux, 
sujets qui feront l'objet d'autres chapitres. 
Néanmoins nous allons donner quelques spécimens du déve- 
loppement du microbe xanthogénique et présenter quelques 
descriptions concernant divers produits organiques retirés des 
cadavres d'individus morts de la fièvre jaune à l'hôpital de 
Jurujuba. Ces descriptions s'appliquent à la 2e et 3° période de 
la maladie, parceque les malades succombant très rarement 
pendant la première période, nous n'avons pas eu l'occasion de 
procéder à l'autopsie d'un seul se trouvant à ce degré de l'affec- 
tion. 
Examen de l'urine émise par un malade à la seconde 
période de la maladie.- La couleur de cette urine était 
d'un jaune intense tirant sur l'orange. L'acide azotique et la 
chaleur révèlent de l'albumine en quantité ; mais je n'y ai ren- 
contré ni acides biliaire ni matières colorantes de la bile. Une 
goutte de cette urine posée sur le porte-objet du microscope, 10 
avec un grossissement de 740 diamètres a montré un nombre 
très considérable de petites granulations, réfractant fortement 
la lumière et, sous certaines incidences, se présentant sous 
l'aspect d'un point noir, quelques uns lumineux au centre. 
Sous un certain angle de lumière ces granulations sont 
transparentes. 
J'ai noté en outre des masses jaunâtres, parsemées de gra- 
nulations de la même couleur, masses que je considère comme 
des cellules de crytococci déjà déchirées et qui ont répandu leur 
contenu. 
Il n'y avait pas de productions mycéliaires, ni vibrions, ni 
bactéries. On notait des fragments jaunes épars qui n'étaient 
autre chose que les détritus des cellules détruites ou tombées 
en décrépitude. Je n'ai pas observé de cellules volumineuses 
bordées de noir. 
Deux gouttes de cette urine furent introduites dans un 
ballon Pasteur contenant du bouillon de bœuf préalablement 
stérilisé afin d'y créer une culture qui nous servira de vivier 
pour les ensemencements postérieurs. 
Dans l'observation que nous venons de relater, nous avons 
donc surpris les organismes dans leur phase de désovulation, 
comme l'indiquait le nombre considérable de spores et de cellu- 
les déchirées. Et il devait en être ainsi ; la 2e période, période 
d'arrêt, de rémission des symptômes de phlogose qui caracté- 
risent l'invasion delà maladie, correspond à une nouvelle for- 
mation de microbes qui provoque l'irruption des terribles 
symptômes de la 3e période. 
Examen du tissu musculaire retire du cadavre d'un 
sujet mort À la 3e période.- Nous retirons un fragment 
du muscle biceps du cadavre d'un individu mort à la 3e période 
et ayant présenté, entre autres symptômes, le vomissement 
noir très abondant. Nous avons trituré le muscle avec une so- 
lution de sulfate de soude préalablement stérilisée à une haute 11 
température; cette solution examinée au microscope n'avait 
révélé aucune production. Le liquide provenant de la tritu- 
ration présentait une couleur jaunâtre. 
Nons en avons retiré une goutte avec la pointe d'une baguette 
de verre, préalablement passée à la flamme d'une lampe à alcool, 
et nous avons procédé à l'analyse microscopique. 
Un essaim d'organismes, sous la forme de corpuscules ronds, 
très petits, granuleux et mobiles, criblaient les stries du mus- 
cle. On voyait également des cellules plus grandes, rondes, 
de couleur verdâtre et ayant une bordure noirâtre. Le nombre 
des organismes était extraordinaire. On notait aussi, disper- 
sés sur le champ du microscope, des amas jaunâtres, parse- 
més de granulations et de masses blanchâtres transparentes, 
également granuleuses. Finalement des masses amorphes de 
couleur noire. 
Comme on le voit, les masses provenant de la désaggré- 
gation des cryptococci abondaient dans cette préparation. Dans 
la dernière période de la maladie, ces détritus, ces restes, 
s'accumulent, les pigments sont déposés dans les interstices 
des tissus, pigments qui sont déjà, soit de couleur jaune, soit de 
couleur noire. Les premiers (les jaunes) sont très solubles par 
la raison qu'ils tendent à s'infiltrer dans les tissus, ainsi que le 
démontre avec une constance remarquable l'inspection cadavé- 
rique ; les seconds (les noirs) sont au contraire insolubles et 
agissent à la manière de corps étrangers provoquant des 
irritations en différents points de la trame des organes ; d'où 
afflux de sang et production de foyers congestifs et apoplecti- 
formes. L'excès de ce pigment noir est éliminé par la mu- 
queuse gastrique et intestinale sous la forme de vomissement 
noir et de déjections noires. 
Nous ne cessons pas de recommander que l'examen mi- 
croscopique doit être fait après trituration préalable, d'après 
ce qui a déjà été exposé. Ayant lavé le muscle à l'eau pure et 12 
examiné ensuite les eaux de lavage, il est impossible de dé- 
couvrir le moindre organisme, c'est qu'ils se trouvent enclavés 
dans les gaines qui entourent les fibrilles musculaires et il est 
nécessaire de rompre et de dilacérer ces gaines afin de les 
rendre visibles. 
Examen d'un vomissement noir ayant la couleur d'une 
forte infusion de café.- Le microscope (740 diamètres) 
a révélé l'existence de cellules arrondies, couleur cendre, 
de masses pigmentaires jaunâtres, de grands corpuscules 
ronds, de couleur noire, des cellules grisâtres très petites. 
J'ai traité la matière du vomissement par l'éther sulfu- 
rique et j'ai agité ; une partie s'est dissoute, l'autre, non; 
cette dernière, d'une couleur rouge, floconneuse, s'est précipitée 
dans le fond du vase ; la partie qui s'est dissoute dans l'éther 
présentait tous les caractères d'une substance oléagineuse que 
je décrirai plus loin sous le nom de xanthoptomaïne. 
Dans d'autres vomissements noirs, après avoir enlevé au 
moyen de l'éther, la partie soluble, la portion insoluble s'est 
déposée sans présenter de coloration rouge, mais seulement 
la couleur noire. La portion précipitée est, en partie, soluble 
dans l'alcool. 
Le liquide éthéré exhalait une odeur putride très prononcée, 
semblable à celle qu'exhalent les personnes gravement ma- 
lades de la fièvre jaune. 
Le jour suivant j'ai noté un dépôt grisâtre au fond de la 
capsule où j'avais mis à évaporer la solution éthérée, ainsi que 
des pellicules noires semblables à du papier brûlé, analogues 
à celles que rejettent les malades dans le vomissement. 
J'ai examiné au microscope une goutte de ce liquide éthéré 
et j'y ai rencontré des cellules arrondies, couleur cendre, 
bordées d'un anneau noir, les unes très petites, jouissant 
de mouvements spontanés, d'autres grandes et immobiles. J'ai 
remarqué également une matière pigmentaire jaune. Çryptococcus Manthogenicus 
Lüh:Paulc Rohm ScC"-Rio<te Janeiro 13 
Il convient de faire observer que la solution éthérée en 
question avait été conservée dans une capsule couverte avec un 
papier filtre criblé de petits orifices, pendant 24 heures. 
Probablement dans le filtrage pour séparer la matière co- 
lorante rouge que j'ai mentionnée plus haut, il est passé au 
travers du filtre des germes d'organismes qui ont proliféré et 
ont sécrété la matière colorante noire, qui par l'épanchement 
au dehors des cellules microbiennes arrivées à maturité s'est 
constituée sous l'aspect de pellicules noires. 
Je retirai un petit fragment de ces pellicules et je l'exa- 
minai au microscope. Je remarquai les mêmes cellules rondes 
déjà signalées, des masses amorphes de couleur noire, des fra- 
gments de couleur jaune plus ou moins foncée, dénotant les débris 
des organismes en décrépitude. 
L'abondance de ces corpuscules noirs ou grisâtres, dans la 
3e période, non seulement dans le sang comme aussi dans 
l'urine et dans le vomissement noir, indique qu'ils repré- 
sentent l'âge le plus avancé des cryptococci, leur plus- 
grande vieillesse, d'où résulte la facilité qu'ils ont de se 
dilacérer formant des détritus en amas plus ou moins consi- 
dérables . 
Examen microscopique du sang tire des ventricules 
DU CœUR DU CADAVRE d'üN INDIVIDU MORT DE LA FIEVRE 
jaune.- J'ai trouvé un nombre excessivement grand d'orga- 
nismes en pleine évolution. Les plus petits avaient le volume 
de grains de sable ou de la tête de petites épingles (grossissement 
de 740 diamètres) se mouvant avec rapidité. Les organismes 
plus grands étaient immobiles. Leur couleur était plus ou 
moins grisâtre avec des reflets verdâtres et rouges (irisés), 
d'autres bordés d'un cercle obscur et noir avec des points 
brillants dans le centre, qui réfléchissaient fortement la lu- 
mière. On remarquait également de petits ilôts de pigment 
jaune-pâle auxquels adhéraient de petites granulations. 14 
Examen microscopique sur un individu (italien) mort 
le 31 mars 1883 et sur le sang de la jugulaire d'un 
autre cadavre.- Nous avons examiné diverses humeurs du 
premier de ces deux sujets. Une seule goutte de bile a montré 
des milliers d'organismes sous la forme de petits points obscurs 
mobiles. On voyait des corpuscules un peu plus grands, sphé- 
riques, bordés d'une aréole noire. 
L'examen de la sérosité du péricarde a également révélé 
un nombre assez grand d'organismes de très petite taille, mais 
toutefois en nombre bien inférieur à ceux rencontrés dans la 
bile. 
Dans le contenu de l'estomac nous avons trouvé une quan- 
tité innombrable de pointillé noir et un grand nombre de crypto- 
cocci à divers degrés de leur évolution la plus avancée. Nous 
avons également vu des vibrions et dos bactéries. Mais ces 
dernières productions n'ont aucune relation avec les précé- 
dentes . 
Nous avons rencontré également des cryptococci dans le 
sang. 
Nous exposerons, en temps opportun, les résultats de l'au- 
topsie de cet individu. 
Cette observation microscopique a été faite le 31 mars, peu 
d'heures après la mort. 
Nous avons aussi extrait une heure après le décès d'un 
autre individu, mort de la fièvre jaune, du sang de la jugulaire 
externe et nous avons rencontré les mêmes cryptococci, les uns 
grisâtres et de grandes dimensions, d'autres ayant l'aspect de 
petits points noirs doués de mouvements excessivement rapides. 
Examen microscopique du sang d'un cerveau d'un ca- 
davre.-Le 11 avril 1883 nous avons retirédusang du cerveau 
d'un individu mort de la fièvre jaune et nous l'avons trouvé 
rempli d'un essaim de microbes à différents degrés de dévelop- 
pement, les plus petits semblables à des grains de sable fin 15 
exécutant des mouvements rapides ; ceux de plus grande 
dimension étaient sphériques et de couleur jaune, entourés 
d'une bordure noire. Nous avons également vu des masses 
granuleuses déformées, de couleur jaune, masses provenant 
du contenu des cellules précédentes après qu'elles ont atteint 
l'âge adulte. 
Le nombre des organismes était littéralement prodigieux. 
Nous devons également signaler la présence de quelques cellules, 
d'un volume considérable, de forme plus ou moins allongée ou 
éllipsoïdale, contenant des granulations dans leur intérieur, 
paraissant prêtes à se rompre pour émettre les spores. Un grand 
nombre de ces cellules observées étaient de grande dimension et 
entourées d'une large aréole presque noire et qui présentaient 
un point brillant au centre. 
Après la minutieuse exposition que je viens de faire, il 
serait inutile de répéter les descriptions micrographiques qui se 
rapportent à un grand nombre d'autres cadavres ; elles concor- 
dent toutes dans leurs résultats, d'autant plus que dans mon 
mémoire, publié en 1880, j'ai suffisamment insisté sur ces des- 
criptions répétées du vomissement noir typique, le vomissement 
grisâtre, le pus, la salive, l'enduit de la langue, le sang. 1 
Je crois pourtant devoir faire une réflexion importante. 
Dans mes descriptions des liquides rejetés dans le vomissement, 
j'ai signalé, dans ce mémoire, la présence de vibrions et de ba- 
ctéries ; je signale le même fait dans le présent ouvrage. Or, 
dans le sang et d'autres humeurs, à l'abri de germes étrangers 
même ainsi, ces productions ne se montrent pas, sinon acci- 
dentellement et très rarement. Chez les individus attaqués de la 
1 Vido - Recueil des travaux chimiques, suivi des recherches sur la cause, la 
nature et le traitement de la fièvre jaune - Page 219 et suivantes - Rio de Janeiro - 1880. 16 
fièvre jaune, les vibrions et les bactéries sont donc étrangers au 
processus d'évolution de l'affection, ce que du reste j'avais déjà 
affirmé dans le même travail déjà cité page 249, comme on peut 
le déduire des lignes suivantes: « Mais les cryptococci nous 
semblent être les éléments essentiels à la production des phé- 
nomènes morbides, car les phases de leur existence coïncident 
exactement avec les phases de la maladie. » 
Par conséquent la caractéristique figurée de la fièvre jaune 
est le cryptococcus xanthogénicus. Même les cultures de cet 
organisme, lorsqu'elles sont faites dans des ballons Pasteur, 
préalablement stérilisés, n'ont jamais révélé de productions qui 
ne soient des cryptococci disséminés. 
Le moment nous paraît venu de justifier la classification que 
nous avons donné en 1880 du microbe que nous venions de 
découvrir chez les malades de la fièvre jaune. Je continue à le 
considérer comme une algue malacophycèe, du genre crypto- 
coccus d'après ce que nous avons affirmé à la page 227 de nos 
« Recherches sur la cause, la nature et le traitement de la 
fièvre jaune. » 
Nous nous sommes basés sur les descriptions que les bota- 
nistes donnent du genre cryptococcus. 
Voici ce que disent Littré et Robin 1 : 
« Algues - Classe de plantes acotylédones, composée de 
végétaux d'une structure très-simple, et vivant pour la plu- 
part dans l'eau. La plupart sont colorées en vert, en jaune, en 
rose, en violet ou en brun ; quelques unes, seulement parmi 
celles qui sont microscopiques, sont incolores ou grisâtres. Les 
genres de cette classe sont divisés entrois ordres : 1. A. isocar- 
pèes, formées d'utricules, vivant librement ou en colonies, dans 
une gangue granuleuse ou gélatineuse. 2. A. filamenteuses, 
1 Littré et Robin - Diction, de Med. Chir. et Pharm. - Pag. 44 ot 45 - 1873. 17 
formées d'une seule cellule allongée ou de plusieurs articulées 
bouta bout. 3. A. à fronde, la plupart marines (thalassio- 
phytes), divisées elles-mêmes en Fucacèes ou Phycées, qui 
ont les organes mâles et femelles sur le même individu, et en 
Floridèes, dont les organes mâles et femelles sont portés par 
des individus séparés. Dans les deux premiers ordres se trou- 
vent plusieurs plantes parasites. Chez l'homme et les mam- 
mifères ce sont sur les muqueuses: les Cryptococcus cerevisiœ 
Rützing (intestin) ; Cr. guttullatus, Ch. Roh. (lapin), etc.» 
Voyons maintenant ce que dit M. Robin dans son Traité du 
microscope 1 : 
« Les cryptococcus sont à l'état d'amas de cellules ovoïdes 
ou parfois sphériques juxtaposées en amas, en séries plus ou 
moins longues ou isolées, et d'un sujet à l'autre peuvent être 
sans nucléole ou pourvues d'un nucléole brillant. 
C'est dans la sous-division des algues malacophycèes, que se 
rangent les cryptococcus, les hygrocrocis, etc. » 
Le cryptococcus œanthogenicus appartient donc à la divi- 
sion des A. isocarpées ou bien malacophycèes. 
Si nous comparons cette manière de vivre avec le dévelop- 
pement de l'organisme producteur de la fièvre jaune, nous ne 
pouvons nous refuser à admettre qu'il est un végétal micros- 
copique appartenant à la catégorie de ceux précédemment 
décrits. 
J'ai cru devoir entrer dans ces détails, non tant parceque de 
l'élucidation de cette question il peut en résulter quelque 
lumière pour les sujets médicaux proprement dits ; mais pour 
montrer le peu de fondement des assertions de quelques obser- 
vateurs qui considèrent le microbe que j'ai découvert, non 
comme une algue, mais bien comme un champignon, n'apparte- 
1 Robin - Traité du Microscope - Pag. 522 et 896 18 
nant pas au genre cryptococcus mais bien au genre - peronos- 
poron. Telle est l'opinion de M. Carmona y Valle, que je ne 
puis admettre d'aucune manière. L'idée que s'est faite le pro- 
fesseur de Mexico vient de ce qu'il ne s'est pas placé dans les 
conditions requises pour procéder à une observation rigoureuse. 
En effet, M. Carmona a effectué ses études microscopiques sur 
le plateau de Mexico où la fièvre jaune ne règne pas, et il 
recevait ses matériaux d'études (urine, etc.) de Vera-Cruz, 
sur la côte du Mexique, dans des flacons mal bouchés et après 
un long trajet de plusieurs jours. Je vais prouver la proposition 
que j'avance au moyen des propres paroles de M. Carmona, 
prononcées pendant ses leçons sur la fièvre jaune, leçons qui ont 
été sténographiées et imprimées à « l'Escuela de Medicina », 
journal qui se publie dans la capitale du Mexique. 
Comme ce professeur se rapporte à ma découverte pendant ses 
leçons et a contesté ma classification malgré qu'il soit d'accord 
avec moi quant à la partie essentielle de mes descriptions 
micrographiques, il est de mon devoir, dès que je trouve sa 
contestation sans fondement, de mettre en lumière les points 
sur lesquels le professeur de Mexico s'est trompé, transformant 
en vérité indiscutable ce qui était le résultat d'une observation 
illusoire, mal dirigée et faite contre les règles de la bonne expé- 
rimentation. Je procéderai par ordre. 
Nous allons démontrer que M. Carmona n'a pas suivi dans 
ses études une marche convenable. En effet, voilà ce qu'il nous 
dit dans le n. 5 (Ie Septembre 1881) du journal « Escuela 
de Medicina ». 
« Je compris, que dans ces études, j'étais entouré de diffi- 
cultés presque insurmontables ; le champignon ne se trouvait 
pas dans son substratum spécial qui est l'organe de l'animal où 
il pénètre et se développe et ce substratum diffère beaucoup du 
flacon et de l'urine qui l'entourait. D'autre part, les conditions 
climatériques d'ici sont très distinctes de celles où vivent les 19 
populations où le vomito negro est endémique. Nous savons 
également que cette maladie ne se développe pas à Mexico l, 
au lieu qu'elle le fait avec une grande facilité le long des côtes 
du golfe. Pour quelle raison? Nous ne saurions le dire ; on 
n'a procédé, à ce sujet, à aucune investigation, pourtant le fait 
est évident ; nous n'avons pas à Mexico les conditions néces- 
saires pour le développement actif, vigoureux et énergique du 
champignon. Malgré tout, je m'occupai de rechercher la for- 
mation des mycélium d'une manière plus complète et je com- 
mençai à faire quelques compositions de liquides qui me pa- 
rurent les plus propres à son développement. » 
On déduit clairement de ces lignes que M. Carmona a 
cherché à classifier un organisme sur l'identité duquel il gardait 
des doutes sérieux. On lui envoya du golfe du Mexique un flacon 
avec de l'urine et de l'air atmosphérique, contenant une multi- 
tude de germes autres que ceux de la fièvre jaune, et M. Car 
mona a confondu tous ces germes dans une seule description et 
il a étudié leur développement comme s'il s'agissait seulement 
du germe de la fièvre jaune et, alors, il a classifié sous le nom 
de champignon différents végétaux distincts les uns des autres. 
On ne peut même pas alléguer que l'urine a été expédiée 
après qu'on ait eu mis en pratique toutes les précautions néces- 
saires pour empêcher la pénétration de germes étrangers, 
Non, M. Carmona, lui-même, décrit ainsi un petit flacon qui 
lui a été remis le 13 juillet par M. Fénélon, flacon contenant 
de l'urine d'une femme en convalescence du typhus ictéroïde. 
On lit à la page 69 du journal de Mexico déjà cité : 
« Cette urine était dans une petite bouteille qu'elle rem- 
plissait à peine à moitié, de tel mode, que malgré que la bouteille 
fût bouchée, elle'avait été en contact avec l'air pendant plusieurs 
1 Dans la ville de Mexico, dans la capitale (N. de l'A.) 20 
jours.. Cette urine m'avait servie pour faire quelques prépa- 
rations, comme pourtant, la même convalescente m'avait fourni 
de l'urine en abondance les jours suivants, j'avais abandonné 
le premier exemplaire, que j'avais reçu laissant la bouteille 
fermée. Elle est restée dans cet état depuis le 13 juillet jus- 
qu'au 4 du présent mois d'août. 
Eh ! bien, j'ai remarqué que dans ce flacon abandonné, il 
s'était formé une pellicule qui se développant chaque jour 
davantage était arrivée à couvrir toute la superficie du liquide. 
Cette pellicule avait l'aspect de la moisissure qui se déve- 
loppe sur les fruits pourris. J'ai voulu laisser se développer 
pendant plus de temps encore cette pellicule pour l'examiner 
ensuite; et effectivement il n'y a que 6 ou 7 jours que j'ai 
ouvert le flacon pour examiner la pellicule formée ; j'ai noté 
qu'elle était blanche et en voulant en retirer une parcelle je 
m'aperçus qu'elle était assez résistante et qu'il y avait même une 
certaine difficulté pour la rompre. Sans autre empêchement je 
réussis à en détacher de petits fragments, et au moyen d'ai- 
guilles je cherchai à en placer un dans une goutte de la même 
urine et, soumis à l'examen microscopique, je rencontrai un 
réseau admirable de mycélium, réseau qui formait un tissu 
véritablement digne d'être vu ; à la superficie, il présentait un 
aspect semblable au tissu du ver à soie, tant était grand l'en- 
trelacement des tubes de mycélium ; et les petites cavités, 
ces yeux que laisse le tissu du ver à soie, étaient littéralement 
remplis de spores, pourtant de spores ovalaires et non de spores 
sphériques comme ceux que j'avais vus dans l'urine, non de 
spores jaunâtres mais blancs et de parois extrêmement minces.» 
Plus loin, l'auteur se demande à lui-même et à ses élèves, si 
les mycélium du champignon qu'il avait vus avaient été pro- 
duits par des spores de la fièvre jaune ou par les spores qui 
flottent dans l'atmosphère et qui n'ont aucun rapport avec cette 
maladie. Cette demande me semble oiseuse. Sans aucun doute, 21 
il s'agissait despores venant des deux provenances. Comme 
l'a fort bien dit M. Pasteur « l'association fortuite de pro- 
ductions diverses dans des cultures qu'on peut croire uniques 
et indépendantes, constitue une des principales difficultés de 
l'étude des organismes inférieures, particuliérement des moi- 
sissures. Les germes de beaucoup de ces petits êtres se 
trouvant dans l'atmosphère sous forme de poussières invisibles 
à l'œil nu ou répandus à la surface des matières et objets 
divers qu'on utilise pour les expériences, l'observateur est à 
chaque instant exposé à interpréter d'une manière erronée 
les résultats qui passent sous ses yeux. Il a semé une plante, il 
en suit les développements; à son insu les spores d'une autre 
se sont mêlées à ses cultures et ont germé.» 1 
Or, c'est justement ce qui s'est passé dans la petite bouteille 
qui a servi aux observations du professeur Carmona. H y avait 
dans cette bouteille des spores étrangers à la fièvre jaune qui, 
à leur tour, ont germé sous la forme de champignons ; peut- 
être Vaspergillum glaucum dont les semences abondent dans 
l'atmosphère ; les mycélium de ce champignon ont donné des 
spores que l'observateur a confondus avec ceux de la fièvre 
jaune, lesquels avaient, pendant ce temps suivi une évolution 
totalement diverse et indépendante. 
Cela est si vrai que M. Carmona lui-même, en examinant 
cette urine fut surpris et assailli de doutes pour avoir rencontré 
deux qualités de spores 2, les uns sphériques et jaunâtres, 
les autres ovoïdes, blancs, parfaitement transparents et formés 
par une pellicule très mince. Or, si les premiers étaient les 
véritables spores de la fièvre jaune, les seconds n'étaient autre 
chose sinon les spores du champignon développés accidentel- 
lement . 
1 Pasteur - Etudes sur la bière - Page 84. 
2 Escuela de Medicina N. 5 - Page 70 - 1881. 22 
C'est sur ces bases vacillantes et erronées que M. Carmona 
s'est appuyé pour classifier l'organisme producteur du typhus 
ictéroïde comme un champignon du genreperonosporon qu'il a 
appelé lutea supposant toute une évolution en zoospores, oos- 
phores, oogones et mycélium, imaginant un polymorphisme 
qu'il fut forcé de rejeter, plus tard tout enfin pour arriver à 
expliquer la présence de productions diverses dont il était en 
quelque sorte nécessaire d'établir la filiation malgré l'invrai- 
semblance . 
Si M. Carmona avait, comme je l'ai fait, examiné le sang 
des malades de fièvre jaune à diverses époques de la maladie, 
et outre le sang, l'urine, le pus, la bile et autres humeurs, 
examinées immédiatement après avoir été recueillies et s'il 
eût répété ces observations plus de 100 fois ; si en outre, il 
avait fait des cultures dans les ballons Pasteur, avec toutes les 
précautions, tous les scrupules, pour éviter la pénétration des 
germes étrangers, il se serait convaincu certainement que l'or- 
ganisme de la fièvre jaune n'est pas un champignon mais bien 
une algue qui présente le développement qui caractérise les 
cryptococci. 
Un grand nombre de descriptions relatives, non seulement à 
des liquides et à des sucs d'organes, extraits directement de 
cadavres humains ou d'animaux, comme également de cultures 
répétées un nombre considérable de fois, ne montreront dans 
aucun cas, sinon exceptionnellement, par la pénétration ca- 
suelle de germes étrangers, ces longs mycélium sur lesquels 
insiste tant M. Carmona. 
Ce que j'ai noté seulement, et avec moi les Drs. Felicissimo 
Fernandes, Menezes Doria, les étudiants qui me servent d'auxi- 
liaires, MM. Chapot Prévost, Philidory, Auguste César et 
Caminhoà et un grand nombre d'autres qui ont voulu observer 
le microbe, ont été des productions cellulaires, commençant 
par de petites granulations presque imperceptibles, même avec 23 
un grossissement supérieur à 700 diamètres, granulations qui 
peu à peu vont en croissant, réfractant fortement la lumière, 
ne tardant pas à présenter des zones obscures, sous certaines 
incidences de lumière. Ces petites cellules sont circulaires 
(sphériques) entourées d'un rebord obscur, couleur cendre ou 
même noires, quelques unes sont irisées ou moirées ; on remar- 
que dans leur intérieur des masses protoplasmatiques, rem- 
plies de spores. 
Dans la première phase de leur développement ces produ- 
ctions jouissent de mouvements très rapides, non seulement de 
rotation, comme aussi dé progression. A l'état de maturité, 
ces cellules sont beaucoup plus grandes, elles deviennent quel- 
quefois ovoïdes, elliptiques ; on aperçoit, à leur intérieur, 
avec un grossissement de 740 à 780 diamètres, très distin- 
ctivement, des masses pigmentaires, tantôt jaunes ou ver- 
dâtres, tantôt violacées ; c'est dans ces masses que sont enclavés 
les spores. 
Je pensais au début que ces cellules se multipliaient par con- 
jugaison, par l'union de sporanges et d'anthéridies ; mais des 
observations ultérieures faites avec soin et en grand nombre ont 
montré qu'il n'en était pas ainsi, que la tendance qu'éprouvent un 
grand nombre de ces organismes à se réunir est complètement 
fortuite et elle devient plus apparente quand on laisse pendant 
deux ou trois jours une goutte de liquide contenant des orga- 
nismes entre deux lames de verre. Dans ces conditions, elles 
augmentent considérablement de volume, et celles qui sont très 
voisines finissent par se souder ou par se superposer ou se 
toucher par différents points. 
La reproduction, comme je l'ai maintes fois surprise, s'opère 
par la rupture de la membrane d'enveloppe. Chaque cellule à 
l'état adulte se transformant en petits sacs remplis de spores 
et de pigment, éclate et répand son contenu dans le liquide qui 
la baigne. 24 
Ce déchirement peut avoir lieu sur un seul point, ainsi que 
je l'ai observé une fois dans une préparation qui sera l'objet, 
plus tard, d'une description spéciale. 
Ce mode d'évacuation est pourtant rare, presque toujours la 
membrane d'enveloppe se rompt en divers points d'une manière 
irrégulière ; et sur les lambeaux résultant de ce déchirement, on 
note des spores et des amas pigmentaires visqueux auxquels ils 
adhérent. 
Un autre mode de rupture également rare consiste dans la 
séparation nette de la cellule ovoïde en deux segments, l'un 
plus grand que l'autre ; on dirait alors un petit vase de forme 
ovoïde dont on aurait enlevé le couvercle, tant est nette la se- 
ction de séparation des deux segments ; cette configuration rap- 
pelle le mode de déhiscence des fruits que les botanistes dési- 
gnent sous le nom py acides. 
Les spores évacués augmentent à leur tour de volume, 
croissent et prolifèrent de la même manière que les cellules- 
mères. 
Nous devons faire remarquer que les cellules, qui sont dans 
la phase de rupture ou prés de cette phase sont immobiles ; et 
de la même manière les spores qui adhèrent aux masses pigmen- 
taires jaunes, lesquelles sont glutineuses parcequ'elles sont en- 
duites de ptomaïnes liquides dont la consistance est plus ou 
moins oléagineuse. Très souvent les spores qui se trouvent 
fixés sur ces amas de pigment se groupent d'une manière régu- 
lière et plus au moins symétrique, tantôt sous la forme de. poire, 
tantôt sous la forme de pommes de pins ou d'ananas. J'ai 
observé dans des cultures des spores qui étaient déjà un peu 
plus augmentés de volume se disposer en files sous la forme de 
longs chapelets, mais je n'ai jamais rencontré cette disposition 
dans les liquides tirés directement de l'organisme. 
Les membranes des cellules après leur rupture forment des 
débris irréguliers, minces, blancs, couleur cendrée ou noirs, Cryptococcus Xanthogenicus 
({{//{/( (> / ( iXvCC x)c X- C A 11 ; ) 
Lith. Paulo Robin 8cC"-Rio de Janeiro. Page 25 du texte 
EXPLICATION DE LA CULTURE 7 (AVEC DE L'EAU IODÉE) 
On a fait agir de l'eau iodée, en l'introduisant par capillarité sous la lamelle couvre- 
objet, afin de rendre apparentes les granulations intérieures des cellules microbiennes. 
En effet, on voit dans la planche ci-jointe les microbes augmentés de volume affec- 
tant une forme elliptique et remplis d'une masse mamelonnée constituée par l'agglomé- 
ration des granules sporiques grossis. A' la partie supérieure du dessin on aperçoit un lam- 
beau de cellule déchirée coloré en violet par l'iode et semé do spores allongées. A la 
partie inférieure on remarque un cristal d'oxalate de calcium sous forme d'enveloppe de 
lettre. 25 
quelquefois violacés ou verdâtres et sont entraînés dans le 
torrent circulatoire et vont déterminer des oblitérations qui ont 
une grande importance dans certaines interprétations pathogé- 
niques, comme nous le verrons plus tard. Le pigment jaune se 
dissout dans le sang et va opérer des infiltrations tinctoriales 
dans tous les tissus. 
RÉSUMÉ DE L'ÉVOLUTION DU CRYPTOCOCCUS XANTHOGENICUS 
MILIEU 
DANS LEQUEL 
IL VIT 
, Dans lo sang, dans le liquide du vomissement, dans le cerveau, dans les 
! muscles, dans les organes parenchymateux, en général dans tous les 
i tissus et humeurs de l'économie ét dans les liquides de culture albu- 
' mineux. 
M0D3 DE 
CROISSANCE 
Ils commencent par de petits points noirs, quj passent à l'état de cellules 
rondes, bordées do gris ou de noir, réfractant fortement la lumière, 
quelquefois irisées; granuleuses à l'intérieur lorsqu'elles sont mûres, 
contenant du pigment jaune et verdâtre. 
MODE DE 
REPRODUCTION 
Los cellules mûres se déchirent : lo on différents points on même temps 
(c'est le cas le plus fréquent) ; 2° en un seul point, les spores sortant par 
un seul orifice (rare) ; 3° par une section circulaire, la cellule prenant 
la forme d'un pyxide (rare). 
DISPOSITION 
DES SPORES, DES 
LAMBEAUX 
ET DU PIGMENT 
Tantôt les spores se répandent sans ordre, tantôt ils adhèrent au pig- 
ment sans disposition régulière, tantôt ils adhèrent au même affectant 
différentes figures, comme celle d'une poire, d'une pomme de pin, d'un 
ananas. Los lambeaux provenant do la désaggrégation dos cellules, for- 
ment divers amas amorphes, blancs, noirs ou verdâtres. 
Dans les nombreux dessins qui accompagnent cet ouvrage 
on peut suivre pas à pas toute cette évolution et vérifier toutes 
ces variations morphologiques. Dans les descriptions partielles 
des cultures, dans celles que nous avons eu déjà l'occasion 
de relater dans ce chapitre et dans celles que nous avons 
faites sur les liquides organiques fournis par les animaux 
qui servent à nos expériences, le lecteur pourra encore vérifier 
l'exactitude de ce mode de développement. 26 
Où sont donc les prétendus champignons, admis par M. Car- 
mona et qui ont fait germer des idées préconçues dans le cerveau 
de quelques hommes de notre pays ? 
Le distingué professeur de Mexico s'est laissé entraîner par 
une illusion, parcequ'il n'a pas cherché à éloigner des causes 
d'erreur si faciles, si fréquentes, si nombreuses dans les inves- 
tigations de ce genre. M. Carmona ne pouvait même pas 
compter sur un autre résultat, puisqu'il recevait les spécimens 
destinés à ses études de Vera-Cruz, spécimens qui arrivaient à 
Mexico seulement après un voyage de plusieurs jours. Les pro- 
duits étaient expédiés dans des vases, dans des flacons qui 
n'avaient pas été préalablement stérilisés comme cela est de 
rigueur ; cela était suffisant pour rencontrer dans le liquide con- 
tenu dans ces bouteilles la plus grande variété de productions 
microscopiques, surtout de champignons dont les germes sont si 
abondants dans l'air atmosphérique. 
Lorsqu'on abandonne pendant plusieurs jours la plaque sur 
laquelle on examine le cryptococcus xanthogénicus, à l'abri 
du contact des poussières atmosphériques, on note, cela est 
vrai, une augmentation de volume des cellules du petit végétal 
(voyez le dessin ci-joint avec la description). Observées avec le 
même grossissement, elles acquièrent des proportions quin- 
tuples et même décuples, leur couleur devient d'un noir beau- 
coup plus intense ; la matière colorante noire se forme en plus 
grande abondance ; mais cette croissance due à l'air atmos- 
phérique qui imprègne pour ainsi dire les cryptococci n'altère 
pas leur configuration morphologique primordiale, le libre 
accès de l'air les rend énormes, pourtant sans leur faire perdre 
la même forme ovoïde ou elliptique qui les rend bien reconnais- 
sables. Personne ne confondra les formes représentées dans le 
dessin avec les mycélium d'un champignon. Mais cette au- 
gmentation de volume dépendant de la grande quantité d'air ne 
constitue pas un fait exceptionnel ; au contraire, règle générale, Page 36 du texte 
DESCRIPTION DE LA PLANCHE REPRÉSENTANT UNE CULTURE EXPOSÉE AU GRAND AIR 
Avant d'être exposée à l'action de l'air cette culture se composait de microbes qui 
se présentaient en général sous forme de petites têtes d'épingles. 
Ils ont grandi tellement qu'ils forment des corpuscules ovoïdes, énormes, dont les 
granulations intérieures deviennent très apparentes. 
Sous la même influence do l'air abondant, le pigment noir se forme on grande 
quantité ainsi que la matière jaune, comme on le voit dans le dessin. 
Cette préparation se trouvant sur une plaque perte-objot sans lamelle, elle a pu 
perdre la plupart de son humidité parsuite de l'évaporation. Co manque d'humidité est 
un facteur important pour la production de cette augmentation do volume des micro- 
organismes. ÊRYPTOCOCCUS &ANTHOGENICUS 
«/r/ // // /■ // , f t ccuy'?"//</ a-t■'t fl 
Lüh Paulo Robin 8c C<f-Rio de Janeiro 27 
tous les organismes microscopiques qui ont besoin d'air pour 
vivre, deviennent beaucoup plus longs et plus volumineux, plus 
augmentés dans toutes les dimensions. Ce fait a été vérifié en 
ce qui touche la bactéridie du charbon. Ecoutons ce que dit à 
ce sujet M. Chamberland dans son ouvrage sur le charbon et 
la vaccination charbonneuse. 
« On peut se demander pourquoi, dans le sang, les bacté- 
ridies sont toujours courtes et cassées, tandis que dans les cul- 
tures artificielles, elles sont en général très allongées. La prin- 
cipale cause de cette différence d'aspect doit tenir à l'influence 
de l'oxygène de l'air. Dans le sang, la bactéridie, ne trouve 
qu'une quantité limitée d'oxygène, tandis que dans une culture 
artificielle, cette quantité est pour ainsi dire illimitée. » 1 
Outre une forte dose d'oxygène de l'air, j'admets pour le 
microbe de la fièvre jaune, comme contribuant à son déve- 
loppement anormal, je dirai même collossal, une plus petite 
quantité d'eau, comme celle qui se trouve sur une plaque porte- 
objet réduite à une mince couche d'humidité. En effet, dans 
les ballons Pasteur, en présence d'une grande quantité d'eau, 
les organismes conservent leur volume ordinaire. 
Cette influence de l'air sur le développement des productions 
microscopiques est admise par M. Pasteur depuis ses premières 
études. Voici du reste ce que cet illustre savant dit dans son 
livre - « Etudes sur la bière » : 
« Sans nul doute, ce sont ces cellules, affirme-t-il en trai- 
tant de l'influence des conditions particulières qui concourent 
au changement déstructuré de Vaspergillus glaucus, ces tubes 
irréguliers, qui en végétant péniblement, ont donné lieu à cette 
fermentation, faible quoiqu'assez accusée, puisqu'elle a produit 
plus d'un gramme d'alcool. 
1 Chamberland - Du charbon ot do la vaccination charbonneuse - Page 74. 28 
L'oxygène de l'air faisant défaut ou se trouvant en quantité 
insuffisante pour le développement régulier des tubes de mycé- 
lium de la plante, et pour la germination de ses spores submer- 
gés, tubes et spores ont végété, comme aurait fait de la levure 
de bière privée d'oxygène. 
Si l'on étudie la végétation de l'aspergillus glaucus, avec 
cette idée préconçue, on ne tarde pas à reconnaître, en effet, 
que c'est la privation plus ou moins grande d'air qui donne au 
mycélium ces formes globuleuses. 
Les tubes de ce mycélium qui viennent s'épanouir libre- 
ment dans le liquide aéré, sont jeunes, translucides, de petit 
diamètre et ramifiés à la manière ordinaire. Ceux qui sont 
engagés vers les parties centrales, épaisses, enchevêtrées, où 
l'oxygène ne peut pénétrer parcequ'il est absorbé par les parties 
périphériques, sont plus granuleux, plus gros, avec renfle- 
ments. On n'observe pas de conidies sur ces tubes, mais on peut 
dire qu'ils sont sur le point d'en donner, car les tubes globu- 
leux, montrent souvent des cloisons très rapprochées de telle 
sorte qu'ils se présentent alors sous la forme de files de ren- 
flements ou de cellules qui éveillent l'idée de chapelets de cel- 
lules de conidies. » 1 
Des faits analogues ont été observés pour le mycoderma 
vini et le penicillum glaucum. 
Outre cette influence exercée par l'oxygène seul, nous 
devons admettre encore la présence de certains agents comme 
provoquant un plus grand développement de certaines pro- 
ductions microscopiques, ces agents servant d'intermédiaire 
pour une consommation beaucoup plus grande de ce gaz. C'est 
ce que nous avons observé relativement au rancissement des 
huiles. L'acétate de plomb, par exemple, quand il se trouve 
1 Pasteur - Etude sur la bière - Pages 402 o 103 (1876). 29 
en contact avec des huiles exposées à l'air, provoque le déve- 
loppement de « gros troncs de champignons ramifiés ou non, 
cylindriques, transparents, quelques uns occupant le champ 
tout entier du microscope, constituant de vrais géants micro- 
scopiques. 
Depuis longtemps on avait déjà fait la remarque que la 
litharge et d'autres composés saturnins rendaient l'huile de 
lin plus siccative. Ce fait tient à l'énorme développement 
que prend le champignon cause de la rancification, ce qui 
signifie une consommation notable d'oxygène beaucoup plus 
grande que celle qui est réclamée dans les conditions ordi- 
naires. » 1 
Je crois avoir présenté en plus grand nombre que cela 
n'était nécessaire des arguments capables de convaincre le 
lecteur que la classification de M. Carmona relative à l'or- 
ganisme producteur du typhus icteroïde ne saurait être admise 
d'aucune manière. 
Mais avant d'aller plus loin, je crois devoir relever une 
proposition émise à mon sujet par ce même professeur, 
proposition si fausse qu'on ne saurait l'attribuer qu'à une 
distraction. Dans le n. 10 de X'Escuela de Medicina 
(1881) à la page 148 M. Carmona de Mexico affirme le 
suivant : 
« Le Dr. Freire, à Rio de Janeiro, étudiant exclusive- 
ment les matières du vomissement, tandis que j'étudie à Me- 
xico divers produits, principalement l'urine, nous sommes 
arrivés l'un et l'autre à la conclusion suivante : Dans la 
fièvre jaune il y a un élément primordial excessivement 
petit qu'il appelle granulation et auquel j'ai donné le 
nom de zoospore. » 
Voyez mon cuvrage - Recueil des travaux chimiques ( 1880. Page 167.) 30 
Or, je n'ai pas examiné exclusivement les matières du 
vomissement. Depuis 1880 j'ai étudié au microscope non 
seulement la matière du vomissement, comme aussi le sang, 
l'urine, le pus, la salive, etc. Le plus intéressant, est que 
M. Carmona, lui-même, se charge de le dire, tombant ainsi en 
contradiction avec lui-même, lorsque donnant lecture à ses 
éléves de la transcription de mes études sur la fièvre jaune 
faite dans différents journaux de Madrid, il s'exprime ainsi : 
« Les vomissements jaunes, les vomissements noirs types, 
le vomissement brun, le pus, la salive, l'enduit de la lan- 
gue, le sang, sont le dépôt d'organismes microscopiques ; ils 
se multiplient avec une rapidité effrayante et leur nombre 
est réellement surprenant, spécialement dans les vomisse- 
ments. La nature de cet organisme est végétale, etc. » 
Plus encore, après avoir fait la citation de ce passage 
écrit par moi, M. Carmona dit un peu plus loin à ses 
éléves : 
« Le Dr. Freire, étudiant uniquement les matières du vo- 
missement, a sans doute vu coque nous avons observé. » 
En face de cette insistance à vouloir à toute force que 
mes examens n'aient portés que sur les matières du vomis- 
sement exclusivement, je proposerai à M. Carmona, dont les 
études sont bien postérieures aux miennes, de modifier cette 
phrase de la manière suivante : 
« Le Dr. Carmona a sans doute vu la même chose que le 
Dr. Freire a été le premier à voir, étudiant non seulement les 
matières du vomissement, comme également beaucoup d'autres 
liquides organiques provenant d'individus affectés de la fièvre 
jaune. » 
Cette phrase aurait bien traduit les faits donnant à César 
ce qui est à César comme dit le - Alumno medico - inté- 
ressant journal Madrilène qui a défendu avec chaleur la prio- 
rité de ma découverte. 31 
Je pourrais encore critiquer d'autres points des leçons du 
professeur Carmona sur la fièvre jaune, avec lesquels ils m'est 
absolument impossible de me trouver d'accord. Mais, dans ce 
travail, j'ai eu plutôt en vue de justifier la classification que 
j'ai faite du microbe delà fièvre jaune que d'entrer dans une 
analyse minutieuse des travaux de M. Carmona. 
Néanmoins, relativement à l'interprétation pathogénique 
ayant trait à certaines expériences d'ordre clinique et physio- 
logique, je me verrai obligé de faire encore quelques ré- 
flexions au sujet de certaines assertions de cet auteur qui me 
paraissent dénuées de fondement. 
On comprend bien que traitant de l'évolution d'un orga- 
nisme microscopique, sur lequel j'ai fait, non des dizaines, mais 
des centaines d'observations, il était nécessaire d'asseoir défini- 
tivement mon opinion relativement à sa véritable place dans 
l'échelle botanique, c'est un devoir impérieux que je me suis 
imposé après avoir consacré tant d'efforts, de temps et de pa- 
tience à une observation rigoureuse et consciencieuse. 
Je désire que ce fait demeure bien établi ; que pour baser 
une classification je me suis placé en dehors de toutes les causes 
d'erreur et j'ai disposé l'observation suivant les règles d'une 
saine logique expérimentale ; je me suis entouré de toutes les 
précautions pour me mettre à l'abri de l'intervention acciden- 
telle de germes étrangers ; j'ai procédé, non seulement à l'e- 
xamen direct du sang et d'autres humeurs fournies par les ma- 
lades comme aussi de cultures faites dans les ballons Pasteur, 
avec toutes les garanties de pureté. 
Pour étudier l'existence et les actes physiologiques de 
cet être microscopique, son isolement est une précaution indis- 
pensable ; de la même manière que pour la détermination de la 
composition centésimale et des propriétés d'un principe immé- 
diat, il est nécessaire que ce soit une individualité définie et 
chimiquement pure. 32 
Sans aucun doute, le professeur Carmona s'est placé dans 
des conditions diamétralement opposées. Disons que ce n'est pas 
ainsi qu'un observateur doit diriger des recherches délicates, 
surtout lorsqu'on veut s'en servir comme d'une arme pour an- 
nihiler les travaux d'autrui. CHAPITRE II 
SOMMAIRE.-Évolution du microbe xanthogéniquo dans les animaux.- Différences dans 
l'évolution suivant la réceptivité des animaux.- Travail physiologique du microbe. 
Le microbe do la fièvre jaune est aérobie.- Formation des ptomaïnes. 
Un fait qui a vivement frappé les observateurs, est l'im- 
munité qu'offrent certains animaux relativement à certaines 
maladies ; quelquefois on rencontre dans la même espèce des 
races douées de certaines réceptivités morbides et d'autres, qui 
sont entièrement réfractaires. 
Suivant l'opinion de M. Masse, « les espèces qui paraissent 
avoir aujourd'hui, une certaine immunité, la doivent peut-être 
à ce que leurs ascendants ont été tous atteints de la maladie, 
leur immunité actuelle n'étant dùe qu'à une vaccination dont 
ils jouiraient par hérédité. » 
C'est ainsi que des expériences répétées ont montré que les 
moutons d'Afrique sont réfractaires au charbon ; des expé- 
riences faites à l'école d'agriculture de Montpellier ont montré 
également que les ânes d'Afrique jouissent de la même im- 
munité. 
Dans d'autres cas, on peut expliquer l'immunité par certai- 
nes conditions physiques ou chimiques inhérentes à l'organisme 
des animaux, telles que la température du sang et la composi- 
tion des liquides. 34 
L'étude des fermentations nous a convaincu, à la vérité, 
des grandes exigences que manifestent les petits êtres qui les 
peuplent ; il suffit, souvent, d'une légère modification dans la 
composition du milieu où ils sont habitués à vivre pour que la 
fermentation cesse et soit remplacée par une autre qui s'adapte 
alors au nouveau milieu. 
De même, tandisqu'on voit des êtres microscopiques qui peu - 
vent vivre sans difficulté entre des limites très étendues de 
température, d'autres, au contraire, ne conservent leur vitalité 
que dans des limites très étroites. L'influence que la tempéra- 
ture exerce sur le développement des germes morbifiques a 
été mise hors de doute après les expériences de M. Pasteur 
sur le charbon. 
On avait, en effet, remarqué que les oiseaux étaient réfra- 
ctaires au développement du microbe charbonneux ; ils résis- 
tent aux inoculations, si nombreuses soient-elles, et pour si 
actif que soit le virus employé. 
La cause de cette immunité est la température élevée des 
oiseaux, température qui arrive généralement à 42° ; que l'on 
refroidisse pourtant une poule, comme l'a fait M. Pasteur en 
lui maintenant les pattes dans de Teau à 25° ; lorsque son sang 
sera à peine descendu à la température de 37°, on verra la poule 
ainsi refroidie contracter le charbon. Inversement, si on l'ino- 
cule à une poule refroidie et qu'on élève ensuite la température, 
le charbon ne se manifestera pas chez l'animal. 
Les animaux à sang-froid sont également dans les condi- 
tions normales réfractaires à la bactéridie du charbon et cela 
est dû également à leur basse température. M. Gibier ayant 
placé des grenouilles dans de l'eau chauffée à 35° est arrivé à 
leur communiquer le charbon. 
Ces exemples d'immunité naturelle que je pourrais multiplier 
relativement à d'autres animaux et à d'autres affections viru- 
lentes trouvent des analogies chez l'homme lui-même. 35 
Ainsi, relativement au typhus icteroïde, l'expérience a mis 
en évidence, actuellement, dans notre pays, une immunité, sinon 
complète, du moins avec de très rares exceptions de la race 
Africaine. Même les individus résultant du croisement entre 
blancs et noirs sont très rarement affectés du mal. 
Le typhus ictéroïde n'attaque pas non plus en général les 
naturels des localités où il régne à l'état épidémique; peut-être 
en raison d'une vaccination inconsciente qui s'opère depuis les 
premiers temps de la vie, dans la première et dans la seconde 
enfance. 
Toutes ces variations qu'éprouvent les germes morbides nous 
ont plongé dans un sérieux embarras lorsque nous avons com- 
mencé nos études sur l'inoculation. 
Pour trancher la question si controversée de la contagion 
et de l'infection, pour pouvoir aborder avec sûreté le problème 
de l'inoculation préventive, il était nécessaire, avant tout, de 
trouver une espèce animale qui fût apte à contracter le typhus 
ictéroïde aussi facilement que l'homme lui-même. 
Mes premières tentatives faites sur le singe et le chien me 
fournirent un résultat négatif. Voici, en effet, les modifica- 
tions qu'a éprouvées un singe auquel j'avais inoculé un 
gramme de vomissement noir. 1 
« Après quinze jours environ, un abcès s'est produit au point 
de la piqûre. Le singe est devenu triste et a eu de la fièvre sans 
manifester aucun symptôme de la fièvre jaune. 
Toutefois, il a maigri de plus en plus et il est mort ; on a 
pratiqué l'autopsie et on a trouvé des tubercules dans le tissu 
des poumons. Nous ne pourrons pas garantir que ces tubercules 
aient été causés par l'introduction du vomissenent noir dans 
le sang du singe ; ce qui d'ailleurs ne serait pas étonnant, car 
1 Voyez Recueil dos travaux chimiques, suivi des recherches sur la cause, la nature et 
le traitement de la fièvre jaune (Notes - Page VI.) 1880-Rio do Janeiro. 36 
la science enregistre des expériences où l'inoculation de ma- 
tières septiques et même de substances minérales a occasionné 
l'apparition de la tuberculose. Il faudrait avoir déterminé 
préalablement si l'animal souffrait déjà de tubercules avant 
l'injection. Tout ce que nous pouvons affirmer c'est que sa santé 
paraissait florissante avant l'injection du vomissement noir. » 
Les inoculations faites sur des chiens n'ont également donné 
aucun résultat. Dans mon même ouvrage déjà cité, j'ai décrit 
comme suit une expérience sur un chien 1 : 
« Nous avons aussi pratiqué l'inoculation du vomissement 
noir chez un chien. Nous l'avons répétée deux fois, à quelques 
jours d'intervalle. Après la première injection l'animal n'a rien 
accusé d'extraordinaire ; ce qui nous a porté à en faire une 
seconde. Celle-ci a été suivie d'un état de dépérissement ma- 
nifeste. Cependant aucun phénomène indicateur de la fièvre 
jaune ne s'est manifesté. » 
Outre ces deux expériences, j'en ai fait beaucoup d'autres 
sur des chiens sans qu'aucun ait jamais succombé. 
Les poules et les pigeons jouissent aussi d'une complète 
immunité, comme nous le verrons tout au long plus loin. 
Après avoir inoculé chez ces animaux du sang tiré direc- 
tement des cadavres de malades de la fièvre jaune, comme 
également des cultures à divers degrés de transplantation, 
sans que je sois parvenu en aucun cas à leur communiquer la 
maladie, j'ai été amené à expérimenter sur d'autres animaux, 
sur des lapins et des cochons d'Inde. 
Mon attention a été surtout appelée du coté des cochons 
d'Inde parcequ'un marchand de la place du marché m'avait 
dit justement à l'époque où l'épidémie avait atteint son ma- 
ximum d'intensité qu'il allait supporter un énorme préjudice 
1 Op. cit. Notes. Page VI. 37 
à cause de la peste qui tuait, chaque jour, un grand nombre 
de cochons d'Inde. 
En entendant cette narration, je me dis à moi-même que 
la peste n'était autre chose que le typhus ictéroïde qui décimait 
ces petits animaux en même temps qu'il exerçait ses dévas- 
tations sur l'espèce humaine. Je fus donc amené à pratiquer 
des inoculations du virus xanthogénique chez ces animaux 
et mes prévisions se réalisèrent de tous points. J'arrivai de 
cette manière à démontrer que les cochons d'Inde, comme 
également les lapins, jouissaient d'une réceptivité pour ce vi- 
rus égale à celle de l'homme lui-même. 
L'animal, dans lequel le microbe pouvait suivre libre- 
ment son évolution trouvé, de nouveaux horizons s'ouvrirent 
devant mes investigations. Nous avions la matière première 
pour la production de la maladie ; l'étude de la pathologie 
comparée devenait dorénavant réalisable ; le terrain était 
prêt pour l'élucidation d'un grand nombre de questions pa« 
thogéniques et étiologiques. Nous avions également le moyen 
de mettre en parallèle l'évolution du microbe chez l'homme 
et chez l'animal doué de réceptivité. 
Nous allons commencer par ce dernier point. Nous allons 
d'abord exposer les descriptions micrographiques faites sur 
différents animaux et nous ferons ensuite un résumé de l'his- 
toire de son évolution. 
Nous nous occuperons avant tout de la démonstration d'un 
premier fait qui met en évidence la résistance qu'offrent 
certains animaux à l'influence du virus xanthogénique. Les 
oiseaux, au moins les poules et les pigeons, offrent des exem- 
ples remarquables de cette résistance. Plus loin nous en pré- 
senterons d'autres. 
Examen microscopique du sang tiré de la crête d'une poule 
et d'un poulet. - La poule avait ingéré en trois jours consé- 
cutifs une culture de microbes de la fièvre jaune dans du 38 
bouillon de bœuf. Le quatrième jour, le sang tiré au moyen 
d'une piqûre pratiquée dans la crête, a révélé la présence de rares 
microbes arrondis, et d'une taille moyenne ; les petits microbes 
sous la forme de points très petits, doués de mouvements spon- 
tanés, y étaient excessivement rares, Quelques uns des cry- 
ptococci sphériques offraient des granulations intérieures et l'un 
d'eux montrait très nettement l'existence de pigment jaune. 
On voyait encore quelques bâtonnets, munis d'un globule 
transparent à chaque extrémité; ces ;bâtonnets étaient des 
bactéries provenant de germes étrangers, introduits acci- 
dentellement, peut-être dans l'acte de déglutition de la 
culture. 
Il convient de noter que le sang de l'animal ayant été 
observé avant l'expérience n'avait rien présenté d'anormal. 
Nous avons fait une expérience analogue sur un poulet, et le 
résultat a été semblable. 
Ces expériences prouvent combien le cryptococcus xantho- 
génicus peu s'adapte au sang des poules. Il met en évidence 
un autre fait, c'est que ce microbe peut s'introduire par les 
voies gastro-intestinales et infecter le sang. 
Aucun doute que l'homme ne contracte souvent la fièvre 
jaune par l'estomac. 
Examen microscopique de l'urine et du sang d'un cochon 
d'inde mort dans une atmosphère saturée de microbes. 
- Quoique l'examen cadavérique ait montré quelques orga- 
nismes propres à la putréfaction, car il a été pratiqué assez 
longtemps après la mort de l'animal, il nous a été possible de 
rencontrer toutefois avec toute la netteté les organismes cara- 
ctéristiques du typhus ictéroïde. 
Ainsi, dans l'urine, outre les cellules épithéliales provenant 
de la muqueuse de la vessie, des cristaux de phosphate ammo- 
niaco-magnésien, avec leur forme de cercueil caractéristique, on 
voyait également un grand nombre de petits cryptococci d'une éRYPTOCOCCUS X-ANTHOGENICUS 
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L,tb Paulo Robin KC«-Ri«de .Iane.ro 39 
très petite taille ; on en notait d'autres plus grands, verdâtres 
et présentant une bordure obscure; d'autres de couleur noire, 
L'examen du sang nous a montré des masses jaunes granu- 
leuses formant des ilôts et entourées d'un nombre infini de mi- 
crobes isolés. Nous avons trouvé en outre le spirillum de la 
putréfaction et des bactéries présentant la forme de bâtonnets 
droits et transparents. 
Cet animal est mort en pleine troisième période de la ma- 
ladie . 
Examens microscopiques faits sur le sang d'un lapin et 
d'un cochon d'inde vivants. - Nous avons retiré une goutte 
de sang que nous avons examiné au microscope aussitôt après, 
de l'oreille d'un lapin presque moribond sur lequel nous avions 
injecté par la méthode hypodermique du sang d'un individu 
humain mort de la fièvre jaune. 
On y découvrait une quantité effrayante de cryptococci à 
divers degrés de développement. Cet animal est mort dans la 
même nuit. Sur un cochon d'Inde qui avait été inoculé avec du 
sang microbié extrait d'un autre cochon, nous avons fait une 
ponction à l'oreille et nous avons examiné le sang qui suintait. 
L'animal était au quatrième jour de la maladie. Nous avons 
rencontré une infinité de cryptococci à différentes phases de 
leur évolution ainsi qu'une grande quantité d'amas jaunâtres 
sur lesquels se fixent des granulations. Ces amas étaient, les 
uns jaune canari, les autres jaune orange. Je remarquai, 
également des masses amorphes couleur noire. Rares bactéries. 
Examens microscopiques sur d'autres cochons d'inde 
MORTS APRÈS PLUSIEURS JOURS DE MALADIE. - l.° Un COChon 
d'Inde avait été inoculé avec du sang virulent transplanté dans 
l'organisme d'autres cochons d'Inde au moyen d'inocula- 
tions successives. Son sang a révélé la présence d'une quantité 
prodigieuse des microbes caractéristiques, offrant l'aspect d'un 
pointillé noir très fin ; à côté se trouvaient d'autres points plus 40 
grands entourés d'une bordure obscure et d'autres plus grands 
offrant un aspect verdâtre, avec des reflets irisés à leur super- 
ficie. Un grand nombre d'hématies se montraient crénelées ; 
amas jaunes épars. 
2. Dans le sang d'un cochon d'Inde, que nous avions mar- 
qué du numéro 12 et qui est mort au bout de 4 jours de 
maladie, nous avons trouvé un nombre considérable de crypto- 
cocci avec tous les caractères déjà signalés, outre les amas 
jaunes qui les accompagnent généralement. Il y avait aussi, 
en même temps, un grand nombre de cristaux de phosphate 
ammoniaco-magnésien. Ces cristaux ont été rencontrés très fré- 
quemment dans le sang et dans l'urine d'un grand nombre de 
cochons morts du typhus ictéroïde. 
3. Dans le sang du cochon n. 16 qui avait été injecté avec 
le sang d'un cochon qui était mort dans une atmosphère satu- 
rée de microbes fournis par la terre sèche du cimetière exclu- 
sivement destiné aux cadavres des individus morts de fièvre 
jaune, nous avons rencontré d'innombrables microbes xantho- 
géniques dont un grand nombre présentaient des granulations à 
l'intérieur. L'animal qui a servi à cette observation est mort 
au bout de cinq jours de maladie. 
4. Voici ce que nous montra le microscope dans une goutte 
de sang d'un cochon d'Inde mort après 14 jours de maladie et 
qui, par conséquent, devait avoir sûrement traversé toutes les 
périodes de la maladie : 
Des points noirs présentant un reflet brillant pendant qu'ils 
exécutaient les mouvements rapides dont ils étaient doués. 
J'ai remarqué des cellules un peu plus grandes présentant 
le même aspect. Des amas parsemés de granulations; ces 
amas étaient tantôt transparents, tantôt jaunâtres. Masse 
amorphe de couleur noire, quelques cristaux de phosphate 
ammoniaco-magnésien. Les hématies étaient déformées et 
avaient l'aspect framboisè. 41 
5. Je dois encore citer l'analyse microscopique à laquelle 
j'ai procédé sur le cochon d'Inde qui portait le n. 37, qui 
avait été soumis à une injection hypodermique avec du sang de 
cadavre d'individu mort de la fièvre jaune. Les hématies 
de cet animal offraient un aspect singulier, elles étaient 
douées de prolongemen ts ou de dentelures criblées de points 
noirs réfractant fortement la lumière (cryptococci dans la 
période initiale d'évolution). Ceci prouve que ces organismes 
vivent aux dépens des globules et se nourrissent de leur 
stroma. 
Je me suis rappelé également de faire l'examen microsco- 
pique de l'humeur aqueuse de l'œil du même animal afin de 
m'assurer si ce liquide organique était, comme les autres, 
envahis par le microbe. J'y rencontrai, en effet, un nombre 
prodigieux de cryptococci bien caractérisés, depuis ceux qui se 
montrent, sous la forme de petits points ayant l'apparence 
de petits grains de sable, jusqu'aux plus grands entourés 
d'une zone obscure et présentant un point brillant au centre. 
Dans la humeur, nous avons également trouvé des amas jaunes 
parsemés de granulations ; d'autres agglomérations étaient 
noires. 
• Ayant énucléé le globe oculaire et l'ayant examiné avec 
le grossissement d'une lentille, je remarquai qu'au travers de 
la cornée transparente, les liquides intra-oculaires offraient un 
reflet rosé et translucide. Dans la rétine nous avons rencon- 
tré sur la région correspondante à la tache jaune une ampoule 
papuleuse. 
6. Voulant calculer la force de la virulence du crypto- 
coccus æanthogenicus, je l'inoculai par la méthode ender- 
mique de la vaccine jennérienne à un cochon d'Inde (B). 
L'inoculation a été faite avec 1 centimètre cube de sang de poule 
injectée avec du sang d'un cadavre d'un individu mort de fièvre 
jaune et dilué dans 500 grammes de glycérine (solution à 42 
Eh! bien, cet animal est mort trois jours après l'inoculation. 
Voici ce que nous avons rencontré dans son urine : 
Cellules verdâtres (irisées) grandes, et d'autres très petites, 
brillantes au centre, et munies d'une bande obscure. Le sang 
était également infecté d'organismes noirs avec une large bor- 
dure obscure et des points brillants au centre. Quelques uns 
de ces organismes étaient petits, les autres plus volumineux. 
Nous avons en outre noté la présence d'organismes punctifor- 
mes excessivement petits. 
Examen microscopique sur un pigeon, sacrifié après 
AVOIR ÉTÉ INOCULÉ AVEC DU SANG VIRULENT CONTENANT LES 
cryptococci xanthogéniques. - Après s'être montré réfrac- 
taire à l'influence du microbe xanthogénique, je résolus après 
un délai de 13 jours de sacrifier l'animal pour procéder à son 
examen anatomo-pathologique. Les lésions constatées à l'œil 
nu seront décrites plus tard. L'examen microscopique appliqué 
à la recherche des organismes nous a montré le suivant dans le 
sang : 
Cryptococci assez nombreux, pourtant pas autant qu'on a 
l'habitude de le constater chez les cochons d'Inde inoculés. Ils 
se présentaient sous la forme de petits points ou alors de cor- 
puscules gris-verdâtres, irisés, réfractant fortement la lumière 
et montrant sous une certaine incidence des rayons lumineux 
une aréole obscure et un point brillant central. Un grand 
nombre de ces corpuscules, les plus grands, montraient des 
granulations intérieures. Amas jaunes remplis de granula- 
tions, d'autres transparents semblant résulter de la désaggré- 
gation des cellules plus grandes, après l'éparpillement des 
spores. 
Nous devons remarquer, relativement à ce pigeon, ce que 
nous avons déjà dit pour les poules, c'est-à-dire, la coïn- 
cidence de l'immunité avec le plus petit nombre relatif d'or- 
ganismes . 43 
Comparaison du nombre de microbes d'après les 
organes et les liquides organiques 
J'ai fait cette comparaison sur un cochon d'Inde qui n'avait 
été soumis à aucune inoculation, et qui était mort pour avoir 
respiré l'air de notre laboratoire, où non seulement étaient 
conservés des animaux inoculés, mais où encore je procédais 
à diverses autopsies. 
Nous allons vérifier que dans cet animal les microbes caracté- 
ristiques ne sont pas moins abondants. Ce fait auquel pourraient 
se rattacher un grand nombre d'autres analogues ne parle-t'il 
pas d'une manière claire en faveur de la nature infecto-conta- 
gieuse du typhus ictéroïde ? La réponse ne peut être qu'affir- 
mative. 
Foie.- Il existait dans cet organe d'innombrables microbes, 
sous la forme de corpuscules ronds, les uns ayant l'aspect de 
petits grains, d'autres un peu plus grands, avec un point brillant 
central. De grands corpuscules hérissés de rugosités, simulant 
la configuration d'une mûre, jaunâtres, mobiles comme les pre- 
miers, quelques corpuscules plus petits que les hématies étaient 
visibles ; ils avaient la forme de disques et leur couleur était 
gris-verdâtre. On notait en outre des amas jaunes amorphes. 
Poumons . - Les organismes n'y étaient pas en aussi grand 
nombre. Ils avaient la forme de petits corpuscules ayant un 
point brillant au centre ; quelques uns étaient de couleur gris- 
verdâtre, quelques amas jaunes amorphes. Cet examen a été 
pratiqué sur une coupe très fine du poumon qui a été aussitôt 
placée sur le porte-objet du microscope. Mais après avoir 
trituré dans un mortier le tissu pulmonaire en y ajoutant quel- 
ques gouttes d'une solution de sulfate de soude préalablement 
stérilisée, on voyait un grand nombre de cryptococci parfaite- 
ment caractérisés. Un grand nombre de ces organismes étaient 44 
noirs, quelques uns très développés, munis d'une large bande 
obscure. 
Cœur. -Ayant retiré une goutte de sang de l'extérieur du 
cœur, en pratiquant avec la pointe d'un bistouri préalablement 
passé à la flamme d'une lampe à alcool une piqûre au hasard 
dans un point de l'organe et soumettant cette goutte à l'examen 
microscopique, j'ai aperçu des organismes en petit nombre. 
Ayant pourtant mis en pratique le précepte de triturer en pre- 
mier lieu l'organe avec une petite quantité de sulfate de soude, 
je réussis par ce moyen à rendre visible des colonies excessive- 
ment nombreuses de cryptococci, en tout semblables à ceux 
rencontrés dans les autres organes. La raison de ce fait, comme 
du reste nous l'avons dit dans le chapitre précédent est qu'un 
grand nombre de microbes se trouvent emprisonnés entre les 
fibrilles en dessous du sarcolemme. 
Urine.™ D'innombrables organismes présentant les carac- 
tères déjà connus ; - cellules épithéliales de la vessie. 
Restes de tubuli contorti. 
Reins.- Triturés avec une solution de sulfate de soude, ils 
ont décélé la présence d'un nombre prodigieux d'organismes, 
les uns bordés de noir avec le point brillant au centre, d'autres 
réunis en forme de grappes et ressemblant à des mûres par 
leur forme et les aspérités de leur surface. De grands amas 
noirs amorphes ; d'autres, de couleur jaune. 
Fèces.™Elles contenaient un nombre considérable de cry- 
ptococci obscurs de très petite taille.- Restes fibreux d'ali- 
ments.- Divers infusoires. 
Suc intestinal.™ Ce suc avait une coloration d'un jaune 
foncé et était de consistance visqueuse. - Nombreux crypto- 
cocci entourés d'une bande obscure. 
Masse encéphalique.- Toute parsemée également de cry- 
ptococci de petite taille. Amas jaunâtres remplis de granula* 
fions. Autres amas transparents. 45 
Il résulte de ces descriptions que les cryptococci n'ont de 
prédilection pour aucun tissu, pour aucun liquide organique ; 
le cosmopolitisme est leur caractère. Depuis le délicat tissu des 
centres nerveux, jusqu'au tissu plus compacte des muscles et des 
reins, toutes les parties du corps les contiennent en nombre con- 
sidérable. Le même fait se produit aussi bien avec l'urine 
qu'avec les fèces et le suc intestinal. Cette pénétration générale 
est importante parcequ'elle représente la clef de voûte qui 
va nous fournir l'explication des phénomènes qui constituent 
le syndrome des diverses formes du typhus ictéroide. 
Résumé de l'évolution des cryptococci xanthogéniques 
CHEZ LES ANIMAUX.- CONCLUSIONS Â TIRER DE CETTE ÉTUDE. 
- Toutes les descriptions précédentes concordent pour montrer 
que le développement des cryptococci suit la même marche chez 
les animaux que dans l'organisme humain. 
Si nous nous arrêtons à ces descriptions, nous noterons que 
chez les animaux qui avaient atteint la dernière période de la ma- 
ladie, les cryptococci se montraient à divers degrés de leur évo- 
lution, c'est-à-dire depuis l'état de petits points et de cellules très 
petites, jusqu'à l'état de cellules plus volumineuses et d'amas 
jaunes amorphes, blancs et quelquefois noirs, résultant de la 
rupture et du déchirement en différents lambeaux irréguliers. 
Chez les animaux qui avaient à peine traversé les premières 
attaques du microbe, c'étaient les formes indicatrices de l'âge 
tendre des cellules qui prédominaient, je veux dire les microbes 
ayant l'aspect de petits grains noirs et de corpuscules sphéri- 
ques de dimensions très petites. 
L'examen attentif des a spects divers qu'offrent les cryptococci 
nous démontre qu'ils se trouvent en relation avec le plus ou 
moins de temps qu'ils ont vécu. 
Les animaux réfractaires (les poules, les pigeons et tous les 
oiseaux en général) se chargent de justifier cette assertion. 
Et, en effet, si dans la majeure partie des cas les microbes 46 
avortent dans le sang de ces animaux, les spores qui pénétrent 
dans le sang non seulement doivent diminuer de nombre, mais 
également ceux qui arrivent à survivre dans le milieu qui leur 
est contraire, ne pourront parvenir que très rarement au point 
culminant de leur développement. 
Nous devons, par conséquent, rencontrer très peu de mi- 
crobes chez ces animaux et ceux qu'on y trouve doivent offrir 
les apparences de leurs premiers âges. 
Or, que nous ont montré les observations faites plus haut 
sur le sang des oiseaux? Des organismes ayant la forme de 
petits points noirs, d'autres, un peu plus développés, entourés 
d'une aréole obscure et d'autres plus grands encore que ces 
derniers et présentant une coloration verdâtre irisée. Ces trois 
aspects paraissent donc constituer trois âges distincts du mi- 
crobe. A mesure que celui-ci augmente de volume et passe de 
l'état de petit point à celui de cellule définitivement constituée, 
il acquiert des bords obscurs qui rendent plus fort son pouvoir 
réfringent et montre un point très clair au centre de la cellule. 
Lorsque le protoplasma cellulaire du spore déjà adolescent tend 
à se convertir en de nouvelles granulations sporiques et à 
sécréter une matière colorante jaune, il apparait alors ces 
ondulations de couleurs très curieuses et qui vont du grisâtre 
au verdâtre et communiquent à l'enveloppe du microbe un 
aspect irisé ou moiré. Au moyen d'un grossissement de 1000 
diamètres, on voit que cette nuance irisée est dûe à des 
granulations excessivement petites et qui sont animées d'un 
mouvement brownien excessivement rapide. Cette phase de la 
vie du microbe doit être très transitoire parceque le nombre 
de cellules que l'on peut surprendre dans l'accomplissement 
de cette singulière évolution est assez restreint. 
Telles sont les trois périodes de l'existence du cryptococcus 
xanthogénicus que j'ai comparées à la première enfance, à 
l'adolescence, et à l'âge adulte des animaux supérieurs. 47 
Il convient que nous fassions remarquer que l'on rencontre 
très rarement chez les oiseaux les cellules renfermant des 
granulations parfaitement délimitées et des amas amorphes, 
blancs, jaunes et noirs et quelquefois verts et violacés comme 
on en rencontre chez les cochons d'Inde et les lapins de la 
même manière que chez l'homme, affectés du typhus ictéroïde. 
Ces deux dernières configurations dénotent, par conséquent, 
un état beaucoup plus avancé de la vie des microbes ; les cel- 
lules contenant des granulations représentent en quelque 
sorte l'état de grossesse des organismes ; lorsqu'elles se gonflent, 
s'allongent, ou se déforment de n'importe quelle manière, en 
prenant soit la forme ovoïde ou elliptique, soit la configuration 
pyriforme ou de raquette etc., c'est qu'elles sont près de 
l'époque de désovulation. Lorsque s'effectue la rupture de 
leurs parois, les spores sont évacués ; c'est la phase de la pro- 
lifération et en même temps la mort de la cellule-mère dont 
les enveloppes forment des lambeaux plus ou moins grands, plus 
ou moins irréguliers, dont la couleur varie du blanc au verdâtre, 
au jaune, au violacé, au noir, lambeaux auxquels adhèrent 
presque toujours des spores qui, parfois, s'agglomèrent en 
grappes de configurations très diverses. 
C'est ainsi que l'étude comparée de l'évolution microbienne 
chez l'homme et chez les animaux nous permet pour ainsi dire 
de consigner les principales phases de l'existence de ces orga- 
nismes microscopiques. L'évolution dans le courant sanguin 
des oiseaux nous met en évidence les premiers âges du microbe ; 
l'évolution chez les animaux jouissant de la réceptivité, comme 
les cochons d'Inde et les lapins, nous révéle la suite de ses âges 
plus avancés ; et nous pouvons le dire, de sa maternité en holo- 
causte à son existence, puisque la sortie des spores entraîne la 
mort des cellules créatrices. 
Comparons toutes ces modifications avec celles qui s'obser- 
vent chez l'homme et nous arriverons à constater une parfaite 48 
similitude d'évolution, précieuse pour réduire à leur vrai terme 
les questions controversées relatives à l'immunité naturelle de 
certaines races ou espèces animales et pour faire ressortir à la 
lumière des faits et du raisonnement, l'identité essentielle des 
manifestations morbides qui s'observent chez l'homme affecté de 
typhus ictéroïde et chez les animaux soumis exprès à l'influence 
microbienne. 
Les adversaires de la théorie parasitaire voudront encore 
nier l'éloquence de ce parallèle. Dans leur ardeur à combattre 
la doctrine, ils voudront méconnaitre, relativement aux données 
microscopiques la valeur de la méthode comparative dont ils 
sont unanimes à reconnaître l'excellence pour l'anatomie et la 
pathologie en général. Si l'anatomie, la physiologie, la patho- 
logie comparées sont des sciences bien constituées et si leurs 
déductions méritent confiance, d'où provient cette confiance 
sinon du procédé de confrontation et de parallélisme expéri- 
mental mis en œuvre? sinon du même procédé dont je me suis 
servi pour pouvoir découvriras liens naturels de la filiation 
entre les diverses formes de l'existence du microbe de la fièvre 
jaune et arriver au déterminisme de la conservation de son 
identité au moyen de transplantations d'animaux sur d'autres 
très différents ? 
Il est urgent que les médecins ne se laissent plus aveugler 
par la faible clarté do la routine, projetée au travers des 
siècles ; sans quoi nous serons condamnés à une éternelle 
immobilité. Avec un pareil système de tout nier par obéissance 
à l'autorité despotique de doctrines anciennes qui éprouvent 
de la répugnance à céder le pas aux investigations inspirées 
dans l'expérimentalisme moderne, la médecine et les sciences 
en général, seraient comme les eaux des marais, se corrompant 
pour manque de mouvement des idées, exactement comme ces 
dernières se corrompent par suite du manque de courant et 
d'aération. 49 
Dans la manière dont le microbe du typhus ictéroîde se dé- 
veloppe, prolifère et meurt, il y a une circonstance qu'il ne 
faut pas perdre de vue, parcequ'elle peut servir à diverses in- 
terprétations pathologiques ; je me réfère à la remarquable 
persistance de la membrane d'enveloppe des cellules du crypto- 
coccus et son élasticité considérable. Loin de se ramollir par 
suite des progrès de la végétation, loin d'éprouver une tendance 
à se résorber pendant que s'effectuent les phénomènes d'en- 
dosmose et d'exosmose dans lesquels elle joue le rôle le plus 
important, elle conserve au contraire son intégrité, jusqu'à ce 
que cédant à l'effort exercé par les granulations et par les pro- 
duits de sécrétion élaborés dans son intérieur, elle se rompt 
en un ou plusieurs points et se divise en plusieurs morceaux 
qui flottent dans les liquides comme des témoins informes de 
son existence antérieure. Ces lambeaux qui parcourent l'arbre 
circulatoire et s'y accumulent, représentent autant d'autres 
corps étrangers dont la présence explique un grand nombre 
des accidents et complications qui accompagnent les différentes 
périodes du typhus ictéroîde. 
Le pigment jaune n'a pas moins d'importance, ainsi que le 
pigment noir et la matière oléagineuse de la classe des pto- 
maïnes qui constituent autant de parties constituant le con- 
tenu des cellules complètes. 
J'ai été incertain, pendant quelque temps relativement 
à la formation des agglomérations jaunes qui parsèment çà 
et là le champ du microscope et j'ai pensé à les considérer 
comme l'aggrégation de la matière sarcodique qui envi- 
ronne les spores, qui s'organisait ensuite pour constituer 
les cellules granuleuses, lesquelles, se rompant à leur 
tour, donnaient naissance à de nouvelles masses sarcodi- 
ques et à de nouveaux spores. Mais un grand nombre de 
raisons ne tardèrent pas à me faire abandonner cette idée. 
En premier lieu, ces amas étant d'un jaune intense, ils 50 
devaient s'organiser en membranes d'une couleur semblable ou 
pour le moins s'en rapprochant assez ; or, lorsque les cellules 
ont atteint leur complet développement, elles ont des parois 
transparentes, blanches et à travers desquelles on distingue 
clairement non seulement les granulations, comme aussi le 
pigment glutineux dans la masse duquel se trouvent pour 
ainsi dire immergées ces granulations. On pourrait invoquer 
une résorption ou une modification chimique du pigment, 
donnant lieu à la perte de la couleur jaune ; pourtant ces 
modifications n'ont pas lieu, puisque durant l'évolution de la 
maladie, lorsqu'elle est entrée dans sa période la plus avancée, 
l'expérience montre que ce pigment s'infiltre dans tous les 
tissus, depuis le tégument externe, constituant ce qu'on appelle 
improprement couleur ictérique jusqu'à la contexture des or- 
ganes les plus profondément situés. La matière jaune ne se 
modifie donc pas, ne se perd pas. De plus en plus, si l'appari- 
tion de ce supposé sarcode jaune était le phénomène initial de 
la vie du microbe, il est clair que la couleur jaune des tissus 
devrait se produire dés les premiers temps de l'évolution mor- 
bide et devrait être l'un des premiers symptômes ; tandisqu'au 
contraire, il constitue un phénomène tardif qui se manifeste seu- 
lement à la fin de la maladie et quelquefois même après la mort ; 
ce qui ne doit pas nous étonner, parceque même après le décès 
de l'individu la vie des microbes continue avec toute sa force. 
La preuve réelle que le pigment jaune (et nous dirons la 
même chose pour le pigment noir) est le résultat d'un travail 
de la cellule adulte, qu'il fait les fonctions de soutien ou de 
gangue mucilagineuse pour la protection des granulations de 
nouvelle formation, nous la trouvons dans l'observation mi- 
croscopique faite sur le sang des poules inoculées. 
Chez ces animaux, les organismes parcourent seulement 
les premières phases de leur existence. Pour cette raison, de 
rares agglomérations de pigment se présentent et les points 51 
noirs sont plus nombreux, ainsi que les cellules à bords ob- 
scurs et à superficie irisée. Maintenant quelques réflexions 
au sujet de la mobilité des microbes. 
Tous ceux qui ont suivi avec attention les descriptions 
micrographiques que nous avons relatées précédemment, au- 
ront remarqué que nous avons signalé des mouvements seu- 
lement pour les microbes qui sont au premjer degré de leur 
développement. En effet, les petits spores punctiformes, les 
petites cellules qui commencent à peine à s'entourer de bords 
obscurs, celles qui présentent des reflets irisés, sont douées 
de mouvements spontanés rapides et dans toutes les directions, 
depuis la progression vers un point quelconque du liquide 
dans lequel ils sont immergés, jusqu'aux mouvements de 
rotation les plus capricieux. 
Il convient pourtant de noter que plus les dimensions du 
microbe sont petites et plus il est mobile. 
Les cellules qui sont arrivées à l'état parfait de maturité, 
qui sont dilatées et riches en granulations, matière pigmen- 
taire et produits d'élaboration, sont complètement immobiles. 
Nous ne pouvons nous dispenser de faire remarquer égale- 
ment que les spores adhérents aux masses pigmentaires épar- 
ses hors des cellules sont entièreftient immobiles ; ils sont 
dans l'impossibilité de se mouvoir parcequ'ils sont intimi- 
ment unis à ces masses dont la viscosité est visible même par 
leur simple aspect. 
L'existence de la mobilité chez certains organismes, son 
absence dans d'autres, voici deux éléments qui doivent inter- 
venir comme d'importants facteurs dans la pathogénie de la 
maladie. Ces organismes mobiles doivent être les agents électifs, 
chargés de la consommation des matériaux, de la dégéné- 
rescence des organes qu'ils attaquent ; les organismes immobiles 
sont les agents passifs qui entraînés mécaniquement par le 
courant circulatoire vont produire des désordres profonds par 52 
leur stase dans l'intimité interstitielle des tissus. Nous ferons 
entrer en ligne de compte toutes ces conditions dans la dis- 
cussion dans laquelle nous entrerons plus tard au sujet de 
l'interprétation pathogénique des diverses manifestations mor- 
bides. 
Dans l'étude de l'évolution des microbes morbigènes, comme 
dans l'étude de l'évolution des ferments ordinaires, outre l'ana- 
lyse morphologique et histologique des petits êtres, outre leur 
histoire naturelle détaillée, il est nécessaire encore de s'en- 
quérir des conditions d'existence, des modifications subies par 
les matériaux utilisés pour leur nutrition, par suite du 
milieu où ils vivent ; il est nécessaire enfin d'élucider leurs 
actes chimico-biologiques. Cette recherche est des plus 
intéressantes et en même temps des plus difficiles en ce qui 
a rapport à la fièvre jaune ; nous la réservons pour une occa- 
sion opportune dans laquelle nous offrirons à l'appréciation du 
lecteur de nombreuses coupes microscopiques d'un grand nom- 
bre de tissus de l'homme et des animaux, mettant ainsi en 
lumière les profondes modifications des actes vitaux provoqués 
par les cryptococci. Nous nous occuperons aussi à cette occa- 
sion de démontrer expérimentalement le travail utile de ces 
petits êtres. 
Dans quelques unes des observations microscopiques citées 
dans ce chapitre nous avons signalé le fait de l'adhérence des mi- 
crobes aux hématies qui se montraient profondément déformées. 
Les éléments figurés du sang paraissent être en vue de ce fait 
recherchés avec avidité comme substance alimentaire par les 
cryptococci. Nous verrons plus tard si les contributions héma- 
tométriques confirment ou non cette conjecture. 
C'est pourtant cette occasion que je crois opportune pour 
élucider une question importante: quel rôle joue l'air atmos- 
phérique relativement aux cryptococci xanthogéniques ? On 
sait que depuis les études sur la putréfaction en 1863, M. Pasteur 53 
introduisit dans la science ces deux expressions- germes aéro- 
bies- germes anaérobies.- A laquelle de ces deux classes 
appartiennent les germes du typhus ictéroïde? Avant tout, défi- 
nissons bien ces deux expressions. Nous ne saurions mieux dire 
que l'auteur lui-même. C'est pour ce motif que nous allons 
citer textuellement ses paroles empruntées à ses « Etudes sur la 
bière. » 
« Puisque la vie peut se continuer dans certaines condi- 
tions, hors du contact de l'oxygène de l'air et que la nutrition 
s'accompagne alors d'un phénomène qui a tout à la fois une 
grande importance scientifique et industrielle, on pourrait par- 
tager les êtres vivants en deux classes: les aérobies, c'est-à-dire 
ceux qui peuvent vivre sans air, et les anaérobies qui, à la 
rigueur, et pour un temps peuvent s'en passer ; ces derniers 
seraient les ferments proprement dits. D'un autre coté, comme 
on peut concevoir dans un organisme entier un organe ou 
même une cellule capable de poursuivre son existence, au moins 
momentanément, en dehors de l'influence de l'air et d'avoir le 
caractère d'un ferment à un moment donné, on pourrait se 
servir également de l'expression cellule anaérobie par opposition 
à celle de cellule aérobie. » 1 
Ces vues ont fait, que dernièrement, on a considéré un 
grand nombre d'actes physiologiques comme de véritables fer- 
mentations tantôt aérobies, tantôt anaérobies. Les globules 
rouges du sang sont déjà considérés par quelques auteurs 
comme des aérobies ; ils ont besoin de beaucoup d'oxygène pour 
vivre et ils se reconstituent à chaque moment par la fixation 
de ce gaz durant l'acte de l'hématose. 
Les microbes de la fièvre jaune se comportent comme les 
globules rouges ; ils sont également aérobies ; de là lorsqu'ils ont 
i Pasteur- Etudes sur la bière -Page 115. 54 
pénétré dans le sang la lutte pour l'existence engagée entre les 
hématies et les cryptococci. Tous les deux ont besoin d'oxy- 
gène pour le maintien de l'existence ; la victoire appartiendra 
au plus fort. Cette désoxygénation du sang ou plutôt ce 
transport de l'oxygéne d'unes cellules sur d'autres, sera invo- 
quée par nous pendant l'étude de la physiologie patholo- 
gique du typhus ictéroïde. Ainsi les microbes xanthogé- 
niques agissent suivant le même mécanisme que les bactéridies 
du charbon. 
A la vérité, ces derniers microbes sont aérobies, ils ont 
besoin d'oxygène libre pour vivre et dans un liquide où cet 
élément fait défaut leur existence cesse. 
« Il résulte de ces diverses circonstances, (dit Chamberland) 
que si la bactéridie réussit à pénétrer dans le sang et à s'y mul- 
tiplier, très promptement elle provoque l'asphyxie en enlevant 
aux globules l'oxygène nécessaire à l'hématose. De là cette 
couleur noire du sang des viscères au moment de la mort, qui 
est un des caractères de la maladie charbonneuse. » 1 
Dans les cadavres des malades qui meurent de fièvre jaune, 
on rencontre toujours la même apparence du sang. Le sang est 
noir et glutineux. Lorsque apparait l'hématémése comme sym- 
ptôme, le sang rejeté acquiert à l'air une coloration foncée. 
De là, la confusion que quelques médecins entretiennent dans 
leur esprit relativement à la cause delà couleur du vomissement 
noir ; c'est qu'ils ne distinguent pas les deux cas différents : - le 
vomissement noir sans trace de sang, sans la moindre hémor- 
rhagie, et le vomissement noir accompagné d'hématémése ou 
d'hémoptysie. Dans le premier cas, la couleur du vomissement 
est dûe uniquement au pigment que les microbes élaborent 
1 Ghamberland - Charbon et vaccination charbonneuse d'après les travaux récents 
de M. Pasteur. /^/>',y/'</< // ///^//^ 
//(Vys' à'^ 
B 
C 
D 
A 
A ' de,xxetâete/ 
B ' Z/z //Z ZZ //Zz/z/// ZzX Z/z Z / Z/zZ 
C zZ^^^z/zz/<//ZZz/z- 
r/- B 
D 
// 
<// A 
Lith: Paulo Robin, 8c'C.^-Rio de Janeiro. 55 
pendant leur évolution ; dans le second cas, la couleur du vomis- 
sement, outre cette cause, est dûe à la désoxygénation des 
hématies produite par ces mêmes organismes. 
Si à cette désoxygénation nous ajoutons encore la produ- 
ction de ptomaïnes épaisses, oléagineuses, dues aux microbes 
par suite de la décomposition des albuminoïdes, nous aurons 
facilement la raison de la consistance glutineuse comme de 
la poix, dont nous avons parlé plus haut et qui se note 
également dans les cadavres des animaux morts du charbon. 
Diverses manifestations du typhus ictéroïde doivent être 
attribuées à cette viscosité ; l'embarras dans la circulation 
capillaire et l'hématose rendue chaque fois plus difficile en 
sont les conséquences. L'élaboration de principes nouveaux par 
les microbes ne saurait être mise en doute et s'impose à l'esprit 
sans grand effort. En effet, tous les êtres vivants effectuent 
un travail propre qui consiste à décomposer les substances qui 
servent à leur nutrition, assimilant certains matériaux qui 
résultent de cette décomposition et en rejetant d'autres comme 
inutiles ou inabsorbables, résidus impropres à leurs fon- 
ctions ou à la conservation de leur tissu. Détruire pour créer 
telle est la grande loi à laquelle obéissent non seulement les 
infiniments petits, comme tous les êtres animés en général. 
Pendant le développement de toutes les fermentations les 
mêmes phénomènes se répètent. Comment donc ne pas admettre 
que dans l'intérieur du torrent circulatoire ou dans l'intimité de 
nos tissus les microbes obéissent au même principe général, se 
nourrissant aux dépens des sels, des albuminoïdes et d'autres 
substances qui les entourent et leur cédant en échange les pro- 
duits qu'ils excrètent ? Un grand nombre d'auteurs admettent 
que la bactéridie charbonneuse fabrique une sorte de diastase 
qui rend les globules agglutinatifs ; d'autres auteurs adoptent la 
même opinion relativement au microbe producteur du choléra 
des poules. 56 
Voici ce que nous dit M. Masse: 
«Les liquides que l'on recueille après filtration, sur un filtre 
à plâtre, sur un animal malade du choléra des poules, ne 
communiquent point la maladie, mais ils ont une vertu narco- 
tique qu'ils doivent probablement à une espèce de diastase, un 
produit liquide, résultat de l'action du microbe sur les tissus 
ou sur les liquides de l'organisme. » 1 
Seulement ces prétendues diastases ne seraient autre chose 
que des alcalis organiques liquides, d'une activité physiologique 
plus ou moins énergique. C'est du moins ce que nous avons 
constaté quant à la fièvre jaune, comme nous le verrons plus 
tard en détail. Du vomissement, de l'urine, du sang, nous avons 
isolé des ptomaïnes bien caractérisées, oléagineuses, épaisses ; 
ce sont elles qui sont la cause que, dans les cultures, les orga- 
nismes s'agglutinent entre eux, constituant tantôt des groupes 
en forme de grappes, tantôt des amas mûriformes ou ayant la 
configuration de fruits de pin, tantôt des agglomérations très 
allongées et très irrégulières. 
Pendant son existence, le microbe de la fièvre jaune élabore 
non seulement des ptomaïnes liquides, comme également divers 
produits gazeux. Il absorbe de l'oxygène, dégage de l'acide 
carbonique, de l'azote, et en outre, un gaz rapidement absor- 
bable par l'acide sulfurique et qui donne les réactions d'un 
alcali organique. 
Les fonctions du cryptococcus xanthogénicus sont donc assez 
complexes; il a pour mission de fabriquer une matière colo- 
rante jaune, une matière colorante noire, des ptomaïnes liquides, 
une ptomaïne gazeuse, de l'azote et du gaz carbonique. Il vit 
aux dépens des globules sanguins et des albuminoïdes et pro- 
voque des dégénérescences dans différents tissus dont il 
perturbe les fonctions normales. 
1 Massé - Sur les inoculations préventives. 57 
L'étude des métamorphoses que cet être organique produit 
dans les tissus suit naturellement l'étude de son évolution en 
général ; nous allons donc l'envisager limité au territoire de 
l'élément anatomique, nous allons l'examiner comme agent 
pathologique perturbateur du travail cellulaire. Ce déter- 
minisme est nécessaire pour que nous puissions jeter les bases 
d'une théorie pathogénique en accord avec les faits. 
Avant pourtant de terminer ces recherches il convient de 
compléter l'étude évolutive du microbe en suivant son déve- 
loppement dans les cultures. Nous l'avons vu à l'œuvre dans 
les milieux naturels, dans l'organisme humain et dans l'orga- 
nisme des animaux. Voyons-lemaintenant jouer son rôle sur 
une scène différente; voyons, comment il se comporte dans les 
milieux préparés artificiellement, c'est-à-dire dans les divers 
liquides adaptés à la culture. CHAPITRE III 
SOMMAIREÉvolution du microbe dans les cultures.-Appareils pour la pratique des 
cultures.- Manière de les faire.- Liquides propres à cotto fin.-Modifications qui ont 
lieu dans les cultures, vues à l'œil nu.- Le vomissement noir n'est pas du sang altéré.- 
Modifications dos cultures vues au microscope.- Transplantation des cultures.- 
Influence de l'oxygène et des matières colorantes de l'aniline. 
C'est dans la culture des organismes microscopiques que l'on 
peut suivre commodément, pas à pas, la marche de leur mouve- 
ment évolutif. Toutefois, si d'un autre coté, la culture n'a pas 
été faite avec les plus scrupuleuses précautions, elle pourra 
induire l'observateur à des opinions erronées sur le mode 
d'existence de ces organismes. Il convient donc de préparer des 
cultures entièrement pures, complètement exemptes de germes 
étrangers. 
Nous avons déjà dit comment M. Carmona s'est trompé en 
étudiant le microbe de la fièvre jaune ; imaginant d'abord un 
polymorphisme qui n'existe pas et qu'il a été obligé d'abandon- 
ner plus tard ; tout cela, parcequ'il a procédé à ses investiga- 
tions, sans tenir compte des règles scientifiques d'une bonne 
expérimentation sur des produits envoyés de très loin, mal 
conditionnés et sans avoir fait les cultures convenables. 60 
Ce fut également pour s'être placé clans de mauvaises condi- 
tions d'observation que l'un des plus éminents micrographes 
français, le professeur M. Robin, en 1875, tomba en désaccord 
avec le professeur Pasteur, supposant des modifications poly- 
morphes qui, réellement n'eurent pas lieu. Voici en effet ce que 
disait ce savant micrographe dans le Journal d'anatomie et de 
physiologie: 1 
« La torula cerevisiæ dérive du mycoderma cerevisiœ. 
Je ne doute pas non plus d'après ce que j'ai observé, que le 
pénicillium glaucum ne soit une des formes évolutives des 
spores ou levûres précédentes, comme l'a montré depuis long- 
temps M. Trécul; que de plus les spores du pénicillium donnent 
les formes sporiques dites mycoderma en germant dans des 
milieux convenables. » 
Or, M. Pasteur procédant à l'étude de la culture du myco- 
derma vini à la superficie des liquides sucrés et dans leurs 
profondeurs, sans mélange possible avec d'autres espèces, con- 
tredit formellement les observations de MM. Robin et Trécul, 
démontrant que n'existait pas la transformation du pénicillium 
en levure ou en raycoderme de la bière. 
J'espère que si M. Carmona conduit ses expériences de ma- 
nière à se mettre à l'abri de toutes les causes d'erreur et s'il est 
disposé à cultiver le microbe de la fièvre jaune, comme je l'ai 
fait, dans des ballons Pasteur parfaitement stérilisés, il renon- 
cera bien vite à son idée de classifier parmi les champignons cet 
organisme à évolution cellulaire et ne donnant jamais lieu à 
des productions mycéliaires proprement dites. 
Je rappelle encore une fois à ce professeur les paroles 
suivantes de M. Pasteur: 
« L'association fortuite de productions diverses dans des 
cultures qu'on peut croire uniques et indépendantes, constitue 
i Journal d'anatomie et de physiologie. juillet, août, 1875. J.M.. PomIo Robin. & C'P, Rio de. Janeiro. Page 61 du texte 
Les trois dessins de la page ci-jointe représentent les appareils de culture em- 
ployés actuellement par M. Pasteur. 
On y voit un ballon-pipette à pointe longuement effilée et à col oblique dans lequel 
on a introduit un petit diaphragme de coton. Ce ballon est destiné à conserver le boui- 
llon stérilisé destiné aux cultures et à le passer dans les doux vases qu'on voit répré- 
sentés en bas. 
L'appareil qui se trouve à droite est un petit matras, en verre léger, fermé par un 
bouchon à l'émeri, à recouvrement, qui lui-même n'est pas plein, mais se termine par 
un tube de verre obstrué par un tampon de coton. Quand on veut en remplir un certain 
nombre on descelle par un trait de lime le ballon pippolte, on passe l'effilure dans la 
flamme d'une lampe à alcool, et enlevant successivement avec la main gauche les bou- 
chons à l'émeri de chaque matras, on y laisse couler de la pippette tenue dans la main 
droite la quantité voulue de liquide, et on remet le bouchon après l'avoir légèrement 
flambé. C'est dans cos matras qu'on fait tomber les cultures, on enlevant le bouchon à 
l'émeri qu'on replace aussitôt après l'avoir passé dans la flamme. 
Pour les cultures des espèces anaérobies on se servira du tube onü représenté à 
gauche. C'est un tube à deux branches fermées portant chacune une tubulure latérale 
effilée et fermée à son extrémité. Ce tube porte en haut une tubulure fermée par un 
tampon de coton. Le tout est préalablement chauffé à 150°. On dispose à la portée delà 
main un ballon scellé contenant le bouillon stérilisé par la chaleur, une lampe à alcool 
et les tubes qu'il s'agit de remplir. On détache le col du ballon scellé, au moyen d'un 
trait do lime, on prend un à un les tubes en U, on donne un trait de lime sur l'une des 
effilures, onia brise doucement, onia repasse dans la flamme et on l'introduit dans le 
liquide du ballon qu'on aspire jusqu'à ce qu'il arrive dans le tube au niveau voulu ; 
on laisse retomber, sans souffler, le liquide de l'effilure latérale, on pose le tube sur un 
support approprié et on passe à un autre tube. Quand ils sont tous remplis, on ferme 
à la lampe les effilures restées ouvertes. 61 
une des principales difficultés de l'étude des organismes infé- 
rieurs, particuliérement des moisissures. Les germes de beau- 
coup de ces petits êtres se trouvant dans l'atmosphère sous 
forme de poussières invisibles à l'œil nu on répandues à la sur- 
face des matières et objets divers qu'on utilise pour les expé- 
riences, l'observateur est à chaque instant exposé à interpréter 
d'une manière erronée les résultats qui passent sous ses yeux.» 
Il m'incombe le devoir maintenant d'exposer les moyens 
pratiques que j'ai mis en usage dans les cultures du microbe. 
Je décrirai en premier lieu les appareils dont je me suis 
servi pour les cultures ; je discuterai ensuite la question de 
savoir quel est le liquide qui s'adapte le mieux à l'évolution. 
Au moyen de ces préliminaires, le lecteur sera mis à même de 
déposer toute confiance dans les descriptions de la marche du 
développement de ce petit organisme. Nous vérifierons la 
coïncidence qui existe entre le mode de vivre du microbe dans 
l'intérieur de l'organisme et dans les milieux créés artificielle- 
ment. L'évolution est identique dans les deux cas, sauf la cir- 
constance de l'atténuation de la virulence. 
I.- Appareils propres aux cultures.™ Les appareils 
servant aux cultures des êtres microscopiques à l'état de pu- 
reté sont tous basés sur un principe qui est d'empêcher 
la pénétration de germes étrangers à chaque organisme mis 
en culture. M. Pasteur se servait depuis ses premières études 
sur le levain de la bière de petits ballons à une seule et à 
deux tubulures. 
Les premiers sont représentés dans la figure ci-contre 
(Fig. 1). Chaque petit ballon doit avoir une capacité de 250 
à 300 rc Après avoir introduit dans son intérieur le liquide qui 
doit servir de milieu aux organismes, on étire son col, le rétré- 
cissant, lui donnant deux courbures, l'une supérieure et l'autre 
inférieure au niveau de la partie moyenne de la portion dilatée 
du ballon. 62 
Ceci fait, on amène le liquide à l'ébullition jusqu'à ce que 
la vapeur s'échappe avec force et en sifflant par l'ouverture 
du tube recourbé. La figure 2 montre comment se passe 
cette opération. 
Ensuite, on retire la lampe de dessous le ballon et immé- 
diatement on chauffe une mèche d'amiante ou d'asbeste et on 
la place dans l'orifice de la courbure du ballon de manière 
à former au dessus du même orifice un petit tampon en forme 
de champignon ; on laisse ensuite refroidir le ballon. Pendant 
que la température s'abaisse, l'air pénètre dans le ballon ; mais 
aucun germe de l'extérieur ne peut y pénétrer parceque l'air 
filtre sur l'amiante. 
D'autre part, la chaleur que l'on a fait agir ayant détruit 
tous les germes dont le liquide de culture était chargé, il s'en 
suit que nous avons un milieu parfaitement stérilisé dans lequel 
nous pouvons semer le cryptococcus xanthogénique. En effet, 
pendant qu'on chauffait le ballon, la vapeur d'eau a acquis une 
témpérature très élevée en frottant les parois du ballon et 
triomphant de la résistance dûe au calibre plus étroit du tube 
recourbé, c'est à-dire qu'il s'est produit un surchauffement tel 
qu'il a tué tous les germes qui se trouvaient contenus dans 
l'intérieur du ballon. Quant au petit tampon d'amiante, M. Pas- 
teur dit qu'il représente à peine un surcroît de précautions et 
que durant ses expériences relatives à la question dite des géné- 
rations spontanées, publiées de 1860 à 1862, il n'avait noté 
aucun inconvénient dans sa suppression. 
Aujourd'hui, pourtant, cet illustre chimiste fait usage de 
cet appendice pour empêcher l'entrée des germes d'insectes. Sous 
le climat de notre pays, le tampon d'amiante devient indispensa- 
ble ; dans tous les petits ballons où nous ne l'avons pas placé, les 
tubes recourbés ne tardaient pas à se remplir en peu de jours 
de différentes productions dont quelques unes étaient assez 
volumineuses et qui très souvent, altéraient la pureté des Fig-.mi. 
Lith: Paulo Uobin à ' C"-Rio de Janeiro. 63 
cultures. Pour ce motif, je ne néglige jamais de placer le petit 
appendice, ce qui entraîne une perte de temps insignifiante dans 
l'exécution du procédé. 
Quoique l'appareil que je viens de décrire se prête parfaite- 
ment à la culture du microbe, toutefois l'appareil que nous 
allons décrire et dont nous nous sommes servis de préférence 
nous parait plus avantageux. C'est un ballon à deux tubu- 
lures, on ferme hermétiquement l'une d'elles au moyen d'un 
bouchon en caoutchouc, traversé par un tube de verre solide et 
étroitement fixé et auquel on adapte un morceau de tube de 
caoutchouc. 
L'autre tubulure est recourbée comme dans le ballon que 
nous avons décrit en premier lieu. La figure 3 montre la dispo- 
sition dont nous parlons. Les dessins qui sont plus loin donnent 
une idée parfaite de ces ballons. (Vide la planche Y.) 
Voici maintenant comment on procède pour conserver dans 
ces ballons un liquide stérilisé. On y introduit quelques 
grammes du liquide destiné à la culture et on adapte le tube de 
caoutchouc à la tubulure non recourbée et on fait bouillir le 
liquide comme le montre la figure 4. 
Comme la tubulure à laquelle est adapté le tube de gomme 
élastique a un diamètre beaucoup plus grand que celui de 
l'autre, la vapeur d'eau sort par le tube de caoutchouc déjà à 
une haute température et détruit ainsi tous les germes qui se 
trouvent sur les parois internes de cette tubulure et sur la su- 
perficie intérieure du bouchon qui la ferme. 
Si nous fermons ensuite cette tubulure, en appliquant dans 
le petit tube de caoutchouc un morceau de bâton de verre passé 
préalablement à la flamme d'une lampe à alcool, et si nous 
chauffons de nouveau le ballon (Fig. 5), la vapeur trouvera 
une issue seulement par le tube recourbé et détruira à son tour 
tous les germes qui y sont déposés. On laisse refroidir le 
ballon après avoir placé un tampon d'amiante à l'orifice du 64 
tube sinueux. De cette manière, nous avons un liquide prêt à 
recevoir le microbe que nous voulons cultiver. 
Nous devons observer que ces ballons fonctionnent d'une 
manière irréprochable. J'ai eu l'occasion de m'en assurer en 
faisant l'experience suivante. Je stérilisai du bouillon de bœuf 
placé dans un de ces ballons et je plaçai une certaine quantité 
de ce même bouillon dans un ballon ordinaire à une seule tu- 
bulure et qui n'avait été soumis à aucun traitement préalable 
et que je fermai avec un bouchon. 
Le jour suivant (24 heures après) le bouillon de ce dernier 
ballon exhalait une mauvaise odeur, il était franchement en 
putréfaction, au lieu que le bouillon stérilisé dans l'autre ballon 
se conserva intact pendant un temps indéfini. Une solution de 
gélatine exposée à l'air présente au bout de 24/48 heures après, 
de nombreux vibrions et bacilli, dûs à la fermentation putride, 
mais dans les ballons stérilisés aucun organisme ne s'est jamais 
manifesté. 1 
M. Pasteur a donc émis une proposition rigoureusement 
exacte lorsqu'il affirme qu'il n'y a pas possibilité de pénétration 
de germes extérieurs dans les ballons construits d'après ce sys- 
tème. « Je préviens le lecteur, dit cet auteur, que cette cause 
d'erreur ne se produit pas peut-être une fois sur mille, surtout 
si l'on se sert du tampon d'amiante qui empêche l'introduction 
des petits insectes attirés par l'odeur des liquides et qui ont 
l'instinct de pénétrer par l'extrémité du tube et de le par- 
courir intérieurement. » 
Jusqu'à présent, nous n'avons fait, pour ainsi dire, que pré- 
parer le terrain ; reste maintenant à savoir de quelle manière 
1 Ces ballons sont uno modification des modèles créés par M. Pasteur ; dans ees 
derniers, la tubulure plus large est soudée au ballon, formant une seule pièce ; au Hou que 
dans les ballons dont je me sers, cette tubulure communique au moyen d'un bouchon avec 
un tube plus étroit. Cette modification n'empèche pas pourtant le parfait fonctionnement 
de l'appareil. Pour bien saisir la différence entre la construction de mes ballons et ceux 
do M. Pasteur, nous donnons ci-contre ce dernier modèle. ditli, . - Paudo /tobin, 3> Cb€L, de, JcuLedro.  
LithPaulo Robin -Rio de Janeiro. 65 
se fait l'ensemencement. Nous allons entrer dans cette des- 
cription. Comme nous devions transporter les liquides 
organiques de l'hôpital dans le laboratoire, je stérilisais préala- 
blement un grand nombre de flacons bouchés à l'émeri, en les 
lavant avec de l'acide nitrique et de l'eau chlorée et en les 
chauffant ensuite dans une étuve jusqu'à 250°. C'était dans 
ces flacons que je recueillais au moment même, où ils étaient 
rejetés par le malade les vomissements, le sanget autres liquides 
retirés des cadavres et des malades eux-mêmes, au moyen de 
piqûres, de saignées, etc. les liquides étant aspirés au moyen de 
pipettes également stérilisées et munies dans leur intérieur d'un 
tampon de coton pour empêcher le passage de germes étrangers 
pendant l'aspiration. Les piqûres et les saignées étaient égale- 
ment faites, avec des aiguilles ou des lancettes préalablement 
désinfectées ou stérilisées sur la flamme d'une lampe à alcool. 
Après l'introduction du liquide les flacons étaient immédiate- 
ment fermés et transportés au laboratoire. 
Toutes ces opérations étaient exécutées très rapidement, 
de telle manière qu'il ne pouvait pas s'introduire des germes 
étrangers à ceux que nous voulions recueillir et qui se trouvent 
dans les poussières en suspension dans l'atmosphère. Dans la 
figure 8, on voit la pipette de verre dont nous nous sommes 
servis pour l'aspiration. Comme on le voit, elle se compose 
d'une boule centrale d'où partent de chaque coté des tubes 
droits, l'un d'eux effilé à l'extrémité et l'autre du même calibre 
est muni près de son extrémité, d'un tampon d'amiante. 
L'extrémité effilée doit être soudée à la lampe ; on porte 
ensuite le petit instrument dans une étuve chauffée à 250° afin 
de stériliser toutes les poussières adhérentes aux parois inté- 
rieures. On le laisse refroidir et il est ainsi prêt à fonction- 
ner. Il est clair que les germes en suspension dans l'air ne 
peuvent s'introduire dans l'instrument à cause du tampon 
d'amiante ou de coton qui intercepte leur passage. Quand on 66 
veut recueillir un peu de sang ou un autre liquide quelconque, 
on casse l'extrémité effilée, on la passe à la lampe à alcool et 
on remplit le réservoir central par aspiration. Ensuite, retirant 
avec la main gauche le bouchon du petit ballon à deux tubu- 
lures, préalablement stérilisé, on laisse couler de la pipette 
qu'on tient de la main droite quelques gouttes du liquide 
et on replace le bouchon après avoir pris la précaution de le 
passer à la flamme d'une lampe à alcool. On peut même à la 
rigueur se dispenser de la pipette et employer un tube de verre 
préalablement chauffé muni à l'intérieur d'un petit tampon 
de coton, et avec lequel on recueillera la quantité suffisante 
pour chaque ensemencement. Comme l'a très bien dit M. 
Pasteur relativement à la levùre de bière : « pendant que 
le tube de verre transporte la levûre du vase qui la contient 
dans le ballon, elle est soumise â une cause d'impureté, puis- 
qu'on ne peut éviter le contact de l'air commun ; si cette cause 
d'erreur apportait une perturbation fréquente dans les expé- 
riences, on pourrait l'éloigner ou la restreindre par quelque 
disposition nouvelle, mais c'est inutile. Je n'ai jamais été 
gêné, parcequ'il n'y a pas à beaucoup près, continuité dans 
l'atmosphère de la cause de générations dites spontanées, 
comme on le croyait à tort avant la publication de mon mé- 
moire de 1862, ci - dessus mentionné.» 
Pour éloigner de l'esprit toute possibilité de cause d'erreur, 
les ballons Pasteur ont reçu divers perfectionnements qui per- 
mettent de recueillir les liquides qui doivent fournir les germes 
et les semer dans les ballons stérilisés sans qu'ils aient le plus 
petit contact avec l'air commun. J'ai imaginé une disposition 
dont je me suis servi avec avantage dans différentes expérien- 
ces. Voici la disposition du petit appareil (Fig. 9). 
Il se compose: 1° d'une ampoule de verre A, munie d'un 
côté d'un tube terminant en pointe effilée F, et du côté opposé 
d'un autre tube T auquel on adapte un tube de caoutchouc B 67 
qui doit être serré par une pince de pression qu'on retirera à 
un moment donné. De ce tube de caoutchouc part, à son tour, 
un autre tube recourbé en angle droit D qui pénétre dans un 
matrasCqui contient le liquide où doit se faire la culture. Tout 
l'appareil doit être stérilisé par la chaleur dans une étuve. 
Lorsque au moyen d'une lampe à alcool on chauffe l'ampoule A, 
si l'on plonge la pointe effilée préalablement passée à la flamme 
dans le liquide qu'on veut recueillir et si ensuite on brise cette 
pointe au moyen d'une pince également passée à la flamme, 
pendant que l'ampoule se refroidit le liquide monte dans son in- 
térieur et ainsi on obtient la quantité que l'on désire. Pour faire 
passer le liquide recueilli de l'ampoule dans le bouillon de cul- 
ture contenu dans le matras C, on chauffe légèrement la 
partie supérieure de celui-ci et pendant qu'il se refroidit on re- 
tire la pince de pression ; le liquide descend par aspiration à 
travers le tube de communication D dans l'intérieur du matras. 
Lorsque la quantité que l'on désire est passée, on applique de 
nouveau la pince de pression, on place un tampon d'amiante, 
(par excès de précaution) à l'extremité effilée F et on abandonne 
l'appareil à lui-même, après avoir retiré la pince. Dans ces 
conditions, il est impossible que l'intérieur de l'appareil ait été 
en contact pendant un seul instant avec l'air extérieur. 
11. - Liquides de culture.-Discutons maintenant la 
question de savoir quel est le liquide le plus approprié au 
développement du cryptococcus xanthogénicus. Les bouillons 
nutritifs auxquels s'adapte la vie de cet être sont malheureuse- 
ment trop nombreux. Je dis, malheureusement, parceque 
cela nous explique pourquoi le germe de la fièvre jaune, une 
fois implanté dans une région, ne tend plus à l'abandonner et 
s'y acclimate si facilement comme certaines plantes exotiques 
non microscopiques. C'est à cause de cette facilité d'adapta- 
tion que ce germe a fixé sa résidence parmi nous depuis 
1849, époque à laquelle il fut importé pour la première fois, 68 
c'est-à-dire depuis le long espace de temps de 35 ans. Cela tient 
à ce que ses spores ne sont pas très exigeants, comme le sont 
d'autres micro-organismes quant aux matériaux nécessaires 
à leur nutrition. 
Ils vivent bien dans l'eau ordinaire surtout lorsqu'on n'a pas 
pris le soin de la mettre à l'abri du contact de l'air extérieur, 
où flottent des poussières de diverses espèces, chargées surtout 
dans les grandes villes commerciales et industrielles de détritus 
invisibles, riches d'azote et de vapeurs ammoniacales en assez 
grande abondance pour suffire à l'existence des organismes 
microscopiques. 
Les observations suivantes donnent une idée du peu dont se 
contentent les cryptococci xantbogéniques. En effet, j'ai pris un 
flacon préalablement désinfecté et séché à l'étuve à une tem- 
pérature de 130°, j'y ai introduit de l'eau parfaitement exempte 
d'organismes microscopiques, eau qui avait été soumise à une 
ébullition prolongée. J'ai couvert ce flacon d'un morceau de 
papier et je l'ai abandonné dans la chambre des internes de 
service du lazaret de Jurujuba où se trouvaient en traitement 
seulement des malades de fièvre jaune. Au bout de sept jours, 
j'examinai une goutte de cette eau au microscope et j'y 
découvris des myriades d'organismes en tout semblables à 
ceux qui sont rencontrés chez les individus affectés de fièvre 
jaune ; c'est-à-dire, des cellulesjbordées de noir avec un point 
brillant au centre, d'autres verdâtres plus ou moins oblongues 
et mobiles ; d'autres excessivement petites sous la forme de 
points noirs mobiles et dont quelques unes montrent un point 
brillant au centre. On voyait en outre des amas jaunâtres avec 
des granulations adhérentes. 
Dans le laboratoire de la Faculté de Médecine, et dans la 
salle où je pratique les autopsies des animaux morts de 
fièvre jaune, j'ai eù l'occasion de trouver des cryptococcus 
xanthogénicus en pleine florescence dans différents flacons 4ryptococcus 
(/anj 
Lith Paulo Robin 8cC"-Riode Janeiro. Page 69 du texte 
CULTURES DANS DU LAIT ET DU BOUILLON DE BOEUF 
Dans la première on aperçoit une multitude de petites spores bordées de noir ; en 
hauton remarque doux masses amorphes d'un jaune brun aux quelles adhèrent beaucoup 
de spores, dont quelques unes s'éparpillent autour des mêmes masses. 
Celles-ci sont les débris des cellules arrivées à la maturité qui se sont déchirées pour 
répandre leur contenu. On voit aussi des globules de graisse jaunis. 
Dans la culture de bouillon la prolifération est plus remarquable encore. Une infinité 
de microbes forment de longs chapelets ou des groupes irréguliers affectant plusieurs con- 
figurations, comme des grappes, des étoiles, des mûres, etc. Il y a un nombre considé- 
rable de spores dont la nuance est gris cendre. 
Les pigments noir et jaune sont abondants, surtout dans les masses agglomérées. Les 
spores qui forment des chapelets sont quelquefois enveloppées dans une sorte do gangue 
mucilagineuse : d'où l'apparence de filaments plus ou moins longs. Mais cette gangue n'est 
pas constituée par une paroi propre ;'elle n'est qu'une substance unitive. 
Cette constitution est mise hors de doute lorsqu'on regarde à un diamètre supérieur 
à 1000. A 780 diamètres et au-dessous ou pourrait prendre ces productions pour de vrais 
prolongements bactériens. ÊRYPTOCOCCUS ÏANTHOGENICUS 
Gdhae 
Lith Paulo Robin Janeiro. 69 
de réactifs, comme soit les solutions de sulfate de soude, 
de perchlorure de fer, et jusqu'au ferro-cyanure de po- 
tassium. J'avais le soin de préparer pour le moment où je de- 
vais m'en servir les réactifs dont j'avais besoin. 
Ceci paraît prouver que le microbe xanthogénique vit plus 
des éléments qu'il rencontre dans l'air, que de ceux qu'il trouve 
dissous dans l'eau. Une quantité d'humidité suffisamment grande 
est nécessaire à sa bonne évolution. Je plaçai sur une lame 
porte-objet une goutte d'un liquide contenant le cryptococcus, 
je mis cette lame sous une cloche à l'abri des poussières atmos- 
phériques et de l'humidité de l'air, que l'on filtra au travers 
d'un tampon d'amiante placé dans une ouverture ménagée 
dans la partie supérieure de la cloche ; au bout de quel- 
ques jours, l'examen microscopique ne révéla que des dé- 
tritus informes, indicateurs de la destruction des petits êtres, 
dont la prolifération ne pouvait continuer faute d'humidité 
nécessaire. 
J'ai fait des cultures avec le succès le plus complet dans du 
bouillon de bœuf, du lait, et les solutions de gélatine ; je pré- 
fère faire la solution de gélatine non avec de l'eau distillée, 
mais bien de l'eau commune, parceque cette dernière contient 
différents sels minéraux et même quelque matière organique 
utile au microbe. Dans le bouillon de bœuf et le lait, la 
prolifération est des plus abondantes ainsi qu'on peut le voir 
dans les dessins (voyez la description jointe au dessin). La grande 
complexité de composition de ces liquides explique d'une ma- 
nière satisfaisante cette opulence de prolifération ; néanmoins 
dans les solutions de gélatine les colonies de microbes floris- 
sant avec une vigueur suffisante. De plus, la gélatine est 
préférable lorsqu'on veut s'assurer du degré de pureté des 
cultures. En effet, dans les solutions de cette substance on ne 
rencontre pas d'autre élément figuré à part le microbe que 
l'on a semé ; l'être se trouve absolument isolé et tout 70 
organisme étranger devient clairement visible. 11 n'en est 
pas de même lorsqu'on fait usage de l'un des liquides men- 
tionnés plus haut ; dans le lait se trouve un grand nombre de 
globules de graisse et la caséine se coagulant en partie forme 
des lambeaux plus ou moins étendus qui peuvent masquer d'au- 
tres productions étrangères. Nous renouvelons les mêmes 
considérations relativement au bouillon de bœuf où se forment 
également des dépôts de cristaux. Néanmoins nous considérons 
utile l'emploi du bouillon et du lait comme terrains de culture 
initiale, en d'autres termes, comme propres à fournir des pépi- 
nières d'où l'on pourra ensuite retirer les spécimens destinés à 
être transplantés dans les solutions de gélatine ; c'est ainsi que 
nous avons procédé avec un résultat favorable dans nos re- 
cherches. Nous retirons quelques gouttes de l'un des viviers, 
nous les transplantons dans un ballon contenant une solution 
de gélatine stérilisée et nous attendons 7 ou 8 jours. Après 
ce temps, la prolifération est déjà assez abondante pour que 
l'on puisse procéder à une seconde transplantation de ce second 
ballon dans un troisième. Après 8 jours, on passe du troisième 
ballon à un quatrième et ainsi de suite. Nous pouvons, au 
moyen de cette subdivision réaliser un nombre indéfini de nou- 
velles générations de microbes dont chacune est également 
prolifique. Chaque fois qu'il se forme dans un ballon un 
dépôt un peu plus abondant, il est nécessaire d'ajouter un peu 
de solution de gélatine, afin que les organismes trouvent tou- 
jours à leur disposition une quantité suffisante de matériaux 
nutritifs. S'ils n'ont pas une quantité suffisante de liquide 
à leur disposition, au bout de quelque temps le liquide s'é- 
paissit et devient même visqueux et finalement s'épuise comme 
un terrain qui ne serait pas fumé ou soumis à l'influence 
des agents physiques et météorologiques, après de nombreux 
cycles d'une même culture, C'est ce qui est arrivé dans une 
des cultures faites avec du lait ; ce liquide changea de couleur, 71 
et prit une teinte jaune comme de l'ocre, devint glutineux, 
ayant presque la consistance butyreuse. Cette consistance est 
dûe principalement à la production de ptomaïnes oléagineuses 
que j'ai isolées ainsi qu'on le verra plus loin. M. Duclaux en 
cultivant le tyrothrixtenuis, un des ferments qui se développe 
dans le lait, a noté un fait analogue. Voici ce qu'il nous dit à 
ce sujet dans son ouvrage -Mémoire sur le lait : 
« Le liquide en vieillissant, devient un peu gélatineux. Ce 
phénomène qui est assez général, a été attribué à une sorte de 
gonflement, de gélatinisation du corps de l'infusoire. Je crois 
qu'il faut surtout en chercher la cause dans la production aux 
dépens de la matière albuminoïde d'une sorte de gélatine qui 
empâte le tout, quoiqu'il en soit, c'est au moment où cette gé- 
latinisation commence, que le liquide est le plus riche en dias- 
tase et qu'il faut le précipiter par l'alcool quand on veut en sé- 
parer les diastases qu'il contient. » 
Il serait intéressant d'étudier attentivement ces matériaux, 
tantôt gélatineux, tantôt plus ou moins oléagineu x afin de savoir 
s'ils sont semblables aux ptomaïnes que l'on a extraites des ca- 
davres en putréfaction ou à celles dont j'ai démontré la présence 
dans les humeurs des individus attaqués de fièvre jaune. 
La présence de ces alcalis est évidente et manifeste dans les 
cultures, elle abonde surtout dans la matière du vomissement 
noir, comme nous allons voir bientôt. 
III.- Modifications que subissent les cultures vues a 
l'œil nu. -A mesure que les microbes xanthogéniques 
augmentent en quantité et que, dans le meme ballon, les généra- 
tions se succèdent sans interruption, se manifestent certains 
changements appréciables à l'œil nu dans l'aspect général, dans 
la couleur, dans la fluidité et autres caractères extérieurs des 
liquides dans lesquels se font les cultures. Ces modifications, 
1 Duclaux.- Mémoire sur le lait. Pag. 8t - 1882. 72 
proviennent de différentes causes, telles que la production de la 
matière colorante jaune, le dépôt des détritus des cellules qui 
étant parvenues à leur plus grande plénitude se déchirent et 
leurs restes, doués d'une plus grande densité, vont occuper le 
fond du ballon, la présence de ptomaïnes plus au moins oléagi- 
neuses et quelquefois la nature même du liquide qui sert de 
terrain au microbe. 
Ainsi certains changements qui deviennent bien sensibles dans 
le lait à cause de la couleur blanche et de l'opacité du liquide, 
seront moins appréciables, par exemple dans une solution 
presque transparente de gélatine ou dans un bouillon de bœuf 
filtré. 
Pour qu'on se fasse une idée plus au moins exacte de la nature 
de ces modifications, donnons rapidement quelques spécimens. 
1. Le 25 mars 1883, j'ai semé du sang d'un individu attaqué 
de fièvre jaune dans de la gélatine contenue dans un ballon 
stérilisé. 
Cinq jours après, examinant le ballon à la lumière réfléchie, 
on notait un léger reflet obscur dans la superficie du liquide. 
Il y avait dans les couches inférieures un dépôt floconneux 
dont la couleur était rouge obscur. Ce dépôt était déjà suf- 
fisamment abondant. 
2. Ayant agité le vomissement noir avec de l'éther sul- 
furique et décanté la couche éthérée qui surnage après le repos, 
cette couche a laissé par évaporation spontanée un résidu li- 
quide. Une goutte de ce résidu a été cultivé dans une solution 
de gélatine depuis le 23 mars. Sept jours après, on notait des 
couches distinctes dans le ballon ; une douée de couleur blanche 
azurée, et les deux autres de couleur grise presque noire. 
3. Nous avons mis en culture de la terre retirée du ci- 
metière de Jurujuba, où sont inhumés seulement les cada- 
vres de personnes mortes de la fièvre jaune ; nous fîmes 
la culture dans du bouillon de bœuf. Cette culture commença 73 
le 28 mars, et deux jours après elle présentait une couche 
blanchâtre à la superficie et dans le fond du ballon un dé- 
pôt noirâtre. 
4. Nous avons cultivé la même terre dans une solution 
de gélatine. Six jours après, il y avait un dépôt obscur dans 
le fond du ballon, sans que rien ne se montre â la super- 
ficie du liquide. 
5. Une culture de vomissement noir dans du lait mon- 
tra huit jours après des parties solides, comme de consistance 
butyreuse et une partie parfaitement liquide, le tout pré- 
sentant une coloration jaune sâle. La matière contenue dans 
le ballon avait une odeur de rance. 
6. Nous avons cultivé de l'urine contenant le microbe 
xanthogénique dans du. lait. Huit jours après, il s'était 
formé une croûte solide, butyreuse à la superficie, croûte 
due à la séparation de la portion grasse du lait. Au dessous 
de cette couche se trouvait un liquide de couleur jaune 
sâle. 
7. Il s'est formé au bout de deux jours, à la superficie 
du liquide une couche blanchâtre dans une culture de vo- 
missemet noir dans du bouillon de bœuf. Dans le fond, se 
sont précipités des dépôts membraneux, foncés. 
De toutes ces observations il ressort un fait commun : c'est 
l'apparition d'une matière plus ou moins foncée et même entiè- 
rement noire. 
Cette matière est dûe aux pigments élaborés par les micro- 
bes ; le pigment noir étant insoluble se précipite entraînant des 
lambeaux des cellules des cryptococci. Ce dépôt noir est en- 
tièrement semblable à la matière que les malades vomissent 
dans la période avancée de la fièvre jaune ; il se présente, 
en effet, tantôt avec l'aspect de café en poudre, tantôt sous la 
forme de fragments minces, foliacés, comme du papier brûlé. 
La couleur jaune des cultures offre également la plus grande 74 
analogie de ton avec la teinte ictérique qui imprègne tous 
les tissus des individus attaqués du typhus ictéroïde. 
Ma curiosité m'amena à examiner ce qui se produisait dans 
ces cultures après un laps de temps plus grand encore. 
Je laissai s'écouler six jours encore et je les examinai de 
nouveau. J'y observai les caractères suivants: 
a. Culture de sang dans delà gélatine.- Dépôt noir au 
fond; petits débris noirs nageant dans le liquide. 
b. Culture du résidu laissé par l'èther préalablement 
agite avec le vomissement noir.- Cette culture a été faite dans 
de la gélatine comme nous l'avons dit ; on voyait une couche so- 
lide étendue couvrant la superficie du liquide, blanche en cer- 
tains points, grise dans d'autres, avec des solutions de continuité 
en un grand nombre de points. Au dessous de cette couche, et 
près des parois du ballon, on voyait une autre couche épaisse, 
noire, ayant l'apparence de papier brûlé. L'étendue de cette 
couche est représentée dans la figure ci-jointe, grandeur que j'ai 
marquée au trait de plume sur la partie externe du ballon. 
La même couche noire est représentée dans la planche Y 
dans des positions différentes ; la première position représente 
le lambeau noir vu par la partie supérieure pour montrer la 
portion blanchâtre ; la seconde position montre le même lam- 
beau vu latéralement. Ces dessins sont de grandeur naturelle. 
J'ai cru devoir insister sur ces observations à cause de 
l'importance du fait qu'elles mettent en évidence. Avant mes 
études microscopiques sur la fièvre jaune, les pathologistes 
croyaient que la couleur noire des matières rejetées était dûe à 
du sang plus ou moins altéré. 1 Dans mon ouvrage publié 
1 II n'est pas sans intérêt de faire ici quelques citations d'auteurs qui depuis le com- 
mencement de ce siècle ont défendu cette opinion erronée. Quand on réfléchit aux raisons 
qu'ils présentent à l'appui de leur croyance on ne tarde pas à constater le peu de conviction 
avec laquelle ils cherchaient à la défendre, l'inanité des arguments dont ils se servaient 
et le manque de rigueur des études sur lesquelles ils s'appuyaient. Synthèse biologique du vomissement noir 
( ay*. 7 4 ?u- -Ux-te . ) 
Lrtb Panlv Il obin &(■"- Rio de Janeiro 
Planche Y. Synthèse biologique du vomissement noir 
( a7 4 du. texte . ) 
Lith Paido Robin Æ' C.*!- Rio de Janeiro. 
1 iaiLVllt-7 £ . 75 
en 1880 (Recueil des travaux chimiques suivi des recherches 
sur la cause, la nature, le traitement de la fièvre jaune), j'ai 
déjà mis hors de doute que cette couleur noire qui était pro- 
duite par les cryptococci désaggrégés était dùe au pigment noir 
propre à ces organismes microscopiques. 
Je dois encore insister sur les arguments que je présentai 
alors et qui, quoique convaincants, paraissent ne pas s'être 
implantés encore dans l'esprit de quelques médecins trop atta- 
chés à la routine aveugle du passé. 
En effet, voici ce que j'écrivis à la page 235 et suivantes de 
mon travail cité plus haut: 
« Nous avons plusieurs raisons pour penser de cette manière. 
D'abord le fait anatomique qui démontre, sous l'œil armé du 
microscope, qu'une semblable désaggrégation a lieu, et que ces 
débris sont noirs. 
Ainsi pour le Dr. Bons, lo véritable vomissement noir est du sang altéré par son pas- 
sage au travers des vaisseaux do La membrane villeuse, comme si un simple oxtravasement 
du sang pouvait on modifier si profondément les caractères. 
Co no fut pas avec moins d'hésitation que s'exprima Langior on 1882, qui dit avoir 
trouvé dans le vomissement noir une substance albumineuse, de l'acide sulphydriquo et 
une substance huileuse. 
Andouard ayant analysé le vomissement noir, durant l'épidémie de Barcelone on 
1821, conclut que la matière noire se composait de deux parties, une séreuse et une 
autre glutincuse ou muqueuse, il admettait la présence d'un principe acide et de beau- 
coup de gélatine. 
Pour le Dr. Figuoira qui analysa la matière du vomissement noir en 1857 à l'hôpital 
du Destorro (Lisbonne) les fragments de forme très irrégulière qu'il rencontra et de couleur 
foncée, tirant un peu sur la couleur marron, paraissaient être constitués par la matière 
verte de la bile, combinée à la matière colorante des globules sanguins. 
Il y a quelques années encore, on 1878, M. Béronger-Feraud, dans sa monographie sur 
la fièvre jaune à la Martinique considère «qu'à une certaine période de la maladie, il se fait 
dans l'estomac la même exsudation qui se fait sur la muqueuse buccale, oculaire, géni- 
tale, etc. etc. ; or, ce sang exsudé par la muqueuse stomacale commence aussitôt à être 
altéré par les liquides digestifs, de sorte que, s'il est rapidement vomi et qu'il soit sécrété 
on abondante quantité on peu de temps, il peut se faire quo les individus vomissent du 
sang pur comme l'a vu Arnoux dans lo 3etrimestre de 1856, tandis que dans le cas con- 
traire, il passe par nombre do gradations qui lui donne un aspect variable d'un individu 
à un autre. » 
Combien do divorgonoo dans les interprétations I 
Cependant l'idée fixe de ces observateurs et d'un plus grand nombre que je pourrais 
citer est constamment, que l'élément essentiel du vomissement noir ost le sang plus ou moins 
altéré et on donne comme preuve la présence dans un grand nombre do cas de globules san- 
guins dans la matière du vomissement, sans se rappeler que le vomissement et la gastrorha- 
gio constituent doux manifestations très distinctes, l'uno d'elles pouvant exister séparément 
et les deux se produire ensemble, ainsi que l'ont vérifié tous los cliniciens. Lorsque le vo- 
missement noir se montre sans manifestations hémorrhagiques, on n'y rencontre aucun dos 
éléments figurés caractéristiques du sang et l'analy se spectrale, comme l'examen micros- 
copique l'ont prouvé avec toute l'évidence possible. 76 
Puis, nous avons fait des expériences qui prouvent que ce 
n'est pas l'hémoglobine du sang plus ou moins altéré qui est la 
cause de la coloration noire du vomissement. 
En effet, le vomissement noir type ne renferme pas un seul 
globule de sang, excepté s'il y a en même temps quelque hé- 
morrhagie gastrique, buccale, etc. 1 
Il est aisé de s'en convaincre à l'aide du microscope lui même 
qui ne découvre pas une seule trace de sang dans le vomisse- 
ment noir type. S'il n'y a pas une goutte de sang d'où peut 
provenir l'hémoglobine, pour communiquer au vomissement 
cette nuance de papier brûlé qui le caractérise ? En outre, non 
seulement l'hémoglobine, mais encore les produits de sa décom- 
position sont des matières solubles dans les liqueurs aqueuses. 
Or, mon préparateur M. Fernandes et moi, nous avons vérifié 
que la substance noire du vomissement est tout-à-fait inso- 
luble, car lorsqu'on filtre un vomissement noir, on recueille 
sur le filtre les éléments solides et il passe à travers une 
liqueur parfaitement limpide. Il suffit d'abandonner au repos 
le vomissement noir pour voir qu'il se sépare en deux couches 
distinctes, l'une liquide et incolore, l'autre plus dense, noire 
ou foncée et composée de parties solides. 
Pour mettre le fait hors de doute, nous avons eu recours 
à un moyen encore plus décisif, l'analyse spectrale ; M. Mello 
d'Oliveira, chimiste distingué, et moi, nous avons soumis à 
cette analyse une certaine quantité d'un vomissement noir 
type, dilué dans de l'eau, et nous n'avons pas remarqué la moin- 
dre altération dans les positions du spectre qui caractérisent 
l'hémoglobine. » 
1 Lo Dr. Granizo dans son intéressant traité - La Fiebre amarilla, Estudio leorico 
practico (1884) - affirme qu'il n'a pas trouvé des globules sanguins dans deux préparations 
microscopiques de vomissement noir. Ce témoignage a pour moi beaucoup do valeur car 
col auteur s'applique d'une manière spéciale à l'étude du parasitisme de la fièvre jaune. 77 
Eh! bien. Aux preuves irrécusables fournies par le mi- 
croscope et par le spectroscope, nous ajoutons maintenant cette 
preuve palpable, évidente par elle-même, puisqu'elle place le 
phénomène sous les yeux mêmes de l'observateur. En effet, 
qu'y avait-il dans le ballon ? Un liquide de culture limpide 
sans aucun dépôt. Dans ce liquide étaient semées les cellules 
du cryptococcus. Au bout de quelques jours il s'est formé 
une grande pellicule noire, ayant l'apparence de papier brûlé ; 
il n'y avait pourtant pas un seul vestige de sang dans le liquide. 
La goutte contenant les germes qui a été introduite dans le 
ballon a été retirée du vomissement noir au moyen de l'éther ; 
et c'est le résidu liquide qui est résulté de l'évaporation de 
l'éther qui a fourni cette goutte-. Les organismes ont proliféré 
dans le ballon. 
Le microscope a montré des lambeaux qui attestaient de 
cette prolifération. Le liquide au milieu duquel nageait le 
lambeau noir, a révélé dans une seule goutte qui a été retirée 
avec tout le soin nécessaire sans toucher au même lambeau 
noir, des chapelets de corpuscules ronds doués de reflets verts 
( cryptococcus en voie de granulation). 
Un grand nombre de ces corpuscules étaient disséminés. 
Il y en avait quelques uns, les plus petits, qui étaient mobiles. 
11 existait des amas jaunes, amorphes, et d'autres transparents 
dans lesquels s'incrustaient des granulations. 
Qui pourra nier l'origine de cet amas noir ? Par qui a-t-il 
été fabriqué, si ce n'est par les organismes ? Certainement 
il ne pouvait apparaître par enchantement dans l'intérieur 
du ballon. Il s'est développé peu à peu, à mesure [que les 
colonies de microbes se condensaient davantage. N'est-ce pas 
suffisamment clair, intuitif, certain et positif? qui pourra 
opposer des arguments contraires en présence de cette ex- 
périence concluante qui convainc par la brutalité avec la- 
quelle elle s'impose? Personne en bonne foi, parceque cette 78 
expérience réalise une légitime synthèse biologique du vomisse- 
ment noir. Les réactions que les chimistes mettent enjeu pour 
reproduire artificiellement un grand nombre de corps produits 
par le régne animal ou végétal ne sont ni moins sûres ni moins 
convaincantes. 
c. Culture de la terre du cimetière dans du bouillon de 
bœuf. - On remarque un dépôt au fond du ballon sous la 
forme d'une épaisse couche noire. Les dimensions de cette cou- 
che plus grandes que celles représentées dans la figure de la plan- 
che, dénotent que la reproduction des cryptococci a continué vi- 
goureusement. Il existeàla superficie du liquide une couche de 
végétations blanches dûes à quelques germes de mucédinées 
qui sont pénétrés dans la culture pendant un examen micros- 
copique. Au dessous de ces végétations, on note une couche 
liquide jaune. 
d. Culture de la terre du cimetière en gélatine. - Rien 
de remarquable en dehors de ce qui a été dit dans la première 
description. 
e. Culture du vomissement noir dans le lait.- Le lait 
offre une coloration jaune semblable à de l'ocre. 
f. Culture de l'urine contenant des organismes dans du 
lait.- La coloration jaune du liquide continue. 
g. Culture du vomissement noir dans du bouillon de bœuf. 
- On remarque un petit dépôt rouge obscur au fond du ballon. 
En outre de toutes ces cultures, nous en avons mis en 
observation le 31 mars 1883 une autre consistant en quelques 
gouttes de bile tiré du cadavre d'un individu mort, peu d'heures 
avant, de la fièvre jaune ; cette culture a été faite en solution 
de gélatine. Le 6 avril (six jours après) nous avons déjà 
trouvé formé un léger dépôt jaune floconneux qui s'apercevait 
bien au moyen d'une lentille. 
Comparant entre elles toutes les descriptions des modifica- 
tions vues à l'œil nu dans les précédentes cultures, nous avons 79 
remarqué deux faits qui sont communs à toutes, savoir : colo- 
ration jaune du liquide et dépôt de couleur brune ou noire. 
Ces deux faits sont complètement en harmonie avec l'examen 
microscopique qui montre que la première coloration est dûe 
au pigment préparé par une autopoiése des cellules du crypto- 
coccus et que la seconde coloration résulte du pigment noir 
qui se révèle depuis les premiers temps de la vie du petit être, 
pigment insoluble qui infiltre la membrane d'enveloppe des 
petits organismes et qui se dépose avec elle aussitôt que les 
cellules ont cessé de vivre. 
IV. - Modifications que présentent les cultures vues 
au microscope. - Examinons d'abord séparément chacune des 
cultures. 
Après cette étude, nous ferons en synthèse une appréciation 
générale sur l'ensemble. Cette méthode devient nécessaire afin 
que nous ayons à notre disposition toutes les données qui 
nous permettent d'établir un parallèle entre l'évolution dans 
les cultures et l'évolution que nous avons déjà étudiée chez 
l'homme et chez les animaux. 
Culture de vomissement noir dans du bouillon. - C'est 
le 28 mars que l'on sema le microbe. Après cinq jours, 
c'est-à-dire le 2 avril, nous avons procédé à l'examen de cette 
culture. Il n'y avait aucune exhalaison d'odeur putride et la 
liqueur était parfaitement bien conservée. 
Une goutte retirée rapidement nous a montré à un grossis- 
sement de 740 diamètres le suivant : nombreux corpuscules 
noirs, d'autres plus grands ayant la grandeur d'une petite tête 
d'épingle, d'autres beaucoup plus grands de couleur grise plus 
ou moins foncée, doués de mouvements spontanés. On aperçoit 
chez un grand nombre une bordure rouge brillante. Au milieu 
de tous ces cryptococci un se distinguait par sa beauté ; c'était 
un corpuscule rouge avec une bordure verte, pyriforme, qui 
était étroitement lié à un archipel de granulations ; c'était un 80 
cryptococcus qui rejetait son contenu sporique et pigmen- 
taire. On sait que dans la matière du vomissement se 
trouvent les conditions propres au développement de différents 
germes. C'est pour ce motif qu'on voit dans cette culture de 
nombreuses bactéries, préexistantes dans le vomissement, 
douées de mouvements, sous la forme de filaments plus ou moins 
longs et minces comme des rubans, transparents, isolés ou arti- 
culés deux à deux (jumeaux). A ce moment,on observe quatre 
bactéries articulés, formant un seul filament mobile, simulant 
un fragment de chaîne d'un tœnia ou d'un bothriocéphale. 
En un grand nombre de points les bactéries s'enlacent formant 
un vaste réseau ressemblant parfois à une fine dentelle. Il 
demeure bien établi qu'elles constituent une matière étrangère 
à la culture du cryptococcus xanthogenicus ; jamais ces produ- 
ctions n'apparaissent dans les cultures pures. Ce qui est égale- 
ment intéressant, c'est que finalement, à mesure que le crypto- 
coccus gagne du terrain, les bactéries tendent à disparaître, 
même définitivement. 
En effet, dans cette même culture examinée cinq mois après 
on ne découvre pas même des vestiges de bactéries, comme on 
le voit dans le dessin ci-joint. Ce sont donc deux cultures anta- 
gonistes et dans le « Struggle for life » la victoire appartient au 
microbe de la fièvre jaune qui finit par rester maître absolu du 
terrain. Cette remarque constitue un fait notable et met 
en évidence le principe d'antimicrobisme ou l'incompatibilité 
d'existence simultanée d'un grand nombre d'organismes micros- 
copiques. L'état de prospérité des colonies de cryptococci 
modifie la composition du liquide-terrain ; de tel mode que les 
bactéries ne peuvent plus y trouver ]e substratum propre à la 
manutention de leur existence. 
Culture d'urine dans du lait. - L'ensemencement a été fait 
le 22 mars. Voici ce que nous observons le 31 (9 jours après): 
dos corpuscules noirs excessivement nombreux et à differentes Sryptococcus «anthogenicus 
Zz / / Z ./Z / Z / Z, z 
cz/zZ/zZ?i? s/s/s/j s/w cc t/r fff',/ /4> Z«-/y /f/ 
/e /cy u/r/fy </e • /</&/// 
(O/LW&.facW/ //J . 
LithPaulo Hobin - de Janeiro 81 
périodes de croissance, perceptibles avec la plus grande clarté 
en diminuant la lumière projetée sur le champ du microscope. 
Tous ces corpuscules ont un point brillant au centre. On re- 
marque encore un très grand nombre de corpuscules qui appa- 
raissent comme de petits points noirs, d'autres un peu plus 
grands, comme des têtes d'épingles. Ils exécutent des mou- 
vements dont la spontanéité est bien évidente. On voit aussi 
des globules de graisse du lait très déformés. Quand on les 
observe à une lumière très vive, les cryptococci de plus grande 
dimension présentent une coloration rouge au centre et pa- 
raissent être entourés d'une bande vert foncé ; quelques uns 
sont couleur grise. On aperçoit un corpuscule ayant la forme 
de poire. Les parties centrales d'un grand nombre de corpus- 
cules qui sont rougeâtres présentent de véritables reflets irisés 
et moirés. 
On voit aussi un amas considérable de pigment dans lequel 
sont fixés des granulations sporiques et du pigment dont la 
couleur est rouge orange. 
On aperçoit également dans cette culture un grand nombre 
de bactéries ayant la forme de petits articles unis bout à bout. 
Les autres articles sont isolées. 
Après un certain laps de temps, ces bactéries disparaissent 
comme le prouve le dessin de cette culture qui a été fait cinq 
mois après. Cette observation confirme donc en tous points ce 
que nous avons avancé relativement à l'antagonisme entre les 
bactéries et les cryptococci rencontrés dans la culture pré- 
cédente . 
Cette même culture examinée le 6 avril, c'est à dire quinze 
jours après l'ensemencement a révélé des faits qui méritent 
d'être signalés. J'y rencontrai une grande quantité de crypto- 
cocci à différents degrés de développement et quelques uns en 
voie de reproduction, comme l'indiquait la rupture de leur 
membrane d'enveloppe. Il n'y avait dans les organismes aucun 82 
changement de configuration qui était comme d'ordinaire. Le lait 
exhalait une odeur de rance, révélant la fermentation butyrique 
qui a été produite par l'introduction de quelque germe pendant 
le premier examen que nous avons fait. 
En effet, le microscope a montré les bacilli de la fermen- 
tation butyrique mêlés à des globules de graisse détruits et 
formant des lambeaux plus ou moins grands. Or, la prolifé- 
ration de ces bacilli n'a pas continuée ; puisque d'après ce que 
nous avons dit plus haut, après un délai de cinq mois le crypto- 
coccus se montra seul et maître absolu du terrain de culture. 
Culture de la terre du cimetière. - Semée le 28 mars. 
Le 7 avril (10 jours après) elle décéla la présence d'une quan- 
tité prodigieuse d'organismes, semblables à ceux que l'on 
rencontre dans les différentes humeurs des malades affectés de 
fièvre jaune. Le lecteur trouvera plus loin la description de- 
taillée de l'examen microscopique de cette terre, lorsque nous 
nous occuperons de la question de la contagiosité de la fièvre 
jaune. Nous trouvons également, dans cette culture, une grande 
quantité de bactéries provenant du développement des germes 
qui se trouvent dans la terre. 
Voici ce que nous a montré l'examen fait le 24 avril (27 
jours après l'ensemencement) : Innombrables cryptococci dans 
différentes phases de développement ( voyez la planche) ; des 
corpuscules noirs mobiles ; quelques* uns, ceux qui étaient 
plus grands bordés de noir avec un point brillant au centre ; 
cellules rondes avec des irisations verdâtres ; d'autres, éga- 
lement rondes, bordées de noir et brillantes au centre. On voit 
quelques cellules de forme ellipsoïdale contenant des granu- 
lations dans leur intérieur. On aperçoit des amas jaunes sous 
la forme de gangues incrustées de granulations. De rares bâton- 
nets mobiles (bactéries). 
Le lecteur se souvient de ce que nous avons dit il y a 
peu, que 10 jours après l'ensemencement de cette culture, ces Sryptococcus Mnthogenicus 
LitbPaulo Robin fcC?-Rio de Janeiro. 83 
dernières productions (bactéries) étaient très nombreuses; cepen- 
dant elles se montrent maintenant en très petit nombre ; ceci 
prouve jusqu'à l'évidence cet antagonisme que nous avons 
signalé à plusieurs reprises entre les productions bactériformes 
et les cryptococci xanthogéniques. 
Antagonisme entre les vibrions de la putréfaction et 
les cryptococci xanthogéniques 
Le 1er mai, nous avons stérilisé dans un de nos ballons de 
culture à deux tubulures une solution de gélatine dans de l'eau 
commune ; après réfroidissement nous avons introduit dans le 
ballon une goutte de gélatine en pleine putréfaction. Le micros- 
cope avait révélé dans cette goutte d'innombrables vibrions. 
Nous avons ensuite ajouté au liquide du même ballon une goutte 
de sang d'un cochon d'Inde (marqué du n. 16) qui était mort de 
fièvre jaune par suite de l'inoculation sous-cutanée du sang 
d'un autre cochon d'Inde qui était mort pour avoir respiré une 
atmosphère confinée dans laquelle se trouvaient des spores du 
cryptococcus xanthogénique, fournis par la terre desséchée du 
cimetière du Lazaret de Jurujuba. 
Le 11 mai, nous avons examiné cette culture au microscope 
et nous y avons trouvé un nombre infiniment grand de vibrions 
de la putréfaction et relativement peu de cryptococci à différents 
degrés de leur évolution. Quelques uns de ces cryptococci 
étaient comme des grains de sable, d'autres étaient ronds avec 
des reflets moirés et irisés de gris verdâtre ; d'autres élipsoïdaux 
de couleur jaune contenant des granulations dans leur inté- 
rieur, on en voyait d'autres munis d'un bord obscur épais avec 
un point brillant central ; d'autres beaucoup plus petits ayant 
la même apparence. On remarquait des amas amorphes, tran- 
sparents, dans lesquels s'incrustaient des granulations; d'autres 84 
agglomérations étaient jaunes. J'ai également aperçu des 
masses amorphes de couleur violacée et quelques amas amor- 
phes noirs. J'ai vu un cryptococcus ellipsoïdal contenant une 
réunion d'un grand nombre de granules sphériques, ayant 
exactement la configuration d'une pomme de pin ou d'un ananas, 
tant était régulière la disposition des granulations à l'intérieur 
de l'enveloppe cellulaire ; c'était une cellule à l'état le plus 
avancé de maturité, près de l'époque de sortie des ovules. 
J'ai également vu un grand cryptococcus en forme de coupe à 
reflet verdâtre. En outre, on apercevait des bâtonnets courts et 
gros, en file les uns à la suite des autres sur la même ligne ; ces 
bâtonnets représentaient les vibrions à un degré plus avancé. 
Cette observation prouve que les vibrions de la putréfaction 
ne sont pas entièrement incompatibles avec le microbe xantho- 
genicus. Toutefois si le développement des premiers n'a pas été 
aboli, il a été du moins entravé. 1 
Modifications d'autres cultures 
Culture primitive de sang en gélatine au bout de trois 
jours. - Après ce petit laps de temps, j'ai rencontré dans 
cette culture de petits cryptococci ronds, réfringents, mobiles, 
tantôt présentant un bord obscur, avec un point brillant au 
centre, tantôt complètement transparents suivant l'incidence 
de la lumière. Je remarquai en outre des cryptococci plus 
augmentés de volume, verdâtres, irisés, de forme de pyramide 
triangulaire, également mobiles et très nombreux. Il y avait 
un grand nombre d'amas jaunes, remplis de granulations. J'ai 
également observé quelques cryptococci arrondis déjà très aug- 
1 Un an ot doux mois après, j'ai examiné celte culture; elle ne présentait que des 
cellules do cryptococci. Les vibrions ont été donc dévorés par ces derniers; seulement il a 
fallu pour cet effet un espace de temps assez long. 85 
montés et contenant des granulations dans leur intérieur. J'ai 
vu quelques uns de ceux-ci extraordinairement augmentés de 
volume et ayant la forme elliptique, on trouvait aussi quelques 
amas noirs et violacés sans forme régulière. 
J'ai noté quelques cryptococci très grands ayant la forme 
d'une poire, hérissés de petites granulations jaunes, comme si 
c'étaient des pommes de pin ou des ananas. 
Au bout de trois jours, par conséquent, un grand nombre 
d'organismes avaient déjà atteint l'époque de la maturité et de 
la déhiscence. Le cryptococcus a, comme on le voit, une repro- 
duction assez rapide, de telle sorte que dans l'espace d'un mois 
une multiplicité de générations ont dû se succéder, qui, en 
quelque sorte, s'entrecroisent dans la confusion des phases 
évolutives. 
Culture primitive d'urine dans de la gélatine au bout de 
six jours.- On a semé cette culture le même jour que la 
précédente. Après six jours, j'ai trouvé des cryptococci déjà très 
développés, entourés d'un bord obscur et réfractant fortement la 
lumière. Quelques uns de ces organismes se montraient isolés, 
d'autres formaient des chapelets plus ou moins longs ; d'autres 
s'aggloméraient en groupes de trois, six et plus affectant la 
forme de masses bosselées. J'ai remarqué une disposition très 
curieuse dans cette culture ; c'était une masse de pigment jaune 
entourée complètement d'une couronne de cryptococci arrondis. 
J'ai vu dans cette culture (la seule parmi tant d'autres qui 
ont montré ceci) quelques mycélium longs, contenant des 
spores dans leur intérieur et ramifiés, présentant un aspect 
assez semblable aux filaments qui se forment lorsqu'on place 
la bactéridie du charbon dans des cultures en contact avec une 
grande quantité d'air. 
Première transplantation de la culture du sang décrite 
plus haut. - La culture primitive de sang en gélatine dont 
nous nous sommes occupés plus haut nous a servi de pépinière 86 
pour la pratique de nombreuses transplantations. Quelques 
gouttes ont été introduites dans un autre ballon Pasteur 
contenant une solution de gélatine stérilisée et nous a ainsi 
fourni une génération de microbes de 1èr3 transplantation. La 
pépinière examinée au microscope a montré le suivant au bout 
de six jours : cryptococci ronds, très petits, réfractant la 
lumière, à bords obscurs, et brillants pendant qu'ils accom- 
plissaient certains mouvements. Nous avons vu des corps prisma- 
tiques pyramidaux, plus volumineux que ceux qui avaient été 
rencontrés au bout de trois jours, d'après ce qui a été décrit, 
déformés, de couleur jaune claire et brillants. Onnotait desamas 
de couleur jaune foncé en même temps que de grandes agglo- 
mérations jaunes, allongées et pleines de granulations. On 
distinguait aussi des agglomérations transparentes. Enfin, des 
bâtonnets transparents mobiles et des chapelets de bâtonnets 
courts, transparents, immobiles, disposés en groupes plus petits. 
Première transplantation de la culture d'urine décrite 
plus haut. - Cette transplantation a été faite de la même 
manière que la précédente, la semence ayant été fournie par 
la culture primitive de l'urine en gélatine, pendant trois jours, 
comme nous l'avons décrit plus haut. Avant d'être transplan- 
tée, c'est-à-dire après un délai de six jours, cette culture 
a montré: de petits cryptococci très nombreux, réfractant 
fortement la lumière, d'autres plus grands, bordés d'une 
bande obscure, des amas transparents amorphes, parsemés de 
granulations. On voit des réseaux enchevêtrés entre eux de 
différents mycélium très longs, quelques uns munis de spores, 
des bâtonnets transparents et longs, ainsi que de grands 
mycélium transparents, ayant un spore à leur extrémité. 
Ces mycélium, comme nous l'avons déjà vu, existaient dans 
la culture primitive et sont dûs à des germes étrangers à ceux 
du cryptococcus. Cela est si vrai, qu'avec la continuation des 
transplantations, ils disparaissent totalement, 87 
Examen microscopique des cultures de première trans- 
plantation.- Le 7 juin, c'est à dire sept jours après la trans- 
plantation des deux cultures dont nous venons de parler, nous 
avons procédé à l'examen microscopique des deux. 
La culture de la première transplantation de sang est dans 
un état florissant de prolifération. En effet, on voyait un très 
grand nombre de petites cellules munies d'une bande obscure et 
d'un point central brillant ; quelques cellules polyédriques 
jaunes, ayant la forme pyramidale, d'autres ayant la forme 
d'un cône tronqué, également jaunes ; des amas granuleux en 
voie de désaggrégation ; de rares ramifications mycéliaires. Des 
vibrions et des bactéries animés de mouvements très rapides. 
Dans la culture de la première transplantation de l'urine, 
on notait un grand nombre de cellules à bords obscurs et point 
central brillant ; des masses ellipsoïdales, transparentes, conte- 
nant des granulations ; et d'autres amas également granuleux 
de couleur jaune. On voyait quelques cellules épithéliales de la 
muqueuse de la vessie. On ne notait pas un seul mycélium, 
déjà dans cette première transplantation la culture de l'urine 
devenait pure. Cette purification peut s'expliquer de deux ma- 
nières: ou les spores de ce champignon étaient si peu nombreux, 
qu'aucun spore n'a été entraîné dans la goutte qui a servi à la 
transplantation, ou alors Dévolution des cryptococci xantho- 
géniques et des champignons sont antagonistes entre elles. 
N'importe laquelle de ces deux hypothèses est acceptable ; 
toutefois nous penchons pour la seconde ; nous pensons que 
le microbe de la fièvre jaune a le privilège de s'emparer du ter- 
rain sur lequel il se développe, de l'envahir de telle forme, de 
le modifier si profondément à son avantage, que bien rares sont 
les germes qui peuvent y trouver les conditions nécessaires 
à leur adaptation. 
Au moyen de transplantations successives, aussi bien cette 
culture que celle du sang, conserveront toutes les garanties de 88 
pureté permettant seulement l'évolution des cryptococci à l'ex- 
clusion de toute autre production. 
Dans la première transplantation de la culture de l'urine, 
comme le montre le dessin ci-joint, je rencontrai des spores 
présentant la forme déjà décrite un si grand nombre de fois, 
d'autres plus ou moins anguleux, quelques uns de couleur 
noire et très allongés, tous doués de mouvements très rapides ; 
outre des amas jaune foncé et noirs, très irréguliers, formant 
une gangue dans laquelle un grand nombre de spores étaient 
implantés. 
Dans la septième transplantation de culture du sang, je 
notai un très grand nombre de spores avec une bande obscure et 
un point central brillant, des agglomérations d'amas comme 
précédemment et des cellules allongées obscures. 
Ni dans l'un, ni dans l'autre cas ou n'a plus rencontré 
des bâtonnets ou mycélium. 
Influence de l'oxygène en excès sur les cultures. 
- La culture de vomissement noir dans du bouillon que nous 
avons déjà eu l'occasion de décrire fut traversée pendant huit 
minutes (le 2 avril) par un courant d'oxygène préalablement 
filtré sur de l'amiante. Par suite du passage du gaz et l'agita- 
tion qu'il provoquait, le liquide devint plus foncé. Je fermai le 
ballon de manière à intercepter l'accès de l'air et je l'aban- 
donnai à lui-même jusqu'au L3 avril, c'est à-dire pendant onze 
jours. J'ouvris alors le ballon et j'examinai une goutte du 
liquide au microscope, afin de vérifier les modifications que, par 
hasard, il aurait souffert en conséquence de cet excès d'oxygène 
contenu dans l'intérieur du ballon. Je trouvai que la prolifé- 
ration n'avait été interrompue d'aucune manière. J'aperçus des 
cryptococci de grandeur variable avec des reflets jaunâtres et 
gris, d'autres avec une bordure très obscure et le centre bril- 
lant, d'autres remplis de granulations. Des lacs de granulations 
transparentes qui y étaient enchâssés. Des lacs de granulations ÊRYPTOCOCCUS wANTHOGENICUS 
Lüh: Paulo Robin A' C*-Rio de Janeiro. 89 
colorées de jaune pâle. Un grand nombre de bactéries, j'en 
ai vu deux articulés en forme de chaîne. La seule modi- 
fication la plus remarquable consistait en ce que les petits 
corpuscules qui existaient en nombre excessivement considé- 
rable dans cette culture et qui d'ordinaire étaient mobiles, 
exécutant des mouvements très rapides se présentaient alors 
complètement privés de mouvement. Il semble donc que l'oxy- 
gène en excès se borne à abolir la mobilité des microbes, sans 
que pour cela il porte atteinte à sa faculté de reproduction, que 
l'on dirait même activée. Et il doit en être ainsi, puisque le 
microbe de la fièvre jaune est un aérobie. Cette observation est 
importante, parcequ'elle nous montre que l'utilité des inhala- 
tions d'oxygène que quelques praticiens veulent introduire 
dans la thérapeutique de la fièvre jaune est très problé- 
matique . 
Influence de quelques matières colorantes sur le 
microbe xanthogénique.-On sait que certains organismes 
microscopiques se laissent imprégner par certaines matières 
colorantes et d'autres, non. Par ce moyen, il est possible de 
distinguer entre eux un grand nombre de ces organismes. C'est 
en employant le bleu-methyle et la vésuvine que le professeur 
Kock, de Berlin, est arrivé à caractériser avec précision le 
bacillus de la tuberculose. Les couleurs d'aniline rendent de 
très bons services. 
Pour arriver au même but nous avons entrepris certaines 
expériences dans ce sens pour voir quelle est la matière colo- 
rante qui imprégnait le mieux l'enveloppe du microbe de la 
fièvre jaune. 
Nous sommes arrivés aux résultats suivants : 
Violet méthyle.--Colore les masses jaunes d'un violet 
intense. Les cellules des cryptococci se laissent également 
pénétrer par cette substance, mais la couleur se manifeste à 
peine sur les bords qui deviennent légèrement violacés tandis 90 
que le centre reste toujours clair. Nous avons employé le 
violet-méthyle en solution aqueuse. 
Bleu-méthyle. - Ne colore pas. 
Bleu de cuve. - Ne colore pas. 
Bleu-céleste.- Communique aux masses jaunes un reflet 
bleu pâle, ainsi qu'aux cellules du crytococcus. 
Vert-méthyle.-Colore fortement de vert les masses jaunes. 
Corail d'aniline. - Ne colore pas. 
Cerise d'aniline.- Colore de rouge intense, non seulement 
les masses jaunes comme également les cellules de cryptococci. 
Dans tous ces cas, c'est la solution aqueuse qui a été 
employée. 
En résumé, nous dirons que la matière qui colore le mieux 
et avec le plus d'intensité est la couleur cerise aniline, et 
ensuite le violet-méthyle et le vert-méthyle. 
Le lecteur qui a suivi avec attention l'histoire micrographi- 
que que nous avons retracée minutieusement dés les premières 
pages ne pourra se refuser à reconnaître l'identité de l'indivi- 
dualité microscopique qui apparaît dans toutes les descriptions, 
revêtue constamment des mêmes caractères de forme et de 
coloris, montrant dans tous les cas le même mode de croissance 
et de reproduction, soit qu'on observe le petit organisme, dans 
le sang, dans la bile et dans les autres humeurs de l'organisme 
de l'homme et des animaux, soit qu'on le considère dans des 
cultures faites artificiellement, soit qu'on aille le chercher 
dans la terre qui recouvre les cadavres des individus morts de 
fièvre jaune pour le soumettre immédiatement à l'examen 
microscopique. Toujours les mêmes points noirs et ensuite les 
cellules un peu plus grandes entourées d'un bord obscur, et 
plus tard les cellules adultes et en prolifération contenant une 91 
plus grande proportion de pigment noir et jaune et quelquefois 
des reflets irisés. Toujours les mêmes masses jaunes aggluti- 
nées, les mêmes amas blancs transparents ou alors complète- 
ment noirs, rarement violacés, amas auxquels adhérent les 
spores ; parceque ces amas sont comme qui dirait enduits d'une 
matière visqueuse qui est constituée par les ptomaïnes élaborées 
pendant le travail vital des petits organismes. 
L'évolution dans les cultures ne diffère donc pas de l'évolu- 
tion dans l'organisme de l'homme et dans celui des animaux. 
Il est très utile de multiplier le plus possible toutes ces nom- 
breuses observations ; toutes nous amènent au déterminisme 
de l'espèce du microbe, de son identité et par conséquent à 
sa spécificité, corroborée par sa constante présence dans tous 
les cas bien avérés de transmission de l'état morbide qu'il 
provoque. 
C'est pourquoi nous devons le dire dés à présent et le dire 
avec toute la certitude que nous donnent nos nombreuses 
observations : le microbe, tel que nous le décrivons, le cryto- 
coccus xanthdgènicus ne se rencontre jamais dans des organis- 
mes affectés d'autres maladies ; il est le spécifique de cette 
affection et, pour ainsi dire, sa caractéristique figurée. 
La présence de ce microbe dans l'urine ou dans le sang d'un 
malade constitue l'élément le plus sûr pour le diagnostic de la 
fièvre jaune. CHAPITRE IV 
SOMMAIRE - Etude microscopique faite sur les tissus et les liquides de l'organisme, 
à l'état frais aussitôt après l'autopsie. Lésions que décèle le microscope dans les organes 
respiratoires, circulatoires, digestifs, les reins et les centres nerveux. Appréciation 
générale. 
Nous présenterons dans ce chapitre les observations mi- 
croscopiques, que Mr. Chapot Prévost a faites sur des coupes 
de différents organes d'individus morts de la fièvre jaune. 
Voici l'exposition qu'il nous a envoyée à ce sujet: 
« Le court espace de temps dont nous avons pu disposer, les 
innombrables difficultés qui se présentent à chaque pas, ne 
nous ont pas permis de faire une étude complète ; bien loin 
de là. 
« Nous avons observé les altérations sur les organes des 
cadavres ; nous avons étudié particulièrement chacun des or- 
ganes sur ces cadavres, et nous en avons extrait des données 
générales sur les lésions les plus constantes. 
« Nous avons cherché à employer dans nos descriptions, le 
plus de clarté et de netteté possibles, sans espoir d'obtenir le 
résultat désiré. 
« C'est seulement après une longue série d'observations au 
microscope que nous nous sommes enhardi à faire une descri- 
ption très incomplète des lésions que l'on trouve sur les organes 
et les tissus des cadavres des sujets morts de la fièvre jaune. 94 
« Nous espérons pouvoir approfondir encore ces études, soit 
pour en avoir la confirmation, soit pour en faire la correction, 
ce qui est plus probable et même plus sûr. Nous attendons 
cependant l'occasion de reprendre nos expériences. 
« Nous diviserons ce chapitre en deux parties principales: 
« l.e Nous rendrons compte de quelques études faites sur les 
tissus et les liquides de l'organisme, à l'état frais, aussitôt 
après l'autopsie. 
« 2.e Nous étudierons les lésions des principaux viscères et de 
quelques autres organes de l'homme et du cochon d'Inde. 
Première partie 
« Sur sept autopsies, nous avons examiné au microscope le 
sang, les matières qu'on rencontrait dans l'estomac, la bile, 
l'urine, le liquide céphalo-rachidien et le produit de raclage de 
la surface de section des principaux viscères et de quelques 
organes. 
« Sang. - Il présente à l'œil nu une coloration tantôt foncée, 
tantôt rouge jaunâtre ; sa consistance est bien différente de celle 
du sang normal, il paraît dilué. Au microscope, les globules 
rouges sont déformés ; on en rencontre même des débris : les 
globules blancs qui sont très rares, sont remplis de granula- 
tions proteïques ; on y voit aussi des cellules de graisse, dont 
le nombre varie selon la région ; il. y a aussi bon nombre de 
cellules épithéliales. 
« Mais ce qui frappe l'attention, c'est une quantité de petits 
organismes qui sont très souvent réunis 2 à 2, 3 à 3, et qui peu- 
vent siéger tantôt dans le plasma sanguin, tantôt accolés aux 
globules du sang ou aux cellules épithéliales. 
« Matières qu'on rencontre dans l'estomac.- A l'œil nu, 
elles présentent une coloration de marc de café, des granula- 95 
lions suspendues dans un liquide séreux jaunâtre. Examinées 
au microscope, on voit en premier lieu une quantité innom- 
brable de petits organismes, que nous avons déjà signalés dans 
le sang et qui ont été minutieusement décrits par le Dr. Freire. 
On les rencontre ici dans les trois états de développement ; on 
y voit aussi une grande quantité de débris de cellules de cou- 
leur noire. Outre cela, on y voit quelquefois des globules 
sanguins, quand on examine les matières de l'estomac du 
cadavre d'un sujet qui a été affecté de la forme hémorrhagique. 
On y trouve encore des globules de graisse, etc. 
« Bile.- Comme il en existe en petite quantité dans la vési- 
cule biliaire, elle a une couleur foncée et une consistance plus 
considérable ; elle présente à l'examen microscopique des cel- 
lules épithéliales qui semblent appartenir à la vésicule biliaire ; 
du mucus, des globules de graisse et très-difficilement on y 
trouve les micrococci. 
« Urine.-Très souvent on la trouve en très petite quantité. 
A l'œil nu, elle a une coloration foncée et trouble, elle est 
très-épaisse quelquefois. Au microscope, on constate la pré- 
sence d'une grande quantité de mucus, de cellules épithéliales 
qui paraissent appartenir à la vessie, à l'urèthre et au bassinet ; 
on y voit aussi des cylindres colloïdes ou granuleux, rarement 
des globules de graisse et quelquefois des globules de sang. Les 
micrococci y sont aussi nombreux. 
« Liquide céphalo-rachidien.- Ce liquide, que nous avons 
difficilement obtenu à l'état de parfaite pureté, présente à l'œil 
nu une coloration jaunâtre ; on y observe une grande quantité 
de globules du sang, principalement des leucocytes, des débris 
de cellules, des microrganismes en quantité assez considérable. 
On y trouve aussi des globules de graisse. 
« Produit de raclage de la surface de section des prin- 
cipaux viscères et de quelques organes .- En raclant ces 
surfaces de section nous avons toujours trouvé dans le produit 96 
de raclage des globules de graisse, dont ]a quantité varie selon 
l'organe ; des cellules et des débris de cellules des surfaces 
raclées et principalement une quantité innombrable de micror- 
ganismes, surtout dans le produit de raclage des muscles qui 
est riche en graisse comme l'est aussi et principalement le foie. 
Seconde partie 
« Nous étudierons les lésions des organes en gardant l'ordre 
suivant: 
« 1 .e Nous examinerons l'appareil respiratoire tout en exa- 
minant la peau. 
« 2.e L'appareil circulatoire dans lequel nous ferons rentrer 
la rateo 
« 3.e L'appareil digestif et ses annexes. 
« 4.0 Les appareils de sécrétions en dirigeant spécialement 
notre attention sur les lésions rénales. 
« 5.e Nous ferons un aperçu général sur les lésions des 
centres nerveux. 
«6.e Nous étudierons les muscles de la vie de relation. 
« 7.e Finalement nous étudierons dans leur ensemble toutes 
les lésions qu'on rencontre dans les organes des cochons d'Inde. 
« I.° Appareil respiratoire. - Nous étudierons ici la 
trachée, les bronches, les ramifications bronchiques, la plèvre, 
les poumons et ensuite la peau. 
« La trachée présente à l'œil nu, à la face interne, une hypé- 
rémie remarquable ; souvent on y trouve même du sang mé- 
langé à une écume quelquefois assez abondante. Nous n'avons 
pas eu occasion d'examiner la trachée au microscope ; les 
bronches présentent à peu prés les mêmes lésions. Les der- 
nières ramifications bronchiques sont quelquefois oblitérées 
par du sang coagulé. Les plèvres présentent assez souvent des 
adhérences des deux feuillets entre eux ou avec le poumon,  . 
Coupe de 
Lttb: Paulo Robin 8ç -Rio de Janeiro 
Grrwtt&temf/it. de, 3Ô(J diamètres. Nachet et Fils 97 
mais on y remarque surtout de nombreux points ecchymo- 
tiques sur toute leur étendue. 
« Les poumons présentent à leur surface une quantité assez 
considérable de foyers hémorrhagiques. En faisant des coupes 
dans tous les sens on constate la présence de ces foyers dans 
le paranchyme même de l'organe. Par le raclage, on obtient 
du sang mélangé aux éléments inorphiques de ce viscère et 
très-rarement quelques globules de graisse. 
« Les coupes microscopiques du poumon présentent des lé- 
sions très-intéressantes que nous pourrons plus facilement 
étudier en suivant le dessin d'une de ces coupes habilement 
reproduite par notre intelligent confrère M. S. Philidory. 
« Les lésions consistent essentiellement en une congestion de 
toutes les cavités de ce viscère. Dans les vaisseaux, on rencontre 
un sang trés-altéré, altération qui consiste principalement en 
une déformation des globules rouges qui perdent leur matière 
colorante qui se répand dans tout le liquide. Les alvéoles pul- 
monaires sont presque tous remplis de globules sanguins par- 
faitement visibles sur le dessin ci-joint ; quelquefois le sang 
qui est dans les alvéoles se coagule et le tissu acquiert alors un 
aspect homogène. Le pigment noir est assez considérable au 
niveau de la face interne des ramifications bronchiques ; on le 
rencontre aussi quelquefois dans le sang qui remplit les vais- 
seaux. Nous avons examiné la peau, ayant principalement 
comme but l'étude du siège de la pigmentation jaune. En fai- 
sant des coupes nous y avons trouvé, à l'examen microscopique, 
une très légère teinte jaune à la partie superficielle des papilles 
et sous la couche muqueuse de Malpighi, où étaient aussi par- 
semées des granulations de couleur jaune. 
« 2.° Appareil circulatoire, rate.- Nous étudierons ici 
seulement le péricarde, le cœur, les gros vaisseaux et la rate, 
laissant l'étude des capillaires qui sera faite en même temps que 
celle des organes auxquels ils appartiennent. 98 
« Péricarde.- Le péricarde présente quelquefois un épais- 
sissement du feuillet pariétal, on trouve toujours dans la cavité 
de cette séreuse un liquide jaunâtre assez abondant. 
« Cœür.- Le cœur présente une coloration plus pâle qu'à 
l'état normal, tantôt le ventricule droit, tantôt le gauche, et 
plus souvent ce dernier, sont remplis de caillots sanguins. A la 
surface interne du cœur, on trouve très souvent de petits foyers 
hémorrhagiques. Les valvules mitrale et tricuspide présentent 
rarement des granulations calcaires. Une coupe du cœur exa- 
minée au microscope présente rarement la dégenération grais- 
seuse ; la striation des fibres musculaires est très difficilement 
aperçue et quelquefois invisible ; cependant, on voit parfaite- 
ment les noyaux de ces fibres ; ils sont même augmentés de vo- 
lume. 
« Gros-vaisseaux.- En ouvrant les gros vaisseaux, on 
trouve des caillots sanguins qui sont en continuation avec ceux 
qu'on trouve dans le cœur. La surface interne de ces organes 
présente une hyperémie, tantôt considérable, tantôt peu remar- 
quable. Nous n'avons pas eu occasion d'en examiner des coupes 
au microscope. 
«Rate.- Jusqu'à présent on n'avait pas trouvé de lésions 
appréciables dans la rate ; quelques auteurs y ont seulement 
signalé une hypermégalie. Cependant nous y avons trouvé 
des altérations assez remarquables. A' l'œil nu, la rate pré- 
sente une coloration plus claire qu'à l'état normal ; on y 
observe même quelquefois une augmentation de volume. 
« Les coupes examinées au microscope nous montrent des 
altérations appréciables : Les trabécules sont trés-visibles 
et les espaces qui les séparent sont remplis par des cellules, 
qui par leur volume, leur coloration et leur forme, sont com- 
plètement semblables aux hématies. On rencontre autour 
des petits vaisseaux une quantité innombrable de cellules 
lymphatiques. SpuPE de la Rate 
(rnvi.vt.'«cernent rfe 260 fN et r/te t ) 
'f. y / 
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Lith Paula Robin IPC?-Rio île Janeiro. ////, //?<///r// s-///m//j.;/<■// s/y/s/s/sv 
ej'. ' // tfory 
Soupe du foie 
Vn9 G/ 
Lith Paalo Robin ScC*-Rio de Janeiro. 
Gr&&ûsjfesrien.t ct&,5&& ctùunàf 99 
« Le parenchyme de cet organe présente une couche superfi- 
cielle d'une coloration jaunâtre foncée. Cette couche examinée 
au microscope présente de distance en distance des granulations 
jaunes quelquefois trés-foncées ; ces granulations siègent jus- 
tement entre les trabécules. 
«3.° L'appareil digestif et ses annexes. -Nous étu- 
dierons ici le pharynx, l'œsophage, l'estomac, l'intestin grêle 
et ensuite le foie. 
« Le pharynx et l'œsophage.- Le pharynx et l'œsophage 
ne présentent qu'une hypérémie à la face interne. 
«Estomac.- L'estomac est généralement assez dilaté par 
des gaz. Sa muqueuse est recouverte d'un enduit visqueux et 
d'une couleur jaunâtre ; on y trouve aussi un pointillé noir. 
Cette muqueuse n'a point de lésions appréciables à l'œil nu. 
« Nous en avons extrait des coupes et en les examinant au 
microscope nous n'y avons trouvé qu'une dilatation considé- 
rable des capillaires qui étaient remplis de sang au niveau de 
la surface interne. Malheureusement, nous n'avons pas eu occa- 
sion d'examiner les intestins au microscope. 
« Foie .- Ce viscère est un des plus attaqués par la pyrexie. 
A l'œil nu, il présente une augmentation de volume assez con- 
sidérable ; sa coloration est bien différente de celle qu'il a à 
l'état normal. Elle est ici d'un jaune paille ou couleur de café 
au lait, pouvant présenter d'autres couleurs se rapprochant 
toujours du jaune. 
« Les coupes examinées au microscope nous montrent comme 
lésion constante une dégénérescence graisseuse des cellules hé- 
patiques qui affecte tout le lobule depuis la veine porte jusqu'à 
la veine sus-hépatique. Cette dégénérescence est parfaitement 
démontrée par l'action de l'acide osmique. Un dessin extrait 
par M. S. Philidory d'une coupe que nous avons colorée au 
picro-carmin et à l'acide osmique présente un bel exemple de 
cette dégénérescence. 100 
« 4.° Lésions rénales.- Le rein, à l'œil nu, est en général 
plus volumineux qu' à l'état normal, sa surface est irrégulière 
et présente en quelques points des foyers hémorrhagiques qui 
rendent sa couleur plus foncée et cependant tenant au jaunâtre ; 
dû sans doute à un commencement d'infiltration graisseuse ou 
même à une infiltration du liquide séreux du péritoine qui a 
acquis une couleur jaune foncée. Coupé en deux, les surfaces 
de sections présentent au niveau des pyramides une couleur 
jaune pâle que nous étudierons sur les coupes microscopiques. 
Cette couleur, qui est bien déterminée au niveau des pyramides, 
est très-irrégulièrement distribuée au niveau de la substance 
corticale du rein. Nous avons coupé des fragments que nous 
avons gardes les uns dans un flacon préalablement stérilisé 
rempli d'eau distillée parfaitement stérilisée aussi ; les autres 
dans de l'alcool absolu. Les premiers sont destinés au raclage 
dont nous avons déjà parlé. Les autres sont durcis à l'alcool 
absolu, les coupes qui en sont extraites sont colorées au picro- 
carminate d'ammoniaque. Ces coupes examinées au microscope 
présentent les lésions suivantes : 
« Le paranchyme et le tissu conjonctif sont parsemés de cel- 
lules inflammatoires très-visibles au niveau des tubuli-recti, 
ou tubes de Bellini. 
« L'épithélium des tùbuli-contorti, celui des tubes des- 
cendants et ascendants de l'anse de Henle, celui des tubes 
collecteurs ou de Bellini, présentent des altérations très-remar- 
quables et que l'on pourrait diviser en trois degrés différents : 
« l.° Dans le premier degré, les cellules épithéliales se 
gonflent, augmentent de volume, et diminuent la lumière des ca- 
naux. Lorsque les cellules commencent à augmenter de volume, 
on remarque une augmentation du noyau et pour ainsi dire une 
prolifération du nucléole, car on voit que les cellules augmen- 
tées présentent 2,3, 5, 8 et même 10 nucléoles. En même temps, 
le protaplasma nucléaire est riche de granulations protéiques.  
Lith:Paulo Robin -Rio de Janeiro. 101 
« 2.° Au second degré les cellules se détachent de la paroi 
des canaux et il se produit une desquamation épithéliale ; les 
cellules subissent une complète dégénérescence granuleuse et 
acquiérent un volume si considérable qu'elles obturent com- 
plètement les canaux urinifères, et par leur agglomération 
elles forment des cylindres qui sont tout d'abord granuleux 
par l'innombrable quantité de granulations protéiques qu'elles 
renferment. 
« 3.° Mais en peu de temps cette substance granuleuse se 
transforme et acquiert une consistance et un aspect bien diffé- 
rent et qu'on pourrait comparer à celui d'une matière hyaline 
ou colloïde, et forme alors de nouveaux cylindres colloïdes. 
« Ces cylindres comme les granuleux, obstruent complè- 
tement les canaux urinifères. 
« Les cylindres granuleux et colloïdes se rencontrent dans 
toutes les espèces de canaux, mais les cylindres granuleux sont 
très-rares au niveau des tiibuli-contorti où l'on trouve cepen- 
dant plus fréquemment des cylindres colloïdes. 
« On remarque en certains endroits que la matière de ces 
cylindres n'est pas continue, mais qu'ils sont formés par des 
fragments de substance granuleuse et colloïde, au milieu de 
laquelle on trouve un point rouge brillant, le noyau, qui n'a 
pas subi les dégénérescences du protoplasma. 
« Il y a des points où la dégénérescence colloïde est si 
avancée qu'elle envahit les cellules du tissu conjonctif qui 
entoure les canaux formant une substance presque homogène, 
hyaline, amorphe et qui ne présente que des traînées plus 
foncées, quelquefois assez peu visibles rappelant la disposition 
en canaux. 
« Il y a d'autres points où l'on voit parfaitement les cy- 
lindres colloïdes bien déterminés et séparés par un tissu 
conjonctif qui commence à subir une dégénérescence granu- 
leuse. 102 
« Il y en a d'autres encore où l'on trouve une segmentation 
du protoplasma des cellules qui sont au dégré de dégénération 
granuleuse. 
« Sur une coupe, on constate que le tissu conjonctif des colon- 
nes de Bertini a subi une dégénère scence graisseuse ; cependant 
une autre coupe traitée par l'acide osmique ne montre pas cette 
dégénérescence au niveau du Palanchy de l'organe. 
« Enfin, une coupe du rein d'un cadavre qui présente le grave 
symptôme de l'anurie, et qui avait résisté pendant 56 heures à 
cet état, nous a montré les mêmes lésions que nous avons signa- 
lées en un dégré trés-avancé, et principalement un glomérulede 
Malpighi qui présentait une dégénérescence complète dont l'as- 
pect et la consistance étaient très semblables à celle que nous 
avons fait remarquer au niveau des tubes, c'est-à-dire la dégé- 
nérescence colloïde. 
« Contres nerveux, comprenant le cerveau, le bulbe, 
LA MOELLE ET LES MEMBRANES D'ENVELOPPE DE CES ORGANES.- 
La dure-mère est généralement un peu épaissie, ayant toujours 
une coloration jaunâtre. Elle présente encore des adhérences 
avec l'arachnoïde, la pie-mère, et même avec le cerveau, prin- 
cipalement au niveau des premières circonvolutions frontales. 
L'arachnoïde présente très souvent des points d'infiltration 
séreuse, qui sont d'un blanc jaunâtre, et qui sont plus fré- 
quents au niveau de la face externe du lobe frontal et du lobe 
sphénoïdal. 
« La pie-mère est toujours très congestionnée ; elle présente, 
au niveau des plexus choroïdes, chez tous les cadavres que 
nous avons examinés deux, ou trois petites ampoules qui con- 
tiennent une sérosité assez fluide. 
«Le cerveau présente presque toujours une coloration jau- 
nâtre due sans doute à une infiltration de la même couleur ; on 
y constate aussi bien souvent, quelques petits foyers hémor- 
rhagiques et surtout une congestion remarquable de ses vais- •c-lbUPE DE >OELLE ÉPINIÈRE 
6/YAwn/- cfr <9(X)duimt * 
Lith Paulo Kobtn &Ca- Pin de Janeiro 103 
seaux, qui sont remplis d'un sang d'une couleur très foncée ; 
ce sang est parsemé de petits points noirs qui pourraient être 
rapportés à la pigmentaton de couleur noire, semblable à celle 
que l'on trouve dans le vomissement. Une coupe du cerveau, 
traitée par l'acide osmique, présente seulement une coloration 
pâle de ses fibres, par l'action de l'acide osmique sur leur 
myéline. 
« Nous n'avons pas eu l'occasion d'étudier le cervelet. 
« Le bulbe.- On y remarque principalement une congestion 
considérable des capillaires et des vaisseaux. 
« Ils sont tous gorgés de sang d'une couleur noirâtre. La 
pie mère présente au niveau de la moelle allongée des traînées 
considérables de pigment noir. Cette pigmentation, sera-t-elle 
formée par l'extravasement du pigment noir par les parois des 
vaisseaux, et des capillaires de la pie-mère? 
« Dans la moelle nous n'avons pas trouvé de lésion appré- 
ciable, excepté la congestion des vaisseaux, sans doute à cause 
de l'imperfection des études que nous avons faites. 
« La congestion du bulbe, principalement au niveau de la 
couche de substance nerveuse qui forme le plancher du qua- 
trième ventricule pourrait, peut être, contribuer â la production 
de quelques symptômes très graves, comme la dyspnée, 
l'apnée, l'anurie, etc. 
Lésions produites par l'inocnlation du microbe de la 
lièvre jaune sur le eoclion d'Inde 
« Nous avons étudié ici seulement les principaux viscères, 
tels que le cerveau, le cœur, le poumon, le foie, l'estomac, les 
reins et les capsules surénales. 
« Cerveau.- Ses membranes d'enveloppe sont toujours très 
congestionnées. La niasse cérébrale, qui présente une teinte 
jaunâtre assez prononcée, est très difficilement durcie, pour 104 
en obtenir des coupes à cause de sa consistance très molle. Ces 
coupes, étudiées au microscope, nous montrent une hyperhémie 
considérable de tous les capillaires, qui sont remplis d'un sang 
foncé, présentant, de distance en distance, quelques petits points 
noirs. Les difficultés presque insurmontables qui entourent 
cette étude, nous y ont fait renoncer, et nous avons dû nous 
contenter de bien; déterminer la congestion que l'on y trouve. 
« Nous n'avons pas eu l'occasion d'examiner, ni le cervelet, 
ni le bulbe, ni la moelle. 
« Cœur.- Les fibres musculaires de ce viscère présentent 
des stries transversales très nettes et parfaitement visibles ; les 
noyaux de ces cellules présentent une augmentation de volume 
assez considérable si on les compare à ceux des fibres du cœur 
normal du cochon d'Inde, examiné simultanément. Les vais- 
seaux propres de ce viscère aussi très congestionnés. 
« Nous n'avons pas examiné les gros vaisseaux qui partent 
du cœur. 
« Poumons.™- Les poumons sont parsemés de foyers ecchy- 
motiques à leurs surfaces ; en faisant des coupes dans des 
directions diverses, on observe que ces foyers ecchymotiques 
existent aussi dans le parenchyme pulmonaire. 
« Ces foyers, examinés au microscope, présentent à peu prés 
le même aspect que ceux que nous trouvons chez l'homme : là 
les alvéoles sont remplis de sang qui perd graduellement sa 
nature colorante etfqui empêche presque complètement la péné- 
tration de l'air dans ces petites cavités; ici, les alvéoles sont 
aussi remplis de sang, mais d'une couleur foncée, et qui n'a pas 
perdu sa matière colorante, mais qui empêche de la même ma- 
nière le travail de l'hématose, en obstruant les petits alvéoles. 
« Rate.- Nous n'avons pas examiné cet organe, le jugeant 
normal par les apparences microscopiques. 
« Foie. - Les lésions que nous avons signalées sur ce viscère 
chez l'homme existent aussi chez le cochon d'Inde; mais ici, 105 
tantôt elles n'acquièrent pas les mêmes proportions et ne 
sont pas si bien déterminées, tantôt elles sont très caractéris- 
tiques. 
« La dégénérescence graisseuse considérable, que nous avons 
signalée chez l'homme, est ici bien moins apréciable, et les 
foyers hémorrhagiques, que n'avons trouvés que très rarement 
chez l'homme sont ici constants, et quelquefois très nom- 
breux. 
« Nous n'avons pas examiné la vésicule bilaire. 
« Estomac.-Il est généralement un peu augmenté de vo- 
lume, les artères coronaires sont congestionnées. A la face 
interne on remarque tantôt de petites plaques hémorrhagiques, 
tantôt un pointillé noir. 
« Les coupes, qui en sont extraites, examinées au microscope, 
ne présentent d'appréciable qu'une congestion des vaisseaux de 
ce viscère et une augmentation de volume de ses éléments mor- 
phologiques. 
« Nous n'avons examiné ni l'œsophage, ni le pharynx, ni les 
intestins. 
« Rein . - Ce viscère présente sur les cadavres des petits 
cochons d'Inde que nous avons examinés des lésions qui sont 
très comparables à celles que l'on trouve sur le rein de 
l'homme. 
« On y remarque principalement une congestion très consi- 
dérable de l'organe ; les cellules qui forment la paroi des ca- 
naux sont gonflées et sont extrêmement augmentées de volume. 
Quelques tubes (ceux des anses de Henle principalement), 
présentent déjà une desquamation épithéliale, et, sur une des 
coupes que nous avons examinées, nous avons aussi trouvé 
des tubes obstrués par des cylindres granuleux. 
« La coloration du rein est un peu modifiée ; il présente une 
teinte plus pâle qu'à l'état normal, et cette teinte a quelques 
nuances jaunâtres. » 106 
Appréciation générale 
Les recherches précédentes ont éclairé quelques points obscurs 
de l'histoire des lésions microscopiques de la fièvre jaune, tels 
que ceux qui se rapportent à l'examen des poumons, de la rate, 
des centres nerveux et des reins. 
En outre, elles ont mis en évidence un fait remarquable, 
sur lequel nous ne saurions trop insister; je veux parler de 
la concordance des altérations microscopiques rencontrées chez 
les animaux et chez l'homme. Cette coïncidence sert de contrôle 
éloquent pour mettre audessus de toute contestation l'identité 
de l'état morbide que nous avons transmis de l'homme aux 
animaux, au moyen des inoculations, et représente la con- 
firmation de nos déductions à l'égard de la nature parasitaire 
de la maladie. 
Une conclusion importante à tirer de ces recherches, est que 
le théâtre des dévastations du microbe xanthogénique em- 
brasse le système capillaire tout entier, fait qui d'ailleurs se 
trouve en parfait accord avec la plus grande abondance des 
microrganismes dans la trame la plus intime de tous les tissus. 
Le travail destructeur du microbe consiste, soit dans la 
production d'épanchements sanguins interstitiels et dans les 
petites cavités du parenchyme de certains organes, soit, dans 
des dégénérescences qui représentent trois types différents, 
savoir: les métamorphoses graisseuse, granuleuse et colloïde. 
Ajoutons que la présence des pigments jaune et noir est 
mise hors de doute, dans les coupes de la peau, du rein et 
d'autres organes. Le pigment noir est fréquemment signalé 
dans le sang capillaire, chose digne d'une attention spéciale, 
et qui démontre que la matière noire n'est pas exclusive à la 
matière du vomissement, mais qu'elle se produit même dans le 
sang, par suite du développement des petits êtres microbiens. 107 
Voulant interpréter les résultats obtenus, nous sommes 
autorisés à regarder la fièvre jaune comme une maladie primi- 
tivement congestive, les microbes agissant d'abord comme des 
agents mécaniques, qui, logés dans les ramifications capillaires 
y provoquent des afflux de sang, la dilatation des vaisseaux, 
la dégénérescence et la rupture de leur paroi. Les altérations 
graisseuse et autres, seraient des phénomènes consécutifs, 
dûs principalement à la persistance du mouvement fébril, ainsi 
qu'à la décomposition des principes normaux des tissus, surtout 
des albuminoïdes, par les microrganismes qui en ont besoin 
pour le maintien de leur existence. 
Il se passe donc, pendant le processus pathologique, des 
phénomènes très variés de chimie biologique, aux dépens des 
éléments anatomiques des tissus et du sang lui-même ; d'où 
la perturbation complète de toutes les fonctions. 
La formation de pigments anormaux, dont l'un, le jaune, 
s'infiltre dans les organes, et l'autre, le noir, se dépose dans 
les capillaires, et dans les cavités, est un fait désormais incon- 
testable, et que ces pigments sont fabriques par le microbe 
personne ne pourrait le mettre en doute ; mais il est difficile 
d'expliquer le mécanisme intime de ces formations ; si elles sont 
le résultat de métamorphoses dans la matière colorante du sang 
que les microbes sont capables de décomposer, ou bien, si c'est 
un autre principe quelconque qui représente.la matière première 
des mêmes pigments. Mais abandonnons pour le moment cette 
discussion, qui ne pourra être élucidée qu'à la faveur de 
nouvelles expériences que nous tenterons plus tard. 
Jusqu'ici, on n'avait pas fait des études microscopiques sur 
l'appareil respiratoire. Cependant, on y rencontre des modifi- 
cations très-importantes. Outre les raptus hémorrhagiques du 
parenchyme, expliquant les héûioptysies si fréquentes dans la 
fièvre jaune, nous devons nous arrêter d'une manière toute 
spéciale sur le fait de la disparition de la matière colorante du 108 
sang. On dirait que dans l'acte même de l'hématose, le microbe 
qui se trouve dans le sang empêche la revivification de l'hémo- 
globine, et se combine à F oxygène inspiré, ce qui augmenterait 
l'état asphyxique qui menace de plus en plus le malade. Les 
alvéoles pulmonaires se trouvant remplis de sang par suite 
d'extravasations dues, sans doute, au trouble des phénomènes 
d'hématose déjà signale, il est clair que cet état d'oppression, 
cette orthopnée atroce qui tourmente les malades, reconnaît 
des causes directes, un vrai embarras mécanique dans la 
pénétration de l'air athmosphérique, sans compter les causes 
de viciation du sang, influant spécialement sur le centre 
bulbaire. 
En ce qui concerne l'appareil circulatoire, les faits observés 
sont à peu prés d'accord avec ceux qui ont été décrits par Cre- 
vaux pendant l'épidémie de 1877 dans la Guyane Française ; 
c'est-à-dire que la dégénérescence graisseuse signalée par 
Riddel, Lyons, Gama Lobo et d'autres auteurs, n'envahit pas 
les fibres musculaires du cœur, qui ne présente rien d'anor- 
mal si ce n'est l'effacement des stries et l'hyperplasie des 
noyaux des fibres. Cette apparence des stries coïncidant avec une 
nuance pale du cœur, dénoterait une sorte d'atrophie des fibres, 
mettant en relief leurs noyaux ; les fonctions cardiaques, nous 
le verrons, sont profondément modifiées par la présence des 
ptomaïnes, qui influent activement sur les centres trophiques 
de cet organe. 
Examinons maintenant les lésions trouvées dans un organe, 
qui paraît jouer un rôle important dans l'hématopoièse, la rate. 
Toutes les lésions sont inter-trabéculaires, consistant dans des 
épanchements de sang et dans le dépôt de granulations jaunes. 
Les altérations de la muqueuse stomacale nous donnent la 
raison de certaines manifestations du côté de ce viscère. En 
effet, on y a trouvé les capillaires dilatés et remplis de sang ; 
cet état prédispose évidemment à des reputures et même à des 109 
ulcérations, pouvant être le point de départ d'abondantes hé- 
morrhagies . On n'a pas remarqué la dégénérescence graisseuse 
des parois capillaires et de la couche épithéliale. 
C'est dans le foie que siège de préférence cette dégénéres- 
cence, laquelle envahit toutes les cellules hépatiques. Les 
observations de M. Chapot confirment donc, encore une fois, 
celles qui depuis les travaux des docteurs Bâche et Laroche, en 
1853, ont été plus tard contrôlées par les observations ultérieu- 
res d'Alvarenga, de Lisbonne, en 1857, et plus récemment de 
Babès, en 1883. Cette alteration du foie offre un caractère très 
singulier, celui de la rapidité, autant de l'apparition que de la 
réparation, à l'inverse de ce qu'on observe dans l'ictére grave, 
qui donne lieu à la destruction de la cellule. 
Il faut faire remarquer que cette stéatose est tout-à-fait 
indépendante d'un travail inflammatoire, dont on ne trouve 
aucun vestige ; il s'agit simplement d'une lésion de nutrition 
intime, commune à un grand nombre de fièvres infectieuses, 
ainsi que le dit avec raison le Dr. Bonnet. Le résultat fonction- 
nel de cette lésion est une perversion de la sécrétion biliaire et 
la dyscholie. La nuance noire de la bile atteste bien cette alté- 
ration fonctionnelle, ainsi que l'élimination de la bile par 
l'urine pendant la convalescence, c'est-à-dire à l'époque où 
commence la réparation cellulaire, suivie du rétablissement 
du cours de la bile, lequel prend, jusqu'à un certain point, 
les proportions d'une légère hypercholie. Ajoutons que la 
fonction glycogénique du foie ne subit aucune altération. 
Parlons du rein ; voyons si les lésions microscopiques pour- 
ront nous fournir des données suffisantes pour l'interprétation 
d'un symptôme, l'anurie, qui a appelé l'attention de tous les 
practiciens, autant par sa gravité que par l'obscurité de son 
mécanisme pathogénique. Néanmoins, en présence des lésions, ce 
mécanisme nous semble des plus simples. En effet, le processus 
est très semblable à celui du mal de Bright ; il y a d'abord un 110 
travail donnant lieu à l'augmentation de volume des cellules 
épithéliales, ce qui contribue à diminuer le calibre des tubes 
uriniféres ; cette augmentation est dûe à la pression sanguine 
provoquée par la congestion et même à un travail inflam- 
matoire. Puis, il y a une desquammation épithéliale; l'albu- 
mine ne trouvant plus la barrière de l'épithélium filtre et 
passe dans l'urine ; voila la production de l'albuminurie, 
symptôme presque constant de la deuxième période. Mais 
l'altération des cellules continuant, la dégénérescence granu- 
leuse les rend tellement volumineuses, qu'elles s'agglomèrent 
et forment de véritables tampons cylindriques dans l'intérieur 
des tubes uriniféres ; cette substance granuleuse ne tarde pas 
à se transformer en une matière hyaline et colloïde. Quel est 
la conséquence de tous ces faits? Un embarras mécanique dans 
la filtration rénale ; l'urine ne peut pas être excrétée ; ses ma- 
tériaux impropres à la nutrition s'accumulent dans l'arbre cir- 
culatoire ; delà l'urémie. Ajoutons à tout cela, les détritus 
de la désaggrégation des microbes, le pigment noir qui obture 
aussi les canaux uriniféres, et nous ne serons nullement surpris 
de la suppression de la sécrétion urinaire. 
Terminons par l'analyse des centres nerveux, qui, par suite 
des expériences que nous avons faites sur des animaux, sont 
profondément atteints par les ptomaïnes. En effet, les foyers 
hémorrhagiques interstitiels, la congestion des vaisseaux du 
cerveau et du bulbe, la présence du pigment noir dans le sang 
des capillaires qui baigne ces organes, tout nous indique que les 
microbes rencontrent dans les centres nerveux d'excellentes 
conditions pour leur développement. Le délire, la céphalalgie, 
gravative, toutes les manifestations ataxiques, les désordres de 
la circulation et de la respiration, seront parfaitement expli- 
quées par la présence des lésions décrites, ainsi que par l'action 
dynamique exercée par les ptomaïnes, sujet dont nous nous 
occuperons longuement plus tard. SECONDE PARTIE 
Études anatomiQues, comprenant les lésions anatomo-patholomues vues à l'œil nu sur 
les cadavres humains et ceux les animaux 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.- But dans lequel on fait les nécropsies humaines -Descriptions des lé- 
sions trouvées-Tableau synoptique des autopsies pratiquées- Analyse de chaque 
groupe de lésions-Leur comparaison à celles rencontrées par d'autres auteurs - 
La connaissance de l'anatomie pathologique, correspondante 
à chaque affection, constitue sans aucun doute une condi- 
tion nécessaire pour faire son histoire complète, puisque 
les lésions constatées post mortem, nous donnent non seule- 
ment l'explication des phénomènes observés pendant la vie, 
mais nous fournissent encore les données qui nous enseignent 
quelles sont les altérations les plus caractéristiques ou pa- 
thognomoniques. 
C'est pour cette raison que l'attention des médecins n'a 
pas tardé à être attirée vers l'étude anatomo-pathologique 
de la fièvre jaune et un très grand nombre d'autopsies ont 
été pratiquées, dans divers pays, pendant le cours de nom- 
breuses épidémies de cette maladie. 112 
Cette étude a été faite avec tout le soin possible et on 
peut dire que la vérification des modifications perceptibles à 
l'œil nu dans les organes des individus qui meurent de la 
fièvre jaune, est un champ déjà presque entièrement exploré. 
Pour montrer combien il a été fait dans ce sens depuis 
les minutieuses nécropsies, au nombre de 23, pratiquées par 
Louis pendant l'épidémie de Gibraltar, en 1828, nous rappe- 
lerons les 63 autopsies faites par Costa Alvarenga à Lisbon- 
ne en 1857, et les 551 que Bérenger Féraud a faites à la 
Martinique en 1875 ; avec de si nombreux éléments l'analyse 
de toutes les lésions a pu être complétée, comme également 
la valeur relative de chacune dans le processus morbide. 
Ces motifs m'ont déterminé à ne pas multiplier pendant 
mes études le nombre des autopsies, voulant avant tout em- 
ployer le temps à l'investigation de questions complètement 
neuves et d'une influence positive sur l'élucidation de la na- 
ture de la maladie. 
A la vérité, bien que quelques indications utiles pour la 
science aient résulté des autopsies pratiquées par un si grand 
nombre de médecins, elles sont bien loin d'avoir jeté une lumière 
suffisante sur tous les horizons nouveaux que la fièvre jaune 
ouvre devant les yeux de l'observateur ; c'est cette conviction 
qui m'a déterminé à explorer d'autres terrains moins connus, et 
principalement, ceux qui peuvent être découverts avec l'aide 
puissant du microscope ; et nous avons déjà vu dans la première 
partie de cet ouvrage l'ample moisson de faits qui s'offre à 
l'étude sous ce point de vue et combien il reste encore à 
trouver au moyen de nouvelles investigations. 
Les sept nécropsies humaines dont nous donnons les résultats 
dans ce chapitre forment un petit contingent, réuni avec soin, 
à ajouter au nombre élevé des autopsies déjà pratiquées par 
d'autres auteurs ; nous les avons faites pourtant, moins dans ce 
but que dans celui de confirmer par un examen à l'œil nu le 113 
diagnostic de la maladie qui régnait, fait pendant la vie chez les 
individus qui, après leur mort, devaient nous fournir les pièces 
et les coupes des différents organes et tissus destinés à l'examen 
histo-pathologique. 
Nous porsuivions en même temps un autre desideratum, 
qui consiste dans l'étude comparée des lésions rencontrées post 
mortem chez l'homme et chez les animaux soumis à nos ex- 
périences sur la transmission de la maladie, et nous n'aurions 
pas pu accomplir ce travail avec pleine connaissance de cause, 
sans avoir tiré au clair, par nous même, les documents ana- 
tomo-pathologiques dans les cadavres humains, documents que 
nous devions ensuite placer en parallèle avec les lésions 
trouvées dans les cadavres d'animaux. 
En un mot, nous avons pratiqué nos nécropsies moins dans 
un but qui est déjà rempli, au delà, par les travaux antérieurs, 
que comme moyen ou instrument pour réaliser deux autres ex- 
plorations nouvelles, à savoir : l'histologie anatomo-patholo- 
gique de la maladie et l'identification des lésions caractéristiques 
chez l'homme et chez les animaux. 
En outre, nous signalerons du côté de la toile choroïdienne et 
dans le voisinage des granulations de Pacchioni des altérations 
intéressantes, sur les quelles nous appelons l'attention des 
observateurs. 
Nous passons donc à décrire les autopsies humaines. 
Première autopsie 
3 avril - 3 heures post mortem 
Aspect extérieur.- Rigidité cadavérique; on remarque 
une coloration jaune dans la paroi antérieure du thorax, sur la 
face et les membres thoraciques. La coloration jaune est très 114 
peu prononcée sur le ventre et les membres abdominaux. On 
voit des plaques de sang dèsseché adhérentes aux dents et aux 
gencives. On note sur la partie postérieure du thorax et dans 
la région fessière une suffusion étendue de couleur rose. 
Boîte crânienne.- A l'ouverture de la boîte crânienne, 
il s'écoule une grande quantité de sang noir et difiluent. La 
dure-mére est épaissie et toute infiltrée de jaune. Les vaisseaux 
méningés sont gonflés de sang. On remarque sur la dure- 
mére l'altération suivante sur laquelle nous appelions plus 
haut toute l'attention du lecteur. En effet, on voyait im- 
plantés sur cette membrane, à la hauteur des lobes pa- 
riétaux du cerveau et dans le voisinage du grand sillon 
cérébral de petites élévations constituées par des granulations 
blanches ; ces petites éminences sont placées symétrique- 
ment de chaque côté. On remarquait également deux autres 
de ces éminences symétriquement disposées dans la région occi- 
pitale, mais pourtant plus petites que les premières. Jusqu'ici 
rien d'étonnant, car ces éminences sont normales ( granulations 
de Pacchioni ) ; ce que je veux faire remarquer c'est le travail 
inflammatoire qui se manifeste dans leur voisinage, et qui se 
traduit même par des adhérences étendues, ainsi que leur 
volume bien plus considérable qu'à l'état normal. 
Entre la dure-mére et l'arachnoïde il existe une grande 
quantité de sérosité incolore. Ce liquide s'est écoulé lorsqu'on 
a pratiqué une incision prés des points correspondants aux 
éminences que nous venons de décrire. La masse cérébrale 
était infiltrée de jaune. Le bulbe et le cervelet sont fortement 
injectés de sang. 
Une section horizontale dans la direction du corps cal- 
leux permettait de voir des taches rose diffuses et un pointillé 
rouge. 
La couche corticale du cerveau offrait une coloration plus 
foncée qu'à l'état normal. On a trouvé beaucoup de sérosité 115 
dans les ventricules latéraux. La toile choroïdienne se montrait 
très injectée de sang et très augmentée de volume, et son 
aspect la faisait ressembler à des branchies de poisson. Sur 
quelques points la toile choroïdienne est soulevée formant com- 
me des ampoules. Les corps striés sont également très injectés 
de sang. 
On remarque également l'injection des vaisseaux dans 
l'intérieur de la masse cérébrale, ce qu'on vérifie facile- 
ment en faisant des coupes en différents sens. On n'observe 
rien de particulier dans le ventricule moyen. Sur le plancher 
du quatrième ventricule il y a deux taches hémorrhagiques 
superficielles et dans sa cavité il y a épanchement de liquide 
séreux. 
En pratiquant des coupes en divers sens dans le cervelet on 
trouve la substance blanche comme la grise de couleur jaune, 
avec un pointillé de sang et augmentées de volume. 
Cage thoracique.- Au moment de pratiquer les incisions 
pour l'ouverture de la cage thoracique, l'attention est saisie 
par la coloration jaune intense du tissu cellulaire sous- 
cutané. Les poumons se montrent très augmentés de volume ; 
les deux ont un poids de 1110 grammes malgré tout le sang 
qui s'est écoulé pendant leur extraction. Sectionnés en diffé- 
rents sens, ces deux organes laissent s'écouler une grande quan- 
tité d'un sang noir. Il existe une congestion généralisée du tissu 
pulmonaire et des foyers apoplectiques disséminés. 
Le cœur est recouvert d'une épaisse couche de tissu adipeux 
très jaune. Cet organe est augmenté de volume. On remarque 
des plaques hémorrhagiques à sa superficie. Des plaques de 
même nature se rencontrent dans l'endocarde. Liquide citrin 
dans le péricarde. 
cavité abdominale.- Le foie est très augmenté de vo- 
lume; son poids est arrivé à 1660 grammes. Sa couleur est 
légèrement jaunâtre, surtout à la superficie. Le lobe droit est 116 
beaucoup plus augmenté de volume que celui du côté gauche. 
La bile est noire comme de l'encre et très épaisse. 
Les intestins sont infiltrés de couleur jaune, mais quel- 
ques anses intestinales sont noires, indiquant par transparen- 
ce la présence de matières fécales de couleur noire. 
L'estomac est rempli d'une matière liquide de couleur 
noire. Sa superficie externe est jaune. Il est très dilaté. 
Le rein gauche est augmenté de volume, son poids est de 
252 grammes. Le droit est aussi augmenté de volume et 
pèse 230 grammes. La couche corticale des reins est beau- 
coup plus épaisse qu'à l'état normal. Le calice et les bassi- 
nets sont très injectés de sang. Les pyramides de Malpighi 
sont très volumineuses et se dessinent très nettement. 
Second.© autopsie 
7 avril - 8 heures post mortem 
Aspect extérieur. - Amaigrissement, couleur jaune de la 
face comme également de la partie antérieure du thorax. Taches 
violettes sur la partie postérieure du thorax et sur le cou. 
Taches violettes éparses en différentes régions du corps. 
Boîte crânienne. - A l'ouverture du crâne il s'écoule 
un peu de sang. Dure-mère un peu jaune. Toutes les méninges 
sont congestionnées. Masse cérébrale légèrement jaune ; comme 
dans l'autopsie précédente on note des adhérences pathologiques 
autour des granulations de Pacchioni. 
En découvrant le centre oval de Vieussens, on trouve un 
grand nombre de foyers hémorrhagiques, les uns pointillés, les 
autres linéaires. A'l'ouverture des ventricules latéraux, on 117 
note une grande quantité de liquide céphalo-rachidien. La toile 
choroïdienne est injectée de sang et épaisse, présentant l'appa- 
rence de branchies de poisson. Sur un point, on voit un soulè- 
vement de la toile choroïdienne, comme une petite ampoule, et 
au-dessous d'elle on a enlevé avec la pointe d'un bistouri une 
petite masse blanche semblable à du pus ; pourtant, l'examen 
microscopique a démontré l'absence complète des globules de 
pus. Le même fait a été noté dans les deux ventricules la- 
téraux. Dans le ventricule moyen, on n'a rien trouvé digne de 
note si ce n'est qu'une injection sanguine. Les méninges céré- 
belleuses étaient injectées. Des coupes faites en différents sens 
dans la masse cérébrale ont montré une infinité de petits foyers 
hémorrhagiques. 
Le bulbe rachidien présente les mêmes foyers, on remarque 
un pointillé sanguin dans l'intérieur de la masse cérébelleuse. 
Cage thoracique.- Les poumons sont un peu jaunes, sur- 
tout le droit. A l'ouverture du péricarde, on trouve une grande 
quantité de sérosité citrine. Près de la base du cœur, on rencontre 
une adhérence du péricarde pariétal avec le viscéral, Au-dessous 
de l'endocarde, il n'y a pas de foyers hémorrhagiques. On constate 
une insuffisance auriculo-ventriculaire gauche et une végétation 
sous forme de choux-fleur sur le bord de la valvule auriculo- 
ventriculaire gauche. 
Cavité abdominale.- Le foie est très augmenté de volume, 
occupant presque les deux hypochondres. La couleur de cet 
organe est jaune foncé. Une section qu'on y pratique montre 
une superficie jaune-verdâtre. La vésicule est remplie 
d'une bile noire. 
Le rein droit est très augmenté de volume et la capsule 
surrénale présente des adhérences anormales. Le rein gauche 
se montre moins augmenté de volume que celui du côté droit. 
Dans les deux reins existent des foyers hémorrhagiques. La 
portion corticale de ces organes est légèrement infiltrée de 118 
jaune. Les pyramides de Malpighi sont visibles avec netteté 
par suite de l'hyperplasie des tubes de Bellini. 
La rate est très augmentée de volume ; on trouve dans l'es- 
tomac un liquide de couleur noire. La muqueuse de cet organe 
est parsemée de taches noirâtres. 
On voit sur les anses intestinales des plaques d'infiltra- 
tion jaune. Le grand épiploon est fortement injecté de sang, 
augmenté de volume et jaune. On rencontre peu d'anses in- 
testinales noires et montrant par transparence des fèces de la 
même coloration. La vessie est vide et retractée. 
Troisième autopsie 
11 avril- 9 heures post mortem 
Aspect extérieur.- Rigidité cadavérique. Couleur jau- 
ne générale bien manifeste, plus prononcée cependant dans 
la partie antérieure du thorax. Une écume abondante, blan- 
che, se montre à la bouche. On remarque une tache violacée 
diffuse dans la partie postérieure du tronc et des membres tho- 
raciques et abdominaux. 
Boîte crânienne.- La dure mère avec des reflets jaunes. 
Dans le sinus longitudinal supérieur, il existe des foyers 
contenant des caillots de sang noir. On voit deux éminences 
adhérentes à l'arachnoïde, et des exsudats inflammatoires. 
Les méninges sont très peu injectées de sang. 
La masse cérébrale est jaune. Dans l'intérieur de la masse 
cérébrale se trouvent des foyers congestifs épars. Le ven- 
tricule latéral droit ouvert, on rencontre la toile choroï- 
dienne injectée de sang comme des branchies de poisson. On 119 
voit un soulèvement de cette toile simulant trois ampoules 
disposées sur la même ligne. Dans les fibres des commis- 
sures du corps calleux, il existe des foyers congestifs li- 
néaires. Dans le ventricule gauche, on remarque dans la toile 
choroïdienne deux ampoules réunies et, comme dans le ven- 
tricule droit, cette membrane est épaissie et très engorgée 
de sang, présentant l'aspect de branchies de poisson que nous 
avons déjà indiqué. La superficie de la couche optique est 
toute colorée d'un jaune grisâtre. La dure-mère est très injectée 
de sang dans le voisinage du calamus scriptorium. 
Quant au cervelet, on n'y découvre rien d'anormal. 
Cage thoracique. - Poumons de couleur jaune grisâtre, 
surtout le gauche. Le volume de ces deux organes est très 
augmenté, on y trouve des foyers apoplectiques disséminés. 
Dans le péricarde se trouve un liquide de couleur citrine. 
Le cœur est très augmenté de volume et les valvules auri- 
culo-ventriculaires sont fortement colorées en jaune. 
Cavité abdominale. - Le foie offre une coloration rouge 
avec des reflets jaunes. On remarque une petite tache noire 
sur la face convexe du foie, sur le grand lobe. 
La rate est un peu augmentée de volume. L'estomac, com- 
me les intestins sont de couleur jaune et noircis en certains 
points. 
Le rein gauche est très volumineux et avec des taches 
jaunâtres. Une incision longitudinale permet de voir son tissu 
infiltré de jaune, cette infiltration se trouve principalement 
dans le tissu adipeux du voisinage des bassinets ; la couleur 
de ce tissu est jaune serin. Au moyen d'une section trans- 
versale, on voit que la substance corticale du rein droit est 
d'un jaune assez accusé. Une coupe longitudinale, montre les 
mêmes lésions que dans le rein gauche. 
Le rein droit est plus augmenté de volume que celui du 
côté gauche. 120 
Quatrième autopsie 
21 avril -12 heures post morfem 
Aspect externe. - Dans la partie antérieure du thorax 
et sur la face, suffusion jaune. Sur la face, les oreilles et la 
partie postérieure du tronc, taches violettes. Rigidité cada- 
vérique. 
Boîte crânienne.-'A l'ouverture du crâne, il s'écoule 
une grande quantité de sang noir. On rencontre des taches 
jaunes par plaques sur la dure-mére. Le tissu cellulaire sous- 
jacent au cuir chevelu est couleur de safran. Les méninges 
sont congestionnées. Les sinus de la dure-mère sont gonflés 
de sang. 
Nous devons ajouter que l'on a rencontré des adhérences des 
méninges avec le cerveau dans toute l'extension des bords de 
la grande fente cérébrale, et que dans les points où existent 
de ces adhérences, on voit des granulations blanchâtres bien 
perceptibles en faisant usage d'une lentille. Une incision trans- 
versale dans la direction du centre oval de Vieussens met à 
nu un grand nombre de foyers apoplectiques. Les couches 
optiques offrent des signes de congestion, comme également 
la toile choroïdienne qui a l'apparence de branchies de poisson. 
On remarque trois ampoules sur cette toile, dans le ventricule 
latéral gauche. Dans le ventricule latéral droit on observe 
les mêmes lésions. Les deux ventricules, contiennent une petite 
quantité de sérosité. Les méninges cérébelleuses sont très 
injectées de sang. L'incision montre également des signes de 
congestion dans le cervelet. 
Cage thoracique.-A l'ouverture de la cage, on ob- 
serve que le tissu adipeux qui couvre les organes intra-tho- 121 
raciques est très infiltré de jaune. Le poumon droit est assez 
congestionné et présente des hypostasis. Le poumon gauche 
est augmenté de volume, également avec des hypostasis à la 
face postérieure. Dans la superficie des deux poumons, on 
aperçoit des foyers apoplectiques noirâtres. Dans les parties 
centrales du parenchyme pulmonaire, on voit de grands 
foyers contenant du sang presque noir. Le péricarde est jaune 
et contient une petite quantité de sérosité. Le cœur contracté, 
comme lorsqu'il s'arrête en systole. 
L'endocarde est de couleur jaune. Il y a des caillots noirs 
dans les ventricules. 
Cavité abdominale Le foie est augmenté de volume, 
surtout le lobe droit. La face inférieure de cet organe est 
légèrement jaune, mais la face convexe est de couleur rouge. 
La consistance du foie est normale. Une incision pratiquée 
dans cet organe, montre une surface granuleuse et jaune. 
L'estomac était déjà fortement teint de jaune, et contenait 
une grande quantité d'un liquide couleur d'encre. Les intestins 
étaient fortement noircis. 
La rate est de grandeur normale, mais son parenchyme est 
très foncé. 
Les reins sont de la grandeur ordinaire et présentent à leur 
intérieur des foyers congestifs. 
La vessie est très jaune et fortement distendue par l'urine. 
Cinquième autopsie 
27 mars - 4 heures post mertem 
Aspect extérieur. -Coloration jaune généralisée et plus 
prononcée dans la partie antérieure de la cage thoracique et 
sur la paroi antérieure du ventre. Taches violacées prononcées 122 
au cou et sur presque toute la partie postérieure du tronc. Ri- 
gidité cadavérique. 
Boîte crânienne.- A l'ouverture de la boîte crânienne, il 
s'écoule en abondance un sang très noir et qui est fourni prin- 
cipalement par les sinus de la dure-mére. On remarque une 
injection fortement prononcée des méninges, principalement dans 
les sinus frontaux. On constate une adhérence entre la dure- 
mére et l'arachnoïde dans les lobes frontaux et partie des lobes 
occipitaux des deux côtés, disposée symétriquement dans le 
voisinage de la faulx de la dure-mére. 
Le liquide céphalo-rachidien n'était pas jaune. A' l'incision 
du cuir chevelu on note une infiltration jaune complète du 
tissu cellulaire sous-jacent. 
Cage thoracique. - L'ouverture de la cavité thoracique 
montre le diaphragme refoulé vers la partie supérieure. 
Les poumons sont très congestionnés et leur couleur est 
rouge obscur. Il existe dans ces organes des foyers hémorrha- 
giques dans lesquels on trouve des caillots noirs ; ces foyers sont 
disséminés. 
Il ne s'écoule aucun liquide à l'ouverture du péricarde. On 
trouve un sang noirâtre et diffluent dans les cavités du cœur. 
Il existe une infiltration jaune très prononcée sur son bord 
droit et sur la face antérieure. 
Cavité abdominale . - Le foie est très augmenté de volume 
et sa couleur est jaune grisâtre. L'augmentation de volume est 
plus considérable dans le lobe droit. L'incision de son tissu 
montre une infiltration jaune généralisée. On déchire la vésicule 
biliaire et on trouve ses parois épaissies, et la bile qui s'écoule 
ressemble à de l'encre. 
Les reins sont augmentés de volume, surtout le gauche. Ils 
présentent des foyers congestifs. 
La capsule surrénale est très jaune ; la même suffusion 
ictérique est observée dans le tissu peri-néphrétique. Une 123 
incision longitudinale pratiquée dans le tissu du rein, montre 
que cette infiltration jaune s'étend, non seulement à la couche 
corticale, mais encore aux parties centrales. 
On trouve des anses de l'intestin grêle noires. L'estomac 
était dilaté par une grande quantité de gaz. L'ayant incisé, on 
trouve dans son intérieur la matière noire, propre du vomis- 
sement, surtout dans le voisinage du pylore. Le mésentère est 
fortement coloré en jaune. 
La vessie contient peu d'urine. 
Sixième autopsie 
31 mars - 4 heures post mortem 
( 2 jours do maladie ) 
Aspect extérieur.- Coloration jaune générale, plus pro- 
noncée à la face, sur la partie antérieure du thorax, et les mem- 
bres thoraciques. Taches violettes sur le dos ; les taches de 
même couleur qui existent autour des piqûres, qui résultent de 
l'injection médicamenteuse pratiquée au bras droit, sont d'une 
coloration plus intense. Le point où a été faite l'injection est 
noir. 
Boîte crânienne.- A l'ouverture de la boîte, il s'écoule 
par les sinus de la dure-mére beaucoup de sang noir. La dure- 
mére est infiltrée de jaune. Les circonvolutions cérébrales, 
surtout les frontales, sont jaunes. A côté de la faulx delà 
dure-mére, entre les lobes frontaux et pariétaux, tant à droite 
qu'à gauche, on voit, situées symétriquement et d'une manière 
plus prononcée du coté gauche, deux petites éminences blan- 
châtres, et dans les points d'implantation il existe des 
adhérences de la dure-mére avec l'arachnoïde. On constate 124 
également de fortes adhérences dans la portion supéro-anté- 
rieure du lobe pariétal gauche. Une autre forte adhérence 
existe entre la faulx de la dure-mère et les lobes cérébraux 
dans la partie postérieure. Les vaisseaux méningés sont gonflés 
de sang. 
Cavité thoracique. - On trouve les poumons très conges- 
tionnés et semés à la superficie de taches noires. On note une 
adhérence, dans toute l'extension du poumon droit, des deux 
feuillets viscéraux et pariétaux de la plèvre du même côté ; 
cœur de grandeur normale, contenant des caillots noirs. Dans 
le péricarde, abondance de sérosité de couleur citrine. 
Cavité abdominale.- Grand épiploon très jaune et couvert 
d'une épaisse couche de graisse, également très jaune. Le foie 
est couleur jaune grisâtre, moucheté de petits foyers hémor- 
rhagiques. Cet organe est congestionné, surtout le lobe droit. 
La vésicule biliaire est remplie d'une bile noire et épaisse. 
Tous les viscères ont une coloration jaune. 
Rate de grandeur normale ; nous signalerons en passant 
l'existence d'une petite rate supplémentaire située au dessous 
de la rate normale ; ce petit appendice a la forme d'un bouton 
d'habit à faces convexes. 
Les reins sont un peu augmentés de volume. 
Vessie contenant une petite quantité d'urine. 
Septième autopsie 
14 avril - 1 heure et demie post mortem 
Aspect extérieur. - Légère coloration jaune à la face, sur 
les membres thoraciques, la face antérieure du thorax, comme 
également sur la partie interne des cuisses. Légères écchymo- 
ses à la partie postérieure du tronc et des membres thoraci- 
ques. Quand on incise une de ces écchymoses, il s'en écoule un 
sang presque noir. 125 
Boîte crânienne.-Â l'ouverture do cette cavité, il s'écoule 
une grande quantité de sang noirâtre par les sinus de la dure- 
mére. Celle-ci est colorée en jaune. Toutes les méninges sont 
congestionnées. On remarque des taches lactées bien percepti- 
bles sur l'archanoïde, en quatre points disposés symétrique- 
ment, dans la même position où nous avons rencontré les émi- 
nences déjà signalées dans les précédentes autopsies. La masse 
cérébrale est jaunâtre. La toile choroïdienne du ventricule 
droit est fortement épaissie comme des branchies de poisson, on 
y voit de nombreux soulèvements qui ont la forme d'ampoule. 
On voit la même chose dans la toile choroïdienne du ventricule 
gauche, c'est-à-dire, un grand nombre de petites ampoules 
et une autre plus grande. Dans le cervelet, rien d'anormal. 
Cage thoracique.-- On note que le poumon droit est beau- 
coup plus congestionné et adhère à la plèvre pariétale par 
la face antérieure, la postérieure et la latérale droite. On 
découvre des foyers congestifs dans le parenchyme pul- 
monaire, 
Le péricarde est recouvert d'une épaisse couche de graisse. 
On rencontre une petite quantité de liquide de couleur citrine 
dans la cavité de cette séreuse. 
Il existe quelques caillots dans la cavité du cœur. Le tissu de 
cet organe est jaune. Au-dessous des colonnes charnues, dans 
les muscles papillaires, on rencontre des taches hémorrhagiques. 
En sectionnant le cœur pour examiner les ventricules, on 
remarque sur l'endocarde une plaque jaune d'une extension 
d'un millimètre. 
Cavité abdominale.- Le foie est très augmenté de vo- 
lume, surtout son lobe droit. Dans le même lobe on rencontre 
des foyers congestifs. La rate n'offre rien d'anormal. Les mé- 
sentères sont très jaunes ; les intestins présentent une colora- 
tion identique. On trouve un liquide noir en abondance dans 
la cavité gastrique. 126 
Les reins sont peu augmentés de volume et leur superficie 
est parsemée de petites taches de sang noir. Une section 
transversale montre les tubes uriniféres hypertrophiés et le 
tissu du rein décoloré. La vessie était vide et retractée. 
Quoique le nombre des autopsies que nous avons pratiquées 
ne soit pas considérable, il nous a été permis, toutefois, de 
noter, du côté du cerveau, certains détails qui paraissent avoir 
échappés à d'autres observateurs et qu'on ne rencontre même 
pas signalés, ni dans l'ouvrage de Bérenger Féraud, ni dans 
celui de Costa Àlvarenga, ni dans ceux de Dutrouleau et 
de Corre. Nous voulons parler des éminences granuleuses 
trouvées dans tous les cas, sur les côtés de la grande fente cé- 
rébrale, et de l'engorgement de la toile choroïdienne présentant 
l'aspect particulier qui nous les a faites comparer aux bran- 
chies de poisson. Cet engorgement est dû, suivant nous, à deux 
causes diverses : la première étant un grand afflux de sang, 
une forte congestion sanguine, suivie de stase, fait d'ailleurs 
qui se reproduit dans tous les points de la masse encépha- 
lique et dans les méninges ; la seconde cause est une im- 
bibition de sérosité par l'action du liquide céphalo-rachidien qui 
sécrété en excès, macère, pour ainsi dire, la toile choroïdienne 
et augmente son épaisseur en pénétrant entre les interstices de 
son tissu. 
Quant aux granulations qui peuvent jusqu'à un certain point 
être comparées à de petits choux-fleurs en miniature, elles 
paraissent dûes à un travail hyperplasique de la pie-mère, 
d'après ce que nous montrerons d'une façon plus détaillée, 
lorsque nous nous occuperons de l'examen histologique de cette 
production pathologique. Cette hyperplasie est sans doute 
causée par un processus inflammatoire ; d'autant plus qu'il 127 
existe en même temps aux mêmes points où sont les granu- 
lations, des adhérences plus ou moins étendues des méninges 
avec la masse cérébrale. Dans la 7e autopsie, nous avons 
trouvé ce travail hyperplasique peu avancé, traduit à peiné, 
par productions de taches lactées ; ces taches représentent une 
première phase du processus pathologique, qui est suivie 
d'une prolifération cellulaire abondante qui aboutit à ces 
éminences d'apparence granuleuse. En ce qui concerne les 
autres lésions que nous avons rencontrées, elles sont d'accord 
avec celles décrites par d'autres auteurs. 
Nous donnons un tableau synoptique des sept autopsies 
décrites plus haut ; nous ferons ensuite un parallèle entre elles 
et celles que l'on rencontre dans différents ouvrages où l'on 
s'occupe du même sujet. 128 
X'<xl>leaix synoptique des pr'ixicipsLlos lésions rencontrées dans les sept autoj)sies précédentes 
N. DES 
J AUTOPSIES 
COULEUR JAUNE EXTÉRIEURE 
BOÎTE CRÂNIENNE 
CAVITÉ THORACIQUE 
CAVITÉ ABDOMINALE 
TACHES ÉCCHYMOTIQUES 
1ère 
Couleur jaune plus pro- 
noncée à la partie an- 
térieure du thorax, à 
la face, et sur les mem- 
bres thoraciques,et très 
faible au ventre et sur 
les membres abdomi- 
naux. 
Dure-mère jaune. Ménin- 
ges injectées. Eminen- 
ces granuleuses près do 
la grande fente céré- 
brale. Beaucoup de li- 
quide céphalo-rachi- 
dien. Cerveau jaune. 
Bulbe et cervelet in- 
jectés. Taches hémor- 
rhagiques dans le cer- 
veau. Toile choroï- 
dienne engorgée. 
Poumons congestionnés, avec des 
foyers apoplectiques épars. 
Cœur augmenté, avec des pla- 
ques hémorrhagiques à la su- 
perficie. Les mêmes plaques 
dans l'endocarde. Liquide ci- 
trin dans le péricarde. Cœur 
couvert d'un tissu adipeux 
d'un jaune prononcé. 
Foie très augmenté et un pou 
jaune. Bile noire. Rate un peu 
augmentée et brune. Quelques 
anses d'intestin jaunes, d'autres 
noires. Estomac jaune con- 
tenant du liquide noir ; très 
dilaté. Reins augmentés et in- 
jectés. 
Do couleur rouge roso, 
sur la partie posté- 
rieure du thorax et 
sur les fesses. 
2m e 
Couleur jaune sur la par- 
tie antérieure du tho- 
rax et sur la face. 
Los mêmes altérations. 
Poumonsun peu jaunes.Adhérence 
entre le péricarde pariétal et 
viscéral. Insuffisance auriculo- 
ventriculairo gauche. 
Foie très augmenté, couleur 
jaune foncé. Bile noire. Rein 
droit très augmenté avec dos 
adhérences dans la capsule 
surrénale. Foyers congestifs 
dans les reins. Rate très au- 
gmentée. Liquide noir dans l'es- 
tomac. Taches noires sur la 
muqueuse, anses intestinales 
noires et jaunes. Vessie ré- 
tractée. 
Taches violacées sur la 
partie postérieure du 
tronc et du cou, et 
éparses dans d'autres 
régions. 
3me 
Coloration jaune géné- 
rale bien manifeste, 
plus prononcée à la 
partie antérieure du 
thorax. 
Les mêmes altérations. 
Dans le sinus longitu- 
dinal supérieur cail- 
lots de sang noir. 
Poumons couleur jaune brun avec 
des foyers apoplectiques dis- 
séminés. Valvules auriculo- 
ventriculaires très jaunes. Dans 
le péricarde, liquide cilrin. 
Foie rouge avec des reflets jaunes 
et une tache noire sur la face 
convexe Rate un peu augmen- 
tée. Estomac et intestin jaunes. 
Il y a dos anses intestinales 
noires. Rein gauche très vo- 
lumineux avec dos taches jau- 
nes. La substance corticale du 
roin droit est assez jaune. 
Tache violacée diffuse 
sur la partie posté- 
rieure du tronc, ot sur 
celle dos membres tho- 
raciques ot abdomi- 
naux. 129 
4me 
Coloration jaune sur la 
partie antérieure du 
thorax et sur la face. 
Dure-mère jaune par 
plaques. Adhérences 
dos méninges avec le 
cerveau. Pour le resta 
mêmes altérations que 
dans loscas précédants, 
à l'exception des cail- 
lots du sinus longitu- 
dinal supérieur. 
Poumon droit congestionné avec 
des stases, ainsi que le gauche. 
Foyers apoplectiques superfi- 
ciels ot profonds. Péricarde 
jaune avec peu do liquide. 
Cœur rétracté. Endocarde jau- 
ne. Caillots dans les ventri- 
cules. 
Foie augmenté avec la face infé- 
rieure jaune et laconvexorougo. 
Estomac jaune contenant du li- 
quide noir. Intestins noirâtres. 
Kato de volume normal, mais 
au parenchyme foncé. Reins de 
volume presque normal, avec 
dos foyers congestifs. Vessie 
très jaune et pleine d'urine. 
Taches violacées à la 
partie postérieure du 
tronc, à la face et aux 
oreilles. 
gme 
Coloration jaune généra- 
lisée, plus forte à la 
partie antérieure du 
thorax et sur la paroi 
antérieure du ventre. 
Adhérence entre laduro- 
mère et l'arachnoïde, 
sur les côtés de la faux 
de la dure-mère. In- 
jection dos méninges. 
On trouve tous les sinus 
de la dure-mère en- 
gorgés do sang. 
Poumons couleur rouge foncé et 
congestionnés, avec des foyers 
hémorrhagiques pàrsemés. Sang 
noirâtre dans lo cœur. Infil- 
tration jaune dans son bord 
droit ot à la face antérieure. 
Foie très augmenté ayant une 
couleur jaune-grisâtre. Reins 
augmentes,avec dos foyers con- 
gestifs. Capsules surrénales 
trèsjaunos comme aussi lo tissu 
périnéphrétiquo. Tissu rénal 
jaune. Estomac dilaté par des 
gaz et contenant do la matière 
noire. Mésentères jaunes. In- 
testins noirâtres. Vessie avec 
pou d'urino. 
Taches violacées sur 
toute la partie posté- 
rieure du tronc et sur 
le cou. 
finie 
Coloration jaune généra- 
lisée, plus forte à la 
partie antérieure du 
thorax, sur la face 
et les membres thora- 
ciques. 
Duro-mèro jaune. Cer- 
veau également jaune. 
Éminences granuleuses 
sur lo côté do la grande 
fonte du cerveau. 
Poumons très congestionnés, avec 
des taches noires à la super- 
ficie. Grande adhérence avec 
la plèvre droite. Beaucoup do 
liquide citrin dans le péricarde 
Cœur de grandeur naturelle. 
L'épiploon fortement coloré en 
jaune. Foio do couleur jaune 
gris, moucheté do foyers hé- 
morrhagiques et augmenté.Bile 
noire et épaisse. Rate de gran- 
deur normale. Estomac avec 
un liquide noir. Reins un peu 
augmentés. Vessie avec peu 
d'urine. 
Taches violacées dans 
lo dos ot autour d'une 
piqûre d'injection au 
bras. 
71110 
Coloration jaune légère 
sur les membres tho- 
raciques, sur la partie 
antérieure du thorax, 
et du ventre et sur la 
face. 
Duro-mèro jaune. Cer- 
veau jaune. Méninges 
injectées. Taches la- 
ctées dans l'arachnoïde 
à l'endroit des émi- 
nences granuleuses. 
Pour lo reste les mê- 
mes altérations. 
Poumon droit très congestionné, 
avec dos adhérences pleuréti- 
ques. Dans le poumon, plu- 
sieurs foyers congestifs. Peu do 
liquide citrin dans le péricarde, 
qui est couvert d'une grande 
quantité do graisse. Caillots 
dans le cœur, qui est jaune. 
Taches hémorrhagiques au des- 
sous dos colonnes charnue'. 
Plaques jaunes sur l'endocarde. 
Foio très augmenté, avec dos 
foyers congestifs. Rate normale 
Estomac avec du liquide noir. 
Mésentère ot intestins très jau- 
nes. Reins peu augmentés avec 
dos taches noires à la superfi- 
cie. Vessie vide et rétractée. 
Légères écchymoses à la 
partie postérieure du 
tronc et des membres 
abdominaux. 130 
Nous avons à faire une observation relativement aux lé- 
sions trouvées du côté du cœur dans la 2.® autopsie ; c'est 
qu'évidemment elles se rattachent à un cardiaque et que, par 
conséquent, elles sont indépendantes du processus morbide dû 
au microbe xanthogénique. 
Maintenant que nous avons sous les yeux l'ensemble des 
caractères consignés dans le tableau précédent, analysons cha- 
cun des groupes de lésions contenues dans les cinq colon- 
nes. 
Coloration jaune externe.- La coloration jaune des té- 
guments a, dés le principe, frappé l'attention des premiers 
médecins qui ont étudié la maladie et c'est elle qui a servi 
pour désigner cette affection sous le nom qui est aujourd'hui 
le plus connu. En effet, la coloration jaune, la suffusion 
ictérique est un phénomène très fréquent ; il est très rare 
qu'un sujet ne la présente pas presque généralisée ou même 
générale ; et dans tous les cas elle se manifeste au moins sous 
la forme de reflets jaunes dans les conjonctives, dans la 
région oculo-palpébrale, ou par plaques dans la partie anté- 
rieure du thorax et des membres thoraciques. 
Lorsque la coloration jaune a été peu prononcée pendant 
la vie, elle s'accentue très souvent post mortem, constituant 
ainsi un épiphénomène étrange qui ne pouvait être logiquement 
expliqué avant la pathogénie parasitaire que j'ai créée et était 
un argument de plus contre les partisans de la théorie bili- 
pheïque et hémapheïque de l'ictère. Notre théorie admise, 
tout s'explique le plus du monde. En s'ap- 
puyant sur mes études, le professeur Carmona, de Mexico, est 
de la même opinion. Voici comment il s'exprime à ce sujet : 
« Si cette coloration jaune provenait de la pénétration de la 
matière colorante de la bile, corn ment cette coloration jaune aug- 
mente-t-elle d'intensité après la mort, lorsque toutes les fonc- 
tions ont cessé, lorsqu'il n'y a déjà plus d'absorption et par 131 
conséquent qu'il ne peut plus y avoir pénétration de matière 
colorante ? Si la couleur était réellement d'origine ictérique, 
comment expliquer que le cadavre soit plus jaune que l'indi- 
vidu vivant ? » 
Et c'est ce qu'en effet je dis, que même après la mort de 
l'individu, les microbes continuent à vivre, à proliférer et par 
conséquent à répandre de tous côtés les masses granuleuses 
jaunes, qui finalement apparaissent par transparence en s'in- 
filtrant sous la peau. 
Voici ce que j'écrivais à la page 254 de mon mémoire-Rech. 
sur la cause, la nat. et le trait, de la fore jaune-, publié 
en 1880: « Les détritus qui résultent de beaucoup de crypto- 
coccus qui se desaggrégent déjà dans cette période ( seconde 
période ) se dissolvent dans le sang, sont charriés vers la 
périphérie et communiquent à la peau une nuance jaune qu'on 
regarde à tort comme résultant d'une résorption de la bile. » 
La couleur jaune étant dûe à la croissance et à la proli- 
fération des cellules de cryptococci, on a la raison de la 
constance de cette couleur chez les malades affectés de fièvre 
jaune et chez les cadavres de ceux qui sont morts de la même 
maladie ; constance qui est attestée par tous les observateurs. 
C'est ainsi que sur 63 autopsies, Costa Alvarenga a rencontré 
46 cas de coloration jaune générale de la peau et 7 fois une 
coloration partielle ; d'où cette conclusion de ce même auteur : 
que la coloration jaune de la peau est un phénomène très 
commun dans les cadavres d'individus morts de fièvre jaune, 
vu qu'on l'observe dans une proportion de 1: 11,8 ou approxi- 
mativement 84 sur 100 cas. 
Il est regrettable que le même auteur ne nous ait pas 
donné quelque explication du manque de coloration dans 16 
cas. A la vérité, il peut très bien se faire que cette ab- 
sence ait dépendue que ces cadavres étaient ceux d'individus 
attaqués rapidement ou fulminés à la première période de la 132 
maladie, c'est - à - dire, à une époque à laquelle les microbes 
n'avaient pas encore eu le temps d'élaborer en abondance le 
pigment jaune. 
Pour ma part, je déclare que dans tous les cas de fièvre jaune 
bien caractérisée, j'ai constamment trouvé la coloration jaune 
partielle ou généralisée, autant pendant la vie que post mor- 
tem. Je suis, par conséquent, de l'opinion de Dutrouleau qui 
disait que « la couleur jaune se rencontre si régulièrement 
qu'on pourrait révoquer en doute une fièvre jaune dans la- 
quelle cette couleur ferait défaut sur le cadavre.» 
Dans les autopsies pratiquées par M. Corre, la coloration 
jaune est toujours signalée. Bérenger Féraud donne égale- 
ment de l'importance à la coloration jaune et le prononce de 
cette manière: « L'aspect extérieur des cadavres présente 
des caractères si spéciaux qu'on peut dire que la vue seule 
fournirait au besoin des indications précises pour le diagnos- 
tic, si les phénomènes morbides qui se sont déroulés dans 
les derniers jours de la vie n'avaient pas déjà fixé surabon- 
damment le médecin. Le caractère le plus frappant est 
celui de la coloration delà peau, aussi doit-il nous arrêter 
tout d'abord. » 
Dans les 551 autopsies faites à la Martinique, la coloration 
jaune de la peau est indiquée 476 fois, c'est à-dire, 87 pour 
100 plus ou moins. 
Dans l'immense majorité des faits, cette coloration doit donc 
être considérée comme pathognomonique. 
Dans nos 7 autopsies, nous avons vu qu'elle s'est cons- 
tamment manifestée, se montrant plus prononcée à la partie 
antérieure du thorax que dans les autres régions. Dans 
quatre cas la coloration jaune a été générale, et dans trois, 
partielle. Elle n'a jamais manqué à la face. 
Costa Alvarenga a également vérifié que la coloration jaune 
était plus prononcée dans la paroi antéro-latérale du thorax 
et de l'abdomen. 133 
Nos observations nous ont montré que c'est dans les membres 
abdominaux où elle fait défaut plus souvent. 
Lésions de la cavité crânienne.- Tous les auteurs sont 
unanimes pour signaler l'hyperhémie et la congestion des 
méninges. Bérenger-Féraud s'exprime ainsi : 
« Cette congestion est telle, qu'en ouvrant la boîte crânienne 
on voit par transparence des lacis veineux très accusés sur toute 
la surface encéphalique, tandis que les tissus gorgés de liquide 
se dessinent comme de vastes ampoules turgescentes. » 
Cette description est une image fidèle de ce que nous avons 
trouvé dans toutes nos autopsies. Costa Alvarenga signale 
également l'extrême fréquence des congestions méningiennes. 
Dans une de nos autopsies, nous avons été jusqu' à trouver des 
caillots noirs dans le sinus longitudinal supérieur, fait qui 
concorde avec ce que Féraud a observé. En effet, cet auteur dit 
qu'il n'est pas rare de rencontrer des caillots dans les sinus 
cérébraux. Quant au reste, on note les mêmes afflux congestifs 
pour la masse encéphalique en général, la toile choroïdienne, 
etc. C'est également ce qu'a trouvé Costa Alvarenga qui s'est 
ainsi prononcé: « Cette congestion ou hypérhémie de l'encéphale 
a été fréquente, tant dans la portion corticale que dans la 
médullaire. » 
La suffusion jaune générale ou par plaques de la dure- 
mére et même de la masse encéphalique est un fait cité par 
tous les observateurs et qui ne nous a jamais manqué dans nos 
autopsies. Ce qu'aucun auteur n'a signalé, ce sont les signes de 
travail inflammatoire. Or, dans deux cas nous avons trouvé 
dévastés adhérences des méninges avec le cerveau, révélant 
une véritable méningo-encephalite, et dans un autre cas nous 
avons trouvé des taches lactées sur l'arachnoïde, indice égale- 
ment d'un processus exsudatif. Nous croyons donc que très 
souvent l'hypérémie provoque une véritable évolution de nature 
inflammatoire; et il est très naturel que cela arrive, surtout 134 
si la durée de la maladie se prolonge un peu ; et il y a lieu de 
s'étonner, que les auteurs qui ont pratiqué un grand nombre 
de nécropsies n'aient pas appelé l'attention sur ce point. Une 
autre lésion importante et que nous attribuons au même proces- 
sus inflammatoire porté à un degré plus avancé, sont les émi- 
nences granuleuses sur les bords de la grande fente cérébrale, 
fait sur lequel nous n'insisterons pas davantage, parceque nous 
l'avons déjà suffisamment mentionné. 
Nous ne passerons pas sous silence la grande quantité de sé- 
rosité qui imbibe l'arachnoïde ; dans les ventricules latéraux 
nous avons toujours trouvé une forte proportion de liquide 
céphalo-rachidien, dont l'infiltration contribue pour augmenter 
le volume delà toile choroïdienne fortement congestionnée. 
Cette augmentation de sérosité concourt au ramollissement de 
la masse cérébrale, de telle sorte que lorsqu' on pratique des 
incisions dans le cerveau de manière à le diviser en tranches 
un peu minces, celles-ci s'affaissent sur elles-mêmes et se 
désagrèggent. 
Rochoux a été vivement frappé de cette hypersécrétion 
de sérosité, et l'a considérée comme une véritable hydropisie 
des ventricules latéraux du cerveau. 
Dans la masse cérébrale nous avons toujours trouvé, au 
moyen des incisions, un pointillé de petites gouttes de sang 
transudant au travers du tissu, et d'autres fois des taches 
linéaires, dénotant de véritables hémorrhagies interstitielles. 
Nous avons eu déjà l'occasion de dire, que les microbes 
pullulaient dans le cerveau; ils y prolifèrent, en effet, autant 
ou plus que dans les autres régions de l'organisme. On ne doit 
pas s'étonner par conséquent, qu'il se manifeste cette poussée 
sanguine vers le cerveau depuis le commencement de la ma- 
ladie ; les petits organismes s'y comportent comme autant 
d'irritants mécaniques, soit par eux mêmes, soit par les détritus 
qu'ils abandonnent. 135 
Cette réflexion ne nous autorise pas toutefois à considérer 
ces altérations encéphaliques comme pathognomoniques de la 
fièvre jaune, parceque les microbes envahissent tout l'orga- 
nisme, tous les tissus et provoquent partout, par conséquent, 
les mêmes hyperhémies et congestions ; et c'est ce que l'expé- 
rience comme les nécropsies mettent en lumière. Il arrive 
seulement que les tissus plus tendres, plus délicats, sont 
pour ce motif les plus affectés, ceux qui souffrent le plus 
dans leur contexture anatomique. Tous les parenchymes 
se trouvent dans ce cas, ainsi que les poumons, le foie, le 
cerveau, la moelle, les reins, etc. Dans la fièvre jaune, 
s'établissent des afflux congestifs vers tous les points, parceque 
tous les éléments < natomiques sont attaqués par des my- 
riades de micro-organismes qui perturbent la régularité des 
fonctions, par le seul fait de leur présence comme corps 
étrangers, outre les dégâts qu'ils occasionnent, parcequ'ils 
se nourrissent aux dépens des matériaux qui font partie 
intégrante et constitutive de ces éléments. Le caractère patho- 
gnomonique de la fièvre jaune, ne consiste donc pas dans la 
lésion du foie comme le croient divers auteurs français, ni 
dans les modifications survenues dans d'autres viscères ; mais 
dans le microbe lui-même qui provoque tous les désordres sur 
tous les points, sans prédilection marquée pour aucun d'eux, 
parcequ'il trouve dans tous des éléments plus que suffisants 
à sa nutrition. 
Le cosmopolitisme du microbe implique le cosmopolitisme 
des lésions anatomo-pathologiques plus ou moins analogues. 
Lésions de la cavité thoracique.- Nous avons trouvé 
constamment, comme Costa Alvarenga, les poumons conges- 
tionnés ou avec de véritables foyers hémorrhagiques contenant 
un sang noir plus ou moins diffluent. Dans les 551 autopsies de 
Bérenger-Féraud, la congestion ou l'hémorrhagie est indiquée 
57 fois seulement ; mais comme le fait remarquer avec à-propos 136 
cet auteur, il est probable qu'on n'a pas apporté une attention 
suffisante, d'autant plus (comme d'ailleurs le note Alvarenga), 
que très souvent l'aspect extérieur des poumons paraît normal, 
tandisque les incisions qu'on y pratique, permettent de découvrir 
dans les portions centrales des foyers apoplectiques disséminés. 
Dans nos nombreuses autopsies d'animaux, nous avons eu 
l'occasion d'apprécier la constance de ce mouvement congestif, 
et des infarctus hémorrhagiques du côté des poumons. 
Le sang se porte de préférence vers la partie centrale du vis- 
cère ; ainsi, parmi les 7 nécropsies humaines, nous avons ren- 
contré une seule fois des taches noires à la superficie pulmonaire, 
avec exclusion de collections sanguines profondes. Cette rareté 
des congestions et des hémorrhagies péri-pulmonaires avait déjà 
frappé Alvarenga. 
Nous devons faire remarquer que les foyers hémorrhagiques 
étaient quelque fois très étendus. Féraud dit que les dimensions 
de ces infarctus varient depuis le volume d'un œuf de pigeon jus- 
qu'à celui d'un œuf de poule ; j'ai trouvé des infarctus duvolume 
d'une orange, dans quelques unes des autopsies mentionnées. 
En ce qui concerne le cœur, nous l'avons trouvé deux fois 
seulement augmenté de volume ; nous ne considérons pas cette 
augmentation comme caractéristique dans la fièvre jaune ; et 
en ceci nous sommes pleinement d'accord avec Féraud, lorsqu'il 
dit «qu'il est probable qu'il n' y a rien sous ce rapport». 
Alvarenga a trouvé dans la plupart des autopsies, le cœur 
sans altération appréciable ; toutefois (dit le même médecin), il 
y a eu des cas où son volume, sa consistance et sa couleur diffé- 
raient de l'état normal. 
Le même auteur a trouvé 4 fois sur 63 une diminution 
de volume, résultant ordinairement de la grande retraction des 
parois du ventricule gauche qui, dans un cas, semblait avoir 
fait disparaître toute la cavité. Ayant l'occasion d'exposer plus 
tard la théorie pathogénique de la maladie, nous verrons qu'il 137 
n'existe aucune raison pour que l'augmentation de volume de 
cet organe soit fréquente. 
Nous avons signalé dans un cas une grande quantité de tissu 
adipeux très jaune couvrant le cœur ; nous devons toutefois 
avertir que nous l'avons toujours trouvé plus ou moins couvert 
de ce tissu ; nous pensons que cette accumulation de graisse 
plus ou moins considérable, est toute éventuelle et dépend de 
l'état plus ou moins gras du cadavre. 
Nous avons rencontré, une fois, des plaques hémorrhagiques 
à la surface du cœur, ce qui a été également vérifié une fois par 
Alvarenga, à Lisbonne, sous la forme de petites taches purpu- 
rines. Pendant les épidémies du Salut, Crévaux a eu aussi 
l'occasion d'observer dans les deux tiers des cas un piqueté 
hémorrhagique de la base du cœur, le long des vaisseaux coro- 
naires et sur la face externe de l'origine des gros vaisseaux ; 
piqueté qui, d'après lui, a toujours son siège dans les tissus 
cellulo-adipeux et non entre les fibres musculaires du cœur. Ce 
sont les mêmes extravasations interstitielles qui se rencontrent 
dans tous les tissus. 
11 convient de faire une observation relative à l'endocarde ; 
c'est, d'un côté, l'existence de la coloration jaune diffuse ou par 
plaques que nous avons rencontrée deux fois, et que Costa 
Alvarenga a rencontré à Lisbonne dans la proportion de 20:63. 
Notre proportion se rapproche beaucoup de ]a sienne puisqu'elle 
est de 18:63 (2:7). Dans une autopsie nous avons trouvé 
cette coloration jaune limitée aux valvules. Dans deux auto- 
psies, nous avons trouvé des plaques hémorrhagiques dans 
l'endocarde, semblables aux hémorrhagies interstitielles ren- 
contrées dans les autres organes. Dans trois cas, on a trouvé 
des caillots noirâtres dans les ventricules, ce qui donnerait une 
proportion de 42, 8 pour 100. 
Dans les 551 autopsies citées par Féraud, on a trouvé 124 
fois de ces caillots, ce qui donne 22,5 pour 100. Crévaux 138 
pourtant, dans 41 autopsies a trouvé le cœur vide 39 fois, ce 
qui fournit pour la présence des caillots 95,1 pour 100. 
On voit que, sur ce point, les résultats sont très loin de 
concorder, ce qui indique qu'il n'y a rien de fixe à ce sujet. 
Alvarenga se borne à dire le suivant sur cette particularité : 
« Les conditions du cœur n'offrent rien de spécial. Sang 
ordinairement coagulé, rarement liquide, dans toutes ou dans 
quelques unes des cavités. » 
Si nous portons notre attention sur le péricarde, nous note- 
rons en consultant le tableau que nous avons donné précédem- 
ment, la grande fréquence de l'épanchement intra-péricardien ; 
car il est signalé 4 fois sur 7 (57 pour 100). 
C'est un fait d'observation générale ; mais nous n'avons pas 
rencontré la sérosité coagulée sur le cœur, comme cela été vu 
dans l'épidémie de Barcelone en 1821 et dans celle de la Marti- 
nique en 1833. Nous avons trouvé une fois cette séreuse 
colorée d'un jaune intense. 
Lésions de la cavité abdominale- Le premier organe dont 
nous devons nous occuper est le foie ; non parceque nous le 
considérons comme le siège spécial de lésions pathognomoni- 
ques, puisque ainsi que nous l'avons dit, on ne les connaît pas 
pour la fièvre jaune qui est une affection généralisée à tous les 
organes et à tous les tissus, grâce à la pénétration et nous 
disons presque, à l'infiltration des microbes ; mais, parceque 
tous les anatomo pathologistes ont été frappés de l'aspect spécial 
et des modifications de cet important organe, aspect et modi- 
fications qui ne sont que l'ouvrage des organismes microsco- 
piques, et le caractère particulier du travail de ceux-ci dépend 
de la contexture du tissu de cet organe. 
Les observateurs se sont laissés entraîner par les phénomè- 
nes remarquables, que présentait le foie pendant le processus 
morbide. En le voyant augmenté de volume, et cette augmen- 
tation coïncidant avec la teinte ictérique de la peau, ils ont été 139 
en quelque sorte tentés à considérer l'évolution de la maladie 
comme ayant pour origine l'organe hépatique, qui était con- 
sidéré par eux, pour ainsi dire, comme le grand centre de tous 
les faits pathologiques. 
Il n'est plus plausible aujourd'hui de militer sous la même 
bannière d'autrefois, ni d'affirmer comme Féraud : « Le foie est 
l'organe le plus profondément atteint, probablement, dans la 
fièvre jaune. La colorafon ictérique du sujet pendant la 
seconde période de la maladie pouvait déjà le faire presentir ; les 
nécropsies ont montré, dés qu'elles ont été pratiquées, l'exacti- 
tude de cette présomption. » 
Déjà, depuis 1880, j'ai démontré d'une façon péremptoire que 
la couleur ictérique était dùe au pigment des organismes mi- 
croscopiques et non à la matière colorante de la bile ; exception- 
nellement seulement, dans la seconde période de la maladie, il y 
a de l'ictère véritable ou biliphasie , aucun réactif n'a décélé 
dans la plupart des cas la présence de la bile dans l'urine et 
les autres liquides organiques. Dans la convalescence seulement 
on commence à rencontrer de la bile dans l'urine, après que 
l'augmentation du foie a disparue. 
Le foie augmente de volume comme presque tous les 
organes dans la fièvre jaune, en conséquence de Lhyperhémie, 
du grand afflux de sang vers son tissu si vascularisé ; et cette 
hyperhémie ne tarde pas à déterminer un processus congestif et 
même inflammatoire. 
C'est pour ce motif que dans nos 7 autopsies nous avons 
trouvé six fois le foie augmenté de volume (85,7 por 100). 
La preuve que cette augmentation de volume provient 
de la turgescence des capillaires de l'organe réside dans la 
présence constante de foyers congestifs et même d'infarctus apo- 
plectiques . 
Toutefois Alvarenga a rencontré l'augmentation de volume 
du foie seulement dans la proportion de 39,6 por 100. 140 
Outre l'augmentation de volume, le foie offre encore un 
changement de coloration, coloration qui parcourt tous les tons 
de la gamme du jaune, depuis le jaune-paille, jusqu'au jaune 
foncé. 
Dans un cas, nous avons vu à peine des reflets jaunes dans 
cet organe qui en outre présentait une tache noire. Dans un 
autre cas, nous avons vu la couleur jaune n'être que partielle, 
et se montrer uniquement sur la face inférieure, tandisque la 
superficie convexe était rouge. La coloration du foie est quel- 
quefois d'un jaune si pâle, qu'on pourrait l'attribuer à une 
véritable décoloration ou état anémique, ainsi que l'a cru, à 
tort, Louis. 
Dans les nécropsies qu'il a pratiquées, Costa Alvarenga n'a 
trouvé que dans trois cas le foie avec sa couleur normale. 
Féraud a trouvé le foie avec une couleur différente 95 fois 
dans 100 autopsies ; la proportion d'Alvarenga est la même ; la 
nôtre est de 85,7 pour 100 et, par conséquent, très rappro- 
chée des précédentes. 
En réunissant tous ces cas, on trouve que la proportion est 
de 91,6 pour 100. En présence de tous ces témoignages, il 
est étonnant que Rufs ait trouvé le foie intact 1 fois sur 3. 
En terminant ce que nous avons à dire sur le foie, nous ne 
pouvons passer sous silence la coloration noire de la bile, ainsi 
que sa grande densité, au point de devenir butyreuse, fait 
vérifié dans la presque généralité des cas. 
Voyons maintenant si la rate présente quelque chose de re- 
marquable. En consultant notre tableau, on verra indiquée 
4 fois l'augmentation de la rate et sur ces 4 fois, 2 fois l'au- 
gmentation a été grande. La proportion 57 % est forte par 
conséquent et contraste visiblement avec les observations de 
Costa Alvarenga qui dit, « que la modification de la rate est 
non seulement exceptionelle et très rare, mais qu'elle est aussi 
de la nature de celles qu'on rencontre dans un grand nombre 141 
de maladies. » Comme dans nos climats il est très fréquent, de 
voir la fièvre jaune se compliquer de l'élément paludéen, ce 
fait donne naturellement la raison de cette différence dans 
mes observations et celles du clinicien de Lisbonne. Féraud 
opine de la même manière et s'exprime dans ces termes au 
sujet de la rate : 
« C'est ainsi que suivant les lieux, c'est-à-dire suivant que 
les individus atteints par la maladie étaient ou non impaludés, 
on a vu des différences notables dans son aspect. » 
Nous n'avons rien trouvé de particulier du côté du pan- 
créas . 
Après le foie et la rate, il y a un organe abdominal qui a 
appelé tout de suite notre attention : c'est l'estomac, il est, en 
effet, le théâtre sur lequel se révélent des symptômes très sin- 
guliers et l'observation nécroscopique y trouve une marge assez 
grande pour les investigations. 
Néanmoins, nous dirons qu'il est excessivement difficile de 
déterminer le genre d'altérations qui ont lieu du côté de l'es- 
tomac, spécialement en relation à la muqueuse, mais nulle- 
ment par suite du motif allégué par Féraud lorsqu'il s'ex- 
prime ainsi : « L'état de la muqueuse stomacale est assez dif- 
ficile à apprécier exactement dans les autopsies qui se font 
dans les colonies, car l'alcoolisme est très généralement répan- 
du dans les classes qui fournissent leur contingent à la fiè- 
vre jaune et on doit encore souvent de nos jours noter, comme 
l'ont fait si longtemps nos prédécesseurs, des lésions de la gas- 
trite alcoolique au passif des véritables lésions de la maladie 
que l'on étudie. » 
Pour nous, la difficulté ne réside pas tant dans cette cir- 
constance, que dans l'extrême promptitude avec laquelle s'altère 
la muqueuse stomacale quoique examinée peu de temps après 
la mort. Tous ceux qui se sont livrés à quelques recherches 
histologiques sur la muqueuse de cet organe connaissent 142 
l'action corrosive qu'exerce le suc gastrique sur cette membrane 
privée de vie, qui se digère elle même, pour ainsi dire, au point 
de se ramollir en peu de temps rendant notablement confuse 
l'altération qui en réalité s'est opérée pendant la vie. Or, les 
autopsies étant pratiquées en général quelques heures post 
mortem, cet inconvénient a pu être évité dans un nombre de 
cas très rares. 
Toutefois, dans deux de nos nécropsies nous sommes arrivés 
à retirer un fragment de la muqueuse de l'estomac 3 ou 4 
heures après la mort, et nous nous en sommes servis pour les 
examens histologiques que nous avons présentés minutieu- 
sement. 
Maintenant exposons ce que nous avons observé à l'œil nu 
relativement à cet important viscère. 
Lorsqu'on enlève la paroi antérieure de l'abdomen, la plé- 
nitude de l'estomac frappe aussitôt l'attention de l'observateur. 
Cet état est dû à une quantité considérable de liquide noir con- 
tenu dans la cavité gastrique. Nous avons observé le même 
fait dans toutes les autopsies. Toutefois on peut y trouver des 
liquides d'autres couleurs. Il est arrivé que nous avons eu à 
pratiquer nos nécropsies sur des cas de vomissement noir, relatifs 
à des individus morts en pleine 3e période sans avoir présenté 
de complication de gastrorrhagie. Dans 24 autopsies, Alva- 
renga a trouvé 13 fois le liquide noir dans l'estomac, 3 fois un 
liquide sanguinolent, 4 fois un liquide grisâtre, 3 fois un li- 
quide jaune et 1 fois un liquide normal. En 1880, nous avons 
fait nos observations microscopiques sur des liquides vomis qui 
offraient différentes colorations, depuis le noir et le jaune foncé 
jusqu'à la couleur d'infusion de café, contenant un grand nom- 
bre d'hématies (gastrorrhagies, ou sang d'hémoptysies ou de 
stomatorrhagirs avalé.) 
De quelle manière que ce soit, la présence de liquides de co- 
lorations différentes, dûe soit au sang presque pur, soit aux 143 
détritus noirs des cryptococcus, ou à la matière jaune qu'ils 
élaborent, ou encore au mélange de ces matières les unes avec 
les autres, constitue un fait dont la fréquence touche à la 
constance. 
Neuf fois sur dix, Féraud a trouvé chez les individus morts 
de fièvre jaune, un liquide variable en quantité et en couleur. 
Louis a rencontré du liquide dans l'estomac dans les 3/4 des 
cadavres, liquide qu'il supposait être du sang plus ou moins 
altéré. Je suis arrivé à recueillir en une seule fois 1 litre de 
vomissement noir réjeté par un malade. La quantité que j'ai 
trouvée dans les cadavres dépassait quelque fois cette mesure. 
Dans 3 des autopsies, nous avons trouvé l'estomac jauni. Dans 
un cas, nous l'avons trouvé fortement dilaté par des gaz. En 
outre, sa muqueuse était parsemée de taches noires. 
Ces taches ne sont pas autre chose que le résultat des hé- 
morhagies interstitielles, si communes dans tous les tissus des 
individus qui ont succombé à la maladie dont nous nous oc- 
cupons . 
Nous ne nous lassons pas de faire remarquer que dans la 
matière du vomissement noir qui n'est pas compliqué d'hé- 
morrhagie, il n'existe de sang en aucune façon. Cette matière 
est un aggrégat des détritus cellulaires des cryptococci en sus- 
pension dans une grande quantité de liquide aqueux ; de la 
même manière que, la substance qui donne la couleur au vo- 
missement jaune ou jaune obscur est due à la matière colo- 
rante élaborée par les mêmes microbes, qui se mélange parfois 
avec la matière noire, fournissant ainsi une coloration brune ; 
et non les matières colorantes de la bile, qui seulement par 
exception peuvent être rencontrées dans les liquides vomis, se 
révélant alors par les caractères extérieurs communs et par 
les réactions chimiques bien faciles à reconnaître, et qui n'ont 
jamais été vérifiées dans le liquide jaune qui est ordinairement 
réjeté par les malades de fièvre jaune. 144 
Qu'est-ce qui a été rencontré du côté des intestins ? Outre 
la coloration jaune qui les infiltrait comme à tous les orga- 
nes et qu'ils ont présentée d'une manière très évidente, nous 
avons rencontré quelques anses intestinales noircies. On doit 
pourtant s'étonner, qu'Alvarenga ait affirmé avoir rencontré 
rarement les intestins colorés de jaune extérieurement. 
La couleur noire qu'offraient les intestins était dûe à 
la matière noire contenue dans leur intérieur, et qu'ils lais- 
saient apercevoir par transparence, par une espèce d'amincis- 
sement des tuniques intestinales. Nous avons observé dans la 
muqueuse des intestins, tant dans les gros que dans les grêles, 
des arborisations vasculaires semées en abondance et parfois des 
plaques hémorrhagiques, qui pouvaient être vues même au tra- 
vers des parois intestinales. Je n'ai jamais pu trouver, ni dans 
les gros, ni dans les grêles intestins, les invaginations qui ont 
été citées par divers auteurs. 
Terminons cette recherche anatomo-pathologique en nous 
occupant des lésions vues du côté des reins. 
On sait que l'un des symptômes les plus alarmants delà fiè- 
vre jaune est l'anurie. Il est donc nécessaire de procéder avec 
un soin tout spécial à l'examen de l'appareil urinaire. 
Nous croyons pourtant, que les meilleurs renseignements 
que nous puissions recueillir à ce sujet, dérivent de l'ob- 
servation microscopique, du déterminisme histologique qui a 
déjà fixé toute notre attention. 
Dans les autopsies que nous avons pratiquées, nous avons 
trouvé six fois l'un des reins ou tous les deux augmentésde vo- 
lume. D'autres auteurs auront-ils fait la même mention ? Si 
nous conpulsons l'ouvrage d'Alvarenga sur l'anatomie patho- 
logique de la fièvre jaune, nous y trouverons consignée la 
phrase suivante : 
« Le volume des reins ainsi que leur consistance présentent 
rarement des altérations ; dans trois cas, ils étaient très 145 
hypertrophiés et dans deux cas réduits de volume ; dans l'un 
des cas l'atrophie était considérable. » 
Ceci signifie que l'observation de ce médecin diffère d'autant 
plus de la nôtre, que le nombre des autopsies pratiquées par 
lui est neuf fois supérieur au nombre de celles que nous avons 
faites. Ainsi, en réduisant les résultats ci-dessus au taux pour 
cent, nous constatons que pendant que j'ai trouvé une au- 
gmentation de volume 85,7 pour 100, Costa Alvarenga ne l'a 
rencontré que 4,7 pour 100. On comprend sans effort, que les 
reins doivent être augmentés de volume parcequependant l'évo- 
lution morbide, ces organes participent comme tous les autres 
du même afflux hyperhémique, des mêmes poussées sangui- 
nes qui doivent les distendre de sang et par conséquent les 
rendre plus grands qu'à l'état normal. En effet, dans tous les 
cas que nous avons examinés, il existait un grand nombre de 
foyers congestifs et la même extravasation apoplectique, qui 
se traduisait parfois, seulement sous la forme de taches plus 
ou moins grandes, principalement dans la couche corticale. 
Alvarenga, lui-même, mentionne l'hyperhémie rénale 18 fois 
sur 63, proportion que je trouve même ainsi, beaucoup trop 
faible. 
Quant aux altérations du rein, il n'y a pas seulement Al- 
varenga et nous que ne soyons pas d'accord ; un grand nombre 
d'autres observateurs ne se sont pas entendus sur ce point ; 
les uns ont affirmé qu'on ne notait aucune modification dans 
cet organe, d'autres ont signalé des hyperhémies, des conges- 
tions, et d'autres encore ( ce qui est plus singulier encore ) de 
l'anémie et de la diminution de volume. D'où peut venir un 
semblable désaccord? Il n'est pas facile d'en donner la raison, 
et principalement lorsqu'on n'a pas les données pour confron- 
ter les lésions rencontrées avec le tableau syndromique de la 
maladie ; suivant le climat, suivant certaines influences mé- 
téorologiques qui, incontestablement, influent sur les fonctions 146 
de notre organisme, les épidémies de fièvre jaune présentent 
quelques variantes dans leur aspect général ; de là, le fait que 
dans une épidémie on note la fréquence de la forme typhique 
ou ataxo-adynamique, tandis que dans une autre épidémie ce 
sera la dysurie et l'anurie qui prédomineront. Or, il est évi- 
dent que dans la première hypothèse, les lésions anatomo-pa- 
thologiques en harmonie avec le caractère de l'épidémie seront 
prononcées avec plus d'intensité du côté des centres nerveux ; 
au lieu que dans la deuxième hypothèse les nécropsies révéleront 
dans les reins de profondes lésions parfaitement caractérisées. 
Nous avons fait nos autopsies pendant la dernière épidémie 
(1883), dans laquelle l'observation clinique de tous les méde- 
cins a démontré la fréquence de la forme anurique, raison 
qui explique pourquoi les reins ont été profondément affectés 
dans tous les cas. 
Dans trois nécropsies nous avons consigné la coloration 
jaune, soit dans le tissu même des reins, soit dans les capsules 
surrénales. 
En outre de ces lésions appréciées à l'œil nu, les reins présen- 
tent encore des altérations de texture, des dégénérescences très 
notables qui ont été décrites à une autre place de cet ouvrage. 
Nous avons presque toujours trouvé la vessie sans urine 
et relâchée. 
C'était présumable, la sécrétion de l'urine se trouvant 
embarrassée ou même arrêtée en conséquence des altérations 
rénales. 
La muqueuse de la vessie a été trouvée hyperhémiée et 
quelquefois avec des suffusions sanguines interstitielles, lésions 
que Crévauxet d'autres observateurs ont également rencontrées. 
Sur ce point, nous sommes en parfaite harmonie d'opinion avec 
Féraud lorsqu'il dit : « Cette lésion nous porte à penser qu'il y 
a dans la vessie cette altération des capillaires qu'on a trouvée 
dans tant d'organes divers, et qui à un certain moment peut 147 
provoquer une hémorrhagie interstitielle ou en nappe là comme 
ailleurs. » 
Nous ferons une restriction seulement ; c'est que les hé- 
morrhagies en nappe dans la muqueuse vésicale ont été rares. 
A l'hôpital de Jurujuba, nous avons observé seulement deux 
cas d'hématurie parmi plus de 80 malades. Nous n'avons pas 
rencontré un seul cas à l'hôpital de la Saucle. 
Taches ècchymotiques.- Deux mots sur les plaques et 
taches ècchymotiques que présentent fréquemment les cadavres 
de fièvre jaune, et qui apparaissent quelquefois peu d'instants 
après la mort, et durant la vie pendant les derniers temps de la 
maladie. 
Dans toutes les autopsies que nous avons pratiquées, ces taches 
étaient très larges, présentant l'aspect d'ecchymoses résultant 
de fortes contusions, de couleur vineuse, violacée ou même 
noire et occupant de préférence presque toute la superficie de la 
partie postérieure du tronc, jusqu'au plan antéro-latéral du 
thorax et de l'abdomen. On trouvait également de ces taches 
sur la face et le cou de quelques cadavres, comme si les indi- 
vidus étaient morts par strangulation. 
Dutrouleau et d'autres observateurs ont déjà eu l'occasion 
d'étudier ces plaques ècchymotiques. On trouve quelquefois 
de véritables épanchements sanguins sous la peau ou entre les 
muscles dans différentes régions du corps. Voici ce que nous 
dit Fèraud à ce sujet : « Lorsque des sangsues ont été appliquées 
pendant la vie, on voit les piqûres être entourées d'une aréole 
écchymotique plus ou moins large, plus ou moins marquée, 
souvent très accusée et souvent encore saignante, même au cas 
où ces sangsues avaient été mises au début de la maladie et où 
leur écoulement sanguin avait été tari pendant plusiers jours.» 
Je fais intentionellement ces citations, parcequ'une fois, 
autour d'une des piqûres résultant de l'injection hypodermique 
de salycilate de soude, il s'est formé un extravasement sanguin 148 
qui ne doit être nullement attribué à l'injection en elle- 
même mais bien à la facilité qu'a le sang de s'épancher et de 
former des stases. Chez un malade à la 3e période et dont la vie 
a été préservée, il s'est formé un vaste foyer de sang coagulé 
qu'il a été nécessaire d'évacuer au moyen d'une incision, autour 
de la piqûre de l'une de ces injections. 
En fermant ce chapitre, nous devons signaler comme phéno- 
mènes constants la rigidité cadavérique et la rapide putréfaction 
des cadavres. 
Alvarenga a vu une forte rigidité six heures après la mort ; 
j'en ai constaté 3 ou 4 heures après. Ce médecin a noté la 
putréfaction au bout de 12 heures, j'ai noté le même phénomène 
6 et 8 heures après. 
Nous devons ajouter qu'autant la rigidité cadavérique 
que la putréfaction tiennent grandement à l'influence du 
climat où l'observation a été faite. Si nous ne voulons pas être 
trop absolu à cet égard, il convient de dire comme Dutrouleau 
« que lorsque la rigidité se développe de bonne heure elle est 
presque toujours très accentuée et dure très longtemps.» CHAPITRE SECOND 
SOMMAIRE.- Lésions anatomo-pathologiques dans les cadavres d'animaux.- Descriptions 
d'autopsies. Appréciation générale des lésions anatomo - pathologiques trouvées chez 
les animaux. Tableaux synoptiques. Réflexions sur les mêmes. Parallèle entre les 
lésions rencontrées dans les cadavres humains et chez les animaux. Durée do la ma- 
ladie chez les animaux aux quels se réfèrent les descriptions d'autopsies. 
Si l'étude des lésions anatomo-pathologiques de la fièvre 
jaune dans les cadavres humains a été l'objet depuis de nom- 
breuses années d'une minutieuse attention delà part des obser- 
vateurs, il n'en est pas de même pour les lésions rencontrées 
chez les animaux. 
Avant nos expériences on ignorait complètement que la fièvre 
jaune fût susceptible d'attaquer d'autres organismes que celui 
de l'homme. On jugeait d'une certaine manière, à defaut de 
données qui puissent prouver le contraire, que cette affection 
était spéciale à l'espèce humaine. Aujourd'hui, ce point de 
pathologie comparée peut être considéré comme totalement 
élucidé; car les expériences que nous avons faites sur des 
lapins et des cochons d'Inde ont démontré d'une manière 
irréfragable qu'ils sont aussi susceptibles que l'homme de 
contracter la fièvre jaune. 150 
Il n'est pas nécessaire de mettre en évidence l'importance de 
la solution de ce point litigieux ; la doctrine parasitaire de la 
maladie que nous étudions en reçoit une nouvelle impulsion et 
une confirmation, et nous doutons que les antagonistes de cette 
doctrine puissent trouver des arguments assez convaincants à 
opposer aux faits observés par nous. D'un autre côté, nous pou- 
vons, avec sûreté, aborder le problème des inoculations préven- 
tives, qui sans cela, serait pour toujours condamné à une 
obscurité impénétrable, ou alors pourrait recevoir seulement 
dans un avenir lointain, la sanction formelle d'une tardive ex- 
périence. 
Toutefois, avant de tracer le tableau symptomatologique do 
la fièvre jaune dans l'organisme des animaux et de procéder à 
sa confrontation avec le syndrome humain, avant de développer 
nos descriptions faites dans le but de rendre bien saillant tout 
le parti qui peut en résulter pour l'éclaircissement de l'histoire 
de la fièvre jaune, il est nécessaire de jeter les bases de l'ana- 
tomie pathologique comparée, en procédant à la mention dé- 
taillée des lésions produites chez les animaux qui ont succombé 
à la maladie, après avoir été soumis par l'expérimentation à 
influence de l'agent morbifique, c'est-à-dire, du sang ou des 
cultures chargées de microbes. 
Le lecteur nous excusera l'exposé du visum et repertum d'un 
grand nombre d'autopsies. Cela est nécessaire et indispensable 
pareequ'il s'agit de l'établissement d'une notion entièrement 
nouvelle, la similitude des lésions rencontrées chez l'homme et 
chez les animaux. Avec cette similitude de lésions on possède 
l'arme de meilleure trempe pour identifier l'affection, vu qu'elle 
constitue un recours plus précieux encore que la manifestation 
symptomatique chez les animaux, plus ou moins modifiée par la 
condition d'espèce, outre le manque absolu de données anamné- 
tiques si précieuses comme moyen séméiotique. En effet, à 
part l'hyper et l'hypothermie, l'augmentation du foie appréciée 151 
par la percussion et la palpation et l'examen des urines et des 
fèces, nous n'avons pu recueillir aucun autre signe remar- 
quable, pendant la vie de l'animal, pour asseoir notre 
diagnostique. 
Quoique ces éléments représentent déjà un contingent impor- 
tant pour le cas, les lésions post morlem sont tellement cara- 
ctéristiques et accentuées qu'elles compensent entièrement ce 
qu'on peut rencontrer d'insuffisant dans les signes fournis pen- 
dant l'évolution morbide. 
Première autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde, qui a été injecté par la méthode hypodermique avec du 
sang retiré d'un lapin, qui avait succombé à la suite d'une injection intra-veineuse 
do sang d'un cadavre d'individu affecté de lièvre jaune. 
La quantité de sang injectée a été d'un gramme. La ma- 
ladie de l'animal a à peine duré quelques heures. 
Les méninges et la masse cérébrale étaient hyperhémiées et 
ramollies. 
L'ouverture de la cage thoracique montre la superficie 
des deux poumons parsemée de larges taches noires. On a 
vérifié dans le parenchyme pulmonaire la présence de foyers 
hémorrhagiques de sang noir, très perceptibles surtout à 
l'aide d'une lentille. Le cœur contenait dans ses cavités des 
caillots sanguins de couleur noire ayant l'apparence de taches 
d'encre. 
Le foie était augmenté de volume et d'une couleur noire. 
La vésicule biliaire était pleine, distendue par une bile dif- 
fluente, ayant une couleur jaune semblable à celle du vin 
de Madère. Rate normale. La superficie extérieure de l'es- 
tomac était légèrement jaune, surtout dans le voisinage du 152 
cardia et du pylore. La muqueuse gastrique était gonflée 
présentant des stries rouges formées par un pointillé sanguin 
très fin (hémorrhagies interstitielles). L'estomac contenait 
un liquide jaune visqueux. L'intestin grêle était jaune. Les 
gros intestins vert foncée Les reins étaient augmentés de 
volume et leur couche corticale était hyperhémiée. 
La vessie contenait beaucoup d'urine, trouble et de colo- 
ration blanchâtre. Sur la superficie externe de la vessie qui 
était pale se détachaient des arborisations veineuses très 
accentuées. 
Les urines contenaient de l'albumine qui fut révélée par 
leur traitement au moyen de l'acide nitrique et de la chaleur. 
Comme l'urine était naturellement trouble, elle fut préala- 
blement filtrée, afin d'être parfaitement claire. 
Elle fut recueillie de la manière suivante afin d'éviter son 
mélange avec d'autres liquides organiques contenant égale- 
ment de l'albumine. On appliqua une ligature au point où 
la vessie communique avec l'urèthre, on sectionna devant 
la ligature et on détacha la vessie de ses insertions dans 
l'abdomen. On la plaça ensuite sous un filet d'eau, on la 
lava bien à l'alcool et ensuite une autre fois à l'eau pure. 
Ponctionnant avec la pointe d'une épingle les parois de la 
vessie, l'urine s'échappa sous forme d'un mince jet en arc et 
elle fut recueillie dans un verre à expérience bien propre. 
De cette manière nous nous sommes mis à l'abri de toutes 
les causes d'erreur et nous avons traité l'urine par l'acide 
nitrique et la chaleur. Nous avons répété ce traitement toutes 
les fois que nous devions chercher l'albumine dans l'urine 
des animaux. 
Après avoir séparé toute l'albumine, nous avons eu 
recours au réactif cupro-potassique ainsi qu'aux autres réactifs 
destinés à révéler la présence du glycose. Les résultats ont été 
négatifs. 153 
Seconde autopsie 
Dans un grand bocal do verre, couvert d'un papier filtre percé de petits orifices afin 
de permettre l'accès de l'air, on plaça une petite capsule contenant de la terre'du 
cimetière do Jurujuba préalablement desséchée dans une étuve à air chaud, sans 
toutefois quo la tempéroture ait dépassé do 40° à 48°. Cotte terre, comme nous le 
verrons plus tard, était remplie des crytococci caractéristiques do la fièvre jaune. Un 
cochon d'Inde fut placé dans le bocal afin de respirer cotto atmosphère confinée, 
qui n'a pas tardé a à so saturer de microbes par suite du piétinement de l'animal. 
On lui donnait tous les jours la ration nécessaire à sa subsistance. L'animal a duré 3 
jours. 
A l'ouverture de la boîte crânienne nous trouvons les mé- 
ninges congestionnées, autant dans la portion qui enveloppe 
la superficie convexe du cerveau, comme aussi la partie qui 
enveloppe la base. La couleur de la masse encéphalique est 
légèrement jaune. 
Les poumons étaient le siège d'une congestion généralisée. 
On trouvait dans son parenchyme des infarctus apoplectiques 
de couleur noire. Le cœur était rétracté comme s'il s'était 
arrêté en systole ; il y avait à l'intérieur de nombreux cail- 
lots noirs. Le foie était augmenté de volume, principalement 
le lobe gauche; il avait une couleur noirâtre. La vésicule 
biliaire était très distendue. 
A l'ouverture de l'estomac, nous avons rencontré dans sa 
cavité un liquide jaune foncé, visqueux et dans lequel se 
trouvait en suspension de petites particules noires ( matières 
de vomissement noir ). Il existait des plaques hémorrha- 
giques disséminées dans la muqueuse gastrique. 
Les intestins grêles étaient d'un jaune bien prononcé et 
les gros intestins étaient noirâtres, laissant voir par transpa- 
rence les fèces de la même couleur qu'ils contenaient. 
Les reins étaient de grandeur naturelle, et la couche cor- 
ticale était d'une couleur plus foncée. La vessie était remplie 
d'urine qui, traitée par l'acide nitrique et la chaleur, s'est 
légèrement troublée. 154 
Nous avons déjà donné, en temps opportun, les résultats 
de l'examen microscopique fait sur cette urine ainsi que sur 
le sang de ce même animal. 
Troisième autopsie 
Autopsia d'un lapin auquel on avait pratiqué une injection hypodermique do sang 
retiré d'un cadavre d'un individu mort do la fièvre jaune. L'injection a élé pratiquée 
sur l'un des membres postérieurs. L'animal a résisté deux jours, étant mort dans 
la nuit du 16 avril 1883. Nous avons pratiqué l'autopsie dans la matinée du 17. 
Du côté de la boîte crânienne on notait une congestion 
des méninges, La couleur du cerveau était jaunâtre. 
Les viscères thoraciques et abdominaux présentaient des 
taches jaunes, surtout les intestins grêles et quelques anses 
des gros intestins. Le péritoine présentait également une 
suffusion jaune. Les poumons étaient très congestionnés. 
Le cœur était flaccide, comme arrêté en diastole, et son 
ventricule gauche contenait des caillots noirs. 
Le foie était augmenté de volume et noirâtre et présentait 
trois taches écchymotiques, deux desquelles avaient leur siège 
sur la face convexe et une sur la face plane. 
Une incision pratiquée sur cette dernière tache a montré 
qu'elle était constituée par un foyer de sang noirâtre. La 
vésicule biliaire était distendue par la bile qui était de couleur 
jaune foncé, contenant des matières pigmentaires noires en 
suspension. 
L'estomac était plein d'aliments herbacés mélangés avec un 
liquide jaune visqueux. Les intestins grêles jaunes et les gros 
vert-foncé. 
Les reins étaient congestionnés. Vessie en état de plénitude. 
Urine légèrement albumineuse. 
Le microscope a montré dans le sang des amas de microbes 
caractéristiques. 155 
Quatrième autopsie 
Autopsia d'un cochon d'Indo, qui avait été injecté hypodermiquomont avec lo sang 
obtenu par expression des poumons, cœur, foie et rato du cochon d'Inde qui a été 
l'objet do la première autopsie; neuf jours do maladie-Mort lo 18 avril 1883 â 10 
heures 1/2 du matin. L'autopsie a été pratiquée à 11 heures. 
Les méninges cérébrales étaient hyperhémiées. On trouvait 
des foyers congestifs dans la masse cérébrale. Le cœur était 
rétracté comme s'il s'était arrêté en systole et les veines co- 
ronaires étaient très injectées. 
Il y avait une augmentation de volume du foie dont la 
couleur était très foncée. 
L'estomac contenait un liquide visqueux jaune très foncé; 
sa membrane était très hyperhémiée. Les intestins grêles présen- 
taient une couleur jaune et les gros étaient noirâtres. L'incision 
a montré que la couche corticale du rein gaucho était injectée de 
sang; la capsule surrénale du même côté était très jaune. 
Vessie replète. 
Les urines traitées par l'acide nitrique et la chaleur ont 
fourni un précipité abondant d'albumine. 
Cinquièmo autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Indo injecté bypndermiquomont avec du sang do l'animal qui 
a été l'objet do la précédente autopsie. La maladie a duré cinq jours. Mort do l'a- 
nimal le 23 avril -, autopsie le 24 dans la matinée. 
Voici ce que nous avons rencontré du côté de l'encéphale: 
Les méninges découvertes, on y a noté un arbre veineux très 
injecté de sang et de couleur écarlate, et contenant une veine de 
plus fort calibre distendue par un sang noirâtre. Le cerveau 
était ramolli et sa couleur était jaune et il contenait dans sa 
masse un grand nombre de foyers congestifs. 
Les poumons étaient congestionnés, ayant une couleur rouge 
vif. Leur incision y a fait découvrir un grand nombre de foyers 156 
apoplectiques composés de sang noir. Les oreillettes du cœur 
étaient très noires ; il était flaccide comme s'il s'était arrêté en 
diastole. On a observé une injection notable des coronaires et 
de leurs ramifications ; on a trouvé des caillots noirs dans les 
ventricules. 
Le foie était devenu très noir comme les oreillettes et exces- 
sivement augmenté de volume ; son poids était de neuf grammes. 
Tout le parenchyme hépatique était uniformément noir. La vé- 
sicule biliaire contenait une bile aqueuse et jaune. 
L'estomac vu extérieurement était d'un coloris rosé et dans 
sa cavité se trouvait un liquide visqueux et jaune. Sa mu- 
queuse présentait un pointillé rosé (plaques hémorrhagiques 
punctiformes). Les gros intestins étaient noirâtres et présen- 
taient des taches jaunes en certains points. Le péritoine et les 
mésentères jaunâtres. 
Le rein droit était un peu augmenté de volume; sa su- 
perficie était noircie ; la capsule surrénale correspondante 
était très jaune et très tendue. Dans la couche corticale du rein 
du même côté on a noté quelques extravasements de sang noir. 
Le rein gauche reproduisait les mêmes altérations consta- 
tées dans le droit. La vessie contenait une urine trouble. Après 
filtration elle a été traitée par l'acide nitrique et la chaleur ; il 
y a eu précipité floconneux d'albumine. 
Sixième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde auquel on a pratiqué uno injection hypodermique du même 
sang qui a servi pour l'animal qui a é ê l'objet do la cinquième autopsie-Durée de la 
maladie cinq jours-Mort le 24 à 101/2 du matin-,autopsie faite immédiatement. 
Méninges très congestionnées. Foyers congestifs dans la 
masse cérébrale. Le tissu du cerveau était ramolli, se réduisant 
facilement en pulpe. 
Du côté des viscères thoraciques, nous avons trouvé les 
poumons très congestionnés ; leur superficie présentait des 157 
taches noires éparses. On découvre des infarctus apoplecti- 
ques de sang rouge et noir dans le parenchyme pulmonaire. 
Le cœur était rétracté, comme arreté en systole ; les oreil- 
lettes avaient une couleur noire. Il y avait une injection no- 
table des coronaires et de leurs divisions. Notre attention a été 
appelée sur des taches lactées qui avaient leur siège sur les 
oreillettes, indiquant un travail exsudatif. En certains points 
des oreillettes se dessinaient des reflets jaunâtres. Je notai des 
caillots noirs dans les ventricules. 
On a trouvé le suivant du côté des viscères abdominaux : 
foie augmenté de volume pesant près de 12 grammes, la cou- 
leur noire, tant à la superficie comme dans la trame parenchy- 
mateuse. La vésicule biliaire était replète, contenant une bile 
aqueuse jaunâtre. L'estomac contenait une petite quantité d'un 
liquide visqueux et jaune. La muqueuse gastrique était pâle, 
présentant des plis très accusés. De mélange avec le liquide 
visqueux et jaune dont je viens de parler il y avait un amas 
solide noir à la superficie, grisâtre à l'intérieur, dur, constitué 
par des aliments imprégnés d'une matière pigmentaire noire. 
Les intestins grêles avaient une couleur grise, et les gros 
intestins une couleur vert foncé tirant sur le jaune. 
Les reins étaient plus grands qu'à l'état normal, ainsi que 
les capsules surrénales, dont la couleur était très jaune. 
On voyait également des reflets jaunes à la superficie des 
reins. La couche corticale de ces organes était hyperhémiée. 
Septième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde, auquel on avait inoculé par la méthode ondermiqüe 
quelques gouttes d'un mélange d'eau et do terre du cimetière do Jurujuba, où sont 
enterrés seulement les individus morts do fièvre jaune. L'animal ayant été inoculé le 
24 avril a succombé le 25. 
Voici la rélation des lésions rencontrées: On percevait 
une légère suffusion jaune sur la peau de l'animal. Le cerveau 158 
était d'une couleur grise très prononcée. Les poumons étaient 
très congestionnés, leur superficie était parsemée de taches 
noires. Le cœur en diastole contenant un sang noirâtre dans 
les ventricules. 
Le foie augmenté de volume et noirâtre. Rate ayant la 
même couleur noirâtre. Estomac rempli d'aliments ; sa mu- 
queuse était de couleur jaune. Les intestins jaunâtres en cer- 
tains points et noirâtres en d'autres (les gros présentaient cette 
dernière modification). Reins congestionnés et augmentés de 
volume. Urines albumineuses. Vessie pleine. 
Ces lésions concordent avec les précédentes. La terre du 
cimetière est donc sûrement un véhicule des germes. Pour 
m'en assurer encore davantage, je procédai après la nécropsie 
à l'examen microscopique du sang. Cet examen a révélé la 
presence d'amas jaunes parsemés de granulations et d'une 
grande quantité de cryptococci de différentes grandeurs, dont 
les plus petits étaient noirs et mobiles. Il y avait d'autres 
cryptococci avec une bande obscure et un point brillant au 
centre. On a distingué quelques taches d'une couleur bleu 
violacée. 
Huitième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde injecté avec le même sang qui a servi à la cinquième 
et sixième autopsie - 13 jours do maladie. Mort le 30 avril 1883. La béto était 
pleine. 
Voici les lésions observées : Congestion des méninges et du 
cerveau. 
Rien de particulier du côté du cœur. Congestion des poumons 
qui présentaient des plaques écarlates. Foie congestionné ; 
vésicule biliaire très remplie. Estomac vide d'aliments, conte- 
nant à peine un peu de liquide foncé, semblable à la matière 
du vomissement noir trouvé chez les cadavres humains. On a 159 
examiné ce liquide au microscope ; on y a trouvé des myriades 
de microbes xanthogéniques et les amas jaunes granuleux ca- 
ractéristiques. 
Les reins avaient une couleur jaune. La vessie était com- 
plètement remplie d'urine qui contenait beaucoup d'albumine. 
La même urine révélait à l'examen microscopique une multitude 
considérable de cryptococci xanthogéniques. 
Nouviônio autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui avait été inoculé avec du sang de cinquième trans- 
plantation ; c'est - à - dire: un cadavre humain fournit le premier sang microbié, qui 
fut ensuite inoculé à un lapin et après sa mort, à trois cochons d'Inde, inoculés succes- 
sivement au fur et à mesure qu'ils mouraient. Il a eu doux jours do maladie. Mort le 
29 avril 1883. 
Voici les lésions qu'on a trouvées : tégument externe jaune. 
Méninges et cerveau congestionnés. Le cerveau était ramolli et 
jaunâtre. 
Poumons congestionnés, de couleur rouge foncé avec des 
taches noires à la superficie. Foyers apoplectiques de sang noir 
dans le parenchyme pulmonaire. 
Cœur avec des caillots noirs dans les ventricules ; oreillettes 
noires ; vaisseaux coronaires injectés. 
Foie noir et augmenté de volume. Vésicule biliaire dis- 
tendue par une bile aqueuse jaunâtre. Estomac et intestins 
grêles jaunes, gros intestins vert foncé avec des reflets jaunes. 
Péritoine jaunâtre. 
Reins congestionnés avec des infarctus apoplectiques dans 
la couche corticale. Capsule surrénale très jaune. 
Vessie pleine d'urine trouble. L'urine recueillie avec les 
précautions nécessaires révéle au moyen des réactifs la présence 
de l'albumine. 160 
Dixième autopsie 
Autopsio d'un cochon d'Indo qui a été injecté hypodermiquoment avec un gramme de 
sang d'un moribond de fièvre jaune, sang préalablement dilué dans de l'eau distillée. 
Il a eu cinq jours do maladie. Mort le 29 avril 1883. 
Tégument externe jaunâtre. Les méninges et le cerveau 
congestionnés. Ce dernier était ramolli et jaunâtre. 
Poumons volumineux, congestionnés, de couleur rouge avec 
des taches noires à la superficie et des foyers de sang noir dans 
le parenchyme. 
Cœur augmenté de volume, ayant de volumineuses oreillettes 
et remplies de caillots noirs. 
Foie noirâtre et très augmenté de volume. Vésicule biliaire 
noirâtre, contenant une bile aqueuse jaune. 
Estomac jaunâtre à l'extérieur, contenant un liquide vis- 
queux très jaune. Sur sa muqueuse se détachent des arbo- 
risations veineuses injectées d'un sang d'une couleur vive. 
Intestins grêles jaunâtres. Gros intestins vert foncés avec des 
reflets jaunes. Péritoine présentant la même suffusion jaune. 
Rate de volume normal, mais jaune sur les bords. 
Reins pâles mais augmentés de volume, présentant des foyers 
congestifs dans la couche corticale. Capsules surrénales très 
jaunes et augmentées de volume. 
Vessie remplie d'une urine trouble et légèrement jaunâtre. 
Urine contenant de l'albumine. 
Onzième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde injecté hypodermiquoment avec le même sang que les animaux 
de la cinquième et do la sixième autopsie. Il a eu trois jours de maladie. Mort dans la 
nuit du 26 avril 1833. 
Le cerveau est très congestionné. Le cœur arrêté en diastole, 
avec des caillots noirs dans le ventricule gauche. 161 
Poumons extrêmement congestionnés. En pratiquant des 
sections on rencontre un grand nombre de foyers congestifs. 
Foie très congestionné, principalement le lobe gauche. 
Vésicule biliaire pleine de bile jaune. 
Estomac contenant un liquide visqueux jaune, tenant en 
suspension quelques parcelles très ténues de pigment noir. 
Intestin grêle et gros intestin très jaunes. 
Reins de grandeur normale, offrant quelques foyers con- 
gestifs. 
Vessie pleine d'urine qui a révélé de l'albumine par l'acide 
nitrique et la chaleur. 
» onzième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui était mort en conséquence do l'injection du sang du 
cochon d'Inde, qui avait séjourné dans l'atmosphère confinée saturée de spores dos 
microbes xanthogéniques provenant do la terre du cimetière de Jurujuba. Six jours do 
maladie. Mort le premièr mai 1883. 
Méninges et cerveau très hyperhémiés ; foyers congestifs dans 
ce dernier organe. Cœur dilaté, comme arrêté en diastole. 
Les deux ventricules contenaient un grand nombre de caillots. 
Poumons congestionnés, semés de taches ècchymotiques. 
Dans son parenchyme beaucoup d'infarctus apoplectiques. 
Foie très augmenté de volume, principalement le lobe droit ; 
il présente des foyers congestifs. 
Vésicule biliaire distendue. 
Estomac plein d'un liquide visqueux et jaune. Intestin grêle 
un peu jaune, également les gros intestins. 
Reins peu augmentés de volume et présentant quelques 
foyers congestifs. 
Vessie très distendue par l'urine qui est trouble. Les réactifs 
ordinaires décèlent de l'albumine. 162 
Treizième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui a été inoculé par la méthode endermique avec une goutte 
d'une solution composée de 200 grammes de glycérine et deux grammes du sang d'un poulet, 
auquel on avait injecté dans la veine axillaire une gramme de ptomaïno chargée do 
microbes xanthogéniques. Le sang a été retiré du poulet en vie. Un jour de maladie. 
Mort le premier mai 1883. 
Méninges et cerveau congestionnés. Cœur arrêté en diastole. 
Volumineux caillots dans les deux ventricules. 
Poumons très congestionnés, semés de taches écchymotiques 
très étendues. En pratiquant des incisions on trouve des 
foyers apoplectiques dans les poumons. 
Foie très congestionné. A sa superficie on remarque une 
tache rosée formée par la réunion de petites éminences ( des 
taches semblables ont été rencontrées chez deux cadavres hu- 
mains). Vésicule biliaire peu distendue et contenant une bile 
très rougeâtre. 
Dans l'estomac on trouve une matière grise et visqueuse. 
Reins augmentés de volume et très congestionnés. Vessie 
contenant peu d'urine, au moyen des réactions habituelles ce 
liquide révèle la présence de l'albumine. 
Quatorzième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Indo qui a été inoculé par injection hypodermique avec du sang 
du même cadavre qui a servi â injecter le lapin qui a été l'objet de la troisième autopsie 
- Deux jours de maladie. 
Les méninges et le cerveau étaient congestionnés, ce dernier 
montrait une suffusion jaune. Coloration jaune des viscères 
thoraciques et abdominaux. 
Poumons congestionnés. 
Foie augmenté de volume et noirâtre, présentant des taches 
écchymotiques. 163 
Bile de couleur jaune obscure, contenant du pigment noir 
en suspension. 
Estomac contenant un liquide jaune. 
Reins congestionnés. L'urine contenant de l'albumine. 
Vessie en état de plénitude. 
Quinzième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde injecté hypodormiquomont avec du sang d'un autre cochon, 
qui avait succombé â la suite d'une injection avec du sang du lapin qui a été l'objet de 
la seconde autopsie - 15 jours de maladie. Autopsie faite quelques minutes après la 
mort. 
On a trouvé les lésions suivantes: Méninges injectées. 
Cerveau ramolli, jaune et congestionné. Cœur arrêté en dias- 
tole, sans caillots dans les ventricules, présentant des plaques 
hémorrhagiques dans l'endocarde. 
Poumons congestionnés, le droit plus que le gauche. Dans 
le poumon droit existaient de nombreux foyers apoplectiques. 
Foie très augmenté, occupant les deux hypochondres. Vési- 
cule biliaire entièrement vide. La couleur du foie était noire. 
Estomac peu distendu, contenant un liquide jaune, visqueux, 
qui n'a donné aucune des réactions de la bile. 
Rate de volume normal, pourtant noirâtre. 
Intestins grêles un peu jaunâtres, gros intestins d'un vert 
foncé. 
Reins un peu augmentés de volume et présentant de vastes 
foyers congestifs dans la couche corticale. 
Vessie très distendue par l'urine qui contenait une grande 
quantité d'albumine. 
La capsule surrénale était très jaune. 
Les muscles, le péritoine et tous les organes avaient une co- 
loration jaune. 164 
Seiziômo autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui avait été inoculé avec le sang d'un poulet contenant les 
microbes xanthogéniques-Trois jours de maladie. Mort le 3 mai 1883. 
On a trouvé les méninges très congestionnées, ainsi que le 
cerveau qui présentait à son intérieur un grand nombre de 
foyers congestifs. 
Cœur arrêté en diastole, offrant un grand nombre de caillots 
dans les oreillettes et un grand caillot dans le ventricule droit. 
Poumons très congestionnés, des incisions montrent diffé- 
rents infarctus apoplectiques. Foie peu augmenté de volume, 
congestionné et noirâtre. Vésicule biliaire replète. 
Estomac contenant un liquide visqueux d'un jaune vif, mé- 
langé à des fragments noirs. Rate de grandeur normale, très 
colorée. Intestins un peu jaunes. 
Reins de volume normal, mais présentant à l'intérieur 
quelques foyers congestifs. Vessie pleine d'urine très trouble, 
tenant des flocons en suspension. Absence d'albumine. 
Dix-septième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui a été injecté avec du sang tiré du cadavre d'un individu 
mort de la fièvre jaune ; ce sont quelques moments après la mort que le sang a été re- 
tiré, - sept jours de maladie- Mort le 22 mai 1883. 
Méninges et cerveau hyperhèmiés. 
Poumons très congestionnés et présentant des taches écchy- 
motiques de couleur violette. 
Oreillettes remplies de caillots noirs, ainsi que le ventri- 
cule droit. 
Estomac ayant à peine une quantité insignifiante d'un liquide 
jaune et visqueux. 
Foie très augmenté de volume, son tissu était très friable. 
Rate normale. Reins augmentés de volume, le gauche plus 
que le droit ; on voyait quelques taches jaunes sur la superficie 165 
du gauche. La superficie des capsules surrénales est jaune 
et leur intérieur est grisâtre. 
Vessie complètement pleine d'urine jaune contenant de l'al- 
bumine. 
I> ÎA7-11 oitièm e autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Indo, injecté hypodermiquement avec du sang d'un autre cochon, 
qui, â son tour, avait été injecté avec du sang d'un autre qui était mort dans l'atmos- 
phère saturée de spores provenant de la terre du cimetière doJurujuba. Cet animal a 
duré un mois entier. Mort le 26 mai 1883. 
Voici les lésions qu'on a trouvées : Méninges et cerveau for- 
tement congestionnés. Cœur arrêté en diastole avec des cail- 
lots noirs dans les oreillettes et les ventricules. 
Poumons très congestionnés, parsemés de taches écchymo- 
tiques. 
Foie énorme de couleur foncée avec des foyers congestifs. 
Estomac contenant un liquide jaune visqueux. Intestins 
jaunes. 
Reins peu augmentés de volume mais assez congestionnés, 
présentant des taches ecchymotiques dans la couche corticale. 
Des incisions pratiquées dans ces organes font voir des foyers 
congestifs. Capsules surrénales très congestionnées. 
Vessie pleine d'urine qui n'a pas révélé la présence de l'al- 
bumine. 
Dix-neuvième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui n'avait été soumis à aucune injection, mais avait con- 
tracté la maladie en respirant l'air infocté du laboratoire dans la salle où on procédait 
à toutes les autopsies. Cet animal a duré à peine deux jours. Mort le premier 
juin 1883. 
Tous les tissus étaient jaunes. Méninges et cerveau conges- 
tionnés. Poumons présentant des taches sanguines congestives. 
Cœur arrêté en diastole avec des caillots dans les ventricules. 
Foie de grandeur normale, mais de couleur bronzée. Estomac 166 
contenant un liquide jaune visqueux. Reins de grandeur nor- 
male, les capsules surrénales étaient jaunes. Vessie contractée, 
presque vide. 
Vingtième autopsie 
Autopsie d'un cochon a'Inde exactement dans les mémos conditions que le précédent. 
Mort le même jour. 
Tous les tissus présentaient une suffusion jaune. Méninges 
et cerveau congestionnés. Poumons comme chez l'animal pré- 
cédent ainsi que le cœur. Foie très congestionné et très au- 
gmenté de volume. Les reins sont également très congestionnés. 
Les capsules surrénales friables et jaunes. Estomac comme dans 
l'autopsie précédente. Vessie pleine d'urine dans laquelle les 
réactifs ordinaires décèlent la présence de l'albumine. 
Vingt-iiniènio autopsie 
Autopsie d'un pigeon qui avait été inoculé par la méthode j'ondormiquo ordinaire avec le 
sang d'un cochon d'Indo mort par transmission du microbe. Comme, au bout do 13 
jours ce pigeon s'était montré réfractaire ainsi que cela arrive chez les gallinacées, à la 
transmission de la maladie, je le sacrifiai on contusionnant fortement son crâne et je pra- 
tiquai immédiatement l'autopsie. 
J'ai trouvé le suivant : sang, en général, noirâtre. Congestion 
légère des méninges. Foie légèrement augmenté, couleur paille. 
Cœur contenant du sang noir, sans caillots. Intestins jaunes. 
On a donc trouvé des lésions très atténuées qui confirment 
pleinement la condition réfractaire de l'animal en question. 
Vingt-douxicme autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Indo inoculé par la même méthode que dans la expérience pré- 
cédente avec du sang d'un cochon d'Inde, infecté par la transmission du microbe 
d'autres cochons et au bout do six jours, inoculé directement avec du sang de cadavre - 
Huit jours do maladie - Mort le 10 mai 1883. 
Les lésions ont été : Méninges et cerveau très congestionnés. 
Cœur arreté en diastole, contenant un grand nombre de caillots 167 
dans le ventricule gauche et quelques uns dans le droit. 
Poumons très congestionnés, le gauche présentant de larges 
taches écchymotiques. Un grand nombre de foyers apoplecti- 
ques dans les deux. Foie très augmenté de volume, noirâtre 
et très congestionné, contenant même des infarctus apoplecti- 
ques. Vésicule biliaire très pleine. Estomac contenant un peu 
de liquide visqueux vert foncé. Intestins grêles et gros intestins 
très jaunes. Reins présentant des foyers congestifs. Vessie 
en état de plénitude. Urine jaune, sans albumine. 
Ving-troisièine autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui avait contracté la maladie par la cohabitation dans la 
mémo cage avec d'autres animaux qui étaient morts do la fièvre jaune. 
Nous avons trouvé les méninges et le cerveau un peu con- 
gestionnés. Le cœur arrêté en diastole, caillots de sang dans 
les oreillettes et dans l'un des ventricules. Poumons un peu 
congestionnés, contenant quelques foyers apoplectiques. Foie 
augmenté de volume et de couleur obscure. Vésicule biliaire 
contenant un peu de bile. Estomac contenant un liquide vis- 
queux très jaune. Intestins grêles et gros légèrement jaunes. 
Reins avec quelques foyers congestifs. Vessie pleine d'urine qui 
soumise aux réactifs nécessaires montre la présence de l'albu- 
mine. 
Vint-QTxatrièino autopsie 
Autopsie d'nn cochon d'Inde exactement dans les mêmes conditions que le précédent - 
Mort le 10 mai 1883. 
Méninges hyperhémiées. Cerveau contenant quelques foyers 
congestifs, adhérences des méninges dans la région occipitale. 
Cœur arrêté en diastole ; caillots dans les deux oreillettes. 
Poumons très congestionnés et contenant un grand nombre 168 
d'infarctus apoplectiques. Foie noirâtre et augmenté de volume. 
Vésicule biliaire pleine. Estomac contenant un liquide vis- 
queux jaune. Intestins grêles très jaunes, beaucoup plus que 
les gros intestins. Reins augmentés de volume, avec des 
foyers congestifs. Vessie pleine d'une urine contenant peu 
d'albumine. 
Vint-cinqiiièmo autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde, injecté hypodormiquoment avec le sang d'un autre cochon 
d'Inde qui était mort des suites d'une injection de sang d'un lapin qui a été l'objet 
de la 3e autopsie. 10 jours do maladie-Mort le 10 mai 1883. 
Méninges et cerveau peu congestionnés. Cœur arrêté en 
diastole, très distendu ; peu de caillots dans les oreillettes. 
Poumons peu congestionnés. Foie énorme et présentant un 
pointillé blanc-jaunàtre et une large plaque écchymotique dans 
le lobe droit. Dans le parenchyme on notait quelques foyers 
congestifs. Vésicule biliaire pleine. Estomac contenant un 
peu de liquide jaune foncé. Reins augmentés de volume et con- 
gestionnés. Capsules surrénales complètement jaunes. Vessie 
pleine d'urine. Peu d'albumine. 
Vingt-sixième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Indo qui a été injecté hypodormiquoment avec le liquide résultant 
de la trituration avec de l'eau distillée de muscles do cadavres d'individus morts de 
fièvre jaune - 1 jour de maladie-Mort le 8 mai 1883. 
Lésions trouvées: Méninges congestionnées. Cerveau pré- 
sentant des foyers hémorrhagiques. Poumons de couleur 
foncée, avec un grand nombre des mêmes foyers. Le gauche 
présente un plus grand nombre de foyers que le droit. Ventri- 
cules du cœur décolorés et oreillettes noires. Grand nombre de 
caillots sanguins dans les ventricules. Dans le tissu du cœur 
on trouve un grand nombre de foyers congestifs. Foie augmenté 
de volume, très noir et présentant un grand nombre de foyers 169 
congestifs. La superficie est parsemée de petites taches légère- 
ment jaunes. Vésicule biliaire remplie d'une bile jaune. Es- 
tomac contenant à peine une petite quantité d'un liquide jaune 
verdâtre et visqueux. La muqueuse gastrique ne présente 
rien de remarquable. Les gros intestins sont verts et les grêles 
sont pâlis. Vessie pleine d'urine qui ne donne aucune des 
réactions de l'albumine. 
Vingt-septième autopsie 
Autopsie d'un cochon d'Inde qui a été injecté hypodermiquomont avec le sang d'un 
poulet, lequel, à son tour, avait souffert une injection intra-veineuse (dans la veine 
axillaire) d'un gramme de ptomaïne chargée de microbes xanthogéniques - Quatre 
jours de maladie - Mort le 30 avril 1883. 
Voici les lésions qu'on a trouvées Méninges et cerveau 
congestionnés et jaunes. 
Coeur très congestionné, contenant un grand nombre de 
caillots dans le ventricule droit et peu dans le ventricule gau- 
che. Poumons très congestionnés. En y pratiquant différentes 
incisions on découvre un grand nombre de foyers apoplectiques. 
Foie énorme, très congestionné ; dans son parenchyme, foyers 
apoplectiques. Vésicule biliaire très distendue et remplie 
d'une bile blanchâtre. Estomac distendu par un liquide de 
couleur jaune noirâtre. Intestins grêles très jaunes, ainsi que 
les gros intestins. Mésentère très jaune également. Reins 
noirâtres, de grandeur normale et contenant quelques foyers 
congestifs. Vessie très distendue. Urine sans albumine. 
Appréciation générale dos lésions anatomc-patliologi- 
qu.es trouvées chez les animaux: 
Dans l'introduction de son mémoire sur l'anatomie patho- 
logique et la symptomatologie de la fièvre jaune à Lisbonne - 
(en 1857), Costa Alvarenga s'exprime ainsi: 
« Louis, un des médecins les plus distingués de France, et 
dont personne peut-être n'a dépassé le génie observateur, a 170 
décrit l'anatomie pathologique de la fièvre jaune de Gibraltar 
en 1828, en s'appuyant sur 23 autopsies.» 
Ces paroles viennent à mon aide. Ayant pratiqué 27 auto- 
psies sur des animaux, nombre supérieur à celui qui a servi 
de base à Louis, nous nous croyons bien autorisés à inclure 
dans un tableau général les lésions trouvées, et à en déduire 
une description normale ou typique qui représentera assez 
fidèlement par elle-même les détails principaux consignés dans 
chaque observation. 
couleur générale des Tissus. - Les petits cadavres pré- 
sentaient la suffusion jaune plus ou moins prononcée dans 
presque tous les tissus, spécialement dans les méninges et le 
cerveau, dans les intestins grêles, dans le péritoine et dans les 
capsules surrénales. Ces dernières présentaient fréquemment 
une coloration jaune vive tirant sur le jaune serin. La colo- 
ration jaune des méninges et du cerveau était plus ou moins 
grisâtre, comme également quelquefois celle des intestins et du 
péritoine. 
En arrachant quelques poils des animaux, on a pu vérifier 
une légère coloration jaune, principalement à la paroi anté- 
rieure de la cage thoracique et de l'abdomen ; on comprend 
facilement que, par suite de la contexture plus résistante de la 
peau de ces animaux, la couleur jaune ne pouvait pas se mani- 
fester d'une manière aussi évidente que chez les cadavres 
humains. 
ASPECT GÉNÉRAL DES CADAVRES - PUTRÉFACTION . - Les 
animaux présentaient presque toujours la rigidité cadavérique 
qui, en général, se manifestait peu d'heures après la mort. 
Le poil était sale et hérissé, surtout dans la région cervicale 
et sur le dos ; fait dû à l'état d'inquiétude observé pendant 
la vie, inquiétude qui est la cause que les animaux changent de 
place à chaque instant et se traînent sur la paille de leur cage 
plus ou moins imprégnée de terre et d'urine. 171 
On voyait chez presque tous les animaux, sur la partie 
antérieure de la région cervicale, s'étendant quelquefois jus- 
qu'à la région antérieure du thorax, une traînée jaune qui im- 
prégnait le poil et le teignait, décélant la sortie du liquide 
jaune visqueux qu'on rencontre constamment dans la cavité 
gastrique. Chez quelques animaux, on trouve les excréments 
noirâtres adhérents à l'orifice anal. Je n'ai pas remarqué de 
plaques écchymotiques semées sur la peau comme on l'observe 
chez les cadavres humains. Le ventre, était en général, 
flaccide. 
La putréfaction se manifeste très rapidement, dans l'espace 
de quelques heures à peine. Beaucoup d'animaux qui mour- 
raient pendant la nuit étaient trouvés, le matin, déjà en état de 
putréfaction. 
Un fait presque constant est la grande tuméfaction que pré- 
sentaient les cadavres à la région hypogastrique, tuméfaction 
qui offrait la configuration d'un segment de sphère faisant 
saillie entre les membres postérieurs ; la cause en était due à 
l'état de plénitude de la vessie. 
Dans tous les cadavres des animaux dont la maladie a duré 
assez longtemps on a constaté une émaciation et une perte 
de poids considérable. 
Appareil cérébro-spinal. - Ce qui frappait en premier 
lieu l'observateur à l'ouverture de la boîte crânienne était, 
outre la couleur jaune grisâtre tirant quelquefois sur le rose, 
une forte injection des méninges; la masse cérébrale parti- 
cipait généralement à la même hyperémie ; dans la majeure 
partie elle était ramollie, comme diffluente et l'on rencontrait 
dans son épaisseur un pointillé épars, ou même des foyers con- 
gestifs plus volumineux. 
En conséquence de l'extrême délicatesse des méninges chez 
les cochons d'Inde, il était très difficile de distinguer celle qui 
était la plus congestionnée. Cette congestion se propageait 172 
aux méninges rachidiennes et au tissu propre de la moelle, ce 
qui nous a été permis d'observer dans quelques autopsies que 
nous avons pratiquées à seule fin d'examiner l'état des organes 
intra-rachidiens. 
Appareil circulatoire. - Dans le plus grand nombre des 
nécropsies, nous avons trouvé le'cœur flaccide, comme dilaté, 
indiquant qu'au moment de la mort il s'était arrêté en diastole. 
Nous ne l'avons trouvé rétracté et comme arrêté en systole que 
dans un petit nombre de cas. 
Nous avons presque constamment rencontré les oreillettes de 
couleur noirâtre et des caillots noirs tant dans les oreillettes que 
dans les ventricules. Nous ne pensons pas que le cœur fût, en 
général, réellement augmenté de volume ; son volume semblait 
augmenté parceque les parois étaient dilatées par le mouvement 
diastolique. Toutefois on ne pouvait méconnaître du côté des 
oreillettes une espèce de turgescence dûe à l'accumulation de 
sang noir dans les interstices de leur tissu ou dans leur cavité. 
Quelquefois les caillots existaient seulement dans les oreil- 
lettes ou dans les ventricules (dans un ou dans les deux), 
d'autres fois on les trouvait en même temps dans les oreillettes 
et dans les ventricules. 
Dans la majeure partie des organes, le sang était plus ou 
moins noirâtre, excepté celui des poumons dont la couleur 
était d'un rouge vif. Je n'ai jamais trouvé d'épanchement de 
liquide dans la cavité thoracique. 
Appareil respiratoire.-On trouvait toujours les pou- 
mons plus ou moins congestionnés, et il était commun de ren- 
contrer sur leur superficie des taches ou mouchetures foncées 
ou noires, tantôt nombreuses, tantôt clairsemées. 
Dans la majeure partie des cas le parenchyme était très 
engorgé de sang et on a constaté fréquemment des infarctus 
apoplectiques plus ou moins étendus, plus ou moins nombreux, 
dans les deux poumons ou dans un seul. 173 
Cet aspect du poumon, cette congestion trouvée dans tous les 
cas, contrastait d'une manière prononcée avec la couleur jaune 
paille que présentaient à l'état normal les poumons des cochons 
d'Inde. 
Par le fait même de leur engouement, le volume des pou- 
mons était toujours plus ou moins augmenté. 
Appareil digestif.-Dans la majeure partie des autopsies 
on a trouvé l'estomac à l'état de vacuité, contenant à peine une 
petite quantité d'un liquide jaune et visqueux. 11 y a eu cepen- 
dant des cas où on l'a trouvé en état de plénitude, contenant 
une grande quantité d'aliments consistant principalement en 
végétaux herbacés. 
Une fois, on a trouvé dans l'estomac un liquide noir, sem- 
blable à la matière de la même couleur qui se trouve dans 
l'estomac des cadavres humains. 
Il n'était pas rare de trouver mélangé au liquide jaune dont 
nous venons de parler quelques particules noires en suspension, 
détritus des microbes. Je n'ai jamais trouvé de transudation 
de sang dans la cavité stomacale. La muqueuse était pourtant 
revêtue quelquefois de petites mouchetures indiquant des 
hémorrhagies interstitielles sous-muqueuses ; la superficie de 
cette membrane était pâle en général et pleine de petites aspé- 
rités. On a noté quelquefois une suffusion jaune sur la paroi 
externe de l'estomac. 
L'intestin grêle et le gros intestin offraient parfois un 
contraste de coloration si tranché qu'il frappait l'esprit à 
première vue. En effet, tandis que les intestins grêles, 
dans la partie la plus antérieure de la cavité abdominale, 
étaient jaunâtres et dans certains cas d'un jaune assez in- 
tense, les gros intestins étaient au contraire d'une couleur 
vert-foncé, quelquefois avec des reflets semblables à ceux 
des ailes de cantharides, ou alors d'une couleur presque 
noire. 174 
Dans un grand nombre de cadavres les gros intestins étaient 
jaunes. Les fèces qu'ils contenaient étaient toujours assez 
noires. 
La muqueuse intestinale était pâle et par'semée de petites 
taches écchymotiques. 
Annexes des organes digestifs. - Le foie était toujours 
plus ou moins altéré, autant dans son volume, que dans sa 
couleur et dans sa consistance. Tantôt les deux lobes à la fois, 
tantôt un seul étaient augmentés de volume ; cette augmenta- 
tion était, dans certains cas, si considérable que l'organe occu- 
pait toute la capacité des deux hypochondres. Sa couleur était 
vineuse, presque noire, ou alors d'un rouge foncé parsemé çâ 
et là de quelques plaques noires. Quelquefois (rarement pour- 
tant), c'étaient des plaques de couleur jaune vif, de quelques 
millimètres d'extension qui mouchetaient la superficie de 
l'organe simulant des pièces que l'on aurait posées exprès. 
Une seule fois j'ai rencontré le foie couleur de café au lait 
dans toute la masse, endurci et comme parcheminé. 
Ce fait a été observé dans une autopsie de cochon d'Inde 
auquel j'avais communiqué artificiellement la maladie en le 
maintenant ( après lui avoir inoculé le microbe ), pendant 
plusieurs jours,j dans une étuve entre 35° et 40°. Dans une 
autre autopsie j'ai trouvé le foie de couleur bronzée. 
La consistance du foie était moindre généralement qu'à l'état 
normal ; il était même ramolli et friable. Il existait des foyers 
congestifs dans son parenchyme, presque toujours l'engor- 
gement sanguin s'étendait à tous les points de l'organe, comme 
s'il était resté longtemps en macération dans du sang et qu'il 
se fût lentement imbibé de ce liquide. 
La vésicule biliaire était presque constamment distendue par 
une bile très aqueuse et légèrement jaune. On rencontrait 
quelquefois dans cette bile de petits fragments noirs, analogues 
à ceux que j'ai mentionnés, dans la description de l'estomac. 175 
La rate était toujours de grandeur normale, et quelquefois 
était noirâtre. 
Le pancréas ne présentait rien de remarquable. 
Appareil urinaire.- L'augmentation de volume des deux 
ou d'un seul rein, est un fait qui a été fréquemment observé, 
ainsi que l'état congestif de ces mêmes organes, et même, dans 
certains cas, on a vérifié l'existence d'infarctus hémorrhagiques, 
spécialement dans la couche corticale. 
Un autre fait notable autant par la fréquence que par l'in- 
tensité a été la coloration d'un jaune vif que présentaient les 
capsules surrénales. Des incisions pratiqués dans ces capsules 
ont montré quelquefois que cette suffusion xanthique s'étendait 
à peine aux portions superficielles, les couches sous-jacentes 
présentant une coloration grisâtre. 
La vessie était caractérisée par sa complète plénitude et con- 
tenait une urine jaune, plus ou moins troublée par des sédi- 
ments blanchâtres, les uns légers sous la forme de flocons, 
d'autres denses, se déposant au fond du vase sous forme de 
poussière. 
La présence de l'albumine était fréquente dans les urines. 
Rarement on a trouvé la vessie dans un état complet de 
vacuité. J'ai observé un cas semblable chez le cochon 
d'Inde dont le foie était couleur café au lait et auquel je 
me suis rapporté en m'occupant des annexes des organes 
digestifs. 
Je n'ai jamais trouvé l'urine transparente. Nous devons 
toutefois faire observer que même à l'état normal les urines 
de ces animaux sont sédimenteuses, ce qui est dû à une grande 
quantité de sels terreux, principalement du phosphate ammo- 
niaco-magnésien et de l'oxalate de calcium qu'elles contiennent, 
ce qui peut être démontré par les réactifs propres ou (ce qui est 
plus expéditif) par l'examen microscopique qui montre des 
cristaux en forme de cercueil et d'enveloppe de lettres. 176 
La muqueuse vésicale était pâle généralement, parsemée 
quelquefois d'un léger pointillé rouge. U n'était pas rare 
de trouver jaunâtre la superficie externe de cet organe. 
Nous donnons maintenant, en résumé, quelques tableaux 
synoptiques de la fréquence des principales lésions que nous 
venons de passer en revue. 
Tableaux numériques des caractères trouvés dans 
chaque organe décrit précédemment 
l.° COLORATION GÉNÉRALE DES TISSUS 
OO -g 
O 
P -• rr s 
5" 2. s « 
w CD S 
Z 
5 z- ® 
O 
2 ° £:<-> 
B 
o. • CD CD 
es : " 3 
f-'. 
SL" • S 
O 
° • • - 
O 
05 
P 
CD 
«J 
Jaune 
»-*. o Ç© '£• 
Gris 
• • H* 
: : 
Pâlis 
Vert foncé 
I 01 * ' 
.' wê : 
Noirâtres 
Noirâtres avec 
des taches 
• w • • 
jaunes 
Sans mention 
Ci O Oi -<1 
do couleur 
2.° CERVEAU ET MENINGES 
Congestionnés 
Sans aucune mention 
Méninges.. 
24 
3 
23 
4 
Cerveau... 
3-° POUMONS 
O 
Congestionnés sans 
foyers hémorrha- 
giques dans le pa- 
renchyme. 
Ci 
Congestionnés avec 
des foyers hémor- 
rhagiques dans le 
parenchyme. 
Sans mention au- 
cune. 
Taches viola- 
ceés à la 
superficie 
Poumons congestionnés avec ou sans 
foyers dans le parenchyme 
O 
1 
» 
£ 1 
I 
2. 2. | 
« 
Taches rouges 
à la 
superficie 177 
4.° CŒUR 
Arrêté en systole 
5? 
Arrêté on diastole 
«O 
H* 
Avec des caillots 
Ci 
Sans caillots 
Augmenté de vo- 
lume 
*- 
Congestionné 
Non congestionné 
ou avec une con- 
gestion pou no- 
table 
Nota.-Il a été trouvé 11 fois sans dilatation ou sans rétraction 
5.° FOIE 
Nota.- Dans sept cas on n'a fait aucune mention rélativo à la vésicule biliaire. 
fc® 
Augmentation de 
volume 
k® 
Volume normal 
s 
Vésicule biliaire 
pleine de bile 
aqueusejaunâtre 
w 
Vésicule biliaire 
vide ou peu rem- 
plie 
fc® 
Augmentation de 
volume avec des 
taches écchymo- 
tiques à la su- 
perficie 
1- 
Augmentation de 
volume avec des 
taches rosées à 
la superficie 
H* 
Augmentation de 
volume avec des 
taches jaunes 
L® 
Vésicule biliaire 
pleine de bile 
avec des fra- 
gments de pi- 
gment noir 
6.° ESTOMAC 
JS 
s 
Contenant un li- 
quide jaune vis- 
queux (plus ou 
moins foncé) 
U) 
Contenant un li- 
quide jaune avec 
du pigment noir 
H- 
Contenant seule- 
ment du liquide 
noir 
Cl 
Contenant des ali- 
ments mélangés 
à un liquide 
jaune 
H» 
Contenant un li- 
quide vert vis- 
queux 
b© 
Sans mention du 
contenu 178 
7.° COULEUR DU FOIE 
* 
Noirâtre 
A- 
Bronzée 
A- 
Avec un poin- 
tillé blanc 
jaunâtre 
A- 
Couleur paille 
A» 
Avec des taches, 
rosées 
O 
Sans mention 
de couleur 
8.° REINS 
Si 
Hyperhémies et 
augmentés de 
volume 
00 
Hyperhémies 
5 
Dans trois de ces 
cas existait une 
légère conges- 
tion. 
Volume normal 
Avec dos taches 
jaunes 
Avec des taches 
écchymotiques 
Sans mention au- 
cune de volume 
9.° VESSIE 
IbS 
Pleine 
2 
Dans un de ces 
cas l'urine était 
en si petite quan- 
tité qu'on n'a pas 
pu vérifier si elle 
contenait de l'al- 
bumine. 
Vide ou avec 
pou d'urine 
Urines avec de 
l'albumine 
CJ? 
Urines sans al- 
bumine 
h© 
Sans mention 
aucune 
Nota.- Sur ces 27 cas, 19 ont donné des urines albumineuses, 5 dos urines non albu- 
mineuses, dans un cas l'urine n'a pu être examinée pour être en trop petite quantité et 
dans deux cas on n'a procédé à aucun examen. 179 
réflexions sur les tableaux précédents 
Les données que nous venons de mettre en évidence sous la 
forme synthétique nous suggèrent quelques considérations sur 
lesquelles il convient d'appuyer. Nous pouvons résumer dans 
une seule phrase toutes les altérations trouvées dans les ca- 
davres des animaux morts de fièvre jaune, à savoir: Conges- 
tions viscérales plus ou moins étendues; épanchement de 
matiire jaune ou noire dans les interstices des tissus ou 
dans l'intérieur des cavités du tube gastro-intestinal. Ces 
deux faits dominent toute l'anatomie pathologique macrosco- 
pique de la fièvre jaune. 
En effet, dans la presque généralité des autopsies, on a 
trouvé des hyperhémies, des congestions ou des foyers apople- 
ctiques soit du côté du cerveau et des méninges, soit du côté du 
foie, soit du côté des poumons et des reins. 
Méninges et cerveau. - Les signes de mouvements congestifs 
ont été pour les méninges cérébrales dans la proportion de 24 : 
27 autopsies, ce qui donnerait le taux de 81,4 %. 
Le même phénomène pour le tissu du cerveau a été dans la 
proportion de 23:27 autopsies, c'est-à-dire de 85,1 %. 
Voyons maintenant dans quelles proportions se sont mani- 
festées les congestions dans les autres organes. 
Poumons.- La proportion générale a été de 26:27 ou 
96,2 %. Les foyers hémorrhagiques se sont montrés dans ces 
organes de 16:27 ou 59,2 %• Par conséquent les congestions sans 
foyers hémorrhagiques dans le parenchyme pulmonaire sont 
dans la proportion de 40,8 %; en d'au très termes, ces congestions 
ont été 18,4, moins fréquentes que les foyers hémorrhagiques. 
Les taches noires à la superficie pulmonaire ont été dans la 
proportion de 9:27 ou dans la proportion de 33,3 %. Les 
taches rouges dans la même superficie ont été dans la proportion 180 
Foie.- On a observé la congestion et l'augmentation de 
volume du foie 25 sur 27, proportion de 92,5 % ; 4 fois, on a 
trouvé des taches à la superficie du foie ( 4:27 ou 14,8 % ). 
Reins.- L'hyperhémie dans les reins a été dans la propor- 
tion de 21:27 (77,7 %). 
Couleur du foie. - Cet organe a présenté un changement 
de couleur 24 fois sur 27 (88,8 %). 
Suffusion jaune . - Elle s'est montrée dans les proportions 
suivantes: 
Méninges et cerveau 9:27 ou 33,3 pour 100 
Intestins grêles 19:27 » 70,3 » » 
Gros intestins 10:27 » 37,0 » » 
Capsules surrénales 11:27 » 40,7 » » 
On remarque que la coloration jaune a été toujours rencon- 
trée au moins partiellement. On a trouvé le contenu de l'es- 
tomac soit jaune, soit foncé ou noir 24 fois sur 27 ou 88,8 %. 
Cœur. - On a trouvé des caillots dans le cœur 21 fois 
dans les 27 autopsies ou 77,7 °/0. 
Urine et vessie.- Dans 24 examens d'urine on a trouvé 
19 fois de l'albumine ou 79,1 %. 
Dans 25 cas où il a été fait mention de la vessie, on a 
trouvé cet organe 23 fois en état de plénitude ou 95 %. 
On peut conclure de tout ce qui vient d'être exposé que, les 
lésions trouvées le plus fréquemment ont été les congestions des 
poumons et du foie dont le volume, par ce fait, était augmenté, 
outre la coloration jaune partielle ou générale des tissus. 
Dans l'ordre de fréquence, mentionnons ensuite la plénitude 
de la vessie, ensuite la présence d'un liquide jaune ou noir 
dans l'estomac et le changement de coloration du foie ; enfin les 
congestions du cerveau et des méninges, la présence de 
de 3:27, soit 11,1 % et par conséquent 22,2 fois moins fré- 
quentes que les premières. 181 
l'albumine dans les urines, l'hyperhémie rénale et la présence 
de caillots dans le cœur. On voit que de toutes les hyperhémies, 
c'est celle du rein qui a été la moins fréquente, celle du 
cerveau et des méninges représentant un terme moyen entre 
la rénale et la pulmonaire et hépatique. Ces deux dernières ont 
une fréquence à peu près égale, ainsi que les hyperhémies 
cérébrales et méningiennes. On a trouvé des caillots dans le 
cœur autant de fois que d'hyperhémies rénales. 
Parallèle entre les lésions trouvées dans les cadavres 
humains et dans ceux clés animaux 
Quiconque aura parcouru avec attention les minutieuses 
descriptions que nous avons faites jusqu'ici, relativement aux 
altérations trouvées post mortem chez les individus de l'espèce 
humaine et chez les animaux, ne pourra se refuser à admettre 
une grande similitude de lésions chez les uns et chez les autres. 
En effet, qu'avons-nous dit rélativement aux poumons dans 
les cadavres humains? Le suivant: Nous trouvons constam- 
ment, comme Alvarenga, le poumon congestionné ou avec de 
véritables foyers hémorrhagiques contenant un sang noir plus 
ou moins diffluent. Or, c'est exactement ce qu'on rencontre chez 
les animaux victimes de la fièvre jaune. La similitude était 
quelquefois augmentée par les plaques écchymotiques dans la 
superficie des poumons. 
Si nous comparons les lésions qui affectent le foie, nous 
verrons que de la même manière que dans les cadavres humains, 
cet organe a présenté dans la généralité des cas des altérations 
dans la couleur, le volume et la contexture. Ainsi, ces paroles 
de Costa Alvarenga qui s'appliquaient au foie humain: « Il est 
rare, excessivement rare que le foie ait conservé sa coloration 
naturelle chez les malades qui ont succombé de fièvre jaune », 
sont parfaitement applicables au foie des animaux morts de la 
même maladie. 182 
Il y a seulement une observation à faire, c'est que tandisque 
c'est le jaune et ses variétés qui est la nuance la plus fréquem- 
ment observée dans le foie des cadavres humains, au contraire, 
cette couleur a été constatée plus rarement dans le foie des 
animaux. Dans plus de dix cas, on a trouvé cet organe couleur 
noirâtre, couleur lie de vin, très rarement sans altération de 
couleur et plus rarement encore, couleur paille, bronzé et 
moucheté de jaune. 
Du reste, les congestions interstitielles, ou infarctus hémor- 
rhagiques, l'augmentation totale de volume ou l'augmentation 
partielle limitée à un des lobes ont été des lésions qui ont 
affecté le foie des animaux avec les mêmes caractères et avec 
la même fréquence que chez les individus de l'espèce humaine. 
Et les hyperhémies du côté de l'encéphale, de la moelle, des 
méninges cérébro-rachidiennes, ne nous offrent-elles pas égale- 
ment un spécimen probant de l'identité des lésions rencontrées 
chez l'homme et chez les animaux? Cette identité est encore 
plus remarquable lorsque nous nous reportons à la même 
suffusion ictérique des tissus, au contenu jaune ou noir de 
l'estomac et des intestins, à l'hyperhémie des reins et à la 
présence fréquente de l'albumine dans les urines. 
Rélativement à l'appareil urinaire, il est aussi une observation 
qui ne doit pas nous échapper ; c'est l'état de distension de la 
vessie que l'on constate presque toujours chez les animaux, 
tandis qu'elle est peu fréquente chez l'homme et bien au contraire 
on rencontre la vessie dans l'état de vacuité et de retraction et 
même (ainsi que l'a observé Alvarenga), avec épaississement des 
parois. Chez les animaux nous avons trouvé le contraire, 
c'est-à-dire, les parois amincies et distendues par l'urine. 
Dans les autopsies faites à la Martinique et auxquelles se 
référé Féraud dans sa monographie de la fièvre jaune, la 
proportion dans laquelle la vessie a été trouvée pleine d'urine 
a été de 29 % à peine ; tandisque chez les animaux nous avons 183 
trouvé une proportion de 95 %, proportion à peu prés triple. 
Nous ne discuterons pas à présent la cause de cette différence, 
cette question trouvera mieux sa place lorsque nous nous 
occuperons de la pathogénie de la fièvre jaune. 
Enfin, nous appelons encore l'attention du lecteur sur le 
pointillé ou plaques hémorrhagiques que l'on rencontre dans 
les muqueuses gastro-intestinale et vésicale, les caillots noirs 
qui remplissent les oreillettes et les ventricules du cœur, 
circonstances qui sont également observées chez les cadavres 
humains. C'est donc un fait incontestable et complètement hors 
de doute, que les lésions trouvées chez les animaux (lapins 
et cochons d'Inde) qui succombent aux attaques de la fièvre 
jaune, sont les véritables représentantes de l'évolution de cet 
état morbide ; cor il ressort du parallèle établi entre elles et les 
lésions trouvées chez les individus de l'espèce humaine victimes 
de la même maladie, la similitude la plus palpable, similitude 
qui pourrait passer inaperçue aux yeux seulement de ceux qui, 
par esprit de contradiction, sont capables de nier même es faits 
les plus évidents. 
Les minutieux détails, parfois fastidieux, dans lesquels nous 
avons été obligés d'entrer dans ce chapitre n'ont pas eu d'autre 
but que de faire ressortir le plus possible cette identité de 
lésions. Sans cette base, sans l'établissement de ce principe, 
capital pour nous, il n'était pas possible de faire un pas en avant 
dans l'élucidation, dans la démonstration d'autres problèmes 
biologiques qui doivent nous occuper dans le cours de cet 
ouvrage ; tels que l'investigation sur la pathogénie de la fièvre 
jaune, son interprétation séméiotique ou prognostique, l'action 
physiologique ou évolutive des inoculations virulentes expéri- 
mentales, et surtout les questions relatives à la thérapeutique 
et à la prophylaxie de la maladie (inoculations préventives). 
Toutes ces questions se rattachent à l'anatomie pathologique 
micro et macroscopique de la fièvre jaune et ceci me paraît 184 
suffisant pour justifier mon insistance et voire même ma pro- 
lixité dans les descriptions si minutieuses que j'ai faites et 
dont la lecture sera sans doute ardue et fatigante. 
Nous terminons le présent chapitre par le tableau synoptique 
de la durée de la maladie chez les animaux dont les autopsies 
ont été décrites plus haut : 
Durée 
Nombre 
d'animaux 
Autopsies auxquelles 
ils correspondent 
Heures 
1 ....... 
Ie autopsie. 
1 jour .... 
2 jours. ... 
3 » ... . 
3 
7e, 13e et 26e 
3 
3e, 9e et 14e 
2 
1 Ie et 16e 
4 » .... 
1 
27e 
5 » .... 
3 
2e et 10e 
6 » .... 
2 
5e, 6e et 12e 
7 » .... 
1 
17e 
8 » .... 
1 
22e 
9 » .... 
1 
4e 
10 » .... 
1 
25e 
13 » .... 
2 
8e et 21e 
15 » .... 
1 . 
15è 
30 » .... 
1 
18e 
Note.- On ne relate pas la durée de la maladie des animaux 
correspondant à 4 autopsies ; ces autopsies se rapportent à des 
animaux qui ont contracté spontanément la maladie et dont, par 
conséquent, il a été impossible de constater la durée exacte de 
l'état morbide. 
RÉSUMÉ 
Ont duré de 1 à 3 jours 9 animaux 
» » de 4 à 8 » 8 » 
» » de 9 à 15 » 5 » 
» » plus de 15 » 1 animal 
On voit que le plus grand nombre des animaux, les deux 
tiers, sont morts pendant la première huitaine. TROISIEME PARTIE 
Études expérimentales de Physiologie DathologiQue. Contagion et infection prouvées par des 
expériences sur les animaux 
CHAPITRE 1 
SOMMAIRE.-Quel est l'élément étiologique essentiel delà fièvre jauno - La fièvre 
jaune est une maladie transmissible; preuves expérimentales de cette transmission. 
Los ptomaïnes de la même maladie ; leurs caractères ; leurs relations avec l'évolution 
du microbe. Reproduction artificielle des matières jauno et noire du vomissement, en 
dehors do l'organisme - Nouvelles preuves de la contagion par l'inoculation. 
Les luttes passionnées entre les médecins des deux partis 
opposés, celui des contagionistes et celui des infectionistes, ont 
été nombreuses et acharnées. 
Se servant, suivant leur fantaisie, de l'ancienne notion ab- 
straite, véritable croyance dogmatique, du virus et du miasme ; 
communiquant au moyen d'une herméneutique plus ou moins 
sophistique toutes les formes imaginables à ces entités créés à 
priori, mais de matérialisation impossible ; ils se débattaient 
en vain, torturant les faits, forçant les conclusions, interprétant 
tout sans qu'ils puissent jamais arriver à un accord, vu que ni 
un parti, ni l'autre n'était capable de se rapprocher de la vérité. 186 
Toutes ces luttes, toutes ces attaques audacieuses, parfois 
sarcastiques, parfois injurieuses, dont la science a été le théâtre, 
provenaient d'une seule circonstance - l'ignorance de la na- 
ture de l'élément étiologique de la maladie. 
L'ére inaugurée par Pasteur, uniformisant un grand nombre 
d'états morbides et les faisant graviter autour du parasitisme, 
est venue heureusement apporter une trêve aux combattants 
qui épuisaient les forces de leur intelligence en poursuivant 
une conquête qu'ils n'auraient jamais pu réaliser, parcequ'il 
leur manquait pour se guider la boussole et le gouvernail. 
Suivant les préceptes de ce maître éminent, je fis en 1880 la 
découverte du microbe de la fièvre jaune, je cherchai à montrer 
les relations étroites qui existent entre lui et les désordres qui 
constituent l'individualité morbide ; et je fus si bien inspiré, 
qu'en moins de trois ans je vis mes travaux discutés en Europe et 
en Amérique, surtout par cette fraction du corps médical au 
service des nations, qui ont en jeu de puissants intérêts dans 
les possessions situées dans les zones désolées par ce terrible 
fléau. 
La confirmation de l'existence constante du micro-organisme 
xanthogénique, a été faite par plusieurs médecins au Mexique, 
à la Havane, au Pérou, aux Antilles, à la Jamaïque et dans 
l'Amérique Centrale. Le cours qu'ont eu mes idées, m'a servi de 
puissant stimulant pour poursuivre les recherches dans la même 
direction, et pour placer au-dessus de tout doute, au moyen 
d'expériences concluantes, l'influence spécifique de ce micro- 
organisme. L'instrument le plus parfait auquel je pouvaisavoir 
recours pour fonder mes conclusions sur des bases rigoureuses, 
était l'expérimentation physiologique, la pathologie comparée 
expérimentale. 
Les faits cliniques, l'étude de la marche des épidémies, la 
vague influence des agents telluriques et météorologiques, 
toutes ces conceptions avaient fait leur temps, tout cela était 187 
un terrain stérilisé par les désillusions des observateurs, 
toutes ces raisons avaient été jugées impuissantes pour couper 
le mal dans sa racine et résoudre toutes les difficultés du 
problème. J'eus recours alors aux moyens modernes d'obser- 
vation et j'espére que les résultats que j'ai obtenus seront 
suffisants pour faire entrer la conviction dans les esprits qui 
flottent dans la pénombre du doute, et plus encore pour com- 
muniquer de nouvelles forces aux partisans de la doctrine de 
la contagion et donner pleine et entière raison à tous ceux qui 
soutenaient avec ardeur la même doctrine. 
Je suis arrivé, dans mes expériences, à donner un corps et 
une forme au miasme supposé, au virus discuté de la fièvre 
jaune ; je l'ai traduit sous une forme matérielle, le montrant, 
constitué d'un côté par la présence d'un organisme microsco- 
pique, d'un phyto-microbe, d'une évolution déterminée, et 
d'un autre côté, par des substances toxiques de la classe 
des alcalis-ptomaïnes, produit d'élaboration, de secrétion, ou 
désassimilation anormale effectuée sur les tissus par les mêmes 
microbes. 
Il n'y pas bieff longtemps encore Leudet disait : 
« La détermination de la cause réelle de la maladie est 
un des points les plus difficiles des études pathologiques ; 
nous n'arrivons le plus souvent dans nos travaux d'étiologie 
qu'à la connaissance des influences secondaires, sans pouvoir 
remonter à la cause première.» 
Cet aveu décourageant n'a plus aujourd'hui la même valeur. 
Déjà, pour un grand nombre de maladies, on est arrivé au dé- 
terminisme de la cause première révélé par les moyens actuels 
d'exploration. Le charbon, le choléra des poules, la fièvre ty- 
phoïde, la septicémie sont là pour l'attester. Il faut également 
placer la fièvre jaune dans la même catégorie ; cette maladie a 
déjà son représentant, sa cause bien connue, son agent spécifique, 
son virus matérialisé; c'est le cryptococcus xanthogenicus. 188 
Pour donner une idée de la faiblesse des arguments aux- 
quels avaient recours autrefois les partisans de l'infection, il 
suffit de citer ces paroles de Devèze : « Il n'est que deux 
causes que l'on puisse regarder comme nécessaires à la pro- 
duction de la fièvre jaune : la chaleur atmosphérique et un 
foyer d'infection ; partout où ces deux causes sont réunies, 
cette maladie peut se montrer ; partout où elles manquent, 
elle ne se montre jamais.» 
Peut-il y avoir quelque chose de plus vague, de plus fragile, 
que ces hypothèses sans fondement, que ce refuge de choses 
non définies et considérées communes à tant d'autres états 
morbides ? 
Pour la production de combien de maladies pouvons-nous en 
appeler d'une chaleur plus ou moins intense, d'un certain degré 
d'humidité, de la proximité des eaux stagnantes, des mers et 
des fleuves, de foyers miasmatiques, de substances végéto- 
animales en voie de décomposition ! 
Et pourtant, toutes ces causes que les pathologistes invo- 
quent avec tant d'enthousiasme ne sont pas autre chose que des 
circonstances accessoires qui accompagnent le développement, 
l'évolution de la cause réelle de la maladie, qui est l'être 
microscopique agissant sur les tissus de notre organisme et 
qui décrit son orbite biologique dans le milieu auquel il s'est 
adapté. 
Chaleur, électricité, humidité, marais, fleuves et mers exis- 
tent dans un grand nombre de régions où, en dépit de ces 
circonstances, la fièvre jaune ne s'est jamais manifestée. 
D'autres régions, au contraire, où quelques unes de ces con- 
ditions font défaut, ont été pourtant le théâtre des dévastations 
de cette maladie. 
Par conséquent, toutes ces influences telluriques, toutes ces 
actions météorologiques ne représentent pas l'élément étiolo- 
gique nécessaire de la maladie ; tout au plus peuvent-elles 189 
être des agents modificateurs de la véritable cause productrice 
du mal; .et c'est justement le rôle qu'elles jouent, ainsi que 
nous nous occuperons de le démontrer par de curieuses expé- 
riences que nous allons décrire plus loin. 
Il nous incombe ainsi le devoir de commencer par prouver la 
spécifîté de l'agent animé, que nous avons déjà décrit, et qui 
envahit tous les tissus de l'organisme affecté. C'est ce que nous 
allons faire en rendant compte minutieusement de nos expé- 
riences d'inoculation sur des animaux susceptibles de con- 
tracter la maladie. 
Une fois faite cette démonstration, avec toutes les données 
positives de l'expérience et de la plus scrupuleuse observation, 
nous serons dans le cas d'analyser avec pleine connaissance de 
cause et d'interpréter avec toute la rigueur requise, la marche 
de transmission que suit la maladie dans le cours d'une épidé- 
mie. Nous développerons ce second point dans la dernière partie 
du présent chapitre. 
Le 14 avril 1883, nous retirâmes du cœur d'un individu 
mort de la fièvre jaune, il y avait une heure à peine, quelques 
grammes de sang, qui examiné au microscope, révéla la pré- 
sence des cryptococci qui constituent la caractéristique figurée 
de la maladie. Ces organismes étaient dans différentes phases de 
leur développement, depuis leur apparition sous la forme de 
petits points noirs, jusqu'à celle de grandes cellules rondes, 
couleur de cendre, bordées de noir, avec un point brillant au 
centre. En outre, nous avons vu un grand nombre de granu- 
lations transparentes, contenues dans une enveloppe renfer- 
mant du pigment jaune. 
Nous avons pris 1 gramme de ce sang et avec tout le soin 
exigé par le cas, notre habile préparateur M. Menezes Doria 
a pratiqué une injection intra-veineuse dans la saphène d'un 
lapin. On a fait l'injection, en adaptant la canule de la séringue 
avec toute la précaution possible et après avoir pratiqué une 190 
ligature au dessous. L'injection faite, on a placé une autre 
ligature au dessus et on a affronté les bords de la plaie au 
moyen d'une suture métallique. 
La température du lapin a été prise avant, et on avait exa- 
miné préalablement le sang du même animal, sang qui avait été 
trouvé normal. 
Cinq minutes après, l'animal s'est montré inquiet, anxieux, 
comme s'il était en proie à de l'asphyxie. Peu après, il est 
tombé dans la torpeur, tout en montrant toujours la même 
anxiété. Un quart d'heure après, des convulsions tétaniques 
accompagnées d'opisthotonos se manifestèrent, l'animal pré- 
senta la dilatation des pupilles et, en même temps, la dé- 
coloration de la muqueuse buccale. Peu d'instants après, 
succomba, foudroyé, pour ainsi dire, par l'influence du 
virus introduit directement dans le grand torrent circu- 
latoire. Il nous vint à l'idée pourtant que la mort de l'animal 
pouvait avoir été occasionée par quelque accident, comme 
par exemple l'introduction de l'air dans les veines ou toute 
autre cause. Mais l'opération avait été faite avec toutes 
les précautions requises et, dans une semblable hypothèse, la 
mort n'aurait pas été précédée des symptômes que nous avons 
observés. 
A l'autopsie de l'animal, nous avons trouvé les viscères con- 
gestionnés, de la même manière que chez les individus morts 
de la fièvre jaune. Le cœur était arrêté en diastole, cet organe 
était gonflé et tendu. 
Les veines pulmonaires étaient très dilatées. 11 y avait un 
grand caillot dans le ventricule gauche du cœur. Le foie et 
le poumon étaient excessivement congestionnés. Le cerveau 
était également complètement congestionné. 
« Enfin, ainsi que le note avec beaucoup d'à-propos le Dr. 
Doria dans sa thèse inaugurale, nous avons constaté les mêmes 
congestions que nous avons rencontrées constamment dans les 191 
nécropsies que nous pratiquons à Jurujuba d'individus ayant 
succombé de la fièvre jaune.» 1 
Ayant retiré une goutte du sang de ce lapin mort, on a trouvé 
outre les hématies en majeure partie framboisées, les mêmes 
cryptococci dont nous avons vérifié la présence dans le sang 
du cadavre qui avait servi à l'inoculation. 
Les résultats de cette expérience ont été éloquents. Je partage 
en tous points les vues de mon compagnon d'études M. Doria, 
qu'il exprime ainsi : « On ne saurait alléguer que l'animal a 
succombé par suite de l'introduction de l'air dans les veines ou 
d'une embolie produite par l'injection ; aussitôt que nous avons 
introduit le liquide dans le courant circulatoire, les phéno- 
mènes déjà décrits ont montré avec clarté que la mort de 
l'animal ne pouvait être attribuée à un accident de cette nature. 
Nous avons la pratique de ces travaux et toutes les fois qu'un 
de ces accidents se produit, la mort survient trop rapidement 
pour qu'il soit possible d'observer cet ensemble de phéno- 
mènes 2 » 
Nous n'avons pas voulu pourtant nous baser sur une seule 
expérience. Si, en effet, la mort de l'animal a été dûe à l'action 
brusque du virus et non à une autre cause, le sang du lapin, 
devait à son tour produire la mort d'un autre animal. 
Pour faire disparaître toute incertitude, nous avons retiré 
1 gramme de sang de ce lapin mort et nous avons fait une in- 
jection hypodermique sur un cochon d'Inde. Or, cet animal 
est mort quelques heures après (dans la nuit du 14 au 15 avril); 
nous avons trouvé dans son sang une quantité extraordinaire 
de cryptococci et nous avons constaté également les lésions 
anatomo-pathologiques qui, généralement caractérisent les cas 
1 Dr. Menezes Doria.- Sur la nature et le traitement de la fièvre jaune - Thèse inau- 
gurale - 1883 - Page 23. 
* Dr. Doria-Op. cit. - Page 23. 192 
de fièvre jaune chez l'homme. La mort de ce second animal, 
dûe évidemment à la contagion, était la preuve que le sang du 
lapin qui avait été inoculé, contenait en substance le virus, 
agent de transmission, et que 1' animal avait succombé à l'in- 
fluence de cet agent. 
Ce résultat ne nous ayant pas satisfait complètement, nous 
injectâmes de nouveau 1 gramme de sang du second animal 
mort, chez un autre cochon d'Inde. Après une injection sous- 
cutanée, l'animal présenta au bout de quelques heures des 
symptômes de faiblesse et d'oppression ; ses oreilles et ses pattes 
se réfroidirent et ses membres furent agités par un trem- 
blement ; il rejeta des déjections de couleur noire. Une goutte 
du sang de cet animal révéla une infinité de cryptococci ; enfin, 
il a succombé à son tour le 18 avril. 
Nous avons ainsi prouvé par quatre expériences successives 
la contagion et la succession de la maladie. Le malade l'avait 
contractée dans le milieu où il vivait ; du malade elle était 
passée chez le lapin, de celui-ci chez un cochon d'Inde, qui à 
son tour, l'avait transmise à un autre cochon d'Inde. Dans les 
quatre cas, le sang contenait une multitude de cryptococci. 
On peut ainsi produire de véritables épizooties en inocu- 
lant chez un grand nombre d'animaux le sang microbié ; ce qui 
prouve bien clairement que la fièvre jaune se propage par con- 
tagion, d'individu à individu, qu'elle est une maladie, qui, pri- 
mitivement contagieuse, peut devenir infectieuse dés que ses 
foyers s'accumulent en nombre suffisant. Ces faits prouvent 
aussi que la maladie ne réside pas spécialement dans un seul 
organe à l'exclusion des autres. 
La maladie réside dans toute la masse du sang, et par con- 
séquent dans tous les organes que ce liquide parcourt. Si, dans 
la fièvre jaune, quelques organes sont plus attaqués que 
d'autres, cela dépend uniquement de leurs conditions anatomi- 
ques et physiologiques qui les exposent davantage aux attaques 193 
du microbe, et le sang du foie n'a pas plus que celui qui traverse 
les autres organes la prérogative de transmettre la maladie. Le 
sucre fabriqué par le foie n'a également aucune relation avec 
le cryptococcus. 
Ce végétal microscopique vit librement dans des milieux qui 
ne contiennent aucune trace de sucre. 
Nous avons vu que la mort des animaux, ainsi que les lésions 
anatomo-pathologiques de la fièvre jaune ont été déterminées 
par du sang extrait exclusivement du cœur d'un cadavre, dont 
le virus s'est montré aussi actif que s'il eût été extrait du foie. 
Nous avons été plus loin ; pour la première fois nous avons 
effectué la transmission de la fièvre jaune d'individu à individu 
avec ce sang primitivement virulent et dont la virulence n'avait 
rien perdu de son énergie, malgré'son passage à travers différents 
organismes, mettant ainsi en évidence que l'agent n'était pas 
mort, mais vivant et susceptible de reproduction par trans- 
missions successives. Cet agent ne peut être autre chose sinon 
l'unique élément anormal figuré que l'on rencontre constam. 
ment et infailliblement dans tous les cas prouvés de fièvre jaune, 
c'est-à-dire le cryptococcus œanthogenicus. 
Ces preuves directes auxquelles nous en ajouterons bientôt 
un grand nombre d'autres ayant mis hors de doute la nature 
parasitaire et contagieuse de la fièvre jaune, nous ne pouvons 
nous empêcher de signaler un autre résultat intéressant auquel 
nous sommes arrivés. C'est l'obtention de ptomaïnes extraites 
de la matière noire des vomissements où elles se trouvent à 
l'état de sel. La question des ptomaïnes est toute d'actualité et 
donne lieu à d'importantes discussions qui ont pour but d'établir 
si certaines maladies parasitaires sont ou non causées par la 
production des ptomaïnes pendant la marche du processus 
morbide, plutôt que par les dévastations des micro-organismes. 
On trouve des ptomaïnes tant dans le sang que dans l'urine 
des malades. Dans les matières réjetées (dans le vomissement) 194 
elles existent à l'état de butyrate de ptomaïne, ce que l'on 
peut vérifier en décomposant à un certain degré de chaleur 
et par l'acide sulfurique une petite quantité de la substance 
qui résulte du traitement préalable de ces matières par l'éther. 
L'acide sulfurique mettant en liberté l'acide butyrique déter- 
mine une odeur de rance très manifeste. 
Mes expériences démontrèrent qu'il existe plusieurs pto- 
maïnes chez les malades de fièvre jaune. En effet, depuis 
que j'ai extrait une ptomaine du vomissement noir suivant 
le procédé que je décrirai plus loin, le liquide restant a été 
laissé sous l'éther dans un grand flacon. En agitant ce flacon 
tous les jours, afin que l'éther se mélangeât intimement avec 
le reste du liquide, on a noté au bout de peu de jours la forma- 
tion de trois couches distinctes qui étaient, de haut en bas : 
1. Couche de couleur jaune constituée par l'éther ayant 
en dissolution la ptomaïne à laquelle nous nous sommes rap- 
portés . 
2. Couche intermédiaire, plus pesante, oléagineuse, de cou- 
leur jaune plus foncée, représentant une ptomaïne déjà diffé- 
rente de la précédente. 
3. e Liquide noir, (pigment en suspension), où existent en 
proportion beaucoup plus grande les microbes qui ont élaboré 
les produits 1° et 2.® 
La ptomaïne de la couche Ie comme celle de la couche 2e est 
très azotée, douée d'une odeur répugnante qui cause de la 
céphalalgie et de l'étourdissement ; la seconde est insoluble dans 
l'èther à l'inverse de la ptomaïne de la couche Ie ; elle est assez 
soluble dans l'eau, mais sans y déterminer de couleur laiteuse 
comme la ptomaïne de la couche l.e Nous n'avons pas fait 
l'analyse centésimale de la ptomaïne 2, mais nous avons déter- 
miné son action physiologique, ainsi que nous le verrons plus 
tard. Elle constitue un excellent vivier pour les microbes ; 
la couleur foncée de la couche 2 est dûe justement à la présence fRYPTOGOCCUS lANTHOGENICUS 
■7/7 7'7i/â^7^7ne7t^,i>7^/^/t7t>7^i^x 
LithPaulo Robin -Rio de Janeiro 195 
de ces microbes comme le démontre l'examen microscopique. 
( Voyez la figure ci-jointe ). 
Si nous filtrons la couche 2 sur du noir animal ou sur du 
plâtre, nous retiendrons la plus grande partie de ces microbes 
dans les interstices de ces substances et nous obtiendrons de 
cette manière la ptomaïne avec une couleur jaune claire, comme 
celle de la couche 1. Exposée à l'air, ou chauffée très long- 
temps à 100° aif bain-marie dans une étuve, la ptomaïne s'épais- 
sit et prend l'aspect de résine. 
Nous avons démontré que ce produit était dû à l'élaboration 
microbienne ; pàrcequ'en en retirant tous les jours plusieurs 
grammes pour les expériences physiologiques, de nouvelles 
portions ne tardèrent pas à apparaître substituant les portions 
retirées ; ce qui ne saurait être expliqué que par un travail des 
organismes contenus dans la matière du vomissement. De sept 
en sept jours, on ajoutait à peine une petite quantité de gélatine 
dissoute dans l'eau, dans le but de fournir un aliment aux or- 
ganismes, aliment non seulement albuminoïde mais encore mi- 
néral, ce dernier étant constitué par des sels (chlorures, sul- 
fates, etc.) qui font partie de l'eau commune. 
Maintenant, quelques explications sur la ptomaïne de la 
couche 1. C'est un alcaloïde liquide d'une odeur âcre et aro- 
matique, volatil, d'une couleur légé ré ment jaune, oléagineux, 
formant avec l'eau une émulsion opaline, soluble dans l'alcool 
et dans l'éther. Bleuit fortement le papier rouge de tournesol, 
et contient une forte proportion d'azote, car il fournit d'abon- 
dantes vapeurs ammoniacales lorsqu'on le chauffe avec de la 
potasse. 11 est inflammable ; chaufié sur une lame de platine, 
il brûle avec une flamme jaune en laissant un résidu charbon- 
neux. Il irrite la membrane pituitaire et peut y déterminer une 
inflammation ; toutefois son odeur n'est pas suffocante. 
Au contact de l'acide chlorhydrique ainsi que la ptomaïne 2, 
il donne d'épais ms fumées blanches semblables à celles pro- 
duites par la nicotine et la cicutine. 196 
La composition centésimale de cette ptomaïne est: 
Carbone 20,976 
Hydrogène 15,098 
Azote 63,926 
100,000 
Un litre de matière noire provenant du vomissement, nous a 
fourni près de 4 à 5 grammes de ptomaïne. 
Cet alcaloïde est précipité par l'iodure de potassium, précipité 
qui se forme par agitation. Il est également précipité par le 
tannin. Il donne, avec le ferr,£-cyanure de potassium addi- 
tionné de perchlorure de fer et de quelques gouttes d'acide 
chlorhydrique, une belle couleur vert émeraude, semblable à 
celle qui se produit par le contact de la quinine avec l'eau 
chlorée ammoniacale. 
Cette même ptomaïne offre encore une autre réaction très 
curieuse qui peut servir à la caractériser ; en effet, elle dé- 
colore l'iodure d'amidon ; pour s'en assurer, que l'on pré- 
pare un peu d'empois d'amidon et que l'on y ajoute de la tein- 
ture d'iode ( quelques gouttes ); qu'on traite ensuite une petite 
quantité de la matière bleue ainsi obtenue par une solution de 
ptomaïne et qu'on agite ; la couleur bleue ne tardera pas à dis- 
paraître, probablement parceque l'iode se combine avec la 
ptomaïne pour former un iodure incolore. 
Pour extraire la ptomaïne, dont nous nous occupons, de la 
matière noire des vomissements, on procède de la manière sui- 
vante : on agite ces matières avec la moitié de leur volume 
d'éther sulfurique ; on laisse reposer et la partie éthérée est 
alors décantée au moyen d'un entonnoir à robinet et abandonnée 
à l'évaporation spontanée. Le résidu de cette évaporation est 
ensuite traité par le bicarbonate de soude solide et une petite 
quantité d'eau ; on ajoute de nouveau de l'éther et on agite 
longtemps. Ensuite la partie éthérée qui surnage est séparée C 
LitbPaulv Rabin &'("■-Rù> de Janeiro. 197 
et on la laisse s'évaporer ; on filtre pour séparer les cristaux de 
bicarbonate de soude en excès et on évapore le liquide jusqu'à 
dessication dans une étuve maintenue à la température de 100 
degrés. Ce liquide représente la ptomaïne que nous désignerons 
sous le nom de xanthoptomaïne pour rappeler son origine. 
Outre les deux ptomaïnes liquides dont nous sommes occupés 
jusqu'ici, nous démontrerons la présence d'un principe alcalin 
gazeux, produit d'élaboration du microbe xanthogénique. 
C'est ce qui résulte de l'expérience suivante: 
Dans un petit flacon de la capacité de 200 grammes plus ou 
moins (Voyez le dessin ci-joint) nous avons introduit jusqu'aux 
deux tiers de la matière du vomissement noir et l'autre tiers a 
été comblé par de l'éther sulfurique jusqu'à remplir complè- 
tement le flacon. L'addition de l'éther dans ce cas a pour but 
d'empêcher la putréfaction de la matière du vomissement. 
Nous avons vérifié que non seulement le sang, mais l'urine, 
le vomissement et autres humeurs se conservaient sans alté- 
ration sous une couche d'éther, quelle que soit la température 
extérieure. Le flacon communique au moyen d'un tube recourbé 
plein d'éther avec une éprouvette complètement pleine de mer- 
cure et reposant sur une cuve à mercure. Au bout de quelques 
jours, j'ai remarqué qu'il se détachait de la partie supérieure 
du flacon une couche oléagineuse et épaisse constituée par une 
ptomaïne semblable à celle de la couche 2, dont nous avons déjà 
parlé. 
J'ai chauffé un peu d'eau dans une chaudière à B. M. entre 
50 et 60° et j'y ai plongé le flacon. Cette température suffisam- 
ment basse pour ne pas tuer les microbes ni donner lieu à la 
décomposition des matières contenues dans le liquide, a été 
suffisante pour déplacer tous les gaz en dissolution dans le même 
liquide et à les dilater de manière à pouvoir leur permettre de 
vaincre la pression du mercure. Ainsi, on a recueilli dans 
l'éprouvette un volume total de 5,çç 7 de gaz. 198 
Nous avons ensuite introduit dans l'éprouvette un fragment 
de potasse humide qui a donné lieu à une notable absorption et 
le volume a été réduit à 5ÇÇ, ( absorption = 0,7 ). Ce fait dé- 
montrait la présence de l'anhydride carbonique parmi les gaz 
recueillis. Ensuite, nous avons fait agir une solution de pyro- 
galloletle volume gazeux, de 5ÇÇ a été réduit à 4ÇÇ, 8 (absorption 
= 0,2). Il y avait par conséquent de l'oxygène dans le mélange 
gazeux. Finalement, nous avons introduit un peu d'acide sul- 
furique concentré et le volume a été réduit à 2,cc2 ( absorption 
= 2,6). Cette dernière absorption a été rapide et l'acide sul- 
furique a acquis immédiatement une coloration jaune. Le résidu 
2,cc2 inabsorbable a éteint un fragment de bois d'allumette 
enflammé ; ii était constitué par de l'azote. 
Quant au gaz qui a été rapidement et presque instantané- 
ment absorbé par l'acide sulfurique, il a fourni les réactions 
qui caractérisent les alcaloïdes ; ceci nous explique la facilité 
avec laquelle il a été absorbé. Tout le monde connaît l'avidité 
avec laquelle l'ammoniaque gazeuse et, en général, tous les 
alcalis aériformes sont absorbés par les acides énergiques. 
Nous allons relater les réactions observées : 
La solution sulfurique du gaz étant diluée dans une grande 
quantité d'eau distillée a été précipitée par les réactifs suivants: 
Tétrachlorure de platine. - La liqueur est troublée par 
une poussière en suspension. 
lodure de potassium iode. Idem. 
Tannin. -- Idem. 
lodhydrargyrate de potassium. - Précipité pulvérulent 
jaune. 
La solution n'a pas donné de bleu de Prusse, lorsqu'on l'a 
traitée par le ferr<_-cyanure de potassium mélangé avec le per- 
chlorure de fer ; chauffée avec de la potasse caustique en excès 
elle a donné une vapeur qui a émis d'épaisses fumées en présence 
d'une goutte d'acide chlorhydrique suspendue à l'extrémité 199 
d'une baguette de verre (vapeurs ammoniacales, preuve de 
l'existence de l'azote comme un des éléments du gaz). Cette 
vapeur bleuit le papier de tournesol. 
Les réactions mentionnées plus haut se sont bien manifestées 
par l'agitation de la liqueur avec un bâton de verre, en consé- 
quence de la grande dilution de l'alcaloïde recueilli. 
Toutes ces ptomaïnes sont-elles oui ou non toxiques ? Tel est 
le point que nous éluciderons dans un autre chapitre. Nous 
pouvons toutefois dire dés maintenant que nous avons injecté 
hypodermiquement la xanthoptomaïne dans les veines de deux 
poulets et après l'avoir préalablement diluée dans une forte 
proportion d'eau et qu'elle a déterminé chez ces animaux une 
forte élévation de température (de 1 à 2 degrés). 
Nous ferons également remarquer que ces ptomaïnes consti- 
tuent un milieu très propre pour l'existence et le développement 
du cryptococcus xanthogénicus. La même chose ne se produit 
pas avec les autres ptomaïnes dont la présence coïncide quelque- 
fois avec les microbes de diverses affections parasitaires ? 
Et la vertu toxique de ces alcaloïdes serait-elle liée oui ou 
non en grande partie à la présence constante d'organismes qui 
y rencontreraient le milieu le plus propre à leur adaptation ? 
Voilà autant de points que nous aurons à examiner. 
Quant à la ptomaïne gazeuse, la connaissance de son existence 
constitue un fait intéressant, principalement au point de vue de 
la contagiosité delà maladie. Une atmosphère confinée, viciée 
par de semblables émanations, excessivement actives par elles- 
mêmes, outre la circonstance de tenir en suspension d'innom- 
brables microbes, devient de cette manière la cause efficiente de 
la transmission de la maladie pour un ou plusieurs individus 
qui respirent dans le même milieu. Certains faits qui avaient 
vivement frappé les observateurs s'expliquent ainsi. 
Encore dans la dernière épidémie de 1883, nous avons eu 
l'occasion d'être informé d'un fait de cette nature. Un étudiant 200 
en médecine de la Faculté de Rio de Janeiro, M. Monlevade, exa- 
minait la matière du vomissement noir qui venait d'être rejetée 
par un malade de la première infirmerie de clinique, à la charge 
du professeur Torres Homem ; et comme il s'agissait d'un cas 
douteux, l'élève disait au professeur avec la conviction de celui 
qui a trouvé les éléments d'un diagnostic certain : - « Voilà la 
preuve qu'il s'agit d'un cas de fièvre jaune. » Et examinant 
la matière du vomissement, il aspira fortement les émanations 
qui s'en dégageaient. Le même jour il fut atteint du même 
mal ; la terrible maladie se caractérisa avec tout son cortège de 
symptômes qui prirent une telle intensité que le malheureux 
jeune homme succomba au bout de quelques jours, juste au 
moment où il allait terminer ses études. 
En présence de ce fait, que diront ceux qui s'obstinent à nier 
la contagiosité ? 
Et en présence de l'isolement de la ptomaïne gazeuse que j'ai 
mise en évidence, que diront les antagonistes du parasitisme ? 
Parceque, je dois dire comme complément de l'expérience que 
j'ai décrite plus haut, qu'aprés avoir chassé les gaz dissous 
dans le flacon j'ai laissé s'écouler 8 jours. Au bout de ce 
temps, j'ai chauffé de nouveau le flacon entre 50 et 60° centig. 
et j'ai ainsi recueilli une nouvelle quantité de gaz, parmi les- 
quels se trouvait la même ptomaïne comme l'a prouvé, une 
seconde fois, l'absorption instantanée par l'acide sulfurique. 
J'ai répété quatre fois cette extraction et constamment parmi 
les gaz recueillis est apparue cette ptomaïne qui (nous devons 
le déclarer) ne présentait pas la composition de l'ammoniaque, 
parceque sous l'action de la chaleur elle laissait un résidu de 
charbon. Il s'agit donc d'une ammoniaque composée, dont je 
n'ai pu encore faire l'analyse. 
Je crois pourtant que la démonstration de sa présence et 
de sa corrélation intime avec l'évolution des microbes est 
suffisante pour ouvrir de nouveaux chemins aux déductions 201 
pathologiques, aux indications thérapeutiques et plus spé- 
cialement à l'interprétation de la nature contagieuse de la 
maladie. 
Nous ajouterons que le sulfate de cette ptomaïne cristallise 
difficilement; nous avons fait quelques tentatives pour l'ob- 
tenir à l'état solide, soit par évaporation spontanée ou aidée 
par la chaleur. Toutes ces tentatives n'ont donné aucun 
résultat. 
La même corrélation qui existe entre la ptomaïne gazeuse et 
l'évolution microbienne se note également pour les ptomaïnes 
liquides. 
L'expérience suivante va en fournir une preuve. 
On a pris une goutte seulement de la ptomaïne, qui, examinée 
au microscope a révélé l'existence des cryptococci spécifiques ; 
on a fait dissoudre cette goutte dans une solution concentrée de 
gélatine, préalablement stérilisée, dans un petit ballon Pasteur 
et on a abandonné cette culture à elle-même. Au bout de 10 à 
12 jours, on a mis en pratique la méthode que j'ai minutieuse- 
mente décrite et on a alors isolé une quantité notable de 
ptomaïne. 
Cette substance ne peut évidemment se développer qu'en vertu 
d'un travail physiologique des organismes contenus dans la 
goutte qui a servi à cette culture. 
Pour nous, en résumé, toutes les ptomaïnes delà fièvre jaune 
sont les fonctions de la vie du microbe. Nous ne contestons, en 
aucune manière, qu'elles puissent jouir d'une action toxique 
qui, de son côté, concourrera à la production de perturbations 
fonctionnelles et anatomiques de diverses natures. 
Mais les microbes n'élaborent pas seulement des ptomaïnes. 
Ils fabriquent également des pigments de deux espèces, l'un 
jaune et l'autre noir. On démontre expérimentalement cette 
fabrication. La formation du pigment jaune est rendue évidente 
par l'analyse microscopique et par l'expérience suivante: 202 
On met dans un ballon de culture de la gélatine qui a été 
préalablement stérilisée. On y sème ensuite une goutte chargée 
de microbes et on laisse ensuite ce ballon exposé à l'action directe 
des rayons solaires. Chaque jour, la gélatine devient de plus 
en plus jaune jusqu'à ce qu'elle ait atteint une coloration 
intense comparable à celle du safran. 
La lumière directe favorise extraordinairement l'élaboration 
de la matière colorante jaune. 
Ce fait a été mis hors de doute par une observation compa- 
rative . 
Quant à ce qui concerne le pigment noir, depuis la publi- 
cation de notre monographie sur la fièvre jaune, en 1880, 
nous avons mis hors de doute au moyen de l'analyse microsco- 
pique et spectrale, analyse reprise depuis et dont l'exactitude 
a été vérifiée par le professeur Carmona, de Mexico, qu'il est 
le résultat d'un travail physiologique des micro-organismes. 
Nous ne nous arrêterons plus sur ce point, sur le quel nous 
avons déjà insisté. 
Nous dirons seulement qu'une petite goutte de ptomaïne, 
chargée de microbes, cultivée dans de la gélatine dans un bal- 
lon Pasteur nous a montré au bout de peu de jours et lors- 
que l'évolution microbienne était en pleine florescence, la 
présence de petits points noirs disséminés dans le liquide. 
Aujourd'hui que la prolifération est beaucoup plus considé- 
rable on voit dans le ballon un grand lambeau adhèrent à ses 
parois. 
Il a un aspect identique à la substance qu'on observe dans 
la matière noire rejetée par les malades de fièvre jaune. Le 
microscope montre clairement qu'il existe une infinité de cry- 
ptococci de couleur noire dans le liquide de culture et ce sont 
eux qui par leur réunion et leur désaggregation, soit qu'ils 
aient proliféré ou qu'ils aient cessé d'exister, constituent la 
substance fondamentale de cette couleur noire. J/V<-/f <// /s/ /r'/.f'/^^'i'fï.///v/7. 
Lith: Paulo Robin 8C C?- Rio de Janeiro.  
Zejaefr/esej de 'ede' Zd'/e e/ eZe ette/e. eZ/ 
jZed/rjeé /wd'de 
e,eZ de/re/7/ee /ztzeïe 'eeMet/rrze dse duw/eve ' 
d/e '. ye//Z\ 
e/eene- ZdZüdude/ 
fj\ 
Lüh: Panlo Il obi n it'ü- tyo Je Janeiro. 203 
Un grand nombre de cultures ont présenté comme celle-là 
un abondant dépôt noir. Nous les avons montrées non seulement 
à nos élèves mais encore à un grand nombre de médecins na- 
tionaux et étrangers qui sont venus examiner nos travaux. 
Le professeur Rebourgeon, lorsqu'il était au laboratoire de la 
Faculté répétant nos recherches a eu l'occasion de vérifier par 
lui-même l'exactitude de ce fait curieux et rempli d'intérêt 
pour la pathogénie de la fièvre jaune. 
Dans le but de présenter un témoin de plus, voici com- 
ment s'exprime le Dr. Menezes Doria, dans sa thèse inau- 
gu raie : 
« Après les avoir préalablement stérilisés, notre maître intro- 
duisit dans des ballons Pasteur modifiés par lui du bouillon de 
bœuf, de la gélatine, convenablement préparés et ensuite une 
goutte de sang, de vomissement noir, d'urine, etc. Ces ballons, 
gardés ensuite, ayant chacun son étiquette, indiquant l'espèce 
de culture (de vomissement, de sang, etc.), le professeur 
examinait chaque culture lui-même avec toutes les précautions 
requises ; de cette manière il lui fut possible avec l'aide du 
microscope de suivre le développement et la prolifération 
des organismes. Au bout de quelques jours, on notait une 
pellicule noire nageant sur la gélatine ou le bouillon et une 
fois encore, l'examen attentif de ces organismes est venu dé- 
montrer que cette couche était constituée par des cellules 
ayant proliféré, déjà sans vie et qui donnant issue à un autre 
organisme se transformaient en pigment. 
« On comprend facilement que si une seule goutte de sang, 
par exemple, donnait lieu en peu de jours à une pareille 
prolifération et à une si grande quantité de pigment noir, la 
masse du sang d'un animal devait contenir une grande quan- 
tité d'éléments nuisibles, ceux-ci devaient proliférer rapide- 
ment abandonnant du pigment noir en abondance, qui sans 
doute rejeté par le vomissement devait ressembler à du sang 204 
coagulé et noirci, et constituant des amas qui pourtant ne 
devaient pas être confondus avec ce liquide.1 » 
Une parcelle de terre que nous avons recueillie au cime- 
tière de Jurujuba et au sujet de laquelle nous avons eu 
l'occasion d'adresser une communication à la rédaction de la 
Gazeta de Noticlas 2, a également donné lieu à la production 
de la matière noire du vomissement. Nous avons eu ainsi 
une preuve de plus que notre analyse de cette terre avait 
été bien faite, puisque nous y avons rencontré une quantité 
notable d'organismes caractéristiques de la fièvre jaune. Nous 
devons ajouter à l'appui de cette observation le fait suivant : 
Un cochon d'Inde dont nous avions préalablement examiné le 
sang, qui avait été trouvé normal, fut enfermé dans une atmos- 
phère confinée, dans laquelle nous avions placé de la terre du 
cimetière infecté, après l'avoir desséchée dans une étuve à air 
chaud. Nous avons obtenu une atmosphère confinée de la ma- 
nière suivante : Nous avons pris un grand bocal de verre et 
nous avons placé dans une petite capsule de la surdite terre qui 
avait été maintenue très longtemps à une température com- 
prise entre 40° et 48° ; le microscope avait révélé les orga- 
nismes caractéristiques dans cette terre, comme du reste nous 
l'avons décrit dans un chapitre précédent. Nous avons couvert 
le bocal avec du papier filtre criblé de petits orifices laissant 
à peine passer l'air. 
La température de l'animal était avant l'expérience de 39°, 
prise à l'une des régions axillaires. Trois jours après, la 
température de l'animal qui s'était élevée baissa à 33,°8. 
Ce cochon mourut dans la nuit du 4e jour. Son autopsie a 
déjà été décrite (voyez page 153); elle a révélé toutes les lésions 
que l'on rencontre généralement chez les malades qui meurent 
1 Dr. Menezbs Doria, - Op. cit. Page. 30. 
2 Cette communication est reproduite au chapitre suivant. 205 
delà fièvre jaune. Le sang de cet animal était littéralement 
criblé de cryptococci à différentes phases de leur évolution. 
Les urines chauffées avec de l'acide azotique ont donné un 
précipité d'albumine. Le cerveau et les intestins étaient jau- 
nis par l'infiltration propre des microbes. 
Voici les phénomènes que cet animal a présentés pendant 
l'expérience : le jour suivant, outre le mouvement fébril il s'est 
montré triste et il respirait péniblement. Plus tard, avec l'au- 
gmentation de la température (39°,8), l'anxiété devint plus 
prononcée ainsi que l'état de faiblesse générale. On notait 
Linappetence et l'animal avait de la peine à se mouvoir, lors- 
qu'on le retirait delà cloche il restait indifférent à l'endroit où 
on l'avait déposé ; le troisième jour la fièvre décrût sans que 
l'agilité lui revînt. Il demeurait triste et complètement indif- 
férent même aux excitations les plus fortes. Un morceau de 
peau ayant été saisi entre les branches d'une pince, il ne 
montra pas avoir ressenti aucune impression. Le jour suivant 
la fièvre reparut, la respiration devint difficile, l'affaiblisse- 
ment était tel que l'animal ne pouvait se tenir sur les pattes, 
11 gardait les yeux presque constamment fermés et il mourut 
dans la nuit. 
Pour établir un contrôle de cette intéressante expérience, 
nous chargeâmes M. Doria de placer un autre animal dans un 
autre bocal analogue contenant de la terre, mais pourtant pro- 
venant d'autre sépulture où avait été enseveli un individu 
mort d'une autre maladie que la fièvre jaune. 
En effet, on introduisit de la terre provenant de la sépulture 
d'un individu mort d'une lésion du cœur. L'animal séjourna 
12 jours dans l'atmosphère confinée, sans éprouver le moindre 
dérangement, mangeant bien et cherchant toujours à s'échapper 
avec vivacité dès qu'on ouvrait le bocal. On n'a trouvé rien 
d'extraordinaire dans cette terre en l'examinant au microscope; 
il y avait absence complète de micrococci xanthogenici. 206 
En présence de tels résultats, est-il licite d'affirmer que les 
cimetières n'offrent aucun danger et que les germes du typhus 
ictéroïde disparaissent par le fait même de l'inhumation? 
Il nous semble qu'ils sont les foyers perpétuels de contamina- 
tion, surtout en ce qui concerne les maladies épidémiques, dont 
la nature parasitaire a déjà conquis droit de cité dans la 
science. 
Dans cette catégorie nous devons déjà inscrire le typhus icté- 
roïde ; ce qui doit attirer l'attention la plus sérieuse des hy- 
giénistes et de la municipalité, dans le but d'imprimer une di- 
rection nouvelle à l'hygiéne publique et d'adopter des mesures 
préventives ayant une action plus rapide et plus radicale. 
Nous souhaitons que nos études ardues puissent bientôt 
contribuer à la complète disparition do notre flore microsco- 
pique de cet organisme malfaisant qui a causé tant de ravages 
dans notre patrie et dans tant d'autres pays. 
Que les hygiénistes aient en vue ce principe : le typhus 
ictéroïde est inoculable soit directement par l'introduction du 
microbe dans le torrent circulatoire au moyen d'injections hy- 
podermiques ou intra-veineuses, soit par simples inhalations des 
organismes producteurs. Mais nous voulons fortifier notre as- 
sertion au moyen d'innombrables preuves. 
Nous avons déjà vu qu'un individu qui avait contracté la ma- 
ladie dans le milieu où il vivait, put fournir post mortem 
un sang tellement virulent, qu'une quantité presque insigni- 
fiante produit en un court espace de temps la mort chez un 
lapin. Le sang de ce lapin introduit à son tour dans les veines 
d'un cochon d'Inde a déterminé la mort de ce dernier dont le 
sang a produit chez un autre cochon d'Inde la fièvre, accom- 
pagnée de ses plus graves symptômes. Le sang qui a servi à 
cette injection hypodermique chez ce dernier animal avait été 
retiré par expression du foie, du cœur, de la rate et des pou- 
mons du premier cochon d'Inde. La température de l'animal, 207 
qui au début était de 39° a présenté au 3e jour des oscillations 
très curieuses. En effet, de 36°,2 elle descendit brusquement 
à 35°, où elle demeura stationnaire. Elle passa ensuite à 34°,5 
où elle demeura de nouveau stationnaire, et descendit ensuite à 
33,8. Enfin elle remonta jusqu'à 34,4 et elle stationna encore 
à 34°,6. Ces changements étaient brusques et rapides ; la 
température était prise dans l'une des régions axillaires. Les 
extrémités thoraciques de cet animal furent agitées de trem- 
blement, la respiration était difficile et l'oppression semblable à 
celle qui se note chez les sujets qui se trouvent sous l'influence 
de la seconde période. Les déjections étaient noires, les oreilles 
froides et sèches comme parcheminées. 
Le 17, c'est-à-dire le 4e jour, l'animal présenta la température 
de 37°,3, le 5e jour succomba (18 avril) à 10 y, heures'du matin. 
La nécropsie pratiquée immédiatement après la mort révéla 
des lésions parfaitement semblables à celles observées dans les 
cas précédents. Pendant les quatre jours de la maladie (du 14 
au 18 avril) cet animal offrit un cortège de symptômes si sem- 
blables à ceux présentés par les individus attaqués de typhus 
ictéroïde, que nous n'hésitâmes pas à affirmer alors même avant 
l'examan cadavérique qu'il s'agissait réellement d'un véritable 
exemple de transmission de la maladie. 
A part l'augmentation de température qui a été considérable, 
vingt quatre heures après l'inoculation, à part la continuité que 
le mouvement fébril a revêtu ; à part la perte de forces et 
l'abaissement de température qui caractérise le passage de la 
première à la seconde période, l'animal en question a éprouvé 
une grande diminution de poids ; puisque son poids qui était de 
727 grammes avant l'inoculation se trouvait réduit à 207 peu 
d'instants après la mort, il y a eu par conséquent l'enorme dif- 
férence de 520 grammes, preuve irréfragable de la grande accé- 
lération des mouvements nutritifs et de l'exaggération des dé- 
perditions par suite de la pyrexie. 208 
Tels sont les faits qui ont attiré tout particuliérement notre 
attention et qui nous ont dés le début, déterminé à répéter de 
nouvelles inoculations sur d'autres animaux afin de mettre 
hors de doute et à l'abri de toute contestation le principe fon- 
damental de nos recherches : l'inoculabilité et la transmissi- 
bilité de la maladie. 
Pour atteindre ce but, nous avons pratiqué des injections 
sous-cutanées avec moins d'un gramme de sang du cochon 
d'Inde de la 4e inoculation sur cinq animaux identiques 
que nous avons numérotés de trois à sept. 
Les températures de chacun de ces animaux ont été avant 
l'expérience les suivantes : 
N. 3 38°,5 
» 4 38°,9 
» 5 39° 
» 6 ....................... 38°,5 
» 7 38°, 
Un jour après, le thermomètre a marqué: 
N. 3 39°,5 
» 4 39°, 1 
» 5 40°,1 
» 6 39°,6 
» 7 39°,2 
Chez tous, il y a eu élévation thermique. Nous avions pris 
le poids de l'animal n. 5 avant l'injection, ce poids était de 
652 grammes. 
Le 2e jour de la maladie l'animal pesait à peine 623 
grammes, il avait donc éprouvé une perte de 29 grammes. 
Une goutte de sang tirée de l'oreille de ce même cochon d'Inde 
n. 5 avait montré une infinité de cryptococci à différentes 
phases de leur évolution, ainsi qu'une grande quantité d'amas 
jaunes parsemés de granulations. 209 
Le 3, la variation thermique a été: 
N. 3 . .... 39,3 
» 4 39, 
» 5 39,7 
» 6 39,8 
» 7 39, 
Le 4 : 
N. 3 38,9 
» 4 38.7 
» 5 38,5 
» 6 39, 
» 7 38,7 
Comparant ces températures avec celles du jour antérieur, 
on a vérifié ce fait important: que la température qui avait 
tendue jusqu'à ce jour à l'élévation, présentait maintenant une 
tendance manifeste à s'abaisser. 
Voyons les indications du 5e jour : 
N. 3 39,4 
» 4 37,4 
» 5 39,3 (Mort) 
» 6 38,1 
» 7 38,4 
Sixième jour 
N. 3 38,7 
» 5 38,7 
» 6 37,8 
» 7 Animal trouvé mort 
Septième jour 
N. 3 38,1 
» 5 38,8 
» 6 Trouvé mort 210 
Huitième jour 
N. 3 37,9 
» 5 38,3 
Neuvième jour 
N. 3 39,3 
» 5 39,1 
Dixième jour 
N. 3 39,3 
» 5 38,5 
Onzième jour 
N. 3 38,4 
» 5 39,2 
Douzième jour 
N. 3 .... Mort à 2 heures 10' de l'aprés midi 
» 5 .... 38 
Treizième jour Quatorzième jour Quinzième jour 
N. 5 .... 38 37, 5 Mort 
On voit donc que la durée moyenne du processus patholo- 
gique a été de 8 à 9 jours. 
Les nécropsies de tous ces animaux ont fourni des résul- 
tats concordants. Les lésions cadavériques étaient parfai- 
tement comparables à celles trouvées chez l'homme. 
Non satisfaits avec les résultats fournis par cette inoculation 
pratiquée simultanément sur 5 organismes différents, repro- 
duisant ainsi à volonté une véritable épizootie, nous avons 
voulu continuer cette série curieuse de transmissions, et de 
nouveau, nous injectâmes le sang du premier des animaux 
qui était mort dans le groupe des 5 ( n. 4) chez deux autres 
cochons d'Inde qui furent marqués des numéros 11 et 12. 211 
Nous fûmes bien inspiré, car cette fois encore la nature 
contagieuse de la maladie fut confirmée par cette 6e trans- 
mission. En effetj le cochon n. 11 mourut le 26, la maladie 
ayant seulement duré 2 jours ( de 24 à 26 ); le cochon d'Inde 
n. 12 a succombé le 27, c'est-à-dire, après 3 jours de maladie. 
Dans ces deux inoculations, la marche de l'affection a été 
plus rapide encore, ce qui démontre que le virus 
nique loin de s'atténuer par la répétition des transmissions, au 
contraire s'avive et devient plus actif dans certaines conditions. 
Cette circonstance par elle seule nous amènerait à penser que 
l'agent de transmission est un agent vivant, susceptible de se 
multiplier et non simplement une substance minérale ou orga- 
nique de l'ordre des toxiques. 
Cette opinion, cette croyance, ainsi imposées par l'expéri- 
mentation physiologique ont été corroborées par l'examen mi- 
croscopique, qui, avec tous les soins scrupuleux dont nous 
avons l'habitude d'entourer nos observations, a mis en évidence 
la présence des organismes microscopiques dans les différentes 
phases de leur développement. 
Un aveuglement pyrrhonique seulement et une prévention 
inqualifiable faisant rejeter une nouvelle doctrine à cause du 
culte que l'on professe à l'égard des anciennes théories, 
pourront expliquer le scepticisme et la contradiction en face 
de faits si concluants de contagion et de transmission de la 
fièvre jaune, de bras à bras pour ainsi dire, comme dans l'ino- 
culation du virus de la vaccine. 
Nous défions que ces faits nous soient contestés même par des 
observateurs antagonistes qui voudraient répéter les expé- 
riences auxquelles nous avons procédé, du moment qu'ils 
chercheront, ainsi que nous l'avons fait, un sang qui contienne 
réellement les germes de la perpétuation du mal, et des ani- 
maux dans les conditions requises de réceptivité et soumis à 
l'expérimentation pendant la saison appropriée. 212 
Nous avons été plus loin encore. Le sang de l'animal n. 11 
préalablement dilué dans l'eau pure, a été injecté ( toujours 
hypodermiquement) sur un autre cochon d'Inde n. 17 qui est 
mort le 27, c'est à dire le jour qui a suivi l'inoculation et qui 
a ainsi donné lieu à une 6e transmission. Le sang de cet 
animal a servi à une septième transmission en l'injectant à 
un autre cochon d'Inde qui est mort le 29, c'est-à-dire, deux 
jours après. 
Pour la huitième fois nous avons transmis la maladie du 
cochon d'Inde n. 20 à un autre n. 22, qui n'a pas tardé à 
mourir puis qu'il a succombé le 2 mai, c'est-à-dire, après trois 
jours de maladie. 
Une 9e transmission fut également pratiquée avec le 
sang du n. 22 inoculé à l'animal n. 27 par le procédé ordinaire 
de vaccination, et le 2 mai, c'est-à-dire, huit jours après l'ino- 
culation cet animal avait cessé de vivre. 1 
Nous aurions pu continuer la propagation des microbes chez 
d'autres animaux ; mais ces neuf transmissions successives 
produisant la mort des quatorze animaux qui avaient servi 
à cette série d'expériences, nous ont paru d'autant plus suffi- 
santes que les expériences suivantes que nous allons décrire 
nous ont apporté un nouveau contingent pour la confirmation 
de la contagiosité du mal. 
Effectivement, le sang de ce même cadavre, qui injecté chez 
un lapin avait servi de point de départ pour la série précé- 
dente d'expériences, a servi à injecter un second lapin et, cette 
fois, nous pratiquâmes, non une inoculation intra-veineuse 
comme chez le premier lapin mais une injection hypodermique : 
I Pendant la saison épidémique, pour causer la mort des animaux il n'était pas né- 
cessaire de pratiquer des injections hypodermiques ou intra-veineuses avec une grande 
quantité de liquide virulent. A part l'exemple fourni par l'animal n. 27 nous avons eu 
un grand nombre de prouves expérimentales do ce fait. 
II suffisait d'appliquer par la méthode eiidermique quelques gouttes d'une culture très 
active ou d'un sang provenant d'un organisme infecté par le virus xanthogémque. 213 
c'était un animal de forte taille, vigoureux, pesant 727 gram- 
mes ; sa température était de 39°. Le jour suivant, il y 
eut une augmentation d'un demi degré. Un jour après ( deu- 
xième jour delà maladie), la température était descendue à 
38° ; l'animal était triste, avait de l'oppression épigastrique, 
les oreilles et les pattes froides. 
L'examen microscopique fit voir des myriades de microbes 
dans une goutte de sang retirée de l'une des oreilles. 
L'animal mourut pendant la nuit. La nécropsie permit de 
vérifier la coloration jaune dans les viscères thoraciques et 
abdominaux, les poumons congestionnés, le foie augmenté de 
volume était devenu noir et présentait en outre quelques taches 
ecchymotiques à sa surface ; la bile de couleur jaune foncé 
contenant du pigment noir en suspension ; les reins étaient con- 
gestionnés ; les méninges dans les mêmes conditions et le cer- 
veau était coloré en jaune. 
Les urines contenaient de l'albumine. Voilà donc une preuve 
évidente que le premier lapin qui avait souffert une injection 
intra-veineuse avait été victime, non d'un accident, mais réel- 
lement de l'action microbienne du typhus ictéroïde. Comme les 
microbes furent introduits par la méthode sous-cutanée, ils 
ne réagirent pas comme dans le premier cas. Deux jours furent 
nécessaires pour produire la mort. 
Le premier cas a été fulminant, semblable à ce qui se produit 
parfois dans certains cas rapidement mortels qui s'observent 
dans l'espèce humaine ; dans le second cas, le processus mor- 
bide bien que rapide également, a suivi toutefois une évolution 
plus régulière. 
Les organismes microscopiques, comme les venins inanimés, 
agissent suivant le mode d'introduction dans l'économie, sui- 
vant la dose et les conditions de réceptivité individuelle. 
Le sang de cet animal comme nous l'avons dit plus haut était 
envahi par des myriades de microbes ; les lésions cadavériques 214 
étaient les mêmes que celles trouvées ordinairement dans les 
cas de typhus ictéroïde. 
Comment se réfuser alors à admettre la transmission du mal, 
quand nous sommes parvenu à obtenir une série étendue de 
transmissions avec le premier lapin, inoculé avec le même 
sang ? 
Néanmoins, pour donner tout le caractère de certitude à 
nos déductions, nous avons procédé aux expériences que nous 
allons exposer de suite. CHAPITRE II 
SOMMAIRE.- Expériences de contrôle de ]a contagion par inoculation.- Animaux ré- 
fractaires à l'action du cryptococcus xanthogéniquo.- Extraction de la ptomaïne du 
sang des malades de fièvre jaune.- Injections de xanthoptomaïne.- La terre du cime- 
tière de Jurujuba; confirmation do sa virulence. - Nature infccto-contagieuse de la 
maladie.- Influence de la saison sur l'énergie du microbe.- Influence de la chaleur 
et de l'électricité sur l'activité des cultures. 
Nous avons injecté chez un cochon d'Inde, 1 gramme du sang 
du deuxième lapin auquel nous nous sommes rapportés dans le 
chapitre précédent ; cet animal mourut également au bout de 
quelques jours. 
L'accumulation d'un aussi grand nombre de faits représente 
un ensemble de pièces à conviction si précieuses pour la confir- 
mation de la doctrine de la contagion de la fièvre jaune, qu'aprés 
de telles preuves nous avons la foi la plus ferme et la plus iné- 
branlable dans cette doctrine et nous comptons bien que notre 
manière de voir sera partagée par tous ceux qui sont exempts 
de toute idée préconçue. 
Nous avons voulu alors une contre-preuve. Si réellement les 
microbes sont bien la cause du typhus ictéroïde, une fois qu'ils 
auront été détruits dans un liquide organique, ce liquide intro- 
duit dans le torrent circulatoire d'un animal doit être complè- 
tement inoffensif. 
En effet, c'est ce qui est justement arrivé dans l'expérience 
suivante. 216 
Nous avons broyé dans un mortier un fragment de muscle 
biceps, tiré d'un individu mort de la fièvre jaune à l'hôpital de 
N. D. de la Saude et nous avons mélange la pâte ainsi obtenue 
avec une petite quantité d'eau parfaitement exempte d'orga- 
nismes ; nous avons filtré ce mélange sur un linge fin et nous 
avons examiné au microscope une goutte de ce liquide. Une 
multitude de microbes couvrait le champ du microscope. 
Immédiatement après, nous fîmes dessécher 1 gramme du 
liquide, élevant la température jusqu'à 280°. Mélangeant en- 
suite la partie solide résultant de cette opération avec de l'eau 
pure nous l'injectâmes sur un cochon d'Inde qui n'éprouva 
absolument rien, son état général demeura excellent et la tem- 
pérature se conserva normale. Un autre cochon d'Inde, injecté 
le même jour avec le même liquide non stérilisé par la chaleur, 
succomba au bout de deux jours de maladie. La conséquence 
logique de ce fait ne peut être autre, sinon que la cause de la 
fièvre jaune réside incontestablement dans le microbe qui in- 
fecte le sang et les tissus. 
Il convient de fioter que le microbe de la fièvre jaune offre 
une résistance remarquable à l'action de la chaleur. L'expé- 
rience suivante va nous en fournir la démonstration. 
En effet, le 17 avril 1883, nous avons soumis à l'ébullition 
durant quelques minutes un gramme de sang contenant des 
microbes. 
Nous l'avons ensuite injecté sur un cochon d'Inde dont la 
température avant l'expérience était de 38°,5 à la région axil- 
laire. La température a suivi cette marche les jours sui- 
vants : 
Jours 18 et 19 , 39° 
>> 20 39°, 1 
» 21 39° 
» 22 38°,7 
» 23 37°,4 217 
L'animal mourut dans la nuit du 23. Son autopsie montra 
les lésions caractéristiques. 
Il est nécessaire de pousser la température au delà de 200° 
pour que le microbe perde son énergie toxique. Comme nous 
venons de le voir, sa virulence résiste à la simple ébullition. Le 
microscope a montré que malgré l'ébullition les micro-orga- 
nismes avaient gardé leur configuration ordinaire et avaient 
continué à exécuter tous leurs mouvements, preuve de leur 
complète vitalité. 
Or, la solution qui fut stérilisée à la température de 280° 
examinée au microscope montra, cela est vrai, quelques mi- 
crobes qui avaient conservé leurs formes propres, toutefois ils 
étaient tous dans l'immobilité. La température (avant l'ex- 
périence ) de l'animal qui fut injecté avec cette solution sté- 
rilisée était de 38°, 1. 
Les autres jours le thermomètre marqua : 
2e jour 
3e jour 
4e jour 
5e jour 
6e jour 
7e jour 
- 
- 
- 
- 
- 
- 
38,3 
37,5 
37,3 
37,5 
37,8 
37,2 
A partir du septième jour la température se maintint à 
peu prés stationnaire, et l'animal dans les meilleures conditions 
de santé. 
La relation de la causalité et de la transmissibilité du mal 
étant ainsi démontrée, on se demande :- Cette transmissibilité 
est-elle absolue ? Non-Même dans l'espèce humaine il y a 
des individus qui jouissent de l'immunité. 
Il y a également des races d'animaux qui sont complète- 
ment réfractaires au typhus icteroïde ; nous pouvons citer 
entre autres les gallinacés. Ce fait ne doit pas nous surprendre, 
car il a été également observé pour d'autres affections. 
MM. Arloing, Cornevin et Thomas ont noté l'immunité' des 
adultes de l'espèce bovine pour le charbon symptomatique ou 218 
bactéridien dans les localités où cette maladie régne à l'état 
épidémique. 
Le parasite du choléra des poules se localise dans la région 
inoculée quand il est appliqué à des cochons d'Inde, qui sont 
cependant si susceptibles de recevoir, comme nous l'avons vu, 
le parasite de la fièvre jaune, qui pénétre rapidement dans le 
torrent circulatoire. 
Nous allons présenter de nombreux faits qui confirment la 
singulière immunité des poules et des poulets, immunité qui 
résulte, soit des conditions de race et d'espèce, soit d'une vac- 
cination inconsciente par suite du milieu où vivent ces animaux 
et de leur cohabitation avec l'espèce humaine. 
Quelqu'en soit la raison, analysons : 
Le 4 avril on a pratiqué sur une poule une injection hypo- 
dermique d'un gramme de sang provenant d'une hémorrhagie 
survenue à un malade de fièvre jaune. 
Ce sang contenait les organismes caractéristiques. Il y eut 
une légère élévation de température, mais l'animal ne mourut 
pas. 
Nous avons injecté chez un poulet une solution aqueuse de 
ptomaïne contenant des microbes. La température de cet animal 
était de 41° avant l'expérience. L'inoculation a été pratiquée 
à midi. Une heure après, la température était encore la même. 
Le jour suivant, à une heure de l'aprés midi, elle monta 
à 42°. L'animal se montra un peu triste, se pelotonnait souvent 
et hérissait les plumes. Peu d'appétit. Tendance au sommeil. 
Evacuations régulières. Trois jours après l'inoculation, à onze 
heures du matin, la température était revenue à 41°. A partir 
de ce moment l'état de l'animal n'offrit plus rien de notable. 
Nous avons injecté chez un poulet une solution aqueuse de 
ptomaïne contenant des microbes. Il n'èprouva aucune pertur- 
bation, on constata simplement une légère élévation de tempé- 
rature qui ne se maintint que très peu de temps. 219 
Chez un autre poulet, nous avons détaché un morceau de 
peau de l'une des cuisses et entre elle et l'aponévrose nous 
avons déposé un demi-gramme d'une culture de sang tiré du 
corps d'un individu mort de la fièvre jaune ; après avoir fait une 
suture métallique nous attendîmes. Aucun phénomène grave. 
La température de l'animal avant l'expérience était de 41°. La 
culture qui avait servi à l'inoculation avait été préalablement 
examinée au microscope et on y avait rencontré les crypto- 
cocci caractéristiques sous la forme de cellules contenant des 
granulations jaunes et bordées d'une bande obscure, d'autres 
cellules plus petites encore et plus obscures et enfin d'au- 
tres mobiles sous la forme de petits points. Beaucoup des 
précédentes étaient également mobiles. Ces divers états ca- 
ractérisaient les différents degrés de développement du mi- 
crophyte. 
On voyait, en outre, des amas jaunes en assez grande abon- 
dance et pleins de granulations. Cette culture était donc la 
plus riche possible en éléments morbigènes. Le jour suivant, la 
température du poulet augmenta d'un degré, (42°) à trois 
heures de l'après-midi. Le troisième jour, l'animal avait 42°,2, 
il y eut par conséquent une élévation de deux dixiémes; l'exa- 
men fut fait à midi et demi. Mais cette élévation ne s'est plus 
maintenue le quatrième jour, où la température a été de 41°,2 
(diminution d'un degré relativement à la température du troi- 
sième jour). Les jours suivants, la marche thermique a été: 
42° ; 42°,2. 
Voyant que les variations thermométriques n'indiquaient pas 
une modification sensible dans la santé de l'animal, je lui in- 
jectai par la méthode sous-cutanée un gramme de sang prove- 
nant du cadavre d'un individu mort de fièvre jaune. Le jour 
qui suivit l'injection, le thermomètre marqua 42°,7, c'est-à-dire, 
qu'il y eut une élévation plus forte, correspondant à un demi- 
degré centigrade. Mais, dés le jour suivant la température 220 
était revenue à 41°,7 et les autres jours elle se maintint à 42° ; 
41°,6; 42°. 
Nous avons obtenu un résultat analogue chez un autre 
poulet auquel on avait injecté deux grammes d'une culture de 
vomissement noir en gélatine. Avant l'expérience la température 
était de 41°. Vingt quatre heures après, la température était de 
42°. Le troisième jour elle était de 42°,3 et les jours suivants, le 
thermomètre marqua 41°,5 - 42°,4 42°,5. L'injection avait 
été faite d'après la méthode hypodermique, mais sur le trajet 
de la veine saphène et sur les deux cuisses. Après les consta- 
tations que nous venons de relater, nous n'avons plus pris la 
température pendant trois jours ; mais après ce laps de temps 
nous avons, pendant six jours, constaté les variations thermo- 
métriques suivantes : 42°,7- 41°,6 -42°,3 - 42°,5 - 42°,8 
- 42°, 1. 
Nous avons injecté dans la veine axillaire d'une poule, du 
sang d'un malade de fièvre jaune. Encore le même résultat. 
Avant l'expérience, la température était de 42°,4. Le jour 
suivant, on a trouvé 43°,7. L'animal était triste, ramassé sur 
elle-même, immobile. Le troisième jour, la température est 
descendue à 41,°5. Les autres jours elle a été de 42°,7 - 42°,8 
- 42°,3. 
A l'hôpital de Jurujuba, près du lit même d'un malade, on a 
pratiqué une injection sous-cutanée de sang sur une poule. Ce 
sang provenait d'une hémorrhagie du scrotum. Avant l'expé- 
rience la température était de 41° ; le jour suivant elle s'éleva 
jusqu'à 42°,2. Cet animal continua à vivre sans présenter 
aucun phénomène extraordinaire. 
On a obtenu les mêmes résultats négatifs avec des pigeons. 
En effet, le 21 mai on a inoculé à un pigeon (N. 1) dont la 
température était de 42°, 1 et le poids de 320 grammes, un 
gramme de sang provenant d'un cochon d'Inde, mort à la suite 
d'une inoculation faite avec du sang d'un malade mort de fièvre 221 
jaune. On employa la méthode endermique comme dans la vac- 
cination jennérienne. 
Avec le même sang et par la même méthode on a injecté un 
autre pigeon (N. 2.) dont la température était de 42°,8 et dont 
le poids était de 260 grammes. La piqûre fut pratiquée sous 
l'aile chez chacun de ces animaux. 
Le jour suivant la température du pigeon n. 1 était de 
42°,6 et celle du n. 2 de43°,4. 
Le poids du 1er était de 305 grammes et celui du 2e 248 gram- 
mes. En résumé, les variations du poids et de la température 
ont été les suivantes : 
2e jour 
Pigeon n. 1 
Température 
Poids 
Pigeon n. 2 
Température 
Poids 
42°, 6 
(+0,5) 
305 gr. 
(- 15 gr.) 
43° ,4 
(+0,6) 
248 gr. 
( - 12 gr.) 
3e jour | 
42o,0 
(-0,6) 
300 gr. 
( - 5 gr ) 
42°, 5 
(-0,9) 
241 gr. 
(-7 gr.) 
4c jour 
42°, 4 
( + 0,4) 
» 
» 
41°,6 
(-0,9) 
» 
» 
5e jour 
43° 
( + 0,6) 
322 gr. 
( + 22gr.) 
43°,3 
( + V) 
261 gr. 
( + 20 gr.) 
6e jour 
41°.4 
(-4,6) 
310 gr. 
(-12gr.) 
43° 
(-0,3) 
249 gr. 
( - 12 gr.) 
7e jour 
42° 
( + 0,6) 
284 gr. 
(-26 gr.) 
42°,9 
( + 0,1) 
237 gr. 
( -12 gr.) 
8e jour , 
42" 
(-) 
273 gr. 
( - 11 gr.) 
Trouvé mort 
dévoré en par- 
tie par les rats. 
Le sang du pigeon tué par les rats examiné au microscope 
contenait en assez forte proportion les microbes caractéristiques 
de la fièvre jaune. 222 
Voici la continuation des variations observées chez le pi- 
geon n. 1. 
Neuvième jour -temp. 42°, 1 poids 265 grammes 
Dixième jour - temp. 40°,8 poids 276 grammes 
Onzième jour - temp. 42°,0 poids 270 grammes 
Douzième jour-temp. 41°,5 poids 272 grammes 
Treizième jour - temp. 40°,9 poids 272 grammes 
Quatorzième jour - temp. 40°,9 poids 276 grammes 
Nous avons eu déjà l'occasion de dire que nous avons sacrifié 
ce pigeon et nous avons donné les résultats de sa nécropsie 
(Voyez page. 166.) 
En présence de ces résultats négatifs, nous nous sommes 
décidés à varier le mode d'administration et, nous avons fait 
ingérer à une poule une culture de microbes dans du bouillon 
de bœuf. 1 
Il ne se produisit aucun phénomène extraordinaire, pas 
même une augmentation de température. 
Cette poule fut alors refroidie sous un courant d'eau et la 
température augmenta d'un degré le jour suivant. On fit 
ingérer une nouvelle dose de culture à cet animal et on le 
refroidit de nouveau. Ce traitement fut répété deux jours 
successivement sans que l'on ait pu noter de différence dans la 
température qui s'est toujours maintenue à 42°. Nous exami- 
nâmes alors le sang de la crête et nous y rencontrâmes de rares 
microbes. 
Le 11 avril cette poule fut pesée ; son poids qui était de 1144 
gr. avant l'expérience était descendu à 961 gr. Toutefois l'état 
général de l'animal était satisfaisant. On lui fit boire alors du 
sang tiré du cerveau d'un cadavre contenant une grande quan- 
tité de microbes. 
1 Les microbes de cotte culture provenaient de la terre du cimetière de Jurujuba, où 
on enterre les personnes décédées de fièvre jaune. 223 
Le 12, il y eut une augmentation de température d'un demi- 
degré, mais les jours suivants le thertaométre marqua de 
nouveau 41° e 42°,2 au maximum. Cet animal continua à 
vivre dans les meilleures conditions de santé. 
Cette résistance si remarquable nous a convaincus de l'immu- 
nité dont jouissent ces animaux et notre attention s'est alors 
porté sur d'autres qui doivent probablement jouir du même 
privilège. Quelques unes de mes expériences faites en 1880 
nous avaient montré que le chien était plus ou moins dans les 
mêmes conditions de résistance que les poules. 
Voulant varier le plus possible le mode d'introduction des 
microbes, nous avons injecté la ptomaïne elle-même chez un 
cochon d'Inde. Le 27 avril 1883 nous avons inoculé, en effet, 
sous la peau de cet animal un gramme de ptomaïne pure 
extraite du vomissement noir type. 
La température de l'animal qui était avant l'expérience de 
38°, est monté le jour suivant à 38°,7 et le 29 elle est descendue 
à 37°,8 ; le 30, le thermomètre a indiqué 37°,9; le premier mai, 
37°. La mort eut lieu â cette date. 
L'examen microscopique du sang de l'animal a montré la 
présence des organismes caractéristiques qui préexistaient dans 
la ptomaïne. 
Il faut cependant remarquer que cette substance agit de deux 
manières: 1° par les microbes qu'elle tient en suspension; 
2° par l'énergie dynamique propre qu'elle possède, énergie qui 
varie aussi suivant l'espèce de l'animal. 
Ainsi, en ce qui concerne les poulets, elle nous semble peu 
active, ce qui ne l'empèche pas qu'elle soit un toxique violent 
et d'une action rapidement mortelle pour d'autres espèces 
d'animaux et même pour l'homme. 
Ce qui est vrai, c'est que les xanthoptomaïnes constituent 
un milieu propice à l'existence des cryptococci et que leur 
quantité augmente à mesure que ceux-ci prolifèrent. Personne 224 
aujourd'hui ne saurait contester la présence des alcalis de 
cette nature dans la matière du vomissement noir et dans le 
sang des malades de fièvre jaune. 
Nous avons déjà dit comment on extrait les ptomaïnes du 
vomissement. Il nous reste à décrire le procédé au moyen 
duquel on arrive à extraire la ptomaïne du sang. 
On met le sang d'un malade de fièvre jaune à un degré assez 
avancé, à macérer avec de l'éther sulfurique (volumes plus ou 
moins égaux de sang et d'éther). La macération doit durer 
plusieurs jours, jusqu'à ce que l'éther prenne une teinte 
franchement jaune. 
On sépare ensuite la couche éthèrée, on la traite par le 
bicarbonate de soude solide et une petite quantité d'eau. On 
agite dans un flacon bouché à l'émeri. Au bout d'un jour on 
sépare la couche éthérée et on l'abandonne à l'évaporation 
spontanée dans une capsule de porcelaine ; on desséche ensuite 
jusqu'à 100° centig. le liquide qui résulte de l'évapo- 
ration de l'éther. On obtient ainsi un résidu jaunâtre, doué 
d'une odeur nauséabonde rappelant celle de l'urine corrompue 
et qui respirée quelque temps provoque de la céphalalgie. Cette 
substance qui est la ptomaïne donne avec l'eau une solution 
opaline. Elle décolore l'iodure d'amidon, bleuit le papier de 
tournesol et ne donne aucune des réactions de la bile. Comme 
cette substance est imprégnée de la matière colorante jaune, 
microbienne, c'est à son infiltration dans les tissus que l'on doit 
attribuer la teinte ictérique que présentent les malades. 
Avec un gramme de cette ptomaïne dissoute dans l'eau on a 
fait une injection dans la veine axillaire d'un poulet qui 
pesait 599 gr. et dont la température était de 42° (dans le 
rectum). Le jour suivant, le thermomètre a marqué 42°,9 et 
les suivants : 42°,5 - 42°, 1 - 42°,3- 42°, 1 -41°,7 -41°,3 - 
41°,5. Le poids a peu varié. L'état général de l'animal s'en 
est peu ressenti. 225 
Quelques mots maintenant sur la terre du cimetière de Ju- 
rujuba et sur sa virulence. Ce point délicat quia été élucidé par 
nos recherches a produit une certaine émotion dans la popu- 
lation de Rio de Janeiro, comme aussi à l'étranger. 
Nous ne cherchons en aucune façon à provoquer la panique, 
mais notre devoir est de dire sans détours ce que l'expérience 
nous a montré ; cacher la vérité, serait dans un cas semblable 
un acte digne du blâme général, tandis que nous pensons, au 
contraire, être utile en signalant le péril et en le décrivant sous 
tous ses aspects afin qu'il soit possible de l'éviter au moyen 
de sages mesures. 
La présence des microbes xanthogéniques dans la terre qui 
recouvre les sépultures des individus morts de fièvre jaune, 
est malheureusement un fait qui peut être facilement vérifié 
par tous ceux qui voudraient se donner la peine de faire les 
examens microscopiques nécessaires. 
Nous allons décrire l'observation microscopique qui a mis 
en évidence la présence des microbes. 
Cette description qui a été publiée dans différents journaux 
de Rio et des provinces, a été également reproduite par un grand 
nombre de journaux étrangers, tels que l'Anglo Brasilian 
Times, La Estrella del Panama, le Chilian Times, journal 
de Valparaiso, etc. Dans ce dernier, la rédaction appelle l'atten- 
tion des autorités chiliennes sur ce fait. Nous avons reçu, 
en outre, des communications de divers médecins d'Europe et 
d'Amérique, nous demandant des informations plus minutieuses 
à ce sujet. 
Nous allons satisfaire à ce désir en rendant un compte plus 
détaillé de notre observation, au moyen de quelques additions 
qui ne se trouvent pas dans la description primitive, que l'on 
trouvera aux pages 30 et 31 de l'opuscule que j'ai publié en 
1883 sous le litre de Etudes expérimentales sur la contagion 
de la fièvre jaune. 226 
Dans une visite au cimetière de Jurujuba, où sont enterrés 
les individus qui meurent à l'hôpital maritime de Santa Isabel, 
nous avons fait retirer à un palme (0m, 22 cent.) au-dessous 
de la superficie, un peu de la terre qui recouvrait la sépulture 
d'un individu mort de fièvre jaune il y avait un an. 
La terre fut recueillie dans un flacon bouché à l'émeri, préa- 
lablement désinfecté au moyen de l'eau chlorée et ensuite dans 
une étuve à air chaud. La terre qui recouvrait la sépulture, 
formait, à la superficie, un monticule dur et compacte, qui 
protégeait les couches sous-jacentes. 
De cette manière, on a été certain qu'aucun autre germe 
étranger n'était mêlé à la terre recueillie. Cette terre n'offrait 
rien de particulier quant à l'odeur et aux autres caractères 
extérieurs. Mais en l'examinant à un grossissement de 740 dia- 
mètres et en prenant toutes les précautions pour prévenir les 
causes d'erreur ', nous avons trouvé des myriades de microbes 
exactement semblables à ceux qui ont été trouvés dans le vo- 
missement, dans l'urine, dans le sang et dans les autres liquides 
organiques provenant de personnes attaquées de fièvre jaune ; 
cellules de cryptococcus xanthogenicus dans les différentes 
phases de leur développement, depuis la grandeur d'un point 
noir, difficile à apercevoir dans le champ du microscope jus- 
qu'à celle de corpuscules ronds plus ou moins volumineux, 
réfractant fortement la lumière, dont quelques uns étaient 
gris, tandis que d'autres étaient entièrement noirs ou bordés 
d'une aréole noire. 
Un grand nombre de ces organismes exécutaient des mouve- 
ments spontanés. 
1 J'ai dilué un peu do terre dans de l'eau distillée dont la pureté avait été préala- 
blement vérifiée au microscope; le vase qui avait servi à préparer la dilution avait été 
désinfecté et calciné à l'étuve. Une goutte de ce liquide a été retirée â la pointe d'un 
bâton de verre préalablement passé â la flamme d'une lampe à alcool ot avait été 
rapidement portée sur le porto-objet et recouverte aussitôt de la lamelle mince, qui 
avait été comme la plaque également passée à la flamme d'une lampe. 227 
Des amas jaunes, remplis de granulations, étaient également 
visibles, amas provenant de la substance pigmentaire des cellu- 
les ; on a observé en outre quelques parties noires, débris des 
cryptococci. On a également noté des vibrions qui se mouvaient 
rapidement. 
Ces observations, vérifiées dans tous leurs détails par nos 
auxiliaires, ont prouvé clairement que les germes de la fièvre 
jaune se perpétuaient dans les cimetières qui constituent autant 
de pépinières où s'élaborent de nouvelles générations destinées 
à dévaster notre ville. Ces germes traversent les pores de 
la terre et se répandent dans l'atmosphère ; d'autres sont 
entraînés par les pluies torrentielles qui sont si fréquentes 
sous notre latitude et dispersés dans les rues et places où, 
rencontrant des milieux propices à leur évolution, ils donnent 
naissance aux épidémies pendant l'été, qui est la saison pro- 
pice à leur prolifération. La présence des microbes de la fièvre 
jaune dans les cimetières est parfaitement en accord avec 
les observations faites par Mr. Pasteur relativement à la ma- 
ladie du charbon. Nous appelons l'attention des hygiénistes sur 
ce fait. Comme mesure provisoire, il nous semble qu'on devrait 
déplacer les cimetières actuels pour les transporter dans des 
endroits les plus éloignés possibles de la ville et d'où les vents 
prédominants ne pourraient transporter les spores du microbe. 
Comme mesure définitive et radicale, la pratique de la crémation 
des cadavres serait le moyen le plus sûr, en l'accompagnant 
d'autres mesures hygiéniques, telles que la désinfection géné- 
rale, y compris celle des cimetières existants, concoureraient 
à l'extinction des épidémies plus ou moins intenses qui désolent 
nos centres les plus florissants. Si chaque corps recèle des 
milliards et des milliards d'organismes spécifiques du mal, 
on s'imagine ce que peut être un cimetière dans lequel se 
forment de nouveaux foyers autour de chaque corps. L'in- 
magination est incapable de concevoir le nombre littéralement 228 
infini des microbes. Quelles multiplications s'opèrent clans ces 
repaires où dans le silence de la mort, des mondes d'organismes 
invisibles à l'œil nu travaillent sans cesse, à l'abri des regards, 
à remplir les sépultures de nouveaux corps qui, à leur tour, 
sont destinés à la perpétuation fatale de l'espèce ? Nous avons 
fait une culture de cette terre en diluant une parcelle dans 
de l'eau pure et en transportant une goutte de ce liquide dans 
un ballon Pasteur contenant une solution de gélatine stéri- 
lisée. La prolifération s'éffectua d'une manière florissante et 
arriva même à produire un abondant dépôt noir semblable 
à du café en poudre et présentant l'aspect des vomissements 
noirs rejetés par les malades de fièvre jaune. La culture a 
donc constitué la preuve la plus irréfutable que notre observa- 
tion microscopique avait été faite avec toute la rigueur et l'ex- 
actitude désirables. 
Mais si la preuve microscopique confirmée par la culture 
paraît insuffisante à quelque lecteur plus exigeant, nous lui 
offrirons une nouvelle preuve, la preuve physiologique. 
En effet, nous avons déjà dit qu'un animal qui avait respiré 
les microbes à l'état sec, dans un espace confiné était mort en 
peu de temps. Ces microbes étaient contenus dans la terre 
dont je viens de parler. Nous allons maintenant rendre 
compte d'un autre fait identique au premier. 
Le 18 avril 1883, nous avons placé un cochon d'Inde dans 
une atmosphère qui a été facilement saturée de spores des 
organismes et cet animal est mort au bout de 7 jours présentant 
les symptômes du typhus ictéroïde. Avant l'expérience, la 
température de l'animal était de 39° ; le jour suivant, elle 
était de 39°,8 et les jours suivants elle a été successivement de 
38« _ 38oj5 _ 38oj5 _ 38o58. 
Le septième jour, nous avons trouvé l'animal mort. Comme 
on le voit, il y a eu hyperthermie le premier jour et à 
partir du 3e joui1 une hypothermie qui s'est maintenue jusqu'à la 229 
veille de la mort, où une augmentation de température a été 
observée. 
La description des lésions trouvées chez cet animal a été 
faite minutieusement. Plus encore : le sang de cet animal fut 
injecté à un autre qui est mort le 1er mai, dans un espace 
de six jours, le sang ayant été retiré de l'animal trois heures 
à peine après sa mort. La marche de la température a été 
la suivante : avant l'expérience 38°,5 ; les jours suivants : 
38°,8 - 39°,4- 39° - - 38°. (Voyez la description de 
la nécropsie correspondante, à la page 161.) 
Le sang de ce dernier animal a encore été injecté à un autre 
qui est mort après un assez long espace de temps ( 26 jours 
de maladie). Cet animal portait len. 26. Sa température 
avant l'expérience était de 38°,3 et les jours suivants la marche 
thermique fut : 38° - 38° - 38°,4 - 38°,4 - 38°,8 - 38°,9 - 
38o,7 - 38°,5 - 38°,2 - 37°,5 - 38°,7 - 38°,7 - 37°, 1 - 
37°,8 - 38°, 1 - 38°,5 - 38°,5 - 37°,6 - 38°,7 - 37°,5 - 
37°,5 - 38°,3 - 38°, 1 - 38°,8. Mort le 26e jour. 1 
Non satisfaits encore, nous avons mélangé de la terre du 
cimetière de Jurujuba à de l'eau pure. Après avoir pris 10 
gouttes de ce mélange dilué dans un gramme d'eau, nous avons 
introduit cette quantité dynamisée de microbes sous la peau 
d'un cochon d'Inde par le procédé de la vaccination jennerienne, 
ce qui signifie que quelques gouttes à peine du poids total de un 
gramme furent inoculées. 
Le jour qui suivit l'inoculation l'animal mourut. Le sang 
de celui-ci fut inoculé à un autre qui mourut également au 
bout dê trois jours. 
1 Dans mon mémoire: Etudes expérimentales sur la contagion de la fièvre jaune-j'avais 
donné cet animal comme guéri et j'écrivais à la page 33: aujourd'hui il est encore vivant 
et n'a plus de fièvre. 
En effet, ayant vu la température le 1O« jour, revenir à son point de départ, je con- 
sidérai l'animal comme hors de péril.-Peut-être une deuxième affection subséquente 
aura-t-elle déterminé la mort. Ou bien il y a eu une rechute. 230 
Malgré notre désir de continuer la transmission de la maladie 
sur d'autres animaux, nous n'avons pu le faire à cause de l'état 
avancé de putréfaction dans lequel se trouvait cet animal. 
Néanmoins, nous croyons ces faits suffisamment éloquents, et 
que personne ne soutiendra que la terre en question ne consti- 
tue pas un véhicule au moyen duquel la maladie se perpétue 
et les épidémies se reproduisent. On nous objectera peut-être 
qu'il serait nécessaire de répéter l'expérience avec de la terre 
d'autres cimetières. Nous procédons en ce moment à des essais 
avec des terres provenant des cimetières de la ville de Vassouras 
où la maladie sévit en 1880 et 1881 et nous avons déjà vu que 
la terre qui recouvrait la sépulture d'un cardiaque n'avait pas 
donné lieu à la transmission des phénomènes qui caractérisent 
la fièvre jaune. Les faits signalés doivent nous laisser sur le 
qui-vive.1 
Nous devons ajouter que d'après une indication très sensée 
de l'un des écrivains de la Gazeta de Noticias qui s'est occupé 
de ce sujet d'une façon sérieuse, nous avons soumis à l'examen 
microscopique un peu de terre recueillie sur le bord d'une 
1 Mrs. Mozly ot Harrison ont prétendu contester cos résultats ; mais les conditions 
où ces auteurs se sont placés n'ont pas été les mêmes, d'après la lecture que j'ai faite 
do leurs expériences. En effet, ils ont injecté dans les animaux des cultures do la 
terre qui recouvrait les cadavres, tandisque j'ai injecté une dilution dans do l'eau 
pure do la même terre retirée directement des sépultures ; c'est-à-dire que j'ai ino- 
culé un liquide contenant les organismes dans toute la force de leur virulence ; l'expé- 
rience m'ayant démontré que la culture dans les ballons stérilisés atténue considé- 
rablement l'énérgie dos micro-organismes xanthogéniques. 
En outre, la terre qui a servie pour mes expériences provenait de sépultures 
d'individus morts il y avait un an à peine ; or, celle dort Mrs. Mozly et Harrison se 
sont utilisés a été retirée d'uno sépulture datant do trois ans, (1881) ; par conséquent, 
les organismes pouvaient bien n'y plus exister, le cadavre se trouvant réduit à-pèu 
près à l'état do squelette, d'autant plus qu'il se trouvait une couche de chaux sur le 
même cadavre, substance qui aura concouru, pour sapait, à la destruction des micro- 
bes ; en outre, le mort se trouvait dans un cercueil. Voilà deux circonstances qui ne se 
rencontrent pas dans mes expériences. 
Los auteurs avouent que les expériences étant faites avec les matières faisant partie 
du cercueil, c'est-à-dire, avec des substrata on contact immédiat avec le cadavre, 
elles ont donné lieu à la mort des animaux ; ils no sont pas sûrs si cotte mort a 
été oui ou non causée par la fièvre jaune, car ils se bornent à dire qu'il semble que 
les cas mortels ont été dûs à une simple septicémie. Pour moi, ils ont été probablement 
dûs à la microbihémio amarillo. 
Si la septicémie en avait été la cause, elle aurait été mise hors de doute par la 
présence du vibrion septique, dont la forme est bien connue, et les auteurs n'en par- 
lent pas du tout ; ils affirment, au contraire, qu'on n'a découvert dans le sang aucune 
bactérie. 231 
excavation que l'on avait faite au mois d'avril dans la rue 
S. José prés de la rue d'Ajuda. 
Nous y avons trouvé les organismes caractéristiques de la 
fièvre jaune et cela ne doit nullement nous surprendre, attendu 
que l'épidémie était répandue dans toute la ville ; le nombre 
de ces organismes était toutefois très limité comparativement à 
ceux rencontrés dans la terre du cimetière de Jurujuba et la 
prolifération en fut assez lente ; ce qui prouve que réellement 
les cryptococci n'étaient pas très nombreux. 
Une fois admise la relation de causalité entre la fièvre jaune 
et les parasites que l'on rencontre constamment dans les cas 
de cette maladie , admettant la contagion et la transmission 
du mal, admettant également les lois de prolifération dans 
une saison propice auxquelles obéissent les plantes micros- 
copiques comme les arbres touffus, ainsi que tous les végétaux 
que nos yeux peuvent apercevoir sans le secours d'un ins- 
trument, comment ne pas croire au péril en permanence au 
centre de la ville et dans le voisinage des cimetières, où 
végètent ces plantes malfaisantes, invisibles, dont les pluies 
et les vents entraînent les spores vers les rues et jusque dans 
l'intérieur de nos appartements ? 
Donc, les animaux ne sont pas morts de septicémie. On note des lacunes consi- 
dérables dans les recherches de Mrs. Mozly et Harrison ; par exemple, je suis bien 
curieux de savoir si ils ont trouvé dans la terre qu'ils ont inoculée, les micro-orga- 
nismes que je regarde caractéristiques de la fièvre jaune ; il n'y a aucune indication sur 
ce point fondamental qui devrait précéder toute inoculation, pour qu'on soit en droit 
d'accorder une valeur réelle aux résultats obtenus. 
Ces expérimentateurs voudraient voir se manifester dans les cochons d'Inde tous les 
symptômes de la fièvre jaune, au moyen des inoculations. Chose impraticable ! On sait 
que la condition d'espèce modifie profondément les processus morbides; souvent il 
suffit do la variété de race pour communiquer une différence radicale quant à la pré- 
disposition morbide, et parfois même une immunité absolue. Ce qu'on retrouve chez 
les cochons d'Inde inoculé, en fait de symptômes appréciables, vu que les animaux ne 
nous fournissent aucune donnée anamnetique, c'est l'hyperthermio, la diminution de 
poids, la hépatomégalie, et l'inquiétude se traduisant dans certains cas par un véri- 
table état ataxique ; on remarquait souvent une adynamie parfaitement caractérisée. 
Mais les signes les plus importants sont fournis par l'examen anatomo-pathologique, 
permettant d'observer les lésions caractéristiques que nous avons tant étudiées. Ce- 
pendant, les auteurs ne disent rien sur les lésions trouvées, ils ont oublié do faire 
l'autopsie des animaux. 
Je pense que tes recherches des auteurs cités ne sont pas suffisantes pour détruire le 
résultat dos nôtres. 232 
Quelque soit le moyen pratique à opposer à cette cause des 
épidémies qui nous désolent si souvent, il faut, ou enterrer 
les morts loin, très loin des centres populeux, ou adopter la 
crémation qui cause tant de terreur aux esprits timorés et 
imbus de préjugés réligieux. Pour si triste que soit cette 
constatation, elle doit être dénoncée par l'homme de science, 
habitué à voir les choses telles qu'elles se présentent à son 
observation et à chasser de ses idées les préjugés subjectifs qui 
pourraient le faire dévier de son but. 
Il est nécessaire d'adopter une mesure radicale qui s'oppose 
à l'invasion de ces épidémies qui sèment le deuil dans le pays 
et le discréditent à l'étranger. 
Il est nécessaire que l'on fasse disparaître d'une manière 
quelconque ou que l'on neutralise le terrible germe mor- 
bifique qui se propage non seulement immédiatement d'individu 
à individu, par contact ou inoculation, mais également sous la 
forme de foyers plus ou moins intenses qui disséminent les spores 
des microbes dans toutes les directions au gré des vents, des 
pluies, etc. Au début, la fièvre jaune étant contagieuse, ne 
tarde pas à devenir infecto-contagieuse. Nos expériences sur les 
animaux nous ont fourni une preuve directe de ces faits. L'air 
de notre laboratoire a été infecté de telle manière que, dernière- 
ment, tous les animaux venus du marché pour nos études n'ont 
pas tardé à contracter la maladie et sont morts au bout de peu 
de jours. 
Nous fûmes forcés de continuer nos expériences provisoire- 
ment dans notre domicile privé afin d'éviter des erreurs dans 
nos déductions. 
Un preuve de plus de la nature infecto-contagieuse de la 
maladie : deux cochons d'Inde (n. 32 et 33), en parfaite santé, 
furent mis dans une cage commune dont les parois et l'atmos- 
phère étaient saturées de l'infectieux animé, parceque plu- 
sieurs cochons inoculés y étaient morts. Ces deux cochons 233 
moururent avec tous les symptômes du mal après une maladie 
qui dura cinq jours (du 5 au 10 mai 1883). 
En présence de tous ces faits, il est nécessaire d'avoir recours 
à des mesures hygiéniques spéciales, telles que l'inoculation 
préventive et la crémation. Cette dernière serait pour nous 
tous une garantie et, plus tard, pour les futures générations. 
L'inoculation préventive en se généralisant, détruirait les 
foyers d'infection et de contagion et empêcherait ainsi l'éclosion 
des épidémies, ou ralentirait du moins leur marche d'invasion. 
Si nous préconisons le système de la crémation ce n'est pas 
par caprice, mais poussé par ]a force des circonstances, comme 
mesure énergique d'hygiène publique. 
Quant aux inoculations préventives, la nature spécifique de 
la maladie prouvée comme elle l'est, ainsi que sa contagion ; sa 
transmission, et la propriété qu'elle a de n'attaquer qu'une fois 
le même individu, nous ont amené à penser que la question 
n'était pas insoluble.Toute la difficulté consisterait à trouver 
le meilleur moyen d'atténuer le virus. 
Nous verrons que nous avons surmonté cette difficulté, et 
les résultats que nous avons d'jà obtenus nous ont prouvé, que 
la vaccine appliquée à la fièvre jaune était une réalité. 
Nous serons plus minutieux, à ce sujet, en temps opportun. 
Examinons pour le moment d'autres questions qui se ratta- 
chent étroitement au mode d'existence du microbe, tel que 
l'influence de la saison sur son énergie. 
Un des faits qui frappe le plus vivement l'observateur qui 
étudie le typhus ictéroïde, est le rythme périodique que l'on 
note dans l'irruption des épidémies, lesquelles se manifes- 
tent dans notre climat seulement à une époque certaine et 
déterminée de l'année, entre les mois de février et juin, rare- 
ment jusqu'à juillet; de juillet et août jusqu'à janvier, on 
constate un intervalle de repos complet, durant lequel l'appa- 
rition de cas sporadiques est même rare. 234 
L'influence des saisons sur l'évolution du microbe de la 
fièvre jaune est par conséquent très puissante. Dans le but de 
déterminer le genre de cette influence nous avons procédé à 
diverses recherches expérimentales. 
Nous avons inoculé chez un grand nombre de cochons d'Indé, 
non seulement par le procédé de vaccination jennerienne, 
comme aussi par l'injection sous-cutanée des cultures du mi- 
crobe dans de la gélatine. Ces cultures se montraient fertiles 
en organismes caractéristiques, et leur énergie avait déjà été 
éprouvée, puisque leur inoculation avait causé la mort de plu- 
sieurs animaux. 
Eh ! bien, ces inoculations faites en juillet et en août, n'ont 
fourni que des résultats négatifs. Les animaux présentèrent 
une légère augmentation dans la calorification, mais survécurent 
aux conséquences de l'inoculation. 
Le sang lui-même des malades de fièvre jaune transporté 
chez des animaux dans les mois de juillet et août ne pouvait 
occasionner leur mort. En effet, le 15 juillet 1883 nous avons 
injecté avec du sang d'un individu attaqué de fièvre jaune neuf 
cochons d'Inde. Voici la marche thermique observée: 
TEMPÉRATURE AVANT L'EXPÉRIENCE 
1° 38°,9 
2° 38°,8 
3° 39° 
4° 38°, 6 
5° 39°, » 
6° 38°, 8 
7° 39°, 1 
8° 39", 2 
9° 38°,8 
TEMPÉRATURE APRES L'iNJECTION 
Lo 16 
1° 39' 
2° 38% 7 
3° 39° 
Le 17 
1° 37°,8 
2° 39° 
3° 38° 
Le 18 
1° 38°,2 
2° 39° 
3° 38° ,4 
Le 19 
1° 39° 
2° 39°, 6 
3° 38°,8 235 
Le 16 
4° 39°, 9 
5° 39°, 2 
6° 39° 
7° 39° 
8° 39°, 2 
9° 38°,2 
Le 17 
4° 38 ',9 
5° 38° 
6° 38°, 8 
7° 38°, 5 
8° 37°, 4 
9° 39', 6 
Le 18 
4° 38°,8 
5° 39° 
6° 39°, 8 
7° 38°,9 
8° 39° 
9° 39°,2 
Le 19 
4° 38°,6 
5° 39° 
6° 40° 
7° 39°, 4 
8° 38°,5 
9° 38°,5 
Les jours suivants, les températures de presque tous ces 
animaux étaient revenues normales, aucun d'eux n'est mort. 
Ce fait prouve l'innocuité, dûe au changement de saison, des 
inoculations qui, un mois auparavant, s'étaient montrées 
virulentes et tellement toxiques qu'elles causaient, à coup 
sûr, la mort de tous les animaux. 
Cette inactivité des cultures coïncide donc avec la disparition 
presque totale de l'épidémie ; ce parallélisme dénote que l'in- 
fluence de la saison, l'approche de l'hiver, est la cause de 
l'épuisement de Faction mortelle des microbes, dont l'organi- 
sation est en quelque sorte altérée de mode à n'exercer aucune 
action nocive sur l'économie. 
En quoi consiste cette modification ? 
D'après diverses expériences que nous avons faites au moyen 
des principes élaborés par les microbes, appartenant à la classe 
des ptomaïnes, c'est dans ces principes que réside principalement 
la nocivité. 
En effet, lorsque l'épidémie se trouvait à son apogée, ces 
ptomaïnes inoculées à des cochons d'Inde produisirent la 
mort. Lorsque l'épidémie était sur son déclin, les microbes 
fabriquaient des alcalis qui, inoculés, n'ont déterminé aucun 
symptôme grave sur ces memes animaux. 
De même que certaines espèces de champignons qui sont co- 
mestibles pendant une saison et vénéneuses pendant les autres, 
le cryptococcus œanthogenicus agit comme toxique seulement 236 
pendant les deux derniers mois de l'été et pendant l'automne, 
en comptant les saisons d'après l'ordre où elles se présentent 
clans l'hémisphère méridional. 
Cette action périodique ne constitue pas toutefois un fait 
anormal. En sa qualité de plante, l'algue de la fièvre jaune 
obéit aux lois générales de la végétation, dépendantes des in- 
fluences climatériques, de cet ensemble d'agents physiques et 
météorologiques qui déterminent les cycles de la végétation. 
Nous avons voulu vérifier si cette inertie du microbe se tra- 
duisait par quelque altération morphologique. Dans ce but 
nous avons procédé aux observations microscopiques des cul- 
tures que nous avions à l'état pur dans de la gélatine, dans du 
bouillon de bœuf et du lait. 
Nous avons pu remarquer que la prolifération des microbes 
a lieu en hiver, sur une échelle relativement moins étendue, 
que leur croissance est plus lente, que leur mobilité est presque 
nulle et qu'ils tendent à former des agglomérations qui s'encas- 
trent dans une sorte de gangue ou d'enveloppe gélatineuse. J'ai 
même noté dans diverses cultures, une configuration polyédri- 
que irrégulière, au lieu de la forme ronde propre des microbes. 
En résumé, quoique les microbes ne se modifient pas au point 
de passer par un véritable polymorphisme, ils présentent néan- 
moins de légères variations dans leurs caractères extérieurs, 
en corrélation avec le changement de saison, variations qui 
coïncident avec une activité physiologique presque nulle. 
Quel est l'agent général qui détermine cet état de choses? 
Sera-ce isolément, la chaleur ou l'électricité, ou un état hy- 
grométrique de Pair, etc. ou sera-ce l'ensemble de ces agents? 
Bien que nous pensions que la modification d'un de ces 
agents généraux provoque solidairement la modification plus 
ou moins profonde de tous les autres, nous croyons toutefois 
que la chaleur est la cause primordiale qui agit sur le mi- 
crobe. èRYPTOCOCCUS 
Gtâlcu Y YY 
Lüh Paulo Robin &: C"-Rio de Janeiro 237 
En effet, nous avons placé dans une étuve maintenue cons- 
tamment entre 38° et 50°, un ballon Pasteur contenant une 
culture du microbe dans une solution de gélatine. Cette culture 
examinée au microscope avant son entrée dans l'étuve, contenait 
des microbes peu développés et d'une évolution languissante. 
Cette culture inoculée à un cochon d'Inde détermina seulement 
une légère augmentation de température. 
Au bout d'une semaine, l'examen microscopique de cette cul- 
ture montra un développement beaucoup plus considérable, 
non seulement en relation aux dimensions des organismes, mais 
encore à leur quantité. 
Je cherchai alors à m'assurer si cette culture avait récupéré 
la vertu toxique perdue. L'inoculation chez un cochon d'Inde 
produisit une légère élévation de température. Toutefois, cette 
expérience attira notre attention sur une circonstance qui ne 
doit pas passer inaperçue, c'est-à-dire, qu'une chaleur modérée 
variant seulement entre 38° et 50° jouit de la propriété 
d'activer la prolifération des microbes, sans que pourtant 
cette prolifération soit suivie du caractère toxique de ces 
microbes. 
Ce fait acquis explique un des côtés du et prouve 
que la température plus élevée de la saison estivale, est la 
cause, sinon unique, au moins principale, du développement 
rapide et plus abondant de l'évolution des cryptococci consi- 
dérés hors de l'organisme. 
Ce résultat obtenu, nous avons cherché à découvrir un moyen 
qui permît de régénérer le pouvoir toxique des petits organis- 
mes. A cet effet, nous avons inoculé en premier lieu la môme 
culture qui avait servie dans les'expériences précédentes chez 
un cochon d'Inde. La température de l'animal était de 39°, 1. 
Nous le plaçâmes ensuite dans une étuve maintenue à la tem- 
pérature constante de 38° à 40°, faisant pénétrer continuelle- 
ment le courant d'air nécessaire à la respiration de l'animal. 238 
Les parois de l'étuve étant en verre permettaient à la lumière 
de pénétrer à son intérieur. 
Le jour suivant où il fut placé dans l'étuve, l'animal se 
montra inquiet et abattu et sa température s'éleva à 41°,3. Le 
troisième jour, le thermomètre marquait 39°,6 et le même état 
général continuait. Le 4e jour la température descendit à 
39°, malgré cela, l'animal demeura toujours abattu, maigri 
et sans appétit. 
Le 5e jour, il mourut. L'autopsie nous permit de constater 
des foyers congestifs dans les poumons, dans les reins et dans 
la rate. Ces organes avaient augmenté de volume et étaient 
parsemés de taches noires. Le foie était tellement volumineux 
qu'il occupait les deux hypochondres et offrait une couleur 
jaune paille. Tous les tissus dénonçaient l'infiltration pigmen- 
taire de couleur jaune, surtout dans l'intestin grêle, dans les 
capsules surrénales et dans le péritoine. Les oreillettes du cœur 
étaient noirâtres et les deux ventricules contenaient des caillots 
sanguins. Il y avait très peu d'urine dans la vessie et elle révéla 
beaucoup d'albumine, non seulement par le traitement par la 
chaleur, mais aussi par l'acide azotique. Cette expérience 
semble prouver que l'élévation de température extérieure 
augmente l'activité et l'énergie virulente des microbes qui 
pénètrent dans l'organisme, de sorte que les cultures ont pris 
une action promptement mortelle dans cette saison, pendant 
laquelle de nombreux cas d'inoculation avaient prouvé leur 
inertie. 
Il était naturel de chercher à vérifier si le même fait se re- 
produisait dans d'autres expériences. Dans ce but, nous avons 
procédé de la manière suivante : 
Premièrement, et à titre de contrôle, je plaçai dans une 
étuve, dont la température fut maintenue entre 35° et 40° un 
cochon d'Inde dont la santé était parfaite. L'animal ne fut pris 
d'aucun mouvement fébril, ni d'aucun phénomène anormal. 239 
Voici l'observation de la température de l'animal: 
29 août 30 31 1er septembre 2 3 4 5 6 
38o,9 39°,1 39°,2 38°,9 38°,6 38°,7 38°,7 38°,7 39°,2 
Comme on le voit, les variations ont été insignifiantes, et 
comme également l'état général s'est conservé le meilleur 
possible, nous sommes amenés à penser que l'animal a parfai- 
tement toléré la chaleur comprise entre 35° et 40°. L'animal 
fut retiré de l'étuve au bout du 9omo jour. J'inoculai alors par 
la métnode hypodermique chez un autre cochon d'Inde de la 
culture n. 7,1a même qui avait servi dans l'expérience pré- 
cédente, mais sans l'avoir préalablement chauffée. Aussitôt 
après, l'animal fut mis dans l'étuve et tenu en observation jour 
par jour. En même temps, fut placé dans la même étuve un 
autre cochon d'Inde qui avait été vacciné avec une culture. 
Si la virulence de la culture est activée par la chaleur exté- 
rieure, le 1er cochon d'Inde doit tomber gravement malade et 
même mourir, tandisque le 2e ne doit rien souffrir parcequ'il 
a été inoculé préventivement. 
La température des deux animaux avant l'expérience était 
de 39°. Les jours suivants les variations ont été: 
PREMIER COCHON ü'iNDE INOCULÉ ET NON VACCINÉ 
7 septembre 8 9 10 11 12 13 44 15 16 20 
oscille entre 
39°,4 39°,4 39°,7 39J,7 38°,4-39°,6 38o,7 38o,7 38o,5 36o,5 39o,8 39o,7 
COCHON INOCULÉ ET VACCINÉ PRÉALABLEMENT 
7 septembre 8 9 10 11 12 15 16 20 
40° 40° 39o,5 39o,7 39o,6 39°,6 38o,2 40° 39o,5 
Les jours suivants, la température n'a souffert aucun écart 
sensible; les deux animaux ont survécu. 240 
De la comparaison de ces deux échelles thermiques, résulte 
la donnée suivante très importante: que l'influence de la tempé- 
rature à laquelle ont été soumis les deux animaux n'a pas été 
suffisante pour communiquer à la culture un pouvoir toxique 
capable de causer la mort du l01'animal (le non vacciné), mais 
qui toutefois a rendu ce 1er animal plus gravement malade que 
le second. 
En effet, quoique l'ascension thermométrique ait été plus 
sensible chez l'animal vacciné les deux premiers jours de la 
maladie (différence de 0°,6 au plus), on a noté toutefois chez 
l'animal non vacciné, le 5e jour, des oscillations thermiques 
brusques au moment où on procédait à l'observation thermo- 
métrique, de sorte qu'aprés être montée, la colonne redescendait 
aussitôt après pour remonter rapidement. Ces oscillations 
précèdent en général la chûte brusque et considérable de la 
colonne thermométrique. Or, c'est justement ce qui est arrivé 
à partir du 6e jour, et cette diminution est arrivée à son 
maximum le 9e jour de la maladie ; parceque (comme on le 
voit dans le tableau ci-dessus) le thermomètre a baissé ce jour 
jusqu'à 36°,5. 
Si cette température s'était maintenue stationnaire pendant 
longtemps, l'animal aurait succombé sûrement. Mais le 10蜮 
jour elle monta de nouveau à 39,8 et 39,7 ce qui amena son 
rétablissement, après (il est nécessaire de le rappeler) avoir 
été gravement malade. 
Chez le 2omo animal, celui qui avait été vacciné préalablement, 
la chûte de la température s'est manifestée beaucoup plus tard 
(le 9e jour) et cette chûte a été insignifiante (38°,2) différant 
à peine de 0m,8 relativement à la température initiale, qui était 
de 39°. Le jour qui a suivi la chûte thermique, l'élévation 
est arrivée jusqu'à 40° pour descendre ensuite jusqu'à 39°,7 et 
revenir de suite après, à son état normal qui s'est maintenu 
les jours suivants. 241 
En résumé, cette expérience n'a pas été contradictoire à 
la première et a servi, en même temps, à établir la preuve 
de la résistance acquise par le fait de la vaccination pré- 
ventive. 
Dans le but d'agir avec toute la rigueur possible, je fis une 
autre expérience analogue, plaçant dans la même étuve, et dans 
les mêmes conditions de température, un cochon d'Inde auquel 
j'avais injecté par la méthode hypodermique une culture du 
microbe dans de la gélatine. Voici la marche de la température 
chez cet animal. 
Température avant l'expérience 
Le 16 17 18 20 21 22 23 21 23 26 
38°,6 41°,2-40o 40°,1 39o,7 40o,9 41°,6 41o,2 41°,3 40°,2 39°,2 
oscillante 
On voit que la température a eu une ascension brusque dés 
le 2e jour de la maladie ; puisque la température initiale étant 
de 38",6, elle présenta le jour qui suivit l'inoculation la diffé- 
rence énorme de 2°,6 en plus (41°,2). La température s'est 
maintenue très élevée jusqu'au 3e jour où il y a eu une chûte 
brusque de 0°,4, après quoi elle est remontée pendant 5 jours 
avant de revenir à son état normal. 
Afin de mettre hors de doute que l'animal avait contracté 
la maladie, ce que d'ailleurs révélait, non seulement l'hyper- 
thermie mais encore l'état d'agitation et l'amaigrissement 
dans lequel il se trouvait, nous avons profité d'un moment où 
l'animal urinait sur une toile cirée propre, recouvrant une 
table du laboratoire, pendant qu'on nettoyait l'étuve où on 
l'avait placé. Nous avons imbibé un morceau de papier filtre 
de cette urine, nous avons lavé ensuite ce papier avec de 
l'eau distillée et l'avons traité par l'acide nitrique à froid. La 
liqueur fut légèrement troublée. Il faut remarquer que la 
quantité d'urine recueillie au moyen du papier filtre ne 
pouvait pas être supérieure à quelques gouttes. 11 existait 242 
donc de l'albuminurie, élément1 important pour la confirmation 
du diagnostic. 
Enfin, nous avons procédé encore une fois à une nouvelle ex- 
périence analogue aux précédentes en inoculant chez un cochon 
d'Inde par la méthode hypodermique, une solution de ptomaïne 
extraite du sang d'un cadavre de fièvre jaune. Cette solution de 
ptomaïne, examinée au microscope, a présenté une quantité 
très considérable de cryptococci de grandes et petites dimen- 
sions. Avant l'expérience la température de l'animal était 
de 38°,9. 
Le jour suivant, elle était de 38°,7. Elle a augmenté les 
autres jours ; avant de revenir à l'état normal, il y a eu une 
chûte ; l'animal est revenu à la santé. 
Si toutes ces expériences démontrent la plus grande énergie 
acquise par les cultures sous l'influence de la chaleur, elles 
font voir également que la chaleur seule n'est pas suffisante 
pour rendre cette énergie toxique et mortelle ; il y a quelque 
élémént météorologique qui contribue à communiquer cette 
action toxique pendant la saison des épidémies. 
Il devait même en être ainsi. Ces cultures doivent être inertes 
hors des saisons propres, de la même manière qu'un grand 
nombre de plantes médicinales sont inactives à certaines époques 
de l'année ; de là, le précepte de les cueillir à l'époque de l'année 
où leur activité est la plus grande. Ainsi également, hors de la 
saison épidémique, les microbes sont dans une inertie presque 
complète, dont une chaleur prolongée peut les faire sortir, mais 
qu'elle ne peut en aucun cas, transformer en activité toxique. 
De même que l'on ne peut pas faire qu'un végétal fructifie ou 
élabore certains principes immédiats avant le temps que la na- 
ture a fixé au cycle végétatif, ainsi, également, l'algue micros- 
copique de la fièvre jaune ne peut exercer énergiquement son 
action mortifère, sinon au moment oû elle s'est adaptée aux 
conditions naturelles requises pour l'apparition de sa nocivité. l.rtb Punlo llobin - Idiotie Janeiro 
ETU VE 
/ Z 7 /' r y ■ y- 
ded/toùütMdz/nà du f.wta>: 243 
Or, dans le but de bien mettre en lumière cette vérité, nous 
avons fait quelques expériences dans lesquelles l'électricité a 
été mise enjeu en même temps que la lumière. 
Pour réaliser ces expériences, on a disposé un appareil 
comme le montre la figure ci-contre. Dans une étuve munie 
d'un thermomètre et chauffée entre 35° et 42°, sans interru- 
ption, on a placé des cochons d'Inde préalablenmeut inoculés 
avec une des cultures en gélatine, on a fait passer deux rhéo- 
phores isolés par des tubes de verre partant d'une bobine 
Rumkorff. Ces rhéophores pénétrent dans l'étuve à une petite 
distance de la paroi supérieure ; de leurs extrémités partent des 
fils métalliques divergents entre eux, destinés à disperser le 
plus possible l'électricité dans l'intérieur de l'étuve, dont les 
parois, latérales et inférieure, recouvertes de porcelaine et la 
paroi antérieure en verre, isolent complètement le fluide. Eh! 
bien, les animaux présentèrent une élévation de température et 
les mêmes phénomènes, pourtant plus accentués que lorsqu'on 
avait fait agir isolément la chaleur : de l'agitation, de l'abat- 
tement, de l'amaigrissement, etc.; aucun des animaux pourtant 
n'a succombé. 
Tout ceci met hors de doute que pendant les mois de juillet 
à février (cette expérience a été faite en septembre), les cul- 
tures conservent une faible activité dans les conditions ordi- 
naires, activité qui augmente un peu sans toutefois devenir 
mortelle sous l'influence de la chaleur seule ou aidée par des 
décharges électriques continues. 
Dans tous les cas l'électricité ne fait pas sentir son influence 
en annullant l'effet des cultures, en neutralisant l'énergie du 
microbe. Nous faisons cette réflexion parceque quelques patho- 
logistes ont prétendu que les épidémies de fièvre jaune dimi- 
nuaient d'intensité sous l'influence des décharges électriques 
qui se produisent pendant les grands orages qui ont lieu à 
l'époque des épidémies. Cette opinion n'avait aucun fondement 244 
même a priori, une fois admis que la cause de la fièvre jaune 
est un végétal, une algue microscopique- Depuis les expériences 
de l'abbé Bertholon, on sait que l'électricité contribue à 
accélérer le mouvement végétatif, à imprimer une impulsion à 
la croissance et un développement précoce à tous les organes 
des plantes. Le microbe de la fièvre jaune étant une plante, 
ne pouvait échapper à cette loi. 
Nous avons fini de prouver par expérience directe et en fai- 
sant agir de grandes quantités d'électricité, que le fluide 
n'avait en rien contribué à la diminution de l'effet des cultures. 
Néanmoins, si son influence avait été salutaire, destructrice 
du principe morbigène, il aurait dû révéler ces propriétés pen- 
dant les expériences que nous venons de décrire, quel que soit 
le mode dont nous l'ayons fait agir, soit d'une manière conti- 
nue, soit en puissantes décharges et condensé dans une atmos- 
phère confinée et isolée presque complètement. 
L'opinion que j'ai émise en 1880 dans mon mémoire déjà 
cite est donc pleinement confirmée. - En réalité, voici ce que 
j'affirme à la page 247 de ce travail : 
« Quant à l'état électrique de l'atmosphère, il est observé 
qu'il influe considérablement, soit sur Dévolution des phases de 
la maladie, soit sur la marche générale de l'épidémie. L'accu- 
mulation de l'electricité activerait la pullulation du ferment 
morbide, de même qu'elle active Dévolution de tous les végé- 
taux. 
Cette activité est sans doute dûe à une forte proportion 
d'ozone qui, comme on le sait, se produit dans l'air par suite de 
l'électrisation de l'oxygène. » 
D'autres agents physiques et météorologiques doivent con- 
courir avec le calorique et l'électricité à communiquer au mi- 
crobe xanthogénique une virulence léthale. - L'examen de ces 
conditions formera le sujet spécial de recherches que nous pro- 
posons de faire plus tard. QUATRIEME PARTIE 
Caractères cliniQues le la fièvre jaune interprétés d'après la théorie parasitaire 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE. Considérations préliminaires:-La médecine doit s'inspirer aujourd'hui 
dos méthodes actuelles d'observation et d'expérience. Les faits que nous avons étudiés 
jusque maintenant démontrent la nature parasitaire de la fièvre jaune.- Réfutation de 
la théorie chimique.-Preuves expérimentales de l'existence du germe xanthogéniquo 
dans l'air atmosphérique. 
Les expériences présentées dans les chapitres précédents, ont 
jeté les fondements sur lesquels, j'espère, qu'à l'avenir les bons 
esprits dépourvus d'idées systématiques édifieront toute l'inter- 
prétation étiologique et clinique de la fièvre jaune. 
Je sais que ce sera un véritable sacrifice pour un grand 
nombre d'abjurer les doctrines hyppocratiques qui se sont 
perpétuées dans l'enseignement de toutes les Facultés de Méde- 
cine ; mais il est du devoir de tous les hommes de science, 
inspirés par les principes qui président au progrès en général 
de se soumettre aux faits incontestables, qui découlent d'une 
saine expérience, et aux théories qui émanent presque intuiti- 
vement de leur enchaînement ; même alors que ces faits, que 
ces théories, vont à l'encontre et s'opposent diamétralement aux 246 
connaissances traditionnelles qui ont trouvé un abri dogmatique 
dans nos convictions habituelles. Nous confessons franchement 
que la Médecine redoute encore de se dépouiller de ses enve- 
loppes théologiques pour suivre résolument la route tracée par 
l'école positiviste. Il faut proclamer bien haut qu'elle doit 
avant tout abandonner ces scrupules et remplacer les hommages 
rendus au passé, par la réalité des données, par la grandeur 
des acquisitions que les méthodes modernes d'observation et 
d'expérience enregistrent chaque jour; contribuant de cette 
manière à s'élever au niveau des autres branches de connais- 
sances, qui ont progressé et trouvé un appui pour leurs crédits 
dans la dissection nue des faits, bien loin des préjugés de la 
tradition et de la routine. 
De deux choses l'une : ou persister dans l'absurde croyance 
que les fléaux épidémiques qui dévastent l'humanité sont le 
résultat de forces surnaturelles, de causes mystérieuses et 
occultes qui échapperont toujours à nos investigations, parce- 
qu'elles sont le dur et éternel châtiment de nos péchés et de nos 
vices, et dans ce cas, l'unique ressource est de se croiser les 
bras et remettre notre sort entre les mains de la Divine Provi- 
dence ; ou alors convenir que dans la nature tous les phéno- 
mènes se produisent et évoluent en vertu de lois fixes et inva- 
riables qui seront définies tôt ou tard par l'étude expérimentale, 
et colligées dans leurs diverses relations de but et causalité. 
Dans ce dernier cas, quand l'observation et l'expérience, sont 
en possession d'un grand nombre de découvertes, et les réunis- 
sent après un minutieux travail analytique en une synopse 
synthétique, qui traduit d'une manière palpable l'ensemble de 
l'évolution des faits, dans ce dernier cas, dis-je, ce serait de 
l'entêtement morbide et inexplicable, une perversion de la 
raison, de vouloir nier l'évidence des faits, dérivée de syllo- 
gismes expérimentaux ; ce serait comme la préférence des 
ténèbres à la lumière, de la cécité à la vision claire. 247 
Heureusement, les mémorables travaux de l'école parasitaire 
ouvrant un nouveau monde à la pathologie, font pénétrer 
peu à peu la persuasion dans les esprits les plus réfractaires ; 
et ceux qui se sont inspirés à ces travaux, en cherchant à les 
étendre à l'étude de différentes maladies mortelles qui déci- 
ment un grand nombre de pays, recueilleront, dans un avenir 
prochain, les dépouilles opimes de leurs efforts et de leurs 
luttes titaniques. 
C'est depuis 1880 que j'affirme que la fièvre jaune est une 
maladie parasitaire. Depuis cette date j'ai appelé l'attention 
des observateurs sur la cause primordiale, le facteur spécifique 
de cette maladie. Non seulement je n'ai jamais cessé d'ètudier 
l'évolution du végétal microscopique que j'ai rencontré dans 
toutes les humeurs des malades, mais encore j'ai créé une 
théorie pathogénique fondée sur cette évolution dans l'intérieur 
de l'organisme, dans l'intimité des tissus. 
Voici ce que j'ai dit à la page 244 de l'ouvrage dans lequel j'ai 
exposé ma profession de foi : 
« Mes observations micrographiques démontrent évidem- 
ment qu'il coexiste des organismes avec l'évolution de la 
maladie ; plus tard nous prouverons que celle-ci est sous la 
dépendance de ces éléments organisés, que les symptômes de 
la fièvre jaune sont fonction du développement physiologique 
des mêmes éléments. ...» 
Il est temps maintenant de montrer cette corrélation de cause 
à effet. Dans les chapitres précédents, nous nous sommes 
efforcés de prouver : 1°, la présence constante des cryptococci 
xanthogéniques dans les tissus et humeurs des individus de 
l'espèce humaine affectés de fièvre jaune ; 2°, la porpriété de 
faire proliférer, de cultiver à l'état d'isolement complet et 
de pureté, les mêmes cryptococci, en leur conservant leur 
forme primordiale qui les caractérisait dans leur foyer 
primitif, et la même fonction physiologique, quant à l'énergie 248 
dynamiaue et aux travaux utiles d'élaboration liquide et 
gazeuse plus ou moins modifiées par les conditions météoro- 
logiques ; 3°, la propriété dont jouissent ces mêmes êtres 
microscopiques de proliférer et de produire les mêmes effets 
que dans le milieu où ils se sont développés, lorsqu'ils ont 
été transplantés chez des animaux doués de la réceptivité 
propre à leur développement ; 4°, la répétition presque in- 
définie de ces transplantations, de ces transmissions d'animal 
à animal, étant données certaines conditions naturelles de 
pression, température, électricité, etc., inhérentes au cycle 
végétatif que parcourront ces organismes microscopiques comme 
la plupart des végétaux ; 5°, la grande atténuation de la vertu 
vireuse, des effets toxiques produits par la présence des 
cryptococci, dès qu'ils entrent dans la saison où leur proliféra- 
tion est la moins active et leur énergie moins intense, montrant 
ainsi que leur sphère d'activité dépend de conditions météorolo- 
giques concomitantes et expliquant en même temps pourquoi les 
épidémies de fièvre jaune apparaissent par mouvements de 
révolution périodique en certains mois de l'année ; 6°, la coïn- 
cidence de la cessation des épidémies en même temps que la 
perte de l'énergie toxique des cryptococci lorsqu'on les inocule 
à des animaux doués de réceptivité ; 7°, l'élaboration par ces 
organismes microscopiques de principes alcalins de la classe 
des ptomaïnes, élaboration qui se fait sans doute aux dépens 
des matières albuminoïdes de l'organisme. 1 
1 Je viens de lire sur le - Evening Tolegram, de New-York, du 19 Juillet 1884, 
que Mr. le Dr. Girerd, chirurgien on chef de l'hôpital central du Canal de Panama, 
a eu lui-même l'occasion do constater un grand nombre de ces résultats. 
En effet, il a pu vérifier dans le sang des malades do fièvre jaune les germes ca- 
ractérisés par de petits points, dont les dimensions ne dépassaient celles d'une tête 
d'épingle. Le mémo docteur a atténué des cultures do cos germes, par l'action de l'oxy- 
gène de l'air et a préparé ainsi un virus pour les inoculations. Il a aussi injecté le 
sang dos malades do fièvre jaune dans des cochons d'Inde, qui ont succombé par ce 
fait. 
Je me félicite do cotte série d'expériences du Dr. Girerd, vu qu'elles viennent appuyer 
mes découvertes, et offrir un témoignage do plus en faveur do la théorie parasitaire de 
la maladie. 249 
Par conséquent, ayant fourni la preuve réelle de tous ces 
faits, nous avons donné ipso facto la preuve du parasitisme de 
la fièvre jaune et le déterminisme de la nature de la même ma- 
ladie. Les adversaires de la théorie parasitaire ne demandaient 
pas autre chose ; je me rapporte à ceux qui discutent de bonne 
foi, à ceux qui n'érigent pas leurs convictions en dogmes ; 
à ceux qui ne répondent pas -noli me tangere - aux accusa- 
tions qu'on dirige contre eux ; à ceux qui confessent qu'ils 
seront les premiers à déposer les armes, à renoncer à leurs 
idées en présence de faits convaincants et bien étudiés. 
Parmi ces adversaires de bonne foi se trouve le Dr. A. Corre, 
professeur à l'Ecole de Médecine navale de Brest, qui dans l'ou- 
vrage qu'il a publié en 1883, sous le titre Traite des fièvres 
bilieuses et typhiques des pays chauds, se prononce de la 
manière suivante aux pages 462 et 463 *: 
« Domingo Freire a décrit le parasite amaril sous le nom de 
cryptococcus æanthogenicus; Carmona y Valle et le Dr. Monard, 
l'ont observé sous la forme d'une bactérie, isolé, cultivé, inoculé 
avec succès à des animaux. Mais ces affirmations hâtives vien- 
nent se heurter contre l'aveu de Pasteur lui-même, auquel des 
liquides d'expérimentation, préparés d'après sa méthode et ses 
indications par notre regretté collègue le Dr. Talmy n'ont 
donné que des résultats négatifs. Sans doute de nouveaux tra- 
1 Je dois faire observer que dans cette citation le Dr. Corro paraît ne pas s'être adressé 
aux sources primitives pour asseoir ses affirmations. Sûrement ce distingué professeur n'a 
pas eu entre tes mains mon travail : «Recueil de travaux chimiques suivi des recherches sur la 
cause, la nature et le traitement de la fièvre jaune » dont je lui ai adressé un exemplaire après 
avoir lu son traité. Le Dr. Corro n'a pas eu non plus l'occasion do lire les leçons sur la 
fièvre jaune faites par le Dr. Carmona à Mexico, en 1881, c'est-à-dire un an après la 
publication do mon livre cite plus haut. Los leçons de Carmona ont été publiées dans 
« l'Escuela de Medicina » journal do Mexico dos mois de novembre et décembre de 1881. 
En effet, M. Carmona, comme je i'ai dit au début de cot ouvrage, a décrit les mêmes 
organismes que j'avais déjà décrits, ayant été pourtant amené à une erreur de classification 
pour ne pas avoir fait les observations avec toute la rigueur nécessaire et avoir suivi 
l'évolution de champignons atmosphériques on même temps que celle dos parasites cara- 
téristiques de la fièvre jaune. Il n'a pas décrit dos bactéries comme le dit le Dr. Corro, mal 
informé probablement pour s'ètro guidé sur dos transcriptions faites pou scrupuleusemonl 
au moyen des notices résumées do divers journaux, incomplètes ou même erronées. S'il 
n'en avait pas été ainsi, consciencieux comme il l'est, le Dr. Corro m'aurait rendu justice 
dans son intéressant traité, comme il l'a fait plus tard dans une lettre qu'il m'a adressée. 250 
vaux seront entrepris pour démontrer la nature animée du 
principe amaril. Mais nous n'accorderons une valeur scienti- 
fique qu'aux inoculations pratiquées hors d'un milieu amaril, 
sur des organismes susceptibles de contracter l'infection ama- 
rile et devant des juges assez habitués à reconnaître les ca- 
ractères de l'infection amarile, pour ne pas accepter comme 
telle des symptômes de réaction banale ou de septicémie. 
Puisque les partisans les plus auctorisés de l'infection animée 
reconnaissent qu'un virus ne possède aucun attribut morpho- 
logique actuellement appréciable, mais qu'il n'emprunte sa 
spécificité qu'aux effets qu'il détermine (aveu singulier dans la 
bouche de ceux qui ne veulent voir dans la maladie ni les 
symptômes, ni les lésions mais seulement la cause virulente !) 
c'est en déterminant la fièvre jaune par la mise en rapport de 
son agent parasitaire avec un milieu vivant d'adaptation 
qu'on pourra démontrer avec la plus parfaite évidence la na- 
ture de la maladie. 
Si les résultats de l'expérience sont nets et précis, nous 
nous inclinerons devant la brutalité du fait. Mais, jusque là, 
nous continuerons à repousser, pour la fièvre jaune, comme 
pour tous les typhus, la doctrine de la virulence, c'est-à-dire 
de l'infection parasitaire, de la cause animée. Nous avons 
d'autant meilleur droit à demeurer sceptique vis à vis de la 
découverte déjà plusieurs fois annoncée du microbe amaril que 
l'observation n'a pas signalé d:ins le milieu aérien, les mêmes 
formes que l'on prétend rencontrer dans les humeurs et les tis- 
sus des sujets contaminés. La commission de la Havane a 
vainement recherché, dans l'atmosphère des germes à incri- 
miner ; elle y a rencontré des cristaux aciculaires, souvent irra- 
diés, auxquels on songea à attribuer un rôle pathogénique 
jusqu'au moment où l'on constata leur présence dans l'air 
de Washington, en dehors de toute influence amarile et n'a 
trouvé à y signaler d'autre particularité qu'une alcalinité 251 
très forte due sans doute à quelque ammoniaque composée 
(Inslay). » 
L'extrait que nous venons de transcrire, écrit par un des 
adversaires les plus déclarés de la doctrine parasitaire, contient 
certaines affirmations qui méritent une analyse minutieuse et 
rigoureuse. Nous allons faire cette analyse, conservant toujours 
tout le respect et la déférence auxquels ont droit les hommes de 
bonne foi et d'un mérite réel comme le Dr. Corre. 
a.- Mais ces affirmations hâtives viennent se heurter contre l'aveu de Pasteur, 
lui-même, auquel des liquides d'expérimentation préparés d'après sa méthode 
et ses indications n'ont donné que des résultats négatifs. 
Après les expériences que nous avons faites, transmettant le 
germe morbide d'animal à animal et démontrant l'influence 
qu'exerce la saison sur son activité, il nous semble avoir ré- 
pondu de la manière la plus formelle et la plus catégorique 
à cette assertion. En effet, M. Pasteur ne pouvait obtenir 
que des résultats négatifs en inoculant en France, c'est-à-dire, 
hors de la zone épidémique, les cultures faites par M. Monard, 
qui a trouvé des bactéries seulement dans les humeurs des 
individus attaqués de fièvre jaune. Différentes causes ont con- 
tribué à ces résultats négatifs: Ie, Le climat européen qui n'est 
pas le plus favorable à l'évolution du microbe de la fièvre 
jaune ; 2e, l'absence d'épidémie de cette maladie dans la loca- 
lité et au moment où M. Pasteur a fait ses observations ; 3e, les 
bactéries, elles mêmes, qui sont à peine des productions acci- 
dentelles dans la fièvre jaune, les cryptococci xanthogéniques 
étant les seuls organismes spécifiques de la maladie et par con- 
séquent les seuls capables de perpétuer la contagion. S'il existe 
dans les régions où régne d'ordinaire la fièvre jaune, une épo- 
que de l'année où cessent les cas de la maladie, même les spo- 
radiques, c'est-à-dire la saison fraîche, l'hiver; si pendant 
cette saison, les cultures qui étaient toxiques et mortelles, 252 
cessent de letre et exercent une action lente sur les animaux 
chez lesquels elles sont inoculées, il n'y a rien d'étonnant à ce 
que des ] cultures transportées du Sénégal à Bordeaux, comme 
celles sur lesquelles M. Pasteur a fait ses expériences, aient 
perdu toute leur virulence de manière à fournir des résultats 
négatifs. Il est très probable que si ces cultures eussent été 
des cultures de cryptococci et fussent arrivées à une époque 
favorable à leur évolution, elles auraient déterminé le typhus 
ictéroïde chez tous les animaux qui auraient été soumis à leur 
influence. 
b.- Mais nous n'accordons une valeur scientifique qu'aux inoculations prati- 
quées hors d'un milieu amaril, sur des organismes susceptibles de contracter 
l'infection amarilo et devant des juges assez habitués à reconnaître les cara- 
ctères de l'infection amarile pour ne pas accepter comme telle des symptômes 
de réaction banale ou de septicémie. 
Mon opinion est qu'il n'existe aucune raison sur laquelle le 
Dr. Corre puisse se fonder pour demander à ce que les inocu- 
lations soient pratiquées en dehors de la région où règne l'épi- 
démie. La réponse précédente s'applique aussi à ce passage. 
C'est seulement dans le foyer amaril où on rencontrera les con- 
ditions nécessaires au bon résultat des expériences et encore 
sous la condition que ce soit au moment où régne une épidémie. 
C'est ainsi que nous avons procédé sans inconvénient. Nous 
avons toujours eu le soin de ne prendre que des animaux de 
santé parfaite ; afin de nous en assurer, nous laissions pendant 
plusieurs jours les animaux en observation avant de les sou- 
mettre aux inoculations. Nous prenions préalablement leur 
température afin de vérifier leur état normal. Nous pensons 
qu'en tenant compte de toutes ces précautions, tout observa- 
teur pourra agir sans crainte et tirer ses déductions avec une 
complète certitude. Les inoculations pratiquées hors de la zone 
amarile, par exemple en Russie ou en Norwége, ou même en 253 
France, lorsque ne régne aucune épidémie de cette maladie, ne 
pourraient jamais donner de résultat. 
Quant à la condition que le Dr. Corre réclame d'experts 
habitués à reconnaître les symptômes et lésions caractéristiques 
du typhus icteroïde, elle a été pleinement satisfaite dans nos 
expériences. Quand même ma longue pratique de voir des ma- 
lades de fièvre jaune que j'ai soignés par centaines, ne mérite- 
rait aucune confiance, je présenterais, pour garantir mon 
diagnostic, les opinions de mes aides et de divers médecins qui 
ont eu l'occasion de suivre les nécropsies pratiquées sur les 
animaux ayant succombé de cette maladie. Les symptômes pré- 
sentas par les animaux inoculés reproduisaient, plus ou moins 
modifié par les conditions d'espèce le syndrome qui d'ordinaire 
s'observe chez l'homme. 
On ne pouvait craindre également aucun accident dû à la 
septicémie, parceque (comme nous l'avons déjà vu) les cultu- 
res étaient faites avec soin dans des ballons Pasteur et exami- 
nées avant l'inoculation, afin de s'assurer de leur pureté au 
moyen de leurs caractères microscopiques. 
c.- Lo Dr. Corre promet de se laisser convaincre au cas où on arriverait à 
déterminer la fièvre jaune en mettant en relation l'agent parasitaire avec un 
milieu vivant d'adaptation. 
Nous osons espérer qu'aprés avoir pris connaissance de nos 
expériences sur la transmission de la maladie, M. Corre sera 
convaincu de leur valeur et que ses doutes feront place à une 
adhésion pleine et entière à la doctrine parasitaire, ou que du 
moins il se sentira un peu ébranlé dans ses convictions. 
d.- Lo Dr. Corre affirme qu'on n'a pas rencontré dans l'atmosphère les germes 
que l'on trouve dans les humeurs et les tissus des malades do fièvre jaune et il 
se réfère à des expériences qui ont été faites à la Havana et à Washington, 
Ces expériences ont été sans aucun doute mal exécutées 
et je puis leur opposer mes propres expériences qui mettent 254 
hors de doute que non seulement le cryptococcus xanthoge- 
nicus existe dans l'air, comme dans les eaux et dans la terre. 
J'ai déjà exposé les observations que j'ai faites sur la terre du 
cimetière de Jurujuba et d'une des rues les plus centrales de 
la ville de Rio de Janeiro. L'expérience suivante prouve que 
le cryptococcus existe également dans l'air: 
Je désinfectai préalablement un flacon bouché à l'émeri au 
moyen de lavage à l'eau chlorée et le chauffage dans une 
étuve jusqu'à 160°. 
D'un autre côté, je fis bouillir de l'eau distillée dans un 
tube à expérience, je l'examinai au microscope et m'assurai 
ainsi de l'absence complète de tout organisme, je l'introduisis 
aussitôt dans le flacon stérilisé. Je bouchai ensuite le flacon 
avec un morceau de papier bien propre et desséché à 110° et 
j'abandonnai le flacon dans la chambre des internes de l'hô- 
pital de Jurujuba, chambre contiguë à l'une des infirmeries 
de malades de fièvre jaune. Au bout de 7 jours, j'examinai 
de nouveau cette eau au microscope et je la trouvai rem- 
plie d'organismes semblables en tout à ceux trouvés dans les 
humeurs des malades : cellules bordées de noir, brillantes 
au centre ; d'autres verdâtres, plus au moins oblongues et 
mobiles, quelques unes ayant un point clair au centre ; 
enfin on voyait aussi de nombreux amas jaunâtres. Cette 
expérience prouve qu'il existait dans l'air des germes et des 
spores qui se déposèrent dans l'eau et y proliférèrent rapi- 
dement. 
Nous fîmes plus encore. Nous introduisimes dans des fla- 
cons stérilisés comme le précédent de l'eau distillée égale- 
ment pure, et nous les fîmes placer au sommet de la collinejde 
Jurujuba qui est située à 300 métrés à peu près au dessus du 
niveau de la mer. 
Cette eau avait été préalablement examinée au microscope 
et on n'y avait trouvé aucun organisme. Après un séjour t - (Zu rwyrZ''.Zwrt- wz r/eZwïj 
(ZwZ y6f</rmiy.<cw. va WJ 
fJJw^nZh^^a&nf^ceâ. 
Lith Paulo Robin 8cC*-Rio/ie Janeiro. 255 
de sept jours à cette altitude, elle fut apportée (bien fermée 
dans le flacon) à l'infirmerie et examinée immédiatement au 
microscope. On a trouvé des cryptococci caractéristiques, mais 
en nombre excessivement inférieur à celui qui existait dans 
l'eau de la première expérience. 
Cette expérience prouve que les organismes se raréfient à 
mesure qu'on s'élève, fait qui est en parfait accord avec 
l'observation qui démontre que la fièvre jaune épargne les 
localités situées à une certaine hauteur au dessus du niveau 
de la mer. On sait que dans les petites Antilles les loca- 
lités situées à 5 ou 600 mètres sont généralement à l'abri 
des épidémies ; au Mexique la maladie ne se montre pas au-delà 
des terres chaudes (1000 à 11000 mètres). 
Parmi nous, il n'y a pas d'exemple qu'il se soit manifesté 
d'épidémie de fièvre jaune dans les villes de Pétropolis et 
de Thèrésopolis qui sont situées sur des montagnes très éle- 
vées. 
De la même manière, tandisque la maladie est endémique 
à Vera-Cruz, elle est presque inconnue dans l'intérieur, sur 
les hauts plateaux du Mexique. A la Jamaïque, à St. Do- 
mingue les habitants des hautes montagnes jouissent d'une 
immunité parfaite, tandisque la côte est dévastée (Jones). 
La fièvre jaune n'a été observée à de grandes hauteurs qu'ex- 
ceptionnellement. C'est ainsi qu'elle a été observée à Caracas, à 
une altitude de 3000 pieds en 1854, et en 1856 à Cuzco, à une 
altitude de 12.000 pieds. 
La raison de l'immunité dont jouissent les grandes altitudes 
qui ne pouvait être expliquée d'une manière satisfaisante avant 
la doctrine parasitaire, s'explique maintenant de la façon la 
plus naturelle. Si à 300 mètres, ainsi que nous l'avons 
démontré par l'expérience que nous avons faite, le microbe 
commence à devenir plus rare de manière à ne plus être que 
clairsemé dans le champ du microscope, à une altitude plus 256 
grande, cette diminution doit être plus remarquable encore ; et 
à 1.000, 2.000 mètres, le microbe doit disparaître totalement et 
par suite la maladie ne doit pas se manifester. Le microbe 
de la fièvre jaune a donc besoin d'un air suffisamment condensé 
pour pouvoir vivre ; à part cela, sa densité est considérable, 
et il tend à s'agglomérer dans les couches inférieures. 
A l'appui de mes expériences qui, je le crois, montrent 
jusqu'à l'évidence que les germes de la fièvre jaune préexistent 
dans l'atmosphère, je peux citer celles qui furent faites à la 
Nouvelle Orléans par Joseph Jones. Cet habile expérimentateur 
a fait passer un grand volume d'air atmosphérique à travers 
de la glace et de l'eau glacée, en employant des ballons disposés 
avec soin. De cette manière, il est arrivé à faire passer 100.000 
à 600.000 centimètres cubes d'air à travers de la glace et de 
l'eau gelée, dans les endroits et les salles infectées des germes 
de fièvre jaune. Les produits de la condensation ont été 
examinés chimiquement et au microscope, et il a rencontré 
de nombreuses particules animées qui n'étaient à proprement 
parler que des sporules ayant un diamètre de 1/10.000 à 1/3.000 
de ligne. On a aperçu également d'innombrables animalcules 
vivants, en même temps que des particules très petites de corps 
gras et de fibres provenant des habits et de la couverture des 
lits. Les sporules, dit Jones, se rapprochaient beaucoup des 
micrococci et des cryptococci de Hallier. Le même auteur 
affirme qu'il a observé des particules semblables dans le sang 
des malades de fièvre jaune et qu'il a observé la bactérie dans 
l'air et dans le sang (Report of the Board of Health of the State 
of Louisiana, 1882 et i883, by J. Jones, President Board of 
Health New-Orléans). 
Dans le but de corroborer davantage la description précé- 
dente, je vais exposer les résultats de l'examen de l'air des salles 
dans lesquelles se trouvaient réunis un grand nombre de 
malades de fièvre jaune à Magazine Street n. 363, examen 257 
fait par l'auteur cité b Je reproduirai ses paroles textuel- 
lement : 
« Lorsque l'eau des salles de fièvre jaune fut soumise à 
l'examen microscopique, on y observa les corps étrangers 
suivants : Nombreuses particules très petites, dont un grand 
nombre étaient animées d'un mouvement vibratoire. Avec un 
grossissement de 420 diamètres, (faisant usage d'un oculaire 
donnant une vision très nette), ces particules se présentaient 
sous la forme de petites taches ovales. A 1.050 diamètres ces 
particules se résolvaient en cellules ovales distinctes, avec un 
noyau central, ressemblant à tous les points de vue aux 
sporules de délicats champignons. » 
Les lecteurs qui ont suivi mes descriptions micrographiques 
auront sans doute reconnu dans ces cellules les cryptococci 
œanthogèniques à un degré avancé de développement. Par 
conséquent, il est hors de doute que les germes de la fièvre 
jaune existent dans l'air, et la raison présentée par M. Corre 
comme argument contre le parasitisme de cette entité morbide 
ne peut plus prévaloir. 
L'occasion nous semble opportune pour apprécier en détail 
tous les arguments que présente l'auteur du - Traité des ma- 
ladies typhiques et infectieuses - dans le but de formuler sa 
théorie chimique. Ces arguments seront-ils suffisamment 
comprobants ? Satisfont-ils les esprits exigeants ? Sont-ils en 
harmonie avec les faits analysés au moyen des procédés mo- 
dernes d'observation et d'expérience? Auraient-ils une si grande 
valeur qu'ils puissent substituer les données expérimentales 
de la doctrine parasitaire? C'est ce que nous allons discuter 
avec la plus grande impartialité et la déférence que mérite cet 
auteur. 
1 Joseph Jones - op. cit. Pago5tf>. 258 
Nous combattons la première proposition ou plutôt la pre- 
mière hypothèse établie par M. Corre et énoncée dans ces 
termes : 
« Toute analogie de symptômes et de lésions dans un 
ensemble d'états morbides, d'ailleurs bien distincts, semble 
impliquer une analogie dans la constitution de leurs facteurs 
étiologiques ; car l'activité propre d'un agent pathogènique est 
corrélative de ses modalités matérielles. » 
Ceci est une simple hypothèse, détruite du reste par un 
grand nombre de faits. Il suffira de présenter quelques 
exemples. L'empoisonnement parles strychnées donne lieu à 
un cortège de symptômes qui pourraient faire croire à un cas 
de tétanos spontané ou traumatique à quiconque ne serait pas 
prévenu. Si l'on recourt aux lésions, nous les trouvons aussi 
vagues et aussi obscures que s'il s'agissait de cette dernière 
maladie. Voilà donc deux états morbides dont les symptômes et 
les lésions gardent la plus parfaite analogie. Mais les causes de 
l'un sont si différentes des causes de l'autre, qu'elles montrent 
de la manière la plus évidente qu'il n'existe pas toujours de 
relation directe entre l'agent morbifique et les manifestations 
fonctionnelles ou matérielles qu'il détermine. En effet, dans 
le cas de l'empoisonnement par les strychnées, il y a une action 
directe de l'un ou plusieurs alcaloïdes sur les éléments anato- 
miques de l'axe cérébro-spinal; dans le second cas, les mêmes 
désordres se manifesteront en vertu d'une rupture d'équilibre 
fonctionnel des systèmes de l'économie, qui a pu être déterminée 
ou par l'influence d'un refroidissement brusque ou par une 
irritation sur les extrémités nerveuses, etc. 
Les propres exemples que présente l'auteur dans son ou- 
vrage déjà cité (page 464), nous semblent sortir du cercle tracé 
par l'hypothèse. Voici ce qu'il dit : 
« Si donc nous reconnaissons qu'entre le typhus, la septi- 
cémie, les empoisonnements par les matières putrides et par 259 
les venins, il existe des affinités évidentes, nous sommes porté à 
rattacher celles-ci comme à une sorte de parenté des principes 
qui les déterminent. » 
Or, quiconque a prêté attention une fois au tableau symp- 
tomatique de ces divers états morbides ne pourra jamais les 
confondre entre eux. 
Existera-t-il donc des affinités telles qu'il soit impossible 
d'établir entre elles un diagnostic différentiel ? 
Si les praticiens ont désigné chacune de ces entités sous une 
dénomination spèciale, c'est parceque des signes bien caracté- 
risés établissent les limites de séparation. Quel rapport, en effet, 
existe-t-il entre les désordres provoqués par la morsure d'un 
serpent à sonnettes et ceux qui caractérisent l'évolution de la 
septicémie? Où rencontre-t-on dans la septicémie cette tendance 
aux hémorrhagies qui est comme un des symptômes les plus 
saillants de l'intoxication produite par la morsure du serpent? 
Et entre le typhus ictéroïde lui-même et les symptômes qui sui- 
vent la morsure de cet animal, quelle ressemblance existe-t-il 
pour nous autoriser à croire à une communauté d'origine 
causale? Aucun clinicien ne pourra les trouver; tous les 
médecins reconnaîtront facilement les différences entre les deux 
états morbides. L'analogie que M. Corre prétend trouver 
entre des manifestations pathologiques si diverses est évidem- 
ment en dehors de l'admissible. Un médecin pourra-t-il con- 
fondre la fièvre jaune avec les perturbations causées par la 
morsure du serpent? 
La marche sera-t-elle la même dans les deux maladies? Les 
symptômes seront-ils les mêmes ? La réponse ne peut être que 
négative. 
Voilà le défaut do l'hypothèse à priori ; dés qu'il s'agit, 
d'y faire contenir les faits, on est obligé de les dénaturer, de les 
interpréter faussement et de les grouper d'après des caractères 
qui sont loin d'être naturels. 260 
Ayant démontré que la première proposition pèche par la 
base, passons à analyser la seconde qui est énoncée en ces 
termes : 
« L'affinité moléculaire des principes typhoïgènes et septi- 
ques, entraîne pour conséquence immédiate la possibilité d'une 
transformation de ces agents les uns dans les autres, et, par 
là elle nous rend compte de certains phénomènes observes au 
cours des épidémies.. . Avec la doctrine chimique on peut ad- 
mettre comme une hypothèse vraisemblable, qu'une influence 
commune, une constitution médicale détermine au sein des 
foyers telluriques la formation de composés similaires, très 
mobiles en leurs molécules, et par conséquent susceptibles de 
modifications incessantes. Sous des sollicitations encore occultes, 
mais spécifiques en leur intimité, ces composés se transfor- 
ment, et, dans chaque épidémie, ont pour aboutissant la forme 
ultime qui représente le dernier degré d'élaboration de la ma- 
tière morbigène, suivant une direction naturellement en rap- 
port avec la nature propre de la sollicitation dominante. 
L'agent amaril constitué ne peut plus alors subir qu'une dé- 
composition et à mesure que sa masse quantitative s'amoindrit, 
l'influence s'efface sans être remplacée par de nouvelles mani- 
festations. » 
En premier lieu, nous trouvons la distinction entre affinités 
moléculaires et affinités physiologiques trop obscure et davan- 
tage encore lorsqu'on considère séparément chacune de ces 
espèces d'affinités. En lisant ce passage il me revint à l'esprit 
l'ancienne théorie de l'action de présence ou de la force cata- 
lytique, conception de Berzelius, qui a presque disparue devant 
les progrès des connaissances chimiques ; et par une association 
d'idées, je trouvai beaucoup de ressemblance entre les interpré- 
tations de M. Corre et la théorie du mouvement communiqué 
que Liebig avait créée pour expliquer le phénomène des 
fermentations. Aujourd'hui pourtant il n'est plus permis de 261 
s'appuyer sur des créations que la rigueur des analyses et la 
synthèse chimique, comme aussi l'étude approfondie de la vie 
des êtres micro copiques, dans les modalités anatomiques 
et physiologiques, a presque totalement chassées du terrain de 
la science, telle qu'elle doit être interprétée, c'est-à-dire, un 
ensemble de faits bien observés dont les relations se décèlent le 
plus naturellement, et peuvent seuls servir de fondement à une 
doctrine ou à une théorie. 
En effet, étant admis à priori des principes typhoïgènes, 
cela paraît une hardiesse que rien n'autorise de supposer, 
que d'établir une parente ou une dérivation entre ces principes 
d'existence toute hypothétique, et construire une chaîne imagi- 
naire, qui, en fin de compte ne feront pas faire un seul pas 
aux questions étiologiques. 
Peut-on accorder quelque confiance pour l'interprétation 
de l'origine des épidémies à des réactions occultes qui don- 
nent lieu à la production de principes similaires reliés entre eux 
comme les degrés d'une échelle? Ces principes similaires étant 
doués de molécules extrêmement mobiles et dans un état con- 
tinuel d'équilibre instable qui les rend aptes à des métamor- 
phoses plus ou moins variées, comment expliquer la spécificité 
de ces principes étiologiques donnant avec toute la régularité 
possible, sous l'influence apparente de conditions telluriques et 
atmosphériques les plus diverses, le même genre de maladies 
qui se révèlent avec tous les caractères propres de leur indi- 
vidualité? Parceque, je crois, que la théorie chimique doit les 
supposer ainsi ; cette facilité de transformation peut s'expliquer 
seulement par leur origine organique ; mais justement par le 
même motif, ces transformations ne peuvent être soumises à une 
règle fixe, définie, invariable; il faudrait pour cela admettre 
qu'il y réside des propriétés que ne présentent pas en général 
les corps organiques. En réalité, répandus dans l'atmos- 
phère, entraînés par les terres ou les eaux, ces principes se 262 
trouveront en présence d'agents multiples, instables, dépendants 
de circonstances toutes fortuites ; d'où résulteront tantôt des 
phénomènes d'oxydation, tantôt, au contraire, des phénomènes 
de réduction etc. 
Quelquefois un excès de vapeurs nitreuses produites par 
des influences électriques entre l'azote et l'oxygène de l'air, don- 
nera lieu à des phénomènes de substitution, modifiant la nature 
des supposés principes ; d'autres fois l'ammoniaque, l'ozone, 
l'iode et les innombrables exhalaisons qui sont l'œuvre du tra- 
vail industriel de l'homme et qui vicient continuellement l'at- 
mosphère des grandes villes, les attaqueront de manières si 
diverses que la chimie s'avoue impuissante à déterminer le genre 
de telles réactions, incapable qu'elle est de les prévoir, et bien 
moins encore de les interpréter. 
C'est une hypothèse gratuite et invraisemblable. Pour ex- 
pliquer les recrudescences ou les explosions de la fièvre jaune 
dans les pays où règne habituellement la maladie, pour ex- 
pliquer les épidémies qui sont importées, ainsi que la manifesta- 
tion d'états morbides de caractère typhique qui précédent 
généralement l'apparition des épidémies de fièvre jaune, la 
théorie chimique n'est d'aucun secours en vertu des réflexions 
déjà exposées ; pareeque, j'y insiste, les réactions de chimie 
morte entre les principes de nature organique et les agents 
naturels qui, à chaque instant, varient d'intensité, direction, 
nombre et qualité, ne suivent aucune progression régulière et 
sont soumises absolument aux caprices et aux surprises du 
hasard. 
La forme ultime des dérivations représentant l'épuisement 
des réactions est-elle aussi une conception raisonnable ? 
Pour quelle raison, de la décomposition du principe ultimedes 
épidémies, ne résulterait-il pas à leur tour d'autres gradations 
d'intensité moindre, représentées par de nouvelles individua- 
lités épidémiques ? Cette hypothèse serait-elle plus naturelle. 263 
Admettre que les principes similaires produisent une forme 
ultime et incapable de se transformer en d'autres produits éga- 
lement similaires, c'est jusqu'à un certain point tomber en con- 
tradiction avec soi-même. Ces considérations nous montrent 
jusqu'où peuvent nous entraîner les hypothèses à prwH qui 
n'ont pas pour fondement les solides déductions, que l'expéri- 
mentation peut seule fournir. 
Lorsqu'on passe à la critique des affinités que l'auteur appelle 
physiologiques, et qui se traduisent par une certaine similitude 
dans les relations des agents morbides avec le substratum 
anatomique, nous sommes obligés d'avouer que de semblables 
affinités n'existent pas en réalité. Il suffit de cette considération, 
que les fonctions qui dans le typhus sont perturbées avec le 
plus d'intensité et les lésions anatomiques qui se produisent en 
conséquence de cette affection, ne sont d'aucune manière com- 
parables aux désordres fonctionnels et aux altérations de tissu 
qui caractérisent la septicémie, la fièvre jaune et les autres ma 
ladies que l'auteur classe sous la désignation de typhiques. 
De l'examen attentif des lésions anatomo-pathologiques 
que l'on rencontre dans ces diverses affections, il ne résulte 
nullement la découverte des gradations ou d'analogie, comme 
cela devrait arriver d'accord avec la théorie. 
En se basant sur ces affinités physiologiques, l'auteur ex- 
plique les immunités de la manière suivante : 
« Cette similitude peut être assez prononcée pour qu'une 
modification des éléments de l'organisme, sous l'influence d'un 
contaminateur, rende désormais les tissus incapables de subir 
une nouvelle imprégnation par tout autre contaminateur de 
même ordre, mais d'espèce différente du premier. » 
Je comprends d'une façon diamétralement opposée. Tous les 
principes typhoïgéncs doivent avoir une tendance à agir sur 
l'organisme, par cela même qu'ils sont similaires et très 
prés l'un de l'autre; et l'habitude de respirer une atmosphère 264 
imprégnée du miasme septicémique devrait prédisposer l'indi- 
vidu à contracter cette maladie typhique, par cette raison que 
le terrain a été préalablement préparé pour l'adaptation d'un 
autre principe typhoïgéne quelconque, avec lequel il présente 
une plus grande affinité. Ainsi, les Chinois, loin de se montrer 
réfractaires à la fièvre jaune par le fait d'être accoutumés aux 
causes typhoïgéniques, devraient être, au contraire, doués delà 
réceptivité la plus rapide pour cette maladie. 
Dans les intelligents efforts pour saper la théorie parasitaire 
M. Corre dit : 
« Remarquons enfin comme favorables à la théorie chimique 
certaines modalités dans la transmission, compatibles seule- 
ment avec des modalités quantitatives du principe infectieux.» 
Or, cette condition n'est pas exclusive aux agents inanimés. 
La quantité d'êtres microscopiques, agents de contage, peut 
varier également dans les mêmes proportions. 11 n'y a rien qui 
s'oppose à cela. Dans les agglomérations humaines, il arrive 
parfois pendant les épidémies, que certains quartiers sont épar- 
gnés tandis que d'autres sont dévastés ; parceque dans les pre- 
miers les couches microbiennes se raréfient, au lieu que dans 
ces derniers elles se condensent, et ces différences résultent de 
causes diverses, telles que la direction des courants aériens, la 
présence ou l'absence de matières propices à la pullulation plus 
active des êtres microscopiques, le confinement de l'air ambiant 
empêchant le renouvellement de l'atmosphère comme moyen de 
purification, ou une bonne exposition des rues et des habita- 
tions permettant une facile circulation de l'air, qui éloigne ainsi 
le principe morbifique, et une multitude d'autres conditions 
toutes très acceptables qui peuvent se produire. 
En terminant son chapitre sur la nature de l'agent amaril, 
l'auteur dont nous nous occupons conclue catégoriquement: 
« Nous croyons donc en un infectieux amaril de nature chimi- 
que.» Mais un peu plus loin, il ajoute : « Son évolution dans le 265 
milieu extérieur, mise en regard de ses conditions quantitatives, 
prouve qu'il peut sans doute éveiller autour de lui certaines 
aptitudes du sol et le provoquer à former directement de nou- 
velles masses infectieuses identiques à lui-même suivant le 
mode que nous avons supposé dans notre premier chapitre.» 
Voilà l'action de catalyse, voilà le mouvement communiqué 
de Liebig, l'altération d'un point d'une matière instable solli- 
citant des affinités dans les masses en contact et produisant 
une série de décompositions. 
Après une discution passionnée pendant laquelle il lance 
l'anathème sur la doctrine parasitaire, l'auteur devrait, il me 
semble, présenter une autre doctrine plus positive. Malheu- 
reusement, en dépit de tout son talent, il termine par ces 
mots : 
» Mais sous quelle influence particulière prend ordinairement 
naissance l'infectieux amaril ? 
Nous ne le savons pas, et nous préférons le déclarer que de 
dissimuler notre ignorance sous l'exposé d'hypothèses plus ou 
moins hasardées.» 
D'après nous, ce paragraphe affirme la condamnation de la 
doctrine chimique. 
Que les partisans de la théorie chimique me permettent de 
mettre en lumière l'insuffisance de cette doctrine et je leur 
opposerai sans hésiter la théorie parasitaire. Quelle meilleure 
justification pouvais-je fournir en faveur de cette dernière 
que les expériences de contage et de transmission qui ont fait 
l'objet du chapitre précédent? En outre, le parasitisme se prête 
mieux que le chimisme à toutes les interprétations concernant 
l'éruption, la marche et la déclinaison des épidémies. Les parti- 
sans du parasitisme de la fièvre jaune n'expliquent les faits en 
ayant recours aux conceptions sine materia ; ils démontrent 
la tangibilité du principe virulent, sa morphologie, ses 
caractères anatomiques, son mode d'existence, la détermination 266 
de la nature des substances provenant de'son travail évolutif, 
sa présence dans l'air, dans les eaux, dans les terres, dans 
le sang et dans tous les tissus affectés de fièvre jaune. En 
l'inoculant, en l'introduisant directement dans le courant 
circulatoire des animaux doués de réceptivité, on arrive à 
provoquer la même affection que dans l'espèce humaine, avec 
un cortège de symptômes complètement analogue et un en- 
semble de lésions anatomiques et de modifications do structure 
des tissus également en tous points semblables. Les partisans 
du parasitisme, infectant à dessein l'atmosphère confinée d'une 
cage, en y laissant mourir divers animaux inoculés avec 
l'organisme virulent, démontrent que des animaux sains et 
doués de réceptivité respirant cette atmosphère contractent 
par leurs organes respiratoires la même affection que s'ils 
avaient été inoculés directement. Enfin, on prouve au moyen 
de l'expérimentation la nature infecto-contagieuse de la fièvre 
jaune, et ce qui plus est, on définit en termes rigoureux ce 
qu'on doit entendre par infection et ce qu'on doit entendre par 
contagion ; chaque individu pouvant devenir pour sa part, en 
même temps un foyer partiel d'infection et un instrument 
médiat ou immédiat de transmission par contage. 
Le parasitisme n'exclue pas les influences telluriques et 
météorologiques ; au contraire, sans ces influences, le microbe 
se trouverait dans l'impossibilité de vivre et de proliférer, 
comme aussi, sans elles, la vie de tous les animaux et végétaux 
en général ne serait pas possible. Ce sont ces influences acces- 
soires et qui sont d'une importance capitale, qui contribuent 
à la plus ou moins activité de la cause morbigène et qui, tantôt 
donnent lieu à une élaboration surabondante du principe 
organisé, tantôt à une perte notable de son énergie ; de la même 
manière que relativement à des végétaux appartenant au degré 
le plus élevé de l'échelle phytologique, il y a des années où les 
récoltes de fruits sont abondantes tandis que d'autres années 267 
elles donnent très peu. Le cycle végétatif nécessaire au complet 
développement de toutes les plantes, explique la raison pour 
laquelle le microbe xanthogénique révèle seulement son action 
nuisible pendant une certaine époque de l'année, parceque 
c'est à cette époque qu'il a reçu l'influence suffisante de la 
chaleur et un ensemble d'autres actions naturelles néces- 
saires à l'élaboration des principes virulents. Tout ceci s'ex- 
plique au moyen des lois biologiques communes ; et l'existence 
du parasite étant démontrée, la propriété qu'il a de vivre au 
dépens de nos tissus ainsi que sa transmissibilité, nous ne pou- 
vons nous refuser à le considérer comme soumis aux conditions 
normales de végétation qui doivent régir les petits êtres mi- 
croscopiques, au même titre que les végétaux d'une hiérarchie 
supérieure. 
Un grand nombre d'autres circonstances que nous analy- 
serons en détail dans les chapitres suivants, sont parfaitement 
explicables par la doctrine parasitaire. 
Nous allons commencer à en fournir une preuve convaincante 
dans le chapitre qui suit, où nous donnons le tableau séméio- 
tique de la fièvre jaune d'accord avec cette doctrine. 
Nous verrons alors comme la pathogénie de cette affection 
prend un caractère positif et naturel. CHAPITRE II 
SOMMAIRE.- Importance secondaire dos formes de la fièvre jaune sous le point de vue 
pathogénique essentiel.- Explication pathogénique do l'incubation, des prodromes, de 
l'hyper et hypothermie - Caractères du pouls-Perturbations des centres nerveux - 
Etat de la langue- Douleurs contusives - Vomissements et déjections - Coloration 
jaune- Hémorrhagies - Anurie - Dyspnée- Albuminuire. 
Cet ouvrage n'étant pas spécialement destiné aux descri- 
ptions du tableau symptomatologique de la fièvre jaune, ni 
n'ayant d'aucune forme le caractère d'une revue des connais- 
sances acquises au sujet de cette affection, mais étant avant 
tout une œuvre de réforme, dans laquelle une nouvelle doctrine 
étiologique est proclamée, nous supposerons connue la synopse 
séméiologique déjà décrite si souvent et avec tant de perfection 
dans les travaux de Dutrouleau, deCornillac, Bérenger-Féraud, 
Corre, Alvarenga, et tant d'autres auteurs. 
Notre but dans le présent chapitre n'est donc pas l'exposition 
des symptômes de la maladie, mais d'en suivre analytiquement 
la succession, et de les interpréter d'harmonie avec la cause 
que nous nous sommes efforcés de déterminer précédemment; 
et pour me servir d'une image applicable au cas, je dirai que 
mon rôle n'est pas celui du naturaliste pur, mais bien celui 
du naturaliste philosophe et critique, qui ne se borne pas 
à l'examen des caractères, mais cherche à remonter à leur 
origine et à arriver par leur dérivation à leurs effets ultimes. 270 
Il est pourtant nécessaire de poser préalablement quelques 
bases, de tel modo que le lecteur puisse bien saisir certaines 
considérations qui se rattachent directement aux questions de 
limites entre les symptômes. 
Les auteurs n'ont pas été tous d'accord relativement à la di- 
vision du tableau symptomatologique de la fièvre jaune. Quel- 
ques uns admettent seulement deux périodes, d'autres trois, et 
d'autres enfin, trouvent des raisons plausibles pour admettre 
une quatrième et même une cinquième période très distinctes. 
Il est clair que pour l'établissement des périodes, nous ne 
devons pas considérer les cas uniquement au point de vue cli- 
nique ou individuel, mais nous devons nous placer dans une 
situation telle que nous puissions embrasser d'un coup d'œil 
l'ensemble de toutes les observations, afin d'établir, jusqu'à 
un certain point, une certaine moyenne représentative de 
la valeur approchée que doit avoir ]a marche générale de la 
maladie. 
Eh ! bien, envisageant la question avec les yeux d'un patho- 
logiste, il nous semble qu'on ne peut admettre que trois pé- 
riodes bien caractéristiques, bien délimitées : 1° période d'in- 
vasion, congestive ou inflammatoire ; 2° période de rémission; 
3° période hémorrhagique. 
Costa Alvarenga admet une première période qu'il appelle 
prodromique, caractérisée par des frissons et d'autres phé- 
nomènes précurseurs du drame morbide. Or, ces phénomènes 
ne présentent rien de fixe, ni quant à leur durée, ni quant à 
leurs manifestations; et dans la plus grande partie des cas la 
fièvre jaune a une brusque invasion, sans le moindre signe ou 
prélude qui fasse présager aux individus un mal prochain, pour 
me servir de l'expression d'Arejula. Bally, Délery, Devire, 
Pariset, presque tous les auteurs enfin, et nous nous associons 
à eux, ont toujours vu éclater la maladie sans menace et sans 
préambule de son évolution. 271 
De sorte que nous sommes d'avis qu'on ne doit pas créer, 
sans nécessité, une période qui n'existe pas dans le plus grand 
nombre des cas, et qui ne se présente pas toujours avec les mê- 
mes caractères et se révéle parfois avec des caractères insolites, 
tels qu'une joie exaggérée, une coloration jaune de la langue, 
des lèvres et des ailes du nez, etc. 
Je citerai à ce propos l'histoire du barbier Indien qu'Alva- 
renga narre dans son livre : « On raconte qu'un individu était 
arrivé à Xalapa'(ville de Mexico) en parfaite santé:-- « Vous 
aurez le vomito negro ce soir, lui dit un barbier indien tout 
en lui savonnant le menton ; le savon sèche à mesure que je le 
passe; c'est un signe qui ne trompe jamais.» Effectivement, 
quelques heures plus tard la maladie se déclara. (A. de Hum- 
boldt - Essai politique.) 
Quelques auteurs ont admis comme précédant la période 
prodromique, une période d incubation ; mais les divergences 
qui existent entre eux prouvent bien clairement que les preu- 
ves dignes de foi font défaut pour caractériser cette période. 
En effet, il est très difficile, sinon impossible, de déterminer 
le moment précis où la cause morbigène pénétre dans l'orga- 
nisme. 
De là les hypothèses que chaque observateur se croit auto- 
risé à faire ; Bally, Andouard, Dutrouleau, affirmant que l'in- 
cubation varie de 3 à 6 jours; Blayr qui a étudié la fièvre 
jaune à la Guyane anglaise pensant, au contraire, que cette pé- 
riode d'incubation ne dure pas moins de quatorze jours ; et 
enfin, Wordward et Barnes poussant la durée de l'incubation 
jusqu'à 3 semaines et 1 mois, et demandant qu'on fixe à 20 
jours la quarantaine dans les Etats du Sud de l'Union Améri- 
caine. Comme il n'y a rien de fixe à ce sujet, nous ne pouvons 
considérer l'incubation comme une période à part. Qu'est-ce, 
en effet, que l'incubation ? c'est le temps que le germe intro- 
duit dans l'organisme emploie pour imprimer à ce même 272 
organisme les perturbations qui caractérisent la maladie. Où 
commence-t-elle ? où finit-elle? personne ne peut le savoir, 
parceque rien ne traduit la présence du germe, et la constitu- 
tion individuelle, la réceptivité morbide, etc. sont autant 
d'autres conditions qui peuvent faire varier le temps de l'in- 
cubation. D'ici peu, nous nous prononcerons plus explicitement 
sur cette question. 
Si nous rejetons comme impropre à photographier l'évolu- 
tion de ]a fièvre jaune, considérée dans ses manifestations ap- 
parentes, l'admission des périodes d'incubation et prodromique, 
on ne peut en dire autant au sujet de la période intermédiaire 
de rémission, que quelques uns pensent ne pas marquer de 
ligne de limite entre la lere e et la 3eme période. 
Ostensiblement, M. Corre n'admet pas cette période de 
transition ; voilà ce qu'il pense à ce sujet : « Ainsi la maladie 
offre, dans son évolution, deux périodes bien tranchées, sépa- 
rées par une rémission fugace, plus ou moins susceptible d'être 
rattachée à la seconde période. » A la fin de la même page, il 
ajoute : « Dans les atteintes de haute gravité, la rémission 
est de courte durée, ou même elle fait défaut. » 1 
Pendant l'épidémie de Lisbonne, Costa Alvarenga observa 
que la troisième période n'était pas toujours précédée par la 
rémission, c'est-à-dire, que très souvent dans le cours de la 
première période, les phénomènes graves de la troisième se 
manifestaient, ou le malade passait immédiatement de la 
première à la troisième période sans qu'on observe la ré- 
mission indiquée. Quoique Féraul signale d'une manière par- 
ticulière le phénomène de rémission, il ne le considère pas 
comme une période, ainsi qu'il l'a fait relativement à l'incu- 
bation et aux prodromes, et il considère seulement deux 
1 Corre - Traité des maladies typhiques dos pays chauds ( Page 362). 273 
périodes bien distinctes. A la vérité, cette rémission est peu 
accentuée dans un grand nombre de cas et paraît même faire 
défaut ; mais j'ai noté que parmi nous, elle ne manquait pas 
dans la généralité des cas ; ce qui varie, c'est sa durée qui est 
parfois si fugace, si éphémère qu'elle passe complètement 
inaperçue. 
Pour moi, la période de rémission est plus générale qu'on ne 
le pense, rarement elle manque de se manifester ; une observa- 
tion attentive montrera que dans certains cas elle dure à peine 
quelques heures et même quelques minutes. Nous avons une 
boussole qui nous guide dans cette appréciation, c'est la chute 
thermique ; constamment, dans tous les cas, à un moment 
donne, cette chute a bien lieu, quoiqu'elle soit rapide et suivie 
aussitôt après des désordres de la période hémorrhagique. 
Faisons maintenant quelques observations sur les formes que 
revêt la maladie. Je suis pleinement d'accord, sur cette parti- 
cularité, avec Valdez y Martinez : «Les auteurs, dit-il, dé- 
crivent diverses formes de la maladie ; ils admettent plusieurs 
espèces et variétés ; mais au fond, on retrouve toujours un 
cachet général qui permet de réunir toutes les nuances dans le 
même cadre. 
Les descriptions qui nous viennent aujourd'hui du Nouveau 
Monde ressemblent exactement, dans l'ensemble de la physio- 
nomie, à celles qui furent données par les premiers obser- 
vateurs ; même correspondance dans les époques de l'invasion 
et de la cessation des épidémies, mêmes symptômes caractéris- 
tiques, mêmes lésions cadavériques ; l'identité est complète... 
La fièvre jaune, dit Pariset, qui, en 1821, a désolé Barcelone, 
Malaga, Palma, Cadix, le port Ste. Marie, est la même que la 
fièvre jaune des Antilles, la même qu'on a vue tant de fois, 
depuis vingt ans, dans plusieurs villes du Sud et de l'Est de 
l'Espagne. C'est donc une chose acquise; la fièvre jaune est 
une, toujours et partout.» 274 
Ceci qui fut écrit en 1857 avait déjà été écrit, plus ou moins 
par Littré en 1838 : 
« Un grand nombre d'épidémies de fièvre jaune ont déjà été 
observées et la maladie a toujours présenté essentiellement le 
même caractère.» 
Ces passages paraissent avoir été écrits comme pour justifier 
notre théorie parasitaire. En effet, cette constance dans les ma- 
nifestations symptomatiques n'est-elle pas une preuve bril- 
lante de plus de l'influence d'un seul et même agent, qui se 
présente partout avec le même faciès anatomique et avec le 
même enchaînement de phénomènes physiologiques ? 
Les formes que revêt la fièvre jaune sont donc des modalités 
secondaires, qui dépendent, soit de certaines prédispositions in- 
dividuelles ou alors qui sont liées à des complications qui vien- 
nent plus ou moins masquer la physionomie propre et spécifique 
de la maladie. Dans tous les cas, si du côté de l'accomplis- 
sement de certaines indications cliniques, la prise en considé- 
ration de la forme est importante, au point de vue pathogénique 
nous ne devons pas la tenir comme fait primordial des inter- 
prétations évolutives. Le fond de la maladie reste le même 
quelle que soit la forme qu'elle affecte ; voilà ce qui nous im- 
porte de bien accentuer. 
Les circonstances qui peuvent faire varier la forme de la 
fièvre jaune étant multiples, circonstances dont les unes sont 
d'ordre générique, telles que la concomitance d'autres épidémies, 
certaines influences météorologiques spéciales, etc. et d'autres 
qui sont d'ordre tout individuel, telles que le tempérament, la 
constitution, les états diathésiques antérieurs, etc., de là 
Lobservation de formes distinctes, conforme aux régions, et 
dans chaque localité, conforme à l'époque épidémique actuelle. 
Le tableau suivant donnera en synopse une idée de toutes ces 
variations. 275 
BBLLOT 
CHEVÉ 
BEL 
LYONS DUBLIN 
GROUILLEBOIS 
CORNILLAC 
FÉRAUD 
de la Havane 
do Gorée 
du Sénégal 
à Lisbonne 
Forme gastrique 
Forme agitante 
Forme cérébrale 
Forme algide 
Forme congestive ou 
asphyxique 
Forme gastrique 
Forme gastrique 
Forme ontéro-hé- 
pato-gastrique 
Forme adynamique 
Forme adynamique 
Forme sthénique 
Forme adynamique 
Forme adynamique 
Forme adynamique 
Forme méningo-cé- 
p halo-gastrique 
Forme gas'rique 
Forme hémorrha- 
gique 
Forme typhoïde 
Forme congestive ou 
soporeuse 
Forme congestive 
Forme purpurine 
Forme gas'rique 
Forme algide ou cho- 
léroïdo 
Forme typhoïde 
Forme typhique 
Forme ataxique 
Forme ataxique 
Forme hyperesthé- 
sique 
l 
Forme hémorrha- 
gique 
Forme typhoïde 
Forme grangréneuse 
Forme choléroïde 
r 
: 
» 
Forme hydropho- 
: bique 
Tableau des formes de la fièvre jaune qui ont été observées par divers autours 276 
Nous avons observé jusqu'à ce jour les formes suivantes: 
1° congestive ; 2° algide ; 3° ataxo-adynamique ; 4° ty- 
phique ; 5° hémorrhagique ; 6 ' sidérante ou fulminante. 
Nous ne saurions admettre une forme gastrique, parcequ'il 
se manifeste toujours chez tous les individus des phénomènes 
remarquables du côté de l'estomac, et la maladie, au moins 
dans le début, paraît revêtir le caractère mu co-gastrique. 
Maintenant que nous avons bien défini la division des pé- 
riodes et des formes de la maladie, commençons l'étude de son 
herméneutique symptomatologique ; et au moyen des données 
acquises par notre observation et notre expérience, ayant toutes 
pour fondement essentiel la présence des organismes dans le 
sang et dans tous les tissus, je crois posséder les éléments 
pour fournir une interprétation naturelle des actes mor- 
bides, qui loin d'exaggérer les faits, s'harmonise avec eux d'une 
manière si juste qu'elle satisfait pleinement à toutes les exi- 
geances du problème pathologique. 
I Pathogénie de l'incubation et des prodromes. ex- 
plication de la forme sidérante. - Comme d'ailleurs nous 
l'avons fait pressentir dans les considérations que nous venons 
de développer, la période d'incubation est toute arbitraire dans 
la fièvre jaune, comme également dans un grand nombre d'états 
morbides. 
Ne serait-il pas même étrange de demander si ce qu'on 
nomme incubation dans le sens que lui attribuent en général les 
pathologistes, représente quelque chose de réel, ou si ce n'est 
pas encore là une de ces expressions inventées pour dissimuler 
notre ignorance. 
Reportons-nous à l'expérimentalisme de la pathologie com- 
parée et voyons s'il peut résoudre cette question, de sorte à nous 
fournir des indications précises. Nous devons distinguer divers 
cas dépendant du mode de contracter la maladie. A la vérité, 
la durée de l'incubation sera variable suivant que le microbe 277 
pénétrera directement dans le torrent circulatoire ou sera in- 
troduit par les voies respiratoires ou digestives. Quelquefois un 
grand nombre de ces modes d'introduction peuvent être simul- 
tanés. 
Nous devons en outre faire entrer en ligne de compte la 
quantité d'agent virulent qui agit à un moment donné. Un in- 
dividu peut, par hasard, se trouver dans un milieu de telle 
sorte infecté qu'une seule inspiration est suffisante pour qu'il 
contracte la maladie en quelques minutes ou en quelques 
heures, au lieu qu'un autre individu introduisant l'agent vi- 
rulent par petites portions, celui-ci ne déterminera les sym- 
ptômes de la maladie qu'au bout de plusieurs jours. 
Ces divers modes d'action sont la cause des divergences des 
opinions qui régnaient entre les médecins au sujet du temps qui 
s'écoule entre la pénétration du germe morbigène et sa pre- 
mière éruption ; divergences facilement explicables par les 
données que fournit la théorie parasitaire. 
Les expériences faites sur des animaux peuvent nous fournir 
de précieux éclaircissements sur ce point. Voyons comment : 
Si le lecteur s'en souvient, nous sommes parvenu à produire 
presque immédiatement les manifestations de la fièvre jaune en 
injectant dans la saphène d'un lapin prés d'un gramme de 
sang retiré du cadavre d'un individu qui était mort de cette 
affection. Dans ce cas l'incubation a duré moins d'un quart 
d'heure ; le microbe et les produits de son élaboration ont agi 
rapidement sur les éléments anatomiques, perturbant l'équilibre 
de leurs fonctions et détruisant les conditions de leur vitalité. 
Comme l'acide cyanhydrique, le curare et d'autres poisons, les 
ptomaïnes toxiques dont la formation est corrélative du déve- 
loppement du microbe xanthogénique, ont la propriété de ma- 
nifester promptement leur action lorsqu'elles sont portées dire- 
ctement dans le grand courant circulatoire. C'est ainsi que 
nous comprenons l'incubation et c'est seulement ainsi qu'on 278 
peut interpréter les variations de temps. Lorsque nous décri- 
rons plus loin les expériences démonstratives de l'action phy- 
siologique de ces ptomaïnes, nous aurons l'occasion de con- 
trôler cette rapidité d'action, l'attaque violente et brusque de 
ces principes toxiques sur les cellules nerveuses, lorsqu'ils sont 
introduits en forte dose dans le sang de la grande circulation. 
L'expérience du lapin (que nous venons de citer) explique 
ainsi d'une manière satisfaisante certains cas extraordinaires 
qu'un grand nombre d'observateurs n'ont voulu admettre que 
sous toutes réserves, tels que les cas de forme sidérante, dans 
lesquel il paraît naturel d'admettre une action brusque et intense 
de l'agent amaril ; comme ce cas, par exemple, raconté par 
Moreau de Jonnes d'une actrice qui mourut d'une attaque 
subite de fièvre jaune justement au moment où elle remplissait 
le rôle d'une femme désespérée et agonisante. A Rio de Janeiro, 
ont eu lieu un grand nombre de cas qui mettent hors de doute 
l'action promptement mortelle du microbe xanthogénique. On 
a vu des étrangers être attaqués gravement de la maladie le 
lendemain de leur arrivée. Nous en avons eu un exemple curieux 
dans l'épidémie de 1883. Un jeune homme portugais, arrivé la 
veille du Portugal, fut envoyé à l'hôpital maritime de Santa Isa- 
bël, comme présentant les signes prodromiques de la maladie ; 
nous nous trouvions dans le même bateau qui le conduisait; 
nous causions avec lui, mes internes et moi, cherchant les sym- 
ptômes qu'il offrait, nous concevions même une certaine ré- 
servé à affirmer qu'il fût réellement affecté du mal, parceque 
cet individu accusait un bien-être remarquable et même faisait 
des projets pour son avenir. Pourtant, en consultant le pouls 
et examinant la langue, notant l'injectioii des conjonctives et de 
la face, vérifiant le degré de sa température, nous nous assu- 
râmes qu'il n'était pas dans son état normal et nous fûmes 
d'avis qü'il s'agissait d'une de ces formes d'invasion appelée «hi- 
lariantë » par quelques auteurs. 279 
En effet, au bout de quelques heures, ce jeune homme pré- 
sentait les symptômes les plus prononcés du mal et nous ap- 
prîmes qu'il était mort au bout de peu de jours dans l'une des 
infirmeries de l'hôpital maritime. 
Lorsqu'au lieu d'être introduit directement dans les veines, 
le microbe est placé dans le tissu cellulaire sous-cutané, l'in- 
vasion de la maladie, bien qu'encore très prompte, n'est pas 
toutefois aussi brusque ; et nous avons pu nous convaincre de 
ce fait au moyen des expériences faites sur les cochons d'Inde ; 
aucune indication ne se prête mieux à mettre le fait hors de 
doute que les variations de la température. 
Nous calculons la durée de l'incubation au moyen des oscil- 
lations thermométriques, analysant ce qui s'est passé chez les 
quatre suivants animaux, chez lesquels nous avons inoculé en 
même temps le sang d'un animal qui était mort de la fièvre jaune. 
1er animai.-L'incubation a duré au maximum vingt quatre 
heures, parceque la température initiale étant de 38°,5, elle a 
été le jour suivant de 39u,45. 
2me animal.- Idem - Température initiale 38°,9 - Le jour 
suivant 39°, 1. 
3me animal.-item - Température initiale 38°,5"- Le jour 
suivant 39°,6. 
4me animal.- Idem - Température initiale 38° - Le jour 
suivant 39°,2. 
En résumé, la période d'incubation chez tous ces animaux a 
été à-peu-prés de vingt quatre heures ; et en introduisant chez 
tous, hypodermiquement, une dose considérable de microbes, 
(un gramme environ de sang.) 
Quant à la manière d'agir des microbes introduits par les 
voies respiratoires, mes expériences directes sur les animaux 
démontrent que la maladie s'est déclarée en un court espace de 
temps ; car un des animaux auxquels nous avons fait respirei* 
des microbes dans un espace confiné est mort au bout de 7 280 
jours seulement, et un autre placé clans les mêmes conditions a 
succombé dans le délai plus court encore de 5 jours. Or, la 
moyenne du processus morbide compté à partir de la première 
période confirmée étant de 7 à 8 jours, sûrement la durée de 
l'incubation dans les deux cas précédents avait dû être exces- 
sivement courte. Il convient pourtant défaire remarquer que 
les animaux avaient respiré des myriades de spores, vu qu'ils 
avaient été placés dans des bocaux et qu'en outre ils devaient 
absorber en même temps que les aliments qui leur étaient 
fournis une grande quantité de ces spores; car, malgré que 
nous ayons eu la précaution de placer la terre dans une capsule, 
les animaux l'avaient renversée dans les mouvements qu'ils 
exécutaient, avaient piétiné son contenu qu'ils mélangeaient 
en quelque sorte avec les choux qu'ils ingéraient. 
Quiconque voudra déduire toute la valeur des expériences 
citées, devra faire entrer en ligne de compte comme facteur 
principal la quantité d'agent amaril qui pénétre dans l'orga- 
nisme ; il faut surtout tenir compte de cette quantité pour pou- 
voir expliquer les différences de durée de l'incubation ; 
parcequ'évidemment une proportion très considérable de mi- 
crobes envahissant en même temps l'organisme par les organes 
digestifs et respiratoires, plus souvent par ces derniers, doit 
influer comme si cet organisme avait été soumis à une injection 
intraveineuse de microbes ; et plus particulièrement si l'orga- 
nisme affecté se trouve dans les conditions de réceptivité ma- 
ximum, comme par exemple les étrangers nouvellement arrivés 
dans le pays infecté. Tout le monde connaît le grand pouvoir 
absorbant des dernières ramifications de l'arbre aérien ; d'un 
autre côté la petitesse extrême des germes amarils permet avec 
facilité leur séjour dans les alvéoles pulmonaires ; ce qui ne 
constituerait nullement un fait nouveau, carM. M. Rindfleisch 
et Eberth ont trouvé des microrganismes mélangés avec des 
poussières organiques et minérales dans les mêmes alvéoles. 281 
Si la quantité d'agent microbien a été insignifiante, il 
pourra pénétrer dans les tissus sans y provoquer de notables 
perturbations ; sa présence passera inaperçue ; de la même ma- 
nière qu'une quantité minime d'arsénic ou d'une autre substance 
toxique quelconque n'exercera aucune influence nuisible, qui 
pourra se manifester seulement par l'accumulation de nou- 
velles doses ; voilà comment la durée de l'incubation demeure 
fonction de l'accumulation graduelle et progressive de l'agent 
morbigène. 1 
Le mécanisme pathogénique de l'incubation bien élucidé, 
comment devons nous interpréter les manifestations prodro- 
miques ? Nous avons dit que ces manifestations faisaient défaut 
dans la majeure partie des cas. Cela peut dépendre de différentes 
causes. L'agent morbigène peut s'emmagasiner petit à petit 
sans troubler les fonctions et, subitement, s'accumuler en dose 
suffisante pour faire éclater tout d'un coup, l'évolution patho- 
logique la mieux caractérisée ; et d'un autre côté, il peut 
arriver que ni incubation ni prodromes ne se montrent à cause 
d'une invasion brusque due à une absorption subite et abondante 
de l'agent amaril. 
1 Cos divers modes de pénétration des germes morbigènes dans les différentes ma- 
ladies ont été très peu étudiés. A part le charbon je crois qu'aucune autre affection n'a 
été l'objet de l'étude qne nous venons de faire pour la fièvre jaune. Le charbon est 
transmissible par les mêmes voies que la fièvre jaune. Voici ce que Masse nous dit à ce 
sujet dans son mémoire < Sur les inoculations préventives dans les maladies virulentes >: Le 
lait et les viandes provenant d'animaux atteints de fièvre charbonneuse communiquent à 
l'homme cette même affection. Le virus charbonneux peut encore arriver avec certaines 
poussières dans les voies trachéo-bronchiques. 
Le charbon peut donc se transmettre par la muqueuse digestive, la muqueuse pul- 
monaire peut servir aussi do voie de transmission à la maladie. 
Le charbon peut être transmis directement d'un animal à'j un autre animal et do l'animal 
à l'homme, par le contact direct du sang charbonneux avec une excoriation de la 
peau. 
L'éruption, dit Raimbert de Chatoaudun, se fait quelquefois 24 heures à 72 heures 
après l'alimentation parles viandes altérées. 
M. Pasteur a étudié un autre mode d'origine du charbon qu'il est bien important de 
connaître. Les animaux morts du charbon et enfouis dans la terre peuvent l'impregner de 
sucs riches en bactéridies. ( Page 14,15 et 18.) 282 
Bien que la multiplication du microbe amaril soit extrê- 
mement rapide, il peut arriver que par suite d'une prédisposi- 
tion individuelle quelconque, la prolifération ait lieu avec 
lenteur, ce qui permettrait la manifestation d'un prélude mor- 
bide. On conçoit que dans le cas diamétralement opposé, les 
prodromes ne se montreront pas, et la maladie pourra même 
revêtir le caractère fulminant. En effet, un seul germe de la 
fièvre jaune, à la manière de certaines bactéries étudiées par M. 
Cohn, sera capable de produire dans l'espace de 24 heures des 
millions de spores, étant données certaines conditions favo- 
rables . 
Il est également admissible que les microbes élisent domicile 
à titre provisoire de préférence dans tels ou tels appareils, dans 
tels ou tels interstices de tissus, de tel mode qu'ils ne peuvent 
ainsi provoquer des phénomènes refiexes graves ou toute 
autre forme de désordre classé sous la désignation de pro- 
drômes. 
Ces désordres consistent, tantôt dans un malaise ou une 
sensation de brisement, accompagnée d'impatience, dejjesanteur 
de tête, faiblesse, inaptitude au travail, rigidité dans les arti- 
culations des membres; tantôt dans des bourdonnements, des fri- 
sons généralisés ou au long de la colonne vertébrale, suivis de 
diaphorése. 
Ces phénomènes traduisent un deséquilibre fonctionnel com- 
menceant ; ils indiquent que l'organisme subit l'impression de 
quelque agent extraordinaire auquel il n'est pas habitué. La 
première action des microbes est celle d'un corps étranger qui 
circulerait dans les vaisseaux et qui se mettrait en contact avec 
les tissus. Une grande quantité des petites cellules de crypte - 
cocci, parcourant les centres nerveux, exerce nécessairement 
sur les cellules de ces centres telle ou telle compression ; d'où 
cette sensation de bourdonnement et ensuite la céphalalgie. Le 
malaise général s'explique bien par cette influence nerveuse 283 
qui rayonne vers tous les organes sensoriaux, déviant de la 
ligne normale toutes les fonctions delà vie de relation. En agis- 
sant sur le rachis, en s'implantant dans les cellules des racines 
motrices et sensitives, les microbes doivent contribuer à la 
production d'une horripilation générale et au long de la colonne 
vertébrale. Les douleurs contusives dans les membres abdomi- 
naux et thoraciques et dans les articulations, trouvent encore 
leur interprétation dans 1' irritation directe causée par les 
micro-organismes sur les tubes et les filets nerveux. Finale- 
ment, les frissons sont dus à un désordre de la circulation, 
dépendant indirectement non seulement du désordre du système 
nerveux, mais encore directement de l'excitation du microbe 
sur le grand centre cardiaque dont les nouvements rythmiques 
perdent leur régularité. L'innervation vaso-motrice, principa- 
lement est troublée, comme mieux nous le prouverons en détail 
plus loin. 
IL-Interprétation pathogénique de la période in- 
flammatoire.- Dans le mémoire que nous avons publié en 
1880, nous disions : « La période d'invasion qui se continue 
avec la phase qu'on appelle première période, ne constitue réel- 
lement qu'une seule phase, caractérisée par des frissons inten- 
ses, augmentation thermique (40°, 41°, 41°,5), des douleurs 
articulaires, céphalalgie et des phénomènes congestifs du côté 
de la poitrine et de la face, qui prend un aspect sui generis qui 
a été comparé à celle d'un homme ivre avant le collapsus con- 
firmé; c'est le masque de la fièvre jaune, pour me servir de 
l'expression de M. Catel. Cette période dénote une perturbation 
circulatoire des plus profondes et répond à la phase de crois- 
sance des germes. En effet, nous pouvons expliquer à l'aide de 
cette croissance tous les phénomènes de la première période. » 
Mes études ultérieures sont venues confirmer mon opinion ; 
et à l'inverse des anciens pathologistes nous ne considérons pas 
cette phase de la maladie comme marquant une réaction de 284 
l'économie pour se débarrasser de l'agent morbifique. Loin de 
]à ; cette phase représente une attaque déjà profonde des divers 
appareils, un manque d'équilibre notable de toutes les fonctions. 
Tous les symptômes qui se manifestent alors trouvent leur ex- 
plication dans le développement des spores introduits. Voyons 
parmi ces symptômes quels sont les principaux : fièvre vio- 
lente, céphalalgie fronto-orbitaire, rachialgie lombaire, douleurs 
articulaires, peau sèche ou couverte de sueurs, pouls dur et 
fréquent (95 à 120), respiration difficile, visage vultueux et 
plus ou moins rouge, conjonctives oculaires injectées et bril- 
lantes, marche indécise, parole tantôt brusque, tantôt embar- 
rassée, oppression épigastrique, langue large et saburreuse, 
nausées, vomissements aqueux ou bilieux, urines limpides et 
rares, quelquefois albumineuses. 
La pullulation des spores du cryptococcus franthogenicus 
dans tous les organes et dans tous les tissus dans un orga- 
nisme robuste et baigné par un sang riche en hématies 
comme l'est généralement celui pour lequel la maladie montre 
une singulière prédilection, doit forcément produire des 
raptus sanguins en différents points et plus spécialement 
dans les organes parenchymateux et très vasculaires. Le pa- 
rasite de la fièvre jaune à l'inverse d'autres micro-organismes 
morbigènes jouit de la fatale prérogative de se fixer indifférem- 
ment dans tous les tissus, il ne ressemble pas par exemple à 
la bactéridie du charbon qui malgré son aptitude à vivre dans 
le sang, prolifère de préférence dans le tissu conjonctif, dans 
les muscles, dans les ganglions lymphatiques, dans les 
reins et dans la rate. Le parasite xanthogénique prolifère 
partout avec une égale exhubéranco et partout il exerce 
sa pernicieuce influence, comme autant de corps étrangers 
microscopiques qui en s'entassant déterminent le développe- 
ment de nodulus congestifs qui ne tardent pas à se transfor- 
mer en de véritables foyers et infarctus apoplectiques plus ou 285 
moins étendus. A part cette action de corps étranger, action 
toute mécanique et indépendante du travail physiologique lié 
à la vie propre du microbe, ce dernier se nourrit aux dépens 
des éléments du sang. Le sang humain, comme celui du lapin, 
du cochon d'Inde et probablement d'autres animaux, lui offre 
les matériaux les plus appropriés à son développement, soit 
quant à la qualité, soit quant aux proportions ; mais si nous 
nous laissons guider par les résultats de nos expériences, 
nous reconnaîtrons que de tous les éléments constitutifs 
du sang ce sont les globules rouges et l'albumine qui sont le 
plus profondément attaqués. Sur quoi basons-nous cette asser- 
tion ? Voyons. Une expérience très simple nous adonné la con- 
viction que les cryptococci ont besoin pour subsister d'une forte 
dose d'oxygène. Dans une éprouvette remplie de mercure et 
renversée sur une cuve remplie du même liquide, nous intro- 
duisons quelques centimètres cubes de vomissement noir. (Fig. 
ci-jointe). 
Nous avons fait passer ensuite dans la même éprouvette un 
volume égal d'oxygène. Nous avons noté le volume de gaz 
introduit ainsi que la température, et le lendemain nous avons 
vérifié le volume gazeux ; il avait considérablement diminué, 
la température étant la même qu'au moment de l'introduction 
du gaz, les jours suivants la diminution fut encore plus accen- 
tuée . Cette expérience montre une absorption rapide et consi- 
dérable d'oxygéne parle micro-organisme. Or, cette absorption 
doit être plus intense encore dans le sang, car, en effet, 
qu'avons nous fait agir dans l'éprouvette ? De l'oxygène libre et 
par conséquent dans un état d'activité qui ne peut pas se com- 
parer avec celui de l'oxygène qui est fixé dans les hématies ; 
dans ces dernières cet élément se trouve dans un état d'équilibre 
si instable qu'il peut bien se rapprocher de celui qu'on désigne 
sous le nom « d'état naissant », c'est-à dire de cet état spécial 
dans lequel la force d'affinité acquiert son maximum d'intensité 286 
et est sollicitée par les influences les plus légères. Cet oxy- 
gène de l'oxyhémoglobine doit être absorbé avec une énergie 
extrême par les microbes et ce principe chimique doit être 
transformé en hémglobine réduite, impropre aux actes vitaux. 
Le microbe de la fièvre jaune réagit sur le sang d'une 
manière très analogue à celle de la bactéridie du charbon : 
« C'est principalement, dit Masse, en privant les globules de 
l'oxygène qui leur est nécessaire que la bactéridie tue les 
animaux ; le sang devient noir, poisseux et asphyxique sous 
l'action de ces microbes. En même temps qu'il perd son oxygène, 
le sang perd aussi sa fluidité. » En étudiant l'anatomie patho- 
logique de la fièvre jaune, nous avons eu déjà l'occasion de 
voir que le sang dès cadavres soit humains, soit d'animaux 
inoculés présentait le même aspect. Le sang devenant ainsi 
visqueux et épais la circulation capillaire est embarrassée 
dans sa marche ; de là les stases sanguines qui se traduisent 
par la production de foyers, principalement dans l'intimité des 
organes très vasculaires. 
Les globules rouges du sang sont donc, incontestablement 
l'aliment préféré des microbes. J'avançais déjà ce fait en 1880 
lorsque j'écrivis à la page 252 du mémoire que je publiai à cette 
époque : « D'ailleurs le sang des malades présente toujours les 
hématies déformées, framboisées d'abord, et plus tard, dans la 
dernière période, tout à fait déchiquetées et réduites en lam- 
beaux adhérents et épars. » L'examen microscopique du sang 
des animaux inoculés avec le microbe xanthogénique démontre 
les mêmes altérations des hématies qui présentent très souvent 
un pointillé particulier, comme si des granulations sporiques 
avaient envahi et criblé leur stroma. 
Un grand nombre des organismes qui à cette phase de la ma- 
ladie, ont atteint leur maximum de développement parcequ'ils 
ont pénétré déjà à l'âge adulte dans le torrent circulatoire, 
fabriquent certains principes du genre des ptomaïnes, principes 287 
toxiques qui en s'accumulant dans le sang sont cause de cer- 
tains troubles nerveux, avec de la faiblesse, du délire, de 
l'oppression épigastrique etc. 
En temps opportun, nous décrirons les expériences qui 
mettent en évidence l'action physiologique énergique de ces 
ptomaïnes. 
Les microbes en agissant sur le cœur comme autant de 
stimulants, irritent cet organe, modifient sa tonicité en activant 
ses mouvements. 
De là l'apparition de la fièvre dont l'intensité est subor- 
dinée directement au nombre de germes en évolution. 
La sécheresse de la peau, la diaphorése, la rougeur des tégu- 
ments qui couvrent la face et la poitrine, l'injection des conjon- 
ctives, sont des phénomènes corrélatifs delà marche fébrile, de 
l'augmentation de la stimulation cardiaque, qui doit distendre 
tous les capillaires par une véritable inondation hyperhémique. 
La compression exercée par les êtres microscopiques sur les 
centres nerveux explique la sensation d'engourdissement dans 
les articulations, accompagnée de douleurs sourdes dans les 
reins et d'une céphalalgie gravative qui est un phénomène 
constant. 
La soif, les vomissements, la lenteur dans les réponses, 
s'expliquent parfaitement par les désordres de la circulation 
et de l'innervation qui caractérisent cette première période, 
qui au lieu de s'appeler période de réaction ou inflammatoire, 
devra, plus rationnellement, s'appeler période hyperhémique 
ou de compression microbienne. Nous ne devons pas perdre de 
vue que c'est dans cette première période que commence sur 
une large échelle l'anoxyhémie, c'est-à-dire, la soustraction de 
l'oxygène des hématies. 
L'augmentation de la pression sanguine dans les capillaires 
donne lieu à la transudation albumineuse, qui, quelquefois 
s'établit au niveau de l'épithélium des tubes uriniféres. 288 
L'interprétation de l'augmentation de largeur, delà rougeur, 
de l'enduit blanchâtre de la langue n'est pas non plus diffi- 
cile à donner. 
Les influences reflexes seraient suffisantes pour déterminer 
ces phénomènes, si l'hyperhémie qui s'établit dans cet organe 
ainsi que dans l'estomac n'était pas suffisante ; d'où la pertur- 
bation des actes digestifs et la sécrétion d'enduits, résultat 
d'un travail exaggéré des glandes mucipares. 
III. pathogénie de la période de rémission . La pre- 
mière période dure de 3 à 4 jours, après quoi s'établit un calme 
relatif qui peut bien être le chemin définitif vers la guérison, 
mais qui pourtant, dans le plus grand nombre de cas est le 
prologue des manifestations excessivement graves de la période 
finale. Ainsique nous le disions dans notre premier mémoire 
sur la fièvre jaune (page 252) : « pendant cette première pé- 
riode, le sang s'est profondément altéré, car il a été attaqué 
dans ses éléments essentiels, les hématies. Un grand nombre 
de ces hématies ont été déformées ; donc elles ont perdu la 
propriété vivifiante au moyen de laquelle elles brûlent les ma- 
tières albuminoïdes et autres. Ainsi, les combustions organi- 
ques superactivées pendant ces trois ou quatre jours de la premi- 
ère période, deviennent incomplètes désormais, car les hématies, 
chargées du transport de l'oxygène dans l'intimité des tissus, 
ont perdu leur propriété et sont devenues par suite de la des- 
truction de leur stroma, incapables de fixer l'oxygène pendant 
l'acte de l'inspiration. 
De là l'oppression épigastrique et la dyspnée qui traduit ce 
défaut de l'hématose. » 
Nous ajouterons que l'oxygène des propres hématies qui par 
hasard sont restées intactes est soustrait sans cesse par les cryp- 
tococci qui en ont besoin pour vivre. Une si profonde brèche 
dans les éléments essentiels à la vie, outre les métamorphoses 
par les quelles sont passées les matières albuminoïdes du sang 289 
qui sont réduites à l'état de ptomaïnes par une élaboration par- 
ticulière des microbes, ne pourrait manquer de produire une no- 
table dépression des fonctions, dépression simulant jusqu'à un 
certain point une amélioration, parceque les cryptococci arri- 
vant à l'âge adulte suspendent pour un moment leur acharne- 
ment dans leur œuvre de destruction, jusqu'à ce que leur 
prolifération générale ouvre la scène sur les terribles phéno- 
mènes de la 3e période. Et je ne pourrai rien faire de mieux 
pour bien reproduire au point de vue pathogénique la période 
de rémission que de rappeler ce que nous avons déjà dit dans notre 
mémoire auquel nous nous sommes souvent reportés : « En effet, 
cette période doit se caractériser par une dépression profonde 
contrastant avec l'orgasme inflammatoire de la période précé- 
dente. Le champ des oxydations étant très borné dans l'interstice 
des tissus, la température doit s'amoindrir nécessairement, le 
malade se sent affaibli par un épuisement rapide, mais il se 
montre néanmoins soulagé ; les germes étant arrivés à leur état 
adulte ont besoin de beaucoup moins de matériaux pour se 
nourrir ; de là, la décroissance de l'intensité des phénomènes ; 
mais en revanche ils ont tellement altéré le sang que ce liquide 
n'a plus la même consistance ni la même vitalité ; le cœur ne 
trouvant pas la même quantité de globules rouges pour le sti- 
muler bat plus lentement et son impulsion est bien plus faible ; 
d'où il résulte qui le pouls et la température descendent sou- 
vent au-dessous de la normale. » 
Je ne puis me conformer à l'opinion de ceux qui, comme 
Jaccoud admettent que dans cette 2e période se manifestent 
les signes de déterminations locales, ni non plus à celle émise 
par ceux que, comme Corre, pensent que les phénomènes qui 
caractérisent cette période sont l'indice d'un travail éliminateur 
tendant à débarrasser l'organisme d'un principe infectieux qui 
l'imprègne jusque dans ses moindres parties. Pourquoi attri- 
buer à la nature cet instinct, cette intelligence de chercher à 290 
se débarrasser de principes malfaisants ? Un pareil effort est 
une pure fantaisie, reste de la doctrine humoriste qui a déjà 
fait son temps. 
Dans cette période les phénomènes se compliquent de plus 
en plus ; loin d'avoir une tendance à se régulariser les actes de 
sécrétion s'altèrent chaque fois plus profondément ; et la preuve 
en est la rareté des cas avortant dans cette période qui dans la 
généralité des cas confine à l'irruption de la 3e période. 
Les adversaires de la doctrine que je soutiens vont me de- 
mander ; quelle raison avez-vous, pour considérer cette 2e pé- 
riode comme l'expression du développement complet de l'état 
adulte des cryptococci? Nous répondrons ; l'analyse et la con- 
cordance des faits. En premier lieu, l'examen microscopique 
démontre que dans les cultures un laps de temps de 3 à 4 
jours est suffisant pour le développement total des cellules du 
microbe, pour sa maturité, pour cet état de plénitude qui amincit 
ses membranes et détermine enfin sa rupture et l'éparpillement 
de ses débris; d'où la sortie du contenu de ces cellules, contenu 
qui consiste en granulations sporiques, en matières colorantes 
et protoplasma. 
Or, l'examen clinique est en parfait accord avec l'examen 
microscopique. C'est justement dans cette période que la face 
commence à se colorer de jaune, la teinte ictérique commençant 
à être visible d'abord dans les conjonctives oculaires, autour des 
orbites, dans le sillon naso-oculaire de la face et envahissant 
graduellement les autres régions. 
En se rompant les cellules de cryptococci épanchent la ma- 
tière colorante jaune qu'elles contiennent et cette matière 
colorante par imbibition tinctoriale s'infiltre dans tous les 
tissus, inclusivement dans celui qui compose le derme et dans 
les cellules épidermiques. 
Ce n'est pas une ictère biliphéïque, et la preuve en est qui 
malgré la coloration fortement jaune du malade, l'urine ne 291 
contient pas de la biliverdine ni aucun principe biliaire, ainsi 
quo le démontrent évidemment l'acide nitrique et les autres 
réactifs de la bile. 
Il s'agit donc d'une fausse ictère, d'un phénomène d'ordre 
tout physique. Les éléments anatomiques prennent la co- 
loration jaune parcequ'ils sont baignés par l'endochrome 
sécrété par les cryptococci, ils agissent purement et simplement 
par leur porosité, de la même manière que le charbon ani- 
mal lorsqu'il se charge des substances colorantes qui le tra- 
versent . 
L'ictère qui se manifeste dans la fièvre jaune offre une grande 
analogie avec celle que détermine l'ingestion d'acide picrique, 
lequel après avoir été absorbé adhère intimement à tous les 
tissus, les colorant fortement en jaune. 
J'ai mis macérer avec de l'éther le sang d'un malade qui 
avait traversé la période de rémission ; ce véhicule devint au 
bout de quelques jours complètement jaune, parcequ'il s'était 
saturé de la matière colorante des microbes. J'ai abandonné à 
l'évaporation la solution éthérée, j'ai traité le résidu par l'eau 
distillée et j'ai soumis la solution aqueuse aux réactifs propres 
à révéler la présence de la bile'; les résultats furent entièrement 
négatifs, il n'y avait ni acides biliaires, ni matières colorantes 
de la bile. En compensation la solution ramena au bleu intense 
le papier de tournesol, rougi par un acide ; l'odeur du résidu 
qui résultait de l'évaporation de l'éther était active, et déter- 
minait de la céphalalgie ; ce résidu était huileux et se mettait 
en grumeaux au contact de l'air; il s'agissait d'un alcali, d'une 
ptomaïne, imprégnée de matière colorante bien loin d'appartenir 
à la bile et qui ne pouvait être autre chose que le produit d'éla- 
boration vitaledes cellules microbiennes, conformément à ce que 
le microscope attestait. 
Dans cette période apparaît le plus souvent l'albuminurie. En 
vertu de quel mécanisme ? 292 
La réponse ne me semble pas difficile. Rappelons-nous que la 
partie albumineuse et fibrineuse du sang ayant été en grande 
proportion consumée par une combustion exaggérée dans la Ie 
période, le sérum a changé de densité ; il s'est en outre chargé 
des détritus de cryptococci et des produits de métamorphose des 
matières albuminoïdes normales, il ne peut plus rencontrer dans 
les cellules épithéliales qui tapissent les tubes urinifères et qui 
dans les conditions de santé empêchent la transudation de l'al- 
bumine du sang, une barrière, une digue à son passage par 
osmose, qui s'établit sur une large échelle avec d'autant plus 
de facilité que l'épithélium rénal lui-même se déchiquéte et 
se détruit au contact des restes des cellules des cryptococci dé- 
chirés, faits que rendent évidents les sections rénales dont 
nous présentons les dessins détaillés dans un des chapitres an-' 
tériours. 
Cette manière d'interpréter l'albuminurie est d'autant plus 
raisonnable que nous savons que dans la Ie période la pression 
sanguine augmente dans les organes parenchymateux par 
les mouvements congestifs et les infarctus apoplectiques qui 
tendent à se former. Ce fait doit concourir d'une manière re- 
marquable à irriter l'intimité du tissu rénal et préparer le ter- 
rain à l'œuvre de destruction et à la dégénérescence de ce tissu. 
D'un autre côté, le microscope montre dans l'urine non seu- 
lement des amas innombrables de spores et des cellules de cry- 
ptococci plus ou moins développées, comme aussi des cellules 
épithéliales et des tubulicontorti. 
Finalement, il existe également dans cette période une ten- 
dance vers la transudation hémorrhagique qui est l'acte qui 
ouvre la scène de la 3e période, dont nous allons étudier le mé- 
canisme pathogénique. 
IV. - PATHOGENIE DE LA PERIODE HEMORRHAGIQUE.- Quelle 
est la cause des hémorrhagies dans la fièvre jaune ? Tous 
les désordres profonds qui succèdent au calme apparent de 293 
la 2e période s'expliquent très bien par la reprolifération du 
nombre incalculable de spores qui s'écoulent des cellules 
mûries de cryptococci. Or, cette prolifération ne peut que con- 
tribuer au rapide épuisement du malade, parcequeles nouveaux 
organismes continuent à se nourrir comme les primitifs aux 
dépens des hématies. 
Le sang acquiert alors une consistance telle qu'il tend à 
transuder, principalement si on tient compte que les parois ca- 
pillaires offrent une plus petite résistance parcequ'elles ont 
subi la dégénérescence graisseuse. 
On doit distinguer deux espèces d'hémorrhagie qui sont 
attestées par l'étude anatomo - pathologique: Ie les hémor- 
rhagies interstitielles, caractérisées par des écchymoses, des 
stases sanguines et des foyers apoplectiques plus ou moins 
étendus, surtout dans les viscères et dans le tissu cellulaire 
sous-cutané ; 2e les hémorrhagies extérieures se manifestant du 
côté des muqueuses et se traduisant par des hémoptysies, des 
hématémèses, des épistaxis, des déjections sanguinolentes, des 
métrorrhagies etc. et par l'écoulement sanguin qui s'établit par 
les solutions de continuité à la superficie cutanée, comme les 
piqûres de sangsues et les incisions des ventouses scarifiées, ou 
même par le derme dénudé, comme lorsqu'on fait des applica- 
tions de vésicatoires. 
Les hémorrhagies et extravasements apoplectiques dans la 
trame des organes sont donc l'expression d'une profonde 
dyscrasie sanguine, d'une hypoglobulie considérable, d'une 
défibrination et d'une désalbuminisation non moins remar- 
quable, outre la viciation occasionnée par les détritus des 
microbes désaggrégés, par la présence du pigment jaune et 
de diverses ptomaïnes qui sont les produits de leur élaboration 
vitale. 
Nous pouvons démontrer cette hypoglobulie en nous servant 
des données fournies par la méthode hématimétrique. Nous 294 
avons également noté les proportions des hématies dans la 
première période ; nous avons ainsi établi une confronta- 
tion curieuse entre la première et la dernière période de la 
maladie. 
En même temps que les matières organiques du sérum et du 
plasma sanguin subissent des modifications si notables, la com- 
position minérale du sang est aussi sensiblement altérée. En 
effet, nous savons que le sang humain normal laisse un résidu 
de0,70à0,90 pour 100(Gautier) après l'incinération du sérum; 
d'un autre côté suivant les analyses de Denis, 1000 parties de 
plasma donnent 13,760 de cendres. En faisant l'addition et 
rapportant à 1000 parties les résultats ci-dessus nous avons 
20,760 à 22,760 de résidu minéral du sang. Or, l'analyse 
que nous avons faite sur le sang d'un malade à la 3e période 
nous a donné le chiffre de 27,310 pour 1000, résultat un 
peu supérieur au précédent, circonstance que nous devons 
attribuer à la diminution relative du matériel organique, 
par suite de l'élimination d'une grande quantité d'albumine 
par les urines. Ce résultat est contradictoire aux chiffres de 
deux analyses de sang exécutées par Decoreis qui sur 1000 
parties a seulement rencontré 7,21 et 7,40 de matières sa- 
lines. 
Nous croyons que les chiffres trouvés par Decoreis sont loin 
d'exprimer la vérité; car s'il existait dans le sang des quanti- 
tés aussi minimes de matières salines, si l'organisme souffrait 
réellement un si grand épuisement quant à la composition 
minérale, ce déchet dans le sang devrait être remplacé par une 
élimination considérable par n'importe quel liquide de sécré- 
tion ou d'excrétion, surtout par l'urine qui est pour ainsi dire 
la porte principale des éliminations. 
Or, voyons les résultats que nous fournissent quelques ana- 
lyses que nous avons faites sur l'urine dans les différentes 
périodes de la fièvre jaune: 295 
l.° DENSITE DE l'üRINE 
Pour la densité de l'urine nous avons trouvé les chiffres 
suivants: 
Urine de la lere période.... 1044 (6° Beaumé) 
» » 2me » 1052 (7° » ) 
» » • 3nie » 1044 (6° » ) 
Cunisset avait trouvé la densité de l'urine des malades de 
fièvre jaune oscillant entre 1008 et 1002. Ce dernier chiffre est 
très faible, puisque la densité normale de l'urine est de 1022. 
A première vue, on pourrait croire que la densité de ce liquide 
doit être excessivement faible dans la fièvre jaune par suite de 
la diminution des sels et de l'urée. Nous devons pourtant nous 
rappeler qu'en compensation l'urine contient une plus forte 
proportion d'albumine, de ptomaïne et pigments microbiens, 
ce qui doit par force concourir à élever sa densité au-dessus 
de la normale. 
2.° ANALYSE DES SULFATES 
Première période 
lere analyse 1,819 
2me » 1,579 
3me » 1,991 
Deuxième période 
lere analyse 3,227 
2me » 1,854 
3me » 2,804 
Troisième période 
lere analyse 1,682 
2me » 0,892 
3me » 0,450 296 
3.° ANALYSE DES CHLORURES 
Première période 
lre analyse 0,175 
Deuxième période 
lre analyse 2,200 
2me » 0,466 
Troisième période 
lre analyse 0,175 
2me » 0,543 
3me » 0,037 
4.° ANALYSE DES PHOSPHATES 
Première période 
lre analyse 3,581 
2me » 3,261 
Deuxième période 
lre analyse 0,070 
2me » 2,046 
3me » 0,070 
Troisième période 
lre analyse 1,726 
2me » 0,703 
3me » 0,447 
MOYENNE DES ANALYSES 
Sulfates de la lre période 1,796 
» de la 2me » 2,621 
» de la 3me » 1,008 297 
Chlorures de la lre période 0,175 
Chlorures de la 2me » 1,333 
Chlorures de la 3me » 0,251 
Phosphates de la lre période.... 3,421 
Phosphates de la 2me » 0,728 
Phosphates de la 3me » 0,958 
Voyons maintenant quelle est la composition normale de 
l'urine relativement aux mêmes sels dans 1000 parties : sul- 
fates alcalins 3,1 chlorure de sodium 10,60; phosphates de 
calcium, de magnésium et alcalins, 2,200 (Gautier). 
On voit donc que loin d'augmenter dans l'urine les matières 
minérales ont, au contraire, souffert une diminution. Elles 
doivent donc se trouver en léger excès dans le sang, ce qui est 
parfaitement en accord avec la quantité de cendres que nous 
avons trouvée dans le sang et démontre la contradiction des 
analyses de Decoreis qui, d'ailleurs, est le premier à confesser 
que les sulfates et les phosphates comme aussi les chlorures 
diminuent dans l'urine dans les cas graves. Cette faible élimi- 
nation des éléments minéraux du sang, contrastant avec les al- 
térations et les pertes considérables des matières organiques du 
sang, donne l'explication des nombreux symptômes qui tra- 
duisent un véritable empoisonnement par les sels métalliques, 
qui en excès dans les éléments anatomiques ne peuvent que 
concourir à les dévier de leurs fonctions normales, les ame- 
nant pour cela à des dégénérescences provoquées par la réac- 
tion sur eux d'un liquide sanguin complètement impropre au 
maintien de leur mécanisme physiologique. 
Si nous nous reportons aux chiffres inscrits plus haut, nous 
devons noter que les variations de chacun des trois genres de 
sels ne suivent pas une marche parallèle. 298 
Ainsi, relativement aux sulfates nous noterons que tout en 
restant au dessous de la normale, ils augmentent dans la 2e 
période pour diminuer ensuite dans la 3e, sans toutefois que 
cette diminution atteigne la proportion de la lere période. 
Les chlorures se conservant à leur tour au dessous de la 
normale dans la lere période, augmentent également dans la 
2e période, pour diminuer une autre fois dans la 3eme ; mais 
cette diminution est exprimée par un chiffre supérieur à 
celui de la lere période, à l'inverse des sulfates. 
Finalement, la quantité de phosphates dépassant considéra- 
blement le chiffre normal dans la lere période, diminue notable- 
ment dans la 2e période et augmente un peu dans la 3eme, 
augmentation qui est bien loin d'égaler celle qui se produit 
pendant la lere période. 
En résumé: dans la première période les phosphates s'élimi- 
nent en forte proportion par les urines, quelques sulfates et peu 
de chlorures. 
Dans la 2e période, s'éliminent peu de phosphates, beaucoup 
de sulfates et quelques chlorures. 
Dans la 3em? période, ce sont principalement les phosphates 
et les sulfates qui sont éliminés et peu de chlorures. 
Il s'ensuit qu'il existe dans la fièvre jaune une tendance à la su- 
perchloruration du sang, tandisque ce liquide tend, au contraire, 
à se déphosphater et à se désulfater. Il existe un complet désé- 
quilibre dans les proportions salines ; que l'on ajoute à ce manque 
d'équilibre la viciation due à la présence des microbes et nous 
aurons facilement donné la raison des grands et effrayants désor- 
dres, dont est victime un organisme en proie à l'agent amaril. 
Analysons maintenant l'urine quant à ses principaux élé- 
ments organiques, l'acide urique et l'urée. Examinons les varia, 
tiens par lesquelles passent ces deux corps et commençons par 
l'acide urique. Voici ce que nous trouvons dans trois analyses 
que nous avons faï tes. 299 
l.° ACIDE URIQUE 
Première période 
lere analyse 0,100 
2e » 0,100 
3e » 0,100 
Deuxième période 
lere analyse 0,500 
2e » 0,200 
3e » 1,250 
Troisième période 
lere analyse 1,600 
2e » 1,500 
3e » 2,300 
MOYENNE DES TROIS ANALYSES 
lere période 0,100 
2e » 0,650 
3e » 1,466 
L'acide urique suit donc une ligne continue ascendante de la 
lere à la 3e période, marchant suivant une progression géomé- 
trique d'éliminaton. 
Ces chiffres comparés à ceux qui représentent la quantité 
normale d'acide urique dans les urines,qui est de 0,400 à 0,500, 
nous concluerons que la proportion de cet acide étant infé- 
rieure à la normale dans la première période, est supérieure à 
la normale dans la 2e et la 3e Ce fait paraît indiquer une méta- 
morphose incomplète des albuminoïdes, un manque de leur 
combustion par suite de l'appauvrissement en oxygène des hé- 300 
maties, ce qui empêche la transformation en uréé, qui par 
cette raison devra diminuer dans le sang, comme nous allons 
le voir. 
La proportion de l'urée est une question des plus importantes 
au point de vue pathogénique ; elle dépend directement des lé- 
sions rénales, de l'oblitération de la lumière des canalicules 
des reins, altération qui empêche la filtration rénale et produit 
le symptôme connu sous le nom d'anurie ; symptôme alarmant 
et dont la conséquence est l'urémie. 
Cunisset qui, dans l'épidémie de laGuyanneen 1877 a déter- 
miné les proportions de l'urée dans la fièvre jaune, est arrivé 
aux conclusions suivantes : 
« l.° La quantité d'urée éliminée est toujours plus faible 
qu'à l'état normal, elle est d'autant plus faible que l'atteinte est 
plus grave. 
2. La quantité d'urée varie en général assez bien avec la 
quantité des urines émises dans les vingt quatre heures, de 
sorte que moins le malade sécrète d'urine, moins cette urine 
contient d'urée. 
3. Dans quelques cas, la gravité de la maladie n'est pas en 
relation avec la diminution de l'urée, de sorte que les malades 
ont pu mourir sans que leur urine renfermât moins d'urée qu'à 
l'état normal, de même que la mort a pu survenir sans qu'on 
rencontrât d'albumine dans les urines. » 
Nous sommes parfaitement d'accord quant à la 1er0 conclu- 
sion comme le démontrent les données suivantes : Dans l'appré- 
ciation de la quantité d'urée éliminée, nous avons procédé 
de manière que la quantité d'urée corresponde au volume 
d'urine recueillie dans l'espace de 24 heures, sans rapporter 
le résultat à 1000 parties comme cela se pratique ordinai- 
rement . 
Cunisset a procédé de la même manière dans ces détermina- 
tions, elles sont ainsi une représentation plus fidèle de la réalité. 301 
Voyons quels ont été les résultats de nos analyses : 
PREMIÈRE PÉRIODE 
Lit n. 8.- 12 avril 1883 - Le malade Paulo Alves Ra- 
malho, portugais, âgé de 16 ans est entré après quelques 
heures de maladie à l'hôpital maritime de Santa Isabel. La 
température était 40°, 1 et le pouls marquait 120 pulsations. 
Urines rares. 
Le 14 le thermomètre a marqué 38°,3. Nous avons obtenu 
700 grammes d'urine qui ont fourni 11 gr. 8 d'urée. Le 15 
nous avons obtenu 950 grammes qui ont donné 13.300 d'urée, 
chiffre très inférieur à la normale. 
Lit n. 6.- Le 23 mars 1883 - Le malade Joâo Pires, 35 
ans, portugais, ouvrier. Entre à l'hôpital après un jour de 
maladie à peine - Température 38,8- Urines rares. 
Le 25 nous n'avons pu obtenir d'urée ; on a été obligé de pra- 
tiquer le cathétérisme pour obtenir à peine 3 grammes d'urine 
qui contenaient la minime quantité de Ogr. 01 d'urée. Il 
s'agissait d'un cas fulminant avec anurie bien prononcée. Le 
malade a succombé le même jour. 
Lit n. 3. - 6 avril 1883- Le malade Domingos Esteve 
Seabra, 16 ans, portugais - Un jour de maladie - Tempéra- 
ture 39,2. Le jour suivant, dans la matinée le thermomètre a 
marqué 39°,2 et dans la soirée 40°, 1. Le 8 nous avons obtenu 
1200 grammes d'urine qui contenaient 13 grammes d'urée. 
Lit n. 5.~~ Le 29 mars 1883 -- Le malade Manoel Borges, 
23 ans, portugais, commis. Un jour de maladie. Température 
38°,5 dans la matinée et 39°,5 dans l'aprés midi. Le 30 la 
température était de 38°,3 et le pouls avait 64 pulsations dans 
la matinée: le soir la température était de 39°,2 et le pouls mar- 
quait 70; nous avons recueilli 900 grammes d'urine qui con- 
tenaient 19 gr. 98 d'urée, quantité qui peut être considérée 302 
comme normale. Le 31 la température et le pouls étaient re- 
venus à l'état normal et sur 1OOO grammes d'urine, il y avait 
17 gr. 6 d'urée. Les jours suivants les analyses ont donné: 
1er avril - 875 gr. d'urine donnent 14 gr. 99 d'urée ; 2 avril 
- sur 1000 grammes d'urine on trouve 18 grammes d'urée. 
Le 3 avril- dans 960 grammes d'urine on trouve 18,75 gram- 
mes d'urée. Ce jour, le malade passe dans la salle des con- 
valescents . 
Lit n. 7.- 24 mars 1883 - Le malade Eduardo de Mello 
Cardoso, 13ans, portugais. Un jour de maladie. Le jour sui- 
vant la température était le matin de 40° et le pouls de 114; 
600 grammes d'urine ont donné par la méthode de Esbach le 
résultat suivant : 15 gr.00 d'urée (25 pour 1000 - normale). 
Le 26 la température étant de 38° et le pouls marquant 90 
pulsations et les urines contenant une forte proportion d'albu- 
mine, nous avons trouvé dans 500 grammes 11 gr. 25 d'urée 
( 22,5pour 1000 --normal ). Terminaison fatale. 
Lit N. 4. - 30 Mai 1883 - Le malade N. N., portugais, 
22 ans, ouvrier - Un jour de maladie. Température 39°. Pouls 
66 dans la matinée. Le soir, température 39°,4, pouls 82. 
Le 31, la température étant de 38°,8 et le pouls de 84 pulsa- 
tions, 800 grammes d'urine ont donné 9 grammes d'urée à peine. 
Le 2, la température étant de 38°,7 et le pouls marquant 
85 pulsations, 850 grammes d'urine qui contenaient de l'al- 
bumine et de la bile en abondance ont donné 8 gr. 70 d'urée. 
Tableau synoptique de la proportion d'urée 
DANS LA PREMIÈRE PERIODE (APRES 24 HEURES) 
Proportion d'urée 
Indications du 1er malade . 11,8 -13, 30 
» du 2e » 0,01 303 
Proportion d'uréo 
Indications du 3e malade 13,0 
» du 4e » 19,98-17,6-14,99 
18,0 -18,75 
» du 5e » 15,00-11,25 
» du 6° » 9,00- 8,70 
Moyenne tirée des indications maximum -11,71 
DEUXIÈME ET TROISIEME PERIODE 
Lit N. 3. - Le 11 avril 1883, le malade Domingos Esteves 
Seabra offrait tous les symptômes caractéi istiques de la 2e 
période - La température était de 38,2; un volume de 900 
grammes d'urine a fourni à peine 6 grammes d'urée. 
Le 14, la température étant de 37°, 1 les urines toujours 
albumineuses n'ont donné que 6 gr. 5 d'urée pour 1.000 
grammes d'urine. 
Lit N. 11. Le 7 avril 1883 - Le malade Gennaro Ferrari, 
italien, 32 ans, ouvrier. Entré après 5 jours de maladie. La 
température était de 37°,5 et le pouls marquait 80 pul- 
sations . 
Le 8 la température étant de 37°,2, 100 grammes d'urine 
ont donné 2 gr. 8 d'urée. 
Le 9, il n'y a pas eu d'émission d'urine et le 10 le malade a 
succombé. 
Lit N. 4. Le portugais NN est passé le 5 avril de la Ie à 
la 2e période et dans 100 grammes de son urine on a trouvé 
0 gr. 81 d'urée. Les jours suivants les quantités d'urée ont 
augmenté peu à peu jusqu'au 14, jour où le malade étant 
en pleine convalescence, 900 grammes d'urine contenaient 
11 gr. 5 d'urée. 304 
Talbleau. synoptique de la proportion d'orée 
DANS L'üRINE DE LA DEUXIEME ET LA TROISIEME PERIODE 
(dans 24 heures) 
Proportion d'urée 
Indications du 1er malade 6,0 - 6.50 
» du 2e » :.. 2,8 
» du 3e » 0,81 
Moyenne des indications maximum.... 3,370 
Dans la 2e et la 3° période la moyenne d'élimination de 
l'urée est plus ou moins égale à 1/3 de la moyenne de la Ie 
période. 
La proportion de l'urée nous fournit un bon moyen d'établir 
un prognostic sur la maladie ; pareeque sa diminution est le 
signe de la gravité que revêt la maladie. 
L'examen attentif des observations que nous avons faites plus 
haut démontre également ce fait intéressant qu'il existe une 
relation directe entre la proportion d'urine émise et la pro- 
portion d'urée éliminée ; ce sont deux conditions qui marchent 
parallèlement ; ce qui est également d'accord avec la 2e con- 
clusion énoncée par Cunisset. 
Quant à la 3e conclusion de cet auteur, il nous a été permis 
de la vérifier une fois chez un malade du nom d'Eduardo de 
Mello Cardoso, qui a toujours présenté le chiffre normal d'urée 
et qui malgré cela a succombé. 
Il était nécessaire d'entrer dans l'analyse de tous ces petits 
détails afin de pouvoir bien élucider l'importante question 
pathogénique qui se rattache à l'influence exercée par la réten- 
tion de l'urée dans le sang sur la terminaison fatale de la 
maladie. 305 
A ce sujet, Jaccoud établit le principe suivant qui résume 
bien les faits observés: « Le trouble de l'uropoièse est l'une des 
causes de la modalité grave de la fièvre jaune, mais il n'en est 
pas la cause unique.» 
Ceci est incontestable et parfaitement explicable par la 
microbihémie. L'urine peut être sécrétée comme à l'ordinaire 
et contenir la proportion normale d'urée et pourtant le malade 
succomber, parceque les troubles dans la fièvre jaune sont 
multiples et en quelque sorte généralisés. Qu'importe que les 
reins soient peu affectés dans leur structure? 
Qu'importe que le liquide urinaire et l'urée continuent à 
être régulièrement éliminés, représentant une combustion 
assez active des matériaux organiques, si d'un autre côté 
beaucoup de ces matériaux passent par des métamorphoses 
profondes, si les globules rouges se déforment, se désoxy- 
dent, si les principes albumineux se dédoublent en ptomaï- 
nes plus ou moins actives, et. sien vertu de ce changement 
total dans la composition du sang, les éléments anatomiques 
altèrent leur travail utile et modifient leurs aptitudes sous 
l'influence de directions entièrement nouvelles des forces 
chimico-biologiques, que leur imprime cette irrigation d'un 
sang vicié dans sa composition, d'un sang pour ainsi dire 
complètement artificiel? La révolution opérée par ces con- 
ditions n'a pas besoin du concours de la rétention de l'urée 
dans le sang pour causer un dénouement fatal ; elle est suffi- 
samment forte pour faire cesser la vie dans chaque territoire 
cellulaire, produisant des irritations hyperhémiques, des in- 
farctus apoplectiques et des dégénérescences de différentes 
espèces, parmi lesquelles prédominent les dégénérescences 
graisseuse et granuleuse. 
J'avançais ces faits déjà en 1880 : « tout l'organisme a alors 
perdu son impulsion ; on peut dire que ce n'est pas du sang 
qui circule dans les vaissaux du malade ; c'est une masse 306 
informe de cryptococci, bactéries, vibrions et de détritus de 
toutes sortes ». 
En effet, dans un grand nombre de cas de forme typhique, 
le sang devient le berceau de nouveaux parasites ; et sa compo- 
sition se modifie si profondément qu'il se transforme en un 
nouveau milieu adapté au développement d'autres germes et 
plus spécialement des germes septiques, qui rencontrent dans 
les débris des cellules des cryptococci et dans les détritus 
qui résultent de la destruction des éléments anatomiques les 
matériaux qui constituent pour eux une excellente source 
d'alimentation. De la même manière, dans des conditions en 
dehors de l'organisme, nous voyons les fermentations se 
succéder entre elles par la modification des milieux que 
chaque génération d'êtres microscopiques laisse comme héri- 
tage. 
C'est ainsi que les sucs sucrés, le jus de raisin par exemple, 
offrant un terrain propice au développement du mycoderme 
alcoolique, aussitôt que la fermentation alcoolique a atteint son 
apogée, le mycoderme aceti commence à trouver les conditions 
pour son adaptation et l'alcool se convertit alors en vinaigre ; 
à son tour, ce dernier liquide exposé quelque temps à l'air, ne 
tarde pas à servir d'habitat aux fermentations de la putré- 
faction . 
L'urémie n'est donc pas une condition nécessaire pour la 
gravité de la fièvre jaune ; néanmoins lorsqu'elle se manifeste 
elle constitue un phénomène de mauvais augure et presque 
toujours mortel. Toutefois il convient de nous occuper d'élu- 
cider le mécanisme de sa production. 
L'urémie peut se manifester dans tous les états qui entraî- 
nent l'altération du tissu du rein. Tout le monde connaît la 
fréquence de cet accident dans la néphrite interstitielle ; il est, 
en effet, une des terminaisons les plus fréquentes de la maladie 
de Bright. 307 
On ne peut s'empêcher d'admettre une relation étroite entre 
l'urémie et l'albuminurie, quelle que soit du reste la cause de 
la transudation de l'albumine au travers du tissu rénal. Or, 
dans la fièvre jaune, l'albuminurie étant un phénomène pres- 
que constant, elle serait capable par elle-même de provoquer 
cet accident. Il convient pourtant défaire remarquer que 
l'urémie dans les cas d'albuminurie qui ne dépendent pas de 
pyrexies parasitaires est généralement un accident tardif. 
Et les choses doivent se passer ainsi ; l'altération du tissu rénal 
se fera peu à peu et comme couche par couche, en suivant une 
marche envahissante, lente et progressive. Mais dans la fièvre 
jaune, l'urémie se montre brusquement après un processus 
morbide excessivement court. 
Pouvons nous expliquer la première urémie par le même 
mécanisme que la deuxième? 
Evidemment non. Pour déterminer la précipitation avec la- 
quelle les faits se succèdent dans le 2e cas, d'autres causes 
d'action plus rapide doivent agir. 
Une hyperhémie, une néphrite ne seraient pas suffisantes 
pour produire en un aussi court délai la suspension de la fon- 
ction du filtre rénal. A la vérité, il existe dans la fièvre jaune 
une cause spéciale que l'analyse microscopique nous révéle 
avec toute la clarté possible. Il suffit d'examiner une petite 
goutte de sang d'une personne atteinte de fièvre jaune ou d'une 
culture de cryptococcus xanthogenicus, dans de la gélatine, 
du lait, ou du bouillon de bœuf, pour être frappé au premier 
coup d'œil par les larges débris de cellules microbiennes rom- 
pues, morceaux irréguliers plus ou moins résistants, qui 
transportés par le torrent circulatoire jouent le rôle d'une in- 
finité de corps étrangers et qui, dans l'intimité des tissus pro- 
voquent des processus irritatifs et congestifs qui doivent 
nécessairement oblitérer la lumière des capillaires et de tous 
les canaux d'un très petit calibre. Appliquant le cas aux reins, 308 
« ces détritus, s'accumulent dans les reins, comme je le disais 
en 1880, les congestionnent, oblitèrent la lumière des canali- 
cules urinaires, et produisent l'anurie qui remplace l'albu- 
minurie constatée dans la deuxième période. » 
Un an après avoir écrit ces mots, M. Carmona y Valle, 
s'exprimait de cette manière dans une de ses leçons à la Faculté 
de Médecine de Mexico ; « En premier lieu, j'ai déjà eu l'oc- 
casion de signaler une lésion rénale qui produisait comme 
résultat l'urémie. 
« Après tout ce que j'ai décrit, vous comprenez déjà facile- 
ment le mécanisme de cette lésion rénale. Les spores et les tubes 
volumineux de mycélium qui existent en quantité considérable 
depuis le commencement de la maladie, obstruent une partie 
plus ou moins étendue du rein et nous pouvons dire: voilà la 
cause mécanique de l'élimination restreinte de l'urée par l'u- 
rine et de son accumulation dans le sang qui donne lieu à l'u- 
rémie aigue. » 1 
Comme on le voit, M. Carmona a reproduit en d'autres 
ternies l'opinion que j'avais déjà formulée un an auparavant. 
La cause de l'anurie dans la fièvre jaune est une véritable 
embolie des conduits uriniféres. Le diamètre de ces tubes déjà 
diminué par l'afflux congestif finit par être oblitéré complè- 
tement par l'accumulation de débris de cellules de crypto- 
coccus qui représentent autant de tampons, transformant ces 
conduits en tubes inertes complètement remplis de matières 
étrangères. Cet aspect peut être constaté avec toute la clarté 
possible dans les sections de rein déjà présentées dans un des 
chapitres antérieurs. 
Je n'entrerai pas dans la question déjà si débattue de savoir 
si les accidents urémiques sont dus à l'action de l'urée ou de ses 
1 Escuela de Medicina,- Investigacionos sobre la fîébro amarilla.- Sctiembre 1. 1881.) 309 
produits de métamorphose. D'après Frerichs, ce serait le car- 
bonate d'ammoniaque qui serait l'agent toxique produit par la 
décomposition de l'urée. 
Pourtant, nous devons nous rappeler que dans l'anurie le 
sang ne se charge pas seulement d'urée, mais encore de tous les 
autres principes de l'urine. Les matières colorantes de ce liquide, 
les sels minéraux et organiques qu'il contient, sont également 
des produits destinés à être éliminés avec l'urée elle-même, 
représentent des résidus qui ne sont pas indispensables à l'ac- 
complissement des actes physiologiques normaux ; et leur 
rétention dans le sang doit être par conséquent également 
nuisible, parcequ'ils sont des matériaux inabsorbables qui 
serviraient seulement à troubler les fonctions. Chacun des 
principes de l'urine qui devait être excrété comme inutile et qui 
continue à s'accumuler dans le sang, est, de cette manière, un 
facteur qui joue son rôle dans l'ensemble de tous les symptômes 
qui caractérisent l'intoxication urémique. En plus, chacun 
d'eux doivent éprouver des modifications très variées dans les 
actes interstitiels, tels qu'oxydations, dédoublements, et autres 
décompositions d'où doivent surgir des agents perturbateurs 
des centres nerveux, produisant le délire et les convulsions 
éclamptiques qui sont le triste cortège des manifestations de 
l'urémie. 
L'urée elle-même, retenue en forte proportion dans le sang, 
subit des transformations ; ce qui le prouve, c'est que très sou- 
vent on trouve de très petites quantités de cet amide dans le 
sang, bien que son élimination ne puisse pas se faire par les 
reins et qu'il n'existe pas d'élimination compensatrice par la 
peau, par la muqueuse gastro-intestinale, ou par tout autre 
émonctoire. Le destin de l'urée est d'être expulsé de l'orga- 
nisme ; dés que cette expulsion n'a pas lieu, l'économie se 
ressent de son contact, et les agents chimico-biologiques qui 
président aux métamorphoses vitales commencent a solliciter sa 310 
molécule et à la décomposer dans la mesure des affinités qui 
fortuitement se seront produites. 
L'interprétation pathogénique de l'anurie et de l'urémie étant 
faite, passons à l'analyse d'un autre symptôme culminant qui 
acquiert un interet prépondérant dans la période finale de la 
maladie. Nous voulons parler du vomissement. Pour l'expli- 
quer, que le lecteur me permette de me reporter une fois encore 
à ce que j'ai publié en 1880 dans mon mémoire, page 255. 
« Les vomissements sont plus fréquents, non seulement 
parceque le trouble de l'innervation, par suite du manque de 
stimulation du sang est beaucoup plus profond et donne ainsi 
lieu à des phénomènes reflexes, mais encore parceque dans la 
matière du vomissement il se trouve une quantité extraordi- 
naire de vibrions, bactéries et cryptococci, qui irritant à 
chaque moment la muqueuse de l'estomac provoquent égale- 
ment les mouvements reflexes qui donnent lieu au vomisse- 
ment . » 
On sait qu'il existe différentes classes de reflexes. Le vomis- 
sement dépend de cette classe de reflexes qui suivent comme 
voie centripète et centrifuge les filets nerveux rachidiens. 
L'organisme saturé de microbes et de leurs détritus doit 
forcément les éliminer par les voies les plus faciles qui sont 
l'urine et les liquides de la secrétion gastro-intestinale ; de là 
l'irritation des glandules de la muqueuse gastro-intestinale. 
L'accumulation des humeurs dans la cavité de l'estomac, 
humeurs chargées d'une multitude incalculable d'êtres micros- 
copiques et de leurs produits d'élaboration, l'engorgement des 
vaisseaux de la même muqueuse, tout agit directement sur 
les filets sensitifs de la muqueuse gastrique par le même méca- 
nisme que l'émétique. 
Quant à la couleur qu'acquiert la matière du vomissement 
et qui varie du jaune plus ou moins foncé au noir couleur 
d'encre, de papier brûlé ou de marc de café, elle est due, 311 
comme nous l'avions déjà démontré, aux pigments ou endro- 
chrômes propres aux cellules microbiennes. 
Entre autres preuves, l'analyse microscopique, comme nous 
l'avons déjà fait voir, est suffisante pour mettre hors de contes- 
tation l'existence de ces pigments, qui sont le pigment jaune 
et le pigment noir. Ce dernier est plus abondant dans les cel- 
lules anciennes qui sont déjà tombées en décrépitude et dans 
leur détritus plongés dans un liquide qui est baigné par 
l'air *. 
Lorsque le vomissement noir apparaît, il indique que l'in- 
fection de l'organisme est générale ; il est parfois excessivement 
abondant et on arrive même à recueillir des litres de la matière 
liquide noire dans un seul jour, représentant une hypersécrétion 
morbide, mais nullement un mouvement critique d'élimination 
providentielle, ainsi que l'ont avancé plusieurs auteurs. 
Ce grave symptôme est l'indice d'un désordre général de 
l'économie ; et ce fait est attesté hautement par l'état d'op- 
pression qui précède le vomissement, ainsi que l'abattement, 
et la lassitude qui le suivent. 
Il est donc incontestable que la couleur du vomissement 
devient de plus en plus obscure par l'accumulation des détritus 
de désaggrégation des cryptococci et de leur pigment jaune. 
Finalement la couleur devient noire, due à une quantité infinie 
de lambeaux qui résultent de la destruction des petits êtres, 
1 Voici le procédé pour isoler la matière noire : le pigmenÇnoir du vomissement étant 
insoluble dans l'éther, tandis que les ptomaïnes sont nous pouvons le séparer 
de ces dernières, en traitant la matière du vomissement noir par l'éther. On lave la pous- 
sière noire avec de l'eau distillée, on la dissout ensuite dans l'alcool et on la laisse 
déposer par évaporation. Séchée, à 100° cent., dans une étuve au B M, elle se présente 
sous l'aspect d'une poussière granuleuse couleur de charbon, sans odeur ni saveur. La 
solution éthérée étant à son tour, abandonnée au contact de l'air, ne tarde pas à présenter 
après son évaporation des pellicules adhérentes d'un gris presque noir, et quelques pelli- 
cules noires ayant l'apparence do papier brûlé, et l'odeur exhalée est desagréable, mais 
n'est pas celle do la putréfaction;-elle rappelle colle de la salive desséchée ou de la casso- 
nade Le microscope découvre dans ces pellicules des lambeaux de cryptococci bordés de 
noir et do toutes les autres formes que nous avons si souvent décrites. Cette observation 
prouve que l'air activant l'évolution des organismes les fait arriver rapidement à la vieil- 
lesse en leur communiquant une nuance noire ou à leurs débris qui adhèrent entre eux et 
forment une membrane, tantôt grisâtre, tantôt noire. 312 
qu'ont déjà effectué leur prolifération et qui ont éprouvé une 
sorte d'oxydation par le contact avec l'oxygène de l'air 
atmosphérique ingéré par le malade. 
Aux pages 235 et aux suivantes de mon mémoire déjà cité 
si souvent, j'ai insisté pour démontrer que la couleur obscure 
des vomissements des malades de fièvre jaune était bien loin 
d'ôtre due au sang plus ou moins altéré, sauf la complication 
de gastrorrhagie. Déjà dans un des chapitres de cet ouvrage 
j'ai fourni une preuve expérimentale de cette assertion qui 
par sa brutalité s'impose aux regards les moins attentifs ; 
cette preuve réunie aux résultats que nous ont donnés l'e- 
xamen microscopique et spectroscopique, a été une nouvelle 
confirmation de la véritable nature de la matière noire du vo- 
missement: ce ne sont pas les hémorrhagies gastriques, je le 
répète, qui produisent la couleur foncée ou noire, parceque le 
vomissement noir type n'a pas révélé dans nos analyses le 
moindre vestige de sang ; et de plus, des malades qui n'ont eu 
d'hémorrhagies d'aucune sorte sur aucun point de l'organisme, 
rejettent pourtant tout à coup par l'estomac une matière de 
couleur d'encre, dans laquelle l'examen le plus minutieux ne 
peut jamais faire découvrir un seul globule sanguin. Nous es- 
pérons que tous les pathologistes se convaincront de l'exactitude 
de ces faits, surtout ceux qui comme Bérenger Féraud se sont 
prononcés d'une manière définitive, comme il ressort de ce pas- 
sage : « On peut admettre sans conteste aujourd'hui qu'à une 
certaine période de la maladie, il se fait dans l'estomac la mémo 
exsudation qui se fait sur les muqueuses buccale, oculaire, 
génitale, etc. Or, ce sang exsudé par la muqueuse stomacale 
commence aussitôt à être altéré par les liquides digestifs, de 
sorte que s'il est rapidement vomi et qu'il soit sécrété en abon- 
dante quantité en peu de temps, il peut se faire que les indi- 
vidus vomissent du sang pur comme l'a vu Arnoux dans le 
3a trimestre de 1856, tandis que dans le cas contraire, il passe 313 
par nombre de gradations qui lui donnent un aspect variable 
d'un individu à un autre. » 1 
Pour prouver que les faits ne se passent pas comme il est 
supposé, je crois devoir reproduire quelques passages du mé- 
moire que j'ai publié en 1880. Notre désir d'insister sur ce 
point pourra paraître de la prolixité, nous devons pourtant 
être excusé pareeque nous sommes en présence d'un point ca- 
pital, d'un des points qui démontrent de la façon la plus 
péremptoire la nature parasitaire de la maladie. 'Voici ce que 
que je dis à la page 235 et suivantes de ce mémoire : « Nous 
avons dit plus haut que la couleur noire des vomissements était 
due aux débris des cellules de cryptococcus après leur rupture. 
Nous avons plusieurs raisons pour penser de cette manière. 
D'abord le fait anatomique qui démontre sous l'oeil armé du 
microscope qu'une semblable desaggrégation a lieu et que ces 
débris sont noirs. 
Puis nous avons fait des expériences qui prouvent que ce 
n'est pas l'hémoglobine du sang plus ou moins altéré qui est la 
cause de la coloration noire du vomissement. 
En effet, le vomissement noir type ne renferme pas un seul 
globule de sang, excepté s'il y a en même temps quelque hé- 
morrhagie gastrique buccale, etc. 2 
Il est aisé de s'en convaincre à l'aide du microscope lui-même 
qui ne découvre pas une seule trace de sang dans le vomisse- 
ment noir type. S'il n'y a pas une goutte de sang d'où peut pro- 
venir l'hémoglobine pour communiquer au vomissement cette 
nuance de papier brûlé qui le caractérise ? 
1 Bérenger Féraud op. cit. pag. 232. 
2 Je viens de lire dans le n. 16 de la Gaceia Medica de Granada ( 29 février 1884 ) un 
article très bien élaboré de M. le Dr. Gianizo Ramirez sur l'étiologie du typhus icteroïde 
dans lequel cet auteur confirme mes observations dans les termes suivants: «quelques 
autours ont observé sans difficulté au microscope de nombreux globules rouges. Dans les 
doux préparations microscopiques que nous avons faites, il n'en existe pas absolument.» 
Les auteurs qui ont trouvé des globules sanguins dans la matière du vomissement noir 
ont examiné sans aucun doute quoique cas oûil y avait complication de gastrorrhagio. 314 
En outre, non seulement l'hémoglobine, mais encore les pro- 
duits de sa décomposition sont des matières solubles dans les 
liqueurs aqueuses. Or, mon préparateur M. Fernandes et moi 
avons vérifié que la substance noire du vomissement est tout à 
fait insoluble, car, lorsqu'on filtre un vomissement noir, on re- 
cueille sur le filtre les éléments solides et il passe au travers 
une liqueur parfaitement limpide. Il suffit d'abandonner au 
repos le vomissement noir pour voir qu'il se sépare en deux 
couches distinctes, l'une liquide et incolore, l'autre plus dense 
noire ou sombre et composée de parties solides. 
Pour mettre le fait hors de doute, nous avons eu recours à 
un moyen encore plus décisif, l'analyse spectrale. M. Mello de 
Oliveira, chimiste distingué et moi, nous avons soumis à cette 
analyse une certaine quantité de vomissement noir type, dilué 
dans de l'eau et nous n'avons pas remarqué la moindre altéra- 
tion dans les positions du spectre qui caractérisent l'hémoglo- 
bine. On sait que l'hémoglobine donne lieu à deux raies d'absor- 
ption de largeur inégale, situées entre D et E et que l'hématine 
se reconnaît à une raie d'absorption qui apparaît entre C et D. » 
Plus loin, j'énonce de la manière suivante mon opinion au 
sujet de la couleur jaune du vomissement: 
« De même la couleur jaune du vomissement n'est pas tou- 
jours causée par du pigment biliaire. Nous avons examiné, 
moi et M. Fernandes et Mello Oliveira, des vomissements jaunes 
de la première et deuxième période et aucune trace de bile n'a 
été révélée par les moyens chimiques. 
En effet, nous avons employé avec toutes les précautions 
requises en pareil cas les réactifs de Pettenkoffer et de Gmelin 
qui sont si sensibles, et qui pourtant n'ont fourni que des ré- 
sultats négatifs relativement à la présence des acides biliaires 
et des matières colorantes de la bile. » 
Ce que nous pensons au sujet des vomissements, nous le 
dirons également au sujet des évacuations qui (comme on le sait) 315 
prennent une couleur plus au moins foncée ou même noire in- 
dépendamment de toute extravasation sanguine. 
Quant aux désordres nervo-moteurs et cérébraux qui dans 
un grand nombre de cas de fièvre jaune, acquiérent des 
proportions prépondérantes, de mode à caractériser certaines 
formes, comme l'éclampsie, l'ataxie, ils ont une origine 
pathogénique multiple. 
Comme le dit très bienM. Corre, une partie de ces phéno- 
mènes « est sans doute en rapport avec l'hyperhémie des 
méninges cérébro-spinales. Mais ils peuvent aussi être la 
conséquence d'une action élective sur divers territoires de 
l'innervation centrale, soit du poison amaril, soit des infectieux 
autochtones qu'il engendre secondairement au sein des tissus ; 
on a retrouvé de l'urée dans la matière cérébrale ». 
Nous sommes presque en accord parfait. Le microbe xantho- 
génique élabore, en effet, aux dépens des albuminoïdes et autres 
matériaux du sang, des alcalis de la classe des ptomaïnes, d'une 
action plus ou moins énergique et qui sont capables d'altérer le 
travail des éléments anatomiques en général, en les irritant 
et en agissant sur eux comme des toxiques. Comme les êtres 
microbiens de la fièvre jaune infestent tous les tissus de l'éco- 
nomie sans distinction de classe, n'ayant proprement pas de 
prédilection pour aucun d'eux, il arrive qu'ils devront les 
altérer et manifesteront ces altérations suivant chaque fon- 
ctionnalisme cellulaire ; dans le foie, ils peiturberont le 
travail de sécrétion biliaire ; dans les reins, le travail d'élimi- 
nation urinaire ; dans le cerveau, organe de la vie de relation, 
outre les modifications anatomiques communes, ils produiront 
également des troubles d'ordre psychiques qui seront corrélatifs 
de la plus ou moins grande intensité et extension de ces modi- 
fications. 
Le tissu nerveux cérébral envahi par des myriades d'êtres 
microscopiques, hyperhêmié, congestionné, littéralement baigné 316 
par les ptomaïnes toxiques, infiltré en outre de la matière 
colorante jaune microbienne, ne pourra d'aucune manière 
échapper à l'influx de tant de causes de destruction, et toutes 
les formes de l'ataxie devront se manifester comme conséquence 
de cette profonde inversion dans le système physiologique. 
En nous occupant des lésions microscopiques des centres 
nerveux, nous avons déjà décrit les différents genres d'altéra- 
tion dont ils peuvent être le siège. 
Par ces descriptions on peut se faire une idée des influences 
pathogéniques qui se seront produites, donnant lieu comme 
résultat final au ramollissement et à la dégénérescence grais- 
seuse du tissu nerveux. 
Nous ne reviendrons pas sur ces points qui ont été déjà 
suffisamment éclaircis dans un des chapitres antérieurs ; 
il nous reste seulement à donner la démonstration expérimen- 
tale de l'influence pathogénique des ptomaïnes et que nous 
avons mis hors de doute en pratiquant des injections soit 
hypodermiques, soit intraveineuses, de ces principes sur des 
animaux de différentes espèces. 
Iere expérience. - Faite le 20 Juillet 1883, à 1 heure et demi 
de l'après midi.- Chien A, de taille moyenne, calme. La tempé- 
rature de l'animal avant l'expérience était de 39°. On a con- 
staté 80 pulsations par minute à la fémorale. 
Tracé normal, à 2 heures et 32 minutes. On a injecté dans 
la saphène 1 gramme de a xantho-ptomaïne. 1 
i Nous avons déjà ou l'occasion d'établir une distinction entre diverses ptomaïnes. 
Il est bon que nous fassions voir que dans l'expérience faite sur ce chien on a fait usage 
de la ptomaïno, que j'ai classifiée sous le titre de a-ptomaïne et qui est soluble dans l'éther. 
Dans les expériences faites sur les autres chions, on s'est, toutefois, servi de la ptomaïne, à 
laquelle j'ai donné le nom de ]3-ptomaïne et qui se sépare d'elle-même à l'état do liberté 
de la matière du vomissement. 
Disons quels sont les caractères de cette Elle est plus dense que la première, 
elle a une couleur jaune de miel, une odeur légèrement ammoniacale. Elle est soluble 
dans l'eau et dans l'alcool, insoluble dans l'éther. Elle bleuit le papier rouge de 
tournesol. , . 
Elle répand d'épaisses fumées à l'approche d'un bâton trompe dans 1 acide chlorhydrique. 
Elle est précipitée par l'iodure do potassium ioduré (quand on l'agite). Elle n'est pas 3U>-wi/. D 
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Laiyte. ■ JJe7a74 J JszuJ, ai/jteaàtut/ ce /e/fyuJLJtc'yawai^ycisef/ deFwKjMne 13 
Tracé normal. 
Première cniectrow. 
Seconde ùyectton. 
Reprise des battements dw coeur. 
Troisième iruecfaony. 
Lith Pauln Robin C"- Rio de Janeiro 317 
A 2 li. 34m a commencé au chymographe l'enrégistrement du 
tracé représentatif de l'action de la ptomaïne qui s'est terminé 
à 2h. 35 minutes. La figure ci-contre montre ce tracé. 
Des vomissements se sont manifestés. La pression est des- 
cendue jusqu'à 8mm. Abondante émission d'urine. 
A 2 h. 37 on a injecté 1 gramme de plus de ptomaïne. 
72 pulsations, sépt minutes après l'injection. La température 
était de 38°, 1 à 2 h. 47. A 2 h. 48 la pression était réduite 
à 6mm. A 2 h. 59m nous avons pris le tracé qui est représenté 
dans le dessin ci-joint. 
A 3 heures et 30 secondes nous avons fait une nouvelle 
injection d'un gramme. Aussitôt après on a noté des battements 
desordonnés du cœur. On a enregistré 24 mouvements respira- 
toires par minute. A ce moment la pression était de 7min. 
A 3 heures et 3 minutes il y a eu une interruption dans le 
tracé, parcequ'un caillot obstruait le tube qui fait communi- 
quer le sang avec l'appareil. Les pulsations étaient alors 
de 120. 
A 3 heures et 4 minutes il y avait 20 mouvements respira- 
toires . 
On a injecté encore 1/2 gramme de ptomaïne. 
Les pulsations se sont élevées à 176 à 3 h. llm et elles 
étaient de 180 immédiatement après l'injection. A ce moment 
on a compté 24 mouvements respiratoires par minute. Trem- 
blement général. 
précipitée par le tannin. Elle donne une couleur vert émeraude avec le perchlorure do fer 
additionné de ferr<cyanure do potassium acidulé. Elle fait d'sparaitro la couleur bleue 
produite par la réaction entre l'empois d'amidon et la teinture d'iode, communiquant à la 
liqueur une couleur verdâtre. Filtrée sur du noir animal avec lequel elle a été probable- 
ment agitée, elle présente une couleur blanche légèrement jaunâtre sans rien perdre do son 
alcalinité. Evaporée au B M dans un vase plat elle se résinifle. En imbibant un papier 
filtre et ainsi abandonnée à l'air pendant 24 heures dans un local chaud ( 24° à 26° ) elle se 
décompose et exhale une odeur ammoniacale. Elle est précipitée par la solution chlorhydri- 
que de tetra-chlorure de platine. Elle a la saveur âcre, et laisse sur la langue une sensation 
d'âpreté. Un litre de vomissement noir abandonné on vase clos, sous une couche d'éther, 
pondant quelques mois, a fourni 70 grammes de celte ptomaïne. Cetto ptomaïne tache le 
papier à la façon d'un corps gras, mais la tache n'est pas persistante. 318 
A 3 h. 16nî on a commencé à prendre un nouveau tracé 
qa'un caillot n'a pas tardé à interrompre. Grande oppression 
thoracique à 3 h. 18ra. Vingt mouvements respiratoires par 
minute. Température 39°, 9. 
2e expérience.- Faite le même jour sur le chien B. 
L'animal avait une taille moyenne - Température 39°. 
La carotide gauche découverte et parfaitement isolée, on a 
pratiqué une ligature au-dessus et introduit la canule. La 
communication établie avec le chymographe, on a obtenu un 
tracé normal ( 15 mm). 
On a alors injecté dans l'une des saphènes le volume d'un 
gramme de p - ptomaïne extraite du vomissement noir. On 
a fait l'injection à deux heures ; dix minutes après, les phéno- 
mènes suivants se sont manifestés: 
Dépress:on dans les mouvements cardiaques et respiratoires. 
Quatre minutes après, le tracé a révélé l'amplitude des mou- 
vements cardiaques et respiratoires. Mais en continuant à 
prendre le tracé, on a noté de l'irrégularité dans ces deux mou- 
vements, traduits tantôt par de la dépression, tantôt par de 
l'amplitude. 
Au bout de sept minutes on a pris un nouveau tracé. Pression 
égale à 13 mm. 
On a noté que les mouvements cardiaques étaient beaucoup 
plus prononcés que les respiratoires. La température prise à 
ce moment au pli de l'aine était de 40°, 1. 
Le jour quia suivi l'expérience, la température a marqué 
39°,7. Le chien était triste et avait la respiration accélérée. 
Les solutions de continuité ne présentaient aucune réaction in- 
flammatoire susceptible de donner lieu à un mouvement fébril. 
3e expérience.- Faite le 26 juillet 1883 sur le chien 0- 
Taille moyenne - calme - Température 39°,8. 
La carotide gauche découverte à 11 11 31m, on a pris à 12h 
3m le tracé normal qui a donne 7mm,5. 319 
La respiration était normale, 80 pulsations. 
On a injecté en une seule fois 10 grammes de P - pto- 
maïne. Une minute après l'injection, la pression est descendue 
à 4mm5. 
Les mouvements respiratoires étaient très difficiles. Les 
mouvements cardiaques très espacés. Trois minutes après, les 
pulsations se maintenant à 80, la pression a baissé jusqu'à 3mm. 
Cinq minutes après, il y a eu interruption dans le tracé qui est 
représenté dans la figure. Aussitôt après l'interruption, on 
comptait 24 mouvements respiratoires par minute et 120 pul- 
sations. Vingt minutes après le commencement de l'expérience, 
le pouls était à 120 et les mouvements respiratoires étaient de 
20 par minute. La température 40°,5. Une demi-heure après 
midi, on a fait une nouvelle injection de 10 grammes. 
On a compté 16 mouvements respiratoires, le pouls battait 
200 fois par minute. Tremblement général. 
A' 1 heure moins vingt minutes 190 pulsations et 36 mou- 
vements respiratoires, Tremblement plus fort. 
4e expérience. -Faite le 28 juillet sur le chien D. 
Grande taille-Peu calme - Température 38°6 - Pulsation 
79 - Pression 6mm à 7mm. 
A' 1 h. 7m on a fait dans la saphène une injection intra 
veineuse avec 10 grammes de ptomaïne. La pression a aussitôt 
baissé à 4mm, pourtant au bout de quelques minutes elle est 
remontée à 8mm. 
A' 1 heure et 11 minutes on a excité au moyen 'de l'appareil 
Bois-Reymond le nerf sciatique qui avait été préalablement 
découvert ; on n'a noté aucune modification, l'influence parait 
se faire sentir en entier sur le centre circulatoire. 
A' 1 h. 15m il y a une interruption dans le tracé causée 
par des caillots. On a recommencé à 1 h. 28. Pression 10mm. 
Après une nouvelle injection de 10 gr. de ptomaïne, la pres- 
sion est descendue à 5mm une demi minute après. On a compté 320 
126 pulsations par minute. La pression a remonté à 8mm et 
9mIÙ -Pupilles contractées. 
A' 1 h. 32m on pratique une nouvelle injection de 10 grammes. 
Les mêmes phénomènes ont continué, seulement il est survenu 
en plus de tremblements dans les membres postérieurs ; à 2 
heures moins 20, nouvelle injection de 10 grammes et une 
minute après, de 10 grammes encore. On a injecté ensuite 20 
grammes en plus; 160 pulsations par minute, le pouls étant 
excessivement faible. 
On a compté 30 mouvements respiratoires. 
A' 2 heures moins 10 minutes, on a encore injecté 10 
grammes. 
Les pulsations étaient alors de 180. 
A' 2 heures moins 7 minutes, 10 grammes en plus sont injectés. 
On notait 36 mouvements respiratoires, 150 pulsations. Tempé- 
rature dans l'aine 38°, 1. Quantité totale de ptomaïne injectée 
90 grammes. L'état d'abattement de l'animal a continué pendant 
quelques minutes ; néanmoins il n'a pas succombé. 
5e expérience. --Faite le 31 Juillet 1883 sur le chien 
E. Petite taille--vif-Température 39 --Tracé normal - 
Pression 15mm. Une demi heure après midi, on a injecté 10 gr. 
de ptomaïne. La pression a aussitôt baissé à 10mm et une mi- 
nute après à 9mm ; 2 minutes après elle s'est maintenue entre 
7mm et demi et 7mm. 
L'excitation du nerf sciatique au moyen de l'appareil Bois 
Reymond à ce moment, n'a présenté aucune modification sen- 
sible . 
Contraction de la pupille. On a fait une injection de 10 
grammes; avant l'injection la pression était à 10mm, elle a 
baissé aussitôt à 7mm. 
Cette observation a été faite à 1 heure moins un quart. L'ex- 
citation électrique sur l'extrémité périphérique du pneumo-gas- 
trique n'a causé aucune modification appréciable dans le tracé. 321 
On a fait une 3e injection de 10 grammes. Une petite ban- 
nière fixée dans la région cardiaque aussitôt après l'injection 
a cessé d'onduler indiquant une forte dépression dans l'organe 
circulatoire central. L'animal est comme anesthésié. La pres- 
sion se maintient à 7mm. 
L'animal étant fortement pincé n'accuse aucune douleur. 
Le nerf sciatique continue à être excitable. Cette observation 
a été faite à 1 heure moins 7 minutes. Emission de fèces et 
d'urine. Tremblements - Oppression thoracique. On compte 
220 pulsations. Les battements artériels sont très faibles et 
très oscillants. 
Nouvelle injection de 10 grammes à 1 heure moins 5 
minutes, 10 grammes encore à 1 heure. On note du trismus. 
Il n'y a pas paralysie de la langue. Température 40Q; à 
1 heure et 2 minutes, une autre injection de 10 grammes, 
au bout d'une minute la paralysie de la langue se déclare. 
A 1 heure et 5 minutes, on pratique une injection de 20 
grammes. Pupilles énormément dilatées. A 1 heure et 9 
minutes 10 grammes sont injectés. Faiblesse générale. Mar- 
che vacillante. Quantité totale de la ptomaïne injectée 90 
grammes. 
6e expérience.- Faite le 6 août 1883 sur le chien F. 
Taille moyenne - Très vif, irritable. Température au rectum 
39°,3. Pression avant l'expérience 12mm à 15mm à 2 heures de 
Paprés midi. Pulsations 80. 
On injecte 10 grammes de ptomaïne. Aussitôt après se 
manifestent des vomissements et la pression baisse à7mm. On 
coupe les extrémités digitales et il y a écoulement de sang 
très lent et persistant. La température descend à 38°. En tra- 
versant la peau avec la pointe d'un bistouri l'animal ne 
paraît rien ressentir et demeure comme anesthésié. Le tracé 
offre les mêmes variations brusques que dans les expériences 
antérieures. 322 
A 2 heures et 20 minutes, on injecte encore 10 grammes. 
Les battements cardiaques deviennent faibles et intermittents. 
On compte à peine par minute 16 mouvements. 
Tremblements. Un filet nerveux cutané ayant été sectionné, 
l'animal n'a pas accusé la moindre douleur. 
La température se maintient à 38°. Le tremblement devient 
beaucoup plus sensible après une troisième injection de 10 
grammes pratiquée à 2 heures et 27 minutes. 
7e expérience.--Faite le 3 septembre 1883 sur une gre- 
nouille. Taille moyenne. 
On met le cœur à découvert. On a laissé tomber goutte à 
goutte sur cet organe encore revêtu du péricarde un peu de 
ptomaïne. On a remarqué que les mouvements systoloques 
et diastoliques sont devenus aussitôt irréguliers et il y a eu 
un moment où le cœur s'est arrêté en diastole, sans toutefois 
tarder à reprendre ses mouvements. 
En ajoutant quelques gouttes de plus, l'irrégularité des 
mouvements cardiaques est devenu plus prononcée et on a 
observé une diminution de la force d'impulsion du cœur. On 
a pratiqué alors une incision dans le péricarde et on a introduit 
dans la cavité de cette séreuse quelques gouttes de ptomaïne. 
Le cœur n'a pas tardé à battre avec beaucoup moins de force 
et parfois la systole et la diastole ne paraissaient avoir lieu 
que partiellement et non dans la totalité des fibres de l'organe. 
Au bout de quelques minutes s'est manifestée l'action anesthé- 
siante qui a été constamment observée dans les autres expé- 
riences . 
Cette expérience directe sur le cœur nous amène à croire 
que la ptomaïne a une action spéciale sur les centres auto-mo- 
teurs du cœur; elle nous montre en outre que l'action exercée 
sur le centre circulatoire précède l'action anesthésiante. 
8e eajpmiencg.- Faite le 4 septembre sur une grenouille. 
Faible, petite taille. 323 
On a isolé le train postérieur au moyen d'une ligature 
fortement serrée, à l'exception des nerfs cruraux. 
A 12 heures et 34 minutes, on a fait une injection de 1 cent, 
cub. de ptomaïne dans le train antérieur. 
A 12 heures et 42 minutes on n'y note plus les mouvements 
volontaires au lieu que les membres postérieurs les conservent. 
Le tégument du train antérieur se montre plus sensible que 
celui du postérieur. 
L'animal étant couché sur le dos ne cherche pas à se re- 
mettre sur ses pattes, même lorsqu'il est soumis à des ex- 
citations électriques. A peine le train postérieur se meut 
avec rapidité ; l'animal pousse des cris lorsqu'on excite cette 
région. 
A 12 heures et 47 minutes on fait une autre injection d'un 
centimètre cube, et à 12 heures et 53 minutes une autre 
de deux cent. cub. dans le même train antérieur. 
A 1 heure, le train postérieur a présenté les mêmes altéra- 
tions ; ce qui s'explique par une absorption très lente qui s'est 
effectuée par les parties profondes, et également parcequ'il est 
tombé de la ptomaïne sur la solution de continuité qui existait 
aux points où a été placée la ligature. 
9' expérienceFaite le 5 septembre sur une grenouille. 
On a isolé le train postérieur au moyen d'une ligature en 
laissant intacts les nerfs cruraux. On a pratiqué dans le tronc 
et au-dessus de la ligature les injections suivantes : 
A 12 heures et 35 minutes on a injecté trois cent, cubes. 
A 12 heures et 45 minutes même quantité. 
A 1 heure même quantité. 
A 1 heure et 5 minutes on a noté une diminution dans la 
mobilité du tronc et des membres antérieurs relativement aux 
membres postérieurs qui ont conservé toute leur mobilité. 
A 1 heure et 25 minutes l'animal étant couché sur le dos 
n'a pas cherché à se remettre sur ses pattes. 324 
A 1 heure et demie, en pratiquant l'excitation électrique 
sur les nerfs cruraux, à peine a-t-on noté un léger tremble- 
ment dans les membres antérieurs, au lieu que les membres 
postérieurs se contractent parfaitement. 
A 1 heure et 32 minutes on a enlevé la ligature. 
A 1 heure et 36 minutes, les membres postérieurs exécutent 
à peine de légers mouvements. 
A 1 heure et 40 minutes les membres antérieurs manifestent 
une légère contraction seulement après une longue excitation 
et gardent la position dans laquelle on les place. 
10e Expériences faites avec la ptomaïne gazeuse. 
Cette ptomaïne a été absorbée par l'acide chlorydrique et 
par l'acide sulfurique et transformée ainsi en chlorydrate et 
en sulfate conformément au procède que nous avons décrit. 
Le 17 octobre on a fait une injection d'un gramme d'une so- 
lution de chlorydrate de ptomaïne dans de l'eau distillée, con- 
tenant un léger excès d'acide chlorydrique. Au bout de 20 
minutes s'est manifestée l'anesthésie avec immobilité complète. 
Le jour suivant la grenouille fut trouvée morte. Pendant 
l'action de la substance on a noté une hémiplégie du côté opposé 
à celui où l'injection avait été pratiquée. 
Sur une seconde grenouille (de grande taille) on a pratiqué 
le 18 une injection d'un gramme et demi de sulfate de pto- 
maïne ; cet animal est mort au bout d'un quart d'heure dans un 
état d'anesthésie, avec une immobilité complète comme dans 
l'expérience précédente. Elle a présenté une hémiplégie bien 
caractérisée du côté opposé à celui où a été faite l'injection. 
On a répété la même expérience sur une autre grenouille qui 
a présenté les mêmes phénomènes et qui a succombée au bout 
de 10 minutes. On a fait l'autopsie et on a trouvé le cœur ané- 
mique et les poumons et le foie congestionnés. 325 
On a injecté sur une autre grenouille un gramme du même 
sulfate de ptomaïne. Au bout de 20 minutes il s'est manifesté 
un commencement d'anesthésie et une hémiplégie complète 
du côté opposé à celui de l'injection. Cette grenouille est morte 
au bout de deux heures. 
On a répété la meme expérience sur deux autres grenouilles 
et les résultats on été en tous points semblables. 
Pour faire la contre-épreuve on a fait sur une autre gre- 
nouille une injection avec une solution concentrée d'acide chlo- 
rhydrique. Cet animal n'a offert aucun des phénomènes observés 
dans les expériences précédentes. A peine si on a noté une lé- 
gère hyperéhémie sur le trajet des vaisseaux correspondants au 
membre injecté. L'animal a résisté à cette injection. Par con- 
séquent la mort des grenouilles précédentes n'a pas été due à 
l'excès de l'acide chlorydrique ; sûrement elle n'a été causée 
que par l'influence toxique de la ptomaïne gazeuse. 
Nous devons faire remarquer que les ptomaïnes liquides 
avaient déjà été injectées également chez des grenouilles sans 
toutefois, avoir déterminé leur mort. Ceci indique dès à pré- 
sent que la ptomaïne gazeuse possède une action beaucoup plus 
violente que les ptomaïnes liquides. 
INTERPRÉTATION DES EXPÉRIENCES PRÉCÉDENTES 
Pour pouvoir apprécier facilement et avec exactitude l'in- 
fluence physiologique des ptomaïnes, il convient de jeter un 326 
coup d'œil d'ensemble sur les expériences précédentes, embras- 
sant leurs principaux résultats dans une brève synopse, 
TEMPÉRATURE 
PULSATIONS ARTERIELLES 
Chien 
Chien 
Chien C..j 
Chien 
Chien E. 
Chien 
Avant l'expérience.... 39o 
Après' 38<>,1-39<>9, 
Avant l'expérience 39° 
Après 40°, 1 
Avant l'expérience 38°,8 
Après... 40°,5 
Avant l'expérience 38°,6 
Après 38», 1 
Avant l'expérience 39<> 
Après 40° 
Avant l'expérience 39°,3 
Après 38° 
Avant l'expérience 80. 
Après l'expérience 72, 120 e 176. 
Avant l'expérience 80. 
Après au-dessus de 100. 
Avant l'expérience 80. 
Après 120 et 200. 
Avant l'expérience 79. 
Après 126, 160, 180 et 130. 
Avant l'expérience 80. 
Après 220. 
Avant l'expérience] 80. 
Après 120. 
VARIATIONS DES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES 
Chien A 24 à 20 
Chien B.... Manque d'indication 
Chien G 24 à 20, 16 à 39 
Chien D30 à 36 
Chien E Manque d'indication 
Chien F Idem 
VARIATIONS DE LA PRESSION KYMOGRAPHIQUE 
Normale 15mm. 
Chien A. 8mm à 5mm à 7mm 
Chien B. 13mm 
Chien C. 9mm à 6mm 
Chien D. 8mm à 16mm 7mm à 5mm et 9mm 
Chien E 10mm à 9mm 8mm à 10mm 
Chien F. 7mm, CHIEN A 
tfbgptéJetitaJioi/b gragtfigue deô 
d u&a£u> ilô 
fâgyœJewtalieH deô 
i eg>im/c>tie.). 
CHIEN D 
egtedeiifaliati g .derf 
jjuûa-tivM at£é&iefl(e<). 
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/a j>te<Mtoi-i C&g tiwa 
CHIEN C 
i/in'ptedenta/ioi,e gtap/iipue ded iiif>uveinei-i/> /teapitateited. 
CHIEN E 
àe fit* tce. 
ddb. Paulo /tobin, C\aL, Rio de, Jcun&iro. 327 
AUTRES PHÉNOMÈNES 
Chien A - Vomissements - Emission d'urines - Tremble- 
ment général - Oppression. 
Chien C - Oppression - Tremblement général de plus en 
plus violent. 
Chien D - Contraction de la pupille. Tremblement dans les 
membres. 
Chien E - Défécation - Emission d'urines -- Pupilles très 
dilatées - Affaiblissement - Marche vacil- 
lante. 
Chien F - Anesthésie - Tremblements de plus en plus 
prononcés. 
Pour rendre l'inspection plus rapide nous pouvons repré- 
senter par des courbes les variations mentionnées plus haut, 
cemme on le voit à côté. 
La lecture de ces lignes nous montre : 
1. Que les pulsations artérielles se précipitent suivant une 
marche régulièrement ascensionnelle avec une légère dépres- 
sion. 
2. Que les mouvements respiratoires sont soumis à des al- 
ternatives de retard et d'accélération, accusant un trouble pro- 
fond dans les fonctions respiratoires qui n est pas en proportion 
de la marche ascensionnelle des pulsations artérielles. 
3. Les chiffres représentant la pression kymographique 
nous montrent également des alternatives de diminution et 
d'augmentation. 
Les faits que nous venons d'indiquer et qui sont avec l'anes- 
thésie manifestée par les animaux, ceux qui dominent toute la 
scène physiologique nous portent à croire que la ptomaïne 
xanthogénique porte son action du côté du pneumo-gastrique et 328 
du grand sympathique, outre une action spéciale sur les extré- 
mités périphériques des nerfs sensitifs. 
Le bulbe rachidien étant le grand centre des mouvements 
reflexes, et dans celui-ci et au niveau de la protubérance se 
trouvant une partie des centres vaso-moteurs (Ludwig, Tches- 
chichim), on interprète facilement l'apparition de l'engourdis- 
sement, et ensuite la perte de la sensibilité cutanée, par l'atta- 
que des extrémités périphériques des nerfs sensitifs dont la 
sensibilité étant abolie, s'oppose à la transmission des impres- 
sions au centre excito-moteur. En même temps on s'explique 
sans effort la grande accélération des battements artériels en 
conséquence de l'action sur les nerfs vaso-dilatateurs qui 
augmentant le calibre des artères rendent plus intenses et 
plus nombreux les mouvements cardiaques. 
L'irrégularité des mouvements d'inspiration et d'expiration 
est due à la perturbation produite dans le fonctionnement du 
pneumo-gastrique qui, comme on le sait est le grand régulateur 
de la respiration et de la circulation. 
Il convient pourtant de noter que bien qu'il'y ait accélération 
des battements artériels, la tension est très diminuée et les pul- 
sations s'affaiblissent tellement qu'elles deviennent filiformes. 
On remarque dans le cœur une dépression semblable dans 
l'énergie musculaire. En effet, en plaçant la main dans la 
région cardiaque, l'observateur sent très difficilement les mou- 
vements du cœur lorsque l'animal est sous l'influence maximum 
de la ptomaïne et ces modifications sont encore sous la dépen- 
dance du sympathique, ou plus immédiatement des ganglions 
auto-moteurs du cœur dont l'énergie physiologique est nota- 
blement diminuée. 
Nous avons eu une preuve de la superactivité des nerfs 
vaso-dilatateurs dans une de nos expériences, en coupant les 
extrémités digitales d'un des chiens et déterminant une hémor- 
rhagie en nappe. 329 
Les hémorrhagies dans la fièvre jaune ont donc une expli- 
cation expérimentale. La manifestation des vomissements, 
la dilatation des pupilles, l'oppression thoracique et autres 
phénomènes observés s'expliquent parfaitement par l'atteinte 
que souffrent le pneumogastrique et le bulbe rachidien. 
Les expériences faites sur les grenouilles justifient les inter- 
prétations que nous venons de donner. En faisant agir dire- 
ctement quelques gouttes de ptomaïne,nous avons eu l'occasion 
de vérifier l'irrégularité des mouvements du cœur en même 
temps que la diminution de sa force d'impulsion, au point de 
le faire arrêter en diastole pendant quelques minutes. 
Discussion des phénomènes qui se rapportent à l'influence 
sur le pneumo-gastrique. - Pour bien traiter de ce sujet 
rappelons en peu de mots le rôle physiologique du pneumo- 
gastrique. Les expériences de Claude Bernard, Vulpian et 
autres, nous portent à regarder ce nerf comme un nerf mixte 
triplanchnique, c'est-à-dire moteur et sensitif depuis son ori- 
gine crânienne. 
La grande trinité cœur, poumons et estomac et toutes leurs 
dépendances en reçoivent le mouvement et la sensibilité qui est 
d'un caractère obtus. Un grande nombre de mouvements ré- 
flexes inconscients doivent encore être attribués à ce nerf. 
Les mouvements respiratoires, ceux du pharynx, de l'æso- 
phage et de l'estomac comme ceux du muscle cardiaque 
et du tube digestif en général, sont soumis dans leurs 
actes fonctionnels à l'action régulatrice et modératrice de ce 
nerf. 
Or, par suite de l'absorption de la xanthoptomaïne l'équilibre 
est rompu entre les deux grandes fonctions de la circulation 
et de la respiration. L'excitation physiologique normale du 
pneumo-gastrique éprouve donc une profonde modification. En 
effet, les expériences de Budge et Weber ont mis en évidence 
le pouvoir modérateur ou paralysant du pneumo-gastrique ; 330 
si on sectionne ce nerf et si on excite son extrémité périphérique, 
son pouvoir modérateur est supprimé ; et par conséquent les 
battements cardiaques, libres du frein qui les retenait, se pré- 
cipitent tumultueusement. 
C'est exactement ce que nous avons observé dans les expé- 
riences précédentes, dans lesquelles nous avons vu les batte- 
ments cardiaques monter jusqu'à 200 et 220 par minute. 
D'un autre côté, nous avons vu une perturbation non moins 
remarquable relativement à la respiration, perturbation ca- 
ractérisée par l'irrégularité du rythme, les mouvements respi - 
ratoires étant tour à tour très rapides et très lents. 
On sait que l'inspiration et l'expiration sont des actes reflexes 
dont le centre nerveux se trouve dans le bulbe, au niveau de 
la substance grise du 4e ventricule prés de l'origine du pneu- 
mogastrique et du spinal. C'est aux pneumo-gastriques qu'il 
incombe de transmettre à ce centre nerveux les impressions 
sensitives de la superficie pulmonaire. L'influence de la pto- 
maïne sur le pneumo-gastrique est donc évidente et assez 
comparable à ce qu'on observe lorsque ce nerf étant coupé 
au-dessus de la racine du poumon on excite son extrémité cen- 
trale, les mouvements respiratoires deviennent alors précipités, 
les phénomènes mécaniques de la respiration redoublent d'in- 
tensité, pouvant même produire le tétanisme du diaphragme, 
qui détermine la mort de l'animal par arrêt de la respiration 
durant une inspiration tétanique. L'accélération des mouve- 
ments respiratoires reconnaît donc comme cause une action 
élective de la ptomaïne sur les éléments anatomiques du 
centre nerveux des pneumo-gastriques. Mais à quelle cause 
doit-on attribuer la dépression qui succède tour à tour à cette 
accélération? Il est reconnu que le pneumo-gastrique et sa 
branche laryngée supérieure ne sont pas les uniques nerfs 
centripètes de la respiration. Il y a des nerfs centripètes 
qui partent d'autres points autres que la superficie pulmonaire 331 
et vont faire entrer en activité le centre respiratoire. Les nerfs 
qui partent de la peau jouissent également de la propriété 
d'exciter ce centre. 
On connaît généralement l'expérience qui consiste à sous- 
traire la peau à l'action de l'air en la couvrant d'un enduit 
imperméable ; dans ces conditions la respiration, non seulement 
se ralentit mais s'affaiblit et cesse même à un moment donné. 
Dans certains cas pathologiques, comme par exemple les 
brûlures un peu étendues, la peau éprouvant de profondes 
modifications en ce qui concerne sa fonction reflexe, on observe 
des phénomènes analogues ; l'intensité et l'amplitude des mou- 
vements respiratoires souffrent une dépression remarquable. 
Les facteurs qui mettent en jeu le centre nerveux respiratoire 
sont donc au nombre de deux ; l'action du pneumogastrique par 
elle seule est insuffisante ; les nerfs cutanés lui apportent un 
contingent si important que la modification de leurs fonctions 
ou leur perte absolue déterminent une marche lente des mou- 
vements d'in et d'expiration ou même leur arrêt complet. 
Or, sous l'action de la ptomaïne, les extrémités périphériques 
des nerfs sensitifs sont affectées, il se produit une diminution 
de la sensibilité et enfin une véritable anesthésie, comme cela 
a été prouvé non seulement par les expériences faites sur les 
chiens, comme aussi principalement celles qui ont été exécutées 
sur des grenouilles. Il s'ensuit que les impressions appliquées 
sur ces nerfs paralysés périphériquement ne peuvent se con- 
vertir en actes reflexes ; et, dans ce cas, la fonction respi- 
ratoire ne peut manquer d'être troublée, devenant plus lente 
sous cette influence, pendant que cette modification cutanée 
prédomine sur la modification produite sur le pneumo-gastri- 
que, modification qui se traduit au contraire par une accélé- 
ration dans les mouvements respiratoires. 
Les expériences de Cl. Bernard ont démontré que le curare 
exerçait son action sur les extrémités périphériques des nerfs 332 
moteurs en les paralysant ; lorsque je faisais les expériences 
sur les grenouilles mon attention a été sollicitée aussitôt par 
l'action de la ptomaïne, opposée jusqu'à un certain point à 
celle du curare, c'est-à-dire une action sur les extrémités 
périphériques des nerfs sensitifs. En effet, dans l'empoison- 
nement par le curare, l'animal ne peut pas se mouvoir, mais 
il conserve la perception des sensations ; dans l'empoisonne- 
ment par la ptomaïne il ne peut sentir, mais il conserve la 
motilité. 
Cette action spéciale sur la sensibilité devient bien évidente 
dans les expériences 8 et 9. Le lecteur se souvient du pro- 
cédé dont nous avons fait usage dans l'expérience n. 8. 
Nous avons isolé le train antérieur du train postérieur de l'ani- 
mal au moyen d'une ligature suffisamment serrée ; nous avons 
ensuite injecté 2 cc. de ptomaïne dans le train antérieur. Huit 
minutes n'étaient pas passées que déjà les mouvements volon- 
taires étaient abolis dans les membres antérieurs et il ne s'y 
produisait des mouvements que lorsqu'on les excitait soit avec 
une pince, soit avec la pointe d'un bistouri, excitation qu'il 
était nécessaire de répéter un grand nombre de fois pour 
qu'elles produisent des contractions musculaires, fait qui 
démontrait la diminution remarquable de la sensibilité cutanée. 
Toutefois, lorsque l'animal était légèrement excité dans le train 
postérieur il poussait des cris et mouvait rapidement les mem- 
bres correspondants. Il existait donc une grande différence entre 
l'intensité de la sensibilité en deçà et au delà de la ligature. 
C'est seulement 20 minutes après que le train postérieur a 
commencé à manifester les mêmes modifications que l'antérieur, 
par suite du transport de la ptomaïne par les vaisseaux situés 
profondément, pareillement à ce qui est arrivé dans les expé- 
riences de Cl. Bernard avec le curare. 
L'expérience n. 9, dirigée dans le même sens a donné un 
résultat semblable. 333 
Nous avons fait plus : nous avons enlevé la ligature qui 
isolait les deux trains, et 4 minutes après les effets de la 
ptomaïne ont commencé à se faire ressentir dans les membres 
postérieurs, puisque ces membres étant pincés, de légers mou- 
vements seulement se sont produits. Au bout de 4 autres 
minutes, ces mêmes membres se sont montrés aussi affectés 
que les antérieurs, répondant seulement par de légères con- 
tractions aux excitations violentes et prolongées. 
Cette expérience nous a permis de circonscrire le territoire 
d'action de la ptomaïne ; nous avons prouvé que réellement 
elle modifie la vitalité des extrémités périphériques sensitives, 
diminuant et abolissant pour cela les actes reflexes respectifs, 
nous avons pour ainsi dire divisé l'animal en deux moitiés 
vivantes ; et ayant manifesté le pouvoir paralysant de l'agent 
dans la moitié antérieure, nous avons déterminé les mêmes 
effets dans le train postérieur, une fois enlevée la barrière qui 
séparait les deux trains et les avait transformé temporairement 
en deux individualités distinctes. 
Voyons maintenant si les phénomènes que nous avons pro- 
voqués chez les chiens et les grenouilles et qui ont mis hors de 
doute l'influence de la ptomaïne sur les pneumo-gastriques et 
les extrémités périphériques des nerfs sensitifs ont leurs analo- 
gues dans l'organisme attaqué de fièvre jaune. 
Nous devons affirmer à priori qu'un grand nombre de ces 
phénomènes devaient avoir lieu, parceque les ptomaïnes se 
forment dans le sang aux dépens des matières albuminoïdes. 
Nous ajouterons que l'observation clinique révèle, en effet, la 
parfaite identité entre les phénomènes qui se passent chez 
l'animal ptomaïnisé et chez l'homme soumis à l'intoxication 
du microbe amaril. Nous pouvons fournir de suite la 
démonstration de cette identité ; pourtant comme les ptomaïnes 
exercent en outre une action assez sensible sur le grand sympa- 
thique, action qui peut se démontrer également chez l'homme 334 
affecté de fièvre jaune, complétons avant tout le tableau des 
observations physiologiques relatives à l'action de la ptomaïne, 
pour qu'il nous soit possible de faire ensuite une application 
de leur ensemble aux cas cliniques. 
Discussion des phénomènes qui se rapportent à l'influence 
du n. grand-sympathique.-11 devient nécessaire d'entrer 
dans quelques développements quant aux fonctions du grand 
sympathique. Tandisque les pneumo-gastriques se comportent 
comme des retardateurs des mouvements cardiaques, l'influence 
qu'exerce la moelle sur le cœur par intérmediaire du grand 
sympathique se traduit par l'augmentation de la force et du 
nombre de ses battements. L'activité du nerf grand sympathi- 
que est contre-balancée par celle des pneumo-gastriques ; par 
cette raison quand ceux-ci perdent leur ressort, le sympathi- 
que prend toute sa prépondérance et domine à lui seul toute 
la scène physiologique. C'est ce que nous avons vu chez les 
animaux soumis à l'action de la ptomaïne. Malgré tout, le sym- 
pathique lui-même n'échappe pas à l'énergie de l'agent toxique 
et de nouvelles perturbations viennent s'ajouter à celles qui 
dérivent du pneumo-gastrique. 
Pour bien préciser ces perturbations nous considérerons le 
rôle que joue le grand sympathique relativement aux fonctions 
du cœur et à l'innervation vaso-motrice. 
Le cœur, à part les influences nerveuses générales qui le 
tiennent sous leur dépendance possède dans la trame de ses parois 
de petits ganglions qui jouissent d'une certaine autonomie, 
ganglions auxquels se subordonnent immédiatement les actes 
reflexes de l'organe. Ces ganglions situés à la base du cœur 
dans les oreillettes et dans les zones auriculo-ventriculaires 
sont connus sous les noms de ganglion de Ludwig, ganglion 
de Bidder et ganglion de Remack. Par la stimulation exercée 
par le sang sur les fibres sensitives de l'endocarde, l'impression 
se communique à ces ganglions qui réagissant en produisent 335 
les reflexes d'où résultent les mouvements systoliques et dias- 
toliques du cœur. 
Dans l'expérience n. 7 nous avons vu en faisant tomber 
goutte à goutte de la ptomaïne sur le cœur d'une grenouille, 
que les mouvements de cet organe ont diminué d'impulsion, 
produisant à certains moments une systole et une diastole 
limitées à certaines zones du cœur ; en même temps le cœur 
battait plus lentement ; il y eut même un moment où le cœur 
s'arrêta en diastole, récupérant bientôt ses mouvements. Pro- 
bablement dans le cas de cet arrêt, le ganglion de Ludwig qui 
est considéré comme le centre modérateur des mouvements 
cardiaques, a prédominé d'une façon transitoire sur les deux 
autres centres dont l'action a été diminuée ou même abolie. 
Les mouvements partiels auxquels je me suis rapporté plus 
haut, s'expliqueront également en admettant que la goutte de 
ptomaïne mise en contact avec le cœur n'a pas agi sur un des 
ganglions excitateurs, soit sur celui de Remack tout en agissant 
sur les deux autres ganglions ; ces derniers étant attaqués par 
la ptomaïne ne peuvent effectuer les actes reflexes qui restent 
ainsi à la charge seulement du ganglion de Remack ; de là les 
mouvements, les contractions, les relâchements tous partiels 
corrélatifs à l'action isolée de ce ganglion. 
La ptomaïne exercerait ainsi une influence toute locale sur 
le territoire cardiaque. En outre elle dirigerait son action sur 
les nerfs vaso-moteurs. 
L'innervation vaso-motrice dérive du grand sympathique ; 
c'est ce nerf qui produit dans la tunique musculaire des vais- 
seaux, tantôt des contractions, tantôt des dilatations par la sy- 
nergie des nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs. 
Le rôle du grand sympathique comme nerf vaso-moteur a 
été démontré depuis que Cl. Bernard sectionnant ce nerf dans 
le cou d'un lapin a produit dans l'oreille du côté correspondant 
une augmentation de température, la dilatation paralytique des 336 
vaisseaux sanguins et un plus grand afflux de sang. Or, les 
nerfs vaso-dilatateurs exercent sur les nerfs vaso-constricteurs 
une action modératrice semblable à celle que le pneumo-gas- 
trique exerce sur les ganglions nerveux du cœur. La pto- 
maine aurait la propriété de détruire la stabilité de cet équi- 
libre, laissant intacte seulement l'action vaso-dilatatrice ; en 
d'autres termes elle influerait sur les nerfs vaso-constricteurs, 
produisant la paralysation des vaisseaux et détruisant le tonus 
vasculaire. Il résulterait de là une accélération des mouve- 
ments cardiaques par la diminution de pression dans les vais- 
seaux artériels, accélération placée autant sous la dépen- 
dance du pneumo-gastrique que du grand sympathique. D'après 
ces vues, la ptomaine exercerait une action opposée à celle de 
la digitaline qui ralentit les mouvements du cœur parcequ'elle 
excite et tonifie les nerfs vaso-constricteurs ou, (ce qui revient 
au même) s'oppose à l'influence exclusive des nerfs vaso-dila- 
tateurs ; d'où l'augmentation de pression dans les vaisseaux 
artériels et la lenteur des battenments de l'organe circulatoire 
centrale. 
Nous sommes maintenant en possession de tous les éléments 
pour établir la théorie pathogénique de la ptomaine dans les 
cas de fièvre jaune. Comme base de cette théorie établissons son 
influence sur les pneumo-grastriques et le grand sympathique. 
Les ptomaïnes étant un produit d'élaboration des microbes 
aux dépens des principes albuminoïdes du sang et des tissus, il 
est clair que ces ptomaïnes augmenteront de quantité et par con- 
séquent d'énergie physiologique dans la raison directe du nom- 
bre et du temps durant lequel ces microbes auront séjourné 
dans l'organisme. De là une multitude de variantes dans l'in- 
tensité, la durée et la manière de se présenter de l'état morbide. 
Considérons pourtant les choses à un point de vue général, 
nous réglant dans nos appréciations par une certaine moyenne 
pathologique représentée par les cas typiques. 337 
Il convient également d'observer que dans ce moment nous 
faisons presque abstraction des modifications produites par la 
présence du microbe agissant comme corps étranger, chose 
qui pour le reste, a été envisagée dans tous ses détails et 
qui représente le rôle de force concourante dans la résultante 
morbide finale. 
Ces restrictions établies, comparons les phénomènes produits 
par les ptomaïnes chez les animaux avec ceux produits par le 
microbe introduit dans l'organisme humain et opérant par 
son procéssus vital un empoisonnement plus lent et plus 
graduel. • 
Tous les observateurs ont été frappés par l'hyperhémie qui 
apparaît dans la lei>e période de la fièvre jaune, l'augmentation 
de la chaleur, la fréquence du pouls qui peut aller de 115à 120 
battements, les nausées, les vomissements aqueux, l'oppression 
épigastrique qui rend la respiration pénible et difficile. Or, tous 
les phénomènes s'interprètent naturellement par une profonde 
modification imprimée dans le fonctionnement des nerfs pneumo- 
gastriques et du grand sympathique. En effet, l'hyperhémie si 
notable en certains points du tégument externe, ainsi que dans 
les conjonctives, trouve sa raison d'être dans la dilatation vas- 
culaire, dépendante de la diminution de l'énergie des nerfs vaso- 
constricteurs. Par suite, le sang afflue non seulement vers la 
périphérie, comme vers les parties profondes, les capillaires se 
gonflant et donnant naissance à des hyperhémies et à des con- 
gestions viscérales. Comme conséquence la fièvre qui, d'après 
les expériences de Cl. Bernard résulte de l'action exaggérée 
des nerfs vaso-dilatateurs qui sont en même temps calorifiques. 
L'accélération du pouls est une manifestation qui reconnaît la 
même origine, c'est-à-dire l'action prédominante du grand 
sympathique, en conséquence de l'affaiblissement de l'énergie 
des pneumo-gastriques comme nerfs modérateurs des mouve- 
ments cardiaques ; en même temps que l'augmentation du 338 
calibre des artérioles résulte de la perturbation qui atteint 
les nerfs vaso-constricteurs. 
Les nausées, les vomissements, la dyspnée, sont des phé- 
nomènes reflexes qui s'expliquent tous par l'influence des 
pneumo-gastriques et qui se mettent en harmonie avec ce que 
nous avons observé pendant les expériences faites sur les chiens. 
L'irrégularité des mouvements respiratoires dans la fièvre 
jaune est décrite ainsi par M. M. Corre et Jaccoud : 
« La respiration régulière, seulement un peu accélérée dans 
les cas légers, est souvent irrégulière, précipitée, dyspnéique 
dans les cas graves. » (Corre.) 
D'autres fois, elle présente des arrêts prolongés et des reprises 
subites qui caractérisent la respiration dite cérébrale (phéno- 
mène de Cheyne Stokes. (Jaccoud.) 
Ces modifications du côté du bulbe donnant lieu à ces ma- 
nifestations du côté de l'appareil respiratoire ne sont pas passées 
inaperçues aux yeux de M. Corre, car il s'exprime ainsi à la 
page 384 de son traité sur les maladies typhiques, etc. : 
« Dans un grand nombre de cas, on ne constate aucune 
localisation broncho-pulmonaire caractérisée par des lésions 
anatomiques, et les anomalies de la respiration ne peuvent 
être rattachées qu'à une action infectieuse sur le mésocé- 
phale. » 
Dans la 2e période de la fièvre jaune dans la période de 
rémission, quel rôle incombe-t'il aux ptomaïnes ? Dans cette 
phase de la maladie, les microbes ont déjà étendu leurs dévas- 
tations à tous les départements de l'organisme, ils sont arrivés 
à leur maturité et pour ainsi dire, rasassiés ils se reposent un 
instant avant de proliférer et de communiquer par la loi d'hé- 
réditariété leurs pernicieuses tendances aux spores nouveaux- 
nés. C'est pour cette raison qu'un calme relatif et illusoire 
succède aux explosions brutales de la lere période. Le pouls 
devient lent, dépressible, la température est peu élevée, la 339 
coloration jaune apparaît dans les téguments, les hémorrhagies 
se montrent, la respiration devient auxieuse. 
Dans cette période, c'est l'organe central de la circulation 
qui est le protogoniste du drame morbide ; le sang a déjà perdu 
une grande partie de son oxygène par la destruction des 
hématies et s'est chargé en compensation de ptomaïnes, les 
pneumogastriques sont épuisés par l'action de ces modificateurs, 
les microbes commencent déjà à extravaser leur pigment jaune 
dans les interstices des tissus, l'organisme tout entier est 
appauvri et sans forces. Il existe une langueur dans l'accom- 
plissement de toutes les fonctions, les ganglions auto-moteurs 
du cœur sont la proie sur laquelle les ptomaïnes s'acharnent 
le plus. Profitant de la prostration fonctionnelle des pneumo- 
gastriques, le grand sympathique assume une prédominance 
presque exclusive ; les ganglions cardiaques obéissent mal au 
faible stimulant qu'un sang vicié et pauvre exerce sur l'endo- 
carde, de là la lenteur des mouvements cardiaques contrastant 
avec l'extrême fréquence notée dans la période antérieure. Les 
nerfs vaso-dilatateurs ayant transformé les petits vaisseaux 
artériels en tubes presque inertes, la pression sanguine dilatant 
passivement les capillaires, donne lieu à des extravasations 
interstitielles, non seulement par stase sanguine, mais aussi 
par écoulement extérieur de sang par différentes muqueuses. 
Ces stases sanguines formant des foyers dans le parenchyme 
pulmonaire sont la cause mécanique qui détermine la dyspnée 
et ce qu'on appelle la « barre épigastrique ». 
On voit que les hémorrhagies dans la fièvre jaune, hémor- 
rhagies dont le caractère est l'atonie et la passivité, sont 
l'œuvre de l'influence des produits d'élaboration microbienne 
sur les nerfs vaso-moteurs qui, privés de l'action antagoniste 
constrictrice, dilatent et paralysent les parois des artères. 
Chez un des chiens soumis à l'expérience, nous avons produit 
l'hémorrhagie en nappe en coupant les extrémités digitales de 340 
l'animal, et dans l'autopsie de l'un de ces mêmes animaux, 
nous avons trouvé des foyers congestifs dans les poumons et 
dans le foie. 
La 3e période est l'aggravation de la période de rémission; 
elle est représentée par une nouvelle action des spores qui 
viennent de naître ; elle est le résultat d'une génération de 
microbes qui viennent de surgir ; et elle serait la répétition 
fidèle du tableau symptomatologique de la lere période si on 
n'y rencontrait pas un sang impropre à la reproduction des 
mêmes faits, des tissus déjà dégénérés par la première invasion 
des parasites et des centres nerveux déjà saturés des produits 
d'élaboration des mêmes parasites. Non obstant, quelques phé- 
nomènes qui se présentent dans cette phase finale sont comme 
un pâle reflet de la phase initiale. C'est ainsi que les vomisse- 
ments qui avaient cessé dans la rémission reparaissent sous 
l'aspect formidable de vomissement noir se reproduisant un 
grand nombre de fois dans l'espace de quelques heures ou 
même se succédant sans interruption ; la respiration devient 
de plus en plus irrégulière et pénible, le pouls déprimé, fili- 
forme, et précipité, revient à sa fréquence primitive, la tempé- 
rature s'élève de nouveau comme dans la Ie période, les 
hémorrhagies deviennent de plus en plus abondantes et incoer- 
cibles et le malade s'épuise par les pertes sanguines et l'abatte- 
ment général. 
Dans ce tableau on saisit clairement comme une ombre de 
la lere période ; la période finale est comme la récapitulation 
de la période initiale modifiée par les conditions très différentes 
dans lesquelles elle rencontre l'économie. 
La nouvelle génération de cryptococci recommence à répandre 
dans le sang et à entraîner vers les éléments anatomiques de 
nouvelles doses de ptomaïnes toxiques qui retracent le même 
cycle d'actes morbides qu'ils provoquent, les mêmes désor- 
dres sur les pneumo-gastriques et le grand sympathique. 341 
L'organisme sort rarement vainqueur de cette seconde invasion, 
les tissus sont déjà altérés dans leur contexture, des dégénéres- 
cences rétrogrades ont déjà mis les éléments anatomiques dans 
l'impossibilité d'accomplir un travail normal ; le sang ne 
contient déjà plus d'éléments revivifiants, parcequ'une hypo- 
globulie exaggérée l'a rendu impropre aux phénomènes vitaux ; 
détritus de toutes sortes, soit de cellules détruites, soit de 
cryptococci desaggrègés, sont transportés de tous les côtés, 
augmentant les irritations et les obstructions ; l'œuvre de 
destruction de l'évolution morbide est presque totale et la 
victime a pour elle bien peu de chances de salut. 
Dans les expériences faites sur les animaux avec les pto- 
maïnes un fait frappe de prime abord ; c'est l'action fugace de 
cette substance. Après de si graves perturbations qui semblaient 
devoir occasioner la mort, les animaux se sont peu à peu ré- 
tablis (les chiens), après quelques jours d'abattement et d'élé- 
vation thermique. 
Ceci fait supposer que les ptomaïnes sont facilement éliminées. 
Si dans le processus morbide de la fièvre jaune, il agissait seu- 
lement une dose de ptomaïne dont nous avons analysé le pou- 
voir physiologique, cette maladie ne revêtirait pas un tel 
caractère de gravité ; tout se bornerait à des désordres pas- 
sagers. Mais les choses ne se passent pas ainsi parceque la 
ptomaïne est le résultat du travail du microbe, et celui-ci 
prolifère et tend à se perpétuer ; d'où de nouvelles dosés de 
ptomaïnes qui, sans cesse, vont s'accumuler dans le sang et y 
exercer une action persistante et continuelle, qui altère la 
composition normale des éléments anatomiques et leur commu- 
nique des dégénérescences rétrogrades. 
De plus, outre les ptomaïnes liquides, les microbes fabriquent 
des produits gazeux plus toxiques que les liquides, ainsi que 
l'on démontre les expériences n. 10 que nous avons faites sur des 
grenouilles avec le chlorhydrate et le sulfate d'une ptomaïne 342 
gazeuse, qui était dissoute dans le vomissement noir. Dans 
l'espace de 10 à 20 minutes ou en quelques heures, les ani- 
maux qui ont été soumis à des injections hypodermiques avec 
cette ptomaïne sont morts dans un état complet d'insensibilité 
et d'immobilité présentant en outre une hémiplégie. 
Ces phénomènes dénotent une action intense sur le centre 
bulbaire, donnant lieu à une rapide suspension du fonctionne- 
ment des pneumo-gastriques et du grand sympathique. 
En effet, au bout de quelques minutes, les animaux respi- 
raient avec difficulté et lenteur en même temps que leurs mou- 
vements étaient abolis et que se manifestait l'anesthésie. 
On sait que les lésions cérébrales abolissent les actes volon- 
taires, paralysent les mouvements volontaires d'une manière 
croisée, c'est à-dire qu'ils abolissent les mouvements du côté 
gauche du corps quand la lésion a lieu dans l'hémisphere droit, 
et vice-versa. Ceci dépend de l'entrecroisement des nerfs con- 
trifuges qui transmettent la volonté, en s'éloignant du 
cerveau. 
L'hémiplégie observée en conséquencce des injections d'un 
sel de ptomaïne gazeuse, dénote donc une lésion cérébrale de 
l'un des hémisphères, lésion qu'il ne nous a pas été encore pos- 
sible de constater, mais vers laquelle nous porterons toute 
notre attention dans les nouvelles expériences que nous nous 
proposons de faire. 
11 est clair, qu'à part l'hémiplégie, la ptomaïne'gazeuse offre 
toute l'analogie physiologique avec les ptomaïnes liquides et 
représente un agent d'une énergie beaucoup plus violente. 
De sa plus ou moins grande accumulation dans le sang il serait 
résulté des cas de fièvre jaune plus ou moins graves, de marche 
plus ou moins rapide. 
Il est vrai que les hémiplégies n'ont pas été notées parmi les 
effets de la fièvre jaune, mais il y a lieu de croire qu'elles sont 
passées inaperçues un grand nombre de fois ; il est naturel en 343 
effet qu'elles se produisent, puisque les nécropsies démontrent 
des foyers apoplectiques quelquefois très étendus dans les 
hémisphères cérébraux. 
Quant à l'anesthésie ou pour le moins la diminution de la 
sensibilité cutanée, fait qu'aucun observateur n'a encore vérifié, 
nous avons eu l'occasion de mettre ce phénomène en dehors de 
toute constestation chez quelques uns des malades de fièvre 
jaune de l'Hopital de N. S. da Saude, par les indications 
fournies par le compas de Weber appliqué dans différentes 
régions. 
Il y a lieu d'espérer que, dorénavant, l'attention des clini- 
ciens se portera vers ce phénomène à la découverte duquel j'ai 
était amené par la remarque que j'ai faite dans mes expériences 
sur des animaux de faction spéciale des ptomaïnes sur les extré- 
mités périphériques des nerfs sensitifs. 
Ne passons pas encore sous silence un point important de la 
pathogénie de la fièvre jaune. 
On sait que dans cette maladie la mort survient très souvent 
à la suite d'une syncope, qui quelquefois arrive de la manière 
la plus inopinée, terrassant rapidement le malade. Le Dr. Rufs 
de Lavison a vu un capitaine américain succomber comme ful- 
miné en mettant ses bottes. Féraud nous raconte que dans une 
salle de l'hôpital, en 1869, le chef de service en faisant sa visite 
le matin, trouva qu'un malade avait la tête trop basse et de- 
manda un oreiller à une sœur, et au moment où il levait la tête 
du malade, qui répondait à ce moment à ses questions, la mort 
survint inopinément. 
Cette terminaison peut s'expliquer de deux manières: ou par 
une thrombose ou une embolie formée par des caillots sanguins 
et par les détritus des micro-organismes, qui obstruent la lu- 
mière des vaisseaux, ou alors par une action brusque des 
ptomaïnes sur le bulbe rachidien, suspendant instantanément 
l'activité des pneumo-gastriques. 344 
Il résulte de tous les développements dans lesquels nous 
sommes entrés la conclusion importante que la fièvre jaune est 
une affection qui reconnaît pour origine le développement de 
micro-organismes dans le sang et dans tous les tissus, dévelop- 
pement corrélatif avec l'élaboration aux dépens des principes 
albumineux de ptomaïnes toxiques qui exercent leur action sur 
le pneumo-gastrique et le grand sympathique. 
Si nous voulons définir la maladie, nous ne pourrons trouver 
un meilleur énoncé que celui-ci ; parcequ'il exprime la synthèse 
de toutes les données pathologiques du processus morbide. CHAPITRE III 
SOMMAIRE.-Léger historique et importance de l'exploration thermique dans le typhus 
ictéroïde - Caractères thermiques des divers types. Tracés thermo - graphiques - Ta- 
bleaux numériques. Divergences entre les lignes thermiques et sphygmographiques - 
Tracés sphygmographiques.- Etude comparative entre les lignes thermiques observées 
chez l'homme et chez les animaux inoculés. 
L'élévation de la température constitue dans la fièvre jaune 
une des manifestations qui frappent depuis longtemps le plus 
l'attention des observateurs qui se sont occupés de ce sujet. 
Les premières expériences qui ont eu lieu remontent à 1802 
et sont dues à Savaresi et ont été faites pendant une épidémie 
qui régnait à la Martinique. A la suite de cet auteur, Blair, 
Lyons, Schendlein, Rey et autres ont fait quelques études dans 
le même sens. Pourtant, les travaux les plus parfaits re- 
montent à peu d'années et sont signés par Jones, Stérnberg, 
Faget, Torres-Homem, Prunet, F. Granizo, Mir, Garnir et 
Donovan. 
Comme tout contingent à la thermographie de la fièvre jaune 
mérite d'être pris en considération, nous avons été conduit à 
confronter nos indications avec celles déjà publiées, d'autant 
plus que les expériences d'inoculation que nous avons faites 
sur des animaux, nous permettent de faire une analyse com- 
parative que nous croyons intéressante, entre la marche de la 
température chez l'homme et chez les animaux atteints de 
cette maladie. 346 
En outre, comme le dit à propos le Dr. Granizo dans son 
traite théorique et pratique sur la fièvre jaune, « ce n'est pas 
en vain qu'on a accordé de l'importance à l'exploration ther- 
mométrique dans le typhus amaril et il est regrettable que 
cette pratique ne s'ait pas aussi généralisée qu'elle devrait l'être. 
La valeur que ce moyen de diagnostic est arrivé à prendre est 
si grande que sans lui le médecin serait aussi perplexe pour 
organiser sa thérapeutique que le navigateur pour suivre une 
route déterminée sans le secours de la boussole.» 1 
Dans l'étude de la température nous devons distinguer les 
cas graves et les cas bénins avec toutes leurs variantes. 
Dans les cas graves nous avons à distinguer le degré sidérant 
et le degré intense. Dans le degré sidérant comme dit avec 
raison Féraud, « la température au lieu de s'arrêter aux en- 
virons de 40°, monte jusqu'à ce que la résistance vitale 
sait rompue, dirait-on, ce qui arrive vers la fin du second jour. 
Le semblant de défervescence qui se manifeste alors n'est en dé*- 
finitive que le commencement d'un collapsus qui ne finira qu'à 
la mort qui est prochaine.» Dans les cas intenses, lorsque la 
maladie a une marche rapide, il y a une ascension thermique 
brusque avec une légère tendance à la défervescence ; mais le 
quatrième, le cinquième ou sixième jour, cette défervescence 
fait place à une nouvelle ascension qui arrive jusqu'à 40° et 
plus, et qui précède la mort de peu de temps. 
Dans le degré intense à marche lente, la température suit 
au début une ligne semblable à celle du degré moyen que 
nous allons bientôt décrire, mais au bout d'une semaine ou 
plus, la température remonte à 39° et demeure ainsi élevée pen- 
dant plusieurs jours et jusqu'à la mort. Dans le degré bénin 
la maladie consiste dans une brusque ascension thermique, 
1 Dr. Francisco Granizo- La fiobre amarilla -Tratado theorico - pratico - Page 133 
- 1884, Grenade. 347 
et dans un retour à la température normale au bout d'un 
jour, retour qui indique la convalescence. 
Dans les cas moyens, comme dit Féraud « on voit après 
cette scène pathologique un certain ébranlement consécutif de 
l'organisme, se traduisant par des élévations et des oscillations 
de température allant entre 37°,5 et 38°,5 environ.» 
Voilà, en résumé, les caractères thermiques des différents 
types que la fièvre jaune prend généralement. 
Entrons maintenant dans quelques développements démon- 
stratifs . 
Il n'y a pas de lignes thermométriques que l'on puisse con- 
sidérer comme invariables dans la fièvre jaune ; parceque 
comme nous venons de le voir, suivant l'intensité de l'action 
morbigénique, la durée de la maladie varie et avec elle la mar- 
che delà température. 
Dans la fièvre jaune commune, dans celle dont la durée 
moyenne varie de 7 à 10 jours, la tendance thermique se tra- 
duit par une période d'ascension, suivie d'un retour à la tem- 
pérature normale, ou même au-dessous et d'une nouvelle 
ascension, qui-persiste jusqu'à la mort ou à laquelle succède 
une défervescence qui marque le retour à la santé. 
Pour représenter graphiquement cette marche thermique en 
général voyez le tracé du tableau A. 
A titre d'exemple du tracé thermométrique de la fièvre 
jaune, nous extrayons de l'ouvrage de Corre celui qui est re- 
produit page 373, dans lequel on voit la maladie se terminer 
par la mort au moment où il passe au-dessus du chiffre de 
la première période. 
Lorsque la maladie a une longue durée comme cela arrive 
quand elle revêt la forme typhoïde, la température subit 
alors des oscillations très variables, stationnaires, ascendantes 
ou descendantes. 348 
Dans le tableau B, chez le malade Joaquim Duarte de Oli- 
veira nous observons une marche de cette forme, comme on 
peut le voir dans la suivante description: 
le jour 2ej. 3e j. 4e j. 5e j. 6e j. 7ej. 8e j. 9e j. lOj. 11 j. 12 j. 13 j. 14 j. 15j. 
39. 40.1 39.7 38.3 39.2 37.1 39.7 38.7 37.6 36.5 36.1 37 37.3 36.5 36.5 
On retrouve des oscillations analogues dans l'exemple que 
Corre cite à la page 374 de son traité et qui s'est terminé par 
la mort. 
Nous donnons ici les tableaux que M. Donovan, de la Ja- 
maïque, a bien voulu nous remettre, à titre d'exemple de cette 
marche. 
Une maladie inflammatoire intercurrente ou la formation 
d'un abcès ou un accès de fièvre intermittente peut, d'un 
certain mode, faire varier le type thermique commun de la 
fièvre jaune qui alternera avec de légères exacerbations ves- 
pertines. La complication du miasme palustre est très fréquente 
parmi nous de telle sorte, qu'on peut constater la superposition 
d'une fièvre paludéenne à la maladie principale.- 
D'autres fois c'est pendant la convalescence que l'élément 
paludéen se manifeste franchement. 
Généralement le sulfate de quinine vient à bout du mal dans 
ce cas. 
Parmi les variantes thermiques, nous devons signaler les 
cas qui consistent dans une ascension brusque qui se termine 
rapidement par la mort, sans pourtant que cette ascension ait 
atteint un degré très élevé. Le tableau C se réfère à un malade 
entré en franche 2e période (rémission) ; la température est 
descendue au chiffre normal (37°), mais le jour suivant elle est 
montée brusquement à 39°, provoquant la mort du malade. Le 
diagnostic ne pouvait laisser le moindre doute. Le malade en 
question présenta les symptômes suivants: Congestion hépatique TEMPÉRATURE CENTIGRADE 
JOAQUIM DUARTE D'OLIVEIRA 
aôé do 30 ans-Portugais. 
TABLEAU THERMO GRAPHIQUE 
■be- JRtiPlP/ /PRP. 
L vdv. Pcuito Robùvif C 'PRio de Janeiro. 
INFIRMERIE 7 
Fièvre j aune. 
.Ge u/idGàyÉuÉ 
feGGapiPab 
eJjotetA ayeRj G' 
tna<ttfG/a/<e>ii d& 
w jGvtyycuM-te. 
da teta/Éfoe tetufo 
uai'I 4a y> ; cn-uè te/I 
yÉwAe. dycMO' 
à. ta Aen.nr-me el/? 
teuAaÉt, É S; à &4R&> 
Él 
fonda, e& 
G ly /emalude eult a 
en cavcvaÉeOceM'Ce/: 
cSaGey 
iiyeclôoufo - 
c>e- fo mqueT. 
OBSERVATIONS F/g. P4 -F ïè vèr g aune cv/nntune 
Mort. (ï)rM COFPE.pag. J7J) 
Fig. 2.7. FièvrejanjuMorniedite typhoïde, nwrt. 
D r A. CO R RE (pag. 074) 
Ldh.Pcudo Robùv fyC'PRio deJoMeiro. TEMPERATURE CENTIGRADE 
Jours de maladie 
Jours du mois 
JOSE JANUARIO 
âgé de 32 ans 
OBSERVATIONS.'Mr malade lui ajjootlÈ à. liilllo'jiJaf uM joue ajueJ la mcujfatadwi/p Je 
laJzèvœjoumc.. (7n jeu/ j>i eJcf tie diœ ejue la ntaladte avaria à /<i jiieiiu£TEjaérW()e joaboerji 'eife 
ne Jïl au liim Jef 17 cmuupJém'/ujuJ) Ded ciEcteeJjviaJeà tcculèavec le lai'cij lct.de de 
Jo uè)e aj tdciEtiàdEÉ indei-PLecMeicli 
TABLEAU THERMOGRAPHIQUE 
L ùJv. PdrJo Robùv 8f C T Rio de Janeiro. 
INFIRMERIE 7 
Fièvre jaune 
Animal 7 TEMPÉRATURE CENTIGRADE 
Jours de maladie 
Jours du mois 
JOSÉ MARIA ALVES 
Maladie Fièvre jaune 
INFIRMERIE 7. 
TABLEAU THERMO GRAPHIQUE 
J J?(y,yJJaS> /<S&3. 
LùJz. Pauh Roi in- fy CT'Rio de Janeiro. 
jÉjecu/tr) ce MtctÉ/zdee 
eu/ta à / 
i£ ccvaJl /a J terne ? 
defrtuA queJeee jout o; 
t£ £u/ /teii/ejoae deo 
teuec/èoeuf /'yfwderute- 
cjteeo aie (Saftcy /a/e ? 
de ooade ci £tetljouet) 
cujzèJ, t £ ettheu / cite 
ceu ve 
OBSERVATIONS 
C 2. 
3 
| 
• c TEMPÉRATURE CENTIGRADE 
Jours de maladie 
Jours du mois 
EUGENIO FRANCEZE 
âgé de 10 ans-Italien 
OBSERVATIONS: Je ma/ade /ul aj.ymle a// IzotAjourd aprèa ûi utanifeaiadêcnt de /J 
lèvres, y ui. aJozd, jC'jatéàert/a avec un caraciète céaudaii. eÛe devttil ûiietMtMeitle qucutd /c>ju/iéuo- 
■wuJted ùa innniÉ'yoceMèccciJ. & TtuufaJe fiadaa J de f-ayptentlère' à âu deuxièiucjjJùide. 
podeivtuc^ucA. 
TABLEAU THERMOGRAPHIQUE 
Z /W 
LuÀt Pcudû Robin, ÿCP Rio de Janeiro 
INFIRMERIE 7. 
Fièvre jaune TEMPÉRATURE CENTIGRADE 
TABLEAU THERMOGRAPHIQUE 
JULIÀO TRIGO-PORTUGAIS 
Fièvre jaune - le 21 Mars 1883 
OBSERVATIONS. ou ajyMt /a<e tiialadc a 
/''<■ ITopi.lfN, Zzfuvi-r A&- ÉtODPcaÉ 
lu fdw IteA uaurteclwuuû affluutui u-uude, /)o<pieÉc 
vw& Jo ce J euuc />y/:>ocTeti.d;ee/- le /eynnu'-nÂ' 
epc/cT/Le icéucT, u aœ atÉyJtcéu. 
AciE du ifa deA jjeo 
( Joudl/ ù E /teuued et devetei/t: cceiita deucr, eÉ> 
3e letaiTR) au eèe, ejcpt'txu. 
s, 
s- 
s- 
kfly 
Cl 
TABLEAU THERMOGRAPHIQUE 
Animal N° 5. TEMPÉRATURE CENTIGEADE 
Jours de maladie 
Jours du mois 
MANOEL RODRIGUES 
le 21 Mars 1883. 
TABLEAU THERMOGRAPHIQUE 
L üh'. Fa-ule Rodiruÿ C T Rio de Janeiro. 
<U7 uaniiJeiuJ ayyaotde' a 
É '<Ç/6 oyj Ja.É JjvuÆd ayieJ il 
11 tet /1 ifc^/aTion- de ii f i.eemej 
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étaid âcmura deiuoi.ème-j'JotmdeP, 
iiu y ■'■o.uiiito de iSciicy /a de 
de Joude d<tiu> y m-iii-lui.ej 
<■) eeinyy a-u. 
G> ituanemeu.c-ee. 
OBSERVATIONS 
INFIRMERIE 7 
Fièvre jaune 
Anima] 6 TU ERM O MÈTRE CENTIGRADE 
Lùh,.Paulo RoiirbpC'PRw de Jauieiri). 
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23 (JtlÔ 
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FEUILLE CLINIQUE TEMPERATURE CENTEGRADE 
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CLINICAL SHEET 
LitEPauIa dePanN>-o. 
JVorntaL 
Tempera!, 
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TEMPERATURE (FAHRENHEIT) TEMPÉRATURE CENTIGRADE 
?u-uiata.de C 
Qffî- and 
Soudai de mainte 
ÉÉcvxxcviic ÉtTicMe/iu T)e quette > 
jlalumnatie 
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UÉf&têve dan J Te ÉÉoet, cdepuECd 
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joue de som euTzee en doôe Ae T .'' 
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à âed intœvaÉÉeà e>ex Z>\e, quatr e 3ie> ter 
die. Éa coetTTteaei teèà 
aeîite eu cot e aàtM que Ée anqaT^ie. 
FEUILLE CLINIQUE  dos 
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ttfxdeeèe tdtyjeèt tti wuztaàie 
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Se tï\e mett ù J^âttcy>.^Z/. 
d aetd. 
Plca,f<x?U •dt'ted'ieyduuee 
(eiriy>tujt<ee de meumyyide. 
C-SSvcmnAieuieiit 
in -tteuwi tÂayi&, ne ie/eee; 
deevtdii'zùou' yét iei d te. 
FEUILLE CLINIQUE 
L i/h,. Faute Robùvÿ C '/ Rw de Janeiro. 
FEUILLE CLINIQUE 
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Ih\i i ii-j , //U/<ÿZ/ uavaS 
QX.'nu'Uïf a ta tueudau. 
ici, à/ < fa <J ttttoyaf 
ftxxdzêe ?rfoeeaitde /SS2, 
ôetAie ii/t<r,J à, Scy),nt. 
té /Ol-fôm/ZL? Zl£? 
éfediejaune, 
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(e ina/efet étant leeuiyadde 
f>tme, tf à o4 /zpé'zzz-Z* U> eC&t/î/- 
decvaae) txtfite uietitdfej 
êteud dea et ii/eu, à il 
nee t ,■ te, euâ 
itue ft/vi t" tuieuàe'. cJï 
eMbui/ué à, jott ei/tee' et 01-1 
cetKutteuça d- £u,' demie) te 
eet tiey/a/e de Jeude, J, -4O 
(jtaumi/tee eu, doeee. 
zj u<x<]-ix€- îxL 3 *6 a ut û u n tttLitV (r 
Sd tu u> 
Siaveiet uiecaïucieu 
t (Jdidc<i/y>e caïuu e.e 
(?cvùuuu> 
t/ibeèe. cdou-l /SSd. 
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f)1Ü<x£a?U yatute. 
■ SSy a va cl /Scotctaytcf S De- 
lta uaaul àuiD 
ce tet/uyx) S) tSveiutil-Douveul 
à- le&te. eJtcDyu a l'eyyyadlcatt 
due vottuDDemeul ttati>,aic ctcx 
ytee ce uuiSaie- 
lia euu da-uy et>. Jours de maladie 
Pouls 
FEUILLE CLINIQUE 
Li/Jt Pa>/l> RoiùvyCP'Rw de Janeiro. 
FEUILLE CLINIQUE 
l?0<mt ûw utufa?c L 
Z.Z aoui 
Sl/ftccei 
VaLweaa/ .(ratueut 
£yw)vtèe: Se PP'ilûal IS'SR 
<S'o <• t u' tctotl /e J/. 
Plbo.la.ût*' ./'ièvteyautee-, 
(9f»dct valuHulP 
dJ/ êiail tua/cuïe à- Saiù)è)u 
va tau eau Dey aie yae/yue. yotctc> 
i$à (cJavacddcMlte*a'JJïèpi/aS 
.Se utédecui du Sa ci le itculail 
wiuuc » 'if n- 'apall yeux /a 
/el>uca/c;mao deyout dieu) - 
tnùkUmc tdaval/ u.cuy/''ùù'tcJ 
uelectae. d?u-Sa 'adwtûtuflta- le 
oaluy/ale deecudeyxu /a douc/ie> 
fe. .Üuue ùyetlunc 
el deà '&aûu> cncuu)<i êtee/nir<9, 
auzû) </1 ae yùl De- 
yroDuùc /a câùte De /a feue- 
pétalute atu De cotedetvcu ex- 
ceMeve ,iuD<ya 'cuu ueoueeul Du 
decÀD. 349 
très prononcée, grande quantité d'albumine dans les urines, 
hoquet, douleur épigastrique atroce, tégument externe com- 
plètement jaune ; haleine fétide, respiration difficile. Le 2ejour, 
dans l'après midi, délire profond, gémissements, coma et mort. 
Il y a lieu de croire que dans un grand nombre de cas sem- 
blables la mort est produite par quelque embolie qui se foriïie 
dans la réascension, vu que le chiffre qu'atteint la tempéra- 
ture ne représente pas un degré incompatible avec l'accomplis- 
sement des actes organiques. Les détritus microbiens entraînés 
dans le courant circulatoire peuvent oblitérer facilement la lu- 
mière des vaisseaux et produire cet accident. Un grand nombre 
de morts par syncope, ainsi que des cas sidérants trouvent leur 
explication dans ces interruptions delà circulation, qui coupent, 
pour ainsi dire, la marche naturelle de l'évolution morbide et 
constituent une circonstance extraordinaire du processus ty- 
pique . 
Les tableaux qui suivent montrent différents tracés thermo- 
métriques pris à l'hôpital maritime de Santa Isabel et ceux 
qui m'ont été envoyés par Donovan médecin de Port Royal 
Hospital, à la Jamaïque. 350 
H 
CS 
O 
rt 
o 
"o 
O 
CS 
i M 
1 s 
& 
J5 
1er jour 
2e jour 
3e jour 
4e jour 
5e jour 
6e jour 
7e jour 
8e jour 
9e jour 
10e jour 
lie jour 
12e jour 
13e jour 
.S 
S 
'o 
72 
Matin 
Soir 
fl 
rt 
£ 
Soir 
Matin 
Soir 
Matin 
o 
72 
Matin 
Soir 
a 
'o 
72 
Matin 
Soir 
Matin 
'o 
72 
O 
Soir 
Matin 
Soir 
Matin 
'o 
72 
Matin 
'o 
xn 
1 G. 
39,3 
39,1 
39 
38,1 
38,1 
37,3 
37,6 
37,3 
37,3 
37,7 
36,1 
36,1 
36,1 
36,3 
36,3 
2 G. 
39,4 
39,1 
37,9 
37,7 
37,8 
37 
37,1 
36,8 
37 
37,2 
37 
37,4 
36,9 
37,2 
37,2 
36 
37,7 
37,1 
37,6 
3 G. 
38,8 
40,4 
40,0 
40,2 
37,6 
37,5 
37,3 
37,8 
38,3 
37,4 
4 G. 
38,2 
40 
38,4 
38,4 
36,8 
37,5 
36,9 
37 
5 G. 
38,6 
39 
39,1 
39 
38,4 
38,4 
37,8 
38,9 
37,7 
37,4 
37,6 
37,6 
37,9 
37,6 
37,6 
37,2 
37,2 
37,2 
37,8 
37,3 
37,2 
37,6 
38,5 
6 G. 
38,6 
40,2 
39,4 
39,7 
38,1 
38,3 
36,8 
37,4 
37,3 
36,9 
40,2 
40,6 
38,1 
37,4 
37,4 
37,2 
37,2 
7 G 
39,8 
39.8 
40 
38,9 
38,3 
.... 
38,5 
36 
37,8 
39,3 
38,7 
39,9 
38,5 
39 
37,7 
38,4 
37,8 
37,2 
37,2 
36,6 
36,5 
36,2 
36,6 
36,4 
36,1 
36,2 
1 
La lettre 
G qui suit 
chaque numéro d'ordre signifie 
guéri 
et la 
lettre M mort. 
Tableau numérique des températures des malades de fièvre jaune traités à l'Hôpital 
Maritime de Santa Isabel, à Jurujuba, pendant l'épidémie de 1S33 1 351 
8 G. 
9 G. 
39,2 40,6 
39,2 
36,5 
40,1 
36,4 
38,5 
36,8 
37,7 
36,6 
37,7 
36 
38 
36,6 
38,2 38,1 
37,5 
37,5 
37,2 
37,2 
37,1| 37,1 37,5 37,5 
37,5 
37,5 
37,3 37 
37 
36,5 
10 M. 
38,8 
39 
40,1 
39,9 
38,8 
38,6 
11 G. 
39 
39,4 
38,8 
38,7 
37,3 
38,2 
38,7 
38,9 
38,7 
38,4 
39,5 
38,4 
38,6 
38,5 
37,3 
36 
36,7 
36,7 
37,1 
12 G. 
39,8 
39,5 
37,9 
37,9 
39,5 
39,8 
37,6 
37,8 
36,6 
37,1 
36.9 
36,1 
36,5 
36,5 
13 M 
40 
40,1 
39,8 
40 
14 M. 
38,6 
39,7 
39 
39,8 
38 
37,7 
15 G. 
38,4 
39,1 
38,1 
37,1 
36,8 
37 
36,1 
36,3 
36,3 
36,9 
37,2 
37,2 
36,9 
37,5 
IGM. 
38,7 
39,8 
37,8 
17 G. 
38,8 
38,5 
38 
38,4 
38,3 
38 
38,9 
39,2 
40 
40,1 
38,2 
38,2 
37 
37,5 
36,1 
38,2 
37 
37,5 
36,1 
38,2 
37 
18 G. 
38,9 
38,9 
37,8 
37,8 
37,5 
38,9 
37,8 
37,3 
37,1 
37,4 
19 G. 
39,2 
39,8 
40,2 
40 
38,2 
38,2 
37,6 
38 
38 
37 
37 
36 
36,8 
36,5 
20 G. 
38,2 
39 
38,4 
38,4 
37,2 
37,5 
37,2 
37,2 
37,2 
37,3 
21 G. 
39,8 
38,1 
39,7 
39,1 
37 
37 
37 
37,8 
37,4 
37 
37 
36,7 
36,5 352 
Nous devons confronter maintenant les indications thermomé- 
triques avec celles que nous fournit l'examen du pouls. Les re- 
lations entre les deux facteurs pouls et température impriment 
un cachet caractéristique à l'évolution amarile, parceque la 
température considérée en elle même n'offre de spécifique que 
son cycle qui s'effectue en moyenne dans l'espace de 7 à 8 jours. 
Posons une première question. 
Y a-t-il corrélation entre la courbe thermométrique et la 
courbe sphygmographique ? La réponse est négative et nous 
allons bientôt en donner des exemples probants. En effet, les 
lignes du pouls et de la température ne suivent pas une direc- 
tion parallèle. Nous avons déjà vu que dans les premiers jours 
de la maladie la température a une tendance à suivre une 
marche descendante ; eh ! bien, pendant que cette ascension a 
lieu on constate le premier jour la descente du pouls. 
Dans la période appelée « de rémission » lorsque la tempéra- 
ture subit une dépression brusque, le pouls continue néanmoins 
à descendre d'une manière régulière et progressive. 
Après cette phase, il s'établit un parallèlisme entre ces deux 
courbes, excepté dans certains cas très graves, avec abaisse- 
ment de température, parcequ'alors à mesure que celle-ci 
tombe davantage, le pouls devient au contraire plus fré- 
quent. 
Le tracé graphique ci-joint donne une idée de la marche re- 
lative de la température et du pouls et rend bien visible la di- 
vergence des lignes durant l'évolution morbide, et le retour au 
parallélisme lorsque la convalescence se déclare. 
Nous donnons quelques spécimens de confrontation entre la 
température et le pouls, en prenant comme exemples quelques 
uns des malades que nous avons soignés à Jurujuba et d'autres 
qui ont été traités par Donovan, comme le prouvent les indica- 
tions qu'il a eu la bonté de me remettre. SCHEMA SPHYGMO-THERMIQUE 
Lignes Jlæriu ! q_>ies 
parallélisme 
parallélisme 
Liqnes du pouls 
Lith: Paulo Robin & €3- Rio de Janeiro. 353 
Relation entre le pouls et la température 
MALADES DE L'HOPITAL DE JURÜJÜBA, A RIO JANEIRO 1 
SS 
S 
JS 
JS 
O 
0 
0 
O 
NUMERO D'ORDRE 
•r-» 
•i-> 
O 
S 
Ç3 
a 
S 
S 
GSI 
CO 
P T 
P 
T 
P 
T 
E» T 
P T 
1er G 
88 38,6 
90 39,1 
88 
38,5 
72 38,8 
62 37,7 
2me G 
120 38 i 6 
108 39'4 
76 
38,1 
66 36;R 
3me 
88 39,8 
82 39'1 
37' 
64 
37' 
68 36,1 
4m.-e.. 
120 10,1 
84 37' 
80 
38,3 
5me 
2 38,8 
80 38 
80 
38,3 
M 
6me G 
10) 38,9 
100 40 
108 
38,2 
6f 
37 
68 36.1 
7me G 
100 39,2 
96 40,2 
84 
38,7 
61 
37,6 
46 37 
8me 
104 39,8 
60 37'9 
112 
39,5 
81 
37;e 
74 36,6 
9me G 
84 38,6 
84 39 
39,8 
400 38 
M 
10me 
80 38 
72 38,1 
72 
37 
52 
36,1 
58 36,9 
lime G 
86 39 
74 38,8 
86 
37,3 
8? 
38,7 
88 38;7 
12me G 
96 39,1 
90 39' 
88 
38,1 
72 
64 37i3 
e_ 
=3 
S 
S 
O 
0 
0 
0 
0 
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O 
8 
a 
s 
a 
â 
CO 
0 
P T 
P T 
P 
T 
P 
T 
P T 
P T 
1er G 
62 37,4 
'6 37,6 
60 
37,6 
60 37.2 
56 37,2 
86 37,2 
2me G 
3me 
54 37 
58 36,9 
c 
4,ne 
5me ... 
6me G 
54 37,8 
>8 36,9 
C 
7me G 
46 37' 
46 36;8 
C 
8me 
6) 36 
>6 36,5 
9me G 
10me 
52 37,2 
50 36,9 
llme G 
84 38.4 
72 38;4 
72 
38,5 
69 36.7 
64,36, 
54 38 
12me G • 
1 
62 37,7 68 36,1 
56 
36,3 
1 Les lettres G et C signifient guéri et convalescent, la lettre M signifie mort. 354 
Relation entre le pouls et la température 
MALADES DU DR. DONOVAN, A LA JAMAÏQUE 
NUMERO D'ORDRE 
ES 
O 
O 
ES 
O 
o 
8 
G* 
S 
O 
<D 
S 
eo 
ë 
o 
O 
a 
S 
O 
O 
8 
« 
ES 
O 
CD 
a 
<© 
P T 
P T 
P T 
P T 
P T 
P T 
1er jf 
120 38,9 
? 39,2 
90 38,4 
? 38 
? 38,1 
72 37,4 
2me G 
106 39,4 
90 38,6 
90 39,9 
88 39,3 
88 
88 38,6 
3me G 
110 38,3 
120 
92 37,6 
98 38' 
98 38 
98 38j4 
4me 
108 
112 39'8 
112 39,7 
100 38,9 
100 38,9 
88 
ES 
•r-» 
jour 
jour 
jour 
jour 
jour 
O 
O 
O 
G) 
S 
g 
S 
8 
a 
S 
00 
O 
CM 
■H 
P T 
P T 
P T 
P T 
P T 
P T 
1er M 
? 37,2 
37,2 
2me G 
74 37,6 
74 38,3 
74 37,6 
37,1 
74 37 1 
3me G 
86 38 4 
86 38'4 
38,3 
? 37,6 
? 37 2 
38,4 37 4 
4me .............. 
- 38,3 
? 39,3 
38,7 
La moyenne générale entre le pouls et la température 
est représentée par les cliiflrcs suivants: 
g 
1er jour 
® : 
Diminution 
intermédiaire 
O 
2me jour 
: 
Diminution 
• CO 
• o 
3me jour 
O • 
Diminution 
• GO 
4me jour 
: 
Diminution 
• O 
5me jour 
CO * 
Diminution 
• 
6<ne jour 
Diminution 
; g 
7me jour 
En ce qui touche les diverses modalités du pouls indépendam- 
ment des caractères génériques que nous venons de décrire, 
nous présenterons quelques tracés sphygmographiques que 
nous avons pris sur divers malades de l'hôpital de Jurujuba. 
(Voyez les tracés ci-joints). TRACÉ SPHYGMOGRAPHIQUE 
F?' Jour 
N°l. Lit N°j 
MANOEL BORGES 
Alors 1SS3 
Fièvre jaunes- Tempéreiture 4072- Pouls SS- alyedwns dr.Salùy. de soude 
2? Jour 
A? 2 
Fièvre iourte Temp. 39S 7. -- Pouls SS. 
3? Jour 
N° 3 
Fièvrejcturte- Tenir. 3 7.° 6'.- Pouls 62 (FniecUort) 
4? Jour 
N° 4- 
Pièvre jaune.- Tenyo. 37? 7.- Pouls 63 t/iyeeUonj 
JS Jour 
JV? f 
Fièvre jaune Temp. 379 3. Pouls 63 ( (a Llè'tV ) 
Temp. 40? I 
Pouls io8 
N°l. Ier Jour 
N9P. P? Jour 
Temp. 39? S 
Pouls 84 
N? 3 3? Jour 
Temp. 38? 3 
Pouls 76 
N°4 49 Jour 
Temp. 3796 
Poufs 6S 
N? 3 39 Jour 
(J U&oi 
LPiPcluJo Robin* fyC'PRio de Janeiro. TRACE SPHYGMOGRAPHIQUE 
N°l-Lït.N°12 
Mars 1383. frjpU\ 
F,r Jour 
MANOEL BERNARDES 
Fièvre Jaune Fer/pèralttre 4082 -Pouls 88. 
21 Jour 
2eJour. 
Fièvre, iaue/oe.- Temp. 808 - Pouls 88. 
3e Jour 
ÆV J.Vour 
Fièvre ja,um&.- Femp. 38° F - Pouds 68. 
48 Pour 
NÏ4. 
Fièvre jatone- Temp. 3793 - Pouls 68. 
3GJbur 
tt/our 
Fièvre jaune - Je,mp. 38? 8 ■ - Pouls 7o. 
6'3.Jour . 
NM2 ffJour 
Fièvrejaune,'. - Temp. 37° 6 - Pouls 68. 
Cj uètt 
1. 
.Avril 1883, i'AJour 
JOAO FcodeMELLO 
Jernp. 4071 
Pouls to8 
Nf 2 2&Jour 
Pemp. 39J8 
Pouls Si 
M83. 38Jour 
Peuzp. 36?,9 
.Pouls 6<3 
!Vf4 
Pemp. 4O?2 
Pouls ÿ'O 
AlfJ JSJour 
Pemp. 4-CP6 
Poids SS. 
Mort. 
LùJ-b.Paulo dio/jurpCPRio de Janeiro. 355 
Nous passons maintenant à un des sujets des plus curieux 
qui fermera ce chapitre, c'est-à-dire l'étude des variations 
thermométriques chez les animaux affectés de fièvre jaune et 
leur comparaison avec les variations que nous venons d'étudier 
chez l'homme. Cette étude comparative fournira une preuve 
de plus à ajouter à celles que nous avons exposées antérieure- 
ment à l'appui de l'identité de l'affection contractée par les ani- 
maux chez lesquels on a inoculé le microbe xanthogénique. 
Nous avons vu que la majeure partie des symptômes et des 
lésions anatomo-pathologiques ont confirmé cette identité. 
Voyons maintenant si la marche de Ja température nous 
apporte une preuve en faveur déplus. 
Nous donnerons en premier lieu un tableau dans lequel se 
trouvent consignées les températures observées chez différents 
animaux soumis à l'inoculation avec du sang infecté de mi- 
crobes . 
Nous ferons ensuite quelques réflexions basées sur l'examen 
détaillé de ce tableau. Nous y avons fait figurer quelques ani- 
maux qui avaient contracté la maladie sans avoir été soumis à 
l'inoculation, mais ayant seulement respiré de l'air préalable- 
ment infecté par des animaux inoculés. 
Variations tnermométriques dans des codions d'Inde, 
inoculés hypodermiqnenieiit avec du sang virulent 
renfermant l'agent amaril 1 
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4me jour 
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00 X O O 
Bme jour 
38,7 
38.7 
37.8 
6me jour 
38,1 
38,8 
7mo jour 
37,9 
38,3 
8m ejour 
39,3 
39,1 
9me jour 
39,3 
38,5 
10me jour 
38,4 
39,2 
lime jour 
1 La température qui figure en dernier lieu pour chaque animal a précédé la mort. 356 
Variations thormométriques dans dos codions d'Inde, 
Qiil contractèrent la lièvre jaune par infection, vu 
qu'ils cohabitèrent dans la même pièce où moururent 
plusieurs animaux inoculés, et où l'on pratiqua 
beaucoup d'autopsies des mêmes animaux 
NUMERO D'ORDRE 
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5 
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8me jour 
9me jour 
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lime jour 
ë 
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G) 
a 
cm 
N° 22 - Cochon 
38 
38,5 
37,8 
38,8 
37 
» 33 
37,5 
38,7 
39 
39,1 
36,6 
j » 40 
38,6 
39 
38,2 
39,1 
38,8 
38,5 
37,8 
Qu' on fasse attention à la marche thermique dans ces 
animaux suivant l'indication des tableaux, et on sera tout 
de suite frappé de la notable analogie avec ce qu'on observe 
dans les individus humains. 
En effet, nous rencontrons pendant les premiers jours le 
même mouvement fébril ascensionnel, suivi de rémission et 
après une nouvelle ascension thermique terminant par la mort. 
Très souvent, comme cela arrive chez l'homme, la termi- 
naison fatale a lieu pendant la période de rémission avant le 
second mouvement ascensionnel. 
C'est ce que démontre clairement la marche de la tempéra- 
ture chez le lapin n. 2 et chez les cochons d'Inde n. 4, n. 7, n. 6. 
On note le même fait chez les trois cochons d'Inde qui ont 
contracté la maladie spontanément. 
Cette analogie entre l'évolution thermique chez l'homme et 
chez les animaux constitue un fait important ; c'est une cara- 
ctéristique de plus servant à démontrer la même allure patho- 
logique chez les uns et chez les autres. La pathologie comparée, 
ou plutôt la clinique comparée met ainsi à notre disposition une 
précieuse pierre de touche pour l'acquisition de cette donnée 
importante qui communique à nos études un cachet incontes- 
table de sûreté. Qui pourra mettre en doute l'inoculation du 
microbe de la fièvre jaune chez les animaux, lorsque l'examen 357 
microscopique nous montre chez l'animal inoculé les mêmes 
éléments animés que chez l'homme ; lorsque l'anatomie-patholo 
gique nous révéle les mêmes lésions, parfaitement caractérisées, 
lorsque la durée moyenne de la maladie est la même et que la 
majeure partie des symptômes objectifs se développent sous la 
même forme, et lorsque, finalement, les indications thermomé- 
triques, les courbes de température, suivent les mêmes ondu- 
lations, parcourent le même cycle, dans les mêmes relations de 
progression, de chute brusque et évolution ascensionelle? Seu- 
lement ceux qui sont capables de nier jusqu'à l'évidence des 
faits, poussés par une aveugle obéissance aux idées tradition- 
nelles, pourront refuser de se laisser convaincre par des mani- 
festations expérimentales qui parlent si éloquemment. CINQUIÈME PARTIE 
Prophylaxie de la fièvre jaune - Inoculations préventives - Thérapeutique antiparasitaire 
CHAPITRE I 
SOMMAIRE.- Mesures générales. - Manière d'atténuer les cultures.- Comment on vérifie 
leur action préventive -Application à l'homme des expériences faites sur les animaux- 
Virus d'action périodique et d'action continue - Influence des transmissions d'orga- 
nisme à organisme d'un virus atténué et d'un virus non atténué. 
Dans la recherche des moyens destinés à empêcher les inva- 
sions des épidémies, il est du devoir de l'hygiéniste de prendre 
en considération, d'un côté les mesures applicables à l'individu 
en lui-même, et d'un autre côté les mesures générales, c'est-à- 
dire celles qui sont applicables à des populations entières. 
Dans chacun de ces cas, il est nécessaire en outre d'établir 
une distinction importante. En effet, très souvent les mesures 
de précaution, les plus rationnelles sont vaines. Néanmoins ceci 
ne doit pas autoriser l'hygiéniste à se croiser les bras se con- 
damnant à l'inertie, dans le cas où une épidémie s'est déjà 
franchement déclarée ; nous devons employer tous nos mo- 
yens à amoindrir ses effets et circonscrire l'incendie lorsqu'il 
n'est déjà plus possible de le prévenir. C'est conformément à 360 
cette méthode que nous ferons l'exposition des moyens prophy- 
lactiques contre la fièvre jaune et par ordre d'importance nous 
commencerons par nous occuper des mesures générales. 
Toutefois nous ne nous occuperons dans ce chapitre que de 
nos expériences sur les inoculations. 
I. mesures générales.- D'intéressants travaux ont été 
faits dans divers pays relativement aux mesures tendant à pro- 
téger les populations contre les attaques de la fièvre jaune, mais 
ces travaux ne pouvaient manquer d'obéir à des vues entière- 
ment empiriques ; de là la divergence entre les prescriptions 
hygiéniques d'après la croyance dans la doctrine de l'infection 
ou dans celle de la contagion. Lorsqu'on ne connaît pas positi- 
vement la cause d'une affection, comment y remédier avec sû- 
reté et conscience ? Tout en reconnaissant le mérite de ces 
travaux et la perspicacité de leurs auteurs, je crois inutile de 
dire qu'il n'est pas possible de les accepter en entier et d'obéir 
aveuglement à leurs déductions depuis que mes travaux ont 
établi sur des bases solides la doctrine parasitaire de la maladie 
et la transmissibilité d'individu à individu par contagion, et par 
infection dans les foyers dans lesquels les populations consom- 
ment l'air, l'eau et les aliments dont elles se nourrissent. Les 
expériences que nous avons faites sur des animaux, les méticu- 
leux examens microscopiques auxquels nous avons procédé, les 
données précieuses et suffisamment positives de pathologie et 
d'anatomie pathologique comparées que nous sommes parvenus 
à recueillir, ainsi qu'une appréciation détaillée et logique de 
tous les faits observés, nous imposent le devoir de, sans toutefois 
rejeter totalement les mesures prophylactiques proposées parles 
hygiénistes qui m'ont précédés, d'utiliser seulement celles qui 
sont en harmonie avec une doctrine si bien fondée et proposer de 
nouvelles mesures qui dérivent naturellement de ces décou- 
vertes. Il est nécessaire que la réforme faite dans la pathogénie 
et dans le traitement s'étendent également à l'hygiène qui se 361 
présente comme une conséquence immédiate de l'étude étiolo- 
gique de la maladie. 
Il suffit de rappeler qu'une mesure radicale qui ne pouvait 
exister sans la doctrine microbienne et sans la démonstration 
de la transmissibilité de la maladie dérive de cette doctrine ; 
je veux parler de la vaccination ou pour mieux dire des ino- 
culations préventives de la fièvre jaune au moyen des cultures 
atténuées. 
Dans un intéressant mémoire publié par M. Masse sous le 
titre: Des inoculations préventives dans les maladies viru- 
lentes, à propos des vaccinations charbonneuses on trouve ces 
phrases dans la préface: 
« La médecine humaine profitera-t'elle de ces découvertes ? 
Nous le désirons vivement et nous avons même quelques 
raisons de l'espérer. 
Mais nous ne serons autorisés à appliquer à l'homme nos 
recherches sur les animaux, que lorsque la question de patholo- 
gie comparée ne laissera plus pour nous aucune place à l'incer- 
titude sur les résultats à obtenir, aucune crainte sur le danger 
de ces essais. 
Trouver le moyen de prévenir les maladies virulentes et 
d'en éteindre à jamais les germes pour notre génération et les 
générations à venir, quel service plus grand pourrait-on rendre 
à l'humanité? 
La découverte de la vaccine qui a sauvé des millions 
d'existences nous donne le droit d'espérer que nous pourrons 
aussi triompher d'autres affections contagieuses et virulentes.» 
Or, relativement à la fièvre jaune, en vue des faits déjà 
recueillis nous avons le droit de considérer le problème comme 
résolu. La préservation contre le mal est non seulement pos- 
sible mais encore prouvée par les expériences sur les animaux. 
Il reste à élargir le champ de ces expériences. Les nombreuses 
transmissions que nous avons faites pour démontrer la nature 362 
contagieuse de la fièvre jaune nous ont mis en possession de 
cette grande vérité: que la maladie en question, comme le 
charbon, comme la variole est facilement transmissible et que 
cette propriété est due à la présence de microbes spéciaux dont 
l'histoire naturelle et le rôle clinique sont déjà révélés dans 
leurs principaux détails. Or, la fièvre jaune, à de très rares 
exceptions près, attaque une seule fois le même individu ; ce 
caractère est propre à presque toutes les maladies transmissibles, 
de nature virulente. Si on arrive pourtant à atténuer les 
cultures du microbe xanthogénique de mode à ce qu'elles pro- 
duisent doucement des perturbations fonctionnelles et des chan- 
gements de composition dans le sang et dans les tissus propres 
à donner l'immunité, nous aurons obtenu pour la fièvre jaune le 
même grand désidératum qui a été déjà obtenu pour la variole, 
comme pour le choléra des poules et pour le charbon chez les 
animaux qui possèdent de la réceptivité pour ces maladies. 
Nous allons donc commencer l'étude des mesures générales 
contre les éruptions épidémiques de la fièvre jaune, entrant 
dans l'exposition des expériences auxquelles nous avons pro- 
cédé sur les animaux et sur les hommes dans le but de ré- 
soudre le problème des inoculations préventives. 
Dans le mémoire que j'ai publié récemment sous le titre: 
Etudes expérimentales sur la contagion de la fièvre jaune, 
j'ai décrit des expériences concluantes faites sur des animaux 
dans le but de résoudre un problème si ardu. 11 convient main- 
tenant de rappeler ces expériences leur donnant quelques 
développements en plus. 
Nous diviserons notre étude en trois points : 
l.° Manière d'atténuer les cultures ; 2° moyen de vérifier 
leur action préventive ; 3° applications à l'homme des expé- 
riences faites sur les animaux. 
l.° Manière d'atténuer les cultures.- Dans un des pre- 
miers chapitres de cet ouvrage nous avons eu l'occasion d'entrer 363 
dans des détails assez minutieux au sujet des appareils employés 
dans les cultures et nous avons dit que ces appareils fonction- 
nent avec toute la perfection désirable. Nous n'entrerons pas 
par conséquent dans plus de renseignements sur ce sujet. Nous 
allons à peine décrire le modus faciendi pour l'atténuation de 
la virulence du microbe, les circonstances naturelles qui con- 
courront à une semblable atténuation ayant déjà été décrites 
dans le chapitre II de la troisième partie de cet ouvrage 
(Vide pag. 232 et suivantes.) 
Le lecteur se rappelle que dans la crainte que la mort de 
l'animal qui a servi dans cette expérience n'ait été causée sim- 
plement par la température de 38° à 40° à laquelle il a été 
soumis d'une manière continue durant un si grand nombre de 
jours, nous avons cru devoir procéder à une expérience de 
contrôle. Après avoir complètement désinfecté l'étuve au moyen 
de lavages à l'eau chlorée et ensuite par une température 
poussée jusqu'à 200° centigrades, nous avons fait venir un 
cochon d'Inde sain et nous l'avons introduit dans l'étuve en le 
maintenant à la même température à laquelle s'était trouvé le 
cochon inoculé et pendant le même espace de temps. Eh ! bien. 
Quoique pendant les deux premiers jours l'animal paraissait 
surpris de la nouvelle demeure et que la température se soit 
élevée, toutefois passés de ces deux jours, sa température s'est 
maintenue au même degré; et sont appétit, son poids, n'ont pas 
varié sensiblement ; en somme l'animal a parfaitement résisté à 
cette épreuve 1. 
1 II est nécessaire que nous décrivions quelques particularités relatives à la cul- 
ture qui a séjourné dans l'étuve entre 38<> et 40°. Elle y est demeurée depuis le 27 juillet 
jusqu'au 1er août. Au bout de ce délai examinée au microscope (à 780 diamètres) on y a dé- 
couvert une infinité de petits points noirs très petits et d'autres plus grands avec un noyau 
brillant au centre, de grands amas jaunos, arrondis, polyédriques, ou amorphes et quel- 
ques cellules rondes verdâtres avec des reflets irisés. A la vue cette culture avait 
l'air d'être transparente ayant un dépôt noir abondant au fond ; l'aspect do ce dépôt 
avant que la culture ne soit entrée à l'étuve était celui d'une matière blanche. Nous de- 
vons encore signaler cette circonstance que la culture après cette exposition à la chaleur 
de l'étuve depuis le 27 a décoloré beaucoup plus rapidement l'iodure. d'amidon. 364 
Encouragé par ce résultat nous avons voulu répéter la pre- 
mière expérience afin d'en obtenir la confirmation, comme nous 
avons déjà décrit à la page 239. 
Nous avons vu que l'animal non vacciné a été plus fortement 
affecté que le vacciné; par conséquent, quoique la chaleur 
artificielle n'ait pas toujours le pouvoir de communiquer 
constamment dans tous les cas, une virulence mortifère aux 
cultures, elle leur communique toutefois une énergie suffisante 
pour produire accidentellement la mort et dans tous les cas 
rendre beaucoup plus gravement malade les animaux soumis 
à son influence. 
Nous avons fait encore un essai dans le but de nous assurer si 
l'électricité de concert avec la chaleur étaient les éléments 
essentiels pour rendre les cultures susceptibles de produire la 
mort. Les résultats n'ont pas différé du précédent, c'est- 
à-dire que les animaux ont été gravement atteints, mais n'ont 
pas succombé. 
Ces résultats ne doivent pas nous surprendre. Chaque plante 
a son époque de florescence et de fructification, hors de laquelle 
la nature ne peut pas pour tant qu'on la force produire fleurs 
et fruits. 
Il est nécessaire qu'elle parcourre tout le cycle végétatif, 
qu'elle accumule la quantité de calorique et d'electricité néces- 
saire à son éclosion parfaite. 
Les végétaux microscopiques n'échappent pas à ces lois géné- 
rales de végétation. Vouloir obliger le cryptococcus xantho- 
genicus à élaborer ses produits mortifères et à proliférer en 
abondance hors de la saison que les forces naturelles ont réser- 
vées pour ces effets, reviendrait à vouloir obliger une plante 
des tropiques non acclimatée en Europe à y fructifier comme si 
elle était sous la zone torride. Nous voyons que même dans les 
serres et cultivées avec tout le soin possible, certaines plantes 
de nos climats, comme par exemple les palmiers, demeurent ÊRYPTOCOCCUS 
de/ 
//) 
Lith: Panlo Robin fi'C'l-Rio de Janeiro. 365 
toujours rachitiques dans les climats froids et n'arrivent pas à 
donner des fruits. 
En résumé, il existe des conditions naturelles qui concour- 
ront à l'atténuation du microbe ; ces conditions se rap- 
portent aux changements météorologiques qui constituent les 
saisons. 
Il faut que nous fixons ces principes d'une manière pérem- 
ptoire, parce qu'ils nous expliquent la périodicité des épidémies 
de fièvre jaune, comme également l'impossibilité des irruptions 
de cette maladie dans certaines latitudes et à certaines altitudes. 
Ce qui est curieux, c'est que non seulement les cultures 
faites dans des liquides préparés artificiellement, avec une 
solution de gélatine, de lait, etc. s'atténuent hors de la saison 
épidémique, comme également les cryptococci qui se trouvent 
dans le sang et dans les humeurs de l'organisme. En effet, le 
30 juillet, lorsque l'épidémie était entrée en franche déclinaison, 
j'injectai chez un cochon d'Inde 1 gramme de sang de cadavre 
d'un malade de fièvre jaune, sang qui contenait des amas de 
cryptococus comme le montre la âg. à côté. Or, ce sang avait 
été retiré pendant la rigueur de la saison épidémique, deux mois 
avant, et il nous avait produit la mort chez divers animaux. 
Nous l'avons conservé depuis le 30 mai jusqu'au 30 juillet 
sous l'éther dans une bouteille ; au-dessus de l'éther se trouvait 
une bonne couche d'air atmosphérique, et comme l'éther absorbe 
lentement l'oxygène de l'air, les organismes pouvaient, par cet 
artifice, subsister avec l'oxygène cédé à l'éther, sans que le 
sang entrât en putréfaction. 
En effet, ce sang ne présentait pas le moindre indice de pu- 
tréfaction, â peine son aspect avait il un peu changé, puis- 
qu'il était granuleux, rouge en majeure partie, mais noir en 
quelques points. Les cryptococci observés à un grossissement 
de 780 diamètres présentaient l'apparence de granulations noi- 
res, punctiformes, mobiles, très nombreuses; on y voyait 366 
aussi des cellules arrondies, transparentes, légèrement grisâtres, 
les unes isolées, les autres en amas ayant la forme de pomme 
de pin. 
On voyait en outre de grandes masses jaunes obscur. 
L'éther qui couvrait le sang était d'une couleur jaune 
citrine. A l'évaporation il a abandonné un corps d'apparence 
graisseuse jaune, doué d'une odeur aromatique singulière, 
rappelant légèrement celle de la cassonade grossière. Ce corps 
est un sel gras de la ptomaïne, est un butyrate de cet alcaloïde 
comme nous l'avons prouvé en le décomposant par le bicar- 
bonate de soude, après l'avoir fait dissoudre de nouveau dans 
l'éther et l'avoir abandonné à l'évaporation spontanée. Il est 
resté alors un résidu liquide, huileux, d'odeur active, doué de 
la réaction alcaline, azoté, avec tous les caractères que nous 
avons signalés quand nous avons parlé des ptomaïnes retirées 
du vomissement noir. 
Eh ! bien ; l'animal inoculé avec ce sang avait 39° avant 
l'expérience ; le jour suivant, sa température était 38°,6, le 3 
août (2e jour) 38°,7 ; les jours suivants la température s'est 
maintenue plus ou moins stationnaire, et l'animal a résisté à 
l'inoculation. 
Nous avons fait plus encore ; nous avons apporté de l'Hô- 
pital de la Saude du sang de malade à la 3e période, lorsque 
l'épidémie était déjà presque éteinte, nous en avons injecté 
une dose d'un gramme chez deux animaux qui n'ont présenté 
aucune modification sensible mettant ainsi en évidence l'ina- 
ctivité du microbe par suite du changement de saison. 
Cela élucidé, posons une première question: 
L'inoculation des cultures atténuées pourrait-elle être faite 
sur les hommes sans aucun risque, et avec une confiance entière 
dans le succès ? 
Ayant complètement démontré par d'innombrables faits, 
que les lapins et les cochons d'Inde sont, ainsi que l'homme, 367 
susceptibles de contracter la fièvre jaune, certainement l'homme 
doit ressentir ainsi que ces animaux, l'effect des cultures. 
Inôculées chez l'homme, celles-ci doivent produire à peine 
une légère augmentation de chaleur et quelques phénomènes 
de peu d'importance, se rattachant à l'évolution très-faible de 
la maladie, en rapport avec l'intensité du virus, mais suffisants 
toutefois pour imprimer dans l'organisme humain les modifica- 
tions de réceptivité desquelles résulte l'immunité. 
Notre conviction est bien fixée ce sur point, nous avons 
inoculé un grand nombre de ces cultures dans l'espèce humaine, 
nous avons inoculé en même temps à des animaux afin de pou- 
voir comparer la marche des phénomènes dans l'un et dans 
l'autre organisme. Le résultat a été tout-à-fait satisfactoire. 
Une seconde question se présente : 
Quelle est l'époque la plus propice pour les vaccinations? 
Après avoir prouvé par des expériences que la chaleur active 
le pouvoir toxique des microbes, de manière que ceux-ci sous 
cette action et dans les limites voulues produisent des principes 
vénéneux qui occasionnent de graves désordres et même la 
mort ; ayant prouvé également, que pendant les saisons épidé- 
miques, les cultures de sang sont excessivement virulentes, 
pour retomber dans l'inertie durant les intervalles où les épi- 
démies cessent, il est clair et logique qu'il est bon que les vac- 
cinations soient faites dans ces intervalles, soit au mois de juillet 
et d'août principalement, ou encore dans les mois suivants 
jusqu'à décembre. Du reste, nous possédons un moyen certain de 
nous assurer si les cultures sont ou ne sont pas très-énergiques, 
et si elles peuvent servir ou non pour la vaccination. 
Ce moyen est la réaction physiologique, l'expérimentation sur 
les animaux possédant la réceptivité de la maladie. Les lapins 
et les cochons d'Inde se trouvent dans ces conditions, comme 
nos expériences l'ont prouvé jusqu'à l'évidence. Du moment que 
l'inoculation d'une culture de cryptococcus-xantho genicus a 368 
produit la mort de l'animal ou des symptômes très graves, 
par exemple, une forte élévation thermique, cette culture 
devra être rejetée immédiatement. De cette manière, l'ex- 
périmentation physiologique sert, pour ainsi dire, de baro- 
mètre pour mesurer la plus grande et la plus petite intensité 
de la virulence des cultures, et pourra un jour servir également 
pour prévoir l'apparition des épidémies. 
Enfin, examinons de près une troisième question, celle de 
savoir quelles est la meilleure méthode de culture pour atténuer 
le microbe de la fièvre jaune. 
Nous avons parlé antérieurement du principe de l'anti-mi- 
crobisme, des cultures par transplantation dans des poules et 
des poulets, ainsi que des cultures directes à l'air. Quelle est 
celle de ces méthodes qui est préférable ? 
Après un grand nombre d'expériences, nous avons acquis la 
certitude que les deux dernières méthodes, étaient les plus 
avantageuses, et nous avons accordé la préférence aux cultures 
directes à l'air, sur toutes les autres. 
Dans la cinquième ou sixième culture en ballon Pasteur, 
M. Auguste César, auquel nous avions confié cette tâche et 
qui l'a remplie avec tout le zèle et le soin voulus, est parvenu 
à produire dans une solution de gélatine dans de l'eau com- 
mune, des cultures présentant toutes les garanties de pureté, 
Les populations ne doivent pas avoir plus de scrupules à cet 
égard. 
Dans cette cinquième ou sixième génération, les microbes 
primitifs tirés de l'homme malade, après avoir été inoculés à 
différents animaux, comme nous l'avons fait, n'existent abso- 
lument plus. Ils sont absolument nouveaux, et ne contiennent 
aucun vestige de sang, car ils ne présentent plus aucun globule 
sanguin à l'examen microscopique. 
Les cultures pourront être faites principalement dans du 
bouillon de beuf, dans du lait ou dans une solution de gélatine. 369 
Cette dernière substance est parfaitement convenable ; elle 
fournit des cultures abondantes, pures, ayant l'avantage de ne 
contenir aucune graisse ou autres matières étrangères, ainsi 
qu'il arrive avec du bouillon et le lait. 
Pour perpétuer les générations du microbe nous avons pro- 
cédé de la manière suivante : 
Nous avons retiré au moyen d'une pipette fine de verre,préa- 
lablement stérilisée, quelques gouttes de sang d'un malade de 
fièvre jaune, examiné au microscope afin d'être certain de la 
présence des microbes et nous avons introduit ces gouttes dans 
des ballons Pasteur contenant une solution de gélatine préala- 
blement stérilisée. Nous avons laissé s'écouler 7à8jours et 
nous avons procédé à l'examen microscopique de cette lere cul- 
ture et la prolifération abondante ayant été constatée, nous en 
avons retiré quelques gouttes que nous avons transportées dans 
d'autres ballons contenant également de la gélatine stérilisée ; 
au bout de 7 jours nous en avons introduit quelques gouttes 
dans une 3e série de ballons ; nous avons procédé de la même 
manière pour une 4e, puis pour une cinquième et ainsi de suite. 
D'après le même procédé nous avons fait des cultures dans 
du bouillon de bœuf et dans du lait ; les microbes ont éga- 
lement librement proliféré dans ces liquides. 
Au bout de 20 à 30 jours nous avons ajouté du liquide stérilisé 
à chacun des ballons afin qu'il ne manque pas de matière alibile 
aux êtres microscopiques. Ils se nourrissent principalement 
aux dépens des matières albuminoïdes qu'ils transforment ou 
dédoublent en ptomaïnes. 
Une expérience que nous allons citer nous a démontré que la 
gélatine était attaquée par le cryptococcus. En effet, nous 
avons stérilisé par la chaleur dans un petit ballon une solution 
de gélatine (solution très concentrée ) et après avoir appliqué 
un tampon d'amiante sur l'ouverture du ballon, nous l'avons 
abandonné à lui-même. 370 
En même temps nous avons stérilisé dans un autre ballon 
la même solution de gélatine et nous l'avons ensuite additionnée 
de quelques gouttes d'une culture de microbes suffisamment 
florissante. 
Au bout de 15 jours plus ou moins, en allant examiner les 
deux, ballons, nous avons trouvé la solution contenue dans le 
ballon où l'on n'avait pas introduit de cryptococci, réduite en 
gelée et parfaitement bien conservée ; la gelée était d'une telle 
consistance que c'est avec difficulté qu'on a pu la retirer du 
ballon. La gélatine de l'autre ballon qui contenait des microbes 
était liquéfiée, d'une couleur jaune, présentant en outre un dépôt 
abondant dans le fond du ballon. La gélatine du premier ballon 
n'avait aucune odeur, ni ne présentait aucune réaction au con- 
tact du papier tournesol ; au contraire, le liquide du second 
ballon avait une odeur spéciale caractéristique des cultures de 
cryptococci et bleuissait fortement le papier rouge de tour- 
nesol. Par conséquent les microbes ont attaqué la solution de 
gélatine empêchant sa transformation en gelée par le refroidis- 
sement et la convertissant peu à peu en ptomaïnes. 1 
Après quelques cultures, les microbes sont devenus beau- 
coup moins actifs, probablement sous l'influence de l'oxygéne 
et des liquides qui les baignaient, dont la composition est bien 
diverse de celle du sang et des autres humeurs organiques, 
mais cette atténuation est plus lente pendant la saison épidé- 
mique, du moins d'après ce que m'ont indiqué quelques inocu- 
lations qui pratiquées pendant une de ces saisons ont causé la 
mort de divers animaux. On ne peut donc pas suivre dans 
l'atténuation du virus xanthogénique les règles établies par 
Pasteur pour l'atténuation du virus charbonneux. Chaque 
1 Le même jour où nous avons fait cette observation M. le Dr. Fernandes, Auguste 
Cezar et moi, nous avons soumis à l'analyse spectrale la 2e culture afin devoir s'il ne 
se produisait pas dans le spectre quelque raie d'absorption par l'influence de la présence 
des cryptococci ou des ptomaïnes élaborées par ces organismes. Le résultat a été com- 
plètement négatif. 371 
virus demande de procédés spéciaux d'atténuation. Je diviserais 
les virus connus en 2 grandes classes. Ceux qui ont une action 
intermittente et ceux qui ont une action continue. Le virus 
rabique, le virus de la morve, celui du charbon, de la sy- 
philis, etc., sont d'action continue, parceque quelle que soit la 
saison, quel que soit le climat, quel que soit l'altitude, un peu 
de sang d'un individu atteint de l'une des maladies mention- 
nées, inoculé chez un individu jouissant de la réceptivité, re- 
produira la même maladie. Mais le virus de la fièvre jaune, et 
probablement de quelques autres affections parasitaires, n'est 
pas dans le même cas ; c'est un virus d'action intermittente ou 
périodique, il a une saison propre pendant laquelle il recouvre 
son énergie, il a son climat, sa limite d'altitude, c'est un virus 
de propriétés très singulières ; à ce point que nous avons vu 
non seulement des cultures mais encore du sang de cadavre 
qui avaient produit la mort pendant la saison épidémique, de- 
venir inertes lorsque l'épidémie décroît ou qu'elle est déjà éte- 
inte. C'est pour cette raison que l'urine infectée d'organismes 
que Carmona a envoyé chercher sur la côte du Mexique pour 
être transportée sur le plateau, arrivait au point de perdre la 
virulence et de pouvoir être inoculée sans péril. C'est encore 
par la même raison que le microbe de la fièvre jaune n'enva- 
hit pas certaines régions impropres à son développement et a 
borné ses dévastations en Europe aux pays les plus chauds 
du midi. 
Décrivons la méthode suivie par Pasteur pour atténuer le 
microbe du charbon et nous verrons qu'elle ne peut pas être 
appliquée à l'élevage du microbe xanthogénique. 
Ayant abandonné au contact de l'air, pendant deux mois, 
à une température de 42° à 43° du bouillon de poulet conte- 
nant des bactéries du charbon, M. Pasteur avait remarqué 
qu'il se développait une bactérie inerte. Suspendant cette opé- 
ration à diverses périodes de l'évolution de la bactéridie, on 372 
obtenait des bactéridies dont la virulence allait en diminuant 
progressivement. Chaque variété de bactéridie obtenue de cette 
manière, ayant été soumise à de nouvelles cultures, se déve- 
loppait et se reproduisait avec son caractère de virus atténué, 
et ainsi on obtenait des cultures contenant des bactéries de 
virulences diverses. 
Or, à la température de 38° à 50°, le virus xantliogénique 
loin de s'affaiblir acquiert une plus grande virulence, comme 
nous l'avons déjà prouvé directement. L'approche de l'hiver 
pendant les mois de juin et juillet dans nos climats fait dispa- 
raître les épidémies, c'est-à-dire atténue naturellement les 
germes. Par conséquent, il y a un contraste complet entre le 
virus charbonneux et le virus xantliogénique quant au mode 
d'atténuation ; l'activité de l'un diminue par le calorique, 
l'autre augmente au contraire d'énergie sous l'influence de 
cet agent physique. 
C'est pour cette raison que tandis que le charbon est une ma- 
ladie commune dans les régions froides de l'Europe, la fièvre 
jaune est commune dans les régions chaudes de l'Amérique 
et dé l'Afrique. Question de zone favorable ou non au cycle 
végétatif de ces êtres microscopiques ; voilà tout. 
Il s'ensuit que pour avoir dans les régions où la fièvre 
jaune a l'habitude de se développer le microbe de cette maladie 
atténué, il suffit de le récolter dans le sang des malades qui 
sont atteints de cette affection dans la rigueur de la saison épi- 
démique, de le cultiver par transplantations successives dans 
des solutions nutritives de lait, de bouillon de bœuf ou de 
poulet ou dans une solution de gélatine dans l'eau commune ; 
cette dernière substance est excellente parcequ'elle se prête 
mieux à la détermination microscopique, le microbe étant 
parfaitement débarrassé de toute matière étrangère. De cette 
manière on fera des assortiments ou provisions de cultures que 
l'on gardera pour les saisons épidémiques. Nous possédons 373 
actuellement au laboratoire de la Faculté de Médecine plusieurs 
hectogrammes de ces cultures d'une activité convenable pour 
les inoculations préventives. 
Une demande se présente naturellement à l'esprit, c'est si 
ces cultures ainsi atténuées ne récupéreront pas leur énergie 
dans la saison des épidémies. La réponse est négative ; l'ex- 
périence nous l'a démontré. Une fois atténuées, les cultures 
conservent l'énergie qu'on leur a communiquée au moyen 
du procédé d'atténuation ; parceque le microbe s'est modifié 
dans ses parties intrinsèques sous l'influence du milieu dans 
lequel il a été semé ; de la même manière qu'une fois établie 
par la culture la variété d'un arbre fruitier, cet arbre ne 
produira plus le fruit sauvage, il n'aura aucune tendance à 
rétrograder vers le type primitif, et même au contraire, il 
cherchera à prendre les caractères d'une espèce nouvelle en 
vertu des perfectionnements par lesquels l'ont fait passer 
des procédés de culture appliqués pendant un temps assez 
long. 
De la même manière, les spores sauvages, si nous pouvons 
nous exprimer ainsi, de la fièvre jaune dans ses origines 
naturelles, récupéreront pendant la saison propre leur force 
toxique primitive, pendant que se maintiennent paralèllement 
avec la même activité acquise par l'atténuation, les spores 
qui constituent les générations obtenues au moyen des cultures 
dans des liquides artificiels. 
Lorsqu'on procède aux premières cultures pendant une 
saison épidémique, ces cultures sont très virulentes et occa- 
sionnent la mort des animaux jouissant de réceptivité chez 
lesquels on les inocule, parcequ'elles n'ont pas eu encore le 
temps de modifier leur processus végétatif naturel ; ce qui 
arrive au fur et à mesure que de nouvelles influences météoro- 
logiques exercent leur action sur le milieu artificiel dans lequel 
sont plongés les microbes. 374 
Une autre question très importante à élucider se réfère à 
l'influence des transmissions d'organisme à organisme sur la 
virulence du microbe xanthogénique. Il arrivera avec le virus 
xanthogénique la même chose qu'avec le virus du vaccin? 
En effet, l'expérience démontre que l'énergie de ce virus s'épuise 
progressivement au fur et à mesure qu'il est transmis de bras à 
bras, principalement s'il traverse une série d'organismes rachi- 
tiques ou débiles. 
Ou bien le virus xanthogénique jouirait-il comme celui du 
charbon de la triste prérogative de se revivifier dans de nouvel- 
les et répétées transmissions? A la vérité, les expériences faites 
par Pasteur sur la bactéridie du charbon ont prouvé que de la 
même manière qu'on peut atténuer la virulence de ce microbe, 
on peut aussi le renforcer et revenir d'un virus très atténué à 
un virus excessivement toxique, en inoculant directement le 
sang d'animaux charbonneux, récemment inoculés. « Si l'on tue 
un cobaye de deux jours, dit Masse 1 avec un virus très atté- 
nué, le sang de ce cobaye sera plus virulent que le liquide qui a 
servi à l'inoculation ; une goutte de ce sang pourra tuer un 
lapin ; une goutte du sang du lapin ainsi inoculé pourra peut- 
être tuer un agneau et ainsi de suite.» 
La virulence de l'affection charbonneuse augmente par des 
transmissions successives. 
Or, nous allons voir ce que nous observons relativement à la 
fièvre jaune. Le premier lapin sur lequel nous avons pratiqué 
une injection intraveineuse de sang chargé de virus xanthogè- 
nique est mort en vingt minutes ; le sang de ce lapin trans- 
porté par la méthode hypodermique sur un cochon d'Inde, a 
déterminé la mort de cet animal au bout de quelques heures. 
Un troisième animal avec le sang de ce dernier a succombé 
en trois jours ; cinq autres animaux chez lesquels on a injecté 
1 Masse.- Des inoculations préventives.- Page 30,  / ' 
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Lüh Paalo Robin 8c C*-Rio de Janeiro. 
■//' ///<//<j 
J'rWyM 
•J 375 
le sang de celui-ci sont morts dans l'espace de 7 à 8 jours; 
deux autres dans le sang duquel on avait introduit le microbe 
de l'un des animaux morts dans le groupe des cinq ont 
également succombé l'un en 2 jours, l'autre en 3 jours ; un de 
ces derniers animaux a fourni du sang qui transporté chez 
un autre l'a tué le jour qui a suivi l'inoculation ; le sang de ce 
dernier a déterminé en 2 jours la mort d'un autre dont le sang 
transporté encore chez un autre produisit sa mort en 3 jours ; 
finalement le sang de ce dernier produisit la mort en 3 jours 
chez un autre animal. 
On conclue de ces expériences que le virus xanthogénique 
paraît s'affaiblir dans les trois ou quatre premières inoculations ; 
pourtant il récupère dans les suivantes transmissions une 
énergie plus considérable pour s'affaiblir de nouveau au bout 
de la 8e ou 9e transmission. 
Le tracé ci-contre montre la marche de l'intensité micro- 
bienne d'après le nombre des transmissions. Malgré tout, chacun 
de ces sangs correspondant à chaque transmission étant cultivé 
dans un milieu artificiel, s'atténue par ce fait au bout de 
quelque temps, ces cultures pouvant, pour ainsi dire, être re- 
présentées par des lignes presque parallèles. 
Il n'est pas nécessaire de rappeler que la valeur de ce tracé 
suppose la température nécessaire à l'évolution et un ensemble 
de circonstances climatériques et météorologiques qui lui sont 
favorables. En dehors de ces influences, tout tracé est impos- 
sible en vertu du principe de l'atténuation périodique naturelle. 
2e Manière de vérifier l'action préventive des cultures. - 
Pendant la dernière saison épidémique nous avons employé la 
plus grande partie de notre temps à l'importante vérification 
du contage et de la transmissibilité de la maladie, espérant que 
le sang virulent que nous avions mis de côté, conservant toute 
son énergie nous permettrait de faire un très grand nombre 
d'expériences d'inoculations préventives sur des animaux 376 
Il n'en est pas arrivé ainsi ; ce sang, de même que toutes les 
cultures, comme même le sang frais retiré des malades lors- 
que l'épidémie était déjà presque éteinte, a été caractérisé, 
je ne dirai pas par son inertie, parceque dans tous les cas il a 
déterminé une élévation thermique et d'autres symptômes, mais 
par son affaiblissement remarquable et par son incapacité de 
produire la mort des animaux ; telle est la raison pour laquelle 
nous avons fait à peine 12 expériences d'inoculation préventive, 
mais ces expériences ayant été faites d'une manière méthodique 
et rigoureuse, nous pouvons avoir pleine confiance dans leurs 
résultats et les considérer comme un progrès certain dans la 
solution du problème de la vaccination contre la fièvre jaune. 
A la première occasion opportune nous nous occuperons d'éten- 
dre le champ de ces expériences afin de satisfaire les esprits les 
plus exigeants. 
Nous avons procédé dans cette démonstration de la même 
manière que Pasteur, Chamberland, et Roux ont procédé rela- 
tivement au charbon. A ce sujet, voici ce que dit la Gazette 
Hebdomadaire de Paris: 
«Ie.- La société d'agriculture de Melun met à la disposition 
de M. Pasteur 60 moutons ; 2e 10 de ces moutons ne subiront 
aucun traitement ; 3e 25 de ces moutons subiront 2 inocula- 
tions vaccinales, à douze ou quinze jours d'intervalle, par 
deux virus charbonneux inégalement virulents; 4e les 25 
moutons seront en même temps que les 25 restants inoculés par 
un charbon très virulent après un intervalle de 12 à 15 jours ; 
les 25 moutons non vaccinés périront tous ; les 25 moutons vac- 
cinés résisteront, et on les comparera ultérieurement avec les 
dix moutons réservés ci-dessus, afin de montrer que les vacci- 
nations n'empêchent pas les moutons de revenir à un état normal ; 
5e après l'inoculation générale du virus très virulent aux deux 
lots de 25 moutons vaccinés et non vaccinés, les 50 moutons 
resteront réunis dans la même étable ; on distinguera une des 377 
séries de l'autre en faisant avec un emporte-pièce un trou à 
l'oreille des 25 moutons vaccinés. » 
Nous avons suivi à peu de choses prés cette méthode, avec 
cette différence que nous avons procédé par fractions. La pre- 
mière expérience que nous avons faite a porté sur 5 animaux 
(cochons d'Inde) que nous avons marqués au moyen de plaques 
de zinc attachées au cou et portant les lettres A. B. C. D ; un 
cinquième animal ne portait aucune marque distinctive. 
Le 25 mai, j'ai pris les températures des 5 animaux qui ont 
été : 
A...... 38,8 B 38°7 C. 38°9 
D 39,°1. animal sans marque... 39° 
J'ai pris également les poids de chacun des animaux qui ont 
été : 
A 585 grammes B G68 grammes 
C 675 » D 693 » 
Animal sans marque 657 grammes. 
Les cochons A et C ont été vaccinés par injection hypoder- 
mique avec prés d'un gramme du liquide glycérine que nous 
avons déjà eu l'occasion de décrire et qui contenait un centi- 
mètre cube de sang de poulet injecté de cryptococci dans un 
volume total de 500 grammes de glycérine aqueuse. Nous 
avons déjà exposé l'examen microscopique de ce liquide, qui, 
12 jours après, (5 juin) présentait encore des vestiges d'une 
prolifération florescente sous la forme d'organismes dont la con- 
figuration était plus ou moins celle d'ellipses remplies de 
spores, dont quelques unes étaient transparentes, d'autres de 
couleur jaune, d'autres enfin noires. Un grand nombre s'agglo- 
méraient prenant l'aspect de masses spongieuses, de couleur 
jaune très foncée, simulant une sorte de chevelure enchevêtrée. 378 
Voici les variations qu'ont présentées après le 25 mai les 
cochons d'Inde A et C vaccinés. 
26 
MOIS DE MAI 
31 
MOIS DE JUIN 
27 
28 
29 
30 
1 
2 
3 
4 
POIDS 
POIDS 
A 
570 
551 
521 
570 
537 
538 
522 
510 
610 
586 
Grammes 
G 
655 
610 
642 
634 
655 
632 
680 
625 
505 
593 
TEMPÉRATURE 
A 
38°, 5 
38°, 8 
38°, 2 
38°,3 
38o,5 
38°, 4 
38o,4 
38°,2 
37o,9 
38o,5 
G 
39°,3 
38°, 7 
38° 
38°, 6 
38°, 9 
33°,7 
38°, 9 
38°, 9 
37°,4 
38°, 6 
On voit que l'animal C a éprouvé à peine une légère éléva- 
tion de température de 0,4, augmentation qui a seulement per- 
sisté un jour, aussi qu'une légère diminution dans le poids ; au 
bout de 12 jours, j'ai inoculé chez ces deux animaux une cul- 
ture virulente de sang pratiquant également avec la même 
culture et avec la même quantité, des inoculations chez les deux 
cochons d'Inde B et D qui n'avaient pas été vaccinés. J'ai 
laissé ensuite ces animaux réunis dans la même cage. 1 Voici les 
1 Le microscope a révélé dans la culture qui a servi dans cette expérience : Des cry- 
ptococci punctiformes noirs, doués de mouvements rapides, devenant transparents 
lorsqu'ils exécutent certains mouvements; d'autres de plus grande taille, gris verdâtre, 
irisés, granulés au centre, discoïdes ; d'autres plus grands encore avec un bord obscur 
et un point brillant au centre. On voyait des masses granuleuses transparentes, glu- 
tineuses, éparses ; des masses jaunes avec le même aspect et des amas noirs amorphes. 
On voit aussi des mycélium avec ou sans spores, les mycélium sont dus à des œucédinées 
qui troublent la pureté de la culture. Elles n'influent en rien sur le résultat. 379 
indications quant aux variations de température et poids de ces 
animaux: 
ANIMAL B 
5 Juin Temp. 38° 6 Jour. 6 38° 1 Jour 7 Mort 
(jour de l'inoculation) Poids. 284 gr. » 229 gr. 
ANIMAL D 
Jour 5. Tempérât. 39°2 Jour 6 38ü. Jour 7 37°. Jour 8 Mort. 
Jour 5. Poids 290. Jour 6 252 gr. Jour 7 241 gr. 
L'examen microscopique fait sur l'animal B a montré, outre 
un commencement de putréfaction, toutes les lésions propres de 
la fièvre jaune. L'analyse microscopique a révélé un nombre 
excessivement considérable de cryptococci et quelques spirillum, 
outre des amas jaunes, noirs, etc. 
Nous dirons de même de l'animal D dans l'urine duquel on 
rencontrait en outre beaucoup d'albumine. 
Voyons maintenant les modifications présentées par les ani- 
maux A et C (vaccinés.) 
ANIMAL A. 
ANIMAL G 
TEMPÉRATURE 
POIDS 
température 
POIDS 
Jour 5 do l'inoculation 
38° 
507 grammes 
38°,I 
604 
grammes 
Jour 6 
39' 
426 
» 
39°,2 
592 
Jour 7 
38°, 4 
474 
» 
39°,2 
587 
» 
Jour 8 
39°, 2 
472 
» 
38", 5 
565 
» 
Jour 9.... 
39° 
484 
» 
33°, 8 
564 
» 
Jour 10.... 
38°, 2 
480 
» 
38°, 4 
525 
» 
Jour 11.... 
39°, 2 
478 
)) 
38°, 7 
528 
» 
Jour 12.... 
38°, 8 
472 
9 
38', 2 
515 
» 
Jour 13.... 
39° 
484 
» 
38°, 8 
515 
» 
Jour 11.... 
39' 
501 
» 
38', 4 
512 
» 
Jour 13.... 
39 >,2 
491 
» 
38", 0 
500 
» 
Jour 16.... 
39", 2 
563 
» 
38°, 3 
548 
» 
Jour 17.... 
39", 2 
492 
» 
39°, 0 
472 
» 
Jour 18.... 
38°, 3 
472 
» 
39°,2 
475 
» 
Jour 19.... 
39", 4 
508 
» 
39',0 
488 
» 
Jour 20.... 
39", 4 
529 
39", 3 
.... 
526 
» 
1 Au bout de deux heures plus ou moins, la température ayant été prise do nouveau 
on a noté des oscillations rapides et successives entre 37», 37o, 2 et 37°, 5. Ces oscillations 
indiquent toujours la gravité du cas et sont presque toujours les avant-coureurs d'une ter- 
minaison fatale. 380 
Les jours suivants ces animaux n'ont présenté aucune modi- 
fication remarquable et aujourd'hui encore (11 Novembre) ils 
sont en parfaite santé. 
En ce qui concerne l'animal A, je dois mentionner un acci- 
dent qui, sans aucun doute, aura contribué à élever sa tem- 
pérature. En effet, le collier en fil de fer auquel était attachée 
la plaque portant la lettre A ayant été un peu trop serré 
a déterminé aux points de contact une solution de continuité 
un peu étendue qui a suppuré pendant plusieurs jours et 
s'est enflammé sur les bords. Malgré cela, l'animal résista 
comme son compagnon à l'inoculation extrêmement virulente 
qui avait occasionné la mort des deux autres non vaccinés 
préalablement. 
Quant au cochon d'Inde qui est resté comme témoin com- 
paré aux vaccinés qui venaient d'être soumis à l'épreuve, il 
n'a présenté aucune altération ; sa température était de 38° le 
20 et son poids de 650 gr. 
Dans une seconde expérience, nous avons vacciné 10 animaux 
avec une culture dans de la gélatine que nous avons préalable- 
ment diluée dans de l'eau distillée. Douze jours après la vac- 
cination, nous avons procédé comme dans la Ie expérience. 
Il faut dire qu'une période de 8 à 12 jours est nécessaire 
pour garantir l'immunité ; ayant voulu vérifier avant ce délai 
nous avons éprouvé la déception de voir succomber um grand 
nombre d'animaux. 
D'un autre côté nous avons inoculé à quatre animaux non 
vaccinés du sang de cadavre d'individu mort de fièvre jaune, 
extrait récemment ; et nous avons pratiqué une inoculation 
identique chez les 10 vaccinés. Ces quatre animaux sont tous 
morts, tandisque les vaccinés ont résisté. 
Nous avons inoculé chez deux autres cochons d'Inde une 
culture de cryptococci et de ferment acétique en même temps, 
ayant noté que le ferment acétique embarrasse jusqu'à un 381 
certain point le développement du microbe xanthogénique qui 
est ipso facto atténué. Nous avons voulu nous assurer si cette 
inoculation jouissait de la propriété préventive comme les pré- 
cédentes. Nous avons laissé un de ces animaux en observation. 
L'autre au bout de 12 jours a été inoculé avec du sang 
de malade de fièvre jaune en meme temps que le même sang 
était inoculé à un autre animal qui n'avait souffert aucune 
inoculation préventive ; l'animal inoculé avec la culture en 
question a résisté. Mais l'animal qui était resté en observa- 
tion a succombé au bout de quinze jours. Pour cette raison 
nous n'avons pas une grande confiance dans l'atténuation par 
le ferment acétique. 
Ces résultats m'encouragèrent à poursuivre les mêmes expé- 
riences pendant le mois de juillet. 
C'est alors que je fus surpris par un fait ; la perte, ou mieux, 
la diminution de la virulence des cultures qui jusqu'alors 
étaient des plus actives, comme également l'innocuité des 
injections faites avec 1/2 gramme et 1 gramme de sang extrait 
directement des malades ou des cadavres de personnes mortes 
de fièvre jaune, par suite de l'approche de l'hiver. La saison 
épidémique était passée et nous ne pûmes faire sur une large 
échelle l'expérience de l'inoculation préventive sur des animaux 
comme nous l'avions projecté, c'est à-dire sur 50 animaux, des- 
quels 25 seraient vaccinés et 25 non vaccinés. 
Toutefois les résultats favorables déjà obtenus et la preuve 
dans de nombreux animaux de l'atténuation qu'avaient éprou- 
vées spontanément toutes les cultures m'amenèrent à expéri- 
menter les inoculations sur l'espèce humaine. 
Ce fut alors que je crus devoir faire de ce que s'était passé 
l'objet d'une communication officielle à.S. Ex. M. le Ministre 
de l'Empire, conseiller Antunes Maciel qui, je dois le déclarer 
ici, m'a toujours prêté l'appui de ses éloges et de ses encou- 
ragements dans le cours de mes études ardues. 382 
Il était nécessaire de procéder sans perdre de temps aux ino- 
culations chez l'espèce humaine et de laisser les individus en 
observation jusqu'à la première épidémie. Convaincu par 
des expériences faites sur des animaux de l'immunité conférée 
par les cultures, nous n'hésitàmes pas à nous mettre à l'œuvre, 
certain d'accomplir ainsi un devoir humanitaire, imposé par les 
résultats scientifiques obtenus par nous. 
Ainsi, le 2 Octobre 1883 j'envoyai à la Gazeta de Noti- 
cias, toujours prête à accueiller mes communications, l'article 
suivant que la rédaction fit précéder de quelques considérations 
trop flatteuses pour moi. Voici l'article. 
Le Docteur Domingos Freire que le Gouvernement a eu l'heureuse 
idée de charger d'étudier la fièvre jaune aussi que les moyens de juguler 
cette terrible maladie est, paraît-il, arrivé à un premier résultat défi- 
nitif, de haute valeur scientifique et de la plus grande importance pour 
le but vers lequel tendent ses travaux et qui consiste à vaincre le mal 
qui nous visite périodiquement et fait un si grand nombre de victimes, ou 
pour le moins à'atténuer la virulence de ses attaques. 
En pratiquant l'inoculation d'une culture de microbe sur des hommes 
sains et aptes à contracter la maladie, à en juger du moins par leur na- 
tionalité, il est arrivé à vérifier chez eux les symptômes qu'il avait eu 
l'occasion d'observer chez des animaux qu'il avait vaccinés avec la même 
culture, les rendant par ce moyen réfractaires à l'action du poison mor- 
bifique. 
M. le Dr. Freire va continuer ses expériences et puisse-t-il obtenir un 
plus grand nombre de fois la confirmation de sa découverte dont il est 
inutile de démontrer l'importance. C'est ainsi que ce savant professeur 
nous communique gracieusement le résultat de ces expériences tendant 
à résoudre la grand problème du moyen prophylactique de la fièvre jaune. 
Voici la communication que nous adresse le Dr. Freire: 
« Ayant prouvé que les lapins et les cochons d'Inde contractent la 
fièvre jaune aussi facilement que l'homme, présentant une série de sym- 
ptômes analogues, ayant prouvé que les lésions anatomo-pathologiques 
sont les mêmes dans les cadavres humains et dans les animaux, fait qui 
a été mis hors de doute par 27 autopsies ; ayant atténué des cultures du 
microbe de la fièvre jaune et prouvé que pendant cette saison elles sont 383 
peu actives, provoquant à peine lorsqu'elles sont inoculées chez des 
animaux une légère élévation de température ; ayant prouvé par des 
expériences faites pendant la saison épidémique que ces cultures ino- 
culées chez des animaux leur confèrent l'immunité contre la fièvre jaune, 
de sorte que le sang virulent de cadavre d'individus victimes de la 
maladie ne peut causer leur mort, lorsqu'il a au contraire déterminé la 
mort chez d'autres animaux qui n'avaient pas subi d'inoculation pré- 
ventive ; j'ai été porté à croire que le moyen prophylactique delà fièvre 
jaune est l'inoculation de ces cultures atténuées et qu'il reste seulement 
à faire l'application de ce principe à l'espèce humaine. 
En effet, j'ai déjà procédé à cinq vaccinations sur des individus ap- 
partenant aux nationalités suivantes : 
France 2 ; Portugal 1 ; Angleterre 1 ; Brésil 1. 
J'ai pratiqué sur un bras de chacun de ces individus trois piqûres 
avec une lancette sur la pointe de laquelle étaient déposées quelques 
gouttes d'une culture de microbe en 6me transplantation, culture faite 
dans une solution de gélatine. 
Les deux individus français étaient nouvellement arrivés au Brésil, 
le portugais y résidait depuis un an, quant à l'anglais il était arrivé au 
Brésil depuis de nombreuses années. 
Aucun d'eux n'avait eu la fièvre jaune à l'exception du Brésilien qui 
l'avait eu il y a 11 ans. Chez toutes les personnes vaccinées, sauf chez 
cette dernière, on a observé le5 symptômes suivants : 
Bourdonnement d'oreilles, légère augmentation de température au 
bout de 24 heures (3, 4 à 5 dixièmes de degrés centigrades), accélération 
du pouls, douleurs contusives dans les membres abdominaux et dans la 
région lombaire, en un mot, tous les symptômes qui caractérisent ce qu'on 
appelle l'indisposition amarile qui a été observée pendant les épi- 
démies de fièvre jaune non seulement à la Martinique, à Gibraltar etc. 
comme chez nous également. (Voyez l'annexe n. 3, à la fin de 
l'ouvrage). 
Les expériences sur les animaux nous autorisent à affirmer que cette 
indisposition amarile rendra les individus réfractaires aux attaques 
de la fièvre jaune ou pour le moins qu'elle rendra la maladie très 
bénigne. 
Je suis pleinement convaincu que les individus vaccinés seront 
exempts de toute atteinte de la fièvre jaune à la prochaine épidémie 
ou que s'ils sont attaqués la maladie sera sans gravité. 384 
La Junte d'Hygiène Publique dont je viens detre nommé Président 
a décidé de concert avec la commission dont il vient d'ètre question dans 
cet article qui je dois pratiquer ces vaccinations sur une plus grande 
échelle. 
Quelques jours après nous nous rendîmes à l'hôtellerie des 
Immigrants à Nictheroy et dans quelques cortiços 1 de Cidade 
Nova et procédâmes à plus de 45 vaccinations. 
En outre, nous avons vacciné dans notre laboratoire une 
jeune fille brésilienne qui est venue spontanément demander ce 
moyen prophylactique, un jeune homme français, autre vo- 
luntaire de la vaccination, comme également deux étudiants 
en médecine. 
De cette manière nous avons procédé en tout à 53 vacci- 
nations. Dans aucune d'elles il ne s'est produit le moindre 
accident grave. Les symptômes présentés ont été ceux déjà 
décrits et chez quelques uns des nausées et même des vomisse- 
ments ; enfin les manifestations'de la période prodromique des 
cas légers. Les piqûres se sont promptement cicatrisées en 24 
heures, il n'y a pas eu une seule fois de réaction inflammatoire 
autour d'elles, le plus qui apparaissait était une aréole 
rosée qui persistait quelques heures indiquant que l'absorption 
s'effectuait. 
En présence do ces résultats encourageants, je m'adressai 
au gouvernement Impérial sollicitant -l'autorisation d'inviter à 
se faire vacciner toates les personnes qui voulaient recourir à 
ce moyen piophylatique. 
Le Gouvernement Impérial voulut bien me donner l'autori- 
sation demandée. 
Les annonces commencèrent à paraître le 11 novembre dans 
le Jornal do Commercio et dans la Gazeta de Noticias dont 
1 Habitations aubaines où s'agglomèrent dans do petites chambres dos familles d'ou» 
vriers. 385 
les rédactions donnèrent en outre une nouvelle à part sur ce 
sujet. Les annonces étaient ainsi conçues : 
« La vaccination contre la fièvre jaune.- Autorisée 
par avis du ministère de l'Empire n. 4546 du 9 novembre 
écoulé et par la Junte d'Hygiéne en session du 16 octobre de 
l'année courante continue à être pratiquée les mercredis et sa- 
medis de 10 heures à midi à l'institut Vaccinique. Rio de Ja- 
neiro 26 décembre 1883. » 
Jusqu'au 7 mai 1884 j'ai vacciné 418 personnes en dépit des 
scrupules que certains médecins à l'esprit rétrograde ont 
cherché à inculquer à la population. Les noms des personnes 
vaccinées avec l'âge de chacun, leur nationalité, sexe, rési- 
dence et temps de séjour au Brésil se trouvent dans l'annexe 
n.° 2 (Voyez à la fin de cet ouvrage). Je cherchai de préfé- 
rence à vacciner les étrangers nouvellement arrivés et les 
nationaux venus des provinces au climat tempéré et que l'expé- 
rience a montrés comme contractant la maladie avec lapins 
grande facilité. Je me plaçai dans les meilleures conditions 
d'observation afin de tirer une conclusion plus ou moins ri- 
goureuse, surtout si on a égard que la majeure partie des vac- 
cinés se composait d'individus vivant dans les pins mauvaises 
conditions hygiéniques, demeurant dans des logements insa- 
lubres où ils formaient de fortes agglomérations, se nourrissant 
mal, négligeant tous les soins de propreté et s'exposant à toutes 
les intempéries par le genre de travail auquel ils se livrent. 
Tous ces individus ont été exposés aux éventualités d'une 
épidémie suffisamment intense. 
Les résultats de l'expérience qui, comme on le verra, sont 
favorables et consacrent pleinement la doctrine parasitaire de la 
maladie, seront donnés dans une note séparée à la fin de cet 
ouvrage. (Voyez l'annexe n.° 1.) CHAPITRE II 
SOMMAIRE.-Autres mesures hygiéniques d'ordre général dérivées du parasitisme.- 
Parallèle entre la Nouvelle-Orléans et Rio de Janeiro.-Mesures hygiéniques fondées 
sur le régime des quarantaines par voie maritime et par voie terrestre.- Prescriptions 
d'ordre privé. 
L'origine parasitaire de la fièvre jaune étant démontrée, les 
mesures générales que nous allons proposer maintenant ne 
peuvent manquer d'être en harmonie avec la nature de la ma- 
ladie. 
Le parasite delà fièvre jaune, le cryptococcus œanthoge- 
nicus n'est pas originaire du Brésil ; mais quoique plante 
exotique, une fois transplanté sous notre climat il ne tarda 
pas à acquérir droit de cité, et se naturalisa, trouvant dans 
notre climat des conditions aussi favorables à son développement 
que dans ceux où il prend origine. 
A ce sujet je trouve très applicables en certains points, à 
notre pays, les conclusions émises en 1879 par une commission 
spéciale nommée par l'Association medico-chirurgicale de 
la Nouvelle-Orléans et qui sont publiées dans un rapport en 
même temps que les moyens les plus propres pour prévenir 
les invasions delà maladie dans cette ville. 
Ces conclusions qui sont transcrites dans le rapport de 
la Junte de Santé de l'Etat de la Louisiane par Joseph 
Jones (1883 - pag. 492) sont ainsi exposées: 
« Nous croyons que la fièvre jaune soit une maladie spéci- 
fique résultant d'une cause spécifique ( ou plutôt spéciale ) 388 
d'origine exotique, acclimatée aujourd'hui, domestiquée et 
qui n'a plus besoin d'une nouvelle importation pour pro- 
duire ou des cas sporadiques, ou épidémiques.» 
D'un autre côté le Dr. Choppin affirme: « que la Junte 
sanitaire de la Louisiane accepte la théorie d'après laquelle 
on considère la fièvre jaune comme une maladie zymotique, 
contagieuse, ou plus proprement infectieuse dans sa nature 
par la multiplication de ses germes qui au début infectent 
seulement à petite distance; les germes se répandent superfi- 
ciellement, comme l'orange, la banane, la canne à sucre ; cette 
maladie est exotique et ce sont les Indes occidentales qui lui ont 
servi de berceau. » 
Il convient de faire remarquer que la Junte de Santé de 
l'Etat de la Louisiane, considérant la maladie en question 
comme provenant de germes exotiques a institué dès 1880, 
des mesures préventives entièrement basées sur cette opinion. 
Ces mesures ont donné d'excellents résultats. Toujours 
disposé à adopter tout ce que l'expérience bien contrôlée 
se charge de prouver, nous croyons qu'il serait très utile 
d'introduire parmi nous un grand nombre de ces mesures, 
d'autant plus qu'elles sont le résultat de notre doctrine. 
Pour que les épidémies se manifestent parmi nous il n'est 
pas nécessaire qu'elles soient importées ; le germe persiste, 
suit son cycle d'évolution qui peut se caractériser en deux 
phases bien distinctes : 1.® Une phase d'extraordinaire activité 
qui correspond à l'intervalle entre Janvier à Mai et quelque 
fois jusqu'à juin; 2.e Une phase d'inertie presque absolue ou 
d'hibernation qui correspond aux autres mois de l'année jus- 
qu'à Janvier. Dans la première phase, la température, l'état 
hygrométrique, la quantité d'ozone, et autres circonstances 
météorologiques sont favorables à la grande prolifération des 
micro-organismes, la dispersion de ses germes se fait dans 
l'atmosphère et dans les eaux, et une fois implantés dans les 389 
tissus humains ils ont pour rôle de vivre aux dépens de leurs 
éléments les plus essentiels, les hématies et les matières albu- 
minoïdes ; de la même manière que le my coder ma vini vit 
principalement aux dépens du sucre et des phosphates ammo- 
niacaux et terreux. Corrélativement avec le développement des 
cryptococci il se produit d'autres corps toxiques (ptomaïnes) 
qui opèrent des dégénérescences organiques que nous avons déjà 
décrites en détail. 
Nous croyons utile de placer sous les yeux du lecteur les 
observations météorologiques faites durant la saison épidémique 
de 1883 pour qu'on puisse bien apprécier les influences natu- 
relles sur l'évolution des germes. (Voyez l'annexe n. 4 ). 
Dans la seconde phase les conditions météorologiques sont 
déjà différentes, comme il ressort de l'examen des tableaux 
relatifs aux mois pendant lesquels l'épidémie ne sévissait 
pas et qu'à peine quelques rares cas sporadiques étaient 
observés. 
Mais quoique les germes xanthogéniques aient parmi nous 
leur habitat, cela ne veut pas dire qu'ils ne puissent être im- 
portés parfois produisant en général, dans ce cas, une épidémie 
beaucoup plus intense et mortifère ; parcequ'aux germes qui 
ont élu domicile viennent s'ajouter ceux qui sont apportés de 
l'extérieur dont l'activité s'avive par le fait de cette importation, 
ainsi que l'expérience l'a démontré. 
Les reflexions que nous venons de faire nous indiquent les 
deux desiderata que nous devons poursuivre : l'un ayant 
pour fin d'empêcher l'invasion des germes acclimatés, l'autre 
étant d'empêcher la pénétration des germes apportés des pays 
étrangers. Pour la réalisation du premier desideratum, il 
devient nécessaire d'améliorer les conditions sanitaires locales 
( pavage, égouts, irrigation, logements, etc ). Pour atteindre 
le deuxième but, s'impose le règlement des quarantaines appli- 
qué rigoureusement. 390 
La mise à exécution de ces deux mesures générales a donné 
de magnifiques résultats à la Nouvelle-Orléans. Voici ce que 
Joseph Jones nous dit à ce sujet : 
« Les années de 1880 à 1881 sont marquées par une absence 
complète de toutes les maladies contagieuses et infectieuses, par- 
ticuliérement de la fièvre jaune non obstant le cas de Y Eæcelsior. 
Ce résultat a été dû principalement à l'abaissement de la tem- 
pérature (excepté en juin 1881 où la chaleur a été excessive) et 
aux pluies très abondantes que nous avons eues pendant ces 
deux étés. 
Mais à ce sujet, il faut surtout tenir compte des mesures 
rigoureuses de quarantaines et de la stricte observation des ré- 
glements sanitaires adoptés par notre actuelle Junte de Santé. 
Les années 1880 à 1881 figurent parmi les plus remarquable- 
ment salubres dans les annales de l'Etat de la Louisiane. La 
mortalité générale pendant ces deux années a été pour chacune 
d'elle de 26 pour 1.000 seulement. L'année 1868 qui a suivi 
immédiatement l'épidémie de 1878 sont les seules qui pré- 
sentent une mortalité moindre, qui a été de 24 pour 1.000 
pendant l'année 1879 ( qui a été la plus petite proportion 
que nous ayons eue à la Nouvelle-Orléans ) et 25 pour 1.000 
en 1868. 
Si nous considérons les statistiques de l'hôpital de la Charité 
( l'unique grand hôpital général de la Nouvelle-Orleans), nous 
trouverons une diminution notable dans le nombre des cas qui 
ont été traités dans cet hôpital dans les dernières 34 années, 
ayant en vue le remarquable accroissement de population qui 
de 41.000 en 1820 est montée à 216.000 en 1880. 
L'évidence qui ressort de cette récapitulation concorde avec 
les données mentionnées plus haut qui montre que dans les trois 
décennaires compris entre 1847 et 1878 le nombre des décès 
dûs à la fièvre jaune a toujours été en décroissant « ( Pag. 494 
du rapport of Joseph Jones pour 1883 )». 391 
11 est donc utile de connaître les moyens qui ont été mis en 
usage dans cette ville et qui ont produit d'aussi heureux ré- 
sultats afin de voir si ils s'adaptent aux conditions qu'offre 
notre pays. 
Outre les améliorations introduites pendant ces dernières 
années dans les conditions sanitaires des navires de la Nouvelle- 
Orléans, dont un grand nombre sont aujourd'hui construits en 
fer, et dans l'hygiéne des équipages, en ce qui concerne l'ali- 
mentation, l'habillement, le logement etc, d'autres mesures 
que nous allons relater ont contribué à ce résultat, sans 
parler de la rigoureuse application des quarantaines, tout en 
faisant droit dans la mesure du possible aux justes réclama- 
tions du commerce. 
Les difficultés ont été grandes, parceque la ville de la Nou- 
velle-Orléans, ayant une population de 225.000 habitants 
couvre une superficie de prés de 12.000 mètres carrés et a 
seulement la sixième partie de ses rues pavées. 
Un grand nombre de ses maisons sont en bois et à un étage, 
elle est bâtie sur un terrain humide et mal uni, manquant de la 
déclivité naturelle pour le drainage des ruisseaux du centre de 
la ville et des environs. Elle ne possède ni égouts collecteurs 
communs ni conduits souterrains ; son système d'égout est im- 
parfait, par suite de l'insuffisance de la profondeur des voûtes, 
de la nature poreuse et absorbante de son sol et de la fréquente 
nécessité dans laquelle on se trouve de les vider. 
Malgré ces conditions désavantageuses, le Dr. Formento dit 
que la Nouvelle-Orléans est une des villes les plus saines des 
Etats-Unis et même du monde entier. 
Pour arriver à ce résultat les principales mesures proposées, 
pour le plus grand nombre mises en exécution par la Junte de 
Santé ont été les suivantes: 
l.e Propreté systématique et assainissement des tubes de 
drainage qui conduisent les eaux de la ville au lacPontchaotrani. 392 
2. e Le lavage de tous les ruisseaux des rues au moyen d'un 
fort courant d'eau lancé au moyen de puissantes machines à 
vapeur. 
3. e Un système de collecteurs et de drainage combiné princi- 
palement au système Waring qui a complètement aboli le sys- 
tème actuel d'ègout et a assaini le sol sur lequel la ville est 
édifiée. 
4. e Un système étendu, puissant et complet d'ouvrages hy- 
drauliques, au moyen desquels chaque maison, chaque habitant 
est pourvu d'une quantité d'eau potable illimitée. 
5. e Le remblayage de toutes les parties basses de la ville 
et des environs au moyen de pierres et de sable de la rivière et 
leur élèvement jusqu'au niveau des rues. 
6. e La conduction sur le fleuve au moyen de bateaux à 
vapeur faisant 4 milles à l'heure hors de la ville de toutes les 
ordures, résidus des fabriques, etc. 
7. e Le renvoi en dehors du périmètre de la ville de toutes 
les industries malsaines. 
Examinons si toutes ces précautions ont été prises à Rio de 
Janeiro. Les conditions telluriques y sont assez semblables à 
celles de la Nouvelle-Orléans. Le sol est également sans dé- 
clivité, principalement dans les rues centrales, avec cette cir- 
constance aggravante que différentes collines, dont un grand 
nombre sont habitées par une population très dense circons- 
crivent les rues ; de telle manière que pendant les grandes 
pluies le centre de la ville est transformé en un vaste cloaque 
où viennent se déverser toutes les eaux saturées d'impuretés 
qui sont destinées à devenir bientôt l'aliment et le véhicule des 
miasmes les plus délétères. Le sol est également poreux et 
humide. 
Les eaux pluviales qui proviennent des parties élevées et 
des rues centrales ne pouvant se déverser entièrement dans la 
mer, deviennent stagnantes sur un très grand nombre de points 393 
et exposées à une rapide évaporation par suite de l'intensité de 
la chaleur qui redouble généralement à la suite des pluies tor- 
rentielles . 
Il n'est pas rare, par suite de ce défaut de construction des 
conduits des eaux pluviales de voir se produire de véritables 
inondations dans les rues les plus populeuses de la ville, à tel 
point que l'eau envahit les maisons causant une grande frayeur 
à leurs habitants et s'élevant de plusieurs décimètres au-dessus 
du sol. On conçoit que la première condition dont on a tenu 
compte à la Nouvelle-Orléans, attend encore un commen- 
cement d'exécution parmi nous ; d'un autre côté l'entretien 
de la propreté des conduits des eaux pluviales est impossible, 
par la raison qu'ils ne peuvent offrir une franche issue à l'é- 
coulement des eaux. Combien de détritus organiques qui en- 
treront plus tard en putréfaction ne sont pas retenus dans 
ces tubes, infectant le sol de leurs dangereuses émanations ! 
Et les immondices entraînées par les inondations dont nous 
avons parlé, s'agglomèrent et se fixent sous le plancher des 
maisons ; remplissant le rôle de véritables volcans de ma- 
ladies infectieuses que les locataires ont constamment sous 
leurs pieds, et qui les menacent continuellement de l'invasion 
d'épidémies. 
Il n'est pas nécessaire de dire que toutes ces conditions 
sont favorables à l'éclosion des germes xanthogéniques qui 
flottent incessamment dans l'air atmosphérique attendant de 
rencontrer un milieu où ils puissent s'adapter. 
En effet, dés que la chaleur se maintient à une degré 
suffisamment élevé, avec un certain degré d'humidité et une 
certaine tension électrique, enfin toutes circonstances qui 
accumulées progressivement et avec intensité constituent le 
moment météorologique approprié à l'évolution microbienne, 
le milieu tellurique et atmosphérique est préparé pour cette 
évolution ; et la pullulation des spores ne tarde pas à provoquer 394 
l'apparition de la fatale maladie. Il existe en plus une condition 
importante qui rend éminemment dangereuse cette stagnation 
des détritus organiques dans l'intérieur des maisons. Le 
germe xanthogénique redoute les espaces libres, aérés, et se 
plaît dans les atmosphères confinées où s'agglomèrent des ma- 
tières animales, produits de la respiration en commun qui lui 
servent d'aliment. Semblable aux malfaiteurs il propose ses 
plans d'attaques dans les cachettes contre la santé publique. 1 
Le système actuel d'égouts des eaux pluviales ne remplit 
d'aucune manière le but auquel il est destiné, non seulement 
parceque son lavage complet est impossible par suite de la ma- 
nière dont ils sont construits, mais encore parcequ'ils sont 
insuffisants pour permettre un libre écoulement aux eaux des 
grandes pluies torrentielles qui sont si fréquentes entre nous, 
insuffisance d'où résultent en majeure partie les inondations 
et comme conséquence les stagnations dans les rues et dans 
l'intérieur des cours et même jusque sous le parquet des mai- 
sons, et deviennent pour ainsi dire des marais domestiques 
et des foyers d'émanations de toutes sortes de micro-organismes 
délétères, parmi lesquels apparaît celui qui engendre le typhus 
1 Nous avons fait de curieuses expériences relatives à l'influence de la lumière sur 
l'évolution du microbe. Nous avons pris deux ballons Pasteur et nous avons introduit 
dans chacun d'eux 4 cent. cub. d'une culture dans 45 cent. cub. de solution de gélatine, le 
20 Novembre 1883. Six mois après, plus ou moins, le 15 mai 1884, nous avons examiné 
ces deux ballons dont l'un avait pendant tout ce temps été exposé à la lumière directe du 
soleil et l'autre enveloppé dans un papier et maintenu dans un endroit obscur. Le ballon 
exposé à la lumière solaire avait pris une teinte jaune clair tandisque celui qui était 
resté dans l'obscurité avait acquis une couleur jaune très intense (orangée). D'un 
autre côté, dans le ballon exposé à la lumière, il existait un dépôt obscur, abondant 
et occupant le fond, nuis dans l'autre ballon la limpidité était presque complète. 
Cotte simple inspection nous amené à penser que la lumière influe, en activant la 
prolifération du microbe xanthogéniquo, ma s on retardant ]a production du pigment 
jaune ; l'obscurité a une influence contraire : elle diminue la prolifération mais 
augmente la product on de ce pigment jaune. Dans le but d'établir une conclusion 
plus positive à ce sujet, je vérifiai au moyen du microscope que la quantité des 
cellules microbiennes dans la culture exposée à la lumière était relativement à celle 
des mêmes dans la culture conservée dans l'obscurité dans la proportion de 1000 
à 625. Un essai au moyen du colorimètro de Houton Labillardière a montré (que 10 cc. 
do la culture faite à l'ombre étant placée dans la cuve de l'appareil à côté do 10 cc. 
do la culture à la lumière, il a fallu 14 cc. 5 d'eau pour ramener la teinte de la culture 
dans l'obscurité égale on intensité à celle de la culture faite à la lumière, proportion 
do 10 à 24,5 qui montre uno intensité 14,5 fois plus grande dans la richesse de coloration 
do la culture à la lumière. Getto observation corrobore co quo nous avait indiqué l'examen 
fait à l'œil nu.  
ffr' /'w,/a.$ûte> 
1' St 
Lith: Paulo Robin 8cC?-Rio de Janeiro. 395 
ictéroïde. Il est donc de toute nécessité de modifier ce système 
où d'en adopter un autre qui permette un lavage et un écoule- 
ment parfaits. 
Un courant continu et abondant d'eau lancé par une puis- 
sante machine à vapeur, frappant sans cesse les parois des 
tubes qui doivent être complètement imperméables, détacherait 
de leur intérieur toutes les impuretés, entraînerait toutes les 
particules solides putrescibles et convertirait ces canaux sou- 
terrains d'eaux mortes en voie de décomposition qui menacent 
constamment la santé publique dans des eaux courantes sans 
aucun danger pour la population. 
La seconde mesure mise en exécution à la Nouvelle-Orléans 
demanderait aussi à être appliquée complètement parmi nous. 
Tous ceux qui habitent la ville de Rio de Janeiro sont témoins 
du peu de propreté qui régne dans les rues ; vu que les irriga- 
tions des rues se font par un procédé imparfait et qui ne 
pourra jamais atteindre le but que l'on se propose. On croit 
généralement ici que tout est fait lorsqu'on a rafraîchi le pavé 
avec quelques irrigations faites au moyen de tonneaux d'ar- 
rosage, tonneaux qui parcourront les rues seulement une ou 
deux fois par jour. Cette méthode est assurément insuffisante, 
elle est même nuisible jusqu'à un certain point. La fraîcheur 
qui résulte de ces arrosages est éphémère et ne tarde pas à être 
remplacée par une chaleur encore plus suffocante. Les ma- 
tières organiques continuent à adhérer aux pavés et à entrer 
plus facilement en fermentation, par la raison que ces irriga- 
tions ne font que fournir un nouvel élément à la production 
de ce phénomène, c'est-à-dire l'humidité. A défaut de ces 
irrigatures insuffisantes, les ruisseaux devraient au moins être 
balayés plusieurs fois par jour par un rapide et abondant cou- 
rantd'eau, projeté par forts jets par des machines à vapeur. 
Seulement ainsi toutes les impuretés qui exhalent dans 
nos rues et dans nos places des émanations méphytiques et 396 
pestilentielles pendant des jours et des semaines entières sous 
les ardeurs d'un soleil inclément, pourraient être promptement 
éliminées avant d'avoir eu le temps de produire leurs pernicieux 
effets. La disposition topographique de la ville de Rio de 
Janeiro ne rend pas difficile la réalisation de ce plan qui re- 
présente une amélioration si importante pour des milliers de 
personnes qui respirent l'air vicié du centre de la ville et qui 
sont exposées, non seulement aux maladies diathésiques, telles 
que la scrofule, la tuberculose et toutes les maladies appar- 
tenant à la classe dite misère physiologique ; comme aussi 
aux maladies aigues parasitaires telles que les fièvres pernici- 
euses, typhoïde et jaune. 
Les spores productrices de cette dernière affection voltigent 
avec la poussière des rues ; il est nécessaire, je ne dis pas de 
les éliminer, mais pour le moins de les balayer en majeure 
partie tous les jours, et on peut atteindre ce but seulement 
en appliquant les procédés de lavage dont il vient d'être 
question. 
A tout cela, et comme mesure complémentaire nous devons 
ajouter également le lavage hebdomadaire des façades de 
toutes les maisons qui, pour ce motif, devraient être toutes 
peintes à l'huile ou au vernis. Dans les villes de Belgique 
et de Hollande, cette pratique est usuelle ; et à la vérité 
c'est un spectacle agréable pour l'étranger que de voir le soin 
avec lequel les habitants munis de petites pompes placées sur la 
chaussée, lavent tous les samedis la façade de leurs maisons 
qui conservent ainsi un air de fraîcheur et de propreté irré- 
prochable. Ces lavages doivent également être faits dans l'in- 
térieur des maisons, au moins une fois par semaine, et pour 
qu'il soit complet l'usage du papier de tentures devrait être 
banni ; il n'existe pas de substance plus propre pour retenir 
toute sorte de miasmes, en vertu de sa grande porosité qui 
facilite l'absorption de l'humidité sur une large échelle et 397 
conséquemment retient toutes les poussières qui flottent dans 
l'atmosphère et provoque le développement des germes nuisibles. 
Pour mettre hors de doute la vérité que nous venons d'avancer 
il ne serait pas nécessaire d'un plus grand nombre de preuves 
que celles qui résultent des expériences de Vallin, Miquel, et 
autres observateurs. 1 
Toutefois je crois que mes expériences, auxquelles je vais 
me reporter ne manquent pas d'une certaine importance. 
Dans un petit flacon préalablement stérilisé au-dessus de 
200° j'ai recueilli quelques fragments de la chaux qui recouvre 
les murs des infirmeries de l'Hopital de la Saude qui depuis 
de longues années reçoit par centaines des malades de fièvre 
jaune. Je bouchai rapidement le flacon, et dans mon labora- 
ratoire j'y introduisis de l'eau distillée parfaitement exempte 
d'organismes et soumise préalablement à une haute tempéra- 
ture. J'agitai et au moyen d'une baguette de verre passée à la 
flamme d'une lampe à alcool j'en retirai une goutte que j'ai 
placée sous le microscope. J'y ai trouvé une quantité extraor- 
I Voici co qu'on lit à ce sujet à la page 248 des Revues Scientifiques publiées par la 
République Française sous la signature de M. Paul Bert. 1883:- « L'odeur sui generis con- 
nue sous le nom d'odeur de caserne tient à la souillure incessante et progressive dos mu- 
railles poreuses et des planchers on bois. Chaque jour, la vap sur d'eau on se condensant 
sur les parois verticales et horizontales les imprègne des matières organiques provenant do 
la respiration. 
M. Vallin, professeur au Val-de-Grace a fait des expériences nombreuses, démontrant 
que l'odeur des casernes, qui persiste même quand les fenêtres ont été ouvertes pendant 
plusieurs heures, provient des matières organiques on décomposition dans l'épaisseur même 
des murailles. 
La plupart des casernes ont o.icorc des planchers en bois très poreux qui s'imprégnent 
des eaux de toilette, d'urine, du bouillon des soupes, de vin, des boues et do fumiers 
d'écurie apportés par les chaussures des hommes. 
II n'est donc pas étonnant que les murs elles parquets recèlent des microbes qu'on 
trouve également dans l'atmosphère. En 1867. M. Lemaire opérant dans une chambrée 
du fort de l'Est, a obtenu par réfrigération 6 grammes de liquide provenant do la vapeur 
d'eau do l'air. Deux heures après la condensation, cette eau contenait des corpuscules dia- 
phanes, cylindriques ou sphéroïdes (microzoairos on voie do développement): six heures 
plus tard on trouvait des infusoires (vibrio lineola, bactèriumpunctum, b terme). La même 
quantité de vapeur d'eau recueillie à l'air libre à même hauteur, dans la cour voisine, no 
contenait après 48 heures, ni spores ni monades ovoïdes. En 1877, M. le Dr. Miquel, de 
l'Observatoire de Montsouris a constaté la présence de microbes dans les parquets do la 
caserne du Château d'Eau qu'on avait dû évacuer à la suite d'une épidémie de fièvre ty- 
phoïde. En grattant le parquet de diverses chambres do la caserne, on a détaché une 
poussière noirâtre qui, délayée dans de l'eau purifiée et vue au microscope, a montré une 
multitude d'algues, de vibrions, de bactériens et do monades. Pendant l'habitation par la 
troupe ces poussières devaient être soulevées par le frottement des pieds et se mêler à l'air 
respiré ainsi qu'aux aliments et aux boissons. » 398 
dinaire de cryptococci, comme on peut le voir dans le dessin 
ci-contre, dans lequel on les observe à diverses phases de leur 
développement. Un grand nombre d'entre eux exécutaient des 
mouvements. On voyait aussi quelques vibrions et bacilli, en 
même temps que des fragments amorphes de chaux et des pous- 
sières organiques. 
La combinaison du système d'égouts collecteurs avec celui 
de drainage qui a produit de si parfaits résultats à la Nou- 
velle-Orléans, contribuera aussi à assainir notre sous-sol si 
humide et si marécageux. A une petite distance des quartiers 
populeux et même aristocratiques, on trouve des eaux stagnantes 
formant de grands marais, autant de laboratoires qui élaborent 
des exhalaisons pestilentielles, autant de sources inépuisables 
de vapeurs atmosphériques et de la pire des humidités, l'hu- 
midité saturée de myriades de particules organiques invisibles 
dont un grand nombre sont les aliments qui servent à entretenir 
la vitalité des spores xanthogéniques. Le dessèchement et la 
canalisation de ces marais est une nécessité qui s'impose d'elle 
même comme un des moyens coadjuvants pour éviter l'appa- 
rition des épidémies en général ; une autre mesure qui est pour 
ainsi dire le prolongement de celle-ci consiste à niveler au 
moyen de remblais tous les points non montagneux de la ville. 
Nous savons tous que le grand périmètre entre les quartiers 
appelés Cidade Nova ( Mangue, Mattadouro, Sào Diogo et toutes 
lès rues adjacentes entre la rue du Conde d'Eu et du Visconde 
de Itauna ) occupent une zone en contre bas qui ont été maré- 
cageux et comblés plus tard avec les immondices rejetées par 
les autres points de la ville. Il semble incroyable qu'on ait pu 
autoriser et laisser s'accomplir de pareilles choses. Nous avons 
donc une grande superficie dans laquelle s'élaborent les germes 
de la fièvre jaune grâce à la complicité criminelle de la main 
de l'homme et comme pour compléter un si monstrueux atten- 
tat, on a couvert en peu de temps ces espaces d'une multitude «YPTOCOCCUS X-ANTHOGENICUS 
dus/mai/, y/yyytyy y^-y^ 
de/ ta. cScxitûe 
/</> J/&?yt-ey' 
/ y? 
Lit h Paulo Robin &' ('"-Rio de Janeiro. 399 
d'habitations insalubres et en majeure partie de ces habitations 
dénomiuèes cortiços ou estalagens. Occupant la partie la plus 
déclive, ce point de la ville étant déjà par lui-même un 
foyer constant de miasmes, est en outre le réservoir dans 
lequel vont se jeter et séjourner tous les détritus que les eaux 
pluviales entraînent des parties plus élevées. La santé publique 
gagnerait beaucoup et les épidémies de fièvre jaune tendraient 
à disparaître si toutes les maisons construites sur une aussi 
détestable base étaient démolies et si l'on créait sur l'empla- 
cement qu'elles occupaient de grands parcs et jardins plantés 
d'arbres avec profusion. C'est presque toujours dans laCidade 
Nova que l'épidémie de fièvre jaune fait irruption en premier 
lieu pour se propager ensuite dans le reste delà ville. On 
peut dire que ce quartier est le grand entrepôt des germes du 
mal qui soigneusement conservés pendant la saison fraîche et 
pendant les mois de Décembre et de Janvier se disséminent avec 
prodigalité de Février jusqu'à Mai ou Juin comme un tribut 
de mort imposé à la population ( spécialement à la population 
étrangère ) par l'incurie des autorités. 
Pour que les habitants de la ville soient à même de mettre en 
pratique toutes les prescriptions hygiéniques relatives à la 
propreté, il faut que chaque habitant dispose d'eau à profusion. 
On arrive à ce résultat au moyen d'ouvrages hydrauliques mo- 
numentaux comme cela s'est pratiqué à la Nouvelle-Orléans 
et ainsi que prétendait de réaliser parmi nous l'entreprise Ga- 
brielli. Malheureusement le colossal réservoir construit à Pe- 
dregulho pour remplir ce but et qui s'il eût été bien construit 
serait un des travaux les plus remarquables en ce genre a 
déçu toutes les espérances, car il ne peut contenir plus d'eau 
que le tiers de sa capacité, et si une réparation radicale ne 
vient pas corriger les vices profonds de construction, la popu- 
lation se trouvera réduite plus ou moins au même état 
qu'avant, c'est-à-dire sans eau en quantité suffisante pour ses 400 
usages communs et pour la pratique des précautions hygié- 
niques. 
Si l'on fait tous les effors pour laver les rues et les maisons 
et les débarrasser des influences périlleuses des effluves qui se 
dégagent des détritus organiques en décomposition, il est clair 
que l'enlèvement de ces détritus fait avec toute la diligence 
requise, représente une mesure indispensable pour le maintien 
du bon état sanitaire d'une ville. Or, ce service a été fait chez 
nous de la façon la plus irrégulière et lapins primitive qu'on 
puisse imaginer. En qualité de président de la Junte d'Hygiéne 
et en face des plaintes repétées de la presse, je m'occupai aus- 
sitôt entré en fonctions, de provoquer une enquête des plus 
rigoureuses à ce sujet, et il est résulté des recherches faites par 
la commission chargée de cette enquête que nous avons été 
forcés de conclure que ce service a été un de nos plus grands 
maux et une cause de perpétuation des épidémies de fièvre 
jaune qui ont sévi dans cette ville. Je ne puis rien faire 
de mieux pour démontrer tout le fond de vérité de cette 
assertion que d'engager le lecteur à consulter mon rapport 
sur le service sanitaire dans les derniers mois de 1883 et 
dans lequel se trouve inclus le rapport in extenso de la com- 
mission 1. 
Un autre grand mal auquel il est de toute nécessité de mettre 
fin, est la présence au centre de la ville de fabriques et in- 
dustries nuisibles et incommodes et d'écuries de vaches et autres 
animaux. A part de vicier l'air avec toutes sortes d'émanations, 
les résidus qui s'accumulent dans leur intérieur comme caput 
mortuum du travail de tous les jours, constituent des amas 
énormes d'immondices, d'un enlèvement difficile et qui se trans- 
forment en foyers perpétuels d'infection. 
1 Domingos Freire.- Rapport sur les administrations d'Hygiène présenté au gou- 
vernement impérial en 1884* 401 
On voit bien d'après cette minutieuse exposition que nous 
sommes loin d'avoir rempli à Rio de Janeiro toutes les indica- 
tions qui ont été mises en œuvre à la Nouvelle-Orléans dans le 
but d'atténuer sinon d'empêcher les effets des visites périodiques 
de la fièvre jaune sous forme épidémique. Toutes ces mesures 
convergent vers un seul but : opposer une barrière à l'évolution 
de l'organisme xanthogénique, empêcher l'équilibre des milieux 
auxquels il s'adapte le plus facilement, débarrasser l'atmos- 
phère de toutes les émanations d'origine animale dont un 
grand nombre sont sans doute ses aliments de prédilection et 
balayer des rues, des places publiques et des habitations, tous 
les spores, tous les germes du terrible mal, qui se fixent si facile- 
ment aux murs, aux meubles et aux poussières de toutes sortes 
qui voltigent dans l'atmosphère. 
Jusqu'à présent nous avons recherché les mesures internes 
générales à adopter contre le virus acclimaté. Voyons main- 
tenant les mesures à prendre pour empêcher son importation. 
Nous rejetons in limine le système de quarantaine géogra- 
phique. 
Par ce système une zone entière comprise entre telle et 
telle latitude est considérée infectée et est aveuglement sujette 
à la quarantaine sans distinction aucune, quoiqu'il existe dans 
cette zone un grand nombre de localités où jamais la fièvre jaune 
ne s'est montrée. On conçoit les énormes préjudices pour le com- 
merce qui résultent de ce système. La Junte de la Nouvelle- 
Orléans a constaté ses inconvénients et l'a substitué par la 
spécification des ports infectés ; de sorte que dans la même zone 
peuvent se trouver des ports sujets à la quarantaine et d'autres 
dont les conditions sanitaires ont été bonnes et qui sont entière- 
ment exempts de l'épidémie. Le système géographique a déjà 
fait son temps ; il avait sa raison d'être à l'époque où le miasme 
était considéré comme une entité d'une manière abstraite, 
comme une influence mal définie que l'on désignait sous le nom 402 
vague de constitution médicale ; mais aujourd'hui que cette 
entité s'est matérialisée, aujourd'hui que sa nature est connue, 
son mode d'existence, son évolution et jusqu'à ses tendances de 
localisation, nous pouvons, définir d'une foçon beaucoup plus 
satisfaisante la manière de l'éviter et d'empêcher sa propagation. 
A cause de la grande densité du microbe xanthogénique il 
occupe les couches les plus basses de l'atmosphère, et il suffit 
donc par conséquent d'une haute cordilliére de montagnes pour 
servir de barrière à son passage d'une région infectée à une 
autre qui ne l'est pas. Sa propagation doit donc se faire hori- 
zontalement et le long du sol et par conséquent de la manière 
où son itinéraire d'invasion est appelée à rencontrer le plus fa- 
cilement des obstacles. C'est ainsi que les épidémies de fièvre 
jaune se manifestent par solutions de continuité régionales, par 
foyers disséminés qui en quelque sorte se localisent. Le plus 
grand péril ne consiste donc pas dans sa propagation spontanée 
de proche en proche, mais bien dans le transport de ses germes 
par les navires et autres véhicules qui mettent les populations 
en communication. 
La doctrine parasitaire justifie donc la condamnation des 
quarantaines géographiques ou par larges zones ; et c'est une 
obligation qui s'impose à tous les médecins chargés des qua- 
rantaines d'inspectionner par eux-mêmes, à toutes les époques 
de l'année et sans même que les quarantaines soient en vigueur, 
chaque navire à son arrivée et d'avoir recours, au cas échéant 
à toutes les mesures préventives telles que désinfections, fu- 
migations, lavages, etc. 
Pour prouver l'utilité d'un système de quarantaines bien 
organisé, nous allons citer la donnée suivante qui se trouve 
consignée dans le rapport du Dr. Joseph Jones déjà cité 
(Page 496). 
« Nous établissons comme un résultat général qu'avant l'in- 
stitution des quarantaines à la Louisiane, c'est-à-dire de 1812 403 
à 1833 (vingt et un ans) il y a eu douze épidémies de fièvre 
jaune ; de 1833 à 1885 (vingt deux ans) de nouveau douze épi- 
démies, total 24 épidémies ; au lieu que depuis 1855, année 
pendant laquelle on établit le régime quarantainaire, jusqu'à ce 
jour (vingt-sept ans) il y a eu seulement trois épidémies! » 
En résumé, il s'ensuit de tout ce que nous avons dit que de 
la même manière que nos voisins du Rio de la Plata ainsi que 
d'autres pays éloignés nous redoutent sans cesse, nous devons 
à notre tour éprouver vis-à-vis d'eux les mêmes craintes, par- 
ceque le fait d'avoir le germe domicilie chez nous est indépen- 
dant de la possibilité d'être transporté d'autres pays, doué d'une 
activité toxique qu'actuellement ne possèdent pas les germes 
acclimatés. 
C'est avec satisfaction que je vois la doctrine parasitaire que 
j'ai développée, dominer ces importantes questions hygiéniques ; 
de sorte que dans le 4e congrès international d'Hygiéne et de 
démographie, réuni à Genève en 1882, le Dr. Formento de la 
Nouvelle-Orléans a formulé les conclusions suivantes: 
« La fièvre jaune est une maladie spécifique et la théorie qui 
explique de la manière la plus satisfaisante son développement 
et sa propagation est celle des germes ou microbes. Les véhi- 
cules ordinaires de la maladie sont les denrées et les marchan- 
dises et plus spécialement les charges des 'navires. La fièvre 
doit être classée parmi les maladies que l'on peut prévenir. Les 
navires, véhicules ordinaires de la maladie, doivent être l'objet 
d'une étude spéciale, et il convient de faire attention à leurs 
conditions de construction et de ventilation et aux conditions 
sanitaires mieux calculées pour prévenir ou pour le moins di- 
minuer les dangers d'infection durant leur station dans un port 
infecté. 
Un résultat général, pratique et réellement utile peut être 
atteint seulement au moyen d'un code sanitaire international 
aussi que possible, et qui concilie aussi autant que 404 
possible les exigeances de la santé publique avec les intérêts du 
commerce. » 
Puissent cesser parmi nous les aberrations de certains es- 
prits qui sont attachés aux anciennes doctrines, comme des 
huîtres à leur rocher et qui voudraient voir les autres sta- 
tionner dans le chemin que le progrès scientifique ouvre dans 
les autres pays avec gloire et profit. 
Nous devons faire remarquer qu'il convient d'appliquer aux 
communications terrestres les mêmes rigueurs qu'à la voie 
maritime; et nous avons une preuve de ce fait dans l'éruption 
de l'épidemie de fièvre jaune qui sévit à Vassouras en 1881 et 
dont les germes n'avaient pu être apportés que grâce aux 
communications rapides du chemin de fer entre Rio de Janeiro 
et cette ville. Dans les Etats-Unis, grâce à l'initiative parti- 
culière, des précautions sont déjà prises pour s'opposer aux 
importations infecto-contagieuses par les voies ferrées. Une 
compagnie de chemin de fer (Tullmann Southern car Company) 
est arrivée à préserver non seulement les endroits qu'elle met 
en communication, comme aussi les voyageurs qu'elle a trans- 
portées pendant la dernière épidémie de fièvre jaune à la Loui- 
siane et au Texas, en réduisant et suspendant momentanément 
ses communications directes avec les principaux foyers et adop- 
tant les mesures suivantes: 
A chaque tête de ligne les wagons étaient complètement dés- 
infectés ; les objets qui pourraient être retirés tels que les sièges, 
les coussins, les tapis, étaient portés au grand air, battus, bros- 
sés et soumis aux fumigations sulfureuses dans une chambre 
fermée ; chaque wagon était lavé extérieurement et intérieu- 
rement et désinfecté. Les wagons et les équipements étaient 
ensuite largement exposés à l'air pendant un grand nombre 
d'heures et étaient ensuite arrosés avec une solution phéniquée. 
Pendant le voyage on avait la précaution de bien ventiler 
les wagons en maintenant ouvertes les portes et les fenêtres et 405 
disposant dans les wagons des vases contenant de l'acide 
phénique pur. Si une personne venant d'une localité infectée 
tombait malade dans le train, non seulement cette personne, 
mais encore tout le matériel du wagon où elle se trouvait 
était laissé à la station la plus voisine ; le matériel ainsi mis de 
côté était détruit et par la plus insignifiante partie ne pouvait 
être transporté dans un autre wagon (Spreading of yellow 
fever by rail-road cars. Chicago - med -journal and exam. 
Nord - 1881 (extrait de Med. news 4 mai 1882). 
Ayant terminé d'exposer les préceptes prophylactiques appli- 
cables aux voies ferrées nous renvoyons le lecteur aux pages 
504 à 512 du Traité des maladies typhiques et bilieuses du 
Dr. Corre où il trouvera consignées toutes les mesures relatives 
aux ports de mer. Ces mesures qui sont appliquées aux ports 
métropolitains français attestent combien les idées basées sur la 
doctrine parasitaire de la fièvre jaune gagnent chaque jour du 
terrain. 
Au point de vue des mesures sanitaires applicables à chaque 
individu en particulier nous ajouterons à peine quelques consi- 
dérations. 
Rigoureusement parlant il n'y a pas de différence entre la 
prophylaxie générale et la prophylaxie individuelle, parceque 
chaque individu contribuant par lui-même avec son contingent 
de prescriptions sanitaires, contribue comme une fraction aux 
mesures d'ordre générique dont profite la collectivité. 
Cette distinction est tout conventionnelle, puisque dans une 
communion d'un grand nombre de personnes les relations qui 
existent entre elles les plaçamt sous la dépendance les unes des 
autres, les rendent solidaires dans les devoirs et les droits 
sociaux, vu qu'elles ont une influence réciproque et qu'elles 
reçoivent en échange des écarts de régime des perturbations qui 
atteignent leur organisation complexe, comme également elle 
bénéficie de l'observation des sages préceptes qui en résultent 406 
pour la collectivité pour ainsi dire au nom et à cause de chaque 
individualité, de chaque parcelle de l'aggrégat. 
La première précaution à observer pour tout individu est de 
ne pas immigrer dans un foyer où sévit l'épidémie. Cette régie 
est spécialement applicable aux Européens et aux naturels de 
provinces ou de régions plus froides que celles dans lesquelles 
régne l'épidémie. Je trouve très approprié au cas une compa- 
raison faite par Féraud 1 : « Tout ce que nous avons dit jusqu'ici 
fait qu'on peut comparer les épidémies à un incendie, les Euro- 
péens à la matière inflammable et, il suffit d'avoir établi cette 
comparaison pour que les mesures à prendre soient indiquées 
en principe ». 
Cette proportion de réceptivité que nous avons toujours 
observée au moins parmi nous est réellement curieuse. Plus 
le pays d'où l'individu est originaire est froid et plus facile- 
ment il contracte la maladie. De là la circonstance d'être 
également très attaqués les habitants des provinces dé Minas- 
Geraes, S. Paulo, Rio Grande do Sul dont les climats sont 
beaucoup plus tempérés que celui de Rio de Janeiro, au lieu 
que les personnes qui viennent des provinces plus septen- 
trionales du Brésil dont la température moyenne est beau- 
coup plus élevée que celle de Rio de Janeiro sont très rarement 
victimes de la contagion. 
Dans mon mémoire de 1880, j'explique ce fait d'une manière 
naturelle, comme on le conclue des lignes suivantes : 2 
« Pourquoi les étrangers et de préférence ceux qui viennent 
de climats européens, offrent-ils plus de prise à l'invasion des 
germes de la fièvre jaune ? 
« La réponse nous paraît facile dès que nous savons quel est 
l'aliment de prédilection des cryptococci ; c'est le sang, ce sont 
1 Féraud--Op. cit.-Page504. 
2 Recueil dos trav. chim. suivis des recherches sur la cause, la nature et le traitement 
de la fièvre jaune (Page 257 et suivantes). 407 
les globules rouges. Or, les sujets qui habitent les pays froids 
ou même tempérés sont en général pléthoriques ou du moins 
d'un tempérament sanguin ; ils possèdent donc des globules 
rouges bien constitués et en abondance ; excellente condition 
pour que les germes y trouvent les éléments pour satisfaire 
leur voracité, de même que les essaims de fourmis vont 
chercher les endroits où ils rencontrent des matières sucrées, 
et les sauterelles se précipitent aussi sur les plantations de 
céréales. 
« Entre une personne habitant le pays depuis longtemps, en 
général faible, plus ou moins anémique et un étranger robuste 
et riche en hématies, les germes de la fièvre jaune n'éhsitent 
pas; ils savent mieux que nous où s'implanter, où trouver 
un repas plus confortable, capable de donner un rapide 
accroissement à leurs innombrables colonies. » 
Dés que les circonstances de la vie obligent un individu à 
émigrer vers un foyer de fièvre jaune, il est de toute nécessité 
qu'il s'entoure de certaines précautions que nous allons briève- 
ment exposer. 
Bien que je sois éloigné de la manière de voir du Dr. Corre 
relativement à la manière de considérer la nature de la causa- 
lité de la maladie, j'approuve de tous points les règles hygié- 
niques qu'il conseille, car on croirait que celui qui les a dictées 
était tacitement convaincu de la vérité de la doctrine parasi- 
taire. Il demeure pourtant sous-entendu malgré tout, que le 
meilleur moyen de se prémunir est de se soumettre aux inocu- 
lations préventives faites au moyen des cultures atténuées du 
microbe. 
Si dans 1 opinion des antagonistes du parasitisme et parmi 
eux, le Dr. Corre lui-même une attaque de fièvre jaune, 
quelque soit son degré de bénignité préserve ordinairement 
d'une attaque ultérieure, l'inoculation de la culture atté- 
nuée donnant lieu à une légère indisposition semblable aux 408 
prodromes très bénins de la maladie constitue un moyen 
presque certain d'obtenir l'immunité. L'Européen qui contracte 
dans le Yucatan sous l'influence épidémique la fièvre la plus 
légère, l'indisposition la plus passagère pourra, d'après 
Jourdanet, affronter ensuite sans péril le foyer plus intense de 
Vera-Cruz. 
On peut donc déposer la plus entière confiance dans la vaccine 
contre la fièvre jaune. CHAPITRE III 
SOMMAIRE.- Thérapeutique delà fièvre jaune basée sur la doctrine parasitaire.- 
Emploi du salycilate do soude contre la fièvre jaune.- Confirmation de ses bons résul- 
tats par les docteurs Whito, Donovan, et divers médecins nationaux - Statistiques.- 
Réponse aux objections du professeur Carmona.-Observations cliniques à l'Hôpital do 
Jurujuba et à l'Hôpital de Nossa Senhora da Saudo. 
Le traitement de la fièvre jaune a été jusqu'à ce jour tout 
empirique et pour ainsi dire, à la merci de la fantaisie de 
chaque médecin ; de là, autant d'opinions que d'observations. 
Lorsqu'il n'y a pas de boussole pour guider le médecin dans 
ses prescriptions thérapeutiques, lorsqu'il en est réduit au rôle 
secondaire d'accompagner les symptômes et d'attendre qu'ils se 
produisent pour les combattre, comme le navigateur qui atten- 
drait les éventualités des écueils dont il ignore la position ; 
le mieux et le plus loyal est de confesser l'impuissance de l'art 
et garder le silence, plutôt que de censurer des tentatives ré- 
formatrices faites en vue d'appliquer un agent thérapeutique 
en harmonie avec une doctrine dont la vérité est démontrée. 
Or, telle est la situation de ces médecins qui fidèles à l'ancienne 
pathologie de la maladie n'admettent pas d'autre traitement 
que celui des indications du moment, qui quelquefois ne donnent 
pas le temps d'être suivies, qui fuient rapides comme l'occasio 
prœceps du Père de la Médecine. 
Dorénavant pour que l'expérimentation ait quelque valeur, 
il faudra que l'unique indication rationnelle soit l'indication 
de la cause, l'étiologie, le principe parasitaire. La maladie est 
dûe au parasite, il faut tuer le parasite ; il faut l'attaquer 410 
directement avec les armes que l'expérience a montré les 
meilleures ; et il ne faut pas perdre un temps précieux dans 
des demi mesures qui contribueront à activer l'incendie et à 
en étendre les ravages à tous les points de l'organisme. 
Depuis 1880 je défends et j'ai adopté le traitement antipara- 
sitaire de la fièvre jaune ; aujourd'hui que j'ai fait des études 
sur la maladie encore plus minutieuses, je suis partisan plus 
déclaré encore qu'autrefois de cette méthode de traitement. 
J'ai vu avec satisfaction mon opinion confirmée en différents 
endroits dans le pays et à l'étranger. Le salycilate de soude a 
été l'agent anti-parasitaire qui m'a paru jouir dej'action la plus 
énergique contre le microbe xanthogénique ; aujourd'hui 
encore je le considère comme tel, d'autant plus que je puis main- 
tenant, comme je le démontrerai, m'appuyer sur d'autres ex- 
périmentateurs qui ont adopté ma méthode. 
Ce n'est pas un médicament infaillible ni le nec plus ultra 
de la thérapeutique de la fièvre jaune ; mais la question est 
qu'il fournit de meilleurs résultats que les autres médications 
employées jusqu'à ce jour. Et cela est suffisant pour que je 
continue à le recommander au monde médical et à plaider sa 
cause avec chaleur et intérêt. 
Nous désirerions que tous les médecins se débarrassant un 
moment des liens de la routine qui enchaînent leur esprit, en 
fissent l'expérience dans un nombre suffisant de cas, mais 
l'essayant avec rigueur, avec méthode, sans s'éloigner d'une 
ligne de la direction que nous avons tracée. 
Nous sommes persuadés que leurs opinions seraient forte- 
ment ébranlées et qu'un grand nombre abjureraient le culte de 
leur ancienne thérapeutique pour embrasser avec ferveur celle 
que nous offrons. 
Parmi les pathologistes contraires au parasitisme on note M. 
Corre qui fait dans son excellent traité, cité par nous plusieurs 
fois, cette demande : 411 
« Avons-nous enfin dans le salycilate de soude (White), dans 
l'acide phénique (Lacaille), dans le permanganate de potasse 
(Rosada) de véritables spécifiques ? 1 .» 
Avant de pousser plus loin que l'on me permette une recti- 
fication. Ce n'est pas M. White qui a trouvé la valeur réelle 
du salycilate de soude contre la fièvre jaune. Les travaux de 
White sur ce sujet datent de 1881 (Glasg- Med jour, et 
journal d'hygiéne, 1881) tandis que déjà en 1880 (Voyez le 
Rec. des trav. chim. etc. 1880, Rio de Janeiro) j'avais dé- 
montré par de très nombreuses observations tout le parti qu'on 
pouvait retirer de ce sel, en instituant un traitement au 
moyen des injections hypodermiques-et en dressant avec tout le 
soin et le scrupule possibles de nombreuses statistiques. 
Je répondrai à la demande du Dr. Corre en signalant les 
données statistiques qui sont consignées à la page 322 et aux 
suivantes de mon ouvrage déjà cité ; et en outre, les résultats 
de White dans les Etats-Unis, résultats qu'il considère comme 
merveilleux, ainsi comme les attestations du Dr. Donovan, mé- 
decin de l'amirauté anglais à la Jamaïque. Ce dernier a eu la 
bonté de me remettre plusieurs lettres à ce sujet. 
Plus tard il m'a fait parvenir de nouvelles informations plus 
circonstanciées que je vais exposer ; à la date du 8 Septembre 
de 1883 j'ai reçu, en effet, du Dr. Donovan la communication 
suivante: 
« Pendant la dernière moitié de l'année passée (1882) une 
épidémie de fièvre jaune éclata parmi les forces de la marine 
anglaise en service ici (Port-Royal, Jamaïca). Nous avons eu à 
soigner dans l'hôpital naval à peu près trente malades de cette 
maladie, dont six étaient d'un type malin, neuf très graves, et 
seize étaient bénins. 
Pendant la même période un grand nombre de personnes 
atteintes de fièvre légère ont été soignées ; cette affection tenait 
1 Gorre op. cil.- Pag. 513. 412 
sans doute du caractère de la maladie en question, mais d'une 
manière très modifiée (les symptômes pathognomoniques faisant 
défaut). 
Deux malades (E et K) entrèrent à l'hôpital déjà moribonds. 
L'un d'eux (K) est mort trois heures après son entrée (ayant 
soixante douze heures de maladie ). Il n'a eu ni vomissement 
noir, ni anurie, ni teinte ictérique, mais il avait un hoquet 
incoercible, de l'oppression épigastrique et du délire ; l'analyse 
de l'urine révéla : p. spêc. 1009 ; réaction acide ; albumine 
1/12; le salicylate a été décélé par le perchlorure de fer ; le 
médecin du vaisseau de guerre administra le salycilate de soude 
intérieurement pendant la durée de la maladie à bord. 
L'autre malade (E) entra à l'hôpital lors qu'il était déjà en 
pleine troisième période ; quelques heures après le vomissement 
noir s'est montré ; l'albumine était dans la proportion de 2/3 ; 
peu de temps après l'anurie, le hoquet et l'ictère grave; il est 
mort après une durée de 96 heures. (G) Douze heures de 
maladie, de la pyrexie et d'autres symptômes de la fièvre 
sthénique ; les doses de salycilate de soude furent de 2 grammes 
administrées trois fois par jour ; un lavement à l'huile de ricin 
et térébenthine ; au bout de quarante heures l'urine contenait 
1/8 d'albumine ; on continue le salicylate aux mêmes doses ; au 
bout de 84 heures se montre le vomissement noir ; au bout de 
90 heures on pratique une injection hypodermique de 40 c. g. 
de salycilate de soude ; au bout de 96 heures vomissement noir 
et mort en 120 heures. 
(F) tomba malade 5 heures du soir, symptômes: frissons lé- 
gers, céphalalgie aigue, fièvre. La nuit la céphalalgie augmente 
ainsi que les battements des carotides. Le pouls fort et régulier 
marque 96. La température est de 39°,5. Le malade est as- 
soupi, mais lorsqu'il s'est mis au lit il n'a pu s'endormir même 
après une potion composée de hyoscyamine, bromure de potas- 
sium, chloroforme, sirop de gingembre et eau camphrée. 413 
Huit heures après, la température était de40°,5 (calor mor- 
dax), mine hébetée, articulation de la parole confuse, les bat- 
tements carotidiens dviennent plus intenses, la respiration est 
embarrassée ; oppression précordiale. On prescrit une injection 
hypodermique de morphine et atropine, et un lavement d'huile 
de ricin térébenthiné. Trois heures après on a répété la meme 
injection, qui a provoqué un sommeil de 3 heures. Température 
-40°,2. On prescrit 2 grammes de poudre antimonial de Jacobi 
et 1 gr, 20 de calomel, divisé en six paquets pour prendre un 
paquet toutes les deux heures, en alternant la poudre antimo- 
niale avec le calomel. En outre, on administre salicylate de 
soude, 7 gr. 80 ; dissous dans de l'eau contenant de l'éther ni- 
trique, pour prendre la sixième partie de 2 heures en 2 heures. 
La première dose était administrée à 7 heures, (14 heures après 
l'invasion ). La céphalalgie continue intense et augmente à 
chaque mouvement du malade ; la photophobie se manifeste ; à 
dix heures du matin, (17 heures après l'invasion), le pouls était 
à 100, la température était de 39°,7 ; le malade est plus calme. 
A 12 heures et demi, on constate l'absence d'albumine dans 
l'urine, dont la réaction était acide. 
A 1 heure on administre une potion purgative. La tempé- 
rature se maintenait à 39°,8. On fait une injection de 6 
grammes de salicylate de soude. A 2 heures, tempérât. 39, 8; 
pouls 96. 
On remarque la léthargie. A 6 heures et demi, tempérât. 
39°,5 ; la peau est sèche. Prescription : 7 gr. 80 de salicylate 
de soude intérieurement, et 40 centigrammes hypodermique- 
ment. A 8 heures du'soir, tempérât. 40°,2. 
Le malade dort jusqu'à 11 heures. 
Carphologie, sursaut de tendons, an moment de se réveiller. 
A 3 heures et demi du matin, on remarque 30 à 32 mouve- 
ments respiratoires au minimum. A 6 h. 30,m la température 
est de 39°,8. Défécation semi-liquide, abondante, fétide et noire. 414 
La céphalalgie est moins intense. Température 38°,6. Sueurs 
abondantes. Urine contenant 1/5 d'albumine. Traitée par le 
perchlorure de fer elle devient violette. Contraction des pu- 
pilles, qui sont peu sensibles à la lumière. La carphologie 
continue.L'albuminurie augmente d'un tiers. Fèces noires, 
demi-fluides et fétides à 12heures et demi. Délire. A 2 heures 
du matin la sensibilité reflexe est abolie. A 3 heures, tempé- 
rât- 40ü,7. A 3 heures et 20 minutes, des râles d'agonie. A 
3 heures et 45 minutes la température était de 41°,6 in axillâ. 
Le malade est mort à 4 heures 50 minutes. On n'a vérifié ni 
vomissement noir, ni des hémorrhagies, ni coloration ictérique. 
On n'a pas fait l'autopsie. 
Table des résultats 
I 
TEMPS DE SÉJOUR À LA JAMAÏQUE 
Malades traités pendant la 1ère 
période de la maladie 
12 
A 
1 
Quelques mois à bord du vaisseau do 
Guéris (sans passage à la 3eme 
guerre. 
période 
9 
B 
2 
Deux mois à bord du vaisseau station- 
naire 
Morts 
3 
G 
3 
Dos semaines à bord du vaisseau de 
guerre stationnaire. 
D 
4 
Des semaines à bord du vaisseau de 
guerre stationnaire. 
11 
E 
5 
Des mois à bord du vaisseau de guerre 
stationnaire. 
F 
6 
Démentant ici depuis trois mois. 
G 
7 
Quelques mois à bord du vaisseau de 
Malades traités pondant la 2l'me 
guerre croiseur. 
Période do la maladie 
3 
H 
8 
Des mois à bord du vaisseau de guerre 
Guéris sans passage à la 3eme 
croiseur. 
période 
1 
I 
9 
Demeurant ici depuis deux ans et demi 
Morts. »... 
2 
Arrivé depuis quelques jours dans un 
K 
10 
croiseur de guerre qui venait des 
autres Dos des Indes occidentales. 
L 
11 
Depuis quelques jours dans un croiseur 
de guerre qui venait des autres iles 
III 
des Indes occidentales. 
M 
12 
Demeurant ici depuis trois mois. 
N 
13 
Demeurant ici depuis douze mois. 
i 0 
14 
Demeurant ici depuis un mois. 
Malades traités pendant la 3m- 
P 
13 
Neuf mois. 
période de la maladie. ...... 
2 
Q 
16 
Douze mois. 
nil 
R 
17 
Né à Jamaïca mais pas résidant ici, où 
Morts 
2 
il arriva quelques mois avant l'éru- 
ption de îa fièvre: il est mulâtre.1 
I Nous avons pu constater le temps exact do la période d'incubation dans ce malade. 
II est venu do visiter N à 2 heures du soir du 7 Novembre 82 (celui-ci est mort au 10 no- 
vembre). A 11 P. M. le même jour 7 Novembre après avoir soigné le malade N pendant la 
journée, il tomba malade, avec do la céphalalgie, des frissons faibles, pyréxje etc, etc. Il n'y 
avait pas d'autre cas de fièvre ici un mois auparavant. 415 
Il faut ajouter que les autres 14 cas n'étaient pas soumis 
au traitement de salicyl. de soude en particulier : quelques uns 
d'entre eux étaient à l'hôpital avec d'autres désordres, viz : 
syphilis, gonorrhée, ulcère, bubon, etc., etc., et pendant 
le temps en hôpital ils eurent une attaque de fièvre, dont 
on n'a pas pu déterminer la nature ; ils avaient présques tous 
les symptômes pathognomoniques excepté les fatals. » 
Nous devons faire remarquer que les malades E et K, sont 
entrés déjà moribonds. Un deux (F.) entra présentant des 
symptômes qui ne font pas croire qu'il s'agit d'un cas de fièvre 
jaune. En effet, d'après l'aveu de M. Donovan lui-même on 
n'a observé ni vomissement noir, ni des hémorrhagies, ni colo- 
ration ictérique. La description donnée par l'auteur est bien 
celle d'un accès pernicieux ; par conséquent il est juste qu'il soit 
éliminé des 12 traités à la 1° période; la mortalité se trouve ainsi 
réduite à 10 % pour les malades soignés à la première période ; 
en effet, sur 10 il y a eu 1 mort, vu que les autres deux cas 
d'insuccès se rapportent à un moribond et à un accès perni- 
cieux, résultat qui n'est pas défavorable étant donnée la grande 
intensité des cas qui onf été choisis exprès pour l'observation. 
Nous pourrions citer encore des statistiques nationales, outre 
celles qui me sont personnelles, par exemple celles des Dr. 
Camarào et Pinto Portello. 
Faites ces démonstrations qui mettent en évidence la vertu 
du médicament, je n'entrerai pas dans l'étude de la manière 
dont il agit sur l'organisme. Je me suis déjà suffisamment 
expliqué au chapitre 5 de mes - Recherches sur la cause, 
la nature et le traitement de la fièvre jaune, chapitre qui 
a pour titre : Influence du salicylate de soude sur la 
marche de la fièvre jaune.- Lésions locales.- Je me 
bornerai à rappeler les paroles suivantes qui représentent 
encore aujourd'hui mes convictions au sujet de l'action du 
médicament : « Cette action, ai-je-dit, revêt un caractère 416 
multiple ; d'après notre observation elle est sédative, anti-pyré- 
tique, anti-septique ou zymoticide et éliminatrice. » 
Une objection qui a été présentée contre l'action zymoticide 
du salicylate de soude repose sur l'impossibilité dans laquelle 
on est de pouvoir administrer une dose suffisamment élevée 
pour détruire le parasite sans grave péril pour l'organisme 
du malade, pouvant même causer la mort par empoisonnement 
si on exagère les doses du médicament. M. Carmona est un 
de ceux qui présentent cette objection ; et comme ce professeur 
se réfère dans ses leçons à mes études sur cette matière, je 
vais citer textuellement ses paroles afin de pouvoir les réfuter 
ensuite devant le lecteur. M. Carmona dit, en effet, le sui- 
vant : 1 
« Je vous ai déjà, dit qu'à Rio de Janeiro le Dr. Domingos 
Freire a rencontré dans les matières vomies des cryptococci 
doués de mouvements propres et qu'il a considérés comme les 
germes de la fièvre jaune. Comme cela était naturel, il a 
voulu que sa découverte fût fertile en résultats pratiques 
et s'adressant aux parasiticides il crut avoir rencontré dans 
le salycliate de soude un agent puissant, pour combattre la 
fièvre jaune. 
« Malheureusement l'auteur n'est pas très minutieux dans la 
relation de ses expériences 2 et c'est pour ce motif que nous ne 
pouvons pas juger de l'exactitude de ses assertions. Il nous dit 
par exemple qu'il a préparé une solution composée de 70 
grammes d'eau distillée et 40 centigrammes de salicylate de 
soude. J'ai dit qu'il suffisait d'une seule goutte de cette solution 
1 Escuela do Médicitia - Fobrero - 1882 - N. 165 page 228 et suivante. 
2 Pour que le lecteur puisse se convaincre que M. Garmona n'a pas raison de m'adres- 
ser cotte censure, jo vais citer les mots textuels dont il se sert pour décrire l'expérience en 
question. On pourra s'assurer par laque j'ai été suffissaninient minutieux ; « Une seule 
goutte d'une faible solution do salicylate do soude (40 centigrammes dans 7) grammes d'eau 
environ) ayant été mise on contact avec ce vomissement, une goutte de la matière vomie, (a 
causé la'bolition de tout mouvement, et on a vu immédiatement après de longs rangs de 
petits cryptococci tout à fait immobiles et montrant leur configuration d'une manière évi- 
dente » ) Pag. 231 des rech sur la cause etc. de la fièvre jaune » 1880). 417 
mise en contact avec la matière noire vomie par un malade, 
pour que les mouvements des cryptococci qui s'y trouvaient 
disparaissaient instantanément ; pourtant l'auteur ne nous dit 
pas quelle est la quantité de matière vomie sur laquelle a agi 
une goutte de sa solution et par conséquent nous ne pouvons 
nous faire une idée de l'agent destructeur. » 
Si le doute de M. Carmona se rapportait seulement à la 
quantité de matière vomie il tombe de lui-même ; parceque nous 
avons déjà déclaré entre parenthèses dans la note précédente 
que nous avons employé une goutte de vomissement pour une 
goutte de solution salicylée. 
Par conséquent, il suffit d'une quantité minime de salicylate 
de soude pour détruire une quantité considérable de crypto- 
cocci ; par conséquent pour l'employer comme agent thérapeu- 
tique il n'est pas nécessaire d'avoir recours à des doses mas- 
sives ; au contraire, nous devons tenir compte aussi de l'action 
dynamique et pas seulement parasiticide proprement dite ; le 
parasite peut par influence indirecte mourir sous l'influence 
du salicylate sur les centres nerveux ; la 'diminution du pouls 
et celle de la température changeant les conditions du mi- 
lieu auquel s'est adapté le parasite, celui se resent de ce chan- 
gement et ne pouvant continuer son évolution meurt et par 
suite la maladie avorte. 
Et qui peut aujourd'hui s'étonner de l'influence énergique 
de l'acide salicyliqueet d'autres anti-zymotiques lorsque nous 
voyons les vins, le beurre et autres substances alimentaires 
parfaitement conservées au moyen de doses infinitésimales 
d'acide salicylique? 
Pour la confirmation des bons résultats obtenus au moyen du 
salicylate de soude, nous allons présenter les observations dé- 
taillées des malades que nous avons traités pendant l'épidémie 
de 1883 à l'hôpital de Jurujuba et à l'hôpital de Notre Se- 
nhora daSaude. 418 
Promiére observation 
Nom du malade.- José Maria Alves - Résidence : Rue 
de Bragancia n. 30 - Nationalité : - Portugais.- Jour de l'en- 
trée: 20 Mars 1883. 
Se plaint d'une céphalalgie intense sus-orbitaire, conjonctives 
oculaires injectées ; langue large, humide, rouge à la pointe et 
sur les bords - Grande quantité d'albumine dans les urines. 
Température le matin 39°,3 ; le soir 39°, 1. Pouls fort, 90 bat- 
tements. 
On prescrit : huile de ricin 60 grammes deux heures après 
avoir pris du calomel 1 gramme. On a pratiqué après l'effet 
purgatif obtenu, une injection hypodermique d'un décigramme 
de salicylate de soude. Sinapismes aux mollets - A partir de 
six heures le malade a pris l'eau 400 grammes, salicylate de 
soude 1 gramme, 1 petit verre chaque heure. 
21 mars - La céphalalgie a disparu - Diminution de l'in- 
jection des conjonctives-Beaucoup d'albumine dans les urines. 
- Température le matin 39° ; même nombre de pulsations. On 
prescrit: l'eau 400 grammes; salicylate de soude 0,8 décig. 
Teinture d'écorces d'oranges 4 grammes - un verre à bor- 
deaux chaque heure. 
On a ordonné en plus la potion suivante pour être prise à 
volonté: de l'eau 600 grammes, alcool 8grammes. 
Le soir, la température était de 38°1 - Pouls 90 ; peu d'al- 
bumine. 
22 mars - Hémorrhagie par la muqueuse buccale ; état 
général satisfaisant dans la matinée, la température étant de 
38°1 ; pouls à 88 ; peu d'albumine. 
23 mars - Témpérature m. 37.3; dans la soirée 36°7. 
Pouls à 72. Très petite quantité d'albumine dans les urines, 
dont l'aspect était normal. On note un érythème scrotal dans la 419 
période de desquammation. On a ordonné la potion suivante : 
salicylate de soude 2 grammes, eau 400 grammes, teinture 
d'écorces d'oranges 4 grammes - Pour l'usage externe: Gérât 
phéniqué pour appliquer sur l'érythème. 
24 mars.- L'amélioration continue--Les urines contien- 
nent très peu d'albumine ; le perchlorure de fer y décéle 
l'existence de l'acide salicylique. Temp. m. 37,3 ; pouls à 64. 
Témpérat. dans la soirée 37.° 3 ; pouls 74. On administre la 
potion tonique de Jaccoud- On suspend le salicylate. 
25 mars - Temp. m. 37.° 7 ; pouls à 62. Encore de T albu- 
mine et de l'acide salicylique dans les urines.- On continue la 
potion de Jaccoud. Le soir temp. 36°, 1 ; pouls à 66°. Urines 
avec albumine et traces d'acide salicylique. 
26 mars- Temp. m. 36°, 1 ; pouls à 68. Le soir tempérât 
36', 1 ; pouls à 60. Un peu d'albumine dans les urines et à 
peine quelques traces d'acide salicylique. 
27 mars- Le malade entre en convalescence. Temp. m. 
36° 3 ; dans la soirée de même. Pouls à 56 dans la matinée et 
54 dans la soirée, mais régulier. Dans la matinée encore de 
l'albumine et de l'acide salicylique dans les urines ; pourtant 
dans la soirée, absence de l'un et autre principe. 
28 mars -Entrée en franche convalescence. 
Comme on le voit, ce malade est entré à la lere période de 
la maladie, qui a été enrayée dés qu'ont apparu les premiers 
symptômes de la 2e période. 
Deuxième observation 
Eugène Franceze, âgé de 10 ans, Italien, au Brésil depuis 2 
mois ; est entré le 29 mai ayant déjà trois jours de maladie. 
Présente les symptômes suivants: Temp. 39° 4; pouls à!08 ; 
urines très chargées d'albumine, prostration des forces; 420 
gémissements affreux, dans la soirée la tempérât est de 39°, 1 ; 
pouls à 108. 
A 12 heures et 30m on fait une injection hypodermique de 
1/2 gramme de salicylate de soude ; à 6 heures du soir une 
autre injection égale. 
30 mars - La température a baissé à 37u,9 et le pouls à 96. 
- Urines assez albumineuses, pourtant moins que la veille. 
Elles n'ont pas éliminé de salicylate. 
On prescrit dans la matinée une injection hypodermique de 80 
centigrammes de salicylate et intérieurement on administre : 
eau 100 grammes, bromure de potassium 1 gramme, sirop de 
fleurs d'oranges 30 grammes (par cuillerées d'heure en heure). 
Dans la soirée, la tempérât, est descendue à 37°,7 et le pouls 
à 82°. 
31 mars - Tempérât, m. 37°,8. Pouls à 90°. On continue 
la potion au bromure et en outre on en donne une autre con- 
tenant 1]2 gramme de salicylate de soude. 
Comme le malade n'avait pas uriné depuis la veille, on lui 
fait une injection d'acide picrique. Dans la soirée il a uriné. 
1 avril - Temp. m. 37 ; pouls 96-Température le soir 
37°, 1 ; pouls à 72- Dysurie- On administre une potion con- 
tenant 1/2 gramme de salicylate et on fait une injection picrique 
(1 gramme d'acide picrique dans 100 gr. d'eau pour injections 
de 1 gramme de liquide chacune). 
2 avril - De 12 em 12 heures il y a une émission d'urine - 
Temp. m. 36°,8, pouls à 76. Le soir temp. 37 ; pouls à 80. On 
prescrit l'eau anglaise à 8 heures du soir ; émission d'urine con- 
tenant une assez grande quantité d'albumine - L'appétit re- 
vient; on prescrit pendant la journée un verre du vin de Porto. 
4 avril - Temp. 37°,2. Pouls à 80 - Les urines contien- 
nent de l'albumine. On continue l'eau anglaise ; à l'endroit 
où l'on a pratiqué l'injection de l'acide picrique il s'est formé 
un léger ulcère que l'on a guéri avec de la pommade phéniquée. 421 
5 avril - L'amélioration continue. Temp. m. 37.°4 et 
pouls à 76. Moins d'albumine dans les urines. On continue le 
même traitement. Temp. le soir 36°,9, pouls à 64; très peu 
d'albumine dans les urines qui ne révèlent ni acide salicylique 
ni bile. 
6 avril - Température entre 36°,9 et 37°,2. Pouls à 60. 
Il n'y a pas d'albumine dans les urines. Entre en franche 
convalescence. 
7 avril - Température et pouls normaux. Il n'y a plus 
d'albumine dans les urines. L'ulcère du bras tend à se cica- 
triser. Est passé dans la salle des convalescents. 
Ce malade est entré pendant le passage de la lre à le 2me 
période. 
Troisième observation 
Antonio Al vos - 28 ans - Portugais - Demeurant rue de 
Imperatriz n. 9. Est entré le 12 avril avec un jour de maladie- 
Forte constitution - Présente tous les phénomènes caractéris- 
tiques de la lre période. Temp. le matin 39°,6 ; pouls à 100. 
Temp. le soir 38°,9 ; pouls à 98. On prescrit l'huile de ricin et 
on a fait une injection de 95 centig. de salicylate de soude qui se 
répète dans la soirée. Pendant la journée il a pris une potion 
avec2gr. de salicylate. Urine régulièrement sans éliminer 
d'albumine ni de bile. 
13 avril-Temp. 37°,4; pouls à 72. Urines sans albumine 
et révélant la présence de l'acide salicylique ; on continue le 
salicylate intérieurement. Passe une bonne nuit. 
14 avril - Temp. m. 37°,3 ; le soir 38°,5-Urine sans 
albumine et sans bile, contenant de l'acide salicylique - On 
ordonne la potion de Jaccoud. 
13 avril-Convalescence. 
Dans ce cas, la maladie a été jugulée dans la lere période. 422 
Quatrième observation. 
Joào Francisco de Mello.- 22 ans - Portugais ; est entré 
le 18 avril avec deux jours de maladie - Première période. 
Temp. le m. 38°,8 et le soir 40°,4. On administre 32 gr. 
d'huile de ricin ; on pratique le matin et le soir une injection 
d'un gramme de salicylate de soude. Les urines contiennent 
peu d'albumine. 
19 avril-Temp. 40°,2 ; pouls à 104. Urine contenant 
beaucoup de bile et éliminant l'acide salicylique. 
Potion avec 8 grammes de salicylate. A quatre heures du 
matin délire, agitation, difficulté de maintenir le malade dans 
son lit. 
20 avril- Temp. 37°,6 le matin ; pouls à 96. Agitation. 
Le soir temp. 37°,5 ; pouls entre 90 et 92. Urines très 
albumineuses. La nuit sub-délirium qui s'est calmé par 
l'administration d'une potion au chloral. 
21 avril - Sommeil calme durant le jour. Temp. m. 37°,3; 
pouls à 92 ; température vespertine 37°,8; pouls à 84°. 
Urines avec de l'albumine. On donne une potion avec un 
gramme de salicylate de soude, 4 grammes de bromure de po- 
tassium et 1 gramme de chloral hydraté. 
22 avril -Temp. 38°,3; pouls à 74. Urines avec beaucoup 
d'albumine. Potion contenant 1 gramme de salicylate de soude. 
23 avril - Temp. m. 37°,2 ; le soir 37°,4. Pouls le matin 
68, le soir 70. Urines avec beaucoup d'albumine -Nuit calme. 
Les jours suivants l'amélioration continue. Rétablissement. 
La maladie a avorté à la première période. 
Cinqaièîne observation 
José Januario, Portugais, 32 ans, demeurant rue des Mar- 
recas n. 2, entre le 27 mars ayant un jour de maladie ; pré- 
sentait une forte céphalalgie, des douleurs lombaires, la barre 423 
épigastrique. Température 38°,6 et 88 pulsations fortes; en 
résumé offrant l'ensemble de tous les symptômes caractéris- 
tiques de la lere période. 
La médication a été la suivante : huile de ricin 30 grammes 
et aussitôt l'effet purgatif obtenu une potion contenant 6 
grammes de salicylate de soude. Le soir la température est 
montée à 39° et le pouls à 102. Il n'y a pas d'albumine dans 
les urines ; mais dans la soirée elles contiennent déjà de l'acide 
salicylique. 
28 mars - Temp. m. 39°,1. Pouls à 90 - Petite quantité 
d'albumine dans les urines. Elles continuent à éliminer de 
l'acide salicylique. Le soir la température est de 39°, et le 
pouls de 88. On continue la même potion. 
29 mars - Temp. m . 38°,4 ; pouls à 88. Le soir la tem- 
pérature est de 38°,3, le pouls à 64, albumine et acide sa- 
licylique dans les urines. 
30 mars - Temp. 37°,8 - pouls à 72. Beaucoup d'albu- 
mine et peu d'acide salicylique dans les urines. 
On continue la potion ; pourtant avec 1/2 gramme de sa- 
licylate. 
Dans la soirée, la température monte à 38°,9 et le pouls se 
conserve à 72 ; les urines présentaient beaucoup d'albumine, 
peu de bile et peu de salicylate. La nuit, légère agitation, 
nausées. On administre la potion de Rivière qui a calmé ce 
symptôme. Après dîner le malade a pris une cuillerée de vin 
de Porto et de l'eau anglaise. 
31 mars - Temp. 37°,7 ; pouls à 62° - On suspend le 
salicylate et on continue l'eau anglaise. Urines révélant encore 
de l'albumine, de la bile et de l'acide salicylique. 
1 avril - Temp. m. 37°,4 ; pouls à 62°. Quelques vomis- 
sements qui cessent après l'administration de quelques cuil- 
lerées de la potion de Rivière ; léger épistaxis et stomatorrhagie, 
qui nous indiquent la nécessité d'administrer intérieurement 424 
le perchlorure de fer et un collutoire d'acide gallique. Les 
urines contiennent un peu d'albumine et de bile, mais n'éli- 
minent pas de salicylate. Dans la soirée, température 37°,6, 
pouls à 62. Nuit calme. 
2 avril - Temp. m. 37',6; pouls à 76. Légère hémo- 
ptysie sous la forme de crachats qui ont cesse dans la soirée. 
Albumine et bile dans les urines. 
Le soir, temp. 37°,9 et pouls à 64. On a administré une 
potion contenant 1 gramme d'acide gallique. 
3 avril-Temp. m. 37°,6 ; pouls à 60. Il existe à peine 
une hémorrhagie des gencives. Albumine et bile dans les 
urines. On a ordonné une potion avec 0,5 gr.de perchlorure 
de fer. 
4 avril - Temp. m. 37°,2, pouls à 60 - albumine et bile 
dans les urines. Légère épistaxis - Le soir, temp. 37°,2 
pouls à 58. On continue le perchlorure de fer. 
5 avril - Temp. m. 37°,2 à 37°,8, pouls de 56 à 60. On 
continue le perchlorure do fer. Les hémorrhagies disparaissent. 
Urines avec de l'albumine, de la bile et un peu de salicylate de 
soude. Nuit calme. 
6 avril - Temp. m. 37°,3, et le soir 37°,2. Pouls à 56. 
Peu d'albumine et de bile dans l'urine ; on administre l'eau 
anglaise. 
7 avril - Temp. m. 37°,6 ; pouls à 48°. Le soir temp. 38°,5, 
pouls à 56, assez d'albumine et peu de bile dans l'urine. On con- 
tinue l'eau anglaise. 
8 avril - Convalescence. 
Sixième observation 
Antonio Francisco Quintella, 11 ans, Portugais, demeurant 
rue de la Misericordia. Est malade depuis quelques heures 
seulement. Phénomènes de la Ie période nettement accusés. 425 
Est entré le 12 avril. Temp. m. 38°,6, le pouls battait 120 
pulsations par minute. Le soir la temp. est de 40°,2 et le pouls 
à 130. Agitation. Dans la matinée absence d'albumine et de bile 
dans l'urine. 
Le soir on trouve dans ce liquide un peu d'albumine. On 
prescrit une injection de 1/4 de gramme de salicylate de soude et 
une potion contenant 4 grammes du même sel. 
On administre en outre une potion au bromure de potassium. 
13 avril - Temp. m. 39°,4 et le soir 39°,7. Pouls à 108. 
- Urines sans albumine et éliminant du salicylate en petite 
quantité. Même médication que la veille. Nuit calme. 
14 avril - Temp. m.38°,let le soir 38",3. Pouls à 76. 
Urine sans albumine, sans bile et éliminant le salicylate. Vo- 
missements jaunes dans la matinée. Epistaxis. On donne la 
potion de perchlorure de fer. 
15 avril - Temp. 36,8, pouls à 66. On prescrit La potion 
tonique de Jaccoud. 
16 avril - Temp. m. 37°,4. On continue la même potion. 
17 avril - Temp. m. 37°,3 et le soir 36°,9. Même trai- 
tement. 
18 avril - Convalescence. 
Septième observation 
Miguel da Costa, 25 ans, Portugais, est entré le 19 mars 
après quelques heures de maladie et présente tous les symptô- 
mes de la Ie période. 
Temp. entre 40°,2 et 40°,6, pouls à 96. Urine sans albumine 
et sans bile. On administre l'huile de ricin et ensuite 8 gram- 
mes de salicylate en potion et on injecte 1 gramme du même 
médicament. 
20 mars - Temp. 38°, 1, pouls à 84. Urine contenant 
un peu d'albumine et éliminant du salicylate. Continue à 
prendre une potion au salicylate (8 grammes}. 426 
21 mars - Temp. m. 37°,4 et le soir 37°,4. Pouls entre 88 
et 90. Urines albumineuses dans la matinée ; elles cessent de 
l'être dans la soirée. 
Même traitement. 
22 mars - Apyréxie Urines sans albumine, sans bile 
et éliminant le salicylate. On prescrit la potion de Jaccoud. 
23 mars- Convalescence. 
Huitième observation 
José Pimente!, Portugais, demeurant rue Sept de Septembre 
n. 167, est entré le 20 mars présentant tous les phénomènes de 
la première période. Température 39°,8 ; 100 pulsations. Prend 
un gramme de calomel et deux heures après 60 grammes 
d'huile de ricin; après l'effet purgatif, il commence à prendre 
une potion contenant quatre grammes de salicylate de sou îe. 
On fait aussi une injection hypodermique avec un décigramme 
du même sel à cinq heures du soir. Des sinapismes aux mollets. 
21 mars-Température m. 40° et le soir 38°,8. Pouls à 
86. Peu d'albumine dans les urines. On continue la potion 
avec une dose double de salicylate. 
22 mars- Température 38,°3 ; pouls à 80. L'albumine con- 
tinue dans les urines. La même potion avec 8 grammes de 
salicylate. La nuit agitation, que nous combattons par une po- 
tion au chloral. 
23 mars - Température 38,°5, 72 pulsations. Beaucoup 
d"albumine dans les urines. On continue la potion seulement 
en réduisant de moitié la quantité de salicylate. 
24 mars- Température m. 37°,8 et le soir 39°,3. Pouls à 
60 et 62, Beaucoup d'albumine dans les urines qui éliminent du 
salicylate. Bourdonnements dans les oreilles et céphalalgie, 
effets de l'absorption à haute dose du salicylate. 427 
On ramène la dose de ce sel à 1/2 gramme et on prescrit en 
même temps la limonade sulfurique. 
25 mars-Température 38°.7, pouls à 58 dans la matinée ; 
température de 39°,9, pouls à 78 dans la soirée. Les bourdonne- 
ments et la céphalalgie continuent. On continue l'administra- 
tion de la potion avec 1/2 gramme de salicylate en l'alternant 
avec la potion de Jaccoud. 
Les urines éliminent en assez forte proportion de l'albumine, 
de la bile et de l'acide salicylique. 
26 mars- Température m. 38°,5 ; pouls à 72. Tempéra- 
ture dans la soirée 39°, pouls 72 Urines très albumineuses 
continuant à éliminer du salicylate. Sommeil tranquille. 
27 mars- Température m. 39°,7; le soir 38°,4. Pouls le 
matin 72. et le soir CO. Urines comme le jour antérieur.-- Dou- 
leurs intestinales et constipation. 
On administre une limonade purgative de citrate de mag- 
nésie ; on continue le salicylate. 
28 mars- Température 37°,8. pouls à 50. Urine contenant 
beaucoup d'albumine, qui ne révéle pas de salicylate. 
On suspend la potion au salicylate et on prescrit la potion 
Jaccoud. Dans la soirée la température a été de 37°,2 et le pouls 
à 60. Albumine et traces de bile dans l'urine. 
29 mars- Température m. 37°,2, pouls à 52. Le soir, tem- 
pérature 36°,6, pouls à 52. Urine comme le jour antérieur. 
Léger œdème des paupières - Même traitement. 
30 mars - Température m. 36°,5 ; le soir 36°,2. Pouls le m. 
48 ; le soir 44. Les urines contiennent assez d'albumine et de 
bile. Même traitement - Vin du Porto. 
31 mars.- Apyréxie complète. Absence de bile et d'al- 
bumine dans les urines. Même traitement. 
1 avril -Temp. 36°,6. et 36<J,4. Pouls à 42. Le soir 
absence complète d'albumine dans les urines. 
2 avril.- Convalescence. 428 
Neuvième observation 
Domingos Esteves Seabra, espagnol, 16 ans, est entré le 
6 avril ayant un jour de maladie. Tempérament lymphatique, 
constitution régulière. Symptômes de la première période. 
Température m. 39°,2 et le soir 40°,6. Pouls à 90. Le 
soir vomissements jaunes ; à 8 heures du soir épistaxis, et 
à 12 h. 45 on lui fait une injection de 0,25 cgr. de salicylate de 
soude, et à 5 h. 1/2 on pratique une autre injection d'égale 
dose. Intérieurement, la potion tonique de Jaccoud. Urine 
contenant une assez forte porportion d'albumine. A dix heures 
et demi de la nuit, anxiété, vomissements, dyspnée, barre épi- 
gastrique ; dans les vomissements on découvre des pellicules 
noires. 
7 avril - Temp. m. 39°,2 et le soir 40°, 1. Pouls m. 84 
et le soir 92. Urines contenant beaucoup d'albumine et un peu 
de salicylate; le soir elles ne révélent plus la présence de ce 
sel, la médication a été potion tonique de Jaccoud et injection 
hypodermique de 1/2 gramme de salicylate de soude. 
8 avril. - Température m. 38°,5, pouls à 98. Le soir temp. 
37,°7, pouls à 92. Urines contenant de l'albumine. Erythème 
scrotal envoie de desquammation. Potion à l'iodure de fer. 
9 avril-Température m. 37°,7 ; le soir 38°. Pouls le 
matin 88 et le soir 80. Un peu d'albumine et des vestiges de 
bile dans les urines. Meme traitement. 
10 avril-Température m. 38°,2, pouls 66. Le soir, 
temp. 38°, 1, pouls 80. Urines comme le jour précédent. Même 
traitement. 
11 avril-Température 37°,5; pouls à 64. Urines dans le 
même état. Même traitement. 
12 avril-Température 37°,2 ; pouls à 74. Même état. 
13 avril-Température 37°,1. Urines contenant beau- 
coup d'albumine. Forte hémorrhagie par l'érythème scrotal, 429 
qui cesse par l'application topique du perchlorure de fer. Le 
soir la temp. était de 37°, 1 et le pouls à 68. 
14 avril-Température 37u,5 ; pouls, à 70. Urines sans 
albumine et sans bile. Potion de Jaccoud. Petite eschare au 
bras droit ; pansement avec la pommade phéniquée. 
15 avril-Température 37°,5. Même potion. 
16 avril-37°,3 et 37. 
17 avril- Convalescence. 
Dixième observation 
Caetano José da Silva Oliveira, Portugais, demeurant rue 
du Bom-Jardim n. 167. Symptômes de la seconde période. 
Teinte ictérique généralisée, 88 pulsations ; temp. m. 37° et 
le soir 36°,5. 
Urine contenant de l'albumine et de la bile, on donne la même 
potion avec 1 gramme de salicylate de soude et on fait une 
injection hypodermique du même sel à 5 heures du soir. 
Entrée le 20 mars. 
21 mars - Temp. m. 36°,5 et le soir 36°,4. Pouls à 71 le 
matin et à 64 le soir. Urines dans le même état ; on continue le 
salicylate intérieurement à la même dose. 
22 mars ■- Temp. 36°,8, pouls à 60. Peu d'albumine et un 
peu de bile dans l'urine. Potion tonique de Jaccoud. 
23 mars - Temp. 36° à 36°,6. Pouls à 60. La teinte 
ictérique se dissipe. Il n'y a presque plus d'albumine et de bile 
dans l'urine. Même traitement. 
24 mars - Convalescence. 
Onzième observation 
José Teixeira Guimarâes, Portugais, 26 ans, entré le 13 
avril 1883-a cinq jours de maladie. Phénomènes de la 2e 
période nettement accusés. Temp. 38°,5. Pouls à 72. Le soir, 430 
émission d'urine sans albumine. On fait une injection hypoder- 
mique de salicylate de soude de 25 centigrammes ; on répète le 
soir la même injection ; il a bien passé la nuit. 
Il avril - Température 36°,8- Urine avec de l'albumine. 
Potion de Jaccoud par verres à bordeaux. Le soir la tempéra- 
ture était de 37°,6 et le pouls marquait 60 battements. 
L'amélioration continue les jours suivants et le 20 le malade 
reçoit son eœeat. 
Douzièiuo observation 
Joào Manoel Rua, Portugais, 22 ans, arrivé depuis peu au 
Brésil. Est entré le 30 mars, présentant tous les phénomènes 
de la 2e période. 
On pratique une injection d'un 1/2 gramme de salicylate 
de soude dans la matinée et une autre de même force dans la 
soirée. Vésicatoire à l'hypochondre droit. Avant l'injection, la 
température était de 39° et le pouls était à 66 ; le soir la 
température était de 39°,4 et le pouls marquait 82 battements; 
comme on soupçonnait de l'anurie, on a pratiqué à 2 heures de 
l'aprés midi une injection d'acide picrique. On a prescrit 
aussi une limonade sulfurique pour boisson ordinaire. 
Le soir l'analyse des urines a démontré la présence d'un peu 
d'albumine, mais on n'y a rencontré ni bile ni acide salicylique. 
31 mars- Température dans la matinée 38°,8, pouls à 84. 
Urines albumineuses. Dans le but de modérer les vomissements 
on prescrit la potion de Rivière ; on donne en outre une 
potion ferro-iodée et on fait une nouvelle injection d'acide 
picrique. Le soir le thermomètre a marqué 38°,7, le pouls 
étant à 84. 
Les vomissements n'ayant pas cessé, on prescrit une potion 
avec de l'oxalate de cérium. Nuit calme. Emission d'urine ré- 
gulière. 431 
1 avril- Les vomissements reparaissent, au commence- 
ment jaunes et finalement noirs. On suspend la potion d'iodure 
de fer et on donne l'oxalate de cérium 0, 3 ; élixir de Mac- 
Mund 12 gouttes, sirop de fleurs d'oranger 30 grammes. La 
température dans la matinée était de 37°,3 et le pouls marquait 
100 ; le soir la température était de 38°,2 et le pouls à 80, 
filiforme. 
Les urines ne révélaient pas l'acide salicylique, mais conte- 
naient beaucoup d'albumine.- Nuit calme. 
2 avril-Temp. m. 38°,7 ; pouls à 85. On continue la 
potion d'oxalatede cérium; Le malade n'a pas vomi. On applique 
un cataplasme laudanisé sur le bras où on a pratiqué l'injection 
du sel salicylique afin de combattre une zone inflammatoire qui 
s'est produite autour de la piqûre. Le soir, la température 
a été de 38°,9 et le pouls à 100. Les urines contiennent une 
assez forte proportion d'albumine et de bile. 
3 avril- Temp. 38°,7 ; pouls à 88, on revient à la potion 
ferro- iodée. 
4 avril - Temp. m. 38°,4 ; pouls à 84. Potion tonique 
de Jaccoud. Un érysipèle s'etant déclaré dans un des bras, on 
fait des embrocations avec le perchlorure de fer. Le soir, la 
température est de 39°,5; pouls à 92. Urine avec beaucoup 
d'albumine et de bile. 
5 avril - Temp. entre 38°,4 et 38°,6 ; pouls entre 88 
et 72. Urines avec de l'albumine et de la bile. Un abcès 
s'étant formé au bras, on le dilate et il s'en écoule une grande 
quantité de sang noirâtre. 
6 avril - Etat général bon. Temp. m. 38°,5 et pouls à 
72. Le soir, temp. 37°,3 et pouls à 84. Urines comme le 
jour antérieur, potion Jaccoud ; lotions à l'eau pbé- 
niquée sur le bras. Dans la soirée, abondante émission 
d'urine contenant peu d'albumine et une forte proportion 
de bile. • 432 
7 avril- Temp. m. 36, pouls 84. Le soir, temp 36,7, 
pouls 68.-Urines dans le même état. Même traitement. 
Jours 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14. Améliorations progressives. 
Convalescence. 
Treizioin» observation 
Pedro Figueira, Espagnol, 23 ans, demeurant rue D. 
Manoel 24, est entré le 22 avril 1883, ayant quelques 
heures de maladie seulement. Symptômes de la lere période 
franchement marques. On administre 50 grammes d'huile de 
ricin et une potion diaphorétique avec 6 grammes de salicylate 
de soude. La température était de 38°,7 à 39°,3, le pouls 
de 78 à 76. Urines sans albumine et sans bile. 
23 avril-Temp. 37°,2, pouls à 74. Urines peu albumi- 
neuses. On a fait 2 injections d'un 1/2 gramme de salicylate 
de soude, une dans la matinée, et une autre dans la soirée. 
Potion diaphorétique avec 6 grammes de salicylate. 
24 avril - Temp. m. 37 ; le soir 36°,9, Pouls m. 74 ; 
le soir 60. Urine avec de l'albumine et peu de bile, éliminant 
du salicylate. 
25 avril - et les jours suivants, l'amélioration se continue. 
Maladie avortée à la Ie période. Guérison. 
Quatorzième' observation 
Juliâo Augusto Trigo, demeurant rue du Principe '08, Por- 
tugais, est entré le 21 mars. Phénomènes delà 2e période- 
Temp. m. 37°, 2, pouls à 64.- Urines contenant de l'albu- 
mine. On fait une injection hypodermique avec 3 décigrammes 
de salicylate de soude, dans la matinée ; le soir on répété 
l'injection avec la même dose. 
Vésicatoire à riiypochondre droit pour combattre une grande 
augmentation de volume du foie. 433 
Eau alcoolisée pour boisson ordinaire. Vin de Porto 100 
grammes. Le soir la température a été de 36°, 9 et le pouls 
à 66. Grande quantité d'albumine dans les urines. Etat gé- 
néral mauvais. 
22 mars - Hoquet pendant toute la nuit. Nausées, oppres- 
sion épigastrique. Beaucoup d'albumine dans les urines.- Res- 
piration stertoreuse.- Orthopnée. Temp. m. 36°, 8, pouls 80. 
On administre: eau de mélisse 400 gr. ; salicylate de soude 
3 grammes. Elixir parégorique 8 grammes. Il y a du délire 
dans la soirée accompagné d'un pouls filiforme marquant 
76 battements et d'une température de 39°. Plaintes lamen- 
tables.- Mort à 6 heures du soir. Ce malade avait déjà six 
jours de maladie. 
Quinzième observation 
Eduardo de Mello Cardozo, 13 ans, Portugais, demeurant 
rue d'Hospicio 126: Est tombé malade à 9 heures du soir le 
23 mars et est entré à l'hôpital le 24.- Phénomènes de la 
Ie période.- Temp. 39°, 2; pouls à 108 dans la matinée. On 
prescrit l'huile de ricin et après effet, une potion contenant 
4 grammes de salicylate de soude.- Urine sans albumine ; 
le soir elle éliminait de l'acide salicylique. Le soir, temp. 
40°, 1 et pouls à 92. On répète la dose de salicylate. 
25 mars-Temp. m. 40°; pouls à 114. Urine sans 
albumine, mais contenant de l'acide salicylique.- Langue 
sèche - Soif.- Délire. On élève à 8 grammes la dose de 
salicylate de soude - Limonade sulfurique à volonté. Vési- 
catoire à l'épigastre.- Dans la soirée, vomissements noirs; 
la température est à 39fl, 9 et le pouls à 96. Urines con- 
tenant de l'albumine et du salicylate. Ce dernier sel s'éliminait 
également par la sueur ainsi qu'on l'a vérifié au moyen du 
perchlorure de fer. On ordonne une potion ferro-iodée dans 
la soirée. A minuit, sommeil calme. 434 
26 mars-Temp. m. 38° Pouls à 90. Urine très albu- 
mineuse. Le soir température 39° et pouls à 100. Agitation. 
- Vomissements que l'on essaye de modérer en administrant 
la potion de Rivière, on prescrit en outre un lavement pur- 
gatif avec de l'assafœtida et la potion ferro-iodée. 
26 mars-Agitation. Sub-délirium. Anurie; le cathé- 
térisme livre passage à un verre d'urine albumineuse. Temp. 
38°, 2, pouls à 102. Le soir, délire furieux, vomissements 
noirs. Hematémése. Mort. 
Seizième observation 
Manoel Borges, Portugais, 23 ans; malade depuis 1 jour, est 
entré le 29 mars. Phénomènes delà Ie période.- Pouls 82. 
- Temp. 38,° 5dans la matinée. Le soir température de 39,°5; 
pouls 80. Peu d'albumine dans les urines. Deux injections 
hypodermiques de salicylate, une à midi et l'autre à 6 heures 
du soir contenant chacune 72 gramme de salicylate. 
30 mars-Temp. 38,° 3 pouls à 64. dans la matinée. 
Le soir temp. 39,° 2, pouls à 70; albumine et acide salicylique 
dans les urines qui ne révélent pas de bile. On fait une troi- 
sième injection d'un gramme de salicylate de soude. Etat gé- 
néral encourageant. 
31 mars - Même état. 
1 avril - Temp. m. 37,° 6, pouls à 68. Le soir tempérât. 
37.° 6, pouls à 64. Urine avec assez d'albumine; il n'y a ni bile 
ni acide salicylique : on prescrit l'eau anglaise. 
2 avril - Tempérât, m . 37°, 1, le soir 37°, 2. Pouls le 
matin 52, le soir 60. Urines comme le jour précédent; on con- 
tinue l'eau anglaise. 
3 avril - Convalescence.- La maladie a été enrayée à la 
Ie période. 435 
Dix-soptiôno observation 
Joaquim Duarte de Oliveira, Portugais, 30 ans, demeurant 
rue du Principe 58, est entré le 3 avril après 3 jours de 
maladie. Symptômes delà 2e période. Temp. 39°, 2, pouls à 
100. On prescrit l'huile de ricin, la potion ferro-iodée et 
une injection d'un 1/2 gramme de salicylate de soude. 
4 avril - Temp. 40°, le pouls à 72.- On continue la 
potion.- On fait 2 injections hypodermiques de 0, 25 chacune 
de salicyltate de soude. Le soir, les urines révélent de l'albu- 
mine et de la bile. 
5 avril - Temp. m. 37.° 7 ;pouls à 72. Même potion. 
Nouvelle injection hypodermique de 0, 25 de salicylate de 
soude. Le soir, les urines révélaient de l'albumine et de la bile, 
la température étant de 39", et le pouls à 88. 
6 avril- Temp. 38°, 3 le matin, et 38.° 3 le soir. Pouls le 
matin à 92 et le soir à 88. Le matin albumine et bile dans les 
urines, le soir de l'albumine seulement. On continue la potion. 
7 avril-Etat général bon.- Tempérât. 39°, 2, pouls à 
84. Urine dans le même état. Même traitement. 
8 avril - Tempérât, m. 36°,6, le soir 39.° 7. Pouls à 
66 le matin, et 96 le soir. Même traitement. 
9 avril-Tempérât. 37°,8, pouls entre 88 et 80. Urines 
dans le même état. 
10 avril-Tempérât. 37°,6, pouls à 88 dans la matinée. 
Le soir, tempérât, 38°,3, pouls 88. Même médication. Urines 
comme le jour ant érieur. 
11 et 42 avril-L'amélioration continue. Convalescence. 
Dix-liuitièmo observation 
José Pina, Portugais, 27 ans, demeurant rue de S. Leo- 
poldo, est entré le 22 avril ayant seulement quelques heures 436 
de maladie. Première période, tempérât. 39°,5 ; pouls à 88 le 
matin, et le soir tempérât. 39°,7 et pouls 92. Urine sans al- 
bumine ni bile. On prescrit l'huile de ricin et une potion dia- 
phonique avec 8 grammes de salicylate de soude. 
23 avril-Temp. 39°,7. Le pouls à 102. Urines albu- 
mineuses contenant de l'acide salicylique ; continue la même 
potion. 
24 avril - Temp. 38°,2, pouls entre 94 et 90. A 1 heure 
de l'aprés midi abondante diaphorèse, délire. On prescrit une 
potion calmante. A' deux heures, vomissement jaune. Urines 
albumineuses. On continue la même potion et on fait deux 
injections de salicylate de 1/2 gramme chacune. 
25 avril - Temp. 37°,5. Urines dans le même état. 
Grande agitation. Dyspnée. Il est mort à 1 heure de l'aprés 
midi. 
Dix-neuvième observation 
Joào Ferez, Espagnol, 35 ans, rue da Conceiçào n. 90, est 
entré avec un jour de maladie le 23 mars. Première période. 
Pouls à 92. Tempérât. 38°,8. 
Urine sans albumine. On prescrit la potion de salicylate. 
Le soir tempérât. 38°,5. La nuit vomissement noir. 
24 mars-Tempérât, m. 38', pouls à 80. Le soir, tempé- 
rât. 38°,4, pouls à 84. On continue la potion avec 1/2 gramme 
de salicylate, on administre en outre la potion tonique de 
Jaccoud. N'a uriné qu'à huit heures du soir seulement et au 
moyen du cathétérisme qui a donné issue à 8 grammes d'urine 
contenant beaucoup d'albumine et assez de salicylate. 
25 mars - Terap. m. 38°,3, pouls à 80. Agitation. Urines 
albumineuses, éliminant de l'acide salicylique obtenues au 
moyen du cathétérisme et seulement dans une proportion de 
quelques gouttes. Vésicatoire à l'épigastre. Le soir, temp. 38°, 437 
pouls à 78. Limonade chlorhydrique. Injection d'un demigram- 
me de salicylate de méthyle dans la région rénale. 
Nouveau sondage à 7 heures du soir au moyen duquel on 
extrait 2 grammes d'urine contenant beaucoup d'albumine. 
Contractures dans les membres. Agitation, délire. Mort à minuit. 
Cas fulminant. 
Vingtième observation 
Antonio Pereira Nunes, Portugais, 27 ans, est entré le 26 
mars, ayant un jour de maladie. Tempérât m. 38°,9, pouls 
à 100. Urines sans albumine. Les symptômes font classifier 
la maladie dans la Ie période. On ordonne l'huile de ricin, et 
ensuite une potion avec 6 grammes de salicylate de soude. 
Limonade sulfurique à volonté. Le soir la température a été de 
39°,2, le pouls à 100. 
27 mars-Temp. 40°, pouls marque 100 battements. On 
continue la potion avec 7 grammes de salicylate. Les urines 
présentaient le soir peu d'albumine et une forte proportion 
d'acide salicylique ; on n'y découvrait aucune trace de bile. Le 
soir la température a été de 40°, 1 ; le pouls marquait 104 
pulsations. 
28 mars - Tempérât 38°,2, pouls à 108. Urines avec de 
l'albumine et de l'acide salicylique, pourtant sans bile. On con- 
tinue la potion avec 4 grammes d'acide salicylique. 
29 mars - Température 37°. Pouls à 68 dans la matinée. 
Urines avec de l'albumine et de l'acide salicylique. Le soir, 
température 36°,5, pouls à 73.- Même traitement. Etat encou- 
rageant . 
30 mars - Température m. 36°, 1 et le soir 38°,2, pouls le 
matin 68, le soir 72. Eau anglaise et vin de Porto. 
1 avril - Température durant la journée 37°, pouls à 54. 
Même traitement. 438 
2 avril - Température entre 36°,9 et 37°,2, pouls entre 
58 et 56. Urinés sans albumine. On continue l'eau anglaise. 
3 avril - Franche convalescence. La maladie a avorté à la 
première période. 
Vingt-et-unlèin« observation 
Manoel Gomes CoeHio, Portugais, 25 ans, demeurant impasse 
de Bragance n. 10. Est entré le 4 avril ayant quelques heures 
de maladie.- Phénomènes de la première période. Température 
38°,9, pouls à 88.- Beaucoup d'albumine dans les urines. On 
prescrit de l'huile de ricin. Injection hypodermique de 0,8 
de salicylate de soude.- Potion iodo-ferrée. 
5 avril - Température m. 37°,8, pouls à 72 - Tempéra- 
ture le soir 37°,8, pouls à 78. Urine avec beaucoup d'albu- 
mine, mais sans bile et sans acide salicylique. On continue la 
potion. 
6 avril- Température m. 37°,5, et le soir 38°,9, pouls le 
matin à 68 et le soir à 60. Urines avec beaucoup d'albumine. 
Même traitement. 
7 avril-Température m. 37°,8, et le soir 37°,3. pouls le 
m. 64 et dans la soirée 63. Urines le soir sans albumine, sans 
bile et sans acide salicylique. 
8 avril- Température entre 37° et 37°,4, pouls à 52et 56. 
Urines albumineuses. Même potion. 
9 avril - Franche convalescence. 
Vingt-ileuxlèmo observation 
Manoel Rodrigues Lerios, espagnol, 19 ans, demeurant rue 
des Andrades n. 4. Est entré le 11 avril avec un jour de 
maladie.- Symptômes de la première période. Température 
m. 39°,2; pouls à 100. On prescrit huilede ricin et potion avec 
un gramme de salicylate de soude. 439 
Le soir, température 39°,8, pouls à 100. N'a pas uriné. On 
pratique deux injections hypodermiques de salicylate de soude 
d'un 1/2 gramme chacune. 
12 avril- Température m. 40°,2, le soir 40°, pouls le matin 
et le soir 95. Il a uriné le soir, sans éliminer d'albumine, ni 
bile, ni acide salicylique. On prescrit une potion avec huit 
grammes de salicylate de soude. 
13 avril-Température 38°,2, pouls à 84.- Urine avec 
beaucoup d'albumine, sans bile, mais éliminant de l'acide sali- 
cylique. Même traitement. 
14 avril-Température entre 37°,6 et 38, pouls à 60. On 
fait une injection avec 0,25 de salicylate de soude. Intérieu- 
rement une potion avec quatre grammes du même sel.- Urines 
sans albumine et éliminant beaucoup d'acide salicylique. 
15 et 16 avril-Améliorations progressives.- Tempé- 
rature 37°, pouls à 46°.- On donne la potion tonique de Jac- 
coud. Guérison. 
Vingt-troisième observation. 
Antonio Rodrigues Lima, Portugais, demeurant rue de 
S. Pedro n. 37 est entré le 21 mars avec les symptômes de la 
première période. Température m. 39°,8, pouls à 104. Urines 
sans albumine. On prescrit une potion avec 10 grammes de sa- 
licylate de soude. Le soir température 39°,5, pouls à 104. 
22 mars- Température 37°,9, pouls à 90. On continue la 
même potion. 
23 mars- La température monte à 39°,5 et les pulsations 
à 112. Urines avec de l'albumine et de l'acide salicylique. 11 
prend une potion avec 12 grammes de salicylate de soude.- 
Température le soir 38°,7, urines sans albumine. 
24 mars- Température m. 37°,6, pouls à 80. Urines sans 
albumine, mais avec de l'acide salicylique. On continue la 440 
potion avec 1/2 gramme de salicylate do soude. On prescrit 
également la potion tonique de Jaccoud. Le soir, température 
37°,8 ; pouls à 80. 
25 mars - Température m. 36°,6, pouls à 74. Urines dans 
le même état.- Même traitement. Le soir, la température a 
été de 37°, 1 ; le pouls à 72. 
26 mars - Température entre 36°,9 et 36°, 1, pouls à 60. 
On prescrit la potion tonique de Jaccoud. 
27 mars Température 36°,5, pouls 56-58. 
28 mars - Convalescence - Maladie avortée à la première 
période. 
Vingt-quatfic.'ûe observation 
Joaquirn de Almeida, Portugais, 29 ans., demeurant rue 
d'Espirito Saute 37, est entré le 11 avril ayant huit jours de 
maladie. 11 présentait les symptômes de la 2G à la 3° période. 
Temp. m. 38°,4, pouls à 80. Hémorrhagies buccales et gengi- 
vales. Urines ayant beaucoup d'albumine. 
On a administré une potion contenant 1/2 gramme de salicy- 
late de soude alternant avec une potion au perchlorure de fer. 
Le soir la température était de 39°. 1 et le pouls à 84. 
12 avril - Temp. m. 38°, 1, pouls à 72. Le soir tempérât. 
37°,1, pouls 68. Urines avec de l'albumine et de la bile. Même 
traitement. 
13 avril - Temp. entre 36°,8 et37°,l, pouls à 68. Urines 
avec beaucoup d'albumine et un peu de bile. Potion tonique 
de Jaccoud. 
14 avril - Tempérât 36°, 1. Urines dans le même état. Les 
hémorrhagies continuent. On prescrit l'acide gallique. Le soir 
la tempérât. 36°,3, pouls à 52. 
16, 17, 18' avril - L'amélioration continue, même traite- 
ment . 
19 avril - Convalescence. 441 
Vingt-cinquèine observation 
Alves do Valle, Portugais, demeurant rue des Ourives 
n. 129. Est entré le 21 mars présentant les phénomènes qui 
caractérisent le passage de la lere période à la 2e. Temp. 38°,2, 
pouls à 80. Foie très augmenté de volume. On prescrit une 
potion avec 3 grammes de salicylate de soude et un vésicatoire 
à l'hypochondre droit. Le soir la tempérât, a été de 39° et le 
pouls à 84 ; albumine dans les urines. 
22 mars - Température 38°,4, pouls à 80. Urines dans le 
même état. Même traitement. 
23 mars - Tempérât. 37°,2 ; pouls à 62 dans la matinée. 
Le soir, tempérât. 37°,5 ; urines sans albumine, mais éliminant 
de l'acide salicylique. On prescrit la potion tonique de Jaccoud. 
24 mars - Temp. 37°,2, pouls à 64. Urines comme le jour 
précédent. Même traitement. 
25 et 26 mars-Température et pouls normaux. Conva- 
lescence . 
Vingt-sixième observation 
Manoel Mondes Corrêa, Portugais, 20 ans, demeurant rue 
de la Misericordia 32, est entré le 27 mars ayant deux jours de 
maladie. Phénomènes de la 1° période. Prescription : huile de 
ricin et potion avec 6 grammes de salicylate de soude, La 
température qui dans la matinée était de 39°,8 et le pouls de 88 
était dans la soirée de 38°, 1 et le pouls encore de 88. Urines 
dans la matinée sans albumine, qui s'est manifestée dans la 
soirée ; elles ne contiennent ni bile, ni acide salicylique. 
28 mars - Tempérât, m. 39 ,7, pouls à 94. Urines sans 
albumine et sans bile, mais éliminant de l'acide salicylique. On 
continue la potion avec 7 grammes de salicylate. Le soir 
tempérât. 39°, 1 et pouls à 84. 442 
29 mars - Tempérât 37°, pouls à 76 dans la matinée. 
Urines dans le même état. 
30, 31 mars, 1er et 2 avril - L'amélioration continue ; 
convalescence. 
Vlngt-septômo observation 
Paulo Alves Ramai ho, Portugais, 16 ans, demeurant rue du 
Sacramento, est entré le 12 avril ayant quelques heures de 
maladie. Phénomènes de la lere période. Tempérât. 40°, 1 ; 
pouls à 120 dans la matinée. On prescrit l'huile de ricin et 
deux injections hypodermiques de salicylate de soude le soir, et 
le matin de 0,5 gr. chacune. 
En outre, on lui administre une potion avec 2 grammes de 
salicylate de soude. Le soir tempérât. 38°,5, pouls à 86. Le 
malade n'a pas uriné. 
13 avril - Tempérât, m. 37°, et le soir 38°,2 , pouls à 
84. Urines sans albumine. Même médication. 
14 avril - Tempérât. 38°,3. Urines comme le jour an- 
térieur. On continue la potion avec 2 grammes de salicylate. 
A midi, une injection avec 0,25 gr. de salicylate. Le soir, tem- 
pérât. 37°, 7, pouls à 80. Urine éliminant de l'acide salicy- 
lique. 
15, 16 avril - Convalescence. 
Vingt-liultiônic observation 
Joào Maria Rodrigues, Portugais. 30ans. Est entre le 
21 mars. Phénomènes franchement accusés de la lere pé- 
riode. Tempérât, m. 40°, pouls, à 120. Urines avec de 
l'albumine. On prescrits grammes de salicylate de soude. 
Le soir temp. 40°, 1, pouls à 104. 443 
22 mars - Tempérât. 39°, 9, pouls à 104 ; langue sèche, 
urines albumineuses. Potion de salicylate 8 grammes. Limo- 
nade sulfurique à volonté. Injection hypodermique de 8 déci- 
grammes de salicylate. 
23 mars - La tempérât. a baissé à 37°, 5 et le pouls à 
84. Urines très albumineuses, extraites par le cathétérisme. 
A 8 heures 1/2 du soir, vomissements noirs, délire. A 10 
heures, état comateux. Mort à deux heures du matin. Cas 
fulminant. 
Viiigl-n euviô:n Oo b.ervation 
JoséFarrios, espagnol, 20 ans; est entré le 21 mars avec 
quelques heures de maladie. Symptômes de la lere période. 
Tempérât, m. 40°, 5 et pouls à 100; le soir tempérât. 
40°, 8 et pouls à 114. A pris intérieurement 8 grammes de 
salicylate de soude. Urines sans albumine. 
22 mars - Tempérât. 39°, 8, pouls à 98. Le soir, temp. 
39°, 5 pouls, à 88. Albumine dans les urines. Même traitement. 
23 mars - Tempérât. 39°, 5, pouls à 72. Dysurie. 
Epistaxis répétées et abondantes. Application du perchlorure 
de fer intérieurement et extérieurement. 
24 mars - Temp. 39°, pouls à 120. Anxiété, délire, épis- 
taxis. A sept heures et demi convulsions tétaniformes. A huit 
heures, coma, à huit heures vingt minutes mort. Cas fulminant. 
Outre ces malades soignés à Jurujuba nous en avons eu 
d'autres à l'hôpital de Nossa Senhora da Saude, dont nous 
donnerons quelques renseignements, savoir : 
I 
Luiza.Argent, Italienne, 50 ans, demeurant rue du Senado 
149, entrée à 6 juillet 1883. Symptômes de la lere période. 444 
Médication : Magnésie Murray avec de la teinture de 
cannelle. 
Le 7 potion avec 4 grammes de salicylate de soude, qu'on 
répète les jours suivants. 
Le 12, potion de Jaccoud. 
Elle a eu son exeat, le 15 Juillet. 
II 
Maria do Rozario, Portugaise, 20 ans, demeurant rue 7 
Septembre 98, entrée le 24 juillet, avec les symptômes de 
lere période. Elle a pris du salicylate de soude intérieurement. 
Le 30 du même mois elle est sortie convalescente. 
III 
Jacintha da Cruz, Portugaise, 33 ans, demeurant rue de 
Estrellan. Rentrée le 6 juillet, 5 jours de maladie. Elle 
a pris, à l'entrée, du calomel et de l'huile de ricin. Le 7, on 
a prescrit 2 grammes de salicylate de soude intérieurement, 
et une injection hypodermique de 40 centigrammes du même 
médicament, qu'on a répétée dans la soirée. 
Le 8, elle a demandé son eœeat. 
IV 
Santina Benati, Italienne, demeurant rue da Gamboa n. 30. 
Entrée le 14 octobre, avec 2 jours de maladie. Première 
période. 
Traitement : Purgatif de magnésie, potion calmante avec 
de la morphine et salicylate de soude. Limonade vineuse. 
Guérie. Elle est sortie le 17. 445 
V 
Roza Roque, Italienne, 40 ans, démeurant rue d'Areal 
n. 22, entrée le 20 d'avril. lere période. 
Traitement : Calomel, 0,6 gr.; et deux heures après, huile 
de ricin 30 grammes. 
Le 21, eau de fleurs d'oranger, 400 grammes; salicylate 
de soude, 10 grammes ; sirop simple, 30 grammes. Vési- 
catoire à l'épigastre. Guérie. 
Elle est sortie le 30. 
VI 
Maria Francisca Ferroti, Italienne, 28 ans, demeurant rue 
Santa Luzia. Entrée le 23 avril. 
Traitement : Huile de ricin et calomel. 
Le 24, salicylate de soude, 12 grammes. Vésicatoire à l'épi- 
gastre. Elle est morte le 25. Cas fulminant. 
VII 
Maria Rodrigues, Portugaise, 28 ans, demeurant rue d'Ajude 
n. 4. Entrée le 27 avril. 
Traitement : Calomel, huile de ricin. Le 28, salicylate de 
soude, 8 grammes. Vésicatoire à l'épigastre. On continue le 
même traitement les jours suivants. Guérie. Elle est sortie le 
3 mai. 
VIII 
Maria Minati, Italienne, 36 ans, entrée le 5 mars. Passage de 
la lere à la deuxième période. Elle a pris une potion contenant 
4 grammes de salicylate de soude, dans les 5 premiers jours, et 
après la potion tonique de Jacco ud. Guérie. Elle est partie le 
16 du même mois. 
La mortalité des malades soignés à l'hospice de la Saude a 
donc été de 12 %, résultat très favorable. 446 
Ilcftoxions sur le traitomont anti-parasitaire 
Je n'ai choisi que les cas compris entre la lere et la deu- 
xième période ; car, ainsi que je l'ai avoué depuis 1880, le 
salicylate de soude est impuissant pour enrayer les désordres 
de la 3me période. Autant je le préconise comme avantageux 
dans les deux premières périodes, surtout dans celle d'inva- 
sion, autant je le regarde inefficace dans la phase finale de la 
maladie. Ayant expliqué ainsi la thèse que je me suis posé 
moi-même, je réponds aux affirmations calomnieuses de ceux 
qui ont voulu faire croire que ma statistique avait été détes- 
table dans le seul but de mettre en discrédit ma méthode de 
traitement. Or, la mortalité n'a été que de 18 % pour la totalité 
des cas, ainsique nous venons de le prouver. 
Maintenant passons à quelques réflexions, que je crois né- 
cessaires. 
Une des objections soulevées par quelques médecins au sujet 
du traitement de la fièvre jaune par les injections hypoder- 
miques de salicylate de soude se rapportent aux lésions lo- 
cales occasionnées par ces injections. Or, ces lésions ne se 
produisent qu'avec les solutions très concentrées, et se bornent 
à de petites escharres qui laissent des plaies qui suppurent 
quelques jours, mais qui ne peuvent mettre en péril la vie 
du malade. Si les solutions sont suffisamment diluées et si 
les injections sont pratiquées en divers points, on verra ra- 
rement se produire des abcès, les accidents se borneront à une 
aréole inflammatoire de couleur rose qui se dissipe au bout 
de quelques jours. 
A propos des lésions locales je me suis suffisamment étendu 
dans le mémoire que j'ai publié en 1880. Il existe pourtant 
un accident sur lequel je n'ai rien dit dans ce travail et que 
je dois relater maintenant en détail ; accident qui n'a aucune 447 
importance quant à la gravité, mais qui est entouré de cir- 
constances effrayantes en apparence et qui pourraient faire 
porter un diagnostic erroné à un médecin non prévenu. 
En effet, il arrive que quelques malades de fièvre jaune, spé- 
cialement ceux qui ont des hémorrhagies, sont traités simul- 
tanément par les injections hypodermiques de salicylate de 
soude et une potion, contenant du perchlorure de fer. Tout le 
monde connaît la réaction caractéristique de l'acide salicylique 
qui consiste dans la production d'une belle couleur violette, 
lorsqu'on fait agir le perchlorure de fer. Or, cette réaction 
se produit très facilement dans l'organisme et devient visible 
aux points où ont été pratiquées les injections hypodermiques 
de salicylate. L'absorption de la totalité du liquide injecté 
demande un certain temps ; une portion du sel est retenue 
quelque temps dans les mailles du tissu cellulaire sous- 
cutané, surtout si un travail inflammatoire ou un engorge- 
ment se sont produits inloco. Or, le perchlorure de fer que 
le malade prend intérieurement en même temps, va rencontrer 
le salicylate dans les points injectés et y produire un sali- 
cylate de fer. Ce corps d'une couleur d'un violette intense 
s'infiltre sous la peau et forme autour de la piqûre de l'in- 
jection une tache couleur de vin, plus ou moins étendue, si- 
mulant à première vue une gangrène bien caractérisée. Un 
médecin peu instruit ou non prévenu prendrait pour tel cette 
extravasation violacée qui n'est en somme que le résultat d'une 
réaction chimique excessivement simple et un phénomène 
d'imbibition d'une substance tinctoriale, qui disparaît au bout 
de peu de jours sans l'intervention d'aucune médication 
spéciale. 
J'ai déjà observé un grand nombre de fois ce fait curieux, 
ainsi que d'autres médecins qui ont employé ma méthode de 
traitement et qui ont administré en même temps le perchlorure 
de fer. A ce sujet je citerai un incident très singulier et qui 448 
a donné lieu à un lamentable événement. Je ne révélerai 
aucun nom afin de ne compromettre personne, mais je garantis 
l'anthenticité du fait. Un malade de fièvre jaune qui était 
traité par les injections de salicylate de soude et qui prenait 
en même temps le perchlorure de fer intérieurement, offrit 
dans l'un des bras sur lequel on avait pratiqué l'injection une 
vaste tache qui s'étendait de plusieurs centimètres autour 
de la piqûre. Le médecin assistant qui ne trouvait pas d'autre 
moyen d'expliquer le fait que l'attribuer aux propriétés irri- 
tantes du salicylate de soude, fut tellement frappé qu'il résolut 
de réunir plusieurs confrères en consultation. Les médecins 
appelés diagnostiquèrent une gangrène provoquée par la pi- 
qûre de l'injection. Après une solennelle discussion au sujet 
du moyen thérapeutique à employer, on décida l'amputation 
du bras! 
Heureusement que se trouvait là un étudiant en pharmacie 
qui sauva la situation et le malheureux malade. En présence 
de cette détermination des experts et se rappelant de la réaction 
qui se passe entre l'acide salicylique et le perchlorure de fer, 
réaction qu'il avait souvent constatée in vitro au labora- 
toire de chimie organique de la Faculté, demanda la permission 
aux médecins pour faire remarquer que le cas actuel ne ré- 
clamait pas cette indication extrême, puisqu'il s'agissait d'une 
réaction chimique qui s'était passée sous la peau du malade, 
simulant une gangrène, mais que cette gangrène n'existait 
pas et que le diagnostic était évidemment erroné. Les médecins 
recommencèrent l'examen et ne tardèrent pas à donner raison 
à l'étudiant. Ils constatèrent alors que la température dans 
les points où la tache violacée avait son siège n'avait pas 
baissé, qu'aucune odeur désagréable ne s'en dégageait et que 
l'état général de l'individu n'était pas en relation avec une 
lésion locale si étendue. En vue de ces faits, ils changèrent 
de résolution et abandonnèrent le sinistre projet d'amputation. 449 
On attendit ; la tache se dissipa peu à peu par une résorption 
lente et le malade se rétablit. Il faut remarquer qu'à ce 
moment les plus cruelles imprécations commençaient à s'élever 
contre ma méthode thérapeutique ; je m'estime fort heureux 
que le hasard ait voulu qu'à ce moment fût présent un de mes 
élèves plus intelligents qui ainsi d'une seule fois fit trois actes 
méritoires, puis qu'il donna aux médecins une leçon de chimie, 
corrigea leur diagnostic erroné et épargna au malade une 
mutilation et peut-être la mort. 
Depuis les nouvelles études que j'ai faites et dont l'exposé 
est contenu dans cet'ouvrage, de nouveaux facteurs étiologiques 
se sont présentés et dont il est nécessaire de tenir compte au 
point de vue thérapeutique. La production de diverses ptomaï- 
nes par suite du travail de destruction que les microbes exer- 
cent sur les matières albuminoïdes du sang et de tous les tissus, 
donnent lieu à des perturbations qui ne peuvent être atténuées 
par le seul usage du salicylate. 
Ce sel attaque le microbe, le rend inoffensif, le tue, mais le 
fait, en règle générale, lorsqu'il a déjà produit des ptomaïnes 
toxiques qui à leur tour vont déterminer des manifestations 
excessivement graves. En somme, outre l'agent parasiticide, 
il serait nécessaire de disposer d'un antidote chimique de ces 
ptomaïnes, qui de concert avec cet agent mette rapidement fin 
aux désordres causés par le microbe et ses produits d'élabo- 
ration. C'est un désidératum de plus à atteindre pour le perfec- 
tionement de la thérapeutique du typhus ictéroïde. 
A propos du traitement, je ne puis me dispenser de consacrer 
quelques mots à une des manifestations les plus graves de la 
fièvre jaune, l'anurie, la terrible anurie, symptôme qui a ré- 
sisté à tous les médicaments, à toutes les tentatives, même les 
plus énergiques. Nous devons dire avec Béranger-Féraud : 
« Dans la première période de la fièvre jaune, il y a toujours 
diminution de la sécrétion urinaire, quelquefois suspension 450 
complète de cette fonction, et on a pensé que cette rétention 
des éléments uro-poiëtiques dans le sang était une des plus 
puissantes causes des accidents ultérieurs. L'idée de donner des 
diurétiques se présentait tout naturellement, et alors le nitrate, 
l'acétate de potasse ont été mélangés aux boissons. Amie em- 
ployait dans ce but la râpure de la racine de l'arada (petiveria 
alliacea, de la famille des phytolaccacées), mais il ne pouvait 
pas mieux que les autres rétablir le cours de l'urine, de sorte 
qu'il y renonça. Je crois, pour ma part, que l'indication de ré- 
tablir le cours des urines est pressante, mais je crois aussi que 
les médicaments dits diurétiques ne produisent malheureuse- 
ment pas d'effet suffisamment efficace. » 1 
Je suis parfaitement d'accord avec Féraud ; l'anurie est pour 
moi le symptôme le plus terrible de la fièvre jaune. 
11 constitue pour moi une véritable équation clinique : 
anurie égal à mort. Déjà Joâo da Rosa pendant la première 
épidémie qui a sévi à Pernambuco à la fin du XVIIe siècle 
disait: « La suppression des urines est un signe de mort et je 
n'ai jamais vu ou ouï dire qu'un'malade y ait jamais échappé 
quelles que soient d'ailleurs les diligences que l'on a faites dans 
ce but. 2 » 
Après avoir acquis la certitude de l'inutilité de tous mes 
efforts en employant tous les diurétiques, j'eus l'idée d'avoir 
recours aux injections sous-cutanées d'éther et d'essence de té- 
rébenthine, mais sans résultat favorable. Je fus amené à faire 
cette tentative ayant en vue le mécanisme de l'anurie. Elle est 
dûe à l'obstruction des canalicules urinaires par les détritus des 
microbes et par une substance hyaline, outre la compression de 
ces canalicules produite par les infarctus apoplectiques. 
1 Béranger-Féraud - Op. cit., pag. 394. 
a Ferreira da Rosa.-Tratado unico da constituiçâo postileatial de Pernambuco, 
disputada P duvida 4. 451 
Je me suis souvenu du réméde de Durande dans les cas de 
calculs biliaires et j'espérais que l'éther ou l'essence de térében- 
thine agiraient mécaniquement en désobstruant ces canalicules 
et rétablissant la filtration urinaire. Dans certains cas, j'ai noté 
que le cours de l'urine se rétablissait, mais le malade ne tar- 
dait pas à succomber au bout de quelques minutes. 
En dernier recours je fis usage de l'acide picrique en injec- 
tions hypodermiques. Dans quelques cas de dysurie je suis 
arrivé à régulariser la fonction rénale. On sait que l'acide pi- 
crique a la propriété de se combiner avec Durée et de former 
un picrate d'urée. Or, Durée en s'accumulant dans le sang des 
anuriques et sa décomposition donnant des produits toxiques, je 
pensai qu'en la faisant entrer en combinaison dans l'organisme 
avec l'acide picrique, cette décomposition ne se produirait pas et 
que le picrate d'urée serait éliminé au fur et à mesure sans 
produire de désordre, d'autant plus que l'acide picrique jouit 
d'une action élective sur l'organe rénal dont il accéléré le pou- 
voir de filtration. Dans les cas d'anurie confirmée, aucune de 
ces prévisions théoriques ne s'est réalisée dans la pratique ; c'est 
pourquoi tout l'elfort des cliniciens doit consister non pas à 
aller chercher un remède à l'anurie, mais à trouver un moyen 
d'empêcher sa manifestation. Cependant, Dacide picrique m'a 
paru utile dans les cas de dysurie, ce qui me porte à appeler sur 
ce médicament l'attention des médecins. ANNEXES ANNEXE i 
RAPPORT Rapport sur les inoculations préventives le la fièvre jaune durant l'épidémie uni a régné 
en 1883 et 1884, à Rio fie Janeiro et présenté à S, Ex. M. le conseiller ministre et 
sécrétaire d'Etat fie l'Empire par le Dr. Domingos José Freire, professeur fie 
cnimie organise et Piologiuue fie la Faculté fie Médecine de Rio de Janeiro, président fie 
la Jnnte Centrale fi'Hygiène etc. 
Excellence 
Le cycle épidémique de la fièvre jaune qui a commencé à se mani- 
fester depuis le mois d'Octobre de l'année passée étant terminé et de 
rares cas sporadiques se montrant actuellement, je crois de mon 
devoir en qualité de commissionné par le gouvernement impérial pour 
étudier cette maladie, de porter à la connaissance de V. Ex. d'une ma- 
ni ère succinte le résultat pratique des recherches que j'ai faites depuis 
le 15 mars 1883, date à laquelle j'ai été chargé de cette tâche aussi 
ardue que flatteuse pour moi par M. le conseiller Leâo Velloso, ministre 
de l'Empire à cette époque. 
Devant m'occuper de tous les détails qui se rattachent à cette ques- 
tion dans l'ouvrage Doctrine microbienne de la fièvre jaune, déjà en voie 
de publication par ordre du gouvernement impérial, je me bornerai pour 
le moment à soumettre à V. Ex. les travaux qui se rattachent au pro- 
blème des inoculations préventives, point capital et but final vers 
lequel tendent depuis le commencement les études que j'ai entreprises. 
Je ferai en de brefs chapitres l'exposition des faits fondamentaux qui 
m'ont amené à essayer sur l'espèce humaine ce moyen prophylactique 
et les résultats de cette première expérience qui peuvent déjà être 
appréciés sur une grande échelle, attendu qu'aussitôt pratiquées les 
vaccinations s'est déclarée l'épidémie de fièvre jaune qui a enlevé près de 
700 victimes. 6 
I 
BASES POUR LA VACCINATION 
C'est seulement après de longues et patientes expériences sur le 
pouvoir virulent du microbe de la fièvre jaune que je fus encouragé 
à l'inoculer dans l'organisme humain. J'ai compris dès le commencement 
l'immense responsabilité qui pèserait sur ma conscience au cas où un 
seul désastre viendrait réduire a néant la série de mes déductions. 
Je peux assurer a V. Ex. que dans cette grave question j'ai procédé avec 
toute la précaution, avec tout le scrupule, toute la prudence requise 
en pareils cas et la preuve c'est que jusqu'à ce jour je n'ai pas eu à me 
repentir d'un seul de mes actes tendant à élucider le problème de la 
prophylaxie de la fièvre jaune, en dépit des intriguas de mes adversaires 
et des tristes expédients aux quels ils ont eu recours pour satisfaire leur 
animosité contre moi. 
Je ne pouvais pourtant rien craindre, parceque j'ai fait reposer 
toutes mes expériences sur les bases les plus certaines de l'expérimen- 
tation physiologique et pathologique comparées et que j'ai répété les 
faits un très grand n mbre de fois et sous les formes les plus diverses 
d'intensité et d'organisation animale i 
En premier lieu je me suis occupé de vérifier la nature contagieuse 
de la maladie, ce que j'ai mis hors de doute au moyen d'inoculations chez 
des animaux doués de réceptivité du Sang d'individus attaqués de la 
fièvre jaune ; je transmis la maladie d'animal à animal, de la même 
manière que dans son évolution naturelle elle se transmet d'homme à 
homme, résultat que j'ai exposé dans une petite brochure intitulée : 
Etudes expérimentales sur la contagion de la fièvre jaune. 
Après avoir démontré le contage non seulement par ces inocu- 
lations, comme également par l'examen cadavérique des animaux 
qui présentaient des lésions en tout semblables à celles rencontrées 
chez l'homme, je m'occupai de chercher un procédé pour l'atténua- 
tion du virus microbien et je remarquai qu'après un certain nombre 
de cultures successives faites avec toute la rigueur scientifique, le 
microbe perdait une grande partie de son activité virulente et pou- 
vait, sans produire la mort être inoculé chez les mêmes animaux doués 
de réceptivité qui avaient servi aux démonstrations de la nature conta- 
gieuse de la maladie. 7 
En effat les cochons d' Inde qui étaient tous morts sous l'in- 
fluence des inoculations directes du sang et des cultures très virulentes, 
ont résisté aux cultures atténuées même lorsqu'on leur injectait cin- 
quante centigrammes ou un gramme d'une seule fois. 
Ces animaux présentaient à peine une légère élévation de tempéra- 
ture, de l'amaigrissement, et d'autres symtômes qui se dissipaient au 
bout de trois ou quatre jours et revenaient ensuite à l'état normal primitif. 
Il existe encore à ce moment dans mon laboratoire plusieurs animaux 
inoculés depuis plus d'un an et dont la santé n'a souffert aucune 
atteinte. 
Cette remarquable atténuation des cultures m'a tellement frappé que 
je m'occupai aussitôt de vérifier si les animaux inoculés avec ces cul- 
tures gagnaient ou non l'immunité lorsqu'on leur injectait du sang 
virulent tiré d'individus affectés de fièvre jaune. 
Chez 12 animaux vaccines quelques jours avant avec des cultures 
atténuées l'injection de ce sang n'a pas produit la mort, tandis que 
d'autres animaux non vaccinés aux quels on a pratiqué la même injection 
en même temps sont tous morts. 
Je me dispose à répéter la même expérience sur une plus grande 
échelle à la prochaine épidémie, vu qu'actuellement je ne dispose plus 
de cultures ayant une virulence mortelle. 
Ces douze cas avaient néanmoins une grande valeur pour moi et 
comme j'avais démontré physiologiquement dans plus de 50 expériences 
sur des animaux l'innocuité des cultures atténuées, j'avais des bases 
assez sûres pour me croire autorisé à essayer sur l'espèce humaine les 
inoculations préventives en me servant des mêmes cultures. 
II 
COMMENT ON PRÉPARE LES CULTURES 
Je n'ai jamais inoculé chez l'homme du sang ou toute autre humeur 
extraite directement du cadavre ou d'un malade de fièvre jaune, comme 
on a es ayé insidieusement d'en propager le bruit. 
Je procédai de la manière suivante : 
J'ai fait passer le sang de malades de fièvre jaune au travers 
d'une série étendue d'animaux, auxquels je l'inoculai successivement 
et c'était le sang de ces animaux que je soumettais ensuite à la 
culture ; et après avoir transplanté les cultures plus de quatre fois 8 
que je commençais a les inoculer chez l'homme et cela après avoir 
préalablement vérifié sur des animaux si elles étaient capables de 
produire des accidents d'une certaine gravité. 
Je fais cette réflexion pour que l'on voie que je n'ai jamais pro- 
cédé à la légère. Il est évident qu'étant ainsi préparées les cultures 
du microbe qui étaient inoculées à l'homme représentaient une géné- 
ration déjà fort éloignée du microbe primitif, une dixième ou dou- 
zième descendance qui gardait ses caractères de configuration et de 
développement propre de l'espèce et était caractérisée uniquement 
par une notable diminution de l'énergie microbienne. 
L'atténuation s'explique par le nouveau milieu dans lequel j'ai 
placé les micro-organismes, en leur faisant traverser des organismes 
d'animaux inférieurs et en les cultivant ensuite dans des ballons sté- 
rilisés, contenant du bouillon de bœuf, de la gélatine ou du lait. 
Il convient défaire remarquer que dans les intervalles épidémiques 
les cultures s'atténuent d'elles-mèmes et le microbe se ressent de telle 
sorte de l'influence de l'air, que si dans un cas sporadique on retire du 
sang d'un malade pour l'inoculer ensuite quelques heures après sur un 
animal, il arrive très souvent qu'il n'est pas attaqué par la maladie. 
C'est pour cette raison que les cas sporadiques sont en général 
moins graves que les cas épidémiques ; le microbe sporadique est 
déjà plus ou moins atténué par les influences naturelles. 
Je suis heureux de déclarer à V. Ex., que ma méthode d'atténua- 
tion des cultures par transplantation d'une espèce animale à une 
autre espèce vient d'être appliquée avec succès par M. Pasteur pour 
graduer le virus hydrophobique, le transportant du chien, chez le 
cochon d'Inde, chez le singe, etc. 
III 
COMMENT ON VACCINE 1 
La timidité de mes premiers essais ne m'a pas permis comme 
cela était naturel d'introduire dans l'organisme humain une forte 
1 Après avoir été vaccinées presque toutes les personnes présentaient les sym- 
ptômes suivants: céphalalgie supra ou intra-orbitaire, douleurs contusivos le long de 
la colomnc vertébrale ou dans les membres, élévation de température ( de quelques 
dixièmes de degré à un degré ) sentiment de faiblesse générale, quelquefois langue 
couverte de saburro, nausées et rarement vomissements, chez quelques uns j'ai noté 
l'injection des conjonctives. Ces phénomènes n'ont jamais forcé personne à garder le 
lit. 9 
dose de culture microbienne. Pour cette raison j'ai employé dans 
presque toutes les vaccinations la méthode endermique et c'est seule- 
ment sur 20 personnes que j'ai injecté dernièrement par voie hy- 
podermique les mêmes cultures. 
Les cultures étaient tirées de ballons Pasteur avec tout le soin né- 
cessaire pour éviter l'entrée de germes étrangers et conservées dans 
de petits flacons de 4 à 8 grammes préalablement stérilisés par la chaleur 
et bouchés à l'émeri, sur la pointe d'une lancette à vaccination on 
recueillait quelques gouttes du liquide préalablement versé dans un 
verre de montre bien propre et introduites ensuite sous la peau au 
moyen de cinq à six piqûres, en laissant à demeure le plus longtemps 
possible la pointe de l'instrument afin de bien assurer l'absorption. 
Le point choisi pour pratiquer l'inoculation était la région deltoïde. 
Lorsqu'on fait u<age de la méthode hypodermique on introduit dans 
la seringue de Pravas près d'un gramme de liquide et on injecte 
suivant le procédé usuel. 
C'est à ce dernier procédé d'inoculation au quel je donnerai doréna- 
vant la préférence parceque c'est le plus sûr puisqu'on a la certitude 
que tout le liquide employé va exercer son influence préservatrice. 
IV 
NOMBRE DES PERSONNES VACCINÉES ET CONDITIONS DANS LESQUELLES ELLES 
SE TROUVAIENT 
J'ai pratiqué 418 vaccinations sur l'espèce humaine, non seulement 
un mois avant l'épidémie, mais encore dans la période de la plus grande 
intensité de l'épidémie. 
L'expérience a démontré que les conditions les plus favorables pour 
être attaqué et succomber de la fièvre jaune sont : 
Ie Le non-acclimatement. C'est pour cette raison que les étrangers 
nouvellement arrivés sont préférés par la maladie, ainsi que les natio- 
naux venant d'endroits où la maladie ne règne pas habituellement. 
2. Un âge compris : a entre 16 et 30 ans (maxinum de fréquence) 
& entre 31 et 45 ans ; c entre moins d'un an et 15 ans. 
De 45 à 60 ans la maladie est plus rare et à partir de 60 ans elle est 
excessivement rare. 
3. e Une forte constitution qui d'ailleurs coïncide avec les limites des 
âges déjà signalés. 10 
4.® De mauvaises conditions hygiéniques, surtout l'agglomération 
d'individus offrant des conditions de réceptivité dans des habitations anti- 
hygiéniques. 
Eh ! bien ; j'ai cherché à vacciner seulement les individus compris 
dans ces conditions de réceptivité morbide ; à la vérité les 418 per- 
sonnes vaccinées peuvent être réparties delà manière suivante : 
1° Ages 
De 16 à 30 ans 241 - Intensité maximum. 
De 31 à 45 ans 94 - » intermédiaire. 
De moins d'un an à 15 ans....... 64 - » » 
De 46 à 60 ans 13 - » minimum. 
Sans déclaration d âge 6- » » 
Total 418 
2° Nationalités 
Portugais 158 
Italiens 122 
Français 11 
Espagnols 9 
Anglais 1 
Allemands 1 
Suisses 1 
Américains du nord 1 
Argentins 1 
Hollandais 1 
Polonais 1 
Brésiliens 111 
418 
Observation importante.- Lns 111 brésiliens venaient à de rares 
exceptions près, des hauts plateaux (intérieur de la province de Rio de 
Janeiro) ou des provinces du sud, de Minas Geraes, S. Paulo ; peu des 
provinces du nord ; ils étaient donc tous dans les conditions les plus favo- 
rables de réceptivité morbide. 11 
3.° Temps de séjour au Brésil 
De quelques jours 39 
D'un mois jusqu'à un an• 166 
De deux à cinq ans 114 
De plus de cinq ans 26 
345 
11 y a 73 personnes pour lesquelles il n'y a pas de déclaration de 
temps de séjour, mais dans ce nombre se trouvent inclus beaucoup d'en- 
fants ayant de quelques mois ou de peu d'années. 
La plus grande partie des vaccinés habitaient des esfalagens (') et 
demeuraient dans des quartiers où la maladie a l'habitude de sévir avec 
le plus de violence, c'est-â-dire, à Cidade Nova, dans le centre du com- 
merce, et le littoral, depuis la plage de Santa Lucia jusqu' à Botafogo, 
dans toute son extension et dans son voisinage. 
J'ai vacciné à Vassouras 37 personnes ; mais justement ces personnes 
devaient faire le voyage de Rio pendant la saison épidémique et pour cette 
raison avaient tenu à se prémunir. 
De plus, on sait que tout dernièrement ont sévi à Vassouras des épidé- 
mies mortifères de fièvre jaune, et il paraît que plusieurs cas sporadiques 
se seraient déjà déclarés cette année. 
Pour ce motif, nous ne pouvons ni ne devons négliger comme élément 
de statistique les vaccinations pratiquées à Vassouras. 
V 
RÉSULTAT DES VACCINATIONS 
Pendant la saison épidémique un grand nombre des vaccinés ont été 
attaqués par la maladie, mais d'une façon tout à fait bénigne. 
L'épidémie terminée, on a constaté jusqu'au moment de la présenta- 
tion de ce rapport qu'il était mort de la fièvre jaune plus de 650 person- 
nes non vaccinées. 
1 Chambres étroites où s'agglomèrent les ouvriers, principalement ceux d'origine 
étrangère. 12 
D'un autre côté, sept personnes parmi les vaccinés figurent sur 
les listes de décès comme étant mortes de la maladie, et même ainsi 
il règne des doutes très bien fondés sur l'exactitude du diagnostic de 
différents cas ; pour ce motif je dois faire observer à V. Ex. qu'il 
ne m'a été possible de vérifier le diagnostic que pour deux de ces 
malades. 
Admettons pourtant que les décès aient été au nombre de sept ; même 
ainsi le taux pour cent serait excessivement favorable, puis qu'il serait à 
peine de 1,6 pour cent. 
Il y a eu des agglomérations entières d'estalagens dont j'ai vacciné 
presque tous les habitants épargnées par l'épidémie ; ceux seulement 
qui s'étaient refusés à se faire vacciner étaient morts comme désignés 
fatalement par la maladie, comme cela est arrivé rue du Général Cal- 
dwell n. 79, du Senado et d'Areal, comme aussi dans les îles de Nitheroy 
(Mocangué, Conceiçâo, etc). 
Enfin, dans un grand nombre de maisons où cohabitaient des per- 
sonnes vaccinées et non vaccinées, ces dernières ont été attaquées 
mortellement au lieu que les personnes vaccinées étaient attaquées très 
légèrement ou même complètement épargnées. 
Le fait sur lequel nous devons insister est le suivant : 
D'octobre 1883 jusqu a cette date il s'est proluit plus de 650 décès de 
personnes non vacinées et dans le même laps de temps il est à peine 
mort sept des personnes vaccinées. 
Ces 650 décès se rapportent à des individus qui se trouvaient dans 
des conditions identiques à celles où étaient les 418 vaccinés, comme 
cela ressort des données suivantes, dans lesquelles nous établissons une 
comparaison entre les uns et les autres : 
l.° Ages des non vaccinés morts de la fièvre jaune 
De 16 à 30 ans. 353 
De 31 à 45 ans 158 
De mois h 15 ans 88 
De 46 à 60 ans 36 
Au dessus de 60 ans 5 
Sans déclaration d'âge 10 
Total 650 13 
Nota.- Dans ce total se trouvent compris les décès depuis octobre 
1883 jusqu'à juin 1884. Depuis juin jusqu'à ce jour il s'est produit un 
grand nombre de cas sporadiques mortels. 
2.° Nationalité des décédés non vaccinés 
Portugais 361 
Italiens 126 
Espagnols 30 
Anglais 18 
Allemands 13 
Français 12 
Norwégiens 5 
Suédois 3 
Américains du nord ....... 2 
Autrichiens 2 
Argentins 1 
Africains 1 
Belges 1 
Hollandais 1 
Russes 1 
Etrangers 577 
Brésiliens 73 
650 
Etablissons un parallèle synoptique entre les conditions dans lesquelles 
nous prîmes les personnes qui se sont soumises à la vaccination et celles 
dans lesquelles se trouvaient les personnes décédées non vaccinées: 
Nous avons vacciné de 16 à 30 ans 238 personnes 
» » » de mois à 15 ans 64 » 
Morts non-vaccinés de 16 à 30 ans 353 » 
» » » de mois à 15 ans........ 88 » 
Ces chiffres montrent qu'entre ces deux limites d'âge j'ai vacciné plus 
ou moins autant de personnes qu'il en est mort de la maladie non-vaccinées 
et comprises dans les mêmes limites d'âge toute proportion gardée. 
Il y avait donc toutes probabilités pour que ces personnes vaccinées 
soient attaquées par l'épidémie. 14 
D'un autre côté ; 
Nous avons vacciné de 31 à 45 ans 94 personnes 
» » » de 46 à 60 ans 13 » 
Morts non vaccinés de 31 à 45 ans 159 » 
» » » de 46 à 60 ans 37 » 
Par conséquent, nous avons également vacciné entre ces dernières 
limites d'àge un nombre plus ou moins proportionnel de personnes à 
celui des non-vaccinées qui sont mortes dans les mêmes limites. 
En somme, nous nous sommes placés, quant aux âges, dans les condi- 
tions voulues de réceptivité. 
Il nous paraît superflu de démontrer le même fait au point de vue de 
la nationalité. 
En effet, j'ai vacciné 307 étrangers et il est mort 575 étrangers non 
vaccinés. 
Les nationaux que j'ai vaccinés venaient tous des provinces ou de 
l'intérieur et offraient, par conséquent, toutes les conditions de récepti- 
vité. 
Aucun d'eux n'est mort de la fièvre jaune. 
Les résidences des décédés non vaccinés sont une preuve qu'ils se 
trouvaient dans les mêmes foyers épidémiques et sous l'influence des 
mêmes causes d'insalubrité que les individus vaccinés. 
Nous pourrons nous convaincre de ces faits par la confrontation des 
deux listes nominales jointes aux annexes. 
Quoique les documents officiels que j'ai consultés ne relatent pas le 
temps de séjour au Brésil des décédés non-vaccinés, l'expérience a tou- 
tefois prouvé que le plus grand nombre de décès a toujours lieu dans 
la première période de cinq ou six ans de séjour dans le pays infecté. 
C'est pour cette raison que j'ai choisi entre ces limites les individus 
destinés à l'expérience ; 26 parmi eux seulement étaient au Brésil depuis 
plus de cinq ans, condition qui ne leur conférait pas même ainsi une 
complète immunité. 
Je regrette de ne pouvoir établir, d'après ces données le nombre d'é- 
trangers qui se trouvaient dans la ville pendant la saison épidémique, 
dans les mêmes conditions approximativement que celles où étaient les 
personnes vaccinées ; c'est le seul élément qui me manque pour la statis- 
tique. 
On conçoit que c'est un calcul excessivement difficile, principalement 
dans des pays, qui, comme le nôtre, ne possèdent pas de régistres d'in- 
scription réguliers, tant d'étrangers que de nationaux. 15 
On doit encore faire entrer en ligne de compte les oscillations 
quotidiennes dues aux changements de résidence, variable qui ne peut 
être estimée d'une façon absolue, et on comprendra que cet élément 
devra nous être toujours peu favorable, toutes les fois que nous nous 
disposerons à faire des expériences embrassant une population étendue. 
Toutefois nous pouvons arriver à une approximation par un moyen 
indirect. 
Nous devons partir d'un principe général, consacré par l'expérience 
dans tous les pays, à savoir : 
Que dans les épidémies très intenses la mortalité atteint la propor- 
tion de 80, 75, et 50 % et dans celles de moyenne intensité 35, 30 et 
20 o/o. Tous les auteurs qui ont écrit sur la fièvre jaune sont d'accord 
plus ou moins sur ces chiffres, qui sont également vrais chez nous, 
comme il est facile de le prouver. 
D'un autre côté, pour connaître la proportion des attaqués dans les 
conditions de réceptivité dans lesquels nous avons pris nos vaccinés, 
nous devons nous aider des résultats obtenus dans les autres pays. 
Ainsi, d'après des données, établies avec soin par le Dr. Jemble, qui 
a publié sur l'épidémiologie du Sénégal un mémoire ( 1881 ), on a 
vérifié que penlant l'épidémie de cette année, parmi les étrangers qui 
avaient de 1 à 3 ans de séjour dans cette région 3 sur 4 étaient attaqués 
et 2 sur 3 mourraient, ce qui pour le premier cas fournit un taux pour 
cent de 75 °/0 et dans le'second de 66, 6 °/0. 
Partant du principe établi - que la mortalité dans les épidémies de 
grande et moyenne intensité ne varie pas sensiblement d'un pays a un 
autre, - nous pouvons calculer, en nous appuyant sur ces deux taux pour 
cent, au moins approximativement, quel est le nombre de personnes 
jouissant de réceptivité qui pendant la dernière épidémie se trouvaient 
dans notre foyer épidémique, et par suite comparer le taux pour cent 
des morts vaccinés avec celui des morts non-vaccinés. Considérons 
les 650 non-vaccinés qui sont morts, et à peine sept vaccinés dans 
le total de 418; admettons, en outre, que la dernière épidémie a été 
d'une intensité moyenne et dont le taux pour cent a été de 35 °/0, 
hypothèse qui est d'accord avec la statistique de l'hôpital de Jurujuba. 
Par conséquent, étant admise comme base la relation directe entre 
la mortalité et la réceptivité qui se vérifie par l'expérience, on voit 
que dans l'épidémie passée le calcul étant établi sur 100 inlividus de 1 
à 3 ans de séjour dans cette ville 30,4 devront être attaqués et de 
ceux-ci 13,7 devront avoir succombé. Ce résultat admis, on calcule 16 
que le nombre de personnes attaquées a été de 1873, approximati- 
vement. 
Si nous calculons le nombre dos personnes jouissant de réceptivité 
qui se trouvaient dans cette ville durant l'épidémie dans des conditions 
presque semblabes à celles des vaccinés, nous trouverons le nombre 
approximatif de 4737. 
Ce chiffre étant admis probable, la mortalité pour 100 étant de 13,7 
pour ceux qui jouissent de réceptivité et de 1, 6 pour 100 chez les vac- 
cinés, il s'ensuit évidemment que la mortalité des vaccinés a été de 
huit fois et demi plus petite que celle des non-vaccinés (1 ). 
Or, un semblablo résultat est plus favorable que celui obtenu par la 
vaccine contre la variole, puis que, d'après les calculs de Bousquet, la 
mortalité produite par la variole chez les non vaccinés est cinq fois plus 
grande que chez les vaccinés. 
On pourra objecter que la base de mes calculs est arbitraire, mais 
certainement celui qui élèvera pareille objection ne sera pas capable de 
proposer une autre base meilleure, et, de bonne foi, s'il allait chercher 
la relation exacte entre les vaccinés et les non-vaccinés jouissant de 
réceptivité, il trouverait probablement un résultat encore plus favorable 
à nos expériences. 
Les brillants résultats obtenus dans nos premières expériences nous 
créent l'obligation de continuer de nouvelles séries d'éxpériences, et je 
puis assurer V. Ex. qu'en communiquant un peu plus d'activité aux 
cultures, l'immunité sera conférée presque d'une manière absolue. 
Je n'ai pas la prétention de vouloir réaliser l'infaillible, ce qui est une 
utopie, lorsqu'il s'agit de sciences biologiques. M. Pasteur, lui-même, 
qui pourtant agit sur des animaux et non sur des hommes, n'a pas 
obtenu un préservatif mathématiquement absolu en procédant aux 
investigations sur le charbon et le choléra des poules. 
En effet, Chamberland, l'un de ses plus zélés disciples, dit que dans 
l'année 1881, la mortalité des animaux vaccinés contre le charbon a 
été de 1 sur 740 et celle des non-vaccinés a été de 1 sur 73, c'est-à-dire, 
que la mortalité des vaccinés a été neuf fois moinlre que celle des non- 
vaccinés. D'un autre coté, il résulte du rapport présenté par M. Boudet 
en 1882 que chez les moutons d'Eure et Loire vaccinés il meurt un 
1 C'est une proportion qui so rapproche beaucoup do celle obtenue par Pastetir 
dans la vaccination contre lo charbon, vu que los dernières expériences faites on 
France démontrent que la mortalité dos vaccinés est de 9 à 10 fois inférieure à celle des 
animaux non-vaccinés. 17 
animal sur 288 et de ceux qui ne sont pas vaccinés il en meurt 1 sur 27, 
c'est-à-dire, que la mortalité a été de 9 à 10 fois moindre. 
Après cette exposition, je crois devoir présenter à V. Ex. la relation 
circonstanciée des individus vaccinés, comme aussi celle des décès 
causés par la fièvre jaune, parmi lesquels on pourra vérifier les noms du 
très petit nombre de vaccinés qui par exception ont succombé. Ce relevé 
a été fait d'après des documents officiels. 
Une des difficultés contre lesquelles nous avons lutté pour établir 
notre statistique consistait dans le fait qu'un grand nombre de personnes 
avaient des noms semblables et mêmes égaux ; dans un grand nombre 
de cas la divergence entre les résidences et les âges ont servi 'a établir 
la différence ; lorsque pourtant il existe une coïncidence entre toutes ces 
indications, V. Ex. comprendra combien il est difficile de découvrir la 
vérité. 
Nous avons été obligés de nous livrer à de longues et minutieuses 
perquisitions pour dissiper les doutes qui pouvaient se produire au sujet 
de l'identité de certains individus, travail d'autant plus épineux et 
ingrat qu'il s'est trouvé des intéressés pour répandre l'obscurité et 
l'incertitude sur le résultat de nos recherches. 
Dans la liste nominale qui accompagne ce rapport dans la colomne dos 
observations V. Ex. rencontrera les particularités relatives aux individus 
vaccinés qui figurent au nombre de sept dans la liste des décès avec le 
diagnostic de fièvre jaune et dont les noms sont les suivants : 
1. Antonio de Oliveira Nunes, 21 ans, portugais ; au Brésil depuis 
huit mois et résidant morro Viuva. 
2. Emilio Butti, 25 ans, italien; au Brésil depuis trois mois et 
demeurant plage de Santa Luzia n. 73. 
3. Joaquim Alves Pinheiro, portugais, 26 ans, arrivé au Brésil depuis 
un an et habitant le morro Viuva. 
4. Joaquim Ferreira da Silva, portugais, 22 ans, il y a six ans au 
Brésil, même résidence. 
5. Manoel Antonio, portugais, 33 ans, depuis un jour au Brésil, même 
résidence. 
6. Thome Simoes, portugais, 22 ans, au Brésil depuis huit jours, 
même résidénce. 
7. Celestina Felitte, italienne, 16 ans, depuis 2 ans au Brésil, résidant 
rue du General Caldwell n. 15. 
Nous notons que dans la rue du Areal n. 16 nous avons vacciné un 
Salvador Nocelli et qu'il figure son homonyme dans la liste des décès, 18 
mais avec la résidence du General Caldwell n. 79. Or nous sommes 
allés dans cette auberge prendre des informations et toutes les personnes 
présentes nous ont affirmé qu'aucun des vaccinés n'avait succombé ; que 
la personne portant le même nom qui était morte n'était pas vaccinée, 
et que l'individu vacciné était parti pour l'Italie vers la fin de l'épi- 
démie. Le maitre de l'hôtellerie et un grand nombre de locataires qui 
nous ont fourni ces renseignements sont prêts à en attester l'a uthenticité 
par écrit, si cela est nécessaire. 
Résumant, nous avons par conséquent sept vaccinés qui ont succombé 
sur 418 et ainsi repartis: 
Nationalit es 
Portugais 5 
Italiens 2 
7 
Ages 
De 21 à 26 ans 5 
De 33 ans. 1 
De 16 ans 1 
7 
Résidences 
Morro da Viuva 5 
Rue do Santa Luzia 1 
Rue do Areal 1 
7 
Temps de séjour au Brésil; 
De jours 2 
De 3 à 8 mois •... • 2 
De 1 à 2 ans . 2 
De 6 ans 1 
7 
On voit que le plus grand nombre de décès a eu lieu au Morro da Viuva ; 
pourtant il résulte de recherches faites sur les conditions de ce quartier 
dans la saison épidémique que l'élément paludéen est venu compliquer 
tous les cas et a été très probablement la cause de la terminaison fatale 19 
de la plus grande partie d'entre eux. Quoiqu'il en soit, la maladie n'a 
pas cherché de préférence les vaccinés de cet endroit, comme méchamment 
on a cherché à l'établir, d'autant plus que le Dr. Pinto Portella et 
médecins ont soigné un grand nombre de personnes non vaccinées atta- 
quées de la fièvre jaune et qui habitaient le Morro da Viuva et les en- 
droits circomvoisins. 
Tel est, Monsieur le Ministre, ce que j'ai cru devoir communiquer au 
gourvernement impérial, pour me paraître d'importance capitale pour 
arriver à éteinlre un des plus cruels iléaux qui affligent l'humanité ; 
sollicitant du gouvernement impérial l'appui qu'il n'a cessé de m'accor- 
der et donnant à V. Ex. l'assurance que si de mon côté je n'ai reculé 
devant aucun effort pour mener à bonne fin le difficile mandat dont je suis 
chargé, j'ai également rencontré chez mes auxiliaires tout le zèle, tout 
1 intérêt, tout le dévouement possibles ; ce qui m'impose le devoir de 
recommander leus bons services à l'attention de V. Ex. 
La nature des travaux que j'ai distribués à chacun d'eux sera spécifiée 
en détail dans mon rapport - Doctrine microbienne de la fièvre jaune - 
que j'espère avoir l'honneur de présenter prochainement au gouverne- 
ment impérial. 
Dieu Garde V. Ex.- 111m. et Exm. M. le Conseiller Dr. Felippe 
Franco de Sâ, Ministre et Sécrétaire d'Etat de l'Empire. 
Dr. Domingos José Freire. ANNEXE 2 
1." NOMS DES PERSONNES VACCINEES AVEC LA CULTURE ATTÉNUÉE 
î: NOMS DES PERSONNES NON VACCINÉES OUI SONT MORTES DE LA 
FIEVRE JADNE RELATION DES PERSONNES VACCINÉES AVEC LA COL 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
1 
Annibal Vincenzi ...... 
Italien 
2 
Annibal Arthur de Vasconcellos Martins 
5 » 
Portugais 
3 
Adolpho Sant'Anna 
13 » 
Espagnol 
4 
Alcibiades Figueiredo Pereira 
7 » 
Brésilien 
Alcides Ignacio Nogueira da Gaina 
7 » 
Brésilien 
0 
Albino Francisco Maia 
30 » 
Portugais. .. 
7 
Alexandre Giangola 
24 » 
Italie**» ...... 
g 
Amélie 
\ ngfai s 
9 
Algello Rogero 
13 » 
Italien .... 
10 
Augusto Gonçalves Martins 
17 » 
Brésilien 
H 
Angelo Pauliello 
Italien 
12 
Angola Tambosca 
25 » 
Italien 
13 
Augusto Ferreira Baptista. 
28 » 
Poi t-Ugais 
14 
Assunta Mullieri ... 
40 » 
Italien 
Il 15 
Alfredo da Costa Lobo 
23 » 
Brésilien 
16 
America de Figueiredo Barros Vasconcellos 
17 
Alfredo Ribeiro de Azevedo 
29 » 
I 
Alvaro Pereira de Figueiredo . 
19 
Americo Pereira de Figueiredo. 
17 » 
20 
Augusto Daniel de Araujo Lima ......... 
2) » 
21 
Alfredo Francisco da Costa 
19 » 
22 
Antonio Ramiz ... .. 
3 » 
Espagnol 
23 
Antonio Sampero 
21 » 
24 
Antonio Gentil 
17 » 
Italien . ■ . 
25 
Antonio Ghrix 
45 » 
26 
Antonio Salvador 
27 
Antonio Gentil . 
24 » 
28 
Antonio Marcos 
28 » 
29 
Antonio Gil... . 
16 » 
30 
Antonio Perrota.... 
31 
Antonio Ciaccio 
17 » 
32 
Antonio Ribetta 
33 
Antonio Joaquim Leite do Rezende 
28 » 
Portugais.. . 
34 
Antonio Rodrigues 
35 
Antonio Carneiro 
43 » 
1 36 
Antonio Prata 
30 » 
37 
Antonio Crescente 
20 » 
Italion... . T. 
38 
Antonio Duarte Pinto 
23 » 
Portugais .. ... 
39 
Antonio Gomes 
24 » 
40 
Antonio Marques Goimbra 
41 
Antonio Ramos 
36 » 
42 
Antonio da Silva Gamelleiro 
20 » 
43 
Antonio César 
15 » 
B ré si !i fin 
Antonio Jorge 
11 » 
11 a ! i on 
! 45 
Antonio Corrêa de Figueiredo Pereira 
40 » 
Brésilien 
! 46 
Antonio Veiga 
24 » 
Portugais 
47 
Antonio José Fernandes 
31 » 
48 
Antonio Evangelista 
21 » 
49 
Antonio de Azevedo Estrella 
14 » 
50 
Antonio de Avellar Andrade 
25 » 
51 
Antonio Gato 
30 » 
Italien 
52 
Antonio Francisco.... 
40 » 
1 53 
Antonio Racciato 
27 » 
» TURE ATTÉNUÉE DU MICROBE DR LA FIÈVRE JAUNE 
RESIDENCE 
TEMPS DE SEJOUR AU BRESIL 
R. de Areal n. 16 
Depuis 
2 ans. 
R, do Cotovello q. 11 
7 jours 
mois 
Nictheroy 
> 
Vassouras 
R. S. Roberlo n. 11 
» 
1 mois et 10 jours 
4 ans 
Montagne da Viuva 
» 
R. do General Caldwell n. 79 
1 an 
Hôpital da Saude 
» 
1 » 
R. do General Caldwell n. 79... • 
» 
13 mois 
» 
3 ans 
R. do General Caldwell n. 79 
1 an 
» » » 
» 
4 mois 
Traverse de Theatro n. IC 
4 mois 
R. Santa Luzia n. 78 
> 
16 mois 
Armaçâo (Nictheroy) 
Vassouras. 
R. Theophilo Ottoni 
» 
5 ans 
Va*souras. 
Nictheroy 
» 
mois 
» 
» 
)> 
3 » 
R. General Cddwell n. 16 
» 
3 ans 
» 
1 an 
» » » 
1 » 
» 
4 ans 
R. do Senado n. 97 
1 an 
R. do Senado n. 118.., 
» 
4 » 
R. de Areal n, 18 
» 
4 » 
R do Général Caldwell n. 16 
» 
3 jours 
4 ans 
Quai da Saudado 
j> 
» 
5 » 
» 
4 » 
Montagne da Viuva 
» 
1 an 
R. do Riachuelo n. 189 
» 
5 ans 
R. Théophilo Ottoni n. 89 
)j 
2 mois 
Ile Mocanguê 
» 
4 ans 
Nitheroy, hôpital de S. Joâo Bapti ta 
» 
5 » 
Quai da Saudade 
» 
6 mois 
5 ans 
V assouras 
» 
Traverse do Paco n. 15 
» 
8 mois 
Vassouras 
Ile Mocanguê 
» 
4 ans 
Ile da Conceiçâo . 
» 
9 . 
3 » 
R. do Hospice n. 11 
» 
1 moi 
Serraria * 
K. do General Caldwell n. 79 
» 
4 mois 
2 ans 
> > > 
» 
1 an 24 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
54 
Antonio Vieira de Mello 
43 
Portugais , 
55 
Antonio Oliveira Nunes 
21 
56 
Antonio Pinto da Silva 
23 
57 
Antonio de Oliveira 
26 
58 
Antonio Bastos 
26 
» 
59 
Antonio da Rocha Leâo 
6 
Brésil ion 
60 
Antonio Ferreira Fernandes 
42 
Portugais . 
61 
Antonio Joaquim da Silva 
40 
62 
Antonio Augusto Pires Liberal 
14 
63 
Antonio Custodio do Porto Vianna 
34 
64 
Antonio Marcelino da Silva 
24 
65 
Antonio Moschi 
30 
Italien 
66 
Antonio Contesano 
26 
67 
Americo Olbers dos Santos.. 
2 
» 01 
demi... 
Brésilien 
68 
Agostinho Hernandez 
50 
Espagnol . 
69 
Anna Augusta de Lima 
H 
Brésilienne 
70 
Anna Emilia da Silva..., 
16 
Portugaise . . 
71 
Antonio Nunes Andrade 
25 
Portugaise 
72 
Angelo Grocie.......: 
27 
Italien 
73 
Braz Pelusi 
28 
74 
Bento Antunes de Oliveira 
14 
Portugais 
75 
Bento Alves jMoreira . 
36 
76 
Braz Vianna.., • 
18 
Brésilien .. 
77 
Bernardo Salvador de Azevedo. 
Portugais 
78 
Bepnardo Veiga 
25 
79 
Bernardino José de Oliveira 
45 
80 
Candizane Domenico 
35 
Italien 
81 
Carolina Garvilheira 
50 
Brésilienn et.... 
82 
Garmelia Amelia Caruzo 
47 
Italienne .. .. 
83 
Carminé Pollola 
18 
» 
84 
Cosmo Ditri, , 
31 
Italien 
85 
Clementina Zaphyra 
33 
Italienne . .. 
86 
Christina Secla 
25 
87 
Cantazona Salvador • 
18 
88 
Carlo Cioccio 
19 
89 
Custodio José Ribeiro da Cunha 
25 
Portugais .... 
90 
Carlo Gentil 
15 
Italien 
91 
Carlos Guhl 
32 
Allemand 
92 
Carmo Thomas 
27 
Italien 
93 
Carbono Giuseppe 
24 
94 
Camillo Pedorio 
25 
95 
Cincinnato Henrique da Silva 
26 
Brésilien 
96 
Carlos Alberto Ferreira Brandâo 
» 
97 
Constantino Xavier 
26 
» ....... 
98 
Charles Vautelet (E) 
30 
Français 
99 
Cicero Ramini Lapa 
18 
Italien 
100 
Bonifacio Ferreira 
40 
Portugais 
101 
Bernardino Diocleciano da Silva 
14 
Brésilien 
102 
Domingo Scadino 
12 
Italien 
103 
Domingos Saint Martin 
37 
Français 
104 
Domenico Briengardi 
43 
Italien 
105 
Domenico Delrosso 
27 
106 
Domenico Ciapetti 
31 
» 
» 
107 
Domingos Marques dos Reis 
20 
)) 
Portugais 
108 
Domingos Ferreira de Almeida, 
23 
)) 
» 
109 
Custodio Joaquim 
26 
110 
Domingos Olivette 
30 
)> 
Italien 
111 
Domingos Fernande 
21 
» 
Portugais 
112 
Domingos Seabra 
28 
» 
» 25 
RESIDENCES 
TEMPS DE SEJOUR AU BRESIL 
Montagne da Viuva 
Depuis 
4 mois 
» » . . . 
» 
8 •» 
> » . 
» 
3 ans 
> » 
» 
2 » 
» » 
1 » 
mois à Rio 
R. do Sénateur Vergueiro n. 3 
> 
R. da Saudade 
» 
13 mois 
» ........ 
» 
18 mois 
Quai de Botafogo n. 229 
» 
15 mois et demi 
R. do Cattete n. 237 
» 
4 ans 
R. do Sénateur Euzebio n. 43 
> 
15 jours 
R. do Areal n. 16 
)) 
5 ans 
» 
5 » 
R. da Saude n, 120. 
Pavuna 
> 
18 mois 
Vassouras, élève d'une institution à Rio. 
R. do Cotovello n. 11 
8 jours 
6 mois 
Traverse de S. Sebastiâo n. 15 (Castello) 
» 
R. General Caldwell n. 79 » 
» 
5 » 
B. do.Areal 
» 
2 ans 
R. do Uruguayana n. 36 ... 
» 
jours 
Quai da Saudade 
» 
5 mois 
R. Municipal n. 3 
« 
3 ans à Rio 
Montagne da Viuva 
> 
14 mois 
Ponta da Arêa 
» 
5 ans 
R. da Uruguyana n. 36 
• » 
jours 
R. de Areal 
2 ans 
Gambôa 
« 
3 » à Rio 
R. do Général Caldwell n. 16 
» 
2 mois 
R. do Senado n. 118 
» 
1 ans 
R. do Général Caldwell n. 79 
» 
1 » 
R. do Senado n. 97 
» 
2 » 
» ... 
» 
18 mois 
R. do Areal n. 18 
» 
18 » 
» 
» 
4 ans 
Hôpital de S. Jeâo Baptista de Nictheroy..... 
» 
5 » 
Traverse do Paço n. 15 
» 
8 mois 
Vassouras 
» 
4 ans 
tt. do Areal n. 21.• 
» 
2 » 
» ... 
)) 
1 ans 
R. do Général Caldwell n. 79 
» 
1 » 
R. Bella da Princeza n. 58 
» 
2 ans à Rio 
R. do Sénateur Vergueiro n. 3 
» 
1 mois à Rio 
Avenue Magalhâes 
)) 
mois à Rio 
R. Marquez d'Abrantes n. 72 
» 
3 ans 
R. Saldanha Marinho n. 3 A 
» 
15 jour 
9 mois 
Ponta da Areia 
» 
R. do Hospicio n. 11 
» 
1 ans à Rio 
R. do Areal n. 18 
» 
1 ans 
» . .......... 
» 
4 » 
R. do Uruguaiana n. 36 
)) 
3 » 
» 
<< 
1 » 
R. Areal n. 18 
» 
9 » 
Quai da Saudade 
» 
18 mois 
> » • • 
» 
8 jour 
» 
8 mois 
Traverse do Paço n. 5 
» 
10 » 
Ile Mocanguê 
» 
6 » 
Montagne da Viuva 
» 
3 » 26 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
113 
Domingos de Magalhâes 
31 
3 nR 
Por! n î s 
114 
Donato Juliano 
3'i 
11 a i i o n 
115 
Domenico Roanero. 
Vi 
116 
Donato Zocco 
27 
■117 
Egydio Antomazzon 
16 
118 
Eugenio Ramirez 
8 
Espagnol, ., 
119 
Eugenio Pujot 
17 
Français - - -. , 
12) 
Eva Guilhermina Guedes 
7 
mois 
Italien 
121 
Etelvina, fille deJoâo de Aguiar 
8 
122 
Emilia Elisa de Vasconcellos Martins 
31 
ans 
Portugais ,. 
123 
Eulrasia Corrèa de Figueiredo 
42 
Italien, .. -. 
124 
Eulina de Freitas Guimarâes 
•14 
4*2?» 
Elvira de Freitas Guimarâes 
14 
126 
Eduardo da Costa Lobe Fils 
23 
127 
Ernesto Muller 
43 
Suîrso -. T 
128 
Eugenio 
30 
Brésilien 
129 
Emilie Butti . . 
25 
1 alion - - . 
130 
Eduardo Ernesto de Oliveira 
33 
P rosi lion 
131 
Bibiana 
12 
132 
Fracisco Antoniveon 
i 1 
Il al i on , . , 
133 
Francise) St. Martin 
27 
Français 
134 
Francisco Garofo 
17 
I 1 alion 
135 
Francisco Pereira 
Portugais 
136 
Francisca Leonor.... 
60 
137 
Francisco Litero 
40 
11 a 1 i on 
138 
Francisco Pacheco 
49 
Pni luirais 
139 
Francisco Affonso 
13 
110 
Francisco Cordevil Siqueira Mello 
27 
Brésilien 
141 
Francisco Mondes ...? 
21 
Pnri n irais. - 
142 
Francisco Moreira Pereira 
16 
143 
Francisco Oliveira • 
30 
144 
Francisco Marzulo 
26 
Italien. 
145 
Francisco Fernando 
16 
Portugais .. , , 
Francisco da Silva Guimarâes 
16 
B rosj lion 
147 
Francisco de Sà Garvalho 
33 
148 
Francisco Bianchi 
24 
italien , ... . 
149 
Francisco Gervasio 
23 
150 
Francisco Alves da Rocha 
43 
Portugais 
151 
Florimundo Terres Golindo 
25 
Brésilien . . 
152 
Felicio Laposta 
3 1 
1 ta lion 
153 
Felisberto Antonio de Oliveira 
14 
Portugais. , ... 
154 
Felizardo Tosoano Leite Ferreira 
29 
Brésilien 
155 
Folippa 
21 
Fernando Tavares Werneck 
19 
157 
Felicio Habitante 
28 
22 
Ita lion 
158 
Giuseppe Ferrer 
159 
Gregorio de Pardo 
32 
160 
Gabriel Butirâo Dias 
34 
Portugais.. 
161 
Giacomo Pulverelii 
G)Q 
Italien . 
162 
Guilhenne Madeicha 
19 
Portugais . 
163 
Giuseppe Biancho ....................... 
10 
mois 
Italien 
164 
Gennaro Paiol 
23 
ans 
Guiomar Corrêa de Figueiredo 
13 
Brésil ion . ... 
166 
Giuseppe Gervasio 
33 
liai ion . . ,, 
Gustave Chaudron 
35 
Français ,, . 
168 
Giacomo Planta 
18 
■ talion. 
169 
Gaulino Chavia 
29 
170 
Gama Lobo (veuve) 
19 
E tats-TT nis 
171 
Henrique Parronto 
<) 
Espagnol . 
172 
Humbérto Ponce do Leâo 
20 
» 
Portugais 
173 
Herminia César 
17 
» 
Brésilien 27 
RESIDENCES 
TEMP DE SEJOUR AU BRÉSIL 
Vassouras 
Depuis 
8 
3 
1 
ans. 
R. do Area! n. 21 
R. do Gdnéral Caldwell n. 79 
» » 
R. do Areal 
Nitheroy 
mois. 
R. da Assombléa 33 
2 
R. do Senado n. 92. 
R. doCotovellon.il........ 
- 
jours. 
Vassouras. 
» 
» 
Armaçâo. 
R. de Goncalves Dias n. 76 
15 
1 
3 
mois. 
R. do Senador Vergueiro n. 3 ... . 
à Rio. 
R. de Santa Luzian. 78 
Vassou-ras. 
R. do Senador Vergueiro n. 3 
à Rio. 
1 
R. do Areal n. 16 
30 
3 
6 
15 
4 
R. do Areal n. 16 
R. do Général Caldwell n. 79 
ans. 
jours, 
ans. 
mois. 
ans. 
mois. 
Hop. daSaude 
R. do Areal n. 18 
M. da Viuva 
3 
7 
7 
3 
3 
3 
Ile do Vianna 
R. Itamaraty n. 13... 
à Rio. 
Vassouras 
ans. 
R. de Santa Luzia n. 36 
» 78 
4 
ans. 
an. 
mois 
ans. 
an. 
mois. 
juai da Saudade 
1 
R. da Quitanda n. 95.. 
à Rio. 
» 
R. do Général Caldwell n. 79 
4 
» 
R. da Alfandega n. 212 
1 
1 
à Rio. 
R. do Général Caïdweîl n. 79 
an. 
jours, 
ans à 
mois. 
R. da Uruguayana n. 36 
R. da Pedreira da Gloria n. 32 
Rio. 
R. do Sénateur Vergueiro n. 3 
3 
Traverse de Santa Rita n. 28 
3 
à Rio. 
R. do Général Caldwell n. 79 
6 
I 
ans, 
mois, 
ans. 
an. 
mois, 
an. 
» 
Ponta d'Areia 
1 
18 
1 
R. do Général Caldwell n. 79 
Ile das Cobras 
R. do Général Callwell n. 79. 
> 
)) 
4 
mois. 
Vassouras. 
R. do General Caldwell n. 79 
2 
ans. 
Tijuca 
9 
et demi. 
R. do Saldanha Marinho n. 3 A 
15 jours 
» , 
R. do Cosme Veiho n. 27 
18 
mois. 
Nitheroy 
R. do Général Camaran. 13 
2 
Vassouras. 28 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
174. 
Hnrmnnpcildn Antonio do Oliveira Barbosa 
Portugais 
475 
Rodrigues Villaças 
23 » 
Brésilien 
J76 
Henri Ronnol 
32 » 
Français 
477 
Isabelle Leitao 
19 » 
178 
Idali nn - 
8 » 
Brésilien 
<79 
Ignacio Antonio da Maia. 
22 » 
180 
ïgnn ci a Maria do Faria 
47 » 
181 
Ignacio Jnaquim Riboiro «... 
12 » 
182 
Isidoro Man001 da Silva... 
14 »> 
183 
José Limongi 
22 » 
Italien 
181 
José Scaramono - 
46 » 
» , o . 
185 
José Bonifacio Jjnior 
17 » 
Brésilien 
186 
José Gnisopeddi 
35 » 
Italien 
187 
José Gonsalvos Borlido.. 
13 » 
Portugais 
188 
José Avena 
Italien 
189 
José Paladini 
26 > 
» 
199 
José Salvador do Azevedo 
28 » 
Portugais 
191 
José Valont.fi Coutinho 
24 » 
192 
José de Sa Catharino 
30 » 
193 
José Ventura 
31 > 
194 
José do Souza Ferreira 
28 » 
» 
195 
José Pinto . 
33 » 
» 
196 
José da Rocha 
21 » 
» 
197 
José Gomes de Azevedo Junior 
21 » 
» 
198 
José Moraes da Fonseca 
199 
José de Souza . 
11 » 
» 
200 
Jo é Maria Ednardo ... . 
34 » 
» 
2)1 
José Maria Borges 
30 » 
» 
202 
José de Souza 
25 » 
» 
203 
José Pinto 
35 » 
» 
2)4 
José de Oliveira 
35 » 
» ...... 
205 
José de Oliveira. 
32 » 
» 
206 
José Francisco dos Santos 
» 
2)7 
José da Silva Pereira 
16 » 
» ....... 
208 
José Car dose 
33 » 
Brésilien 
209 
José Teixeira 
31 » 
Portugais 
210 
José Pinto de Souza 
25 » 
» 
211 
José Alegria 
12 » 
» 
212 
José Rodrigues França 
23 » 
Brésilien 
213 
José do Oliveira Ferraz 
Portugais 
214 
José Marques de Mattos 
» 
215 
José Tavares Junqueira 
23 » 
» 
216 
José Luiz Tavares 
25 » 
» 
217 
José da Motta Pinto 
24 » 
» ....... 
218 
José do Magalhâes 
38 » 
» 
219 
José Fernandes 
27 » 
» 
223 
José Imbriaga 
26 » 
Italien 
221 
José do Sa Pereira 
20 » 
Brésilien 
222 
José Farinha .. . 
25 » 
Portugais „ 
223 
José Joaquim 
29 » 
» . 
224 
José Dias dos Santos 
26 » 
225 
José Ferreira Carcareiro 
» 
226 
José de Avellar Fernandes (Dr.) 
23 » 
Brésilien 
227 
José Ignacio de Avellar Werneck 
37 » 
» ....... 
228 
José Joaquim dos Santos.... 
24 » 
Portugais 
229 
José Antonio de Araujo 
25 » 
» ....... 
230 
José Ferreira de Oliveira 
18 » 
Brésilien 
231 
Ignacio Tito da Silva 
20 » 
» 
232 
Izabel Julia Goulart 
29 » 
Portugais 
233 
Joâo Francisco Fernandes 
23 » 
» 
234 
José Soabra dos Santos . 
27 » 
» ....... 29 
RÉSIDENCE 
TEMPS DE SEJOUR AU BRÉSIL 
R. de Gonçalves Dias n. 74 
Depuis 
2 ans à Rio. 
2 » 
1 mois. 
8 » 
R. dos Bénédictines n. 6 
R. Silvoira Martins n. 50 
R. Luiz de Camées n. 22 
Vassouras 
Nictheroy 
R. Duque de Saxe n. 17 
Depuis 
2 ans à Rio. 
2 mois. 
2 mois et %. 
4 mois. 
4 jours à Rio. 
Nictheroy 
R. Général Caldweli n. 79 
> > » 
R. Général Caldweli n. 79 
R. do Senado n. 82 
4 mois et 
Largo do Catumby n. 46 
R. do Areal n. 18 
5 ans. 
3 » 
Montagne da Viuva 
10 » 
5 mois. 
8 jours. 
8 mois. 
2 ans et . 
3 ans. 
» 
> 
> 
» 
» 
R. do Riachuelo n. 40 
» 
1 mois. 
» 
0 
» 
» 
6 » 
P. da Saudade 
)) 
8 » 
» 
9 » 
» 
» 
10 » 
> 
» 
4 ans. 
11 ans et 
13 ans. 
16 mois. 
8 ans à Rio. 
2 mois. 
15 » 
M. da Viuva 
» 
P. da Saudade 
Ponta d'Areia 
R. Conde d'Eu 264 
P. da Saudade 
R. Conde d'Eu n. 188 
Trav. do Paço 
2 ans. 
Vassouras 
4 ans. 
Ponta d'Areia 
9 » 
Ile Mocanguê 
3 » 
14 mois. 
8 » 
Ponta d'Areia 
H » 
Ponta d'Armacâo 
» 
2 » 
R. Général Caldweli n. 79 
» 
2 ans et %. 
d'Europe depuis 9 mois. 
2 ans. 
R. da Ajuda n. 56 
Arrivé 
Depuis 
M. da Viuva 
2 mois. 
16 jours. 
8 » 
R. do Cotovello n. 11 
Vassouras 
Serraria 
M. da Viuva 
9 
1 jour. 
7 mois. 
» 
R. 1° do Março n. 70 
» 
jours à Rio. 
9 
R.'V. de Itauna n. 76 
)> 
12 ans. 
Montagne da Viuva 
» 
16 mois. 
» 
» 
5 ans. 30 
a 
ce 
Q 
g 
Q 
W 
ce 
ce 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
235 
Joâo Thomasi 
31 
Italien 
236 
Joâo Garcia Fontes 
9 
Brésilien 
237 
Joâo Lopes 
35 
Portugais 
238 
Joao Penaforlo 
10 
Brésilien 
239 
Joâo Antonio Pereira Junior ..... 
10 
240 
Joao Souza de Oilvcira 
18 
Portugais 
24J 
Joâo L. de Froitas Brandâo 
16 
Brésilien 
242 
Joâo Joaquim Loureiro 
28 
Portugais....... 
243 
Joâo Ferr iraSoaros 
31 
244 
Joâo Gomes * 
47 
245 
Joâo 
49 
Brésilien 
246 
Joâo Ricardo da Costa 
15 
» . 
247 
Joâo Rodrigues Teixeira da Fonseca 
16 
» ....... 
248 
Joâo Thomaz de Araujo 
39 
249 
Joâo Bianco • 
44 
J 
Italien 
250 
Joanna de Miranda Gaina 
29 
Brésilien 
25J 
Joâo Liparoni 
24 
)) 
Italien 
252 
Joâo Baptista 
13 
» 
253 
Joanna Cabrera 
9 
Espagnole 
254 
Janun Salvador . 
24 
» 
Italien 
255 
Janun Joanne 
23 
256 
Joaquim Gardoso Vicentes 
22 
» 
Portugais 
257 
Joaquim Alves Pinheiro 
26 
258 
Joanna Hernandes 
17 
» 
Espagnole 
259 
Joaquim Antonio da Silva Cardozo 
18 
Portugais 
260 
Joaquim Martine Neves 
24 
261 
Joaquim Martine Pereira 
37 
262 
Joaquim Teixeira da Silva 
22 
» 
263 
Joaquim Francisco 
38 
» 
264 
Joaquim Fernandes 
25 
» 
» ....... 
265 
Joaquim Gomes da Costa Pinto 
28 
266 
Joaquim Veiga de Azevedo 
30 
» 
267 
Joaquim de Oliveira 
33 
» 
268 
Joaquim Alves 
25 
)) 
269 
Joaquim Ferreira do Talho ,... 
28 
270 
Julio da Costa 
28 
» 
271 
Julia da Rocha Leâo..., 
9 
> 
Brésilien 
272 
Jeronymo Alves... 
26 
Portugais 
273 
Jacinthe Dias da Costa 
33 
» . 
274 
Julieta 
18 
)) 
Brésilien 
275 
Justiniana 
24 
276 
Joaquim José Lourenço 
31 
» 
Portugais 
277 
Jorgé Serzedello 
18 
» 
» ....... 
278 
José Joaquim Lopes 
23 
» 
279 
José de Avollar Fernandes (Dr.) 
23 
)) 
Brésilien 
280 
José da Silva 
21 
Portugais 
281 
Luiz Secta, 
25 
£ 
Italien 
282 
Luigi Rossie 
39 
283 
Luigi Selvaggio 
31 
» 
284 
Luigi Raymundo 
33 
» 
285 
Lovise Bonnel 
25 
Français 
286 
Luigi Cravo 
23 
Italien 
287 
Léon Cellino 
34 
Français 
288 
Leoncr Placidina Brotero 
18 
» ........ 
289 
Lourenço Seati 
24 
» 
Italien 
290 
Leopoldo Vieira Corrêa de Castro 
18 
Brésilien 
2'31 
Leopoldino 
60 
» 
292 
Leopoldo Baptista Torres 
19 
293 
Loonor do Freitas Brandâo 
2S 
» 
294 
Marcolino Leâo 
18 
» 
Portugais 
295 
Miguel Orlinger '.......... 
25 
)) 
Italien 31 
RESIDENCE 
TEMPS DE SEJOUR AU BRÉSIL 
R. do Aroal n. 16 
Depuis 
4 % ans. 
R. do Senado n. 82 
Quai da Saudade 
1 mois. 
R. Guarany n. 35 
Vassouras 
% 
3 ans. 
R. Souza Cruz n. 196 
8 jours. 
13 ans. 
10 mois. 
4 mois à Rio. 
15 » 
"0 » 
Ile do Mocanguè 
Ponta d'Areia 
R. Sénateur Vergueiron. 3 
R. Rio Cornprido n. 64 
Traverse Santa Rita n. 28 
Vassouras 
R. Santa Luzia n. 36 
R. Sénateur Euzebio n. 312... . 
8 
1 mois et denu à Rio. 
15 jours. 
15 » . 
mois. 
4 » 
R. Saldanlia Marinho n. 3. C 
» 
Nictheroy 
R. Général Galdwcll n. 79 
4 » 
Montagne da Viuva 
8 jours. 
1 an. 
18 mois. 
1 an. 
18 mois, 
mois. 
6 jours. 
6 » . 
1 mois. 
8 jours. 
6 mois. 
» 
Pavuna 
Montagne da Viuva 
» 
» ..... 
» 
Ile do Mocanguê 
R. Souza Cruz n. 19 C 
Ponta da Areia 
Montagne da Viuva 
» 
1 an. 
6 ans. 
5 mois. 
3 » à Rio. 
2 ans. 
19 mois. 
4 » à Rio. 
4 » 
» 
Quai da Saudade 
R. do Sénateur Vorgueiro n. 3 
Ponta da Areia 
Montagne da Viuva 
R. Sénateur Vergueiro n. 3 
> 
Montagne da Viuva 
6 mois. 
18 » à Rio. 
R. do Hospice n. 11 
Montagne da Viuva 
Vassouras 
Montagne da Viuva 
15 jours. 
5 mois. 
30 > 
R. do Senado n. 118 
Traverse do Paço n. 15 
Ile dos Ratos 
7 ans. 
2 » 
R. Santa Luzia n. 78 
R. SilveiraMaitins n. 50 
1 mois. 
14 ans. 
6 » . 
8 mois. 
5 ans. 
R. Général Caldwell n. 79 
R. Pedreira da Gandelaria n. 47 
R. do Areal n. 4 
Vasouras 
R. Mattozinhos n. 7.- 
1 an à Rio. 
Vassouras 
» . e , , 
R. Général Caldwel 79 
)> 
5 ans. 
4 > . 
» 32 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
296 
Miguel Veltri 
Italien 
297 
Michel Pauliello 
28 » 
298 
Miguel dos Anjos 
15 » 
Brésilion 
298 
Miguel Archanjo da Soledado ( Liontenant-colonel ). 
54 » 
3)0 
Miguel Lanzijoppéa 
24 » 
Italien 
301 
Michel Patroiîi..* 
24 » 
» 
302 
Michel Bianco 
13 » 
303 
Miguel Rivaralli 
18 » 
» .... 
304 
Manoel Antonio Gallo 
1 » 
Brésilien 
303 
Miguel Sutrian 
Italien 
306 
Manoel Bonto Vianna 
50 » 
Brésilien 
307 
Manoel Joâo Costa 
16 > 
Portugais 
308 
Manoel Joaquim Pereira 
33 > 
» 
309 
Manoel Joaquim Pereira Lopes 
37 » 
» 
310 
Manoel de Ûliveira Moura.t 
27 » 
311 
Manoel de Oliveira 
28 » 
» 
312 
Manoel de Oliveira Varella 
26 » 
313 
Manoel da Silva dos Santos 
30 » 
» 
314 
Manoel Fernandes 
15 » 
313 
Manoel Redrigues Paredes • 
24 » 
316 
Manoel de Azevedo Silva 
21 » 
Brésilien 
317 
Manoel Antonio da Silva 
33 » 
Portugais 
318 
Manoel Antonio 
33 » 
319 
Manoel Alves 
33 » 
)> . • 
320 
Manoel Alves de Carvalho 
26 » 
» 
321 
Manoel de Souza (Caseiro) 
32 » 
322 
Manoel Francisco Canastra 
32 » 
» . 
323 
Manoel Gomes da Costa 
25 » 
» 
324 
Manoel Marques 
35 » 
323 
Manoel de Souza Mello 
25 » 
» •••••.« 
326 
Manoel Rodrigues Mendes 
29 » 
» ....... 
327 
Manoel José Leite 
26 » 
» 
328 
Manoel José Cascalho 
32 » 
329 
Manoel Marques Lisboa 
27 » 
Brésilion 
330 
Manoel Maria Videira 
30 » 
Portugais 
331 
Manoel Prata 
30 » 
332 
Manoel Francisco da Silva 
24 » 
« . . 
233 
Manoel Auguste Vianna . 
25 » 
« 
334 
Manoel Francisco dos Santos Carneiro 
28 » 
« 
335 
Mariannade Jésus 
36 » 
> 
336 
Marcello Limongi... 
12 » 
Italien 
337 
Meichiades Medeiros da Cunha 
39 » 
Brésilien 
338 
Mario Penaforte 
8 » 
339 
Martinho Antonio Leite 
38 » 
340 
Marguerite Gergand 
20 » 
Français 
341 
Manoel Ricardo da Costa 
17 » 
Brésilien 
342 
Martiniano Tito da Silva 
16 « 
» . 
343 
Maria Eulalia Celina 
» 
344 
Maria Carlota de Figueiredo 
11 > 
345 
Maria Antonia Caruzo 
28 » 
Italien 
346 
Maria Cicarini 
18 » 
347 
Maria Christina.. 
21 » 
Portugais 
346 
Maria Antonia Gallo .. 
9 » 
» 
349 
Magdalena 
2 » 
» 
350 
Maria de Albuquerque 
24 » 
Brésilien 
351 
Norberto Sant'Ânna 
Espagnol 
352 
Nicolâo Roger 
14 » 
Italien 
353 
Nicolino 
» 
354 
Nazareth 
3 > 
Brésilien 
355 
Nicolâo Tancredi 
27 » 
Italien 
356 
Novello Francisco 
27 » 
» .. • . 33 
RESIDENCE 
TEMPS DE SEJOUR AU BRÉSIL 
R. Général Caldwell 79 
Depuis 
2 ans. 
1 an. 
mois â Rio. 
8 jours â Rio. 
8 mois. 
1 an. 
11 mois. 
15 jours. 
R. Guarany n. 35 
Hotel-Gonfianca 
R. Santa Luzia n. 36 
R. Castillo n. 17 
R. Sâo José n. 84 
R. Saldanha Marinho n. 3 A 
R. Général Caldwell n. 79 
n 
2 ans. 
1 ans â Rio. 
7 mois. 
1 ans. 
mois. 
2 ans. 
R. Mattozinhos n. 7 
R. Senado n. 82 
a 
» ••...•» 
Montagne da Viuva 
R. Santa Thereza n. 49 ,. 
» 
Montagne da Viuva 
« 
1 » 
R. 1« de Março n. 67 
5 mois. 
Montagne da Viuva 
)) 
4 ans. 
R. Senado n. 80 
« 
6 mois. 
Montagne da Viuva 
8 jours. 
2 ans à Rio. 
R. Beila da Princeza n. 58 
» 
R. da Imperatriz n. 28 
* 
16 mois. 
Montagne da Viuva 
» 
1 jour. 
3 ans. 
13 ans. 
Ile Mocanguè 
» 
Quai da Saudade 
Quai da Saudade 
» 
19 mois. 
» 
» 
4 « 
Rua SouzaCruz n. 19 G 
% 
6 ans. 
Ponta da Areia 
» 
2 « 
» , 
» 
45 jours. 
1 ans. 
Ile Mocanguè 
« 
• 
2 » 
Ile das Cobras 
» 
4 > 
Serraria 
R. Assembléa n. 33 
» 
6 mois. 
Montagne da Viuva 
» 
1 an et . 
5 jours. 
18 mois. 
» 
« 
R. Gattete n. 256 
» 
Montagne da Viuva 
» 
7 ans. 
R. do Senado n. 80 ... .. 
» 
2 ans et 8 mois. 
R. Général Caldwell n. 79 
» 
3 mois. 
Vassouras 
R. Guarany n. 35 
» 
mois â Rio. 
R. S. Bento n. 28 
» 
9 jours â Rio. 
9 » 
R. Espirito Santo n. 21 
» 
R. Rio Comprido n. 64 
» 
15 » 
R. Primeirô de Marco n. 70 
> 
R. Pedreira da Gandelaria n. 47 
» 
8 mois â Rio. 
Vassouras 
R. do Areal n. 21 
« 
7 > 
R. Général Caldwell n. 79 
2 ans. 
Casa de Saude S. Sebastiâo 
« 
2 mois. 
R. General Caldwell n. 79 
» 
27 » 
Nictheroy 
6 ans à Rio. 
» 
mois. 
R. do Areal 
» 
5 ans. 
R. do Général Caldwell n. 79 
« 
4 » 
R. do Areal 
> 
4 ans. 
R. do Général Gamaran. 79 
» 
7 mois. 34 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
357 
Nicolina 
47 
ans.... 
Italienne 
358 
Octaviano Gonçalves do Lima 
Brésilien 
359 
Oscar Ernesto Noguoira da Gama 
12 ans.... 
» 
330 
Paulino Siciliano 
14 
mois .. 
Italien 
361 
Paschoal Sertorio 
26 
ans.... 
» 
362 
Pedro Branos 
25 
» 
» ..*.••••• 
363 
Pedro A. Nabuco do Araujo (Dr.).... 
Pau! no do Espirito Santo 
23 
» 
Brésilien 
364 
17 
» 
Poitugais 
365 
Paulino de Paiva Pedroso 
21 
» 
Brésilien 
366 
Pedro do Alcantara Leite Ribeiro (Dr.) 
24 
» 
» 
367 
Paulino Joâo do Faria 
12 
» 
» 
368 
Pietro Cardinal! 
14 
» 
Italien 
369 
Pedro César Payrol (Dr.) 
25 
» 
Argentin 
370 
Paulino Vornock 
10 
» 
Brésilien 
371 
Paulo Socta ' 
27 
» 
Italien 
572 
Palmyra 
3 
» 
Brésilien 
373 
Ostuni Felici 
24 
» 
Italien 
374 
Paulo de Moraos Barros 
17 
» 
Brésilien 
375 
Ricardo Savio Pereira: 
31 
» 
Portugais 
376 
Ricardo 
30 
» 
Brésilien 
377 
Raphaol Calmon do Siqu ira 
16 
» 
» 
378 
Rodolphe Leite Ribeiro (Dr.) 
38 
» 
» 
379 
Roza Caliati 
40 
» 
Italien 
380 
Rodolpho Chapot Prévost 
14 
» 
Brésilien 
381 
Roquo de Cosari..., • 
23 
» 
Italien 
382 
40 
» 
» .•••••••• 
383 
Rosina 
5 
» 
3% 
Maria Antonia Redôr.. : 
38 
» 
» 
385 
Francelina Santiago - 
7 
» 
Brésilienne 
386 
55 
» 
Hollandais 
387 
Seraphim Marques Roque 
34 
» 
Portugais 
388 
Sevorino Purghi 
24 
» 
Italien 
389 
Soraphim Docioceio 
49 
» 
» »... 
390 
15 
» 
Brésilien 
391 
Seraphim Gonçalves Raymundo 
25 
» 
Portugais 
392 
393 
Stanislau Kruzynsky 
Thereza Olympia de Jésus 
31 
28 
» 
» 
Polonais 
Brésilienne 
394 
Thoiné Simôes 
22 
» 
Portugais 
395 
Trislâo Vital do Borba 
27 
» 
Brésilien 
396 
Thomaz Beratucco : 
31 
» 
Italien 
397 
Thoroza dl Giano : 
18 
» 
» ••••••... 
398 
Theodorico Fortes Garnoiro 
18 
» 
Brésilien 
399 
Urias do Mello Amazonas 
19 
» 
» 
400 
Umbolina Maria doOliveira 
35 
» 
» . 
401 
Vieonte Roberto : 
26 
» 
Italien 
402 
Vicento Coppo 
2 
» 
» 
403 
Vicento Gianini 
37 
» 
» ..••••••• 
404 
Vieonte Conde 
15 
» 
» • . 
405 
Victorino da Silva Rodrigues 
21 
» 
Portugais 
406 
39 
» 
Italien 
407 
Vicento Andreoli 
44 
» 
498 
39 
» 
» ......... 
409 
Vieonte Rodrigues 
21 
» 
» 
410 
Zolestina Folitte 
1b 
» 
» •••••.... 
411 
Antonio Francisco do Olivoira Junior 
14 
» 
Brésilien 
412 
Salvador Nocolli 
28 
» 
Italien 
413 
Joâo Antonio Roiz 
23 
» 
Brésilien (Minas) 
414 
Jesuino Gomes Guimarâes 
19 
» 
» (St. Paul) 35 
RESIDENCES 
TEMPS DE SEJOUR AU BRÉSIL 
R. Général Catdwoll n. 79 
Depuis 
2 ans et 4 mois. 
R. da Alfandega n. 143 
» 
8 jour à Rio. 
R S. Roberton. 16 
1 mois et 10 jours. 
R. do Areal. 
R. do Senado n. 118 
8 ans. 
R. do Général Caldwell n. 79 
3 » 
R. de S. José. 
Quai da Saudade 
R. Theophilo Ottoni n. 117 
» 
2 mois à Rio. 
Vassouras. 
Nictheroy 
« 
2 » à Nictheroy. 
R. Santa Luzia n. 30 
2 ans. 
Tijuca ... 
45 jours. 
Vassouras. 
R. do Senado n. 118 
6 ans. 
R. Mattosinhos n. 7 
» 
1 » à Rio. 
R. General Caldwel n. 4 
6 jours. 
Place da Acclamaçâo n. 43 
7 mois à Rio. 
R. Santa Luzia n. 14 
6 mois. 
R. do Sénateur Vergueiro n. 3 
» 
1 mois à Rio. 
R. S. Pedro n. 24 
» 
mois à Rio. 
Vassouras. 
R. Santa Luzia n. 78 
» 
11 ans. 
R. do Ouvidor n. 77. 
R. Général Caldwell n. 79 
» 
1 » 
1 mois. 
» 
2 ans. 
R. Général Caldwell n. 16 
2 mois. 
Bark Flive 
jour. 
Hôpital S. Joâo (Nictheroy) 
15 mois. 
R. Général Caldwell n. 19.'................... 
6 ans. 
R. Santa Luzia n. 21 
3 mois. 
R. Sénateur Vergueiro 
» 
4 » à Rio. 
Montagne da Viuva 
» 
3 ans. 
R. S. Carlos n. 41 
7 » 
R. Mattozinhos n. 7 
1 » à Rio. 
Montagne da Viuva 
8 quelques jours. 
R. Silva Manoel n. 47 
* 
4 » à Rio. 
R. Général Caldwell n. 69 
4 mois. 
R. Areal n. 21 
3 » 
R. dos Benedictinos 6 
jour à Rio. 
» 
mois à Rio. 
Vassouras. 
R. Général Caldwell n. 79 
2 mois. 
> 
> 
■1 ans. 
« 
1 > et 3 mois. 
Quai da Saudade.... 
V 
2 » 
H. Santa Luzia n. 78 
10 » 
R. Santa Luzia n. 36 . 
> 
22 mois. 
R. Général Caldwell n. 79 
> 
10 ans. 
» 
4 » 
R. Général Caldwell n. 16.. 
£ 
2 » 
R. D. Marciana n. 27 
mois à Rio. 
R. do Areal 
£ 
6 mois. 
Montée Joâo Homem n. 11 
quelques jours. 
* ■•••••••••• 
» 36 
RELATION DES PERSONNES MORTES DE FIÈVRE 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
1 
Abilio Augusto Rodrigues da Fonseca 
Portugais 
2 
Agatha Slamila 
Italien 
3 
Abraham E. Costa 
Américain 
4 
Abel Primo 
26 » 
Portugais, 
5 
Abilio Rodrigues de Pinho 
22 » 
» 
6 
Agostinho Antonio de Lima 
29 » 
Brésilien 
7 
Agostinha 
43 » 
» 
8 
Agostinho 
10 » 
» 
9 
Agueda Barbosa 
53 » 
Portugais 
10 
Achilles Crevaro 
Italien 
11 
Albano José Ferreira 
Portugais 
12 
Albano Alvares 
27 » 
Espagnol 
13 
Alberto d'Avila Drummond 
Portugais 
14 
Alberto Tavares Pereira 
25 » 
» 
15 
Albino dos Santos Claro 
23 » 
» 
16 
Albert Martin 
16 » 
Anglais 
17 
Alfonso Palomba 
19 « 
Italien 
18 
Alvaro, fils de Victorino José de Rezonde ... 
Brésilien 
19 
Alvaro Auguste Sarmento 
45 » 
Portugais 
20 
Alves Machado 
21 » 
» ....... 
21 
Alfrodo Pinto Ribeiro 
24 » 
» ....... 
22 
Alexandre Jorge da Fonseca 
36 » 
» 
23 
Alexandre, fils de Joâo Francisco Gonçalves 
Brésilien 
24 
Alice, fille de Luiz Carlos 
5 » et 5 
mois 
» 
25 
Amalia Montagne 
Française 
26 
Anna Eugenia Nogueira da Gama Tourinho 
22 » 
Brésilienne 
27 
Anna Joaquina Alves 
38 » 
Portugaise 
28 
Anna Rodrigues de Jésus e Azevedo 
40 » 
» 
29 
Annie Murphy 
Anglais 
30 
Angelina, fille de Luiz Alves Montoirô 
3 » et 
demi 
Brésilien 
31 
Angelina Villardi 
Italien 
32 
Angelina, filha de José Machadoi Victorino junior. 
Angelo Santori., 
6 » 
Brésilien 
33 
30 » 
Italien 
34 
Angelo Micholi Santaro 
29 » 
» ... T. 
35 
Angola Maria 
38 » 
» 
36 
Anastacio Corrêa Seraphono 
13 » 
Brésilien 
37 
Antonio de Souza Mercedes 
Portugais 
38 
Antonio Balbi 
26 » 
Italien 
39 
Antonio Maria . 
28 » 
Portugais 
40 
Antonio Pereira 
32 » 
41 
Antonio Duarte da Silva 
» 
42 
Antonio de Bastos Abreu 
36 » 
» •...... 
43 
Antonio Antelo 
17 » 
Espagnol 
44 
Antonio Lanzone . 
27 » 
Italien 
45 
Antonio de Oliveira 
37 » 
Portugais 
46 
Antonio Joaquim Corrêa 
32 » 
47 
Antonio Rodrigues 
40 » 
48 
Antonio Gama 
60 » 
Italien . 
49 
Antonio Dias Ferreira 
19 » 
Portugais ... . 
50 
Antonio Ribeiro 
38 » 
51 
Antonio dos Santos 
21 » 
52 
Antonio Simôes de Almeida 
20 » 
» 37 
JAUNE DEPUIS OCTOBRE 1883 JUSQ'A MAI 1884 
RÉSIDENCE 
OBSERVATIONS 
R. Luiz de Vasconcellos n. 14. 
R. Santa Luzia n. 36. 
Galère anglaise Asgrave 
Mort à l'hôpital do Juruiuba. 
Idem 
Idem 
Idem 
R. Conde de Bomiim n. 1 
R. Maxwell • 
R. Large de S. Joaquim. 
R. do Passeio 
Montagne do Castello. 
R. Cointî do Bomfim n. 82 A. 
Montée do Faria n, 34. 
Visconde Sapucahy n. 23 
R. Sénateur Pompèo n. 114. 
R- Large de S. Joaquim n. 126. 
R. S. Luiz Gonzaga n. 37. 
Barque anglaise Heilon 
Idem 
Idem 
R. do Général Caldwell n. 79 
Montagne da Providencia n. 22. 
R. Maehado Coolho. 
Ile do Governador. 
R. do Cotovello n. 45. 
R. de S. Christovâo n. 91. 
R. Visconde de Itauna n. 161. 
R. das Larangoiras n. 115 A. 
R. do Carmo n. 27. 
R. da Piedade n. 3. 
R. das Larangeiras n. 11.., 
Idem 
Idem 
Idem 
• 
Idem 
R. do Visconde de Silva.... 
Ile da Concoiçâo 
R. do Conde de Irajâ n. 413. 
R do Visconde de Sapucahy n. 36. 
Quai de Botafogo n. 14. 
R . Santa Luzia n. 36. 
R. do General Caldwell n. 79. 
R. Santa Luzia n. 58 
Icarahy. 
R. do Cattote n. 180. 
R. da Alfandega n. 197. 
R. do General Caldwell n. 79. 
Ile do Vianna. 
R. de Estacio de Sa. 
R. d'Ajuda n. 197. 
R. do Visconde do Itauna n. 1. 
Ile do Vianna. 
R. d'Ajuda. 
Place de Santa Rita n. 16. 
R. do Area! n. 5. 
R. da Ajuda n. 61. 
Gamboa n. 223. 
Ile da Conceifâo 
Idem 
R. de S. José n. 38. 38 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITE 
53 
Antonio Caldeira . 
Portugais 
54 
Antonio Maria da Rocha . • 
23 » 
55 
Antonio Corrêa dos Santos 
Brésilien 
56 
Antonio do Magalhâes . 
27 » 
Portugais 
57 
Antonio Podroso Rodrigues 
28 » 
58 
Antonio José da Silva.. 
50 » 
Brésilien 
53 
Antonio Alvos ...» 
26 > 
Portugais....... 
60 
Antonio Soares.... t. 
38 » 
61 
Antonio Francisco da Silva 
62 
Antonio Gomes » 
20 » 
» 
63 
Antonio Gomes 
26 » 
Espagnol 
64 
Antonio T.ones 
27 » 
Portugais 
65 
Antonio Joaquim Marques 
36 » 
» ....... 
66 
Antonio Valento da Fonseca. 
18 » 
» 
67 
Antonio Alves 
23 » 
» ....... 
68 
Antonio de Almeida 
46 » 
69 
Antonio de Almeida. 
32 » 
» ....... 
70 
Antonio Pereira 
22 » 
» 
71 
Antonio Nunes de Oliveira 
» . 
72 
Antonio da Silva Somiel 
38 » 
» 
73 
Antonio José de Faria 
13 » 
» 
74 
Antonio Alves Coelho 
19 » 
» 
75 
Antonio Boaventura 
23 » 
» 
76 
Antonio Trigo 
42 » 
77 
Antonio Esteves 
Espagnol 
78 
Antonio Affonso da Silva 
Portugais 
79 
Antonio Martins. 
22 » 
80 
Antonio da Fonseca 
39 » 
81 
Antonio da Rocha 
82 
Antonio, fils do Antonio Carvalho 
Brésilien 
83 
Antonio da Costa Cabrai 
21 > 
Portugais 
84 
Antonio José Alves da Silva 
38 » 
'> ...... 
85 
Antonio Panasi 
33 » 
Italien 
86 
Antonio da Ponte 
20 » 
Portugais 
87 
Antonio, fils do Joaquiin Isabel 
Brésilien 
88 
Antonio José Marques 
21 » 
Portugais.. 
89 
Antonio do Almeida Riboiro 
36 » 
» ....... 
90 
Antonio Riboiro 
28 » 
» 
91 
Antonio Martins da Cunha 
45 » 
» ...... 
92 
Antonio de Faria Pereira 
20 » 
Brésilien 
93 
Antonio Ferreira Martins 
26 » 
Portugais 
94 
Antonio Camelli * 
Italien. t T 
95 
Antonio Romol 
96 
Antonio Pereira Tavares 
22 » 
Porto gais 
97 
Antonio Moroira 
26 » 
98 
Antonio Jacintho da Costa 
5 » 
99 
Antonio Galio 
53 » 
Italien 
100 
Antonio Maria Gonçalvos 
33 » 
Portugais. 
101 
Antonio Abrantes . 
33 » 
102 
Antonio José da Silva 
17 » 
103 
Antonio Rimesni 
Italien.. 
104 
Antonio Martins Pamplona Paiva da Gamara 
17 » 
Portugais 
105 
Antonio Coelho 
18 >■ 
106 
Arthur Pasno 
19 » 
Holland ais 
107 
Arthur Machado Botelho 
11 » 
Brésilien 
108 
Augusto José Pinto 
15 . 
Portugais T . 
109 
Auguste Roine 
27 » 
Français. 
110 
Arlindo, fils de Luiz Senoreti 
Brésilien. 
111 
Augusto Bassini 
Français Tt 
112 
Ayres da Costa 
Portugais . .. 
113 
Bërnardo Rodrigues 
19 » 
Espagnol 39 
RÉSIDENCE 
OBSERVATIONS 
R. do Principe n. 70. 
Place da Marinha n. 105 
Mort â l'hôpital do Jurujuba. 
Idem 
Idem. 
Caserne du bataillon naval. 
Ile do Govornador. 
R. do S. Pedro n. 179. 
R. da Anrora. 
Hospice Pedro II n. 6 
R. Sete de Setembro n. 96. 
R. do Senador Pompeu n. 108. 
Ile da Conceiçâo 
R. da Conceiçâo n. 80. 
R. da Saudo n. 62 
Idom. 
R. da Imperatriz n. 141 
Idem. 
Impasse do Maia n. 9 
Idem. 
R. de Itapirû. 
R. Largo d S. Joaquim 
Idom. 
R. da Gonstituicâo n*. 31 ,.... 
Idom. 
R. Joâo Caetanô n. 20. 
Montagne da Viuva n. 24. 
R. Largo d; S. Joaquim n. 122. 
R. da Imperatriz n. 80. 
R. do Riachuelo n. 160 
Idem. 
R. do Bragança n. 6 
Idem. 
R. Sete de Setembro n. 39. 
R. do Hospicio 
Idem. 
R. do Cattete n. 185 
Idom. 
R. do Sominario n. 45 
Idem. 
Montagne da Viuva n. 12 A. 
Ile do Governador 
Idom. 
R. do General Pedra n. 38. 
R. Theophilo Ottoni n. 110. 
R. do Cattete n. 184. 
R. do Alcantara n. 117. 
R. do Conseiller Peroira da,Silva n. 17. 
R. das Laranjeiras n. 107. 
R. du Baron de Itapagipe n. 4 .. 
Idem. 
R. Senador Pompeu n. 41 
Idem. 
R. da Imperatriz n. 154. 
R. du Senador Aloncar n. 3A. 
Plage dos Lazaros n. 14. 
Vapeur Savoie. 
ImpasseS. JoâoBaptista n. 27. 
Place dos Lazaros n. 5. 
R. de Bemfica n. 70. 
Montée do Farian. 93. 
Montée do Faria n. 83. 
R. de S. Pedro n. 217. 
R. do Rozario n. 1 
Llom. 
R. do Senador Vergueiro n. 49. 
Maxambomba 
Idom. 
R. da Uruguayana n. 63. 
R. do Bragança n. 12. 
Place dos Leôes n. 27. 
R. Largo do S. Joaquim n. 209. 
R. Sete de Setembro n. 93. 
Rue do Costa n. 31 A. 
R. da America n. 78. 
R. de Santa Luzia n. 84. 
11 a dn Mncanguê ..... 
Idom. 
R. General Camara n. 143. 40 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
Bernard Jean 
Suisse 
X 1* 
Bernardo Joâo da Costa 
25 > 
Portugais 
115 
Bornardino Marques da Costa 
30 » 
110 
117 
Bernardino de Ofivéira Maia 
43 » 
11/ 
i 18 
Bento Alves 
25 » 
i JQ 
Bento José Moinho 
23 » 
Espagnol 
liy 
Balbino Francisco Guedes 
19 » 
Brésilien 
120 
Bento Rodrigues Peres 
32 » 
Portugais 
121 
Baroneza de Aguapehy 
Brésilien... .... 
J Z4 
Baptista Labroisse 
20 » 
Français 
123 
ÂG}f. 
Barbosi Luigi 
22 » 
Italien 
14* 
JG)K 
Braz Espindola 
38 » 
» ......... 
izo 
Baocardin Luiz 
22 * 
» 
1Z0 
4 07 
Bencamino Storini 
16 » 
» 
14/ 
J0Q 
Bento Rodrigues Garcia 
16 > 
Espagnol 
140 
4 00 
Benjamin Cittadino 
25 » 
Italien 
izy 
1 Qfl 
Bisuna Ernesto 
1 » 
» 
lov 
4Ql 
Baptista Storino 
40 > 
loi 
1 
Camélia Mostacha 
23 » 
» 
,1 QQ 
Cari Richard Dhaliveide.' 
32 » 
Allemand 
loo 
4Q/« 
Charles Mo. Amen 
56 > 
Anglais 
lo* 
4 Qfi 
Charles James Hitalovell 
34 » 
» 
100 
136 
Carmen Caballero 
30 » 
Espagnol. 
137 
Charles Goiffin 
19 » 
Anglais. 
138 
Caetana Marotta 
24 > 
Italien 
139 
Charles AVeia 
22 » 
Anglais 
140 
Clementina Duport 
2 » 
141 
Carlota fille de Porcino Antonio da Silva 
1 » 
Brésilien 
112 
Celestina Fellite 
15 » 
Italien 
143 
Cosme Ferreira 
24 » 
Portugais 
£1(4 
Cyriaco Trocello 
23 » 
Italien 
145 
Constante Salite 
24 . 
Français........ 
Î46 
Collogi Escola 
20 » 
Italien 
£47 
Corino • 
8 » 
j4R 
Carolina Rodriguas da Cruz Ferraz 
38 » 
Portugais 
149 
Dialice, fille de Francisco Luiz Coutinhe Braga.... 
5 » 
Brésilien 
150 
Demingos Gonsalves y Gozalez 
Espagnol 
154 
Domingos y Domingücz 
22 ans. 
» 
152 
Domingos Lessa 
18 » 
Italien 
153 
Domingos Marsadam 
24 » 
454 
Domingos José da Silva 
24 » 
Portugais 
Domingos José de Andrade Novaes 
18 » 
» 
156 
Domingos Duarto 
33 » 
» . 
157 
Dormencio Martin 
Italien 
158 
Ei trich Bergs 
15 » 
Allemand 
159 
Elvira, fille de Carlos Manoel de Andrade 
2 mois 
Brésilien 
f(',û 
Elisa, fille de Custodio Novaes de Banos. 
» , 
161 
Estevâo Dastros 
31 » 
Espagnol 
162 
Eugenio Basso ■ 
20 » 
Italien 
163 
Emilio Butti 
24 » 
164 
Edouard Nickebons 
18 » 
Allemand 
165 
Eduardo Xavier Saldanha 
13 » 
Brésilien 
166 
Emygdio Branda 
26 . 
Italien 
167 
Eugenio Gambelli 
28 » 
» 
168 
Eduardo, fils de Joâo Machado Coelho 
5 » 
Brésilien. 
169 
Eugenia, filha de Antonio José da Costa 
2 ans. et 4 
» 
170 
Eduord Jones 
Anglais 
171 
Els a, fille de Henrique Wowd 
5 » 
172 
Emilia Throu, filha de Adolpho Throu 
10 » 
Brésilien 
173 
Estephania dos Santos .* 
26 » 
» 41 
RESIDENCE 
OBSERVATION 
R. da Assembléa. 
R. de S. Pedro n. 229. 
Ile do Vianna .. 
Mort â l'hôpital do Jurujuba. 
R. doAisconde de Sapucahy n. 146. 
Ile da Coneeiçâo 
Idem. 
Praia do Sacco n. 54. 
R. da Pedreira da Dandelaria n. 106. 
Place de S. Christovâo n. 159. 
R. de S Clemente n. 39. 
R. do Gonçalves Dias n. 37. 
V. de Sapucahy n. 
R. do Riachuello n. 125. 
Paquete la France. 
R, do V. de Itauna n. 16. 
R. de S. Christovâo n. 54. 
Montée do Barroso n. 50 A. 
Vapeur Savoie. 
R. de Santa Luzia n. 36. 
V. de Sapucahy n. 6. 
R. de S. José n. 30 
Idem. 
Idem. 
Copacabana. 
R. do General Camara n. 292. 
Galère Asgrave • 
Idem. 
R. do Visconde de Sapucahy n. 175. 
Galère Edimburg 
Idem. 
Vapeur Savoie. 
R. de S. Christovâo n. 28. 
R. do Général Caldwol 1 n. 16. 
Traverse do S. Sebastiâo n. 28. 
R. do Pinto n. 18. 
Galère Française 
Idem. 
R. dos Invalides n. Tl 
Idem. 
Quai do Botafugo n. 92. 
R. do Desembargador Izidro n. 13. 
R. de Uruguayana n. 44. 
Montée do Sominario n. 45. 
R. de S. Pedro n. 179. 
Traverse do Bomjardim n 30. 
R. do Hospice n. 180. 
R. de S. Diogo n. 138 . 
Idem. 
R. dos Andradas n. 28. 
R. do Général Caldwell 
Idem. 
Barque Allemand 
Idem. 
R. do Senado n. 155. 
R. do Général Caldwell n. 116.3. 
R. do Carmo n. 28. 
R. d'El-Roy (Nictheroy) 
Idem. 
R. de Santa Luzia n. 78 
Idem. 
Brigue Bruno S. Mario 
Idem. 
R. des Invalides n. 110. 
R. do Visconde de Sapucahy n. 75. 
R. dos Invalides n. 1'1. 
R. de S. Joaquim n. 209. 
R. da Ajada n. 593. 
Barque HobertKeana 
Idem. 
R. da Saude n. 175. 
R da Piedade n. 7. 
Forteresse do Castello. 42 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
174 
Francisco Nunes... 
Portugais 
175 
Francisco Afïonso de Olivoira....... • 
38 > 
» ...... 
176 
Francisco José da Silva 
26 » 
» 
177 
Francisco Areal Giraldez 
23 » 
Espagnol 
178 
Francisco Raffa • 
Italien 
179 
Francisco Palaci 
» 
180 
Francisca Izabel Martins 
40 » 
Portugaise 
18Ï 
Francisca Borges da Silva..... 
35 » 
182 
Francisco Goelho Mondes. 
22 » 
183 
Francisco da Rocha 
Francisco Coelho de Mello 
54 » 
» 
<85 
Francisco Martins Loal 
25 » 
» ....... 
186 
Francisco Neniria 
Espagnol 
187 
Francisca Pereira 
31 » 
Portugaise 
483 
Francisco Rnbani 
5 » 
Italien 
189 
Francisco de Paula... 
Portugais 
490 
Francisco Rineso ... 
40 » 
Italien 
191 
Francisco Joaquim 
23 » 
Portugais 
192 
Francisco Furtado 
23 » 
» 
193 
Francisco Martins 
25 » 
» 
194 
Francisco de Sonzi 
22 » 
» 
195 
Francisco Oliveto .. 
32 » 
Italien 
196 
Francisco Gastanhoiro 
38 » 
Portugais 
197 
Francisco da Camara... 
35 » 
» 
138 
Francisco Goumont 
51 » 
Belge 
199 
Francisca Bartho 
31 » 
Française 
296 
Francisco Domingos 
54 » 
Portugais 
291 
Francisco do Souza da Silva 
» 
202 
Francisco Branco 
29 » 
» . 
203 
Francisco Gonsalvos Gomos 
22 » 
$0 î 
Francisco Olivieri 
33 » 
Italien 
205 
Francisco, fils do Agoslinho Montai ro dos Santos. . 
12 » 
Brésilien 
200 
Francisco Diiarte ....... 
24 > 
Portugais. 
207 
Francisco Sonsons • 
I talien 
208 
Francisco Cardoso 
22 . 
Portugais 
20 9 
Francisco fils de José Corréa Rrioso, 
10 . 
» 
210 
Francisco Albino Pinto 
» 
211 
Francisco do Mattos. 
37 » 
212 
Francisco Manoel 
25 » 
» 
213 
Francisco José do Sonza Mana 
38 . 
» 
214 
Francisco Villas-Boas 
36 » 
215 
Francisco Machado Kvangolho Junior 
19 » 
216 
Francisco, fils do Joâo de Simas 
2 » 
Brésilien 
217 
Francisco Ghapoto 
13 » 
Italien 
218 
Francisco Rodrigues 
24 » 
Portugais 
219 
Francisco Malhoiro 
28 . 
» 
220 
Francisco Morcira Miranda 
33 » 
» «... •'. 
221 
Francisco, fils de Joâo José Tosta Junior 
3 » 
Brésilien 
222 
Francisco da Silva Ramalho 
38 » 
Portugais 
223 
Francisco Ferreira do Mattos 
23 » 
224 
Francisco Soaros 
» 
225 
Fernando Mascar 
42 » 
Italien 
226 
Felippo Voiti 
32 » 
» 
227 
Fernando 
33 » 
Portugais 
22'> 
Fidolis Ghinollo 
23 » 
Italien 
229 
Feliciano Antonio do Gouvèa 
19 » 
Brésilon......... 
230 
Fortunato de Sia. 
23 . 
Italien 
231 
Fernando Romano 
71 » 
» 
232 
Franc Rothvoll « 
28 . 
Anglais 
233 
Frederico Schulze 
29 » 
Allemand 
234 
Felippo Marinho 
21 » 
Italien 43 
RESIDENCE 
OBSERVATIONS 
R. dos Andradas n, 16. 
R. V. de Itauna n. 41. 
Ile do Mocanguê. 
R. da Alfandega n. 134. 
R. V. de Sapucahy n. 6. 
Idem. 
R. S. Januario n. 61 E. 
Trav. do Romjardim n. 68. 
Hospie da Saude. 
R. V. de Sapucahy n. 41. 
R. Saut'Ann a n. 89. 
R. da Constituiçâo n. 31 
Mort à l'hôpital do Jurujuba. 
Nictheroy 
Idem 
R. Sénateur Pompou n. 31. 
Idem 
R. Santa Luzia n. 61. 
R. do Senado n. 105 
Idem 
R. do General Pédra n. 58 
Idem 
R. D. Anna Nery n. 49 
Idem 
R. das Larangeiras n. 62 
Idem 
R. de Santa Rosa 
Idem 
R. da Alfandega n. 123. 
R. do Senhor dos Passes n. 46 
Idem 
R. Conseiller Zacharias n. 48. 
R. Baron de S. Félix n. 29. 
R. da Uniâo n. 24. 
R. Général Pedra n. 42. 
R. V. de Sapucahy n. 58. 
Idem 
Ile do Mocanguê 
R. das Laranjeiras 
Idem 
R. Santa Luzia n. 36. 
R. V. do Sapucahy n. 56. 
Montée do Castello n. 12. 
R. Gonde d'Eu n. 105. 
Trav. de Salvador 
Idem 
R. da Prainha n. 154. 
Place da Acclamaçâo n. 113. 
Idem 
R. da Alfandega n. 119 
L. dos Leôes 
Idem 
R. da Assumpçào n. 10. 
R. Assis Bueno n. 13 . 
R. Conde do Boinfim n. 84 A. 
R. V. de Sapucahy n. 62. 
R. do Alcantara n. 130. 
Idem 
R. dos Invalides n. 13 
R. Sénateur Vergueiro n. 24. 
Idem 
P. S. Domingos n. fl 
R. da America n. 274. 
R. do Cotovelo n. 25. 
R. General Argollo n. 11. 
Caserne de Police. 
R. Dczombargador Izidro n. 9 F. 
R. do Pinto n. 18. 
R. Sénateur Euzebio n. 80. 
M. do Pinto n. 4. 
R. da Saude n. 190. 
R. da America n. 311. 
R. do Alcantara n. 198. 
R. do Costa n. 31. 
Idem 
Saude 
R. do Pinto n. 41.. 44 
NOMBRE D'ORDRE j 
NOMS 
AGES 
NHTURALITÉ 
235 
Frédéric Moniz 
A ng' aïs .. . 
236 
Faustino Pereira de Araujo 
27 » 
Portugais 
237 
Frédéric Lidston Gox '. 
7 » % 
Brésilien. 
238 
Felizardo José Camargo 
19 » 
239 
Gicudela Giuseppa... 7 
13 » 
Italien 
240 
Gidie Sillena..*." 
22 » 
2 il 
Juiomar, fille de Antonio José da Motta 
3 > e 4 
mois 
Brésilien 
242 
Generoso Rodrigues y Leyros 
Espagnol. 
243 
Gui hermina Nagel 
45 » 
Allemand 
244 
Giuseppe Carnavali .. 
Italien T.. 
245 
Guido, fille de Aniceto Verocac 
5 > 
2i6 
Gross André 
33 » 
Français 
247 
Giuseppe Lipinosi 
Italien .... .,.. 
248 
Gabrieïla, fille de Manoel Pereira Leite de Carva- 
Iho 
Brésilien 
249 
Giovanni Prenze 
Italien 
250 
Guilherme Henrique 
Portugais 
251 
Henrique Alirente 
40 » 
A1 loin an d. 
252 
Heinrich von Ahn 
18 » 
» ... T... 
253 
Henriette Schimidt 
42 » 
» 
254 
Henriette Jacquard 
19 » 
Française 
255 
Giovanne Lecôuse 
18 » 
Italien 
256 
Herminia, fille de Eugenio Bernardo de Senna 
Horta 
41 » 
Brésilienne 
257 
Isaac Rothmann..... 
23 > 
Brésilien 
258 
Henry Johnson 
21 » 
Russe 
259 
Heitor Jayme Coelho da Silva 
18 » 
Biésilicn 
260 
Ignacio Lopes 
Portugais 
261 
Harold Stwart 
34 » 
Anglais. 
262 
James Boid 
19 » 
263 
James Buckly 
Américain 
264 
James Booman 
30 » 
A nglais 
265 
James Duncan 
266 
.Jacintho Ferreira 
18 » 
Portugais 
267 
Jacintha de Medoiros Teires 
30 » 
268 
Jacome Julianelli 
20 » 
1 talien 
269 
Jens Rasomnssel 
25 » 
Norvégien 
270 
Jeronymo Francisco Xavier 
15 » 
Portugais 
271 
Jeronymo Gardoso Rosas 
18 » 
272 
Jeronymo Dias 
22 » 
» T 
273 
Jeremias Henrique , 
22 » 
» 
274 
Joâo Francisco Alonso 
Espagnol 
275 
Joâo Poixoto Loureiro 
24 > 
Portugais 
276 
Joâo da Silva 
40 » 
277 
Joâo Trifîlis 
8 » 
Italien 
278 
Joâo de Souza 
Portugais 
279 
Joâo da Silva Garameijo 
21 » 
» ....... 
280 
Joâo Bruno 
27 » 
Italien 
281 
Joâo da Motta Ferreira de Souza 
18 » 
Brésilien 
282 
Joâo da Costa 
Portugais 
283 
Joâo Auguste Berlandet ... 
Brésilien 
284 
Joâo Jacintho Pachcco 
20 » 
Portugais 
285 
Joâo, fils de Luiz José Vintem 
9 » 
286 
Joâo Lia 
47 » 
Italien 
287 
Joâo Affonso Pereira 
30 » 
Portugais 
288 
Joâo Cardoso Jeronymo 
289 
J âo Antonio Pinheïro da Silva 
19 » 
290 
Joâo Antonio de Almeida 
42 » 
> 
291 
Joâo Alvarenga da Cunha 
30 * 
Brésilien 
292 
Joâo Rodrigues Porto . 
27 » 
Portugais 45 
RESIDENSE 
OBSERVATIONS 
Barque Robert lien 
Mort à l'hôpital de Jurujuba 
Idem. 
R. do Général Galdwell n. 16) 
R. do Paysandû n. 7. 
R. de D. Anna Nery n. 62. 
Ile das Flores. 
R. do Areal n. 18. 
R. de S. Luiz Durâo n. 8. 
R. do Principe n. 7 ». 
R. do Sénateur Vergueiro n. 45. 
R. do Gastello n. 34. 
Traverse de S Sebastiâo n. 15. 
R. do S. Ghristovâo n. 44. 
R. da American. 31 A 
Idem. 
R. do Conde de Bomfirn n. 70. 
R. do Mattoso n. 29. 
Inhauma. 
R. da Riachuelo n. 39. 
Barque Caroline Belin...................... 
Idem. 
Idem. 
Quai de Botafogo n. 28 A. 
B., do Castello n. 34 
Idem. 
R. Buarque do Macodo n. 5 D. 
R. da Carioc i n. 124. 
Galère anglaise Edi/mburqh 
Idem. 
R. dos Voluntarios da Patria n. 30. 
R. do Général Pedra n. 18 • 
Idem. 
R. do Areal n. 36. 
Pi ice da Prainha 
Idem. 
Idem. 
Barque anglaise « 
idem. 
Barque anglaise Kedran «... 
Idem. 
R. do S. Pedro 231. 
R. de Theophilo Otloni n. 100 
Idem. 
R. do Alcan tara n. 154. 
Galère Clarerand ...... 
Idem. 
R. do Baron de S. Félix n. 292. 
R. do Hospice n. 284. 
Montagne do Gastello n 28 * 
Idem. 
Ile da Conoiçâo. 
Idem. 
R. de S. José n. 27. 
R.da Impera'riz n.50. 
R. do Senador Pompeu. 
R. do Visconde de Sapucaby n. 6. 
R. da Alfandogan. 122. 
R. da Aurora n. 4. 
R. de Santa Luzia n. 36. 
R. do Visconde de Itaùna n. 167. 
Ponta do Cajù. 
R. de S. Luiz Durâo n. 8. 
R. de l'Hospicio n. 137. 
R. de Santa Luzia n. 41. 
R. do General Galdwell n. 79. 
Idem. 
R. do Sénateur Euzebio n. 156. 
Idem. 
Chacara da Florosta n. 75. 
Idem. 
R. General Camara n. 76 
Idem. 46 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
Joâo Pinto do Miranda 
20 ans 
Portugais 
90 j 
Joào Baptiste Bancardélo -.. 
24 » 
Italien 
235 
loân fils dp, Antonio Lopos Romoiro 
5 » 
Brésilien 
296 
19 » 
Espagnol 
Joâo Gai vol Ferreira . 
45 » 
Portugais 
2C>8 
J oâo Si 1 va Varan da,. ................. 
28 » 
» . 
299 
Joâo Silva Ahrfiii* ... ..... .. 
22 » 
Joâo Corrê-a dp Mettes .. . .. .. ...... ..... 
27 » 
» ....... 
Joâo Jacintho Dngs . 
28 » 
» ...... 
302 
Joâo Marti ns dp, Castro •...«.•• 
19 » 
« ....... 
303 
Joh n G RI oc, k. . 
23 » 
Anglais 
304 
John B^riny..-....-,.T T. .. ......... • 
16 » 
\( ? 
.3()5 
Jnban Fortzinn 
20 » 
Norvégien 
306 
Jean Geager 
39 » 
Français 
307 
Joâo Chrysostomo Monteiro (Commandeur). 
58 » 
Brésilien ,.. 
José Bodrignos Caxeiro 
35 » 
Espagnol 
308 
José Majore no 
18 » 
Italien 
310 
José Gomos Toixeira...,... •••... 
36 > 
Portugais 
311 
.Iosp, do Oliveira « 
47 » 
» 
312 
José, de Oliveira 
24 > 
» ••••••• 
3{3 
José Montinho de Sonza Nobro 
Brésilien 
314 
José da Motta ....... 
36 » 
Portugais 
315 
José do Almoida Carvalho 
40 » 
» ••••.. 
3J6 
José Terres 
24 » 
3{7 
José Ignacio dos Santos 
20 » 
» ••••••• 
318 
José Àntonio da Cruz 
24 » 
» 
319 
José Gornos Ribeiro 
24 » 
» 
320 
José- Maria Vasques .... 
Espagnol 
321 
José Antonio de Lima....... 
13 » 
Portugais 
322 
José Campos Giga 
» ., 
323 
José Alexandre. 
32 » 
» ....... 
324 
José Louronço 
19 » 
» ....... 
325 
José Rodrignes dos Santos 
30 » 
» ....... 
326 
José Damico •••••• 
Italien 
327 
José Bar b osa 
328 
José Marques Leandro 
20 » 
Portugais 
329 
José Carrfiiro.. ... 
330 
José da Costa 
27 » 
331 
José de Modeiros .. 
35 » 
332 
José Fernandos Ribeiro 
22 » 
333 
José Gassaro 
14 » 
Italien 
334 
José Garvano 
32 » 
335 
José Gaspar 
22 » 
Portugais 
336 
José Goncalves.. 
29 » 
Espagnol. ..... 
337 
José, filho de Avelino Pinto 
43 » 
Portugais. 
338 
José daSilva. 
3 » 
339 
José Pimentel 
27 » 
340 
José Fontes 
39 » 
» •...••• 
341 
José Azevedo e Almeida 
342 
José Maria de Souza 
13 » 
343 
José Rodrigues Novo 
» 
344 
José Pries 
36 » 
Espagnol 
345 
José, fils do Joaquim Cordeiro dos Santos Costa 
36 » 
Brésilien 
346 
José Gonçalves da Silva 
2 » 
Portugais 
347 
José da Silva Araujo 
348 
José do Carvalho 
33 » 
» ....... 
349 
José Souto 
31 » 
» ....... 
350 
José Alonso 
Espagnol 
351 
José Gomos Coolho 
17 » 
Portugais 
352 
José de Sa 
13 » 
353 
José Estoves 
37 » 
» ••••••• 47 
RESIDENCE 
OBSERVATION 
R. Conseiller Magalhâes Castro n. 10 
Mort â l'hôpital da Jurujuba. 
Idem 
R. do Pinto n. 14. 
R. da Misericordia n. 49. 
lie do Vianna 
R. S. Januario n. 61 E. 
Montée Madré de Dons 
Idem 
R. S. Christovâo n. 93 
Idem 
R. Théophile Ottoni n. 124 
Idem 
Place dos Lazaros n. 12. 
R. S. Christovâo n. 74. 
A' borde. 
Galère anglaise «Asgrave» 
Idem 
Galère anglaise «Athobe» 
Idem 
R. da Quitanda n. 6. 
R. do Viscondo do Rio Branco n. 53. 
R. S. José n. 27. 
Traverse do Silva n. 3. 
R. do Général Galdwelln. 16. 
R. do Carmo n. 26. 
R. do Passeio n. 40. 
R. do Général Caldwel n. 179. 
R. S. Luiz Durâo n. 2. 
R. Baron do S. Foliz n. 152. 
R. Escobar n. 8. 
R. Général Camara n. 177. 
R. Senhor dos Passos n. 56. 
R. do Baron de S. Félix n. 173. 
R. S. Luiz Gonzaga n. 105. 
R. d'Ajudan. 59. 
R. do Hospice n. 8. 
T. da Prainha n. 20. 
R- do Conseiller Zacharias n. 1. 
R. Conde d'Eu n. 133. 
R. da America n. 123. 
R. Santa Luzia n. 65. 
Botafogo n. 12 A. 
Quai das Palmeirasn. 5. 
R. do Conseiller Zacharias n. 34. 
R. do Carmo n. 47. 
R. do Général Pedra n. 42. 
R. da America n. 142. 
Nictheroy 
Idem 
Sambôa." 
Traverse de Santa Rita n. 9. 
R. do Général Pedra n. 147. 
Engenhoca 
Idem 
R. S. Leopoldo n. 119. 
R. dos Ou rives n. 161. 
Traverse da Saudade n. 1. 
R. da Alfandega. 
Idem 
Ile da Conceiçâo 
Idem 
R. do S. Christovâo n. 111. 
Quai do Sacco n. 14. 
R. do Sénateur Pompêo n. 110. 
Montée do Castollo n . 14 
Idem 
R. S Joâo n. 44...* 
Idem 
R. Rio Comprido n. 1 
Idem 
R dos Invalidos n. 46 
Idem 
Place da Prainha n. 7 
Idem 
R. da Goncordia n. 11 
Idem 48 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
35 ; 
José dos S?ntos. . 
19 ans. 
Portugais 
355 
José da Silva.-.- - -- .... T .. 
17 » 
» 
353 
18 . 
Allemand 
357 
José Snarns d a flliveira Pontes. T 
15 > 
Brésillien 
358 
J OSA do H Afp, «in - . ...... 
41 » 
Portugais 
359 
J ARA Ra$RO ■ * TT ......... 
21 » 
Italienne. 
360 
José Fangneiro da Silva Rois....... 
14 » 
Portugais 
361 
Josa sco. T. 
» ....... 
362 
Jasa de Santiago. 
27 » 
» ....... 
363 
José Ljmoes . _ ... .,... 
52 » 
» , 
José Maria Moreira ., ... 
25 » 
» ....... 
365 
José Tavarps Verissimo - 
45 » 
» , 
366 
José fils dp, José Lniz Cardozo T 
9 
367 
José de Àlmeida Saraiva. 
30 » 
» ....... 
368 
José dp, Sonza Fonseca, , ■ ... 
28 » 
» ....... 
369 
José de Sa 
38 » 
» ...•••• 
370 
José Vp.rando 
39 » 
Italien 
371 
José Al vos ...... - 
32 » 
Portugais 
372 
José Paroni 
19 » 
Italien 
373 
José A1 ipio da Fonser.a T 
26 » 
Portugais 
374 
José A7.avp.do dp, Moraes FaildA T . .. 
il » 
375 
José G ircia .... . t 
23 » 
Espagnol 
376 
José Simôes ... 
22 » 
Portugais 
377 
José Joaqnim Peroira 
25 » 
» • • 
378 
José Peroira Gardozo 
44 » 
» ....... 
379 
José Angnsto do Moraos . 
17 . 
» ....... 
380 
Jasp, Carlos Sanehes.. . 
27 » 
Espagnol ...... 
381 
Jo é Thomaz da Camara - 
Portugais 
382 
José Alhino da Silva 
26 » 
» . 
383 
José Ferreira Martins 
28 » 
» 
384 
José Campes de Aiagâo , 
14 » 
» ....... 
385 
José Martins Gorgulho 
23 » 
» • 
386 
José Simôes Nunes de Souza 
23 » 
» ....... 
387 
José A n t n n ps - .. .... 
38 » 
» . 
388 
José Noeoirales 
38 » 
Italien 
389 
Josa Siciliano 
34 » 
» 
390 
José Lopes . T j 
34 » 
» 
391 
José Losso 
50 » 
w 
392 
José Marinho 
52 » 
Portugais 
393 
Josephina Maria dos Santos 
8 » 
Brésilienne 
394 
Josophina Gittadine 
24 » 
Italien 
395 
J nsi no Angnsto Werneck Franco. 
22 » 
Brésilien 
396 
Jorge fils dp José Saturnine da Costa Peroira. 
4 » 
397 
Joaqnim Riboiro LopesT... T., 
17 » 
Portugais 
398 
Joaquim dos Santos 
30 » 
399 
Joaqnim Rernardo daCunha : 
22 » 
w 
400 
Joaqnim Riheiro 
44 » 
V. 
401 
402 
Joaquim Carlos Peroira... , 
33 ans. 
Brésilien 
493 
Joaqnim Marques dos Santos. 
23 » 
Portugais 
Joaqnim de Lomba . • . .. T . .... 
25 » 
» ....... 
495 
Joaquim Conçoives.,.,... ........ t....... T........ 
36 » 
» ....... 
406 
» 
407 
Joaquim Gabriel Peroira Colm 
Brésilien 
408 
Joaqnim da Rosa 
23 » 
Portugais 
409 
Joaquim José Martins 
25 » 
» 
41 » 
Joaqnim de Araiijo Gampos 
24 » 
» ....... 
411 
Jooquim Francisco Santiago . 
32 » 
» . 
412 
Joequim Ferreira Marques 
22 » 
» . 
413 
Joaqnim Peroira da Silva 
23 » 
» 
414 
Joaquim Alvares Lourenço 
29 » 
Espagnol 49 
RESIDENCE 
OBSERVATION 
Ile do Vianna 
R. da Alfandega n. 179 
Mort à l'hôpital de Jurujuba. 
Idem. 
Brigue Allemand 
Idem. 
Quai des. Christovâo n. 185 
Idem. 
R. das Larangeiras n. 21 
R. Pinto Figueiredo n. 5. 
Quai do Sacco n. 179. 
Idem. 
R. das Flores n. 5 A 
Idem. 
Ponta da Areia 
Idem. 
Idem. 
R. Visconde do Rio Branco n. 16. 
Ile da Conceiçâo 
Montée do Livramento n. 7 E. 
Place da Harmonia. 
Quai do Bolafogo. 
Ile do Mocanguè 
R. da Ameiica n. 101 
Idem. 
Idem. 
Copacabana 
R. da America n. 37. 
Becco dos Ferreiros n. 25. 
R. dos Invalides n. 85. 
Idem. 
Station do Sena ... 
Idem. 
R. da Carioca n. 63 
Idem. 
R. General Pedra n. 245 
JaCiropaguâ. 
Idem. 
R. Visconde do Rio Branco n. 12 
R. da Saudo n. 128. 
R. do Matloso n. 2. 
R. do Senhor dos Passos n. 12. 
Idem. 
Plage dos Lazaros n. 12 
Idem. 
R. Générai Camara n. 152 
R. da Piedade n. 1. 
R. do Carmo n. 4. 
Idem. 
R. S. Christovâo n. 11 
R. Bozerra do Menozes n. 14. 
R. Montalverno n. 15. 
Montagne de Castello. 
R. do Alcantara n. 72. 
Plage Formosa n. 155. 
R. da Gloria n. 88. 
Montée do Faria n 50 A. 
Montée Santa Therezan. 2. 
Quai de Bolafogo n. 38 A. 
R. Général Caldwell n, 8. 
R. Baron S. Félix n. 152. 
R. D. Feliciana n. 88. 
R. Baron S. Félix n. 36. 
R. das Marrecas n. 41. 
Impérial Quinta n, 19. 
Idem. 
R. S- Christovâo n. 54.,....... 
Gambôa n. 223. 
Idem. 
[le de Conceiçâo ......... 
Montagne da Viuvan. 26. 
R. da Imperatiiz n. 104. 
Idem. 
S. Domingos 
Idem. 
R. de S Luiz Durâf> n. 401..... 
R. do sénateur Poaapeu n. IdO. 
R. da Conceiçâo n. 80. 
Idem. 
R. dos Invalides n. 46... 
Montagne da Viuva n. 44. 
R. do Général Caldwell n. 6. 
Idem. 50 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
415 
Joaquim Goncalvos 
34 
Portu a i s 
415 
Joaquim Soaros Soares Lopes 
32 
417 
Joaquim Antonio Cardosa .. 
22 
418 
Joaquim Gonçalves 
31 
419 
Joaquim do Freitas... 
00 
420 
Joaquim Teixeira Pinto 
42 
4!t 
Joaquim Auguste de Avella 
30 
422 
Joaquim Pereira Londeiro 
23 
425 
Josopliina Leito de Castro Freitas . .. 
38 
Brésilien.. . 
424 
Juliéta, fille de Annato Lydio Xavier 
3 
425 
Juliâo Rois 
24 
Portugais 
426 
Julia Adelaide do Oliveira 
22 
427 
Julio Gomes dos Reis 
24 
428 
Justino Simôos do Souza 
22 
429 
Lobita Olliver 
21 
A Délais. 
430 
Leontine Fleuret 
Français T ., 
431 
Laura, fille de Francisco Ignacio da Silva.. 
Brésilien 
432 
Leonor, fille de Joaquim Pereira da Silva Guimaràes. 
13 
mois 
» 
433 
Luciano Gonsalves 
14 
ans 
Portugais t 
434 
Lucio Corrèa 
14 
435 
Lucio Coelho Leite 
15 
43 i 
Luiz de l'ai 
40 
Italien 
437 
Lu z Fernandos Mathias 
22 
Portugais 
438 
Luiz Teixeira Velloso 
26 
» 
439 
Luiz Gomes de Castro 
34 
440 
Luiz Pereira Raposo 
38 
441 
Luiz Maria da Conceiçâo 
19 
442 
Luiz Francisco 
23 
» 
443 
Luiza Maria 
28 
444 
Luigi Pezzana 
21 
» 
Italien . 
445 
LuizAntmio Armendano 
17 
446 
Luiz \ arâo 
40 
447 
Luiz Setta Ursula...... 
02 
448 
Manool Ferreira Moniz 
21 
». 
Portugais 
449 
Manoel Francisco de Magalhâes Godinho 
21 
» 
45) 
Manool de Souza Neves 
25 
x 
X 
451 
Manod Soaros das Neves. . . 
3 ) 
452 
Manool Riboiro Costa 
33 
453 
Manool Antoni > dos Sanlos 
24 
» 
Brésilien 
454 
M .nool da Costa Januario 
22 
» 
Portugais 
455 
Manoel Dias dos Santos 
18 
456 
Manoel Ribeirô Nogueira 
54 
» 
x 
457 
Manool Loureuço Rosa 
22 
X 
458 
Manool do Almeida 
54 
» T . 
459 
Manoel de Almeid a Grainha.. 
31 
x 
» ...... 
460 
Manoel do Almeida Mondes 
25 
» 
» ... ... 
461 
Manoel Carvalhosa da Fonseca 
25 
» 
x 
462 
Manoel Barrocas 
48 
463 
Manool Dias da Costa 
44 
> 
464 
Manool do Mesquita Souza 
53 
465 
Manool Joâo da Costa 
30 
X 
466 
Mano il da Costa. 
39 
46/ 
Manool Cardoso da Costa 
23 
» 
x 
468 
Manoel Ferreira da Veiga.. .. 
16 
X 
x 
469 
Manoel Ferreira da Veiga.. . 
21 
x 
x 
470 
Manool Ferreira de Pinho 
15 
» 
X 
471 
Manoel Ferreira 
23 
X 
» 
472 
Manool Ferreira da Silva 
24 
» 
X 
473 
Manoel Botio Coelho 
40 
£ 
X 
474 
Manoel JosédaRocha ,, 
17 
ÿ 
X 
475 1 
Manoel José Pereira 
39 
» 
* ••••••• 51 
RESIDENCE 
OBSERVATIONS 
R. do Senhor dos Passos n. 54. 
R. Minervina n. 15. 
Montagne da Viuva n. 6.. 
Quinta do Gajù 
R. do General Pedra 
Mort à l'hôpital de Juruiuba. 
Idom 
R. Miguel de Paiva n, 21. 
R. do Sénateur Verguoira n. 2). 
Traverse do Souza n. 2 (Botafogo). 
R. do Rozcnde n. 87. 
R do Estacio de Sa n. 29. 
R. de S. José n. 119. 
R de Joâo Caetano n. 22. 
R. de D. Anna Nery n. 20. 
Quai de S. Christovâo 
Idem 
R do Conde de Irajâ n. 2. 
R. dos Ourives n. 8- 
R Miguel de Paiva n. 15. 
R. da Concordia n. 20. 
Place da Prainha 
R. do Santos Rodrigues n. 19. 
R. do Theatro n. 29. 
A bord du patacho « Humeto ». 
R. da Imporatriz n. 141 B. 
R. dos Invallidos n. 46 
Idem 
Gambôa n. 245. 
Idem 
Montagne daSauden. 31 
R. da Ajuda n. 59 
Idom 
Idem 
R. do Général Pedra n. 105. 
Place da Igreginha n. 2. 
H. do Santa Annan. 76. 
R. do Castello n. 34. 
R. do José Bernardido n. 7. 
R. do Riachuolo n. 85. 
R. do Général Caldwell n. 416.. 
Traverse do Silva. 
R. da Uruguayana n. 113. 
R. daUruguayana n. 113. 
R. de S. Christovâa. 
R. da Ajuda. 
R. da Mizericordia n. 17. 
R. do S. Pedro n. 2 >0- 
Traverse do Cruz Lima n. 35. 
R. do Areal n. 25. 
Place do Machado n.48. 
R. da Mizericordia n. 113. 
R. de S. Pedro n. 229. 
R. do Sénateur Vorgueiro n. 55. 
R. do Sant'Anna n. 89. 
Hôpital da Penitoncia 
Idem 
R. de S. José n. 119. 
Place de D. Pedro 11 n. B. 
Quai de Botafogo n. 14 
R. Sote de Sctombro n. 19 
[dom 
Idom 
S. Christovâo. 
R. do Conseiller Autran. 
Traverse da Saudade n. 1. 52 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
476 
Manoel Ferreira Novo 
Portugais 
477 
Manoel José Gonçalvos Portella 
29 » 
478 
Manoel José Saraiva 
47 . 
479 
Manoel Ferreira «... 
36 » 
48) 
Manoel Ferreira ............ 
30 » 
481 
Manoel José da Silva 
18 » 
48-2 
Manoel José Bornardes 
22 » 
483 
Manoel Francisco Rôdriguos 
31 » 
484 
Manoel Pedro .......... 
22 » 
485 
Manoel de Souza Garcia. 
28 » 
486 
Manoel Joaquim de Mattos.. 
48 » 
487 
Manoel Ai vos 
22 » 
488 
Manoe1, fils de Joaquim Ferreira da Silva.. 
7 » 
Brésilien 
489 
Manoel Rodriguos Quintal 
29 » 
Portugais 
490 
Manoel Lopos...... 
» , ... 
491 
Manoel Lonrenco T. .. 
7 ) » 
A fri cai n. T. 
492 
Manoel Rodriguos Fernandos 
19 » 
Portugais... . 
493 
Manoel Marques 
24 » 
49 i 
Manoel S'stôllo y Vaqueiro 
23 » 
Espagnol 
495 
Manoel Bastos 
35 » 
Portugais.. .. 
496 
Manoel Pereira..»... 
497 
Manoel Pereira..... 
31 » 
Espagnol.. T 
498 
Manoel Maria 
25 » 
Portugais.. ., 
499 
Manoel Gamoas Moroira 
22 » 
5i)0 
Manoel Fortes 
18 > 
Espagnol 
531 
Manoel dos Passos.... 
34 » 
Portugais 
5(j2 
Manoel Cond > Gollaço 
38 » 
Espagnol . .. . 
5(i3 
Manoel Antonio 
33 . 
Portugais 
504 
Manoel Antonio 
31 » 
5o5 
Manoel Peroira. 
21 » 
5j6 
Manoel CorrèaRua... 
26 » 
507 
Manoel Pachoco 
25 » 
508 
Manoel da Rocha 
2) » 
509 
Manoel de Souza Baneiras 
25 » 
5(0 
Manoel Rodrigues d'Asconçâo 
26 » 
511 
Manoel Nogiieira 
24 • 
512 
Manoel Loito de Souza 
24 » 
513 
Mauool d 1 Silveira Gomes 
514 
Manoel Fornendes Cardoso 
33 » 
515 
Manoel Pinto de Souza 
15 » 
516 
Mauool Marques Piedado 
25 » 
517 
Manoel Joaquim Fraga 
21 . 
518 
Manoel Marcios de Bastos Junior 
13 » 
Brésilien 
519 
Manoel Botolho Machado 
33 » 
Portugais 
5-2) 
Manoela Babarselli 
38 » 
Espagnole....... 
5-21 
Manoel Moniz 
27 » 
Portugais 
Manoel Lopos 
34 » 
523 
Manoel Joaquim Lourenço 
21 » 
5-21 
Miguel Palcsrma 
27 » 
Italien.... . . 
524 
Miguel Angelo Lombordo 
25 » 
526 
Miguel Aide 
25 » 
5-27 
Miguel Ferreira Marques 
25 » 
Portugais . . .. 
5-28 
Miguel Anhelo Policini 
31 . 
Italien 
529 
Migu 1 Augu4o Ribeiro 
31 » 
Portugais 
530 
Miguel Molle 
Italien 
531 
Miguet Juiiono 
56 > 
532 
Morgarida Carlota 
52 » 
Portugaise 
533 
Margarida do Mello, (Sœur de charité) 
22 » 
Brésilienne 
534 
Magdalena Preciosa 
lialienno 
535 
Maria, fille de Antonio Francisco Santiago 
13 » 
Brésilienne 
536 
Maria, fille de José Alves Costa... 7 
3 mois 
» ....... 53 
RESIDENCE 
OBSERVATION 
Station do Oriente .... 
Mort à l'hnpital dn •Tnnijnba 
Place da Impcratriz n. 1 
I dem • 
R. da Saude n. 152 
I d cm. 
R. da America n. 14 . 
R. dos Invalidos n. 105 
Idem. 
R. do Lavradio n. 161. 
R. do Castello n. 48. 
Montée do Castello n. 10. 
Montée do Seminario n. 45. 
R. do S. Christovâo n. 52. 
R. do Sénateur Euzebio n. 182. 
Montée do Seminarion. 28....» .. 
Idem. 
R. de S. José n. 63. 
R. do Riachuelo n. 98. 
R. de S. Leopoldo n. 45. 
Ile do Vianna • 
R de Sant'Anna n. 127 ....« 
R. da Candelaria n. 53. 
Idem 
Ilo da Conceiçào 
Idem 
R. Largo de S. Joaquim n. 122 
R do Général Caldwvell n. 174 
R. da Sande n. 33.. 
Idem. 
R. do Seminario n. 45. 
R. da Alfandcga n. 108 
Idem. 
Quai dos Mineiros 
Idem. 
Montagne da Viuva. 
R. do Viscondo do Rio Branco n. 47 
Idem 
G am boa ...................... 
Idem 
Ho da Conceiçào 
Idem 
Place da Lapa n. 34 
Idem. 
R. do Sénateur Pompon n. 108. 
R. Fornandes Guimarâes n. 15. 
R. da Ajuda 
Idem. 
Gambôa 
Idem. 
R. daüruguayana n. 177 
Idem. 
R. do Sénateur Euzebio n. 3 
Idem. 
R. do Theophilo Oltoni n. 179 
Idem. 
R. do Baron de S. Félix n. 32. 
R. do Visconde do Rio Branco n. 23. 
R do Marquez do Abrantes n. 41 
Idem. 
R. do Carv*alho de Sa n. 2. 
R. do Cattete n. 236. 
Montagne do Castello. 
R. Humaytà n. 25. 
R. do Passeio. 
Rua do Pinheiro n. 25. 
R. V. deSapucahyn. 6. 
Montagne do Pinto n. 16. 
Idem 
Idem. 
R. V. do Itaûna n. 8. 
R. V. Sapucahy n. 6. 
R. do Sonado n. 111. 
R. Saldonba Marinho n. 13. 
R. Conseiller Peroira da Silva n. 13. 
R. da Guarda Volha n. 44. 
R. das Larangoiras n. 14. 
[Traverse das Partilhas n. 56. 54 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
537 
Maria de Carvalho 
19 
ans 
Portugaise...... 
538 
Maria Emilia Cardoso 
28 
539 
Maria José • 
34 
540 
Maria da Conceiçâo Abreu Tavares 
24 
541 
Maria Comment 
25 
Allemande 
Brésilienne 
Portugaise 
Brésilienne 
Portugaise 
542 
Maria Emilia de Souza 
31 
» 
543 
Maria da Silva Lemos 
23 
» 
544 
Maria, fil le de Joaquim Teixoira Pinto 
H 
» 
545 
Maria do Carmo 
57 
x 
546 
Maria Joanna, fille de Nicolâo Gravino 
2 
» 
Brésilienne 
» T T . 
547 
Maria Francisca Ribeiro do Faria 
41 
» 
548 
Maria Augusta da Concoicâo 
28 
» 
Portugaise 
549 
Maria Louronça, fille de Antonio Lourenço 
12 
Brésilienne 
Portugais 
550 
Marcos Barba ' 
32 
» 
551 
Mario, fils do José Antonio Dias 
2 
» o 9 
mois 
Brésilien 
552 
Mariana Isabel 
93 
ans 
Portugaise 
Italien, 
5 >3 
Marincolo Gesnaldo 
24 
5>4 
Meritz Elsctilepp 
19 
» 
Allemand .. . 
Martin Lindholm 
21 
» 
Suédois ... 
556 
Mariana Luiza do Nascimento 
46 
» 
Brésilienne 
Portugais 
557 
Marcelino José da Costo 
23 
X 
558 
Maria da Conceiçâo, fille de Joâo Jacinthe Costa.... 
Moriana de Jésus . 
14 
> 
» ••••■•• 
550 
23 
» 
560 
Manoel Joaquim Lourenço 
21 
X 
561 
Nicolâo Magliano 
33 
X 
I t.al ion.. T 
562 
Nicolâo Barleta 
25 
563 
Nicolâo Vicier 
70 
£ 
564 
Nicolâo Giacochaglini 
19 
» 
» 
565 
Nicolâo Bioni 
26 
» 
566 
Nils Johanson • 
22 
X 
Suédois . T. 
567 
Oclacilio Mondes Bastos 
» 
Brésilien . 
568 
Otto Andersen 
32 
» 
Suédois. . 
569 
Pedro Otero Malvores 
28 
» 
Espagnol 
570 
Nicolâo Juporage 
24 
£ 
Italien . 
571 
Pedro Antonio Vieira 
20 
Portugais . . .., . 
572 
Pedro, esclave Olympio Ricardo Omelimi 
31 
» 
Brésilien 
573 
Pedro Lu'z Monteiro de Souza 
15 
» 
» 
Petrona Guterres 
27 
» 
A rgentine 
575 
Paolo Mazina 
42 
X 
1 alion .... t.. . 
576 
Paschoal Marterolli. 
30 
X 
577 
Picard (Madame) 
76 
» 
Française .. • 
578 
Paschoal Incarnato 
32 
21 
Ital ien., 
579 
Pau]o José Antunes 
» 
Ri ésilion . 
580 
Nicola Liporace - 
24 
» 
Italien 
581 
Paschoal Sjraldi 
15 
582 
Paul Schmalz : ........... 
19 
» 
Allemand 
583 
Piano Giovanni 
29 
» 
Italien 
584 
Rosaria Donato 
42 
Rosa Emilia 
40 
Portugaise... 
586 
Rita Amelia do Araujo 
60 
587 
Roberto da Camara 
29 
588 
Raphaël Raf 
30 
Italien... . 
589 
Raphaël Milonico • 
30 
59) 
Rosaria, fille de Luiza Laurino 
9 
591 
Raphaela Riso 
14 
592 
Raphaël Co onozzi 
23 
593 
Rjta, fille de Cornelio Targino do Amorim o Souza.. 
17 
mois 
Brésilienne 
5'4 
Raphaël Foschetti Ignote 
29 
ans 
» 
Italien 
595 
Rachaol Rodriguos 
22 
Espagnol 
596 
Quinlino José da Silva 
11 
» 
Brésilien 55 
RESIDENCE 
OBSERVATION 
R. da Guarda Velha n. 38. 
R. S Christovâo n. 72 H. 
Montée do Castello n. 22. 
Place Pedro 1° n. 4. 
R. Baron S. Félix n. 29. 
R: Nova d'Alfandoga n. 5. 
R. Sara n. 21 A. 
Place Général Ozorion. 57. 
R. da Floresta n. 59. 
R. Pinto F guoiredo n. 6. 
R: Sénateur Alencar n. 3 A. 
R. S. Francioco Xavier n. 45. 
R. Auroran.46 C. 
R. V. Sapucahy. 
R. Général Polydoro n 92. 
R. Sénateur Kuzobio n. 182. 
Traverse do Boni Jardim 
Barque Allemande. 
Mort â l'hôpital de Jurujuba. 
Barque anglaise 
Place S. Christovâo n. 147. 
R. Sénateur Euzebio n. 166 
R. do Costa n. 73. 
Montée do Castello n. 22. 
R. do Pinheiro n. 25. 
R. V. Sapucahy n. 4. 
Traverse S. Scbatiâo n. 5. 
R. do Regente n. 31. 
Traverse do Castello n. 25 
Id cm. 
Galère Claroland.. 
Idem. 
Traverse do Cassino n. 10. 
Barque ang aise Briton 
Idem. 
R. da Concoiçâo n. 87. 
R. V. Sapucahy n. 6. 
Idem. 
R. doPAoFerron. 16 A. 
R. do Nuncio n. 17 A. 
Montée do Castello n. 10. 
R. V Sapucahy n. 6. 
R. Nova do Ouvidor n. 20. 
R. Santa Luzia n. 36. 
H 'pital do Carmo. 
Montagne do Pinto n. 141. 
R. Santa Luzia n. 36 
Barca allemà Carolina Belm 
R. da Saude n. 137 
Idem. 
R. V. de Sapucahy. 
R. do Sant'Anna n. 82. 
R. Silva Manool n. 121. 
R. Con-eillor Zacharias n. 36 
R. do Pinto n. 16 
Idem. 
R. da Ajuda n. 209. 
R. Riachuelo n. 71. 
R. General Caldwell n. 79. 
Mon'ée do Faria n. 48 A. 
R. D. Sophia. 
R. da America n. 144. 
R. D. Anna Nery n. 24. 56 
NOMBRE D'ORDRE 
NOMS 
AGES 
NATURALITÉ 
597 
Soraphitn Ventura Vieira 
25 
ans. 
» 
Portugais 
593 
Sabbato Peluci 
19 
Italion 
59) 
Severino Pelitoiro 
40 
» 
Espagnol 
600 
Salvador Gopalupo 
2) 
» 
Italien 
6)1 
Salvador Marcha.- 
26 
» 
« .......... 
612 
Salvador Nogolli , 
28 
» 
603 
Seraphim Gonçalves 
19 
» 
Portugais 
694 
Stéphanie Geice 
30 
» 
Italien 
6 )5 
Salvador de José 
44 
603 
Simâo Duarte 
33 
Portugais 
6)7 
Sébastian Galasano 
19 
» 
Brés lien 
608 
Salomâo dos Santos Vianna 
23 
Portugais 
609 
Silvostro José da Silva 
19 
» 
» 
61) 
Théophile Godinho 
37 
» 
Autrichien 
611 
Tnejphile H. Louenberger 
43 
» 
França s 
612 
Thcrêza Dam .zio .". 
62 
» 
Italien 
613 
Thomas Williamson 
23 
» 
Anglais 
614 
Thoresa Aurora da Silva a 
Thomé Simôos 
23 
Portugais 
613 
22 
613 
Tholmo Peres 
15 
» 
Espagnol 
617 
Thcrosa Maria de Jésus 
54 
Portugais 
618 
Thorosa Maria da Gonceiçâo 
30 
» 
Brésilien 
619 
Vicenzo Martorello .' 
2) 
» 
Italien 
62) 
Vicenzo Paterno 
34 
» 
» • • .. . 
621 
Vicenzo Piotro 
29 
» 
% 
622 
Vicenzo Chilendo 
55 
» 
X 
621 
Vicente Ohveza , 
23 
» 
x 
624 
Vicenzo Grou 
24 
» 
X 
625 
Vicente Conti 
17 
» 
» 
626 
3 
» % 
Brésilien 
627 
Vitroniel Vite do Pie 
23 
Italien 
628 
Victor Biassi 
40 
« 
» 
629 
Virginia Augusta Peroira 
22 
w 
Portugais 
639 
Victor Hugo Sehafer 
19 
Allemand 
631 
Vasson Joseph 
60 
» 
Portugais 
632 
Victorino Duarte Brandâo 
18 
• 
» 
633 
Zama Andréa Mathoos ... . 
32 
Italion 
634 
33 
• 
Portugais. ...... 
635 
Lourenço Peroira do Almoida 
25 
» 
» 
636 
Rosa Gandida Drnmmond 
25 
X 
637 
M inoel Pinto das Nevos.. . 
21 
» 
» 
638 
Luigi Mortorelli 
35 
» 
Italien 
639 
Joaquim de Oliveira 
55 
» 
Portugais 
649 
Lucio Tavaros do Aranjo 
54 
» 
Brésilien 
641 
José Antonio Nogueira 
38 
» 
Portugais 
642 
Archangelo Dalia 
23 
» 
Italien 
643 
José Ferreira do Mattos. 
Portugais 
644 
Ghristiano dos Santos... 
26 
» 
645 
Luiz. fils do Luiz José da Silva Castro . 
5 
» 
Brésilien 
646 
Antonio Figlino 
42 
X 
Italien 
647 
Luiz, fils do Joâo Carlos Pornira Conto 
g 
x 
Brésilien 
648 
Bernardino de Froitas 
23 
» 
Portugais 
649 
José Luiz da Silva 
16 
» 
» 
650 
Joâo Cerdeira 
22 
x 
» . 
6 il 
Dionisio da Gosta 
91 
X 
X 
652 
Thomaz Serpico . 
34 
» 
Italion 
653 
Joâo Portella . 
35 
» 
Portugais 
654 
Joâo Duarte Monleiro. 
17 
» 
» 57 
RESIDENCE 
OBSERVATION 
R. Silva Manoel n. 5. 
R. Général Caldwell n. 79. 
Queluz. 
R. do Aroal n. 22. 
R. do Areal n. 21. 
R. Général Caldwell n. 79. 
R. Conseiller Pereira da Silva n. 30. 
R. do Riachuelo n. 1 
Mort â l'hôpital de 
Idom 
Jurujuba. 
R. Santa Luzia n. 23. 
R. V. de Sapucahy n. 87 
R. dos Ourives n."179. 
Gai. Port. America 
Idem 
Idem 
R. da Saude n. 135 
R. S. José n. 68. 
R. Santo Anlonio n. 25. 
Idem 
Galère anglaise Askion........................ 
Idom 
R. Conseiller Thomaz Coollio n. 2. 
R. do Hospice Pedro Un. 6. 
R. Gonsalves Dias n. 17 
Idem 
R. das Larangeiras n. 11 
R. S. Pedro n. 235 
Idem 
R. Santa Luzia n. 26. 
iMontagne do Pinto n. 16 
Idem 
R. do Alcantara n. 12t. 
R. S. Pedro n. 199. 
Montagne do Pinto n. 12. 
Idem 
R. Haddock Lobo n. 50. 
R: da Gloria n. 88. 
R. do Areal n. 21. 
R. 7 do Setombro n. 123. 
R. da Ajuda n. 131. 
Montagne do Castollo 
R. Uruguavana n. 137 
Idem 
i 
R. do Sonado n. 30. 
Indios INictheroy) 
Idem 
Ilo da Conceiçâo 
Idem 
R. Sonador Vergueiro n. 55. 
R. Pinto Figuoiredo n. 14. 
R. da America n. 31 A. 
Quai de Botafogc n. 232. 
R. S. Joâo Baptista n. 44. 
R. Desembargador Izidro n. 32. 
Montée do Senado n. 15. 
R. Vise, de Sapucahy n. 169 L. 
R. Santo Christo n. 54. 
R. Sénateur Vergueiro n. 21. 
Barre do Pirahy 
Place. S. Francisco da Prainha n. 7 
N. S. da Saude. 
Impasse Ferreiros n. 25. ANNEXE 3 
OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES DE 1883-1884 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Janvier 1883 
Jours 
Heures 
Bar. à 0° 
Th. Cent. 
Tens. Vap. 
S 
O 
Max. du jour 
Min. de la nuit 
Evaporation 
on 
24 heures 
Pluie 
Ozone 
Au soleil 
A l'ombre 
10 n 
761,14 
21,6 
13,15 
60 
le 
4 m 
759,37 
20,4 
14,21 
80 
25,8 
19,5 
4,9 
3,2 
9 
10 » 
76), 27 
25,0 
15,01 
83 
4 s 
758,22 
21,8 
13,35 
69 
10 n 
759,65 
22,8 
13,71 
66 
2e 
4 ni 
10 » 
758,45 
758,37 
20,2 
25,8 
14,60 
2),25 
83 
82 
28,1 
19,5 
6,1 
3,4 
10 
4 s 
755,72 
22,8 
19,40 
90 
10 n 
757,36 
23,4 
17,57 
86 
3e 
4 m 
10 » 
755,71 
756,96 
21,0 
23,0 
17,31 
18,71 
89 
74 
30,1 
21,3 
3,7 
2,3 
8 
4 s 
754,98 
23,8 
17,81 
76 
10 n 
756,46 
22,6 
14,62 
68 
4e 
4 m 
755,20 
21,8 
17,46 
94 
27,3 
20,9 
5,5 
3,0 
5 
10 « 
757,01 
25.6 
18,35 
88 
4 s 
754,90 
25,0 
18,55 
85 
10 n 
758,14 
23,2 
19,65 
93 
5e 
4 m 
756,29 
22,2 
19,21 
96 
27,9 
22,0 
3,3 
1,6 
15 
10 » 
758,88 
25,6 
16,76 
68 
4 s 
756,79 
26,6 
20,98 
81 
1 ) n 
75),15 
25,2 
19,14 
80 
6e 
4 ni 
757,59 
24,0 
17,74 
80 
30,8 
21,6 
6,5 
3,8 
9 
10 » 
759,96 
28,4 
23,50 
82 
4 s 
756,92 
28,4 
18,04 
70 
10 n 
759,01 
26,2 
18,52 
73 
7e 
4 m 
756,36 
23,6 
17,26 
80 
31,8 
21,2 
4,4 
1,3 
5 
10 » 
757,77 
28,2 
16,93 
59 
4 s 
756,04 
26,4 
13,10 
50 
10 n 
756,84 
25,0 
18,9 > 
80 
8e 
4 m 
755,15 
23,2 
19,65 
93 
29,5 
22,0 
7,1 
3,8 
6 
10 » 
756,91 
29,4 
2 ,24 
78 
4 s 
753,93 
24,7 
18,54 
80 
10 n 
755,73 
25,0 
17,12 
72 
9e 
4 m 
754,53 
23,2 
17,87 
84 
28,6 
21,4 
5,5 
2,7 
9 
10 » 
755,85 
28,4 
20,27 
70 
4 s 
753,68 
24,0 
1 >,88 
90 
10 n 
754,93 
24,4 
20,02 
88 
10 
4 m 
10 » 
754,18 
755,53 
23,2 
29,6 
19,65 
23,1 
93 
75 
30,1 
22,4 
4,7 
1,8 
3 
4 s 
752,57 
29,4 
18,09 
59 
10 n 
754,21 
26,4 
17,68 
69 
11 
4 m 
753,30 
25,0 
13,96 
59 
21,3 
20,0 
9,2 
4,7 
6m,44 
7 
10 , 
754,13 
29,2 
18,21 
6) 
4 s 
751,36 
3»,0 
16,57 
53 
10 n 
75'1,11 
27,2 
18,30 
68 
12 
4 m 
752,56 
25,8 
19,16 
78 
34,9 
24,5 
7,8 
5,9 
4 
10 . 
752,51 
30,8 
22,86 
69 
4 8 
749,94 
33,0 
17,83 
47 62 
Jours 
Heures 
Bar. à 0° 
Th. Cent. 
Tens. Vap. 
S 
9 
K 
Mai. du jour 
Min. do la nuit 
Evaporation 
on 
24 heures 
Pluie 
© 
g 
O 
Au soleil 
A l'ombre 
10 
n 
751,64 
23,2 
15,84 
56 
13 
4 
m 
750,45 
26,8 
25,76 
9)8 
34,1 
25,7 
5,8 
2,5 
3 
10 
» 
751,51 
30,6 
20,08 
62 
4 
s 
751,0.) 
29,2 
16,21 
60 
10 
n 
750,93 
26,0 
17,20 
69 
14 
4 
m 
750,32 
25,4 
17,93 
74 
30,1 
24,0 
5,4 
3,1 
3m,14 
2 ! 
10 
» 
752,31 
24,6 
20,28 
88 
4 
s 
751,58 
24,2 
18,30 
19,53 
82 
10 
n 
752,81 
22,8 
95 
15 
4 
m 
751,26 
21,0 
17,81 
17,81 
96 
24,7 
20,1 
0,8 
0,2 
11m, 70 
15 
10 
» 
752,74 
21,0 
96 
4 
s 
752,55 
22,4 
18.36 
91 
10 
n 
754,74 
21,0 
17,12 
93 
16 
4 
m 
752,88 
21,6 
18,48 
96 
32,1 
20,7 
2,3 
1,8 
13m,04 
11 
10 
» 
753,37 
24,6 
18,42 
90 
4 
s 
749,65 
26,0 
18,28 
73 
10 
n 
754,2< 
20,2 
17,27 
98 
17 
4 
m 
755,80 
29,2 
17,68 
94 
27,1 
19,9 
2,1 
2,0 
47ra,96 
13 
10 
» 
755,74 
23,4 
18,80 
88 
4 
s 
754,85 
23,0 
16,92 
81 
10 
n 
753,85 
22,2 
17,70 
89 
18 
4 
m 
751.14 
22,0 
17,53 
89 
26,7 
22,0 
2,1 
1,8 
2ra,80 
12 
10 
» 
757,85 
25,8 
19,54 
79 
4 
s 
756,17 
23,0 
18,72 
89 
10 
n 
757,68 
21.8 
18,00 
93 
19 
4 
m 
755,35 
2!,6 
18,90 
93 
26,1 
21,3 
3,6 
1,9 
19 
10 
» 
756,61 
24,2 
18,67 
83 
4 
3 
754,18 
25,2 
17,69 
74 
10 
II 
756,57 
24,2 
18,67 
83 
20 
4 
m 
755,92 
22,4 
16,26 
81 
28,5 
20,0 
3,8 
2,2 
15 
10 
» 
756,89 
26,2 
22,04 
87 
4 
s 
754,23 
2>,6 
21,20 
87 
10 
n 
756,14 
24,4 
18,91 
83 
21 
4 
m 
758,8» 
22,2 
17,07 
86 
29,8 
22,0 
3,2 
2,4 
10m,58 
9 
10 
» 
756,79 
27,4 
20,49 
75 
4 
s 
754,28 
27,4 
17,70 
65 
10 
n 
757,54 
24,0 
20.27 
91 
22 
4 
m 
756,57 
24,0 
20,27 
91 
28,1 
22,5 
4,0 
2,5 
0m,06 
7 
10 
» 
757,62 
27,2 
29,61 
77 
4 
s 
755,25 
24,6 
18,06 
18,25 
79 
10 
n 
757,12 
26,0 
73 
Î3 
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4 
s 
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80 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Mars 1883 
Jours 
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4 s 
75->,67 
27,8 
23,43 
84 
10 n 
755,82 
25,2 
21, 6 
'•'8 
2 
4 m 
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25,4 
2),56 
85 
28,3 
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0,0 
1,1 
21m,26 
19 
10 > 
754,37 
25,0 
19,65 
83 
4 s 
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23,4 
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88 
10 n 
757,20 
24,2 
19,83 
73 
3 
4 m 
754,83 
23,2 
19,65 
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26,1 
23,0 
3,5 
1,2 
41m,58 
22 
10 » 
755,72 
25,0 
20,42 
87 
4 s 
754,49 
25,2 
20,68 
87 
10 n 
756,09 
23,4 
2),42 
87 
4 
4 m 
754,68 
2),0 
2), 15 
90 
27,5 
22,1 
4,7 
1,0 
7m,78 
12 
10 > 
756,54 
26,6 
21,38 
82 
4 s 
756,12 
26,2 
22,44 
88 
10 n 
757,43 
24,4 
20,41 
90 
5 
4 m 
755,5) 
23,8 
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2 7 
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2m,31 
9 
10 » 
756,14 
26,8 
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4 s 
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10 n 
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6 
4 m 
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23,0 
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5 
10 « 
757,29 
26,0 
22,16 
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4 s 
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25,0 
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7 
4 m 
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10 » 
755,69 
25,2 
19,53 
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4 s 
753,88 
26,■■ 
21,5) 
90 
10 n 
755,75 
25,0 
20,42 
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7 
10 » 
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20,16 
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9 
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755,45 
24,8 
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23,5 
4,9 
2,7 
8 
1) » 
756,34 
26,4 
21,91 
85 
4 s 
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27,0 
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84 
10 n 
757,52 
25,0 
17,12 
72 
10 
4 m 
756,4+ 
23,8 
19,28 
20,17, 
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3,3 
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6 
10 » 
759,08 
25,4 
83 
4 s 
758,26 
26,8 
19,69 
75 
10 n 
758,6) 
24,6 
18,42 
80 
11 
4 m 
757,84 
23,8 
18,91 
86 
29,8 
22,9 
5,< 
2,» 
1 
10 » 
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26,8 
19,81 
73 
4 3 
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28,2 
19,59 
69 
10 n 
755,99 
26,8 
21,86 
80 68 
Jours 
Heures 
O 
O 
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M 
Th. cent. 
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S 
a 
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Max. du jour 
Min. de la nuit 
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on 
24 heures 
Plnio 
O 
a 
o 
N 
O 
Au soleil 
À l'ombre 
12 
4 
m 
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10 
» 
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s 
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n 
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m 
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» 
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21,26 
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s 
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61. 
10 
n 
755,30 
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m 
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» 
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s 
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n 
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m 
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» 
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4 
s 
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n 
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m 
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» 
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s 
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10 
n 
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23,0 
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66 
17 
4 
m 
760,18 
21,6 
15,4) 
80 
23,7 
20,9 
6,0 
3,8 
6 
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» 
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25,0 
17,12 
7 
4 
s 
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n 
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18 
4 
m 
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» 
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16,03 
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s 
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10 
n 
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19 
4 
m 
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» 
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27,0 
19,19 
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4 
s 
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10 
n 
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20 
4 
m 
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10 
» 
758,73 
26,6 
17,19 
66 
4 
s 
756,62 
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72 
10 
n 
758,43 
24,6 
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21 
4 
m 
757,44 
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26,3 
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19 
10 
» 
758,28 
25,2 
17,36 
72 
4 
s 
755,25 
25,2 
17,62 
78 
10 
n 
756,77 
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19,15 
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22 
4 
m 
755,40 
23.4 
26.4 
19,52 
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2,2 
9 
10 
» 
759,22 
20,70 
81 
4 
s 
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26,8 
18,16 
69 
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n 
755,13 
25,8 
19,54 
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23 
4 
m 
754,90 
23,4 
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23,1 
6,1 
3,3 
9 
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» 
755,63 
28,2 
19,59 
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4 
s 
753,39 
29,0 
18,34 
61 
10 
n 
758,85 
28,0 
20,55 
70 
24 
4 
m 
755,26 
26,8 
17,79 
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9,7 
4,4 
6 
10 
» 
756,80 
30 2 
18,76 
19,34 
59 
4 
3 
756,03 
28,0 
68 
1) 
n 
758,26 
24,0 
21,42 
97 
25 
4 
ni 
757,54 
23,8 
20,78 
95 
29,3 
23,0 
4,4 
2,2 
15 
10 
» 
758,78 
29,2 
21,35 
71 
4 
s 
756,92 
26,0 
19,8 ) 
21,06 
79 
10 
n 
758,08 
25,2 
88 
26 
4 
m 
756,54 
24,4 
21,17 
21,49 
93 
27,9 
23,5 
3,4 
1,9 
11 
10 
> 
757,83 
27,6 
78 
4 
s 
756,00 
25,0 
20,04 
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10 
n 
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en 
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À l'ombre 
27 
4 ni 
10 » 
4 s 
10 n 
756,32 
758,11 
755,93 
757,79 
23,8 
27,2 
25.0 
21,4 
20,0» 
20,21 
18,90 
19,63 
91 
75 
80 
86 
29,1 
22,5 
4,3 
2,1 
20 
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4 m 
10 « 
4 s 
10 n 
757,42 
758,73 
757,34 
758,73 
23,8 
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24,0 
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18,90 
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80 
80 
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22,3 
4,7 
2.4 
0 
29 
4 m 
10 « 
. s 
10 n 
757,91 
759,28 
756,08 
758,43 
22,6 
26,2 
24,8 
25,0 
19,53 
20,45 
19,78 
20,42 
95 
80 
85 
87 
28,3 
22,5 
4,6 
2,1 
12 
30 
4 m 
10 » 
4 s 
10 n 
757,45 
758,16 
755,86 
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19,88 
20,58 
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90 
80 
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74 
28,1 
22,3 
5,1 
2,1 
12 
31 
4 m 
10 . 
4 s 
756,59 
757,78 
755,15 
22,4 
26,0 
26,0 
16,60 
17,58 
18,28 
82 
63 
73 
29,7 
21,7 
7 2 
• i 
3,2 
0 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Avril 1883 
rn 
-3 
Heures 
Bar. à 0° 
Th. Cent. 
Tens. Vap. 
8 
H 
Max. du jour 
Min. de la nut 
Evaporation 
on 
24 heures 
Pluie 
O 
G 
O 
O 
Au soleil 
A l'ombre 
le 
10 n 
4 m 
756,62 
755,53 
25,2 
23,0 
18,05 
17,27 
76 
83 
31,3 
22,1 
7,5 
2,0 
6 
2e 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
756,«9 
754,29 
755,93 
755,48 
26,8 
30.4 
27.4 
26,0 
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17,19 
18,42 
15,08 
72 
53 
70 
60 
33,5 
24,5 
5,9 
4,7 
2 
3e 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
756,92 
754,40 
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15.41 
19.41 
58 
47 
57 
80 
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24,3 
8,6 
4,9 
5 
4e 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
757,91 
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24,4 
24,4 
2 >,45 
10,82 
20,79 
20,41 
78 
63 
91 
90 
28,1 
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1,9 
0 
5e 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
758,91 
756,36 
758,30 
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23.6 
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80 
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93 
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24,5 
21,3 
2,8 
1,8 
28,04 
27 
| 6e 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
758,20 
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18,60 
17,56 
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84 
91 
93 
26,5 
20,3 
3,0 
1,3 
16 ! 
7o 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
757,41 
755,47 
756,72 
756,59 
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24,6 
23.2 
19,78 
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83 
85 
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29,7 
22,5 
4,6 
1,9 
7 
8o 
10 » 
4 s 
10 n 
4 m 
757,29 
754,95 
756.59 
756,08 
25,8 
25,8 
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24,2 
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18,77 
18,28 
18,30 
79 
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5,8 
2,7 
5 
9e 
10 » 
4 s 
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10 » 
768,26 
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13,22 
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4 s 
762,96 
20,4 
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71 OBSERVATIONS METEOROLOGIQUES 
Juin 1883 
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10 
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72 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Août 1883 
Jours 
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O 
O 
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on 
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Heures 
Bar. à 0° 
Th. Cent. 
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Min. la nuit. 
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Ozone OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Septembre 1883 
Jours 
Heures 
Bar. à V. 
Th. Cent. 
Tens. Vap. 
S 
s 
K 
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on 
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87 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
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10 » 
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3,4 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
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93,0 
93,0 
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s 
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Cmin,o 
13 
49 » 
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18,17 
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4 s 
757,24 
25,2 
17,00 
71,6 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Mars 1884 
Jours 
Heures 
Bar à 0° 
Th. Cent. 
Tens. Vap. 
Hum. 
Max. du jour 
Min. la nuit 
Evaporation 
en 
24 heures 
Pluie 
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4 s 
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10 » 
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10 » 
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10 » 
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71,0 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Avril 1884 
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o 
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27 
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29 
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10 » 
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66,6 
24,9 
17,5 
3,7 
1,9 
2 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOGIQUES 
Juin 1884 
Jours 
Heures 
Bar. à 0° 
Th. Cent. 
Tens. Vap. 
Hum. 
Max. du jour 
Min. de la nuit 
Evaporation 
en 
24 heures 
Pluie 
Ozone 
Au soleil 
A l'ombre 
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le 
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10 » 
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1 
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10 » 
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4 s 
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1 ' n 
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0 
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10 » 
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0 
10 » 
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10 » 
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10 » 
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Jours 
Heures 
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Th. Cent. 
Tens. Vap. 
Hum. 
Max, du jour 
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en 
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O 
'S 
Ozone 
Au soleil 
A l'ombre 
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n 
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» 
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s 
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n 
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m 
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s 
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ni 
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ni 
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n 
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4 
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n 
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25 
4 
ni 
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18,9 
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19,6 
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n 
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ni 
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s 
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n 
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27 
4 
ni 
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10 
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29 
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19.2 
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Juillet 1884 
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» 
765,03 
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s 
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19,0 
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2 
4 
ni 
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» 
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s 
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n 
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» 
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s 
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zs 
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Heures 
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Bar. à 0° 
Th. Cent. 
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Hum. 
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en 
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Août 1884 
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on 
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10 
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22.2 
12,15 
10,36 
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52,4 OBSERVATIONS MÉTÉOROLOSIQUES 
Septembre 1884 
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S 
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on 
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10 » 
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10 » 
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Novembre 1884 
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m 
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10 
» 
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3 
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4 s 
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4 m 
10 » 
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4 s 
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10 » 
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5 
10 » 
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4 s 
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10 n 
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4 m 
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10 » 
757,76 
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4 s 
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4 m 
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1 
10 » 
29,6 
17,68 
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4 s 
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4 m 
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15,69 
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2 
10 » 
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10 
» 
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» 
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10 
» 
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» 
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» 
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s 
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» 
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m 
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» 
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s 
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10 
» 
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s 
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» 
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s 
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» 
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s 
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10 
» 
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s 
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10 » 
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10 » 
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2 
10 » 
755,46 
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18,23 
56,0 
4 s 
752,58 
28,6 
15,27 
52,8 
• 
- MOYENNES MENSUELLES DES OBSERVATIONS MÉTÉOROLOUIQUES ET 
LEURS RELATIONS AVEC LA SAISON ÉPIDÉMIQUE 157 
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MOYENNES MENSUELLES 
1884. 
MOYENNES DES MAXIMA MÉTÉOROLOGIQUES Reflexions sur les tableaux précédents 
Peut-on découvrir des relations entre les indications des moyennes 
mensuelles que nous venons de citer et les explosions épidémiques ? Afin 
de résoudre cette question, nous diviserons chaque année en deux saisons, 
savoir : 
1°, une saison épidémique comprise entre les mois de novembre et 
mai ; 2°, une saison de repos entre les mois de juin et octobre, pendant 
les quels on ne remarque que des cas sporadiques. 
Analysons à part chaque élément météorologique : 
I.-PRESSION BAROMETRIQUE 
année 1883 
A. - Saison épidémique : 
Moyenne des moyennes 758,41 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 762,92 
année 1884 
A. Saison épilémique : 
Moyenne des moyennes 730,20 
B. - Saison de repos : 
Moyenne des moyennes 761,85 
Ces indications démontrent que la pression atmosphérique augmente 
pendant l'intervalle des épidémies, et qu'elle diminue pendant la période 
épidémique. 162 
II.- TEMPERATURE 
ANNÉE 1883 
A. - Saison épidémique : 
Moyenne des moyennes 27,8 
B. - Saison de repos : 
Moyenne des moyennes 23,8 
ANNÉE 1884 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 26,6 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 23,9 
Ces indications démontrent que la température est plus élevée dans la 
saison épidémique que dans celle de repos. Lorsque le thermomètre des- 
cend à 24° l'épidémie tend à s'éteindre. Une température de 27° - 28° et 
au dessus est favorable à l'évolution du microbe. 
III.- TENSION DE VAPEUR 
ANNÉE 1883 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 18,98 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 15,54 
année 1884 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 19,05 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 14,94 
On voit, d'après ces données, que la tension de vapeur est plus forte 
pendant la période épidémique. 163 
IV.- HUMIDITÉ ATMOSPHÉRIQUE 
ANNÉE.1883 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 87,2 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 88,4 
année 1884 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 87,9 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 83,2 
Les indications de ces deux années ne nous montrent aucune relation 
fixe entre l'état hygrométrique de l'air et les invasions de la maladie, 
si ce n'est qu'il faut toujours un degré assez élévé d'humidité pour l'évo- 
lution du microbe. 
V.- EVAPORATION AU SOLEIL 
ANNÉE 1883 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 4,18 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 3,67 
année 1884 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 3,92 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 4,02 
L'évaporation au soleil est abondante d'à-peu-près une quantité 
égale pendant les deux saisons. 164 
VL- EVAPORATION A L'OMBRE 
ANNÉE 1883 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 2,27 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes, 2,25 
ANNÉE 1884 
A. Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 2,40 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 2,20 
La même reflexion que nous avons faite au § V est applicable à 
ce § VI. 
Vil.- PLUIES 
ANNÉE 1883 
A.- Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 5"',41 
BSaison de repos: 
Moyenne des moyennes.... 1.906 
ANNÉE 1884 
A. - Saison épidémique: 
Moyennes des moyennes 1.399 
B. - Saison do repos: 
Moyenne des moyennes 1.553 
Nons ne pouvons découvrir au moyen de ces déterminations aucune 
relation générale entre la quantité de pluie et l'évolution épidémique. 165 
VIII.- OZONE 
ANNÉE 1883 
A. Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes 8.35 
B. Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 7.30 
année 1884 
A. - Saison épidémique: 
Moyenne des moyennes . 4.22 
B. - Saison de repos: 
Moyenne des moyennes 3.50 
Ces indications nous montrent positivement que la quantité proportion- 
nelle d'ozone diminue considérablement pendant les intervalles de repos. 
L'ozone activerait, donc, l'évolution microbienne. On sait que sa for- 
mation continuelle est due en grande partie à l'influence des décharges 
obscures de l'électricité atmosphérique. La biologie prouve que la végéta- 
tion s'active dans la raison de ces décharges. La prétendue action anti- 
miasmatique de l'ozone est, par conséquent, assez contestable. D'ailleurs, 
l'expérience clinique prouve tous les jours que les épidémies de fièvre 
jaune deviennent plus intenses pendant et immé liatement après les 
grands orages, alors que l'ozone abonde dans l'atmosphère. 
Résumé 
SAISON ÉPIDÉMIQUE 
Pression atmosphérique Diminue. 
Température Augmente. 
Tension de vapeur Augmente. 
Humidité atmosphérique Assez abondante. 
Evaporation au soleil. Idem. 
Evaporation à l'ombre Idem. 
Pluies Aucune relation générale. 
Ozone Augmente. 
SAISON DE REPOS 
Tout a l'inverse, excepté quant à l'humidité et à l'évaporation dont le 
degré est à-peu près égal dans les deux saisons. Les pluies sont variables. ANNEXE 4 
COMMUNICATIONS SUR LES SYMPTÔMES PRODUITS PAR LA 
VACCINATION COMMUNICATIONS SUR LES SYMPTOMES PRODUITS PAR LA 
VACCINATION 
A M. le Dr. Domingos Freire. 
Je me suis vacciné ( comme vous le savez ) le 26, à 11 h, 5m du matin- 
Je me trouvais dans des conditions parfaites de santé ; j'avais dormi par- 
faitement ce jour jusqu a 7 heures et j'avais vaqué à mes occupations 
habituelles ; il n'existait pas le plus léger malaise. 
Au moment de l'opération j'ai ressenti une certaine sensation d'irrita- 
tion que je n'ai pas attribuée à la piqûre de l'instrument mais si à l'action 
locale du liquide. 
Une demi-heure plus tard, j'ai noté que je suais copieusement et 
quoique je transpire facilement habituellement, la transpiration que j'ai 
éprouvée était excessivement abondante au point de me couler le long des 
membres inférieurs. 
Je ne peux attribuer cet excès de sudation à l'élévation delà tempéra- 
ture parcequ'elle ne s'est pas produite ni le jour suivant ni les jours 
antérieurs ; je ne puis l'attribuer à un excès de fatigue parceque cela 
ne m était pas arrivé dans la journée du 25 où je m'étais surmené a l'ex- 
trême, ni même hier ( 30 ) où je me suis livré à un travail physique et 
mental excessifs ; je ne crois pas non plus pouvoir attribuer ce phéno- 
mène à mon état moral parceque je n'ai pas éprouvé la plus légère 
impression et de plus l'émotion ne s'estjamais manifestée chez moi sous 
cette forme. 
Je continuai à vaquer à mes affaires jusqu'à 2 heures; moment où 
étant inoccupé j'eus le temps de percevoir des douleurs vagues se dissé- 
minant dans les espaces intercostaux près du sternum. 170 
Je n'ai pas observé une seule modification soit dans le pouls soit dans 
la température et je n'ai donné aucune importance à ce fait. 
J'ai sommeillé jusqu'à 3 heures et demie, moment où j'ai noté de la 
céphalalgie principalement dans la région temporale et l'espace sus-or- 
bitaire, douleur dans les globes oculaires, fréquence et plénitude du 
pouls et une sensation comme douloureuse dans la région sternale, 
moitié inférieure ; j'étais fatigué et agacé. Aucune élévation de tempéra- 
ture. A 5 heures, j'ai dîné comme de coutume ; la céphalalgie continuait 
et en outre je ressentais des douleurs vagues dans la région des pre- 
mières vertèbres lombaires, sensation qui ne se modifiait pas lorsque je 
me couchais ou que je m'asseyais. La température finalement s'est 
montrée de 4° supérieure à ce qu'elle était à 2 heures. 
A 7 heures, il me restait de la céphalalgie, la douleur du globe oculaire 
semblable à celle qui serait produite par la compression, et la fatigue 
remarquable, très remarquable même que j'éprouvais, vu qu'aucune occu- 
pation différente de celle des autres jours n'avait pu m'exténuer de telle 
manière. 
A 9 heures, je m'endormis sans difficulté ; je m'éveillai le 27 à 6 1/2 
heures notant à peine persistance dans la céphalalgie qui à son tour a 
disparu un peu avant dix heures, moment où a cessé tout malaise. Loca- 
lement, rien. 
Depuis le 27 jusqu'à ce jour ( 31 )j'ai continué à me livrer à mes 
occupations habituelles sans noter la plus insignifiante modification. 
Voilà ce que j'ai observé et que je soumets au jugement éclairé de 
mon vénéré Maître, lui exprimant en même temps le regret de n'avoir 
pas suffisamment tenu compte de toutes les circonstances telles que 
l'examen des urines etc., promettant toutefois que mon observation sera 
plus minutieuse lorsque je me soumettrai à la revaccination et que l'obser- 
vation des faits sera plus complète lorsque je me revaccinerai, ce que je 
compte faire prochainement pour servir de contre-épreuve à l'expérience 
précédente. 
Comme toujours votre disciple et votre respectueux ami. 
Pedro Nabuco de Araujo> 171 
Monsieur le docteur. 
Conformément aux recommandations que V. Ex. m'a faites relative- 
ment aux résultat-5 obtenus par la vaccine ou inoculation microbienne, dans 
ma famille, je vais vous donner une relation concise de tout ce qui est 
arrivé, regrettant que le manque absolu de connaissances scientifiques 
m'empêche d'expliquer avec exactitude les caractères du diagnostic. V. Ex. 
m'excusera me permettant d'user de ma rude franchise de langage et 
comblera facilement avec les connaissances spéciales les lacunes qui 
existent dans ma relation. 
A sept heures du soir du 1er courant ma femme dont la santé avait été 
excellente jusqu'à cé moment commença à sentir de la faiblesse dans 
les muscles, accompagnée de légers tournements de tête mais qui ont 
été en augmentant au fur et à mesure que le temps s'écoulait. 
A dix heures il arriva à un tel point que je commençai à devenir in- 
quiet parcequ'il me semblait qu'au lieu de vaccine ou de simulacre d'une 
fièvre, j'aurais à lutter contre une véritable fièvre jaune se présentant 
avec tout son cortège de symptômes puisqu'il y avait céphalalgie in- 
tense, manque absolu de forces dans les bras, affaiblissement inexpli- 
cable dans les jambes comparable à celui qui résulterait de l'ascension 
d'un plan incliné avec une certaine vitesse ; bâillements continuels et 
de la salivation, des nausées, produisant des envies de vomir que l'on 
réprime difficilement, pieds froids, un léger tremblement convulsif qui 
agitait tout le corps de temps en temps. 
A une heure du matin du 2, elle a pu s'endormir mais d'un sommeil si 
agité qu'elle ne passait pas une minute sans s'éveiller en sursaut. 
Cet état de quasi-prostration a duré jusqu'à 6 heures du matin. 
A midi elle était complètement rétablie et était revenue à son état de 
santé primitif. 
Le vieux Leopoldino dit n'avoir rien ressenti qui produisît un déran- 
gement. 
Ma petite fille quoique ne pouvant rien exprimer puisqu'elle ne 
parle pas, a manifesté une légère indisposition qui s'est traduite par des 
vomissements et de la prostration. 
Tout en vous donnant ces obscures informations, j'ai le devoir de vous 
remercier de la bienveillance que vous nous avez témoignée. 172 
Je profite de l'occasion pour faire une rectification si cela est encore 
possible. Dans les réponses que j'ai faites aux demandes que vous m'avez 
adressées j'ai voulu dire que j'étais venu de la province de Sâo Paulo 
il y a un an, mais que j'étais natif de la province du Parana. 
Permettez-moi, en terminant, de vous réitérer l'expression de ma haute 
considération et du profond respect avec lequel j'ai l'honneur d'être votre 
serviteur 
M. Ben o V tanna. 
A monsieur le Dr. Domingos Freire. 
Maître et ami. 
Dana l'époque actuelle où chacun cherche à se rendre compte de la 
valeur des inoculations prophylactiques du liquide atténué du microbe 
xanthogénique, il est du devoir de tout médecin clinicien de venir vous 
rendre compte de ce qu'il a observé à ce sujet. 
Quant à moi, je dois vous communiquer que dans la rue du Senador Ver- 
gueiro n. 55 quatre individus ayant été atteints du typhus icteroïde, l'un 
deux ayant été confié aux soins de notre très habile collègue Dr. Ferreira 
Leal et les trois autres ayant été remis à, mes soins, un seul d'entre eux 
seulement a échappé à la mort - des quatre le seul qui avait reçu la vac- 
cine dont vous êtes le propagateur. 
Il se nomme José da Rocha Garcia, portugais, résidant parmi nous 
depuis trois ans. 
Je dois également porter à votre connaissance qu'il n'a jamais présenté 
de symptômes pouvant justifier un prognostic grave. 
L'élève et ami 
Dr. Pinto Portella. 173 
Moi soussigné déclare qu'ayant été vacciné contre la fièvre jaune 
le 25 courant, j'ai senti dans l'après midi du même jour, des maux de 
tête accompagnés de sentiment de chaleur, des frissons, une fièvre 
légère, un abattement général qui toutefois ne m'a forcé à garder le lit- 
il n'est apparu aucune inflammation au bras où la vaccination a été pra- 
tiquée. 
Rio de Janeiro, 29 Novembre 1884. 
Joaquim de Castro Sampaio. 
Sur la demande qui m'est faite, je certifie qu'ayant été vacciné au 
moyen de la culture atténuée des microbes de la fièvre jaune par le Dr. 
Domingos Freire, je n'ai rien ressenti qui m'ait rendu le travail impos- 
sible si ce n'est une légère céphalalgie accompagnée d'une insignifiante 
perturbation de l'appareil gastrique et une légère réaction fébrile. Ce qui 
est l'expression delà vérité. 
J. de Sà Pereira 
Bachelier-ès-lettres do l'Académio do Paris. 
Rio de Janeiro, 25 Février 1884. 
Je certifie que six heures après avoir souffert l'inoculation du liquide 
de culture atténuée du microbe de la fièvre jaune j'ai ressenti les sym- 
ptômes suivants: 
Douleurs dans toutes les articulations, un peu de douleur de tète, la 
lumière m'incommodait un peu ; un grand désir d'être couché, froid 
dans tout le corps, une pesanteur dans tous les membres, ces phéno- 
mènes ont duré, à peu près, jusqu'à deux heures dii matin. 
Rio de Janeiro, 9 Décembre 1884. 
Urbano de Queiroz 
Etudiant en medecine, natif de la Province de Minas-Geraes. 174 
Cher maître, c'est après avoir vu les cryptococci xanthogenici de la 
fièvre jaune, après avoir reçu votre affirmation et celle de toutes les 
personnes ayant suivi vos recherches que je vous ai prié spontanément 
de m'inoculer une de ses cultures; je suis si convaincu que je n'ai 
qu'un regret, celui de ne pouvoir me faire inoculer consécutivement le 
cryptoccocus non atténué. 
Je vais bien, voici les diverses températures : 
2 h,15'..., 37°,5 
4 h,10' 37°,5 
6 h ,45' 370,8 
8 h, 30' . 380,1 
9 h ,00 38o,l 
A ce moment je suis allé me coucher, j'avais fort bien dîné, copieu- 
sement même, sans rien changer à mes habitudes. 
Je n'avais pas de malaise mais j'avais un peu d'excitation et do 
vague pesanteur au niveau des arcades sourcilières, une très vague 
céphalée. 
Bien que ma cabine fût très-chaude, j'ai dormi jusqu'à ce matin, fort 
paisiblement, sans rêves. 
Ce matin 8 b.: 
Un peu de lassitude. T. 37°,7, pas de céphalalgie, léger, très-léger 
malaise. 
La région deltoïdieme est douloureuse, surtout au niveau des piqûres. 
Antécédents: J'ai eu 8 attaques de rhumatisme articulaire aigu; la 
dernière m'a retenu 3 mois au lit à l'hôpital militaire de Zouméa (nou- 
velle Calédonie) et un mois à Bourbon, je pesais 87 kilog. lors de la 
crise et à la fin 50 seulement ; c'est vous dire que je ne suis pas encore 
complètement remis. 
J'ai eu la syphilis, il y a 23 ans. Voilà tout. 
Maintenant, cher maître, laissez-moi vous serrer la main et vous 
souhaiter, ainsi qu'à ces messieurs du laboratoire une large suite 
d'années heureuses et toutes les réussites et les bonheurs pour celle qui 
commence. 
Je tiendrai à avoir, si possible, deux ou trois grammes de liquide 
cultivé afin de montrer les cryptococci lors de ma communication à la 
société de physiologie et d'anatomie de Bordeaux. 
Dr. R. Issartier. 
A bord du Gironde 1 Janvier 1885. 175 
Le soussigné, élève de la 5me année de la Faculté de Médecine de 
Rio, né a Londres, âgé 40 ans, marié, et demeurant rue de Joâo Ven- 
tura n. 9, certifie et déclare qu'il a été inoculé au bras droit, le 6 
Janvier de cette année, avec le liquide prophylactique du microbe de la 
fièvre jaune, et que dix heures après il a eu réaction fébrile (37°,9), des 
douleurs articulaires et aux lombes, céphalalgie frontale, ces symptômes 
ayant duré 24 heures à-peu-près. 
Rio, 23 Janvier 1885. 
Charles W. Browne 
Le soussigné, José Maria Guedes Telles Sampaio, Portugais, âgé de 38 
ans, marié, demeurant rue Saint'Anne n. 94, Pharmacien, certifie et dé- 
clare qu'il a été inoculé le 5 Janvier 1885 dans le bras droit, par le Dr. 
Charles W. Browne, élève de la 5me année de la Faculté de Médecine 
de Rio, avec un gramme du liquide prophylactique du microbe de la 
fièvre jaune, et que 6 heures après il a eu une réaction fébrile de 0,5, 
malaise général, douleur dans le bras, et plus tard insomnie et excitation 
génitale. 
Rio Janeiro, le 23 Janvier 1885. 
José Maria Guedes Telles Sampaio. 
Moi soussigné, Brésilien, ingénieur, âgé de 22 ans, résident à la rue 
Conde d'Eu 89, je déclare que j'ai été inoculé, le 5 Janvier 1885, 
avec un gramme de culture atténuée du microbe de la fièvre jaune, 
pirle Dr. Alvarez, médecin chargé par le gouvernement espagnol de 
l'étude de ce moyen préservatif ; et que huit heures après j'ai eu des 
douleurs dans le bras, céphalalgie frontale, malaise général et réaction 
fébrile. 
Vingt-quatre heures après je suis parti pour la province de St. Paul en 
parfait état de santé. 
Rio, 24 Janvier 1885. 
L'ingéniour civil 
Narciso Ferreira cia Silva Santos. 176 
Ponciano Carvalho da Silveira, Brésilien, âgé de 27 ans, demeurant 
rue Conde d'Eu 120, employé publique, certifie qu'il a été inoculé le 17 
Janvier 1885 avec un gramme du liquide atténué du microbe de la fièvre 
jaune, par Mr. Charles W. Browne, élève de la 5me année de la Fa- 
culté de Médecine de Rio, et qu'il n'a pas pu dormir le soir par suite 
d'un malaise général dans le corps, accompagné de fièvre et excitation 
génitale. 
Rio Janeiro, 27 Janvier 1885. 
Ponciano Carvalho d'Oliveira. 
Extrait de la Tribune médicale du 23 Xorembre 1884 
PATHOLOGIE EXPERIMENTALE 
LE MICROBE DE LA FIEVRE JAUNE, INOCULATION PRÉVENTIVE 
Par MM. Domingos Freire et Rebourgeon. 
Dans notre dernier compte rendu des travaux de la Société de biologie 
(Tribune médicale du 16 novembre courant), nous avons donné un 
aperçu de la découverte, due à M. le docteur Domingos Freire (de Rio 
Janeiro), de l'atténuation par la culture Pastorienne, du virus animé de 
la fièvre jaune, et de l'immunité vaccinale que confère l'inoculation de 
ce virus aux animaux et à 1 homme. 
C'est là un événement scientifique et pratique d'une trop haute impor- 
tance pour que nous ne le signalions pas, à nouveau, dans ses principaux 
détails et dans ses conséquences acquises ; ce que nous permet de faire 
la note concise, mais très explicite que vient de communiquer, par 
l'intermédiaire du professeur Bouley, à l'institut, M. Rebourgeon, qui 
s'est donné la noble mission de vulgariser ces recherches, à l'application 
desquelles il a pris une part honorable. 
« En 1880, le docteur Domingos Freire, professeur de Biologie à la 
Faculté de médecine de Rio de Janeiro, dans un Mémoire paru sur ses 
travaux scientifiques, publiait déjà le résultat de ses premières décou- 
vertes sur le microbe de la fièvre jaune et sur l'emploi du salicylate de 
soude comme moyen curatif. Depuis ce moment, M. Freire n'a cessé 177 
d'étudier la question, mais alors en l'envisageant sous son véritable 
point d) vue, c'est-à-dire celui de la nature microbienne de cette fièvre, 
de la culture possible de son microbe, de ses transformations physio- 
logiques et chimiques, et enfin de son atténuation. Aujourd'hui, après 
une expérimentation rigoureuse, M. Freire donne les preuves de la 
contagion, et démontre, chez les malades de la fièvre jaune, l'exis- 
tence d'une ptomaïne dont il indique les caractères. La culture du 
micro-organisme et la reproduction artificielle de la matière noirâtre 
des vomissements, la nature infecto-contagieuse de la maladie, et enfin 
l'inoculation préventive à l'aide d'un liquide de culture atténué, ont été 
l'objet de ses recherches. 
« Quand on examine le sang d'un sujet récemment mort de la fièvre 
jaune, ou mieux encore le sang d'un animal inoculé et sur le point de 
mourir du même mal, on remarque sous le champ du microscope : Ie 
une quantité considérable de microcoques extrêmement petits, d'appa- 
rence hyaline, 2e des corps d'apparence cellulaire, n'atteignant que le 
quart du volume d'un globule de sang, 3e ces mêmes corps cellulaires 
plus gros et plus opaques, 4e de grosses cellules affectant la forme d'une 
cellule épithéliale, d'aspect noirâtre, montrant leur tunique d'enve- 
loppe déchirée, et laissant échapper une quantité des microcoques signalés 
plus haut. 
« D'un autre côté, si, dans un bouillon de culture approprié, en s'en- 
tourant des précautions voulues, on cherche à cultiver le microcoque 
trouvé dans le sang à la température de 38° ou 39°, on le voit succes- 
sivement se transformer en quelques heures et passer par tous les états 
que nous venons d'indiquer. Si on laisse le liquide en repos, la partie 
inférieure est entièrement noirâtre ; l'observation microscopique démontre 
que ce dépôt n'est formé que des enveloppes cellulaires du micro-or- 
ganisme arrivé à sa dernière période d'action. L'analyse chimique 
démontre, en outre, que cette enveloppe celullaire s'est transformée en 
ptomaïne. Il est donc facile de déduire de cette série d'observations que 
la fièvre jaune est déterminée par la présence dans le sang d'un crypto- 
coque qui suit rapidement toute sa phase d'évolution, et que la matière 
noirâtre du vomissement ou des déjections des malades n'est formée que 
par les débris de ce même cryptocoque, devenus toxiques par leur 
transformation en ptomaïne, et non par des globules du sang, déposés 
sous forme hémorrhagique, comme on l'a cru pendant longtemps. 
« Encouragé par ses découvertes sucessives, et procédant toujours 
avec la rigueur expérimentale nécessaire, M. Freire est arrivé à atténuer 178 
le virus de la fièvre dans un liquide de culture, et à le transformer en 
un virus bénin ou vaccinal. Au mois de novembre dernier, l'em- 
pereur du Brésil, cet illustre Mécène de la Science, assisté du 
Ministre de l'Empire et des principaux membres de la Faculté de méde- 
cine, a voulu consacrer l'œuvre de M. Freire, et l'autorisation a été 
donnée de commencer les vaccinations d '.ns l'espèce humaine. L'exemple 
donné par nous n'a pas tardé à produire des résultats, et en quatre mois 
le chiffre des vaccinés a dépassé 400. 
« Les phénomènes observés à la suite de la vaccination ne sont autres 
que ceux que l'on remarque dans la fièvre jaune très bénigne : douleurs 
intraorbitaires et sus-orbiculaires, céphalalgie peu intense, perte d'ap- 
pétit, élévation de la température, lassitude dans les membres. Mais 
tous ces symptômes cessent au bout de deux ou trois jours au plus, et 
le sujet recouvre la santé. Si l'on examine le sang des vaccinés, quel- 
ques heures après l'inoculation, on retrouve le microcoque de la fièvre 
jaune, mais il ne transforme plus sa tunique d'enveloppe en ptomaïne : 
il n'est, par conséquent, plus toxique, se résorbe peu à peu et finit par 
disparaître. 
L'expérimentation n'a pu encore démontrer combien de temps peut 
durer l'immunité conférée par cette inoculation préventive ; mais cette 
immunité au début, est absolument certaine, et les exemples les plus frap- 
pants nous l'ont démontrée. Parmi nos inoculés, un grand nombre ont pu 
vivre dans des milieux absolument contaminés, voyant tous les jours au- 
tour d'eux la fièvre jaune éclaircir leurs rangs, sans ressentir la moindre 
atteinte du mal. Nous avons vu également, dans le cours de nos ex- 
périences, alors que, sous l'influence des hautes températures de ces 
régions les laboratoires étaient littéralement envahis par le microbe, les 
animaux nouvellement achetés comme sujets d'expérience mourir spon- 
tanément -et en quelques heures de la fièvre jaune, tandis que des cen- 
taines d'autres, inoculés préventivement, ont parfaitement résisté, 
donnant tous les signes d'une parfaite santé. 
« Je termine en demandant d'établir, pour M. Freire, la question de 
priorité et en promettant de donner très prochainement de nouveaux dé- 
tails, appuyés toujours sur l'expérimentation. » 179 
TVoto sur a.o nouvelles expériences relatives à la trans- 
missibilité de la fièvre jaune et l'immunité communi- 
quée parla culture atténués de son microbe, réalisées 
sur des animaux pondant cette année 1SS5. 
Ainsi que je l'ai promis dans le cours de cet ouvrage, j'ai cherché cette 
année à confirmer les expériences sur des animaux relatives à la trans- 
missibilité de la fièvre jaune et à l'immunité conférée par la vaccine 
faite au moyen de cultures. 
Je n'ai pu, dans ce but, disposer d'un vaste champ, vu que d'un côté 
les malades de fièvre jaune étaient dirigés sur des hôpitaux très éloignés 
circonstance qui rendait difficile le transport d'appareils, d'humeurs orga- 
niques etc., d'un autre côté l'épi lémie en elle même a été très circon- 
scrite, fait qui n'est pas arrivé depuis un grand nombre d'années et que 
j'attribue à la généralisation de la vaccine microbienne que j'ai fait pra- 
tiquer dans les foyers mêmes de la contagion et qui a eu pour résultat 
l'extinction in loco de la maladie qui menaçait de se propager d'une 
manière alarmante. Je prouverai l'évidence de ce fait en produisant dans 
un rapport spécial toutes les données comparatives. En outre, il y avait 
beaucoup de difficulté pour obtenir des animaux, qui étaient rares dans 
le marché. 
Toutefois, quoique en petit nombre les expériences qu'il m'a été pos- 
sible de faire sur des animaux ont été si concluantes qu'elles sont venues 
apporter une preuve de plus à celles acquises dans les expériences anté- 
rieures auxquelles elles ont servi d'excellent contrôle. 
En effet, du cadavre encore tiède d'un individu qui venait de succomber 
de la fièvre jaune nous avons extrait au moyen d'une pipette stérilisée 
que nous avons fait pénétrer dans l'intérieur de la veine cave, près d un 
1/2 gramme de sang. Au bout de deux heures nous avons pratiqué avec 
ce sang une injection intraveineuse chez un cochon d'Inde qui n'avait 
pas été inoculé préventivement. La vivisection a été fait, très minu- 
tieusement par l'élève Caminhoâ qui ayant découvert une des veines des 
membres postérieurs y a introduit, après avoir préalablement placé 
une ligature au dessous la canule excessivement fine d'une séringue 
Pravaz contenant le sang virulent. L'animal a eu une fièvre intense 
et est mort à la fin du 2e jour. A l'autopsie on a rencontré les lésions 
caractéristiques de la fièvre jaune. 180 
La virulence du sang que nous avions recueilli étant ainsi prouvée, 
nous avons voulu nous en servir pour nous assurer de l'immunité com- 
muniquée par les cultures atténuées. 
Dans ce but, nous avons pris deux cochons d'Inde, un non vacciné 
et l'autre vacciné il y avait déjà plusieurs mois. Nous avons injecté chez 
tous les deux, par la méthode intraveineuse le même sang qui avait 
servi dans l'expérience précédente. L'animal non vacciné est mort au 
bout de 4 jours avec tous les phénomènes fébrils ; le vacciné est sorti 
sain et sauf de cette épreuve n'ayant éprouvé aucun symptôme notable. 
Parallèlement à cette expérience, et avec le même sang nous avons 
injecté deux autres cochons d'Inde dont l'un était vacciné et l'autre pas. 
L' injection pratiquée chez le vacciné donne lieu malheureusement à la 
rupture de la veine qui est excessivement délicate chez ces animaux, 
accident qui produisit une péritonite très étendue, accompagnée d'infil- 
tration dans le tissu cellulaire sous cutané, qui occasionna la mort de 
l'animal. Mais les lésions ont été parfaitement vérifiées dans l'autopsie. 
Il existait une large plaque de couleur vineuse dans le feuillet pariétal 
du péritoine, ainsi que cela a été constaté en présence de l'un des mem- 
bres de la commission espagnole M. le Dr. Fernandez Alvarez. 
L'animal non vacciné est également mort, mais sa mort a été due 
aux effets du microbe, vu que l'opération s'est effectuée sans incident 
et qu'il ne s'est produit aucun traumatisme pouvant expliquer la mort. 
De plus la nécropsie a révélé clairement des lésions anatomo-patholo- 
giques caractéristiques de la fièvre jaune. 
Dans une autre série d'expériences, nous avons injecté à peine trois 
gouttes de sang de la veine porte d'un malade mort de la fièvre jaune 
chez deux cochons d'Inde dont l'un était vacciné et l'autre pas. L'injec- 
tion fut faite par ponction dans le tissu hépatique. L'animal non vacciné 
est mort en 24 heures ayant présenté de la réaction fébrile et des phé- 
nomènes ataxiques parfaitement accusés, l'animal vacciné n'a été 
aucunement incommodé. 
Il faut remarquer que, parallèlement j'ai pratiqué chez un autre ani- 
mal une injection d'eau distillée (3 goutte;) dans le tissu hépatique, de 
la même manière que chez les deux animaux dont il vient d'être question 
afin de démontrer que la pénétration d'une aiguille et d'un corps liquide 
dans ce tissu n'est pas capable de produire de graves perturbations. Et 
en effet l'animal n'a rien ressenti. 
Finalement nous avons pratiqué chez deux autres animaux, un vac- 
ciné et l'autre non, une injection intra-hépatique de quelques gouttes 181 
de première culture de l'urine d'un anglais machiniste malade de la 
fièvre jaune à l'hôpital de Nossa Senhora da Saude.- Le résultat a été le 
même ; le vacciné a résisté et le non vacciné est mort au bout du sep- 
tième jour. L'urine a été extraite du malade au moyen du cathétérisme. 
Nous avons également pratiqué par la méthode hypodermique une in- 
jection de sang virulent chez six animaux dont trois avaient été vaccinés; 
ces derniers n'ont éprouve aucun dérangement dans leur santé ; mais 
les trois non vaccinés ont eu une fièvre intense de 40° et plus, un amai- 
grissement considérable et ont presque succombé. 
Une dernière expérience a été faite en employant une méthode mixte 
qui prouve la grande résistence acquise par les animaux inoculés avec 
les cultures atténuées. En effet, nous avons pratiqué une injection 
intraveineuse de sang virulent (1/2 gramme) chez un cochon d'Inde non 
vacciné et une autre injection égale à la précédente chez un autre 
cochon vacciné. Le lendemain, ou remarque du mouvement fébril, bien 
plus intense dans l'animal non vacciné. On pratique avec le même 
sang une injection hypodermique chez les deux animaux. Le jour 
suivant l'animal non vacciné est mort, tandis que le vacciné a résisté à 
cette double épreuve sans avoir présenté le moindre symptôme indiquant 
un état grave. 
Si les faits ont quelque valeur en science qu'ils servent de preuve 
directe pour convaincre les incrédules quant à la valeur des inocula- 
tions préventives de la fièvre jaune, qui en ce moment produisent 
des résultats surprenants par leur application à l'espèce humaine. 
FIN