ALIMENTACIÓN Y TRASTORNOS NUTRITIVOS EN EL LACTANTE ENFERMEDADES de la infancia TODO DERECHO RESERVADO ALI M ENTACIÓN Y TRASTORNOS NUTRITIVOS EN EL LACTANTE ENFERMEDADES DE LA INFANCIA POR EL Dr. LEON VELASCO BLANCO Docente de Patología Infantil en la Facultad de Ciencias Médicas Ex-Asistente en los servicios de los profesores Czerny, Finkelstein y Heubner de Berlín Médico del Hospital Ramos Mejía, Sala de Niños y Maternidad CON 75 CUADROS Y GRABADOS EN EL TEXTO TERCERA EDICIÓN Corregida y aumentada BUENOS AIRES Talleres Gráficos DAMIANO-Corrientes 139 19 2 1 A MIS MAESTROS LOS DOCTORES: ÁNGEL M. CENTENO PEDRO DE ELIZALDE ADALBERTO CZERNY ENRIQUE FINKELSTEIN OTTO HEUBNER- GREGORIO ARÁOZ ALFARO PRÓLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN Las enfermedades del niño tienen su territorio de más estricta especializa- ción en el niño de pecho. Tan es asi, que se ha dicho con razón que la alimenta- ción de este último y sus trastornos nutritivos bastarían por si solos para cons- tituir una especialidad. Ahora bien; es precisamente en esta parte de la Pediatría en la que se ha hecho más (¡rundes y positivos progresos en las últimas décadas. Los admirables trabajos de la escuela (demana, especialmente los de Czerny y Keller, Pfaundler, Finkelstrin, Meyer y sus otros discípulos, han traído al estudio de la alimentación infantil, de los trastornos de la digestión, del meta- bolismo y de la nutrición, elementos nuevos de una precisión que no habíamos sospechado, mientras estuvimos bajo la influencia de las viejas escuelas. Por cierto que aun queda mucho que aclarar y precisar en tales disciplinas, y es más que probable que haya aún mucho (pie cambiar en lo que ahora tene- mos por adquirido. La tarea es interminable en las ciencias biológicas y a me- nudo las verdades de hoy son los errores de mañana. . . Pero con lodo, hemos adquirido en los últimos años muchos conocimientos bastante sólidos para determinar un cambio neto de orientación en las prác- ticas dietéticas y terapéuticas que se aplican a la primera infancia. El Dr. Velasco Blanco es uno de los que en mejores condiciones estaba para presentar a nuestro público médico el estado actual de estas cuestiones en forma de un libro novedoso y sintético, de indiscutible utilidad práctica. Los libros alemanes son todavía poco accesibles a los más y constituyen una masa imponente de trabajos que la mayoría no tiene tiempo de leer. Dedicado con asiduidad y desde hace años, ya en Europa primero, y acá después, al estudio y a la práctica de la medicina infantil, especialmente en el niño de pecho, ha adquirido no sólo extensos conocimientos teóricos, sino también una experiencia propia, que lo habilita para hablar con plena conciencia de estas delicadas cuestiones. Testigo de su laboriosidad y de su espíritu científico, puesto que lo tengo como colaborador eficiente desde varios años en el servicio del Hospital San Roque, considero un acto de justicia presentar este libro suyo al público argentino con el elogio que merecen los que trabajan con asiduidad y con amor por nuestros progresos científicos y por el alivio de los que sufren. Gregorio Aráoz Ai,faro. Buenos Aires, Agosto 25 de 1915. PRÓLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN El libro con que el Dr. Velasco Blanco nos presenta la segunda edición de aquel que con tanta aceptación publicó en 1915, constituye una interesante- contribución a la bibliografía americana sobre las afecciones de la primera infancia en sus nuevos conceptos patogénicos y clínicos. En todos sus capítulos se advierte un profundo conocimiento de la ma- teria con una vasta erudición clásica y contemporánea y con rasgos persona- les que sólo son patrimonio de los que realizan una paciente observación, dentro de la disciplina científica que dirige y de un suspicaz y honesto control de aplicación, que ejecuta e interpreta. En la primera parte, el autor complementa y amplía las interesantes consideraciones de Fisiología del niño, que conjuntamente con los capítulos destinados a la alimentación en sus distintos aspectos, establece, podemos decir, las bases fundamentales de todo estudio serio de Pediatría. En la segunda parte, destinada a las enfermedades del recién nacido, se describen prolijamente y con un criterio clínico elevado este difícil y com- plejo renglón de la materia, con anotaciones provechosas y consideraciones prácticas de eficaz aplicación en la enseñanza. El estudio de las diátesis en su concepto actual y las complejas y, aun no explicadas suficientemente, perturbaciones del intercambio nutritivo, así como la sintomatología global y detallada de cada una de ellas, forman la tercera parte de la obra. Los trastornos nutritivos del lactante están minuciosamente estudiados en su patogenia, diagnóstico e higiene dietética y representan trascendental y eficaz importancia actual, si se tiene en cuenta los grandes beneficios de su divulgación en la juventud estudiosa, porque son tratados en la orientación impresa por los grandes maestros de la escuela alemana y con un bagaje per- sonal complementario muy digno ya de justiciero elogio. Los últimos capítulos se refieren a la heredo-sífilis precoz y tardía, com- prendiendo desde los grandes problemas de la trasmisión de la infección, hasta las más recientes novedades en el tratamiento. Una descripción ilustrativa y minuciosa de las manifestaciones sintomáticas de la efección en las distintas edades, así como atinadas apreciaciones en las relaciones biológicas, son s* guidas de consideraciones de verdadera medicina social pertinentes a las com- plejas modalidades con que aparece la infección hereditaria y son discutidas con positivo criterio científico práctico, analizando, a la vez, opiniones consa- gradas por maestros de alta autoridad, como Kassowitz, Hochsinger, Fournier u muchos otros de las distintas escuelas europeas. XI Las afecciones del recién nacido y la heredo-sífilis son especialmente los dos capítulos con que el autor ha cincelado el hermoso conjunto de estudio sobre la "primera infancia'', que con tanto brillo viene desarrollando desde la primera edición de la obra y que obtiene en la presente una amplia rati- ficación. Es con verdadera satisfacción que presento, a los estudiosos de Pediatría, esta nueva e interesante contribución, con que el distinguido médico de niños, Dr. Velasco Blanco, se hace acreedor a un merecido reconocimiento de parte de la producción científica argentina. Angel M. Centeno. Buenos Aires, Julio 8 de 1018. PRÓLOGO DE LA TERCERA EDICIÓN El favor con que han sido recibidas por los colegas y estudiantes de me- dicina, tanto nacionales como extranjeros, las dos primeras ediciones de este tratado, me dan ánimos para continuar en la tarea iniciada y presentaros hoy la tercera edición, en la cual hemos ampliado algunos capítulos y agregado otros relacionados no sólo con la patología del recién nacido y lactante sino también con la segunda infancia. Permítanos el lector presentar esta edición trascribiendo algunos párrafos de nuestra conferencia inaugural al curso libre de Puericultura y Patología Infantil del año 1919. En esta ocasión decíamos-. "La puericultura e higiene infantil es ciencia cuyo rol se agiganta a grandes pasos en medicina social y ha conseguido, después de la última y terrible catástrofe universal, el interés y apoyo oficial de los gobiernos, de- seosos de luchar contra la despoblación y sus causas: la escasa natalidad y la enorme morbilidad y mortalidad infantil. "Es menester que todos vosotros poseáis conceptos claros sobre ella a fin de que os convirtáis en apóstoles de esa obra magna, llevando hasta los parajes más apartados de la República, las luces de vuestra ciencia y experiencia, y seáis así eficaces consejeros de la madre, abnegada cuidadora del futuro ciudadano. ¿ Y qué diremos de la patología infantil? Es ella una especialidad si se la considera como una rama de la patología general, que abarca la patología del lactante tan diferente de la del adulto por la distinta reacción de un ser en formación y desarrollo y por lo tanto en estado de inferioridad funcional y la del niño de la segunda infancia, cuyas modalidades especiales, distintas por cierto a las del adulto sometido a la misma causa mórbida. "Considerándola así, podréis tomar la Pediatría como una especialidad, pues observaréis en ella, cosas nuevas que no estáis acostumbrados a observar en las clínicas de adultos. Pero dando al concepto de especialidad, el de ilus- tración no absolutamente necesaria, ¿quién podrá afirmar que puede sin me- noscabo de su reputación profesional, substraerse al conocimiento de la pato- logía infantil? ¿Puede acaso el partero, el laringólogo, el dermatólogo, el especialista de vías urinarias y el mismo cirujano general, prescindir de tratar niños y conocer al menos los fundamentos de la dietética y terapéutica infantil? Y si debemos formar médicos prácticos, no podemos considerar como especia- lidad una clínica que les permitirá tratar con éxito la mayoría de los fu- turos enfermos. XIII "Al iniciarse señores estudiantes, vuestra preparación cu Pediatría, es menester (pie consideréis en conjunto el objeto de su estudio, el niño, en su desarrollo normal y en condiciones patológicas. "Se os facilitarán grandemente vuestras futuras tareas, si tenéis siempre y en todo momento presente en el espíritu, que el niño es un ser en desarrollo y pleno crecimiento, tendiendo, como dice Schloss, a conseguir su forma terminal. Que no por el solo hecho de ser lanzado del claustro materno a la vida autónoma, se encuentra en condiciones iguales de resistencia que el adulto. Antes por el contrario, sus órganos se encuentran aun imperfecta- mente formados y por lo tanto en estado de fragilidad funcional. Que en seme- jantes condiciones inferiores de lucha, debe realizar una tarea superior, si cabe, a la del adulto, pues debe duplicar su peso inicial en el corto espacio de cinco meses y cuadruplicarlo en el de dos años, desarrollando con igual rapidez sus diferentes órganos y funciones. Que la herencia desempeña un papel importantísimo sobre dicho desarrollo y crecimiento por el sello carac- terístico que imprime a la estructura y función celular, id funcionamiento de las glándulas de secreción endocrina y a otros factores que sin duda escapan aun a nuestro estudio. "Si consideráis así el niño y no como a un pequeño adulto, a un divi- dí ndo suyo, evitaréis infinidad de errores y comprenderéis también cómo en esta edad de la vida la nutrición y sus trastornos ocupan un lugar descollante y al estudiarlos debéis considerar no solo el excitante de dicha nutrición: el alimento, sino también el sujeto en el cual esa excitación se realiza: el niño, tan individual por los caracteres que le imprime la herencia. "A estos dos factores: alimento y constitución, viene a agregarse otro no menos importante en la patología infantil, la infección y también ella revis- te características tanto más salientes cuanto más tierno el niño. "Si estudiamos el primero de estos fres grandes factores, el alimento, veremos que es sobre todo en la primera infancia de influencia decisiva. En efecto, si recordamos la sostenido, que el recién nacido y el lactante, al menos en los primeros trimestres de su vida, es un ser en formación rudimentaria, será fácil darse cuenta que el alimento que la naturaleza le brinda para cumplir ese desarrollo, será difícilmente recmplazable. Su intestino, maravi- lloso laboratorio de desdoblamiento y síntesis, funciona con la fragilidad de una célula en formación y pronto veréis que para que esa formación progrese en condiciones óptimas, es menester rodearla del medio isotónico que repré- senla el suero de la leche materna lo que nuestros progresos científicos aun no han podido imitar. Las mismas materias plásticas están en relación con una modalidad de crecimiento más lenta en el mamón humano que en el de otros mamíferos y aun con variaciones individuales y de época de desarrollo a las cuales sólo puede adaptarse completamente el pecho materno. No es de extrañar, pues, la inferioridad de su reemplazante más común la leche de vaca, destinado al desarrollo de un ternero y por lo tanto con cantidades de materiales plásticos muy diferentes. Tampoco está demostrado, señores, que sea indiferente privar al lactante humano de los anticuerpos, fermentos y substancias activadoras de la nutrición que le trasmite la madre con la leche. "He ahí por qué tórnase irresoluble el problema en que se debaten tantos cabios, desde hace varias decadas: buscar un reemplazante al alimento natural en los casos en que no se puede recurrir a la lactancia materna o mercenaria. "Ha sido una gloria para nuestro sabio maestro el profesor Czerny, XIV el demostrar que el alimento por sí puede producir trastornos nutritivos, muchos de ellos de suma gravedad en el lactante, quitando así a la teoría bac- teriana, el rol exclusivo que pretendía mantener desde que la escuela anátomo- un vasto capítulo de la patología infantil, pero seria exagerado atribuirle patológica le cedió el puesto.. No hay d.uda que la infección intestinal ocupa un vasto capítulo de la patología infantil; pero sería exagerado atribuirle toda ella, ni siquiera darle carácter preponderante. En efecto, en una gran mayoría de los trastornos nutritivos del lactante, el papel de los microbios es completamente secundario, intervienen sólo como fermentadores o putre- factores del alimento, sin especificidad alguna. Son las alteraciones que esos procesos fermentivos o putref actores provocan en el intestino funcional mente dañado por causas varias, y que repercutiendo posteriormente sobre la nu- trición entera, hacen que el alimento, excitante fisiológico de dicha nutrición, se convierta en substancia tóxica, destruyendo en algunos casos la armazón celular e intoxicando en otros el organismo por los productos intermediarios del metabolismo, creando cuadros análogos a otros trastornos del intercambio nutritivo, como la diabetes, la ureínia, etc. Si estos daños son producidos por el alimento, suprimida la causa pecante, deben desaparecer al menos en su parte reparable. Así sucede en efecto, y en el transcurso de mis lecciones me oiréis a menudo repetir que la dieta hídrica es un poderoso medio diferencial para separarlos de los producidos por otros factores. "Con el trastorno del metabolismo, viene el Trastorno de la función de los diversos órganos y aparatos y debemos reconocer a otro de los grandes pi- lares de la pediatría moderna, el profesor Finkelstein, el mérito de haber clasificado los trastornos nutritivos de origen alimenticio, por la intensidad del trastorno funcional que provocan, creando así el diagnóstico funcional, basado sobre la tolerancia al alimento y el grado de reacción que él provoca. Así ha podido separar síndromes mórbidos bien caracterizados, allí donde el microscopio aun no alcanza a señalar lesiones a preciables. "Estudiemos en segundo lugar el factor niño, que recibe de los progeni- tores modalidades de estructura y función completamente individuales y fami- liares, modalidades que tornan también enteramente individual las variacio- nes que presenta en su desarrollo y crecimiento, en sus reacciones al alimento y a la infección. "Sería, señores, un craso error considerar dichas reacciones sin tener en cuenta el factor constitucional. Muchas observaciones clínicas nos parecerían así paradojales. ¿Por qué, de dos niños sometidos al mismo alimento, que puede ser por otra parte el ideal el pecho, el uno se desarrolla en condiciones normales y el otro con reacciones mórbidas? ¿Por qué, de dos niños sometidos a la lactancia artificial, en igualdad dé condiciones, con leche de vaca, por ejemplo, dado en forma irreprochable, el uno crece sin dejar nada que desear y el otro presenta ataques de espasmofilia que amenazan su vida y obligan a volver al pecho? La clínica al agrupar estos síntomas en síndromes que clasifica con el nombre de diátesis o anomalías constitucionales, ha resuelto la mitad del problema toca a la bio-quimica celular explicar su patogenia. Los progresos de la endocrinia han permitido, es cierto, explicar ciertas anormalidades del crecimiento y desarrollo psíquico, cuando la relación fun- do nal entre las diversas secreciones internas se rompe. lia permitido tam- bién darse cuenta del por qué de los diversos poussées de crecimiento fisioló- gico y de los caracteres individuales de cada sujeto al terminar su desarrollo. XV "Pasónos al último de los tres factores que intervienen fundamental- mente en la patología infantil: la infección. Aquí también encontraréis parti- cularidades en las distintas infancias. En la primera, que termina con la lactancia, (alrededor de los dos años de edad), llama la atención la influencia que la infección tiene sobre la nutrición, alterándola muchas veces de un mo- do rápido y complicando sus trastornos con los que produce la alimentación. Así veréis algunos lactantes atacados de enterocolitis ir rápidamente a la into- xicación y a la muerte. "Otras veces en esta época de la vida la infección tiene una marcha rápidamente progresiva adquiriendo gravedad inusitada en otras edades. Y para no citar sino un ejemplo, la tuberculosis del lactante, al menos en el primer año de la vida, evoluciona casi siempre hacia la muerte. Por su lado los trastornos nutritivos de origen alimenticio, disminuyen grandemente la inmunidad contra las infecciones en el lactante, al punto que muy frecuentemente es la infección la que mate al niño. Ya Marfan, sostenía que el atrépsico, que hoy clasificamos cómo un enfermo de su nutri- ción de causa alimenticia, era siempre un infectado. "En la segunda infancia (o sea desde los dos años hasta la pubertad), tieney ciertas infecciones una frecuencia inusitada en la edad adulta, revis- tiendo caracteres propios. Es que el organismo infantil ha perdido la inmuni- dad traída del claustro materno y se ha puesto en la escuela o en la con- vivencia social propia de la edad, con enfermitos infecciosos. El sarampión, la coqueluche, la difteria, la escarlatina, etc., merecen acá un estudio especial. "Otros infecciones como la tuberculosis, la heredo-sífilis, etc., tienen en la segunda infancia modalidades que escapan al médico de adultos y sobre las que insistiremos en futuras conferencias. "Al considerar, señores, los tres factores principales que intervienen en la patología infantil, no pretendemos disminuir el papel de otros no menos importantes, la disminución de la tolerancia para el alimento que producen los fuertes calores del verano, especialmente en viviendas mal ventiladas es un hecho conocido desde muy antiguo y así veréis que ciertos trastornos nutritivos como la intoxicación, tienen mayor frecuencia en la estación calurosa del año. Lo que decimos del calor, lo podemos aplicar al frío, como causa de disminución de la inmunidad a la infección, por el enfriamiento. "Los cuidados del lactante y muy especialmente la excitación psíquica que le trasmite el medio que le rodea, hace que el hogar sea irreemplazable y permita explicarnos el fracaso relativo de la hospitalización en los mamo- nes, aun en las clínicas mejor dotadas. "Bosquejado a grandes rasgos el estudio de la Pediatría y Puericultura, vuelvo a repetiros que será en el trato familiar con el enfermo en donde apren- deréis a ser médicos de niños. Debéis convenceros (pie es necesario ver mucho y bien, para poder llevar al hogar esa ayuda que implora a grandes voces la pobre madre, que ve marchitarse el objeto de sus cariños y desvelos, y aun más, como higienistas y médicos sociales, para evitar que esos cuadros doloro- sos se presenten con tanta frecuencia. A.sí cumpliréis la gran misión que os está encomendada y disminuiréis la aterradora mortalidad infantil que llama a las puertas mismas de Buenos Aires, constituyendo la mitad de la mortalidad general. INDICE PARTE PRIMERA EL NIÑO SANO Y SU ALIMENTACION CAPITULO I PARTICULARIDADES DE LA INFANCIA Página Concepto del buen estado de salud % 1 Caracteres de la madurez en el recién nacido 1 Diferentes épocas en que se divide la infancia . 1 Crecimiento en el niño sano 2 Peso del niño sano 2 Talla del niño sano 4 Temperatura del niño sano 5 Piel del niño sano 6 Mucosas del niño sano 7 Sistema óseo y muscular 7 Locomoción 9 Turgesceneia y tonus muscular 9 Aparato respiratorio 9 Aparato circulatorio 12 Aparato hematopoiético y linfático 13 Organos de secreción interna 14 Aparato digestivo ig Heces del lactante 21 Aparato urinario 24 Sistema nervioso 26 Organos de los sentidos * 27 Motilidad 29 Lenguaje 29 Desarrollo psíquico 30 XVIII CAPITULO 11 ALGUNAS NOCIONES SOBRE LA DIGESTION Y METABOLISMO EN EL LACTANTE Página Digestión y metabolismo de las albúminas 31 Digestión y metabolismo de las grasas 34 Digestión y metabolismo de los hidratos de carbono 35 Metabolismo de las sales 38 Metabolismo del agua 41 CAPITULO 111 ACCION DE LAS SECRECIONES INTERNAS SOBRE EL METABOLISMO Y EL CRECIMIENTO.-NECESIDADES CALORICAS DEL LACTANTE Glándulas de secreción interna 44 Necesidades calóricas del lactante 47 CAPITULO IV EL ALIMENTO DEL LACTANTE LA LECHE 48 Diferentes leches empleadas en la alimentación del niño 48 LECHE DE MUJER 4!) Calostro 49 Rol funcional del calostro 50 Leche propiamente dicha 51 Albúmina en la leche de mujer , . 51 Hidratos de carbono en la leche de mujer 51 Grasas en la leche de mujer 51 Substancias minerales en la leche de mujer 52 Substancias biológicas en la leche de mujer 53 LECHE DE VACA , 53 Composición química de la leche de vaca 54 Caseína en la leche de vaca 54 Grasas e hidratos de carbono en la misma 54 Sales en la leche de vaca 54 Contenido en bacterios de la leche de vaca 54 Esterilización de la leche de vaca 55 CAPITULO V ALIMENTACION NATURAL Lactancia materna 58 Causas de la lactancia 59 Contraindicaciones a la lactancia materna 59 XIX Página Enfermedades infecciosas agudas y lactancia materna 60 Sífilis y amamantamiento 60 Trastornos de orden local que imposibilitan la succión o la dificultan 61 Hiperestesia de la mama 64 Mastitis 64 Trastornos de parte del niño que dificultan o imposibilitan la lactancia 65 Técnica de la lactancia 66 Higiene de la mujer que amamanta 69 Incidentes durante el transcurso de la alimentación a pecho.- Sobre-alimentación 70 Hipo-alimentación 70 Reglas en la nodriza ' 72 Embarazo y lactancia 73 Constipación en el niño a pecho 73 Lactancia mercenaria.- Elección de una buena nodriza 73 Reglas a que debe someterse la nodriza mercenaria 77 CAPITULO VI ALIMENTACION ARTIFICIAL Sus indicaciones 78 Técnica de la alimentación artificial . 78 Técnica de las diluciones 79 Corrección de las soluciones 79 Corrección con hidratos de carbono 79 Intervalos de las lactadas 81 Cantidad por lactada 81 Número de lactadas en las 24 horas 81 Como se debe dar el alimento artificial 83 Alimentación mixta 84 Sus indicaciones 84 Destete 84 Epoca del destete 85 Técnica del destete 85 Alimentación del niño al fin del primer año 85 Alimentación del niño al fin del segundo año 86 Dificultades del destete 86 XX SEGUNDA PARTE ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO CAPITULO Vil DEBILIDAD CONGENITA Página Concepto de la debilidad congénita 87 etiología • 87 Sintomatología - 88 Pronóstico 89 Tratamiento 90 CAPITULO VIH TRAMATISMOS OBSTETRICOS Hemorragias intra-craneanas del recién nacido 93 Patogenia 93 Sintomatología 95 Evolución y pronóstico 96 Diagnóstico diferencial . . 96 Tratamiento 96 Hemorragias extra-craneanas del recién nacido.-Cefalematoma externo 97 Etiología 97 Sintomatología 97 Diagnóstico diferencial 98 Tratamiento 98 Hematoma del músculo esteno-cleido-n.astoideo 98 Sintomatología 99 Evolución y pronóstico . . 99 Parálisis obstétricas 99 Parálisis del plexo braquial 99 Etiología y patogenia 99 Anatomía patológica 99 Sintomatología 100 Evolución y pronóstico 101 Diagnóstico diferencial 101 Tratamiento 101 Parálisis del facial 102 XXI CAPITULO IX AFECCIONES DEL OMBLIGO Página Generalidades 103 Anomalías del cordón.-Hernia del cordón 104 Patogenia y Tratamiento 104 Infecciones del ombligo 104 Blenorrea umbilical 105 Granuloma del ombligo 106 Onfalitis 106 Gangrena del ombligo 106 Trombo-arteritis y peri-arteritis umbilical 107 Sintomatología 107 Anatomía patológica, Evolución y Tratamiento 108 Flebitis y periflebitis 108 CAPITULO X LAS GLANDULAS MAMARIAS DEL RECIEN NACIDO Ingurgitación 109 Mastitis 109 CAPITULO XI INFECCIONES DEL RECIEN NACIDO Generalidades . 110 Difteria 111 Coqueluche 112 Influenza o Gripe 112 Viruela y Vacunación 112 Erisipela 113 Pronóstico y Tratamiento 114 Tétano.-Frecuencia 114 Etiología 114 Sintomatología 115 Evolución y pronóstico 115 Diagnóstico diferencial . . 117 Tratamiento 117 Septicemia de los recién nacidos.-Concepto 118 Etiología y patogenia 118 Sintomatología 119 Anatomía patológica . .. 121 Diagnóstico, pronóstico y tratamiento 121 Conjuntivitis blenorrágica del recién nacido 122 Etiología y patogenia 123 Sintomatología . 123 Complicaciones . 123 Pronóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento 124 XXII CAPITULO XII HEMORRAGIAS DEL RECIEN NACIDO Página Concepto 125 Etiología y patogenia 125 Formas clínicas más frecuentes de las hemorragias del recién nacido.- Melena de los recién nacidos.-Concepto 126 Etiología y patogenia 126 Sintomatología 127 Diagnóstico, evolución y pronóstico 128 Hemorragias del ombligo 128 Hemorragias de la cápsula suprarrenal.-Concepto 129 Etiologia y sintomatología - 129 Pronóstico 129 Hemorragias de los órganos genitales femeninos 130 Enfermedad de Buhl (Hemorragias del recién nacido con degeneración grasa agu- da parenquimatosa) 130 Terapéutica general de las afecciones hemorragíparas del recién nacido 131 CAPITULO XIII ICTERICIA DE LOS RECIEN NACIDOS Concepto 133 PRIMER GRUPO Obstrucción congénita de las vías biliares 133 SEGUNDO GRUPO Ictericias de origen séptico o tóxico 134 Enfermedad bronceada hematúrica de Pollak-Winckel 134 Sintomatología, Anatomía Patológica y Tratamiento Sintomatología, Anatomía-patológica y Tratamiento 135 Ictericia habitual grave de los recién nacidos.-Concepto 135 Etiología 135 Sintomatología, evolución y anatomía-patológica 136 TERCER GRUPO Ictericias idiopáticas del recién nacido.-Concepto 136 Sintomatología 135 Anatomía-patológica, etiología y patogenia 137 Pronóstico y Tratamiento 13$ CAPITULO XIV AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL RECIEN NACIDO Convulsiones.-Concepto 1 LIO Convulsiones orgánicas .... .140 Meningitis I4Q Encefalitis ... 141 Hidrocefalia congénita I4I XXIII CAPITULO XV AFECCIONES CUTANEAS DEL RECIEN NACIDO Página Milium 142 Teleangiectasias Nevus 142 Saborrea escamosa de los recién nacidos 143 Eritema de los recién nacidos 143 Eritema tóxico de los recién nacidos 144 Eczema intertriginoso 144 Afecciones penfigoideas del recién nacido.-Concepto 145 Pénfigo benigno de los recién nacidos.-Concepto 145 Evolución y Sintomatología 145 Pénfigo maligno de los recién nacidos 146 Dermatitis esfoliatriz 147 Etiología, Sintomatología y Diagnóstico diferencial 147 Tratamiento de las afecciones penfigoideas 148 Esclerema adiposo del recién nacido 148 Esclerodermia de los recién nacidos 149 CAPITULO XVI AFECCIONES OSEAS DEL RECIEN NACIDO POR TRASTORNOS DE LA OSIFICACION FETAL Acondroplasia.-Concepto 150 Sintomatología 150 Etiología, Anatomía-patológica, Diagnóstico y Pronóstico 152 Tratamiento 153 Osteo-génesis imperfecta.-Osteo-satirósis fetal 153 . CAPITULO XVII FIEBRE DE SED Concepto 157 Patogenia y Tratamientos 158 XXIV TERCERA PARTE ANOMALIAS CONSTITUCIONALES.-DIATESIS CAPITULO XVI11 GENERALIDADES Págin» Concepto actual de las diátesis 162 Diátesis timo-linfática.-Concepto 164 Etiología y patogenia 164 Sintomatologia 165 Anatomía patológica 166 Diagnóstico diferencial 167 Pronóstico y tratamiento 168 CAPITULO XIX DIATESIS EXUDATIVA Sintomatologia 170 Etiología y patogenia 174 Tratamiento 175 Método declorurado empleado por Finkelstcrn en -el tratamiento de los eczemas húmedos del lactante exudativo 176 CAPITULO XX DIATESIS NEUROPATICA Concepto * 178 Sintomatologia 179 Metabolismo, Patogenia y Tratamiento 181 Intolerancia por el pecho.-Definición 182 Sintomatologia 182 Diagnóstico diferencial 183 Intolerancia por la leche de vaca.-Definición y patogenia 183 Tratamiento de la idiosincrasia por la leche do pecho 183 Tratamiento de la idiosincrasia por la leche de vaca 184 CAPITULO XXI DIATESIS ESPAMOSFILICA Fenómeno de Thiemich y Mann 188 Fenómeno de Erb 185 XXV Página Definición 185 Hiperexcitabilidad mecánica.-Fenómeno de Chvostek 186 Fenómeno del peroneo 186 Fenómeno del Trousseau 186 Etiología y Sintomatología 187 Eclampsia 187 Tetania 188 Laringo-espasmo 189 Metabolismo y Patogenia 190 Diagnóstico diferencial 191 Pronóstico y Tratamiento 192 CAPITULO XXII DIATESIS HEMORRAGICA.-ENFERMEDAD DE BARLOW Concepto 195 Etiología y Sintomatología 195 Anatomía-patológica. Metabolismo y Patogenia G 197 Diagnóstico diferencial 198 Pronóst ico y Tratamiento 199 XXVI CUARTA PARTE TRASTORNOS NUTRITIVOS DEL LACTANTE CAPITULO XXIII GENERALIDADES Página Definición y Concepto . 2Q0 Etiología y Patogenia 202 Causas alimenticias.-Sobre-alimentación 203 Hipo-alimentación 204 Mala alimentación 204 Alimento bien (losado, pero artificial 206 Causas individuales.-Anomalías constitucionales del lactante 209 Infecciones entérales y paraenterales del lactante 209 Trastornos nutritivos producidos por mal cuidado del lactante 210 CAPITULO XXIV SINTOMATOLOGIA GENERAL DE LOS TRASTORNOS NUTRITIVOS DEL LACTANTE Disminución de la tolerancia 212 Talla 212 Temperatura 213 Peso 213 Sintonías gastro-intestinales 214 Estado general 214 Aparato circulatorio 216 Aparato respiratorio 216 Aparato urinario 216 Sistema nervioso 216 CAPITULO XXV CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS NUTRITIVOS DEL LACTANTE Clasificación do Marfan .. 217 Clasificación de Czerny y Keller 218 Clasificación de Finkelstein 219 XXVII CAPITULO XXVI TRASTORNOS DEL BALANCE Página Definición . . . 222 Etiología 223 Sintomatología 224 Metabolismo y patogenia 224 Pronóstico y Diagnóstico diferencial . 225 Tratamiento 227 CAPITULO XXVII DISPEPSIA Definición 232 Etiología 232 Sintomatología 234 Metabolismo 236 Patogenia 237 Diagnóstico diferencial 238' Pronóstico 239 Tratamiento .. / 239 CAPITULO XXVIII INTOXICACION Definición 250 Etiología 250 Sintomatología 253 Metabolismo 255 Patogenia 259 Patogenia 257 Anatomía patológica 259 Diagnóstico diferencial 260 Pronóstico 262 Tratamiento 263 CAPITULO XXIX DESCOMPOSICION Definición 270 Etiología 270 Sintomatología 272 Pruebas funcionales 27? Metabolismo 275 Patogenia 277 Diagnóstico diferencial 2791 Pronóstico 280 Tratamiento 282 XXVIII CAPITULO XXX DISTROFIA FARINACEA.-DESCOMPOSICION PRODUCIDA POR UNA ALIMENTACION EXCLUSIVA Y PROLONGADA CON HARINAS.-MEHLNARSCHADEN DE CZERNY Y KELLER Página Definición y Concepto 292 Etiología 292 Sintomatología 293 Pronóstico 294 Metabolismo y Patogenia 295 Diagnóstico diferencial y Tratamiento 296 CAPITULO XXXI TRASTORNOS NUTRITIVOS E INFECCION Concepto actual 298 Patogenia 301 Pronóstico 302 Tratamiento 303 Infecciones entérales.-Entero-colitis folicular. Definición 307 Etiología 307 Sintomatología 308 Anatomía Patológica 309 Pronóstico y Diagnóstico diferencial 310 Tratamiento 311 Gastro-enteritis grippal 313 Trastornos nutritivos consecutivos a infecciones para-enterales del lactante .... 314 Pronóstico y tratamiento 314 CAPITULO XXXII HAMBRE Y SUB-ALIMENTACION Definición 316 Hambre 316 Sub-alimentación 318 Sub alimentación cuantitativa 319 Diagnóstico diferencial y Pronóstico 320 Tratamiento 321 Subalimentación cuantitativa terapéutica 321 Subalimentación cualitativa ., 322 En el niño sano alimentado a pecho 322 En el niño enfermo alimentado a pecho 322 En el niño sano alimentado artificialmente v en el enfermo 322 XXIX QUINTA PARTE CAPITULO XXXIII VOMITOS EN LOS LACTANTES Púgin» Diferentes formas . 325 Vómitos habituales del lactante . 326 Etiología, patogenia y pronóstico 326 Tratamiento 327 Vómitos incoercibles del lactante 327 Vómitos incoercibles del recién nacido sin hiper-clorhidria 328 Vómitos incoercibles del lactante de más edad sin hiperclorhidiia .328 Vómitos incoercibles con hiper-clorhidria . . 330 Píloro-Espasmo.- Definición, Etiología y Sintomatología 330 Anatomía Patológica, Patogenia, Evolución y Pronóstico 332 Diagnóstico Diferencial y Tratamiento 338 CAPITULO XXXIV RAQUITISMO Etiología 336 Sintomatología 337 Evolución y pronóstico 341 Anatomía patológica 341 Metabolismo 344 Patogenia 345 Diagnóstico diferencial 346 Profilaxis y tratamiento 347 CAPITULO XXXV HEREDO - SIFILIS Definición .- 348 Agente 348 Frecuencia 348 Vías de infección 348 Diferentes formas de heredo-sífilis 350 Sífilis del recién nacido y del lactante 351 sintomatología 351 XXX Página Sífiils latente y adquirida en el recién nacido y lactante 361 Evolución de la sífilis en la primera infancia 361 Afecciones parasifilíticas del lactante 312 Primera recaída de la sífilis hereditaria 362 Segunda recaída de la sífilis hereditaria o sífilis hereditaria tardía 364 Estigmas de la sífilis hereditaria 366 Anatomía patológica 368 Diagnóstico 370 Pronóstico 372 Tratamiento 373 CAPITULO XXXVI TUBERCULOSIS DEL LACTANTE Tuberculosis congénita , 379 Tuberculosis adquirida 380 Frecuencia de la tuberculosis en el lactante 383 Sintomatología 383 Escrufulosis 386 Diagnóstico diferencial 386 Pronóstico 390 Tratamiento profiláctico 390 Tratamiento curativo 391 CAPITULO XXXVII ATIROIDIA E HIPOTIROIDIA.-MIXEDEMA Diversas formas 393 Etiología 393 Sintomatología 394 Mixedema congénito 399 Mixedema endémico o cretinismo 400 Mixedema adquirido y operatorio 400 Patogenia 400 Anatomía patológica 401 Diagnóstico diferencial 402 Tratamiento 403 CAPITULO XXXVIII MONGOLISMO Definición y concepto 405 Etiología 405 Sintomatología 406 Frecuencia del mongolismo 409 Anatomía patológica 409 Patogenia 410 XXXI Página Diagnóstico diferencial 410 Pronóstico 410 Tratamiento 411 CAPITULO XXXIX ENFERMEDAD DE HIRCHPRUNG.-MEGACOLON CONGENITO Definición y frecuencia 412 Etiología 412 Sintomatología 413 Anatomía patológica • 415 Diagnóstico difeemcial, Pronóstico y Tratamiento 416 PARTE PRIMERA El niño sano y su alimentación CAPITULO 1 Particularidades de la infancia Czerny y Keller definen al recién nacido sano del siguiente modo: " Aquel niño engendrado por padres sanos en la época media de la vida, que ha llegado a término y nace libre de malconformaciones eongénitas, siendo ca- paz de regular la temperatura de su cuerpo aun en malas condiciones ex- teriores". Como síntomas de madurez del recién nacido, citan los mencionados au- tores los siguientes: una talla alrededor de 50 cms.; un peso de 3250 grs. co- mo término medio, pues los varones pesan en general algo más que las ni- ñas y el peso del primero o segundo niño es de ordinario menor que el de los subsiguientes. Pesos inferiores a 2800 gramos se encuentran comúnmente en prematuros y débiles congénitos. Hay, empero, algunos lactantes con esos pesos que progresan bien y se mues- tran en épocas posteriores de la vida, como niños perfectamente normales. Los recién nacidos con más de cuatro kilos constituyen sólo el 5 % de los nacidos viables, siendo el lí- mite superior observado el de 5 kilos y medio. Los huesos del cráneo son duros a la palpación (osificados) e íntimamen- te adosados, salvo en el sitio correspondiente a las fontanelas; el cuero ca- belludo aparece cubierto de pelo de 3 a 4 cms. de largo; el lanugo fetal sólo se observa en los hombros; los cartílagos de la nariz y de las orejas pre- sentan ya la sensación elástica propia del cartílago; las uñas llegan hasta la extremidad terminal del dedo; los testículos han descendido a las bolsas. Se considera a un niño como recién nacido, mientras presenta señales de vida intrauterina; una vez que la herida umbilical ha curado, el meconio ha sido eliminado y el descenso del peso inicial, de que nos ocuparemos lue- go, se ha detenido, se le puede considerar como lactante. La época de la lactancia dura mientras la leche constituye el aliment< principal y esto sucede en los dos primeros años de la vida. La segunda infancia comienza al terminar la primera dentición, lo que tiene lugar entre los 24 y 30 meses, y termina con la iniciación de la pubertad 2 o adolescencia: 12 ó 13 años en la mujer, 14 ó 15 años en el hombre. Dicha pubertad se establece más temprano en los climas cálidos y entre los indi- viduos de raza morena y negra, retardándose por el contrario en los climas fríos y la raza anglo-sajoña. Algunos autores distinguen en la segunda infancia dos épocas: la pri- mera, que se podría llamar segunda infancia propiamente dicha, se extiende entre el fin de la primera dentición y el comienzo de la segunda, es decir, desde los dos años y medio hasta los 6 ó 7. La segunda infancia avanzada o tercera infancia, se extiende entre los 6 ó 7 años y el comienzo de la pubertad. Cada una de estas edades tiene sus particularidades fisiológicas y pa- tológicas que haremos resaltar en el transcurso de esta obra. Crecimiento.-De lo expuesto, dedúcese (pie interesa principalmente al estudio de la Pedriatría el desarrollo del niño desde el nacimiento hasta la edad adulta, en una palabra, su crecimiento, dado que él constituye la función primordial de la infancia. Este crecimiento debemos estudiarlo tanto en el estado fisiológico como en el patológico, siendo necesario conocer el primero antes de interpretar el segundo. En otro lugar estudiaremos las causas que regulan ese crecimiento, con- tentándonos por el momento con indicar los métodos clínicos que poseemos para juzgarlo. El aumento en masa y la diferenciación celular que la acompaña, se efectúan simultáneamente en el organismo del niño y su apreciación clínica la hacemos principalmente por el estudio del peso y de la falla (pie nos dan, se puede decir, la norma del crecimiento. La determinación del peso es, empero, el medio más seguro para aprt> ciar el crecimiento de un niño, dado que él nos ilustra sobro el aumento de todos los diámetros y porque su determinación es más fácil y exacta. Es cierto que existen aumentos de peso que no indican crecimiento, como por ejemplo los correspondientes al edema, pero trátase de causas de error do relativa importancia práctica. En cambio, la determinación de la talla no nos ilustra sino sobre el creci- miento en un sentido, el longitudinal. Por otra parte, pérdidas de la masa corporal pueden acompañarse de aumentos de talla, dado que el tejido nervio- so y sobre todo el óseo, que es el gue aumenta la talla, pueden crecer a expensas de otros tejidos menos nobles. Es por estas razones que en la práctica corriente se recurre con más fre- cuencia a la medida ponderal del crecimiento que a la estatural, aunque ésta tenga importancia indiscutible para interpretar alteraciones de la nu- trición y del sistema endocrino que la rige. Peso.-Es, pues, el peso el que nos da principalmente la norma del pro- greso del niño a la alimentación, pues acompaña los progresos o quebrantos de dicha alimentación. No hay que olvidar, al apreciar el peso de un lactante, que él sufre variaciones diurnas relativamente considerables, que hacen que el peso aumente desde la primera a la última alimentación. Así en un lactante de 4 meses estudiado por Camerer, esa va- 3 liación diaria fué de 200 gramos. A fin de poseer un término de comparación, es me- nester pesar al niño siempre a la misma hora y antes de una determinada alimentación. En los tres o cuatro primeros días de la vida se produce un descenso fisio- lógico del peso, el que se observa en todas las especies animales y cuya causa es varia: la pequeña cantidad de alimento que el niño ingiere en los pri- meros días, la pérdida de agua por el riñón, el pulmón y la piel, la elimina- ción del meconio y los restos del cordón, etc. Esta pérdida varía entre 200 y 300 grs., según el peso inicial del niño, perdiendo más los pesados. Después del quinto día el niño comienza a re- cuperar el peso perdido, de modo que al décimo día vuelve a su peso inicial. Esta pérdida inicial de peso varía del 6 al 8 % del peso del nacimiento, siendo mayor en los recién nacidos de tamaño grande, porque en ellos la su- perficie cutánea y pulmonar por la que se evapora el agua, es naturalmente mayor. Por otra parte, los estudios del metabolismo han demostrado que no sólo responde a una pérdida acuosa, sino también a procesos de destrucción de la albúmina, glucógeno, etc. El descenso inicial de peso podemos moderarlo alimentando prematura- mente al lactante con una ama con leche de mayor edad que la suya, pero nunca conseguiremos suprimirlo del todo. Podemos distinguir dos formas en la evolución de este descenso fisioló- gico de pesor": la descripta por Budín, en que el descenso se hace de un modo continuo, siendo más acentuado el primer día y el ascenso brusco, en án- gulo agudo, recuperándose el peso inicial entre el 7.° y el 11.° día. En la se- gunda forma, el descenso sigue una línea curva y el ascenso se hace de un modo lento no recuperándose el peso inicial sino al cabo de varias semanas. Si esta forma entra en el dominio de la patología, es difícil establecerlo sin un examen atento del niño y de su nodriza. El aumento del peso después del décimo día, es progresivamente cre- ciente hasta el fin del primer año con variaciones insignificantes en el niño a pecho, pero algunas veces considerables en el alimentado artificialmente. To- mamos a Camerer un cuadro en el que puede observarse el término medio de los pesos y del tamaño en los primeros meses de la vida: Peso en gramos Edad varones Tamaño Edad niñas Peso 3480 Nacimiento 49 cms. Nacimiento 3240 4400 1er. mes 53 » 1er. mes 4100 5300 2.o » 56 » 2.o » 4800 6200 3 er. » ' 59 » 3er. » 5700 6800 4.° » 61 » 4.o » 6300 7300 5.° » 63 » 5.° » 6900 7900 ó.o » 65 » Ó.0 » 7400 8500 7.o » 67 » 7.o » 7800 8900 8.o » 69 » 8.o » 8200 9200 O.0 » 70 » 9.o » 1 8500 9500 lO.o » 71 » 10.0 » 8800 9900 11.0 » • 73 » 11.0 » ' 9400 10200 1er. año 74 » 1 er. año 1 9700 4 De esta tabla se deduce que en el lactante normal, el peso se duplica al fin del quinto mes y se triplica al fin de primer año. Se puede, por otra parte, calcular un ascenso de 15 a 20 gramos diarios. El que no recuerde el peso correspondiente a un mes determinado, puede calcularlo siguiendo la siguiente regla: multiplicar el número de meses que tiñe el año por 600 en el primer semestre o por 500 en el segundo, y agregar el peso del nacimiento. Ejemplo: si se nos pregunta el peso correspondiente a un niño de 7 meses que al nacer pesaba 4000 grs., bastará multiplicar 7 por 500 y el resultado 3500, añadido a 4000 nos dará el peso buscado, o sea 7500 gramos. Al fin del segundo año el peso del niño será de 12.500 grs. Hemos visto que el niño triplica su peso inicial al fin del primer año. Este peso del fin del primer año es de nuevo triplicado en el trans- curso del sexto. Talla.-La talla media de los varones al nacimiento, es de 50 cms., pero puede llegar a 54, y en las mujeres de 49 con variaciones en más o menos. La determinación de la talla presenta cierta dificultad y los pediómetros usados con ese objeto producen en general errores de consideración. A falta de ellos, se puede re- currir al siguiente procedimiento: colocar al niño en una mesa en la cual se le man- tiene perfectamente horizontal por medio de ayudantes; se hace pasar luego un plano vertical por la extremidad cefálica y otro por la planta de los pies, medimos luego la distancia que separa estos dos planos (procedimiento de Camerer) . En las tres primeras semanas de la vida, es decir, en el recién nacido, la talla sufre una ligera disminución que en las investigaciones de Camerer llegaron'a uno o dos centímetros. Esta pérdida inicial de talla es debida a la disminución del alargamiento del cráneo, producido por el trabajo del parro y a la desaparición de la bolsa scro-sanguínea. El aumento de la talla en el primer año de la vida es considerable, es- pecialmente si se le compara con otras épocas, así al fin del primer año la talla llega a 75 cms., es decir, hay un aumento de la mitad de la talla inicial. Al final del segundo año, el término medio de la talla es de 84 a 85 cms. En los cuatro primeros años de la vida, el crecimiento ponderal y esta- tura! guarda paralelismo y, por lo tanto, el niño es gordo, de formas redon- deadas, siendo la época que Bartie designa con el nombre del primer relleno. Entre el 5.° y el 7.° año, en la érpoca de la segunda dentición, la talla au- menta más rápidamente que el peso, los niños adelgazan, edad del primer es- tirón. Entre el 8.° y 10.° año el peso vuelve a superar a la talla, los niños vuelven a engordar. Segundo relleno. Al aproximarse la época de la pubertad, dicha energía de crecimiento ponderal y estatural sufre un nuevo empuje y como en la mujer la pubertad es más temprana que en los varones, hay una época entre los 12 y 13 años en que las primeras sobrepasan en talla y peso a los segundos, volviendo los varones a igualar y superar a las mujeres a los 14 años de edad. En esta época la talla crece proporcionalmente más que el peso y el adolecente presenta un aspecto desagradable por el largo exagerado de sus ex- tremidades; es la época del segundo estirón. Finalmente entre los 15 y 25 años, el sujeto aumenta de nuevo de peso, sus formas se redondean, tomando las características propias del sexo. El au- mento en talla no parece detenerse hasta los 25' años. A esa edad la estatura es de 3 y 3|5 veces mayor que la estatura inicial. 5 Por otra parte, el desarrollo estatural y hasta cierto punto ponderal, obedece a influencias de herencia, raza, clima, estación y aun condiciones de vida. Damos a continuación un cuadro tomado a Gundobin en que se apunta el peso y talla media en las diferentes edades de la infancia en los varones y mujeres: VARONAS Edad Talla Peso 1 Nacimiento 50 cms. 3558 grs. 3er. ines 58 » 5330 » 6.0 » 63 » 6900 » O.0 » 68 » 8500 » 1 año 72 » 9970 » 2 » 83 » 12365 » 3 » 91 » 14085 » 4 » 97 » 16010 » 5 » 103 » 17555 » 6 » 109 » 19525 » 7 » 115 » 21100 » 8 » 119 » 23465 » 9 » 122 » 24525 » 10 » 127 » 26415 » 11 » 132 » 28270 » 12 » 135 » 30580 » 13 » 141 » 33880 » 74 » 146 » 37000 » 15 » 150 » 40340 » 16 » 157 » 46300 » MUJERES Edad Talla Peso 1 Nacimiento 49 cms. 3380 grs 3er. mes 56 » 5230 » 6.0 » 62 » 6300 » 9.o » 67 » 8225 » 1 año 72 » 9300 » 2 » 83 » 12525 » 3 » 91 » 14725 » 4 » 96 » 15800 » 5 » 102 » 16900 » 6 » 107 » 18300 » 7 » 114 » 20540 » 8 » 119 » 21170 » 9 » 121 » 23300 » 10 » 125 » 24520 » 11 » 129 » 27170 » 12 » 136 » 31285 » 13 » 142 » 37250 » 14 » 145 » 41200 » 15 » 151 » 45045 » 16 » 155 » 46100 » Temperatura.-El desarrollo normal de las combustiones, o lo que equi- vale decir, el metabolismo celular, nos lo da la curva térmica. La temperatura debe ser tomada, a fin de evitar errores, siempre en el recto, usando naturalmente termómetros asépticos. La temperatura rectal es de 0.2 a 0.4 mayor que la axilar. La temperatura del recién nacido, inmediatamente después del parto, es algo superior a la de la madre y varía entre 37,6 y 38,1. En el transcurso de las primeras horas después del parto, se produce un descenso rápido, siendo inferior en 1 y 1|2 a 2 grados a la temperatura inicial. Por lo .demás, el recién nacido posee una termolabilidad fisiológica muy grande, observándose variaciones hasta de 1 grado, dependientes de la tem- peratura ambiente, del vestido, de la alimentación, etc. Fácilmente la falta o disminución considerable de líquido ingerido, unido a un aumento de la perspiración por el calor, el exceso de vestido, etc., produce elevaciones tér- micas considerables( fiebre de sed). La temperatura del lactante sano, protegido contra influencias exte- riores, varía poco y oscila entre 36.8 y 37.2 rectal. Esta constancia de la tem- 6 peratura, la designa Finkelstein con el nombre de monotermia y es un signo de buena salud. Oscilaciones por arriba o por debajo de esta cifra indican la presencia de trastornos nutritivos. En la segunda infancia la temperatura rectal normal oscila alrededor de 37.5 con variaciones individuales y en las diferentes horas del día como su- cede en el adulto. En la segunda infancia avanzada la temperatura puede tomarse en la axila dejando el termómetro el tiempo necesario. La relativa mayor superficie de la piel del niño, en comparación al vo- lumen de su cuerpo, hace que el miño sufra más que el adulto las consecuen- cias del frío o de la sobrecalefacción y haga necesario mantenerlo en habi- taciones cuya temperatura oscile alrededor de 18 grados. Piel.-La piel del recién nacido es roja por la riqueza en capilares y la hiperglobulia fisiológica de los primeros días. En el lactante palidece algo, pero cuando es sano, conserva un colorido rosa que es indicio de buen estado nutritivo. En los trastornos de la nutrición la piel toma un tinte pálido api- zarrado, tanto más intento cuanto más grave es dicho trastorno. En los ni- ños largo tiempo alimentados a pecho o leche de vaca exclusivamente, la piel toma un tinte pálido anémico, debido al déficit de hierro que implica esta alimentación. En el recién nacido la epidermis es muy delgada, pero aumenta de espe- sor rápidamente en el transcurso de los primeros meses. Esta delgadez de la capa córnea del lactante, explica la facilidad con que es infectada, así como también la fácil absorción por la piel de substancias medicamentosas. En los cuatro o cinco primeros meses de la vida, las glándulas sudorí- paras están incompletamente desarrolladas y así se explica la sequedad de la piel que se observa en esta época. En cuanto a las glándulas sebáceas, sufren un rápido desarrollo en los primeros cuatro meses y la seborrea es un síntoma frecuente de una anoma- lía constitucional, la diátesis exudativa. Los pelos ya formados en la época del nacimiento son cambiados varias veces en el transcurso del primer año. La dermis rica en capilares, tiene una extructura fibrilar, siendo pobre en tejido elástico hasta los tres años. Esta riqueza en capilares, favorece la evaporación del agua por la respiración sensible o insensible y dada la relativa mayor superficie de la piel del niño comparada con la del adulto, a que hemos hecho referencia, se explica la pérdida, algunas veces exagerada, de agua que si no es reemplazada produce la fiebre de sed. El tinte pálido de la piel no corresponde siempre a una anemia, sien- do muchas veces debida a una vaso-constricción periférica. La rubicundez púdica aparece de ordinario a los 7 años de edad. Antes de esa época, cuando es limitada, indica una lesión inflamatoria local. La rubicundez de las mejillas se presenta en determinadas afecciones como la neumonía, las meningitis tuberculosa, etc. El tinte ictérico lo vemos en los niños en variadas afecciones: en la obliteración congénita de las vías biliares, en las itericias idiopáticas ,angio- colitis, la septicemia, la heredo-sífilis, enfermedades hemolizantes, etc. 7 El tinte cianótico se observa principalmente en las afecciones cardíacas y respiratorias; en los defectos congénitos del corazón y de sus grandes va- sos, etc. En esta última afección produce a veces una cianosis tan intensa, que se designa con el nombre de enfermedad azul y se acompaña de trastornos tróficos que estudiaremos en otro lugar. Se presenta con una intensidad varia- ble: en la astenia cardíaca, en los trastornos de la mecánica y del quimismo respiratorio, afecciones de las vías respiratorias superiores: laringitis simple, estridulosa, crupal, edema de la glotis, etc., en las compresiones de las vía® respiratorias por órganos vecinos hipertrofiados como en la adenopatía trá queo-brónquica, la hipertrofia del timo, etc., en las afecciones del parénquima pulmonar. La presencia de edema en la piel del niño no siempre responde a las mismas causas que en el adulto: así los trastornos nutritivos de origen ali- menticio, suelen producir edemas correspondiendo a retención de agua lábil, sin que exista una lesión renal propiamente dicha. El esclerema o escleroder- mia o edema duro se le constata en la intoxicación alimenticia y sobre su patogenia insistiremos después. Los edemas localizados corresponden a procesos infecciosos o tóxicos de vecindad. En el mixedema se trata de un falso edema, pues no cede a la presión del dedo y la piel es dura, resistente y elástica. La pielodel recién nacido está cubierta de vello en todo el cuerpo, salvo en la palma de la mano y la planta del pié. Este vello desaparece con tanto más rapidez cuanto más fuerte es el niño, persistiendo por mucho tiempo en los débiles congénitos. Los sudores de naturaleza mórbida son poco comunes en la infancia, pu- diéndoseles constatar en el raquitismo (especialmente en la nuca), en la tu- berculosis (en los períodos terminales de la forma miliar o meníngea), en el paludismo, en las afecciones asfixiantes con dificultad en la hematosis. La piel del recién nacido descama de un modo fisiológico y la dermatitis exfoliatriz no es, según algunos autores, sino una exageración del proceso fisiológico de descamación. / Mucosas.-Las mucosas del lactante sano tienen un color rosa pálido y aparecen limpias a la inspección. En el niño atacado de trastornos nutri- tivos, la mucosa de los labios y de la boca toma un tinte rojo subido y apa- rece algunas veces cubierta de un barniz blanquecino, llamado muguet pro- ducido por un hongo el odium albicans que ¡minia en un medio ácido. Sistema óseo y muscular.-Los huesos del cráneo aparecen ya en parte osificados al nacer, especialmente en la base, donde la osificación está más avanzada que en la bóveda. Quedan, sin embargo, algunos espacios membrani- formes llamados fontanelas-, la anterior bregmática o gran fontanela, se en- cuentra en el punto de encuentro de la sutura sagital con la fronto-parietal. Tiene en el recién nacido unos 3 mes. de ancho, su forma es losángica y esta limitada por los frontales y parietales. La osificación completa de esta fron- lanela tiene lugar a los 14 ó 16 meses. En ciertos trastornos nutritivos, como el raquitismo, permanece abierta por espacio de mayor tiempo (hasta los 4 años en un caso de Marfán). La fontanela posterior o pequeña fontanela está situada en el punto 8 de reunión del occipital con los dos parietales, en la convergencia de la sutura sagital con la lamdoidea; se encuentra ya casi totalmente obliterada en la época del nacimiento. El cráneo es relativamente al esqueleto de la cara más desarrollado en el recién nacido; especialmente los huesos maxilares crecen de un moclo lento de donde resulta que la aparición de la mímica y la expresión sea también tardía. Damos un cuadro comparativo de la circunsferencia craneana y la to- rácica en las diferentes épocas de la infancia: Edad Oí re uní eren cía craneana Oí re u nf er en cí a torácica. 1er. mes 35.4 34.2 3er. » 40 - 37.2 6 o » 42.7 41.1 9.o » 45.3 44 - 1er. año 45.9 48 - 2.o » 46 - 49.- 5.o » 49.7 54.- lO.o » 52 - 60.- 15.o » 54 - 78 - Como puede observarse en el cuadro, al nacimiento la circunsferencia cra- neana sobrepasa a la torácica, pero ésta iguala y aun supera a la primera al fin del primer año, de modo que si esta relación es inversa en esta época de la vida, debe pensarse en una afección del cerebro como la hidrocefalia o en un desarrollo incompleto de tórax. El diámetro biacromial es al nacimiento de 12 cms., llega a 15 al fin del primer año y a 17 al fin del segundo. Hutinel y Lesné, sostienen que este diámetro debe ser igual al quinto de la talla, afirmando estos autores que cuan- do esto no se consigue, el desenvolvimiento del niño es imperfecto. El esqueleto de la pelvis se desarrolla en las proximidades de la pubertad en mayor proporción en las mujeres que en los varones. Según Filatow, el perímetro torácico, tomado al nivel del mamelón, debe superar en 7 ó 10 cms. la mitad de la talla. Mientras más robusto es el niño, mayor es su perímetro torácico. Esta relación designada con el nombre de in- dice de vitalidad, sufre una disminución en el período prepúber. El esqueleto de los miembros está en el recién nacido y primer año de la vida formado por cartílagos y huesos cortos y delgados, en los cuales las epífisis no están aun soldadas a las diáfisis, lo que motiva que cualquier trac- ción algo violenta produzca un desprendimiento epifisiario. Con los primeros pasos y la mayor actividad de los movimientos en los brazos y manos, el esqueleto de los miembros sufre en el 2.° año de la vida un primer poussée de crecimiento. El segundo tiene lugar en la pubertad en que los miembros aparecen desmesuradamente largos (edad ingrata). Los músculos del niño en los primeros meses de su vida, presentan las siguientes particularidades: poco espesor de sus fibras, apareciendo al corte con una superficie redondeada y no poligonal como en el adulto y con núcleos 9 grandes. El tejido intersticial es rico en elementos celulares que toman una disposición fasiculada. La reacción a la corriente galvánica de los músculos del recién nacido es débil y perezosa, asemejándose a la reacción de degeneración. Locomoción.-En cuanto al desarrollo de la función locomotora, que es de importancia para juzgar el comienzo de un raquitismo u otro trastorno nu- tritivo y de afecciones diversas, podemos establecer: l.° que el niño levanta y sostiene la cabeza al fin del primer trimestre de la vida; 2." que se sostiene en la posición sentada al fin del segundo trimestre; 3.° que se mantiene en pié al fin del tercer trimestre; 4.° que comienza a caminar al fin del primer año o a los 14 meses. Turgescencia y tonus muscular.-En el niño sano la turgescencia del tejido celular subcutáneo presenta una dureza especial que contrasta con la blandura del niño enfermo y que ya el vulgo designa con el nombre de carnes blandas. El tonus muscular puede apreciarse fácilmente palpando la pared del vientre que presenta fisiológicamente una determinada resistencia. En los tras- tornos nutritivos y diversas afecciones se le encuentra ya excesivamente resis- tente, timpanizado o ya blando como trapo (constituyendo esto un signo de mal pronóstico en esos trastornos nutritivos). Se usa con el mismo fin la ma- niobra de Tobler que estudiaremos más tarde. Aparato respiratorio.- Nariz.-Es el comienzo del aparato respiratorio, porque ya desde el nacimiento la respiración es nasal. En el niño las cavidades nasales son relativamente estrechas, lo que trae como consecuencia su fácil obstrucción, dificultando no solamente la respira- ción, sino también la succión, obligando muchas veces al niño a dejar el pecho. Basta un simple coriza para producir este fenómeno. El pequeño número de flexuosidades de la cavidad nasal, por el incom- pleto desarrollo de los cornetes, favorece la infección de las vías aéreas y explica la relativa facilidad con que se producen otitis en esta época de la vida. La mucosa nasal infantil como la del pulmón es muy rica en capilares y así se comprende la frecuencia de epístasis. Existe en especial un plexo ve- noso muy desarrollado en la cara inferior de la lámina cribosa del etmoides, existiendo comunicación entre las venas nasales y el seno longitudinal supe- rior por el agujero ciego, comunicación que desaparece con la pubertad. Tórax.-La forma del tórax en el niño es ya cónica, ya cilindrica, en nin- guno de los dos casos es perfectamente regular sino piramidal con ángulos redondeados, pudiendo la cara anterior ser plana o redonda. Esta forma có- nica del tórax del niño, contrasta con la forma en tonel que tiene el del adulto. Dicha forma cónica del tórax infantil, con base inferior, se altera a partir de los siete años de edad en que la porción superior aumenta en diámetro y aun llega a sobrepasar a la circunferencia media e inferior. En los recién nacidos, el diámetro ántero-posterior del tórax es igual al transverso y aun lo sobrepasa ligeramente. En el transcurso de los dos 10 primeros años el transverso se hace mayor que el ántero-posterior en 2 ó 3 centímetros. Otra particularidad del tórax infantil es la horizontabilidad de las cos- tillas que se mantiene por cierto tiempo. El hemitórax derecho es algo más desarrollado que el izquierdo. En el niño el puño del esternón corresponde a la primera vértebra dorsal, en el adulto a la segunda. La convexidad de las costillas es poco marcada hasta los tres años. Ya hemos hablado de las relaciones del desarrollo del tórax con la talla en las diferentes edades. Laringe.-En el recién nacido la longitud de la laringe es de 1.5 cms. presentando como el tórax dos poussées de crecimiento: uno en los dos prime- ros años y otro en la época de la pubertad. Desde los tres años de edad la laringe en los varones toma un mayor desarrollo que en las mujercitas. La estrechez de la laringe infantil, especialmente en los tres primeros años de la vida, explica la facilidad con la cual un obstáculo produce sín- tomas de estenosis grave. En el recién nacido la laringe está situada entre la apófisis odontoidea del axis y el borde superior de la 5.a vértebra cervical; el cartílago crieoides viene a estar situado al nivel de dicha vértebra. La epíglotis que es casi vertical en el adulto, tiene en el niño una posición oblicua y la forma de canaleta; cubre la entrada de la glotis difi- cultando mucho el examen laringoscópico. Las cuerdas vocales son sumamente pequeñas y el cartílago tiroides poco desarrollado tiene su cresta anterior redondeada y poco saliente, al menos por debajo de los 2 años. El eje de la laringe está dirigido hacia atrás y así se explica la facilidad con que se mortifica la pared anterior por efecto de la intubación. Tráquea.-Comienza en el niño al nivel de la 5.a o 6.a vértebra cervical y su límite inferior o bifurcación de los bronquios, se hace al nivel de la 4.a o 5.a vértebra dorsal. La longitud de la tráquea en las diferentes edades de la vida es la si- guiente : En el recién nacido 3.2 cms. A los 6 meses 4.4 ,, „ „ 2 años 5.0 „ „ „ 10 „ 6.3 „ „ „ 15 „ 7.4 „ En el adulto 9.1 ,, La circunferencia de la tráquea infantil os la siguiente: En el recién nacido 1.6 cms. A los 2 años 2.6 ,, „ „ 15 ,, 4.7 „ 11 La mucosa de la tráquea infantil se caracteriza por su sequedad, causa- da por el desarrollo aun incompleto de las glándulas mucíparas. Las glándu- las son muy superficiales y, por lo tanto, fácilmente invadidas por los micro- organismos . El escaso desarrollo de las fibras elásticas en la tráquea del niño, explica su fácil compresibilidad por los órganos vecinos y por qué un catarro de su mucosa origina más fácilmente una estenosis que en el adulto, en el cual la elasticidad de los cartílagos compensa esa estenosis. Bronquios.-El punto de bifurcación de la tráquea en los dos bron- quios se encuentra, como hemos dicho, al nivel de la 4.a o 5.a vértebra dorsal. El bronquio derecho es más ancho que el izquierdo y parece ser la conti- nuación de la tráquea, siendo en el niño más corto que el izquierdo. Así: de 1 a 2 años la longitud del bronquio derecho es de 2 cms., la del izquierdo de 2 a 4. La luz de la parte inferior de la tráquea es mayor que la de los dos bronquios reunidos, hecho que, según algunos autores, explica la respi- ración pueril en esta época de la vida. Pulmones.-El volumen de ambos pulmones en la época del nacimien- to es de 67 cm.3 aumentando en diez veces este volumen al llegar a la puber- tad. El peso de ambos pulmones en el nacimiento es de 57 grs. correspondien- do 32 al pulmón derecho y 25 al izquierdo; como sucede con el volumen au- menta paulatinamente con el crecimiento llegando a pesar diez veces más en la época de la pubertad. Los límites del pulmón varían con el grado de desarrollo del tórax, pero en general podemos establecer que el inferior es de un medio espacio intercos- tal más alto que el del adulto. El parénquima pulmonar del recién nacido, que no ha respirado, es fá- cil distinguirlo por la presencia de un epitelio cúbico en lugar del plano que tapiza el alveolo que ha sido distendido por el aire y además por conservar una extructura glandular. Los pulmones infantiles se distinguen por su riqueza en capilares y su pobreza en fibras elásticas, lo que facilita la hipoestasia y la neumonía, explicando también la facilidad con que se forman zonas de atelectasia. La respiración en el lactante es sobre todo diafragmátiea y algo irregu- lar con pausas largas durante el sueño. El número de respiraciones (es- tando el niño tranquilo durmiendo), es de 40 a 45 al nacer, al fin del primer año su número baja a 25 por minuto; al fin del 2.° año es de 24 por minuto. El tipo respiratorio conserva su carácter abdominal hasta los 7 años en los dos sexos. Al aproximarse a la pubertad se modifica, tornándose costal inferior en los varones y costal superior en las mujeres. La percusión del pulmón infantil da una sonoridad exagerada por la facilidad con que vibra todo el tórax, especialmente a la percusión fuerte. A la auscultación, es oye en la parte media una respiración ruda, llamada pueril, sobre todo en el lado derecho, por estar en este lado el bronquio más superficialmente colocado. Hemos dicho en otro lugar, que, según algunos au- tores, esta respiración pueril se explica por la relativa estrechez de los bron- quios en relación con la tráquea infantil. Tiene importancia clínica la relación entre la frecuencia respiratoria y el pulso que normalmente es de 1 a 3 ó 1 a 4. Cuando esta relación se rompe 12 y tenemos una respiración por cada dos pulsaciones o aun menos, debemos pen- sar en la presencia de una afección de las vías respiratorias Aparato circulatorio. Corazón.-El órgano central de la circulación es en el niño, comparándolo con el del adulto, mayor en peso, volumen energía de acción, hecho fácilmente explicable si se tiene en cuenta que debe desempeñar un rol activo, durante toda la época del crecimiento. Así en el niño representa el 0.89 % del peso, en el adulto apenas el 0.52 % del peso. El peso del corazón es por término medio al nacimiento de 23 grs., es duplicado, 46 grs. al fin del primer año y triplicado al tercer año de la vida, 72 grs.; cuadruplicado en el quinto año 84 grs. En la pubertad, como su- cede en el pulmón, el peso del corazón es diez veces mayor. El espesor del ventrículo izquierdo aumenta con la edad, llegando a su máximum de 1 centímetro a los 14 años de edad. El del ventrículo dere- cho aumenta apenas de 0.10 en toda la niñez, siendo en toda esta edad su es- pesor 3 a 4 veces menor que el del izquierdo. El corazón del niño está situado más alto que el del adulto, debido a la mayor elevación del diafragma en esta edad. En el lactante la punta está por fuera de la línea mamaria, de a 1 centímetro, y en el 4.° espacio intercostal. Más o menos a los 7 años, la punta se halla en la línea mamilar y en el 5.° espacio intercostal. El borde superior del corazón llega en el niño al 2." espacio intercostal. El derecho corresponde al borde derecho del esternón o está situado de 0.5 a 1 cm. por fuera. El pulmón en los primeros años de la vida, apenas llega a cubrir una pequeña parte del corazón y así se explica la menor frecuencia de los so- plos extracardíacos, aceptándose que antes de los cuatro años todo soplo debe ser considerado como orgánico. El orificio de la arteria pulmonar aumenta considerablemente en el ni- ño a partir de los 6 a 7 años, sobrepasando al aórtico, que sólo crece nota- blemente a partir de la pubertad. Este mayor calibre de la arteria pulmonar en la infancia, hace que la presión sanguínea sea relativamente mayor en el pulmón que en la edad adulta, carácter que domina en toda la infancia. El orificio inter-auricular debe normalmente estar obturado a partir del 8.° día de la vida extrauterina. Pulso.-La gran frecuencia del pulso infantil se explica por el mayor desarrollo del sistema simpático sobre el frenador en esta época de la vida, funcionando este último aun de una manera incompleta. Se caracteriza tam- bién por su irregularidad y su fácil excitabilidad. El término medio de la frecuencia esfígmica en las diferentes edades de la vida infantil, es la siguiente: Ce 0 a 1 año 130 pulsaciones por minuto » 1 » 4 » 110 » » » » 4 » 6 » 100 » » » » 6 » 12 » 99 » » » » 12 » 15 » 85 » » • » 13 Durante el sueño la frecuencia esfígmica disminuye algo en el niño, pa- reciendo tener una cierta acción inhibidora. Por otra parte, el pulso es algo más frecuente en las niñas que en los varones. Desde la primera semana de la vida ya se notan variaciones de la frecuencia del pulso al pasar del sueño al estado de vigilia o simplemente bajo la influencia de excitaciones psíquicas. Presión sanguínea.-Es la siguiente en las diferentes épocas de la in- fancia : Al nacimiento 60 mm. de Hg l.er mes 80 „ ,, l.er año 82 „ „ 3.er „ 89 „ 5.° „ 84 „ 10.° „ 87 „ 15.° „ 116 „ En los prematuros o débiles congénitos la presión sanguínea es muy pe- queña, pudiendo bajar hasta 60 mm. de mercurio. Como podemos deducir del cuadro adjunto, la presión sanguínea sufre un aumento considerable cerca de la pubertad, siguiendo las variaciones de ella en los diferentes sexos. Las variaciones en la presión máxima y mínima que en el recién nacido son poco apreciables, alcanzan a los 11 años hasta 25 mm. de Hg. Arterias, venas y capilares.-Las arterias en la infancia son relativamen- te a las del adulto más anchas y menos flexuosas. La elasticidad aumenta con la edad por el mayor desarrollo que van tomando las fibras elásticas de la túnica media. ' ■ 17/ Las venas están provistas de válvulas y tienen un calibre igual al de las arterias. En cuanto a los capilares, ya hemos hablado sobre su mayor des- arrollo en la infancia. Aparato hematopoiético y linfático.-La médula ósea del niño, en ple- na actividad hematopoiética, es de color rojo, contrastando con la coloración amarillenta de la médula ósea del adulto en el cual la hemtopoiésis es redu- cida y sólo activada por causas patológicas. La transformación de una en otra comienza recién a los 5 años de edad y termina más o menos a los 14, época en que toma los caracteres de la mé- dula ósea del adulto. La riqueza de la médula ósea infantil en glóbulos rojos nucleados y en las diferentes formas de glóbulos blancos y mieloplaxias, indica la actividad funcional del órgano. El sistema linfático del niño es relativamente más abundante que el del adulto, siendo el tamaño de los ganglios normalmente variable entre el de la cabeza de un alfiler y el de un poroto; por otra parte, dicho tamaño, así como la forma, varían algo con su localización: así los ganglios mesentéricos en el niño tienen la forma y el tamaño de un poroto, al corte la substancia ganglionar aparece roja en el centro, pálida en la periferia. Los ganglios cer- 14 vicales c inguinales tienen la forma de una pequeña esfera aplanada en sus polos. Histológicamente los ganglios del niño se caracterizan por el predomi- nio del tejido linfoideo sobre el reticular, poco desarrollado, así como tam- bién por su irrigación abundante. Bazo.-Tiene en el niño una posición ligeramente oblicua y no hori- zontal como sostienen algunos autores. Está cubierto por el lóbulo izquierdo del hígado, por el estómago y el colon transverso, lo que rara vez sucede en el adulto. Desde el tercer mes de la vida intrauterina el bazo tiene en el feto una función hematopoiética activa, formando glóbulos rojos y blancos. El peso del bazo al nacimiento es de 10 grs., se duplica este peso al año de edad y se hace diez veces mayor a los 10 años. Sangre.-En el recién nacido hay una hiperglobulia fisiológica, que pue- de llegar a 7 y 8 millones por mm.3-hiperglobulia (pie aun sufre un au- mento en las 24 o 48 horas (pie siguen al nacimiento, debido al estado de inani- ción y a la pérdida de líquido. El número de glóbulos rojos va disminuyendo paulatinamente hasta alcanzar al 5.° ó 7.11 día la cifra que tiene en el lactante. Llama la atención en el recién nacido la frecuencia de glóbulos rojos nu- cleados y de macro y microcitos. La cantidad de hemoglobina sufre un aumento proporcional llegando a 104 % el primer día para. descender a 90 % el 5." día de la vida. Los autores que se han ocupado del punto, hacen resaltar el paralelismo que existe entre las variaciones ponderales del recién nacido y la composi- ción morfológica y química de su sangre. En la época de la lactancia el número de glóbulos rojos oscila entre 6 millones y 4.900.000. Cifras inferiores a éstas indican un defectuoso desarrollo del lactante y se manifiestan como síntomas de anemia. La cantidad de hemoglobina es por término medio de 80 % en el lactante. El número de glóbulos blancos oscila entre 15.000 y 9.000 por milímetro cúbico. En cuanto- a la fórmula leucocitaria, se puede sostener que, por lo me- nos hasta los 4 años, existe un marcado predominio de los linfocitos, cuya pro- porción llega y aun pasa el 50 %. A los 4 años la proporción de neutrófilos co- mienza a aumentar. En el lactante como en el recién nacido, se pueden encontrar en su san- gre glóbulos rojos nueleados. Organos de secreción interna.- Timo.-Su estudio, aun somero, es ne- cesario en este sitio por ser un órgano propio de la infancia, estando en el adulto de ordinario atrofiado. Por otra parte, produce en la niñez perturba- ciones serias y aun la muerte súbita, por hipertrofia de su parénquima. Pertenece a la categoría de los órganos linfoideos como el bazo, existien- do cierta relación entre ambos al punto que el crecimiento del bazo coincide con la atrofia del timo y viceversa, la extirpación del bazo trae la hipertrofia del timo en la infancia. Estudios modernos han demostrado que es además un órgano a secreción interna, glandular, produciendo la inyección de extracto tímico hipotensión arterial y taquicardia. 15 Está formado por dos lóbulos separados entre sí por un surco, colocados detrás del esternón entre su borde yugular y la 3.a o 4.a costilla, limitando por atrás con el pericardio y los grandes vasos. El timo, que puede faltar aun en niños sanos, pesa por término me- dio unos 10 grs. en la época del nacimiento, conservando este peso hasta los 2 ó 4 años, edad en que comienza la atrofia del órgano que se completa en el adulto, siendo entonces reemplazado por tejido adiposo y conjuntivo. La estructura del timo es semejante a la de los órganos linfoideos, po- seyendo, empero, los llamados corpúsculos de Hassals, que para algunos au- tores constituyen restos del tejido adenoideo primitivo. Estos corpúsculos co- mienzan a atrofiarse a los 2 años. La hipertrofia del timo suele producir la muerte súbita del lactante por un mecanismo aun no aclarado y del que nos ocuparemos en otro lugar. Glándulas tiroideas.-Su peso al nacimiento es de 1.6 grs. duplicándo- se este peso al año de edad. En la edad adulta es casi 20 veces el peso inicial. En la época de la madurez sexual, es decir, entre los 12 y 15 años, su- fren un crecimiento rápido que desde luego llaman la atención. Como sucede en el adulto, el lóbulo derecho es algo más grande que el izquierdo. < En cuanto a la función de la glándula, la producción de substancia coloi- dal es ya franca en el 8." mes de la vida intrauterina, siendo mayor en la épo- ca del nacimiento. El mixedema, producido por la hipofunción tiroidea, no se manifiesta sino después de algunos meses a partir del nacimiento. Este hecho se ex- plicaría según algunos, por las reservas de los productos de secreción interna tiroidea que el feto trae de la madre y que tal vez recibe por la leche. Hay autores que lo refieren más bien a la débil función glandular en los primeros meses de la vida. Hipófisis.-En el recién nacido el término medio del peso es de 0.13 grs.; a los 10 años de 0.33, llegando a pesar en el adulto 0.80 grs. y aún más. Naturalmente, en esto hay grandes variaciones individuales. Como en el adulto se compone de un lóbulo anterior de naturaleza glan- dular, cuya estructura de asemeja a la de la tiroidea, existiendo entre ambas cierta relación funcional, al punto que la extirpación de la glándula tiroides, produce la hipertrofia de la parte glandular de la hipófisis. El lóbulo posterior comunica directamente con el cerebro por el infun- dibulo de la hipófisis y la naturaleza de sus cédulas es probablemente nerviosa. Ambos lóbulos tienen también una irrigación distinta: el anterior es- tá irrigado por ramas de la carótida interna, el lóbulo posterior recibe una arteriola de la pía-madre. En la parte posterior del lóbulo anterior se en- cuentran las células de Benda. En el niño la glándula funciona ya desde la vida fetal. Su hipofunción o falta de funcionamiento produce trastornos del crecimiento y tal vez es cau- sa del infantilismo. Glándulas suprarrenales.-El término medio de su peso en el niño recién 16 nacido es de 2.5 grs. A los 3 años de 3 grs., aumentando a 5 grs. a los 14 ó 15 años. El término medio del peso en el adulto es 7 grs. En el recién nacido la estructura de la glándula suprarrenal, se dife- rencia poco de la del adulto, siendo su funcionamiento completo. En la subs- tancia cortical como en la medular el tejido elástico y conjuntivo están poco desarrollados. Por lo demás, son como en el adulto dos órganos pares, situados en el polo superior del riñón y formados por una substancia cortical y otra me- dular, constituyendo sistemas completamente distintos: el medular llamado también cromafínico (por su afinidad por el ácido crómico) o adrenalínico, es considerado como formando parte del sistema simpático manteniendo el sim- pático-tonismo necesario para la vida vegetativa; el cortical de origen em- brionario distinto, formado por hileras de células con doble núcleo, parece influenciar por su secreción interna en el desarrollo del organismo y espe- cialmente de los órganos genitales. Aparato digestivo.- Boca y faringe.-En el recién nacido y en los pri- meros meses de la vida, la cavidad bucal es muy reducida; contribuye a ello el escaso desarrollo que tiene en esta edad el reborde alveolar, la forma plana del paladar duro no adquiriendo sino más tarde la concavidad que observa- mos en el adulto y finalmente el paladar blando conserva también una posi- ción horizontal. En el rafe y especialmente en su parte superior, se encuentran tubércu- los del tamaño de un grano de mijo, llamados comedones, constituidos por es- pacios llenos de epitelio que ha persistido después de la soldadura de los huesos. La faringe en los primeros meses tiene su cavidad también escasamen- te desarrollada, encontrándose al mismo nivel que el paladar duro. En los primeros tres meses de la vida la cantidad de saliva excretada es muy pequeña, casi insignificante, lo que hace que la boca aparezca seca. De los 4 a los 6 meses la secreción de saliva aumenta, pero como el niño aun no sabe tragarla, se produce por algún tiempo un babeo fisiológico. La ptialina existe ya desde los primeros meses, aunque en pequeña cantidad. Según Tobler, la secreción salivar sufre variaciones cuantitativas con el alimento ingerido y se mezcla con la lecho, en la proporción del 5 %. En el lactante que no mastica, la digestión salivar tiene escasa impor- tancia. r '* La escasa secreción salivar en los primeros meses de la vida, hace que la boca del recién nacido y del lactante de menos de cuatro meses sea seca y esta sequedad favorezca el desarrollo de procesos inflamatorios e infecciosos. Succión.-El acto de la succión es en el niño, como en los demás mamífe- ros, una facultad congénita, cuyo centro reside en la médula oblongada, cons- tituyendo el arco centrípeto del reflejo el trigémino y el centrífugo ramas del mismo trigémino, facial e hipogloso. En el acto de la succión intervienen casi todos los órganos de la cavidad bucal: los labios y la lengua toman el pezón, el maxilar inferior desciende y así aumenta el tamaño de la cavidad bucal, el velo del paladar se aplica Dosteriormente a la base de la lengua formando el vacío, que no es contrarres- 17 fado por la acción de la presión atmosférica sobre las mejillas, pues la bola de Bischat impide que ellas se depriman en exceso. Por la acción combinada de estos dos factores: el vacío y la presión sobre el pezón, pasa la leche a la cavidad bucal. La respiración se hace entre tanto por la nariz y no se interrumpe sino cuando habiéndose llenado la cavidad bucal de leche, después de varios actos de succión, se hace indispensable un movimiento de deglución. Basch ha determinado por medio del dinamómetro ,1a presión que efec- túa el lactante durante la succión y ha observado que en el recién nacido es de 200 a 300 grs., elevándose a 700 y aun 800 después de la segunda semana. La presión ejercida por los maxilares, junto a la aspiración que determina el vacío es suficiente para vencer la contracción de los músculos del pezón en erección, que, por otra parte, es variable, según se trate de un pecho duro o blando. En los prematuros y débiles congénitos la energía de succión en ciertos casos es tan débil, que el médico se ve obligado a efectuar la alimentación con la cuchara. Por lo demás, los trastornos de la succión son de causa lo- cal : anomalías o procesos inflamatorios de los labios y velo del paladar, pro- cesos paralíticos o eontracturas, estomatitis o amigdalitis, vegetaciones adenoi- deas, flemones y abscesos retro-farigeos, otalgias que hacen dolorasos los mo- vimientos. Las afecciones- de las vías respiratorias como los corizas, las bronquitis, las bronco-neumonías, las neumonías, etc., dificultan la respiración y, por lo tanto, la succión. Dentición.-Merece ser estudiada porque hay algunos trastornos nutri- tivos que van acompañados de anomalías de la dentición (como el raquit*v mo) y al revés a la dentición difícil se achacan muchos otros lo cual no siem- pre es cierto. Los primeros incisivos inferiores medianos aparecen entre los 6 y 9 me- ses. Los otros seis incisivos en el último trimestre del primer año. Al año y medio aparecen los 4 premolares. Del año y medio a los dos años los 4 ca- ninos y en el tercer año de la vida los 4 molares; así en esa época termina la primera dentición que se compone entonces de 20 dientes. La segunda dentición comienza entre los 6 y 7 años con la aparición de los segundos molares y después van cambiándose los otros dientes en el mis- mo orden en que han aparecido. La corona al crecer presiona los tejidos y los desgasta y así se efec- túa la erupción dentaria. En la segunda dentición el mecanismo de dicha erupción es idéntico, agregándose una reabsorción del diente caduco. La dentición retardada no siempre es patológica, pudiendo ser de cau- sa hereditaria, encontrándose entonces en niños perfectamente normales; pero este retardo no sobrepasa el primer año y entonces la erupción de los otros dientes se hace muy rápidamente y así a los 2 años la erupción está completa. El retardo de la dentición la observamos en los prematuros y débiles congénitos, en los lactantes que han sufrido trastornos nutritivos graves, en los heredo-sifilíticos y los raquíticos. El caso contrario, o la dentición prematura, se observa excepcionalmente. Entonces los niños nacen con 2 incisivos. Esta rareza se observa en uno por 5000. 18 Durante la poussée dentaria, las encías se ponen tumefactas y se hinchan por la vaso-dilatación refleja. Esta mucosa tumefacta es fácilmente invadida por los gérmenes de la boca, produciéndose elevaciones térmicas hasta de 40 grados y más (especialmente en la erupción de los caninos) que desaparecen bruscamente al hacerse la erupción dentaria. Naturalmente la fiebre puede acompañarse de pañal frecuente y síntomas de dispepsia, pero en general los trastornos nutritivos achacados a la denti- ción son más a menudo producidos por faltas de régimen que cometen las madres, pretendiendo disminuir con tetadas o biberones frecuentes, la in- tranquilidad que produce en el niño el ligero dolor que a veces acompaña a la dentición. Los accesos de tos nerviosa sine materia, que suelen presentarse como tras- tornos de la dentición, se explican como fenómenos puramente reflejos y des- aparecen con la causa originaria. La dentición favorece en el niño la aparición de distintas infecciones bu- cales como la estomatitis, las aftas, etc. Los ataques de convulsiones son ya debidos a una espasmofilia agregada, ya producidos por hipertermia. Resta hablar de los trastornos de la dentición conocidos con el nombre de erosiones dentarias. Consisten en alteraciones de la dentina, estando el esmalte qué la recubre también en parte alterado. Estas erosiones pueden consistir en incisuras del borde libre del diente, hendiduras transversales o verticales, etc., que alteran la forma de la corona. El llamado diente de Hut- chinson, está formado por una escotadura en media luna que comprende el borde libre de los dos incisivos medianos superiores en la segunda dentición. Se le encuentra en la heredo-sífilis. Esófago.-El largo del esófago en los recién nacidos es de 10 a 15 cms., llegando a medir 20 a los 2 años de edad. Este dato tiene importancia para el sondaje del estómago y píloro. En el adulto la longitud del esófago es de 25 a 30 cms. Su luz no es perfectamente cilindrica sino más bien cónica con base inferior. Como en los otros segmentos del tracto gastro-intestinal, llama la aten- ción en su estructura histológica la fragilidad de su mucosa, el incompleto desarrollo de las glándulas mucosas y la escasez de tejido elástico. Estómago.-Al nacimiento, el estómago está situado casi completamente en el hipocondrio izquierdo, recubierto en gran parte por el lóbulo izquierdo del hígado. A los 5 meses, su posición tiende a hacerse horizontal y una parte de cara anterior ya no está recubierta por el hígado. En el lactante la posición del cardias corresponde a la 10.a vértebra dorsal. El píloro está situado a unos 2.5 mes. del cardias y a la derecha de la línea mediana en el sitio corres- pondiente a la vesícula biliar. El crecimiento del estómago es bastante rápido en el primer año de vida. Ha sido exactamente medida su capacidad por Pfaundler en el vivo y en el cadáver. He aquí las cifras medias: lar. mes 2° 3» 4° 6o 5* 10» 1 año 2 años 150 CHIS? 173 200 230 295 365 430 500 620 19 Sucede muchas veces que el lactante, especialmente a pecho, ingiere ma- yor cantidad de leche que la (pie corresponde a su capacidad estomacal, es que entonces durante el tiempo de la lactada, una cierta cantidad de líquido aban- dona el estómago y penetra por el píloro en el duodeno. El jugo gástrico del lactante contiene ya desde el nacimiento todos los fermentos: el ferbento lab, el ácido clorhídrico, la pepsina y la lipasa. El fermento lab se encuentra en el estómago de los lactante sanos y en- fermos desde el nacimiento. En cuanto al ácido clorhídrico libre, aparece en el niño a pecho 1 y V2 horas después de la ingestión de la leche; en el alimentado artificialmente 2 y2 a 3 horas después y aún más tarde. Veremos el valor que tiene este hecho para determinar los intervalos de las lactadas. La cantidad de ácido clorhídrico libre en el lactante sano, sufre varia- ciones considerables entre 0.20 y í a 2 grs. por mil. La acidez total del jugo gástrico, 1 hora después de la lactada, varía entre 20 y 60 cm.3 de solución de soda N 1110 %. Cambia con la clase de alimentos ingeridos y es producida no sólo por el ácido clorhídrico libre, sino también por el combinado, por los fosfatos ácidos y el ácido láctico. El ácido láctico no es segregado por el estómago, sino que existe pre- formado en la leche o se produce en el tracto gastro-intestinal por la ac- ción de la fermentación bacteriana. Lo mismo podemos decir del ácido acético y de los ácidos grasos inferiores productos de la actividad bacteriana; ellos se producen en mayor cantidad en los niños alimentados artificialmente. En estos casos la acidez del jugo gástrico es mayor que en los lactantes alimen- tados a pecho y varía entre 30 y 200 cm.3 de logia de soda N|10 una hora y cuarto después de ingerida la ración alimenticia. La pepsina, que ya existe en el estómago del feto, aumenta progresiva- mente (como lo ha demostrado Rosenstern) del nacimiento al fin del tercer mes, para mantenerse después constante hasta el fin del primer año. T)e la lipasa hablaremos en otro lugar. Aunque la función secretora estomacal existe, como acabamos de ver, ya en el feto, es en el primer año de la vida incompleta por el escaso des- arrollo de la mucosa y de su tejido glandular, explicándose así la facilidad con que se producen los trastornos gástricos en esta época de la vida. En los lactantes tiernos la acidez del jugo gástrico es muy pequeña, fal- tando a menudo el ácido clorhídrico libre. En los trastornos nutritivos la cantidad de este último ácido disminuye, aumentando la de los ácidos orgánicos, debilitándose las condiciones antifer- mentativas del jugo gástrico, hecho que favorece la pululación de gérmenes patógenos. La absorción en el estómago del lactante es muy rápida, más rápida que en la edad adulta. Esta absorción lo mismo que la función motora se debilita cuando el niño está atacado de trastornos nutritivos, lo que tiene capital importancia en la patogenia de dichos trastornos. Hígado.-El borde superior del hígado se encuentra en el niño como en el adulto a la altura de la 5.a costilla o en el 5.° espacio intercostal. En cuanto al borde inferior sobrepasa normalmente de 1 ó 2 cms. el borde de las falsas costillas en la línea mamilar hasta el 7.° año de la vida. El peso y volumen del hígado infantil es relativamente al del adulto ma- 20 yor. Así mientras que en el adulto el término medio del peso es de 1.700 grs. o sea 1|40 de su peso, en el recién nacido es de 150 grs. o sea 1|20 de su peso. Después del nacimiento el lóbulo derecho del hígado crece más rápida- mente que el izquierdo, siguiendo en conjunto las reglas de crecimiento de todo el cuerpo, es decir, duplicando su peso al 9." mes. En cuanto a la disposición lobulillar del hígado, sólo tiene lugar al fin del primer año, no adquiriendo los caracteres completos del hígado adulto has- ta los 8 años de edad. Durante la vida intrauterina, el hígado tiene un rol hematopoiético ac- tivo, que después decrece. La bilis del lactante se distingue por su relativa pobreza en ácidos bilia- res, por el predominio del ácido taurocólico sobre el glicocóiico, su gran tenor en muscina y su riqueza en agua. El predominio del ácido taurocólico en la bilis del lactante, cuya acción antifermentativa conocemos, es muy útil, pues permite la alimentación con grandes cantidades de lactosa. En cuanto a la función glicogénica del hígado se desarrolla con la edad: así en un niño de dos años es de 0,40 por kilo a los nueve años es semejante a la del adulto, 2,8 grs. por kilo. El poder antitóxico del hígado es débil en los primeros meses de la vida. En resumen, podemos decir que todas las funciones hepáticas existen en el recién nacido, aunque incompletamente desarrolladas. Páncreas.-Su peso al nacimiento es de 3 grs. a 3,50 grs., llegando al año de edad a los 10 grs.; a los diez años su peso es de 30 grs. y en el adulto de 70 grs. La estructura del páncreas en los primeros meses de la vida se caracte- riza por su riqueza en tejido conjuntivo, por su gran irrigación; las Ín- sulas de Langerhan ya funcionan. Aún antes del nacimiento la función secretora del páncreas es bien apre- ciable, pudiendo comprobarse en su intestino la presencia de tripsina, esteap- sina y amilopsina. En los primeros meses la cantidad de amilopsina segregada es relativa- mente cuatro veces menor que la del adulto, hecho que es menester tener en cuenta en la alimentación del niño, no dando más cantidad de harina que la que puede transformar. Intestino.-En el lactante la longitud de su intestino representa 6 veces la de su talla, siendo en el adulto apenas cinco veces esa talla. Según Mar- fan este largo exagerado del intestino infantil, se hace mayor en los trastornos gastro-intestinales, llegando a medir 9 y aún 12 veces la longitud del cuerpo. El crecimiento del intestino es sobre todo manifiesto en los tres prime- ros años de la vida, creciendo proporcionalmente en todas sus partes. La relativa gran longitud del intestino infantil, y el escaso desarrollo de su pelvis explica porqué tiene más flexuosidades que el del adulto: hasta 17 en el niño y apenas 4 ó 5 en el adulto. El intestino grueso tiene más o menos 115 de la longitud del intestino delgado y es en el niño relativamente más corto que en el adulto, hecho debi- do a lo pequeño del colon ascendente y a la posición elevada del ciego. Re- cordemos para explicar este fenómeno que en el tercer mes de la vida in- trauterina el ciego está por debajo del hígado, haciendo paulatinamente su migración hacia la fosa ilíaca derecha, donde recién se fija a la edad de dos 21 años, estando en el primer año en la región umbilical o por encima de la sínfisis pubiana. En cambio la $ ilíaca es relativamente larga en la edad infantil, re- presentando casi la mitad de la longitud total del intestino grueso, su meso es más largo y flácido, formando flexuosidades que tienen un cierto rol en la patogenia de la constipación del lactante. El recto es cilindrico, fijado por un tejido peri-rectal muy laxo; este hecho y el escaso desarrollo de las fibras musculares del intestino del niño ex- plica la frecuencia con que se observa el prolaxo en él. El duodeno en el niño está situado en la línea mediana, a la altura de la primera vértebra lumbar. El apéndice es en el 22 % de los casos retrocecal y de una longitud de 4 a 5 cms. en el recién nacido. Su forma en embudo con base hacia el intestino explica la relativa rareza de las apendicitis en los dos primeros años de la vida, pues no permite el estancamiento de materias fecales. En cuanto a la estructura histológica del intestino, debemos hacer re- saltar en la edad infantil el mayor desarrollo de la mucosa en relación a las capas musculares, su riqueza en capilares y vasos linfáticos. El escaso desarrollo de los músculos permite comprender la facilidad con que el intestino déjase distender por los gases. En la mucosa las vellocidades y las glándulas están relativamente bien desarrolladas, especialmente en lo que se refiere a las glándulas de Lieber- kühn, no así las de Brunner que hasta los cuatro o seis meses no toman su carácter asinoso siendo más bien tubuladas. Los linfáticos intestinales tienen, según Babinsky, una luz amplia y son muy numerosos. Esta particularidad anatómica explica por qué el intesti- no infantil es más bien un órgano destinado a la absorción rápida que a la digestión laboriosa. Los plexos nerviosos intestinales del niño están insuficientemente forma- dos, sus fibras aún no mielinizadas, hecho que explica la excitabilidad fácil se- guida de agotamiento rápido y la débil resistencia del intestino infantil a los diversos excitantes. En el intestino del lactante se encuentran también desde el nacimiento los fermentos que constatamos en el adulto. La bilis destinada a solubilizar y emulsionar las grasas y excitar la secreción pancreática. Los fermentos pan- creáticos: el tripsinógeno, la esteapsina y la diastasa. La cantidad del jugo entérico segregado en las 24 horas en el lactante ha sido estimada por Tobler en 1 litro y encierra varios fermentos: la erepsina, la maltasa, la invertina, la secretina, la entero-quinasa, etc. Heces del lactante.-Los pañales del lactante normal varían en as- pecto, frecuencia y cantidad según su edad y principalmente según la clase de alimentación a que esté sometido. En los tres primeros días después del nacimiento el niño elimina una materia negruzca, de aspecto de alquitrán, denominada meconio y constituida por descamación epitelial, secreción intestinal, glóbulos rojos digeridos, etc. En cuanto ingiere leche y ella influye sobre la composición de las heces, el pañal toma su aspecto normal que varía según se trate de un niño alimen- tado natural o artificialmente. En el niño a pecho el pañal es de color amarillo oro, su consistencia 22 como pasta blanda y bien ligada, es poco abundante y su frecuencia 1 o 3 en las 24 horas, su olor es ligeramente agrio y aromático, su reacción ácida. Este pañal dejado en presencia del aire puede tornarse verdoso sin que ("lio sea indicio de un trastorno nutritivo. La coloración verdosa es debida a la oxidación de la bilirubina que se transforma en biliverdina. Cuando esta oxidación tiene lugar en el intestino, hay que buscar un trastorno digestivo que existe en la generalidad de los casos. El pañal verdoso, mucoso y frecuente, no siempre es síntoma de un trastorno nutri- tivo; veremos que en ciertas anomalías constitucionales como la Diátesis Exudativa se presenta. Por otra parte, como lo ha demostrado Gregors, aparece cuando la leche de mu- jer es muy pobre en grasa. A pesar de ello puede prosperar el niño. No dejaremos, pues, de recomendar al médico, como lo repetiremos en más de una ocasión, no dar más valor al pañal del que tiene: buenos pañales pueden encontrarse en niños próximos a la muerte y, viceversa, con pañales aparentemente malos puede el lactante prosperar. El pañal del niño alimentado a leche de vaca es de mayor consistencia, de coloración más clara, más abundante, de olor soso, de reacción alcalina. Su frecuencia es también menor, siendo el niño constipado (un número mayor de 4 en las 24 horas debe hacer sospechar un trastorno nutritivo). A veces el pañal de leche de vaca toma el aspecto de masilla, la reac- ción es francamente alcalina y el olor a putrefacciones (pañal jabonoso). La presencia de este pañal jabonoso, no es siempre un indicio cierto de trastorno nutritivo, aunque se encuentra frecuentemente en el trastorno del balance. Las harinas y las sopas de malta, dan un pañal más frecuente que el de la leche de vaca, de coloración parduzca y mejor ligado. El olor es aromático y ligeramente ácido. Substancias que entran en la composición de las heces.-En las heces normales se encuentran los restos de los jugos intestinales, epitelio descamado, la parte de material alimenticio que no ha sido absorbida o aquella que hu- biera sido excretada (tal cual fue ingerida o modificada) finalmente los bacte- rios o sus productos vitales. Entre los componentes alimenticios encontramos vestigios de caseína, só- lo demostrable por los métodos biológicos, como el de la caseino-pre- cipitina de Uffenheimer y Combe. En los niños alimentados a leche de vaca cruda pueden encontrarse grumos de caseína. Grasa en forma neutral o en forma de jabones o ácidos grasos. De esta grasa que aparece en las heces, una parte es excretada sin ser absorbida y otra es primero ab- sorbida y después segregada por la célula intestinal. Es fácil poner en evidencia la presencia de la grasa en la materia fecal del lac- tante: basta hacer un preparado de una partícula de materia fecal coloreada con la solución de Ziehl diluida; la grasa natural no se colorea y aparece en forma de go- titas refringen tes, los jabones toman un color rosa y los ácidos grasos un color ro- jo vivo. Los azúcares no se encuentran en substancia en el pañal, sólo aparecen los ácidos grasos productos de su fermentación. En el pañal normal no se encuentra tampoco almidón, pero sí en los casos patológicos de niños alimentados artificialmente que no lo digieren. Su presencia es fácil de revelar por el yodo: basta colorear un prepa- 23 rado con Lugol, para que en presencia de almidón tome un color azul intenso. Sales.-Se encuentran en abundancia en las heces, tanto las de sodio, co- mo las de potasio y calcio. La última entra sobr^ todo en la constitución del pañal jabonoso. Flora intestinal.-Escherich, Tissier y Moro, Jian demostrado que el intestino del niño recién nacido es estéril, recién a las 10 ó 20 horas des- pués del nacimiento tiene lugar la infección del tracto gastro-intestinal, por vía bucal o rectal. El meconio parece ser, por su pobreza en gérmenes, un mal medio de cul- tivo. El contenido ácido del estómago es poco favorable a la pululación bacte- riana y por eso en el estómago sólo se encuentran gérmenes, como Tobler lo ha demostrado, en la parte central del coágulo que forma la leche cuajada. El jugo gástrico tiene, pues, una acción desinfectante manifiesta. Esta acción desinfectante del ácido clorhídrico se manifiesta también en la parte superior de la primera porción del intestino delgado, es decir, en el duodeno; poco después es neutralizado por los jugos intestinales, los que no tienen acción bactericida alguna y como toda la porción superior del in- testino es pobre en gérmenes, es necesario admitir con Kohlbrügge la acción desinfectante de substancias biológicas especiales, hecho que ha sido expe- rimentalmente probado aislando una ansa intestinal entre dos ligaduras y colocando en su interior vibriones que son rápidamente muertos. En cuanto a la flora dominante en esta porción del intestino, está for- mada por el bac. bifidus, el lactis aerogenes, el coli, el enterococo, etc. Debe estudiarse aparte la flora intestinal correspondiente a la última por- ción del intestino delgado y del colon, más rica en gérmenes, mientras más se aproxima al recto; su composición es más o menos semejante a la des- cripta en el segmento superior, aunque con predominio de los basterios del Tipo coli. La flora intestinal puede dividirse en dos grupos antagónicos: la sacarolí- tica (productora de fermentaciones), y la proteolítiea (productora de putre- facciones). La clase de alimentación tiene una influencia indiscutible sobre la producción de una u otra. Así los hidratos de carbono favorecen la pulula- ción de la primera y la caseína de la segunda. En la flora intestinal del lactante a pecho predominan los gérmenes gram positivos sobre los del tipo coli (gram negativos) ; así encontramos: el bifi- dus, el lactis aerogenes, el acidófilo, el butirico, el mesentericus vulgatus, el exilis, etc. La flora fisiológica es la sacarolítica, pues es la que predomina en el pañal a pecho y no es de extrañarse, dado que la leche de mujer es rica en azúcar y pobre en albúmina. Mientras más difícilmente son absorbidos los hidratos de carbono, favo- recen más las fermentaciones: así la lactosa es más fermentecible que la mal- tosa, por mayor dificultad de absorción. La leche de vaca produce sobre todo la pululación de la flora preteolíti- ca, pues es muy rica en albúminas. 24 Como representantes de la flora proteolítica tenemos el bacilo coli, el subtilis y el mesentericus vulgatus. La primera flora produce la fermentación de los hidratos de carbono y secundariamente de las grasas, formando ácidos grasos inferiores que dan la reacción ácida al pañal. La segunda produce la putrefacción de las albúminas y un exceso de secreción intestinal con reacción alcalina del medio. Las grasas y las sales de calcio dan lugar a la formación de jabones de calcio en este medio alcalino. Es difícil juzgar por el sólo examen de las heces, cuál de los dos proce- sos el de fermentación o el de putrefacción, es el que predomina, dado que am- bos pueden desarrollarse simultáneamente en una misma porción o en dife- rentes porciones del intestino. Sólo el predominio considerable de los produc- tos ácidos de fermentación (que dan reacción ácida al pañal) o los alcalinos de la putrefacción nos permiten un juicio aproximado. Hay productos de putrefacción como el indol, escatol, fenol, etc., que al ser absorbidos y eli- minados por la orina nos permiten apreciar la existencia de estas putre- facciones . Klotz, ha determinado el tenor de substancias bacterianas en las heces desecadas y ha visto que aumenta con la administración de hidratos de car- bono. Así en un niño alimentado artificialmente con leche de vaca, más azú- car de caña, era del 16 %. Añadiendo a esta alimentación maltosa, el tenor subía al 18 %. Aparato urinario.- Riñones.-Llama la atención en el riñón del recién nacido su forma lobulada, carácter fetal que conserva durante el primer año de la vida. Los lóbulos corresponden a las proeminencias que forman las pi- rámides de Malpighi. En los primeros días de la vida extrauterina, el riñón aún no está com- pletamente desarrollado, la substancia cortical es escasa y en ella los tubuli contorti incompletos; recién en la 7.a semana la substancia cortical tiene un espesor apreciable. En el recién nacido los riñones son relativamente a su volumen y peso más grandes que en el adulto. Así en un recién nacido de 3 kilos el peso de cada riñón es de 11 a 12 grs. o sea el 0.88 % de su peso, mientras que en el adulto es de 0.44 % de su peso. Los riñones están en el niño algo más descendidos que en el adulto, sien- do de ordinario el izquierdo más grande que el derecho. Vejiga.-En el niño, especialmente en el primer año de la vida, tiene una forma ovalada y no piriforme como en el adulto; su situación es mucho más alta que en este último por el escaso desarrollo de la pelvis infantil, siendo en el primer año su situación más bien abdominal que pelviana. Recién en el segundo año la cara anterior está situada detrás de la sínfisis pubiana. La cara anterior no está cubierta de peritoneo y lo mismo pasa con una parte de la cara posterior, especialmente en las mujercitas. La capacidad vesical del recién nacido es muy pequeña, apenas de 40 a 50 cm.3 y así se explica la frecuencia de las micciones. Al año de edad esa capacidad es de 200 cm.3 haciéndose entonces la micción menos frecuente. Uréteres.-Se caracterizan en el niño por el escaso desarrolle? de su 25 tejido elástico y de su musculatura. El ureter izquierdo es más largo que el de- recho de 0.5 cm. y la longitud total depende de la longitud del dorso, siendo más o menos la mitad de éste. Orina del recién nacido.-La cantidad de orina en el recién nacido es muy escasa, debido al poco volumen de líquido que ingiere. Ya en el momen- to del nacimiento la vejiga contiene una cierta cantidad de orina: de 10 a 17 grs. que puede eliminarse al nacer o en una a tres micciones que tienen lugar en las primeras 24 horas. No es raro, sin embargo, que durante este tiempo exista una anuria absoluta que no debe intranquilizar al médico. En el transcurso de la primera semana, la cantidad de orina aumenta rápidamente llegando al 6.° día a 200 grs. como término medio y aumentando la frecuencia de las micciones a 6 u 8 en las 24 horas. La orina del recién nacido es más concentrada que la del lactante, te- niendo de 1006 a 1012 de densidad, es incolora o ligeramente amarillenta, sien- do su reacción ácida. Si dejamos depositar la orina de un recién nacido, hasta el 4.° día de la vida, se forma muchas veces un depósito de ácido úrico y uratos en forma cristalina o amorfa. Estos uratos forman los infartos propios de esta edad. El origen de estos infartos aun no está bien explicado, pero pueden consi- derarse como fisiológicos. A partir del 4.° día de la vida, especialmente cuando la succión es su- ficiente, la cantidad de orina se hace más abundante, menos densa, tomando los caracteres de la orina del lactante que estudiaremos en seguida. Es frecuente constatar en la orina del recién nacido una ligera albumi- nuria que puede llegar a 0,25 %0 discutiéndose si se trata de un fenómeno fisiológico o patológico: la mayoría admiten que es una albuminuria por con- gestión renal, que se produce en casi todo alumbramiento y que suele durar algunos días. Es posible también que, como lo sostiene Reuss, influya en la producción del fenómeno la escasa cantidad de líquido que ingiere el recién nacido, la presencia de infartos úricos tan común en esta edad y finalmen- te la abundante descamación epitelial. Es también un fenómeno frecuente en el recién nacido la indicanuria, que, por otra parte, no influye sobre su buen estado general. Orina del lactante.-La cantidad de orina excretada en el lactante nor- mal es de 2 a 6 meses 200 a 500 grs.; de 6 meses a 2 años 250 a 600 cm.3 La reacción es anfótora o ácida. Su peso específico es menor que en el recién nacido, oscilando entre 1003 y 1004 y siendo casi incolora. El número de micciones es alrededor de diez en las 24 horas, pudiéndose calcular que el lactante elimina el 60 % del volumen de la leche que ingiere por la orina. La cantidad de úrea aumenta constantemente con la edad y según Gun- dobin, este aumento es sobre todo manifiesto en los cuatro primeros años de la vida, coincidiendo con la época de mayor desarrollo del organismo. La cantidad de urea excretada se puede calcular en 1 gr. por kilo de peso en el primer año de la vida en el término de 24 horas. El mismo aumento progresivo se observa en la cantidad de cloruros y fosfatos. Podemos calcular la excreción de los primeros en 0.5 grs. por kilo en las 24 horas y de los segundos en un total de 1.5 a 2 grs. en las 24 horas (dosados al estado de P2 O5) aumenta a 3 grs. a la edad de 6 años. 26 La orina del lactante normal no contiene fisiológicamente, ni albúmina, ni glucosa, ni elementos renales. Sistema nervioso.- Cerebro.-El peso del cerebro infantil es proporcio- nalmente mayor que el del adulto ,aumentando rápidamente su tamaño hasta los 3 años de edad. En el recién nacido el peso del cerebro varía entre 300 y 400 grs., siendo el de los varones algo más pesado que el de las mujercitas. Así, pues, en el recién nacido representa casi la 8.a parte del peso total del cuerpo, mientras que en el adulto sabemos que sólo corresponde al l|30 ó l|40 de su peso (1300 grs.) A los 8 ó 9 meses el peso del cerebro se duplica, triplicándose a los 3 años de la vida. La dura-madre adhiere en el recién nacido íntimamente a los huesos del cráneo, siguiendo éste en su desarrollo el de su contenido y no viceversa. Los senos venosos están aun poco desarrollados, adquiriendo sólo a los 9 años su definitivo desenvolvimiento. Estas particularidades anatómicas explican la frecuencia de hemorragias meníngeas en el recién nacido. La cisuras cerebrales comienzan a dibujarse en el 3.° o 4.° mes de la vida intrauterina, de modo que aparecen distintamente en la época del nacimiento al menos las más importantes, pero su desarrollo definitivo tiene lugar después del nacimiento. El cerebro aparece en el recién nacido de un color gris rojizo y su con- sistencia es más blanda que la del adulto por su mayor tenor en agua y sangre. Las investigaciones de Maschlakoff han demostrado que en los primeros meses de la vida, la célula cerebral está incompletamente desarrollada y aun no bien diferenciada en las distintas capas, como observamos en el cerebro adulto. La mielinización de sus fibras, aunque ya comenzada en la vida in- trauterina, sigue completándose después del nacimiento de un modo ascen- dente, es decir, de la médula al cerebro. Esta particularidades en el desarro- llo explica porqué en el recién nacido predominan las funciones reflejas y me- dulares mientras que las cerebrales sólo se perfeccionan posteriormente. Ex- plica también porqué pasan tan desapercibidas las lesiones cerebrales en los primeros meses de la vida. Por otra parte, la falta de esta función fre- nadora ejercida por el cerebro nos permite comprender la frecuencia de con- vulsiones en el lactante. Pero no puede sostenerse que los centros motores cerebrales no funcionen, aunque sea incompletamente. La prueba de su funcionamiento la tenemos en el hecho de que los hematomas vecinos a esos centros producen convulsiones aun en el recién nacido. El cerebelo se desarrolla también rápidamente en los primeros meses de la vida, pesando en el tercero el 19 % del peso del cerebro. Médula.-Está en el recién nacido y en los primeros meses, como lo he- mos dicho, más desarrollada que el cerebro y proporcionalmente es más larga que la médula del adulto. Su límite inferior llega en la mayoría de los casos al borde inferior de la 27 segunda vértebra lumbar, pudiendo llegar sólo a la primera o descender hasta la tercera. Su peso al nacimiento es de 5 grs., peso que se duplica al año de edad y es en la pubertad cinco «veces mayor. En la época del nacimiento las células de los cuernos anteriores están completamente desarrolladas, no sucede lo mismo con los hacecillos que aun no están completamente diferenciados. La mielinización de las fibras ner- viosas se efectúa en la vida intrauterina excepción hecha del hacecillo pira- midal, en el que dicha mielinización se verifica en el 2.° ó 3.° mes de la vida extrauterina. La razón de este retardo en la mielinización del hacecillo piramidal, debe buscarse en el desarrollo paralelo que existe entre este hacecillo y el cerebro, y hemos visto como el encéfalo sólo completa su desarrollo en la vida ex- trauterina . Eliminados los centros frenadores que trasmiten su acción por el hace- cillo piramidal, es fácil explicar la exageración de los reflejos en el niño tierno, lo mismo que la tonicidad de la musculatura, especialmente de los músculos flexores, hipertonía que se exagera en el lactante bajo la influencia de ciertos trastornos nutritivos. Nervios periféricos.-En el recién nacido, los cilindro-ejes de los nervios periféricos están libres, y su mielinización no comienza sino en el transcurso de la 6.a semana, terminando en el tercer mes de la vida. El endo y peri- neuro se encuentran muy desarrollados. Según Westphal, en los nervios craneanos, la mielinización es más comple- ta al nacimiento, en los motores que en los sensitivos, excepción hecha del nervio acústico que se encuentra completamente desarrollado en esta época. En general se puede sostener que normalmente la mielinización de los nervios craneanos termina en el tercer mes de la vida y de los periféricos en el tercer año. Reflejos.-Hemos dicho que los reflejos tendinosos están exagerados en el recién nacido, por la falta de los centros cerebrales frenadores de esos re- flejos. Lo mismo sucede con los músculo-cutáneos. Los centros medulares de los reflejos sufren, al ser excitados, un agota- miento rápido, siendo entonces posible distinguir diferencias apreciables en- tre los reflejos de ambos lados. Caracteriza al recién nacido y lactante de pocas semanas la exageración de los reflejos, su agotabilidad fácil, así como la contractura en flexión. Los reflejos de Babinski, Oppenheim y Chevostek, pueden ser positivos en el recién nacido, aun en condiciones fisiológicas. Excitabilidad eléctrica.-El desenvolvimiento incompleto del hacecillo pi- ramidal, hace que la excitación eléctrica sobre el cerebro del niño, no pro- lueca reacción alguna. En los troncos nerviosos se requiere una excitación con una corriente más considerable para producir una reacción más débil que en el adulto. Organos do los sentidos.- Vista.-El desarrollo incompleto del nervio óptico sólo permite al recién nacido distinguir una luz viva, contrayéndose 28 las pupilas bajo su influencia. Este reflejo pupilar se agota rápidamente, de tal modo que al cabo de pocos segundos, las pupilas se dilatan de nuevo. Hasta los 10 días los movimientos de los globos oculares son completamente incoordinados, recién al 5.° mes esta coordinación es completa. En el 2." mes el niño comienza a fijar la mirada en los objetos que están a su alcance y recién en el 3.° reconoce a la madre o nodriza. A los 6 meses ya distingue muchos objetos, pero aun no tiene noción de la distancia, así se le observa tender las manos a una persona que está en otro piso. Al año de edad reconoce ciertos colores como el rojo; hay otros como el verde que sólo son distinguidos mucho más tarde, al 2.° ó 3.° año de la vida. El reflejo corneal se constata ya en los recién nacidos, no así el conjunti- va! que aparece más tarde. Oídos.-En los primeros días después del nacimiento el niño es comple- tamente sordo y el fenómeno se explica si se tiene en cuenta ciertas particu- laridades anatómicas: en efecto, en esta época el conducto auditivo externo es casi completamente vertical y la membrana del tímpano horizontal. Ade- más dicho conducto externo, muy corto, tiene sus paredes adosadas. La caja del tímpano está llena de mucus y productos de descamación epitelial. En la segunda semana este mucus se absorbe por la trompa, el aire circu- la en la caja, el conducto auditivo por el crecimiento del temporal tiende a hacerse horizontal y la membrana del tímpano algo más vertical y enton- ces el niño comienza a distinguir los sonidos fuertes. Al mes de edad la audición ha tenido un gran perfeccionamiento, pu- diéndose sostener que, si el niño no reacciona a los sonidos fuertes o es un sordo o un idiota, a los 3 meses ya reconoce la voz de la madre y a los 6, es capaz de percibir el ruido que producen los objetos usuales como la pre- paración de la mamadera, etc. La falta de reacción a estos excitantes ordina- rios puede servir para apreciar el grado de inteligencia o de audición de un niño. Gusto y olfato.-Aunque estos sentidos están ya desarrollados desde el nacimiento, siendo el niño capaz de distinguir el gusto de las substancias azucaradas y saladas, sólo se perfeccionan más tarde. Para juzgar sobre su estado de desarrollo debe recurrirse a los alimentos que más comúnmente se emplean en la alimentación del lactante. Tacto.-La sensibilidad táctil, térmica y dolorosa, aunque abotagadas, existen en el recién nacido y se perfeccionan rápidamente con la edad. Son necesarias pruebas repetidas y frecuentes para juzgar sobre su presencia o ausencia. La ausencia de la sensibilidad dolorosa ha servido a Thiemich para hacer el diagnóstico de la idiocia en el niño. La presencia de la sensibilidad al tacto puede demostrarse por los mo- vimientos reflejos de succión y deglución que provoca una excitación táctil de los labios e interior de la boca. Excitando la mucosa nasal se produce el estornudo y aun la secreción lacrimal. La piel de la palma de las manos y planta de los pies es también fácilmente excitable, no así otras regiones del cuerpo que son poco sensibles al tacto. 29 La sensibilidad ¿olorosa se puede apreciar y sostener que existe aun en el recién nacido, poi* los gritos con que éste reacciona aun a los golpes fuer- tes. También las sensaciones dolorosas internas como las provocadas por los cólicos son apreciadas. Estas excitaciones deben ser, empero, fuertes para que sean percibidas poco después del nacimiento y el pinchazo sólo es percibido el segundo día de la vida. La sensibilidad térmica puede apreciarse por la sensación de placer con que el niño recibe el baño tibio y el llanto con que reacciona a las lociones frías y aun al pañal enfriado. Motilidad.-Los primeros movimientos en el niño son puramente re- flejos y automáticos no interviniendo en ellos para nada la voluntad. A esta clase de movimientos pertenecen: los de flexión y extensión de los miem- bros, el parpadeo, el abrir y cerrar los puños, etc. Hay otros más complejos, que podemos llamar instintivos y en los cuales interviene también el reflejo y que ya existen al nacimiento y aun antes de él, por ejemplo: la succión, la prehensión cuando se coloca un objeto en la mano, etc. Los movimientos propiamente voluntarios aparecen con el desarrollo de los órganos de los sentidos, pues sabemos que sólo la percepción sensorial puede producir la ideación y esta mover la voluntad; es necesario además pa- ra que estos movimientos voluntarios se efectúen, un cierto grado de desarrollo muscular que el niño sólo lo consigue con la edad. Hemos dicho en otro lugar que normalmente el niño levanta la cabeza a los 3 meses de edad, algunas veces a los 4; a los 6 u 8 meses puede sen- tarse solo, al año se para. La marcha aparece en un tiempo variable, de or- dinario a los 14 ó 15 meses, de modo que un niño que no camina a los 18 meses es sospechoso de padecer de una parálisis, de un trastorno nutritivo o una anomalía constitucional. Lenguaje.-El desarrollo del lenguaje es un excelente signo para juzgar sobre el grado de inteligencia y de memoria de un niño. En el recién nacido el grito, como la succión, es un acto puramente reflejo e instintivo y no tiene significado voluntario alguno, pero poco a poco el niño expresa por medio de él determinadas sensaciones como la de hambre, etc. A A los 8 meses comienza el niño a articular las consonantes labiales y pronuncia las primeras sílabas. Del año a los dos años el lenguaje hace rápidos progresos, de modo que al fin del segundo año el niño debe componer pequeñas frases, pero todavía los pensamientos son muy fugaces y variados. Durante este período, el niño pronuncia muchas palabras de su propia invención, que poco después las va olvidando, no así en la idiocia que las conserva por toda la vida. Estas reglas sobre el desarrollo del lenguaje sufren numerosas excepcio- nes, especialmente en lo que al tiempo de su aparición se refiere. De ordinario las mujercitas hablan antes que los varones. El retardo en la aparición del lenguaje preocupa a los padres, siendo por ellos falsamente atribuido a causas variadas como el frenillo, etc. En realidad las causas más frecuentes son la sordera y la idiocia. Los trastornos nutritivos graves como el raquitismo, las enfermedades caquectizantes, etc., retardan considerablemente la aparición del lenguaje. 30 Hay finalmente casos en los cuales el retardo no implica fallas en la inteligencia o en el funcionamiento de los órganos de los sentidos. En ellos las causas son ignoradas, pudiendo tratarse de niños tan inteligentes como los otros y en los cuales, por lo tanto, el pronóstico es bueno. Desarrollo psíquico.-El desarrollo de las funciones psíquicas se mani- fiesta además del lenguaje y de la ideación, por la mímica, la risa, el buen humor, etc. La risa en el niño comienza de ordinario a los 2 meses de edad. La época en que el niño hace mayores progresos en su inteligencia es cuando comienza a caminar, y, por lo tanto, se pone en contacto íntimo, con los diferentes objetos del mundo exterior. Entonces las sensaciones se tornan más nítidas y con ellas hace rápidos progresos la ideación y la memoria. Con la memoria viene la conciencia, que no se remonta a una edad más tempra- na de los 4 años. Camerer considera al recién nacido como un ser sub-cortical; según él, sus actos son inconscientes y puramente reflejos. Hay, empero, hechos que militan en contra de esta opinión e inducen a aceptar cierta participación, aunque rudimentaria, del cerebro; de otro modo no podría explicarse la sen- sación de satisfacción o disgusto que expresa el recién nacido al someterlo a sensaciones térmicas agradables o desagradables, a la ingestión o falta de alimento, etc. Estas sensaciones son completamente diferentes por otro lado a las del idiota o recién nacido con lesiones cerebrales, en los que la inmobili- dad y su modo de reaccionar, permiten fácilmente el diagnóstico. Finalmente, como lo hace notar muy bien von Reuss, el niño hace en- trever desde los primeros días de su existencia los caracteres de su psiquismo por su bondad o intranquilidad. CAPITULO II Algunas nociones sobre la digestión y el metabolismo en el lactante Digestión y metabolismo de las albúminas.-El jugo gástrico contiene un fermento, el fermento lab o quimosina, que tiene la propiedad de coagular la leche. Este fermento no sólo se encuentra en el jugo gástrico, sino también en el jugo pan- creático y en muchas plantas como en las flores del cardo de castilla. La coagulación de la leche es debida a la precipitación de la caseína des- pués de haber sufrido una transformación por la acción del fermento lab. Es- ta transformación tiene por resultado la formación de un cuerpo próximo a la caseína la llamada paracaseína, que se diferencia de la caseína por ser precipitable por las sales de calcio. La caseína que ha sufrido la acción del fermento no precipita en una solución libre de sales de calcio. En cambio si en esta solución destruimos el fermento (una vez que ha obrado sobre la caseína) por la acción del calor, y le agregamos sales de calcio, la precipita- ción tiene lugar. La coagulación de la leche permite al suero franquear libremente el pi- lero, reteniéndose en el estómago el coágulo de caseína a fin de que sufra la acción de la pepsina por más tiempo y con mayor intensidad. Esta pepsina es un fermento proteolítico que sólo obra en un medio de reacción ácida. Esta reacción la da el ácido clorhídrico del jugo gástrico (pie desempeña, por lo tanto, un gran rol en la digestión de las substancias albu- minoideos. El ácido clorhídrico, se combina además con la albúmina y la hace soluble acidalbúmina; movilizando así la molécula albuminóidea y preparando el campo a la acción de la pepsina. Además obra también sobre la pepsina de una manera determinada, pues cuando en una mezcla digestiva artificial, todo el ácido clorhídrico se ha combinado con la albúmina y sus productos de descomposición, se suspende la digestión por la pepsina, la que sólo se resta- blece por la adición de una nueva cantidad de ácido clorhídrico. El jugo gástrico sólo transforma las albúminas en albumosas y peptonas. Los ácidos amidados, que encontramos en el intestino, no aparecen normal- 32 mente en el estómago; así, pues, la pepsina y el ácido clorhídrico, preparan el terreno a la acción de la tripsina del jugo pancreático. La caseína, que es un núcleo-proteido, sufre en el estómago un desdobla- miento en sus diversos componentes. Uno de ellos la nucleina, que contiene el fósforo, sufre por la acción de la pepsina un nuevo desdoblamiento en un compuesto orgánico la pseudo-nucleína (de composición idéntica a la nu- cleína) y otro anorgánico. Las albúminas así en parte transformadas por la acción del jugo gás- trico y convertidas en peptonas, pasan al duodeno donde sufren la acción del jugo pancreático o sea del fermento en él contenido, la tripsina. Este fer- mento no es segregado en forma activa, sino en estado de profermento o zimógeno, siendo activado por una substancia, la enteroquinasa que se en- cuentra en el jugo intestinal. La tripsina activada continúa la descomposición de la molécula albumi- noidea hasta que sea absorbible y así lo hace en sus compuestos los ácidos amidados. Queda, sin embargo, una mayor o menor cantidad de albúmina en forma de combinaciones complicadas. Esta parte es descompuesta por un fer- mento contenido en el jugo intestinal: la erepsina. Las experiencias hechas en animales han probado que el organismo es ca- paz de formar sus albúminas corporales a expensas de estos sencillos mate- riales de construcción. Como en la leche, la lacto-albúmina en relación con la caseína ocupa un lugar secundario, el lactante debe formar a expensas de la segunda sus diferentes albúminas, lo cual sólo se explica por una síntesis complicada. ¿Cómo y dónde se efectúa la síntesis de la albúmina en el organismo? No se ha conseguido, en condiciones fisiológicas, encontrar ácidos amidados o peptonas en la sangre, es probable que la síntesis se efectúe, pues, en el epitelio intestinal o en órganos determinados como el hígado u otro. Sometiendo animales de experiencia a una alimentación con diferentes clases de albúminas, no se ha conseguido variar la composición de la al- búmina circulante en la sangre, lo cual parece probar que el epitelio intestinal o el órgano que intervenga en la síntesis, produce siempre una misma clase de albúmina con los materiales de construcción que se le suministran. Verificada la síntesis de la albúmina corporal, ella debe llenar tres im- portantes funciones: l.° Reparar las pérdidas de albúmina. 2.° Satisfacer al crecimiento de un organismo en actividad como es el del niño. 3.° Cubrir en parte sus necesidades dinámicas. La primera función es designada por Rubner con el nombre de cuota de deterioro. Suple diferentes pérdidas: descamación epitelial, secreta y excreta, pérdida del cabello, etc. La segunda es destinada al crecimiento del organismo, el cual es impo- sible sin el auxilio de las albúminas. Esta parte de albúmina destinada a la construcción es calculada por la retención azoada. En el recién nacido alimentado con leche de pecho de más edad que la que le corresponde (leche madura) el balance azoado ha sido negativo en las in- vestigaciones de Langstein y Niemann. En cambio, cuando es alimentado con calostro (alimento rico en substancias azoadas), dicho balance es positivo, como lo ha probado Birk. 33 En la primera infancia en que el organismo crece muy rápidamente, la retención azoada será mayor que en otras épocas de la vida (proporcional- mente se entiende). La retención azoada no es influenciada por una mayor administración de ázoe, como sucede en la alimentación artificial Así lo comprobamos en el si- guiente cuadro de Orgler que muestra la retención azoada por día y por kilo, en un lactante alimentado a pecho, y en otro artificialmente: ALIMENTACIÓN NATURAL Edad 2 a 3 meses 5 meses Retención azoada 0.15 0.04 Porcentaje de aprovechamiento 40 % 23 % ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL E<fad 1 a 3 meses 6 meses Retención azoada 0.18 0.14 Porcentaje de aprovechamiento 41 % 18 % En cambio la administración de hidratos de carbono (azúcar, harinas, etc.), parece aumentar la retención azoada en la alimentación artificial, como lo prueba el siguiente cuadro tomado también a Orgler: Clase de alimentación Azoe alimenticio Azoe urinario Azoe en las heces Balance 500 gis. de leche de vaca más 250 ps. de sopa de ha ina más 10 grs. azúcar 1.77 1.28 0.26 +0.22 Lo mismo más 50 grs. lactosa 1.67 0.67 0.40 +0.58 Este hecho explica porqué el crecimiento ponderal en la alimentación ar- tificial exige, después de cierto tiempo, la adición de hidratos de carbono. 3.° Por último las albúminas sirven en parte, con los hidratos de carbono y las grasas, para proveer a las necesidades dinámicas del organismo. Los productos de descomposición de la molécula albuminoidea se elimi- nan en casi su totalidad por la orina. Sólo una pequeña parte se pierde por las heces y ella proviene de los jugos intestinales y del epitelio descamado. La secreción de estos jugos intestinales, es tanto mayor cuanto más azoada es la alimentación. Así en la alimentación artificial con leche de vaca, leche albuminosa, etc., dicha secreción es abundante. Se aprovecha esta hipérsecreción con fines terapéuticos, pues los jugos intestinales sufren putrefacciones con facilidad y ellas se oponen a las fer- mentaciones, que aumentando el peristaltismo intestinal, son causa de la diarrea. Un 60 a 80 % del ázoe total eliminado se hace bajo forma de urea; de 34 un 3 a 10 % bajo forma de amoníaco (coeficiente amoniacal). El resto se hace también por la orina bajo forma de ácido úrico, creatinina, compuestos alox- úricos, etc., posiblemente también bajo forma de ácidos amidados. En los tres o cuatro primeros días de la vida la eliminación de ácido úrico por la orina es elevada, pasando lo mismo con el amoníaco y los ácidos amidados. Digestión y metabolismo de las grasas.-La saliva no tiene acción nin- guna sobre la grasa. En el estómago sufre ya la acción de un fermento es- pecífico la lipasa. La acción de este fermento es hidrolítica: la grasa se descompone fijando agua en glicerina y ácidos grasos. Los ácidos se combi- nan con las bases formando jabones (saponificación). Nadie pone en duda la presencia de lipasa en el estómago, lo que se discute es su origen: ¿ proviene de la secreción de las glándulas estomacales o es de origen intestinal por regurgitación? Boldyreff ha observado en perros fistuli- zados, que la lipasa no aparece sino con una alimentación muy rica en grasa y entonces se presenta también bilis en el estómago, de donde saca la deduc- ción que la lipasa es de origen intestinal. Sea lo que fuere, su acción no es muy intensa, porque el medio ácido en que actúa no es muy favorable para la emulsión completa de las grasas. La verdadera digestión de la grasa co- mienza, pues, en el intestino delgado, sufriendo primero una acción puramen- te física, en virtud de la cual sería emulsionada en pequeñas gotas por la bi- lis. El objeto primordial de esta emulsión es aumentar la superficie sobre la cual debe actuar la lipasa. La lipasa intestinal es segregada por el páncreas y su acción consiste, co- mo hemos dicho, en descomponer la grasa en glicerina y ácidos grasos, los que en presencia de los álcalis forman jabones. Se discute si esta saponi- ficación es total o parcial, creyendo algunos que una parte de la grasa pue- de ser absorbida en estado de fina emulsión; pero las experiencias de Cons- tein, quien alimentó perros con lanolina, prueban que cuando esta substancia grasa no puede ser saponificada, pasa inalterada por las heces. La grasa es, pues, absorbida por el epitelio intestinal al estado de jabo- nes. La rapidez de absorción depende en parte del punto de fusión, siendo más rápidamente reabsorbidas aquellas grasas que tienen un punto de fusión más bajo. La célula intestinal juega en la asimilación de la grasa un papel im- portantísimo : en ella tiene lugar de nuevo la síntesis entre la glicerina y los ácidos grasos para formar la grasa neutral. Munk, ha probado experimen- talmente esta síntesis alimentando perros con ácidos grasos puros, habiendo constatado en la linfa del canal torácico un aumento de grasa neutral y no de ácidos grasos. La extirpación del páncreas produce una disminución considerable de la absorción de la grasa, pero ella no es total, pues el jugo intestinal con- tiene también una lipasa, que desdobla en parte las grasas aunque en malas condiciones, pues debe hacerlo en un medio ácido, dado que faltarían los jugos alcalinos del páncreas. La bilis solubiliza también los jabones y los ácidos grasos; los colatos bi- liares hacen solubles los jabones de calcio y magnesio insolubles en el agua. El quilo transporta la grasa en forma de emulsión fina al torrente circu- 35 latorio; una parte pasa por la porta al hígado y la prueba de este hecho la tenemos en que una alimentación muy rica en grasa produce un depósito de ella en la célula hepática. Después de la ingestión de grasa, el tenor de ella aumenta en el plas- ma sanguíneo y si la ingestión es abundante, toma un aspecto lechoso. Poco a poco este tenor va disminuyendo. ¿Cómo se explica el pasaje de la grasa a través de la pared vascu- lar? Parece que los leucocitos desempeñan el papel de transportadores. Según Constein y Michaelis, la sangre posee la virtud de transformar la grasa en una emulsión soluble en el agua, emulsión dializable y aun no bien cono- cida, pero en cuya formación interviene el oxígeno de la sangre. Una parte de la grasa es empleada en la construcción celular. Otra es quemada para subvenir las necesidades dinámicas del organismo y finalmen- te la parte no empleada para estos dos objetos es ahorrada en forma de tal en el organismo. La grasa no es absolutamente indispensable en la alimentación; ella puede ser reemplazada por cantidades equivalentes de hidratos de carbono; lo prue- ba la posibilidad de poder alimentar un niño con babeurre que es un alimen- to sin grasa. Pero parece que no se pueda privar por mucho tiempo al organismo del lactante de grasa, porque la alimentación exclusiva con hidra- tos de carbono trae alteraciones de la composición química del organismo y como consecuencia una disminución de la inmunidad. Los términos finales de la combustión de la grasa son: CO2 y H2O. An- tes de llegar a estos cuerpos es descompuesta de nuevo en glicerina y ácidos grasos. Estos últimos no son directamente quemados, sino que pasan por una serie de compuestos intermediarios como el ácido betaoxibutírico, diacético y acetona. En las heces del lactante se encuentra una cierta cantidad de grasa neu- tral, lo cual prueba que no toda la grasa es reabsorbida: una parte que oscila entre 1 y 10 % se elimina al estado de grasa neutral, ácidos grasos y jabo- nes junto con pequeñas porciones de lecitina y colestearina. Ahora, no toda la grasa neutral es de origen alimenticio, pues una parte parece provenir de la secreción intestinal. La proporción en que se hallan en las heces del lactante, la grasa, los ácidos grasos y los jabones la da el siguiente análisis de Klotz: Grasa neutral 30 % Acidos grasos 10 % Jabones 60 % Entre los jabones grasos hay que distinguir los de los ácidos grasos supe- riores (ácido palmítico, esteárico y oleico) y los de los ácidos grasos inferiores (butírico, acético, etc.) Aquellos que se combinan con el Ca y Mg son in- solubles y se encuentran en los pañales consistentes de ciertos trastornos nutritivos en niños alimentados artificialmente con leche de vaca. Los inferio- res predominan en el pañal a pecho y son sobre todo los de Na y K solu- bles. El origen de estos últimos no es siempre la grasa, pues pueden provenir de la fermentación de los hidratos de carbono. Digestión y metabolismo de los hidratos de carbono.-Los hidratos de carbono se componen de los elementos C, H y O, el H y el O en proporción 36 para formar agua. Los hidratos de carbono son derivados aldehídicos y ketó- nicos de alcoholes polivalentes. Se distinguen en monosacaridos: C6 H12 O6. Disaearidos: C13 H22 O11 y Polisacaridos: (C6 H10 O5)n Monosacarídos Dísacarídos Polísacaridos Glucosa o Dextrosa Lactosa Dextrosa Galactosa De xt riña Fructosa I Sacarosa . Dextrosa Levulosa Almidón Levulosa Maltosici Dextrosa Dextrosa Glicógeno Merece especial estudio la glucosa o dextrosa, porque es la forma en que los hidratos de carbono se absorben y asimilan: ella se encuentra en la san- gre en una cantidad que oscila entre 1|2 y 1 %0. Se le constata también en otros órganos como los músculos. En la orina al estado normal se en- cuentra muy pequeña cantidad de glucosa, pero aumenta notablemente al in- gerir grandes cantidades: glucosuria alimenticia. En la leche vimos que se encuentra un disaearido -.la lactosa en una pro- porción de 6 % en la leche de mujer y 4 % en la de vaca. Casi todos los hidratos de carbono sirven para la alimentación del niño, pero hay algunos que son más fácilmente absorbidos y son menos fermentc- cibles que otros; así la sacarosa es mejor que la lactosa y la maltosa mejor que la sacarosa. Es por esto que preferimos el azúcar alimenticia de Soxhlet o Loeflund, por ser una mezcla de dextrosa y maltosa. Digestión de los hidratos de carbono.-La saliva contiene un fermento diastásico, la ptialina, que tiene la virtud de transformar el almidón cocido en dextrosa y maltosa. Esta acción de la ptialina continúa aún en el estómago, pues el bolo alimenticio no se mezcla tan rápidamente con el jugo gástrico. (La acidez de éste, sabemos que inhibe la acción de aquél). Sin embargo, la digestión principal de los hidratos de carbono tiene lu- gar en el intestino por la acción de una diastasa pancreática: la amilopsina, que transforma el almidón en maltosa y sobre ésta viene a obrar otro fer- mento intestinal, la maltosa que la transforma en glucosa. El azúcar de caña o sacarosa se transforma también en el intestino en glucosa y fructosa por la acción de un fermento existente en jugo intestinal, la invertina. Hay algunos disaearidos, como la sacarosa, la maltosa y la lactosa que pueden ser absorbidos directamente, pero entonces pasan por el riñón a la orina sin ser transformados y, por lo tanto, utilizados: sacarosuria, malto- 37 ¿uria, lactosuria. Este hecho es importante para la patología alimenticia, pues cuando lo constatamos, indica que el intestino es anormalmente permeable. La lactosa antes de ser absorbida es transformada en dextrosa y ga- lactosa . La celulosa no puede ser descompuesta directamente por los jugos intes- tinales: para que esta descomposición tenga lugar, es necesario que inter- venga la flora bacteriana. La acción de los bacterios sobre los hidratos de carbono es análoga a la que ejercen sobre las grasas, los descomponen en ácidos grasos inferiores: ácido acético, butírico, etc., cuyo rol fisiológico y patológico es importantísimo. Esta acción fermentativa de los bacterios es influenciada favorable o per- judicialmente por los otros elementos que acompañan a los hidratos de carbo- no. Así el suero de la leche favorece la fermentación bacteriana por la ac- ción catalítica de las sales; en cambio la albúmina perjudica las fermenta- ciones, beneficiando más bien las putrefacciones. Las fermentaciones, cuando son moderadas, favorecen el metabolismo de los otros compuestos alimenticios, como lo ha demostrado Klotz con uno de sus productos, el ácido láctico; pero cuando sobrepasan los límites fisiológicos perjudican la absorción y la retención. La acción bacteriana puede explicar también, al menos en parte, por qué las harinas son indispensables en la alimentación del niño en cierta épo- ca de su vida y no pueden ser reemplazadas por cantidades isodinámicas de azúcar: tal vez la transformación lenta que sufren permita una reabsorción también lenta, lo que no pasa con los azúcares. Los hidratos de carbono absorbidos en forma de glucosa, pasan como tal a la sangre y van por la porta al hígado; una parte sigue la vía linfática. La célula hepática tiene la propiedad de transformar la glucosa en un po- lisacarido, el glicógeno o almidón animal. Esta síntesis que se efectúa con ab- sorción de agua, tiene por objeto almacenar el azúcar para utilizarla en el momento oportuno. Este almacenamiento hepático no es ilimitado (en el adulto no pasa de 150 grs.) ; el exceso de glicógeno es retenido en los músculos (otros 150 grs.) o se deposita en el tejido celular bajo forma de grasa. El glicógeno es gastado poco a poco en el trabajo muscular, existiendo cierto equilibrio entre el tenor del glicógeno hepático y el muscular; así cuan- do el último se agota, el primero comienza a suplirlo. Ahora, para que el gli- cógeno sea utilizado en el organismo, es necesario que sufra una nueva trans- formación en glucosa y ésta se verifica por un fermento que existe en el plas- ma sanguíneo. ¿Cómo se quema la glucosa en los tejidos? Conocemos los términos últi- mos, el CO2 y el H2O, pero nos faltan los intermediarios. De todos modos es- ta combustión es- activada por un fermento glicolítico que existe en todos los tejidos. Este fermento como lo ha probado in nitro Stoelasa, tiene la propie- dad de producir la fermentación alcohólica sin intervención de los bacterios. Los alcoholes producidos siguen siendo oxidados y transformados en ácidos (acético, fórmico, etc.) Hemos visto que en la sangre en condiciones normales, hay una cantidad constante de azúcar. Este hecho se explica por la existencia de un mecanismo regulador entre los órganos que lo almacenan y los que lo consumen. Siempre que por cualquier causa, como en la ingestión exagerada de azúcar, aumenta el 38 tenor de olla en la sangre, el exceso es eliminado en la orina: glicosuria alimen- ticia. Los diferentes individuos reaccionan de una manera diferente a la inges- tión de azúcar,llamándose límite de tolerancia, la cantidad máxima de azúcar que se puede ingerir sin que aparezca la glicosuria alimenticia. Este límite de tolerancia depende de varios factores: del funcionamiento de la célula he- pática y del mecanismo regulador del sistema nervioso directa o indirecta- mente. El estado de ayunas parece disminuir el límite de tolerancia. En el lactante el límite de tolerancia es proporcionalmente muy supe- rior al del adulto: así mientras en éste 1 gr. de lactosa por ko. basta para producir melituria, en el niño son necesarios 3 a 4 grs. El lactante soporta 2 grs. de lactosa por ko. y por lactada sin presentar lactosuria. Con la maltosa el límite de tolerancia es aún mayor en el niño, necesitándose 8 grs. por ko. para producir en él glicosuria. Objeto de los hidratos de carbono en el metabolismo.-Tienen ante to- do un fin dinamógeno como lo hemos visto, y su administración es necesaria para que la combustión de la grasa y de la albúmina se efectúe normalmente. Es tan cierto esto, que en cuanto se eliminan los hidratos de carbono de la alimentación, aparecen en el organismo cuerpos como el ácido oxiburítico y la acetona que indican que las grasas no se queman completamente. Así, pues, los hidratos de carbono no son reemplazables por las grasas o las albúminas. Los autores han tratado de establecer el mínimum de hidratos de car- bono necesarios para la vida del lactante y han visto que este mínimum varía con el alimento empleado. Rosenstern, vió que para la leche albuminosa es de 3 grs. por litro; que para el pecho es de 10 grs. por litro. Otra función importante de los hidratos de carbono es la fijación del agua. Basta suprimir los hidratos de carbono en la alimentación de un niño, para que se produzca un descenso de peso que puede alcanzar a 200 ó 300 grs. en 2 a 3 días y que es atribuible a la pérdida de agua. En el niño enfermo esta pérdida es mucho mayor. Por el contrario, la administración de hidratos de carbono en un niño alimentado pobremente con estas substancias le hace au- mentar rápidamente de peso por la fijación de agua. La retención de agua por los hidratos de carbono y como consecuencia el aumento de peso es de explicación compleja: por una parte interviene una síntesis del glicógeno que, como hemos visto, va acompañada por una fijación de 3 veces su peso de agua. Otra parte de agua, debe ser retenida por vía osmótica o al estado coloidal. Una tercera función de los hidratos de carbono es la regulación calórica del organismo, que se puede fácilmente evidenciar por la observación de los hechos fisiológicos y patológicos: basta privar al organismo del lactante sa- no de hidratos de carbono, para ver disminuir su temperatura y si esto su- cede con el lactante sano, el descenso se hace con mayor intensidad en el enfermo, en el cual se puede experimentalmente elevar la temperatura ad- ministrando de nuevo hidratos de carbono. Metabolismo de las sales.=-Al tratar de la composición de la leche, vere- mos la diferencia en el tenor salino entre la de mujer y la de vaca, así: mientras la primera tiene 0.20 grs. de sales la segunda alcanza a 0.70. Al su- 39 ministrar lecne de vaca, hacemos una sobrealimentación salina, la que juega un rol importante en la etiología de los trastornos nutritivos del lactante. Damos a continuación un cuadro tomado de la obra de Langstein y Me- yer, en el cual puede verse ese mayor tenor en substancias minerales de la leche de vaca, excepción hecha del hierro. En 1000 gramos de leche de mujer En 1000 gramos de leche de vaca K20 0.69 í । ' [ 1.885 Na20 0.16 í . i ( 0.465 Ca 0 0.42 > 1.72 i MgO 0.068 í 0.205 Fe2O3 ' 0.001 a 0.004 0.0004 a 0,0007 C1 0 294 0.82 s O3 0 143 p2Q5 1 0 249 a 0 418 2 065 a 2 437 Ceniza total 1.988 7.553 En el niño sano la retención salina no es proporcional a la cantidad su- ministrada, pues dicha retención es regulada por las necesidades del creci- miento del organismo, no por la cantidad ingerida. En el niño a pecho la retención salina es indudablemente algo menor que en el niño sano alimentado artificialmente; pero en este último a periodos.de retención exagerada, siguen otros en que el organismo pierde el exceso de sales almacenado y así se explica el balance negativo observado por algunos autores en niños sanos artificialmente nutridos. El exceso de sales ingerido es en parte eliminado por la orina, en parte por las heces. Las sales de Ca, Mg, Fe, son eliminadas casi exclusivamente por las materias fecales. Las sales están destinadas en el organismo a desempeñar funciones muy importantes: 1.a Junto con las albúminas deben suministrar al organismo las materias primas para el mantenimiento y la neoformación celular y por consiguiente para el crecimiento ponderal y estatura!. 2.a Junto con los hidratos de carbono están destinadas a regular la temperatura corporal y el tenor en agua del organismo. 3.a Llenan funciones secundarias: mantener una reacción neutra en cier- tos humores; conservar la presión osmótica media; regulan las variaciones de las substancias coloidales; intervienen en la formación de opsoninas, agluti- ninas, bacteriolisinas; las sales de calcio activan la fagocitosis, excitan o de- primen el sistema nervioso central, activan la acción de los fermentos y final- mente regulan las contracciones cardíacas. Nos ocuparemos sobre todo de las primeras funciones.: Que las sales sean necesarias para el crecimiento y mantenimiento, se pue- de deducir de la simple observación de un niño al cual se le priva de subs- tancias minerales: inmediatamente cesa el aumento de peso y la retención azoa- da. Así, pues las substancias minerales desempeñan un doble papel en el crecí- 40 miento: por una parte, contribuyen al mantenimiento y renovación celular; por otra, a la neoformación. Este rol plástico lo ejercen de preferencia las sa- les de calcio, fósforo y magnesio, pero también las de sodio, potasio y cloro, aunque estas últimas se empleen de preferencia como materiales energéticos. El mamón humano, cuya energía de crecimiento, comparada con la de otros animales es escasa, necesitará un alimento pobre en sales y albúmi- na (materiales plásticos), como es la leche de mujer. Esta energía de creci- miento no se puede activar con el solo aumento de esos materiales plásticos, cuyo exceso puede, por el contrario, ser dañino, como veremos al estudiar los trastornos de la nutrición. La ingestión de leche calostral permite al recién nacido una mayor re- tención de substancias minerales, especialmente en lo que a calcio y fósforo se refiere. Como dichas substancias se utilizan en el crecimiento, deduce la ven- taja de esa forma de alimentación en los primeros días de la vida. Estando las substancias azoadas y minerales destinadas al mismo fin, el crecimiento, debe forzosamente existir cierto paralelismo en su retención y así sucede, en efecto. En condiciones normales se puede calcular en la propor- ción de 2 a 1, es decir, se necesita doble cantidad de albúmina que de sales para la neoformación celular y esta relación es constante en el niño sano. En- tre las sales son sobre todo los fosfatos los que guardan relación con la re- tención azoada, especialmente en la alimentación natural: aquí la proporción es de 5 a 1. En la alimentación artificial esta relación no siempre se mantiene y tal vez este hecho explica las variaciones de peso frecuentes acá de observar. Kochman, aumentando la albúmina en los animales de experiencia, ha conseguido aumentar la eliminación salina por las heces, especialmente en las sales de Ca. En el lactante ha repetido la experiencia Meyer, pero ha constatado qu si bien hay un aumento de Ca, K, Na y C1 por las heces, estos elementos y especialmente el Na, K y C1 disminuyen en la orina, de donde re- sulta que al final de cuentas la retención aumenta. No así en los casos pa- tológicos, donde el aumento de albúmina en la alimentación puede traer ba- lance negativo de Ca y otras substancias minerales. Hay algunas sales como las de Ca y Fe que se encuentran en muy pe- queñas cantidades en la leche, especialmente es importante la escasez de cal- cio en la leche de mujer y podría temerse que un balance'negativo perju- dicara a la neoformación de los tejidos en las que ellas intervienen. Así la can- tidad de Ca O en la leche de mujer es apenas de 0.42 grs. 0|00. Pero las ex- periencias de Orgler han demostrado que las necesidades de Ca del organismo infantil en las 24 horas oscilan entre 0.13 y 0.21 grs., cantidad que siem- pre es absorbida aún en las peores condiciones y así se explica que no se ob- serve raquitismo en los niños alimentados naturalmente. En cambio con el Fe puede haber con el tiempo un déficit, porque la leche de mujer contiene ape- nas 0.002 0|00 y la de vaca diez veces menos ,y las necesidades superan esa cantidad. Al principio, como lo ha demostrado Punge, el organismo gasta las reservas que trae al mundo; pero si cuando estas reservas se agotan, no se da un alimento que contenga más Fe que la leche, la anemia puede pre- sentarse . La regulación de la temperatura es una función encomendada a los hi- dratos de carbono y a las sales. Semejante acción coadyuvante energética, ex- plica por qué agregando hidratos de carbono en la alimentación del lactante se provoca la retención salina. La privación absoluta de sales, trae en el or- 41 ganismo del lactante bajas temperaturas; por el contrario, Meyer ha demos- trado la fiebre salina que se produce en los lactantes tiernos suministrándoles por vía bucal una solución concentrada de cloruro de sodio o potasio (solu- ción al 3 %). La acción piretógena de las sales de sodio es tanto más frecuente cuan- to más tierno es el lactante. Así Nothmanns ha observado, administrando la solución indicada de cloruro de sodio : En 18 casos de lactantes menores de 3 meses en el 95 % fiebre. En 20 casos de lactantes menores de 6 meses en el 68 % fiebre. En 38 casos de lactantes menores de 1 año en el 65 % fiebre. Las sales de Ca parecen no tener acción piretógena alguna. Se ha tratado de explicar la acción piretógena de las sales: Heim y John la explican por la disminución de la perspiración que trae la acción hi- dropígena de las sales y en semejante disminución hay retención calórica. Pe- ro esta disminución de la perspiración no siempre se observa y, por lo tanto, más factible parece ser la hipótesis de Freund, que explica la fiebre salina por una acción directa de la sal sobre los centros termo-reguladores, comparán- dola a la fiebre que produce la adrenalina por excitación del simpático. La retención de agua es también una función que comparten las sales con los hidratos de carbono. Si a un niño que recibe una cantidad de calorías suficiente en albú- mina, grasa, e hidratos de carbono, se le quitan las sales, se observa un des- censo de peso en relación a su constitución, perdiendo más peso aquellos ni- ños pastosos o que hubieran sido alimentados con substancias ricas en hidra- tos de carbono y sales. Esta pérdida de peso es debida a la pérdida del agua lábil del organismo, agua que es retenida por las sales. Entre las sales las hidropígenas son las de Na; las de Ca y K parecen más bien dificultar la retención de agua. Esta acción hidropígena del sodio es debida en parte a su propiedad tísica de retener agua, por otra, a la dificultad con que abandona el or- ganismo . Metabolismo del agua.-El lactante recibe comparándolo con el adulto, un alimento más rico en agua. En un litro de leche de mujer hay 885 grs. de agua. En un litro de leche de vaca hay 874 grs. de agua. Si relacionamos esto al peso, veremos que mientras el adulto recibe 35 grs. de agua por ko. de peso en las 24 horas, el niño recibe 150 grs. por ko. de peso. Esta gran cantidad de agua que absorbe el organismo infantil, hace que la composición de sus tejidos sea muy rica en ella. En término medio el 70 % es agua. Los músculos son los más ricos, 77 % y los huesos los menos ri- cos 17 %. Su origen es no sólo del agua que contiene el alimento, sino también de la originada por la combustión de los hidratos de carbono y grasas. En cuanto al agua alimenticia, es absorbida principalmente por el intes- tino y en escasa proporción por el estómago, y es eliminada por distintas vías: por los riñones, los pulmones, la piel y las heces. Rubner y Heubner han determinado el blaance acuoso en un lactante de 9 semanas, obteniendo el siguiente resultado: 42 Agua ingerida en 613 gramos da leche 543 gramos Id eliminada 536 » Retenida 7,3 o sea el 1 a 2 °/o Eliminada por el riñón 322 gramos o sea 59 °/o » » » intestino 35 » » » 6 °/o I » » la piel y mucosas 179 » » » 33 °/o Este aumento puede ser considerable y así en un lactante que pierda por la respiración 20 grs. de agua por hora a la temperatura de 20 grados, al colocarlo a una temperatura de 36 grados esa pérdida puede aumentar a 112 grs., es decir, 5 a 6 veces más. El grado de humedad atmosférica, el movi- miento que ejecuta el lactante contribuyen también en la pérdida de agua. Es- tos hechos nos servirán para explicar la fiebre de sed de que nos ocuparemos en otro lugar. La temperatura elevada aumenta la excreción de agua por los pulmones y por la piel y la disminuye por la orina. En el lactante, según Heubner, un 60 % del agua se elimina por la ori- na; un 33 % por el pulmón y la piel; un 6 % por las heces y el 1 % res- tante es retenida (en las 24 horas) . La retención de agua varía por otra parte según la clase de alimentación y según el estado nutritivo del lactante. Respecto de la alimentación, ya hemos estudiado la acción hidropígena de las sales de sodio y la retención de agua que producen los hidratos de car- bono. De acá se deduce que los lactantes alimentados con substancias ricas en sales e hidratos de carbono (como el babeurre) retengan más agua; pe- ro esta agua es lábil, es decir, no entra a formar parte de la célula y es elimi- nada al suprimir los hidratos de carbono y las sales de la alimentación. Las albúminas favorecen en ciertos casos la retención de agua; las grasas se oponen a la misma. Pero para que las sales del alimento retengan agua es necesario que lle- nen ciertas condiciones; es menester que predominen las de Na que hemos dicha son las hidropígenas pues el ión Na es el hidropígeno, no el ión Cl. Los iones K y Ca son hidropígenos sólo en condiciones excepcionales. La can- tidad de sal no debe ser excesiva, pues de lo contrario obra más bien como diurética; la cantidad de agua que disuelve la sal debe ser grande, pues una pequeña cantidad substrae agua. Es tal vez por no haber llenado estas condiciones que ciertos autores sostienen que las sales de sodio quitan agua al organismo. La retención de agua depende del estado nutritivo del lactante.-Hay ni- ños que sometidos a la misma clase de alimentación aumentan más de peso que otros y retienen mayor cantidad de agua. La constitución individual de cada niño hace que esa agua sea a veces utilizada para la construcción celular (agua estable) o que sea almacenada en forma de edema (agua lábil) perdién- dose rápidamente al privar al organismo de sales e hidratos de carbono, como se observa en los niños anormalmente constituidos: diatésicos exuda- tivos, etc. Las necesidades de agua del organismo no siempre son cubiertas con el alimento natural o artificial. En la alimentación natural, sucede a veces 43 que el niño, a pesar de un alimento caloróricamente suficiente, no aumenta de peso, y la causa de este hecho es debida a la falta de agua. Si ella continúa pqede traer trastornos más graves como fiebre de sed, sobre la cual ha insis- tido Erieh Müller. De lo dicho resulta lo imprescindible que es el agua para el crecimiento normal y para la vida del niño. CAPITULO III Acción de las secreciones internas sobre el metabolismo y el crecimiento.-Necesidades calóricas del lactante Sería insuficiente el estudio hecho en los capítulos anteriores, sin una consideración, aunque sea somera, del rol de las secreciones internas en el metabolismo, crecimiento y desarrollo morfológico del organismo infantil. Es- ta acción endócrima se efectúa, ya sea directamente, por los productos de esa secreción interna, llamados hormonas, ya indirectamente por intermedio del sistema nervioso influenciado por las mismas hormonas. Esa rápida hojeada es tanto más necesaria, cuanto que al estudiar la pa- tología infantil, nos veremos obligados a cada paso a estudiar las desviacio- nes del funcionamiento normal de las glándulas endocrinas alteradas por di- versas taras hereditarias. De otro modo sería imposible explicar ese vasto ca- pítulo de las anomalías constitucionales, que junto con la alimentación y la infección, influencian fundamentalmente el estado nutritivo del niño enfermo. Bien dice Marañón que: "las secreciones internas son los factores que im- pulsan, moderan y regulan el crecimiento del organismo','. Existen, en efecto, secreciones internas que impulsan ,otras que moderan y, finalmente, algunas que regulan ese crecimiento y metabolismo. A la primera categoría pertenecen las secreciones internad del tiroides y paratiroides, de la hipófisis, del timo y de la cápsula suprarrenal. Moderan el crecimiento y el metabolismo las secreciones internas de las glándulas geni- tales, de la epífisis y el páncreas. La glándula esencialmente reguladora del crecimiento es el tiroides. Nada más exacto que la frase de Noorden: "el tiroides es el fuelle de las combustiones orgánicas''. En efecto, los productos de su secreción inter- na activan las combustiones en todas las regiones del organismo. Activan el metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas y muy probablemente intervienen también en el de las albúminas. La prueba de esa intervención nos la dan los casos de hipo e hipertiroidismo producidos espontáneamente por la acción de factores diversos como la infección, intoxicación, etc., o provo- cados experimentalmente en los animales por la extirpación de la glándula. Así cuando el tiroides funciona deficientemente, produciendo el síndrome co- nocido en la patología con el nombre de mixedema, los hidratos de carbono 45 se queman difícilmente y la glucosuria producida por la ingestión exagerada de azúcar es difícil de provocar. Lo mismo pasa con las grasas cpie no pudiendo ser quemadas se acumulan en el tejido celular subcutáneo, ocasio- nando la obesidad. En el caso contrario, o sea de hiperfunción (hecho que se observa en la enfermedad de Basedow), los hidratos de carbono y las grasas se queman con exagerada rapidez y sus consecuencias son el adelgaza- miento del sujeto y la facilidad con que se produce en él la melituria por la ingestión aun de pequeñas cantidades de azúcar. Pero la acción del tiroides se hace sentir, no sólo en las combustiones or- gánicas, sino también en la morfogénesis, es decir, en el desarrollo del esque- leto, que aumenta la talla y en el incremento de la masa corporal causa del aumento del peso. Para confirmar este aserto, bastaría citar de nuevo lo que pasa en el mixedema, enfermedad en la cual la deficiencia funcional de la glándula ocasiona una disminución considerable de la talla, apareciendo los huesos exageradamente cortos, las líneas del cuerpo groseras, dando lu- gar a la designación de "caquexia paquidérmica'' con la cual se conoce tam- bién la enfermedad y que contrasta con la finura de las líneas que vemos en el caso contrario de hipertiroidismo (b asedo wianos). Esta acción del tiroides se ejercita en todas las épocas de la vida, pero ella es más activa en la del crecimiento, en la niñez. Su acción es, según Marañón indirecta, "obra excitando o refrenando otras glándulas endocrinas, cuya misión sí, se ejerce directamente sobre el crecimiento: tales son la hipófisis y las glándulas genitales". La hipófisis interviene de una manera directa en el crecimiento, exci- tando los cartílagos epifisiarios de los huesos largos que, como es lógico, in- tervienen en el aumento de la talla. Cuando sus hormonas funcionan en ex- ceso, el esqueleto se hipertrofia tanto en el sentido longitudinal como en el transversal y se produce el gigantismo y la acromegalia. En los casos en que por el contrario hay hipofunción hipofisiaria su consecuencia es el enanismo. el retardo en el desarrollo de los órganos genitales, produciéndose el llamado sindrome adiposo genital de Froelich, síndrome que se puede producir experi- mentalmente extirpando la glándula en los animales (respetando la porción infundibular do la misma necesaria para la supervivencia del animal). Al cabo de cierto tiempo, si el animal es joven, presenta una talla mucho menor que la de los testigos de la misma edad. La hipófisis obra en el mismo sentido que el tiroides, activando el meta- bolismo de los hidratos de carbono y de las grasas. Ya hemos hablado de la adiposidad que acompaña al hipopituitarismo y en los hiperpituitarios o acromegálicos hay tendencia a la glucosuria. En la acción de las glándulas suprarrenales sobre el crecimiento y meta- bolismo debemos distinguir dos hormonas de acción diferente: la producida en la substancia cortical y aquella segregada por la medular. La primera parece actuar sobre el desarrollo del esqueleto y del sistema piloso. Cuando la glán- dula funciona en exceso (como sucede patológicamente en los adenomas de la corteza), la talla del enfermo es grande, su sistema piloso se desarrolla en exceso (hirsutismo) y la pubertad es precoz en su aparición. En la substancia medular se segrega, como es sabido, la adrenalina. Es- ta substancia activa el metabolismo de los hidratos de carbono. En efecto, la inyección de adrenalina, produce expqrimentalmente en los animales la hiper- 46 glicemia y la glucosuria. Esta acción es indirecta, se produce, como vere- mos luego, por excitación del simpático. No menor importancia tienen el timo y las glándulas paratiroldeas en el crecimiento y metabolismo. El timo produce una hormona que activa el des- arrollo de los huesos, tanto en el sentido longitudinal como en el transversal. La extirpación de la glándula verificada en animales en período de crecimien- to, origina lesiones óseas muy semejantes a la del raquitismo. Por el contra- rio, la hiperfunción túnica, como sucede en ciertos casos de hipertrofia del timo, trae una irritabilidad exagerada del sistema nervioso anutónomo (vago- tonismo que estudiaremos al tratar de la diátesis timo-linfática'), así como una hipoplasia del sistema arterial. En el mismo sentido que el timo parecen ac- tual' las secreciones internas de los ganglios linfáticos. Es sumamente interesante el estudio de las secreciones internas de las glándulas paratiroideas, que actúan en el metabolismo de los minerales y es- pecialmente en la fijación del calcio en el organismo. La extirpación de esas glándulas produce la muerte del animal en convulsiones, porque no fijándose el calcio, no se ejerce su acción frenadora sobre el sistema nervioso. En el grupo de las moderadoras del crecimiento debemos estudiar las glándulas genitales y la epífisis. Las secreciones internas del cuerpo amarillo y tejido intersticial del testículo, producen hormonas que refrenan el creci- miento en los huesos largos, siendo su acción, por lo tanto, antagónica a la de las hormonas hipofisiarias a las cuales neutralizan. La castración o extirpa- ción de los testículos en los animales machos va seguido de un desarrollo exagerado de las extremidades (gigantismo), como se observa en los eunucos. Los cartílagos epifisiarios persisten y el castrado joven conserva los carac- teres infantiles. Prodúcese además una obesidad más o menos acentuada, demostrando el hecho, el retardo en la combustión de las grasas. Una acción semejante parece tener la secreción interna de la epífisis que es sobre todo activa en los primeros años de la vida y, por lo tanto, su es- tudio interesa tanto al pediatra como la del timo. La hormona epifisiaria pa- rece neutralizar la hipofisiaria. La extirpación de la epífisis produce, en efec- 1o, síntomas de hiperpituirarismo, es decir, talla exagerada, y desarrollo pre- coz de los genitales. En cuanto a la secreción interna del páncreas, es decir, la producida por los islotes de Langherans, tiene una intervención activa y directa en el meta- bolismo de los hidratos de carbono, no sabiéndose exactamente si moderan la transformación del glucógeno hepático en glucosa o si favorecen el apro- vechamiento y combustión de la glucosa circulante en los tejidos. Admítase lo uno o lo otro, lo cierto es que la extirpación del páncreas produce la hiperglicemia y la glucosuria (diabetes pancreática). Se comprenderá fácilmente que el estudio que acabamos de hacer es suma- mente esquemático, con el fin de facilitar la tarea del alumno. No es posible hacer una separación absoluta entre glándulas excitadoras y frenadoras del crecimiento, pues muchas de ellas poseen al mismo tiempo hormonas de una y otra clase, v. gr., las glándulas genitales que si moderan el crecimiento en largo de los huesos, excitan el desarrollo del esqueleto de la pelvis. Por otra parte, sólo esquematizando se puede hablar de la función de una glándula ais- lada : la correlación funcional es tan íntima, que la alteración de una de ellas, 47 trae fatalmente aparejado el trastorno inmediato del conjunto de las mismas, ('n ejemplo lo tenemos en la castración que es seguida de una hipertrofia de la hipófisis, del timo y de las glándulas suprarrenales. El sistema endocrino no sólo actúa de un modo directo sobre el creci- miento y la nutrición en general, sino también de un modo indirecto, exci- tando o deprimiendo el sistema nervioso vegetativo, que actúa ,como sabemos, sobre todas las visceras. Así la adrenalina excita el simpático y deprime el vago o sistema autónomo. Por el contrario, la secreción interna del timo, del páncreas y del ovario, parecen excitar el autónomo y deprimir el simpático. Al tratar de la patología del lactante, volveremos sobre este importante tema, tan bien estudiado por Eppinger y Hess. NECESIDADES CALORICAS DEL LACTANTE Antes de pasar al estudio del alimento del lactante, es menester conocer sus necesidades calóricas tan exactamente determinadas por Rubner y Heub- ner en sus interesantes trabajos sobre el metabolismo de esta edad de la vida. La cantidad de alimento debe ser calóricamente suficiente para cubrir, no sólo las necesidades del intercambio, es decir,, del mantenimiento en el estado de movilidad propia de la edad del lactante (dosis de mantenimiento), si- no también para subvenir a las necesidades de su crecimiento tan rápido en los primeros meses de la vida (dosis óptima). El recién nacido, que fisiológicamente pierde peso en los primeros días y cuyo crecimiento es nulo, tendrá necesidades calóricas muy limitadas y así es, en efecto. En los recién nacidos normales, que restituyen su pérdida ini- cial de peso al cabo de 10 días, sus*necesidades calóricas con la alimenta- ción natural, han sido determinadas por Heubner, Langstein y Beuthner, os- cilando entre 44 y 59 calorías por kilo de peso. En los alimentados artificial- mente Cramer ha constatado que osa dosis óptima es de 44 calorías por kilo de peso. Como el recién nacido ingiere pequeñas cantidades de alimento, para que con ellas pueda cubrir sus necesidades calóricas, la naturaleza le ha pro- visto de un alimento concentrado, el calostro, cuyo valor calórico puede lle- gar hasta 1500 calorías por litro. Con el aumento en la edad del lactante, sus necesidades calóricas dismi- nuyen progresivamente después de haber sufrido un aumento rápido en el primer trimestre. Veamos cuáles son. Heubner y Rubner, como lo hemos expuesto anteriormente, las han de- terminado de un modo preciso y sus determinaciones concuerdan con las necesidades de la práctica y las empíricas hechas por diversos autores. En el primer trimestre de la vida, la dosis óptima, que Heubner llama cociente de energía, puede calcularse en 100 calorías por kilo de peso. En el segundo trimestre 90. En el tercero 80 y en el cuarto 70. Ahora conociendo la composición del alimento, fácil es determinar su va- lor calórico, sabiendo que un gramo de albúmina representa 4 calorías; 1 gra- mo de hidratos de carbono, 4 calorías, y 1 gr. de grasa 9 calorías. En el próximo capítulo estudiaremos el valor calórico del alimento más usado en el lactante: la leche. CAPITULO IV El alimento del lactante. LA LECHE Es un producto específico de la secreción de las glándulas mamarias y destinado a la alimentación del niño en la primera época de su vida. Hay diferencias cualitativas entre las diferentes leches de los mamífe- ros que las individualizan para la función a que están destinadas. En la alimentación del lactante humano las leches empleadas son las si- guientes : la de mujer, de vaca, cabra y burra. Las diferencias de composición entre estas diferentes clases de lecho, pueden apreciarse en el siguiente cuadro: PORCENTAJE Albúmina Grasa Hidratos de carbono Substancias minerales Leche de mujer 1.5 4 - 6.6 0.2 Leche de vaca 3.4 3.8 4.0 0.7 Leche de cabra 3.6 4.3 3.6 0.8 Leche* de burra 1.8 1.5 6.2 0.4 De estas cuatro leches la de cabra apenas es empleada en la alimenta- ción del niño por no tener ventaja alguna sobre la de vaca; la de burra, aunque de composición más parecida a la de mujer, tiene dos inconvenientes: su precio elevado y su escaso valor calórico por su pobreza en grasa, de acá que sólo se le emplee excepcionalmente y aun entonces sólo en la diatética del niño enfermo. Trataremos, pues, en este capítulo exclusivamente de las dos primeras. 49 LECHE DE MUJER Hay que distinguir entre la secreción de los 3 a 6 primeros días después del parto, calostro y la que se establece después de esa época, leche propia- mente dicha. Calostro.-Es un líquido espeso, de color amarillo, de densidad 1040 a 1060 de reacción anfótera, que se diferencia de la leche por caracteres quí- micos y celulares distintos. Bajo el punto de vista químico, es más rico en substancias azoadas, en grasa y sales que la leche propiamente dicha, pero más pobre en lactosa. Su gran tenor en globulina (albúmina que coagula a 72 gra- dos) hace que el calostro, al revés de la leche, se coagule al hervirlo. El color amarillo del calostro es producido por una substancia colorante retenida por la grasa calostral. Dicha coloración amarilla pasa paulatinmente a la blanca, propia de la leche madura, siendo ese pasaje completo al fin de la primera semana. Como el cambio es lento, la composición del calostro va- ría de un día a otro. Tomamos del libro de von Reuss esa composición deter- minada por Camerer y Sóldncr: Nitrógeno Grasa Lactosa Cenizas Albúmina 26 a 51 horas después del parto ... 0 92 4 08 4.09 0.48 5.80 56 a 61 horas después del paito 0 50 3.92 5.48 0.41 3.17 Del 5.° al 6.° día 0.32 2 89 5.75 0.43 2.04 Del 8.° al 9.° día 0.24 2.75 6.75 0.24 1.54 Por este cuadro, vemos que el tenor en albúmina del calostro en los dos primeros días después del parto es 5 veces mayor que el de la leche madura y, como hemos dicho anteriormente, entre estas albúminas predominan las coagulables por el calor como son las globulinas, sobre las no coagulables o caseínas. La cantidad de lactosa está disminuida, hecho al parecer debido a la reabsorción de la leche calostral, reabsorción que produce la laetosuria de las parturientas. La cantidad de grasa está ligeramente aumentada y es cualitativamente distinta, habiendo, según Engel, una mayor cantidad dn oleína. Finalmente la cantidad de sales es mayor del doble que en la leche madura existiendo también diferencias cualitativas: disminución de las calcáreas y au- mento de las alcalinas, especialmente de las de sodio. Con la disminución de la caseína también el fósforo está disminuido. Los fermentos existen en mayor cantidad en el calostro que en la leche madura existiendo algunos de ellos como la peroxidada y reductasa que, según Hecht, sólo aparecen en el calostro. En cuanto al tenor del calostro en substancias inmunizantes, se sospecha que sea mayor que la de la leche ordinaria por su mayor contenido en lac- to-albúmina y lacto-globulina, que las encierran. 50 Bajo el punto de vista microscópico se diferencia de la leche por la pre- sencia. de los llamados corpúsculos catastrales. Estos son grandes células de 15 a 40 mierones de diámetro. Están formadas por protoplasma granuloso con uno o varios núcleos y en su interior englobados algunos corpúsculos grasos. La naturaleza de estas células parece ser leucocitaria, pues, como lo ha demos- trado Czerny, aparecen no sólo al principio de la lactancia, sino siempre que hay retención de leche. Parece que su rol no es otro que transportar la grasa de la leche, la que por sí es difícilmente reabsorbióle y llevarla a la circu- lación linfática. Semejante opinión no es unánimemente aceptada y así Pfaundler supone que los corpúsculos catastrales, no sólo están destinados a la reabsorción, sino que también desempeñan un rol contrario, es decir, de transporte de ma- teriales necesarios para la secreción glandular. Popper cree que su origen es epitelial, proveniendo del epitelio de los tubos glandulares, que sufren un proceso de degeneración grasa. Además de los corpúsculos catastrales encontramos leucocitos polinuclea- res y linfocitos. Estos elementos celulares desaparecen al final de la primera semana. Rol funcional del calostro.-Por lo que antecede, se deduce que el calostro es un alimento concentrado, de gran valor calórico. Esta concentra- ción no es debida exclusivamente al proceso de reabsorción del agua, de la gra- sa y de la lactosa, puesto que las diferencias cualitativas demuestran (pie se ejerce una función electiva de la glándula. Las pequeñas cantidades de alimento ingerido por el recién nacido en los primeros días, hacen necesaria esa concentración, a fin de evitar la hipo- alimentación. Así, al crecer la dosis de alimento ingerido, la concentración ca- tastral va disminuyendo. Pero no sólo cuantitativa, sino principalmente cualitativamente, el calos- tro es un alimento adecuado para el lactante recién nacido: su composición se asemeja a la del suero sanguíneo, por su riqueza en albúmina coagulable y en lipoides, constituyendo, por lo tanto, un alimento de transición entre la vida intra y extrauterina. Su riqueza en anticuerpos y fermentos le da un rol biológico impor- tante, pues estas substancias complejas pueden atravesar el epitelio intesti- nal incompletamente formado en el recién nacido. Por otra parte, sus pro- piedades ligeramente laxantes, facilitan la eliminación del meconio. De lo expuesto pareciera deducirse que el catastro fuera absolutamente necesario en la alimentación del recién nacido; pero en la práctica no su- cede así, pues una alimentación bien reglada con leche madura es seguida de buenos resultados. Es que la naturaleza ha dado gran tolerancia al ma- món humano para su alimento natural, protegiéndolo así de posibles contin- gencias. La subida de la leche se produce de ordinario en las primíparas el 4.' día, en las multíparas hasta el 8.° día, pero puede retardarse o aparecer an- tes. Se acompaña de pequeña elevación térmica, hasta 38 grados, ingurgita- tación de las venas y aumento de volumen de los senos, dando muchas veces los conductos galactóforos salida espontánea a la leche. 51 Leche propiamente dicha.- Es un líquido opaco, blanquecino, con re- flejos azulados, su olor es "sui géneris" (agradable), su sabor ligeramente azu- carado. La densidad es de 1030. Al microscopio aparece como una fina emulsión de gotitas de grasa grandes y pequeñas. En su composición química, hay algunas particularidades que deben ser estudiadas: la reacción es anfó- tera; su contenido en agua es de 86 %; su contenido en substancias secas es de 14 %; su valor calórico de 700 calorías. El plasma o parte líquida contiene los corpúsculos lácteos o parte sólida compuesta casi exclusivamente de manteca. Su número varía entre 5 y 10 millones por mm.3 El porcentaje de los distintos elementos lo hemos dado al principio de este capítulo, pero haremos notar lo siguiente: que en la leche de pecho, lo mis- mo que en la de vaca, la caseína (albúmina insoluble), forma la mayor parte de la albúmina total, pero en la leche de mujer hay un mayor porcentaje de albúmina soluble (lacto-albúmina y lactoglobulina). Así, mientras la leche de mujer tiene 38 % de esta substancia, la de vaca tiene 14 %. En cambio, la caseína de leche de vaca tiene un tenor mucho mayor en compuestos fosforados que la del pecho; se trata, pues, indudablemente de cuerpos distintos, como lo prueba también su comportamiento ante el fermento-lab ; así, mientras la caseína de leche de vaca coagula en grumos grandes, la de pecho lo hace en grumos pequeños. Su contenido en amino-ácidos es también algo diferente. La lactosa de la leche de mujer es la misma que la de vaca: un di-sacarido que se desdobla, como veremos después, por la acción de los fermentos en dos mono-sacaridos: la glucosa y la galactosa. El tenor en lactosa de la leche de mujer es mayor que la de vaca. Por lo demás, su composición es igual en todas las leches de mamíferos y de igual manera que la grasa, sufre variaciones cuantitativas que, según Camerer y Soldner, oscilan entre 5,7 y 8.5 %. La manteca de la leche de pecho es, como la de vaca, una mezcla de trioleiná, triestearina y tripalmitina y otros gliceridos (combinaciones de la glicerina con los ácidos grasos) ; pero mientras en la leche de mujer predomina la trioleiná, en la de vaca predominan los otros trigliceridos lo que ya cons- tituye una diferencia cualitativa . Los ácidos grasos volátiles: caprónico, caprínico, caprílico, etc., son menos abundantes en la leche de mujer que en la de vaca: 2,5 en la primera, 2,7 en la segunda, según las cifras dadas por Reicher-Meissl. Cuantitativamente, el tenor en grasa de la leche de pecho sufre variacio- nes grandes según el tiempo de la lactancia y la hora del día. Así mientras al principio de la Jactada sólo tiene 1 %, al fin de ella puede llegar al 7 u 8 %. En las primeras horas de la mañana, el tenor medio en grasa es pequeño, va aumentando para llegar a su máximum en las horas del mediodía y decrecer después. Como cifra media se puede aceptar el 4 %. Además la grasa sufre variaciones cualitativas en relación con la com- posición de la grasa del cuerpo y de la alimentación que tenga la nodriza, como lo prueban las experiencias con alimentación a base de yodipina y aceite de sésamo, etc. Dijimos que la grasa estaba en forma de pequeñas gotas desprovistas de membrana, emulsionadas en el suero. El tamaño de estas gotas oscila entre 2 y 20 micrones, habiendo, por lo tanto, glóbulos pequeños, medianos y gran- 52 des. Algunos pretenden deducir de la presencia de glóbulos grandes que la leche es rica en grasa, lo cual no siempre es cierto. Las variaciones en el tenor en grasa del principio al fin de la Jactada y en las diferentes horas del día, hacen que no se pueda juzgar la ri- queza en ella, de una leche determinada, por un sólo análisis: sería necesario obtener una muestra de la leche total en las 24 horas, lo cual es difícil, en la práctica. Rechazamos, pues, el proceder de algunos médicos que pretenden juzgar la bondad o la incapacidad de una nodriza por el análisis de la manteca de su leche; es más seguro y más sencillo, dosar la cantidad de leche pesando la lactada y observando la reacción del niño de la nodriza a la alimentación que ha hecho su madre. La cantidad de albúmina en la leche de pecho sufre oscilaciones contra- rias a la de la lactosa y manteca, es decir, es mayor al principio que al fin de la láctada; mayor por la mañana que por la tarde. En la práctica es- tas variaciones tienen poca importancia. Substancias minerales.-La leche de mujer se diferencia de la de vaca por la mepor concentración salina de su suero; así mientras el porcentaje de sales en la primera es de 0.20 grms., en la segunda llega a 0.70. Ya ve- remos toda la importancia que tiene esta diferente concentración salina para la patología de la alimentación. En cuanto a la diferencia de los distintos componentes salinos, damos el siguiente cuadro, donde se les ha tomado al estado de óxidos: En 1OOO grs. de leche de mujer En 1000 grs. de leche de vaca K2 0 0,60 1,88 Na2 0 0.16 0,46 Ca 0 0,42 , 1,72 Mr 0 0,05 0,20 Fe2 O3 0,002 0,0004 a 0,0007 C1 0,29 0,82 S O3 0,14 - P2 O5 0,39 2,20 Estos cuerpos anorgánicos no están libres en la leche, es decir al estado de iones, sino combinados. Esta diferente composición salina de la leche de mujer, comparada con la de otros animales, está relacionada con particularidades en el crecimiento que son diferentes en el mamón humano comparado con otras especies. La composición cuantitativa salina de la leche de mujer sufre variaciones con la edad del lactante. Así, según Camerer y Soldner, el tenor en sales de la leche en las primeras semanas de la lactancia es de 0.28 y en los úl- timos períodos de la misma es apenas de 0.18, porque entonces el mamón humano crece menos y, por lo tanto, los materiales plásticos son menos ne- cesarios. 53 Substancias biológicas.-La presencia de restos de protoplasma alrede- dor de los glóbulos de grasa, y que se considera proveniente del epitelio glan- dular, hacía sospechar que la leche no es una substancia muerta sino viva, que encierra substancias biológicas productos de esa vida. En efecto, los estu- dios de numerosos experimentadores han confirmado esta hipótesis descu- briendo en la leche la presencia de fermentos o enzimas, de Usinas y anticuer- pos, de aglutininas, etc. Entre los fermentos merece mencionarse la amildsa descubierta por Bé- champs en 1883 y que ejerce una acción sacarificante sobre el almidón, aná- loga a la de la ptialina salivar. Lo curioso es que no parece existir en la le- che de vaca o la de cabra. Lo mismo que todos los fermentos pierde su acción por el calor elevado y la leche de mujer hervida no tiene propiedades sacarificantes. Parece ser elaborado por el epitelio mamario. Marfan, en 1900 descubrió en la leche de mujer la presencia de otro fermento, la lipasa, capaz de desdoblar la grasa en glicerina y ácidos grasos. Este fermento es más activo en la leche de mujer que en la leche de vaca. Otros autores han descubierto la galactosa y la caseosa. Citaremos finalmente la presencia de un fermento oxidante que existe también en la leche de vaca cruda. Se ha exagerado la importancia de estos productos biológicos y se ha pretendido explicar los fracasos de la alimentación artificial por la falta de ellos en la leche de vaca cruda o hervida. Sin negar su influencia en la digestión y en el proceso de inmunidad del lactante a pecho, nos parece que debemos dar mayor importancia a la diferencia en la composición quí- mica ; la prueba la tenemos en que niños alimentados con leche de mujer ordeñada y hervida (en la cual, como es lógico, los fermentos y anticuerpos han sido destruidos) progresan tan bien como los que toman pecho directo. Tampoco se puede sacar la conclusión de que es mejor la leche cruda que la hervida, pues son mayores los daños que produce en ciertos casos una leche no esterilizada, que los beneficios que pueden reportar sus substan- cias biológicas. Las experiencias de Marfan, que ha alimentado niños con leche de va- ca cruda, recogida en condiciones de asepsia, muestran que dichos niños es- tán sometidos a los mismos trastornos nutritivos que los alimentados con le- che esterilizada. Las causas de estos trastornos residen, como hemos dicho, en la composición química diferente de ambos elementos. LECHE DE VACA Es como la leche de mujer, un líquido blanquecino, opalescente, con reflejos azulados. Su densidad oscila entre 1.030 y 1.036. Su reacción es anfó- tera. En ella la emulsión de las gotas de grasa no es tan homogénea como en la leche de mujer y así al abandonarla, tiende a separarse en dos capas: una superior constituida por la nata que contiene la. grasa y otra inferior, la leche magra. Su punto de ebullición está entre 100 y 101 grados, pero al llegar a los 80 grados, sube formando una costra de albúmina coagulada, que es necesario romper para observar la verdadera ebullición. 54 Al principio de reacción anfótera, se va haciendo paulatinamente acida, lo cual es debido, como veremos después, a la fermentación láctica, que trans- forma la lactosa en ácido láctico. Su composición química ya la conocemos en parte. El porcentaje en agua es de 88 %. La substancia seca de 12 %, su valor calórico de 680 calorías por litro. Hicimos notar la diferencia que existe entre la caseína de la leche de vaca y la de mujer no sólo cuantitativa, sino cualitativamente considera- da. Su comportamiento distinto en presencia del fermento-lab, coagulando en grumos grandes. De este hecho se dedujo la difícil digestividad de la caseína de la leche de vaca (albúmina extraña) y se le atribuyó la causa de los tras- tornos nutritivos que esta leche produce. Veremos el error de esta apre- ciación . La caseína, albúmina insoluble, está en solución en la leche gracias a los fosfatos bi- básicos alcalinos. Los ácidos transforman estos fosfatos bibásicos en monobásicos, preci- pitando la caseína en grumos pequeños. El ácido láctico que se forma en la leche es, pues, causa de que ella se corte, pero este proceso de precipitación de la caseína es diferente de ia coagulación por los fermentos. En cuanto a la diferencia en la cantidad de lactosa y la calidad de grasas, ya la hemos expuesto. Las sales de la leche de vaca se encuentran al estado de fosfatos de Na, K, Mg, Fe; de cloruros de Na y K; carbonato de Na. Como el fos- fato trieálcico es insoluble, se encuentra al estado coloidal. Al calentar la le- che, estas fosfatos precipitan y como ellos son necesarios para el cuajado de la leche, éste se hace imposible. Bacteriológica'))tente la leche de vaca recogida de una manera aséptica está privada de gérmenes. En la práctica es siempre un alimento contaminado y la contaminación proviene de las suciedades que abundan en el establo y que infectan la leche durante el ordeñado, ya durante las manipulaciones pos- teriores. A veces la contaminación proviene de la diarrea de las vacas o de enfermedades de sus ubres, ¡ludiendo pasar entonces gérmenes patógenos pa- ra el hombre. Lo más común es que estos gérmenes sean saprofitos, pero aun ellos cuan- do pululan en exceso pueden dañar al niño, más que por sus toxinas, por los productos de su vida, pues la fermentación de los hidratos de carbono y de las grasas o la putrefacción de las albúminas da lugar a cuerpos cuyo rol en la patología de los trastornos nutritivos está demostrado (causa exó- gena por leche alterada). La leche recogida en condiciones de limpieza suficientes, ya en el esta- blo, ya en el ordeñado, proveniente de vacas sometidas a una buena alimen- tación (pasto seco) y conservada en recipientes limpios a baja tempera- tura, puede contener sólo 2000 a 4000 gérmenes por centímetro cúbico. La leche del comercio (en general mezcla de varias), que ha sido conservada a la temperatura ordinaria, puede contener 100.000 y más gérmenes ñor centímetro cúbico. Se exige para que una leche sea adecuada para la alimentación del lactante, que no contenga más de 50.000 gérmenes por cm.3 Microbios saprofitos.-Se dividen en sacarolíticos y proteolíticos. Los primeros, llamados también fermentos lácticos, transforman la lactosa en áci- 55 (lo láctico. Cuando la proporción de este ácido llega al 7 u 8%0, produ- ce la precipitación de la caseína y la leche se torna como vulgarmente se dice, agria. El calor favorece esta precipitación y así muchas leches al hervir- las se cortan. Son dos los principales representantes de estos fermentos: el bacilo lactis aerogenes y el bacilo colli comune, ambos existen en el intestino de la vaca y pasan durante el ordeñado. Terminada la fermentación láctica, la leche agria toma un olor y sabor rancio de manteca agria; esta alteración es debida, como lo ha demostrado Pasteur, a la fermentación butírica producida por un bacilo anerobio: el ba- <Hus butiricus. Semejante alteración con formación de ácidos grasos inferio- res es la causa de muchos trastornos nutritivos en el lactante. Los fermentos proteolíticos segregan diastasas que coagulan la caseína, permaneciendo la reacción del medio alcalina (microbios del queso). Sus re- presentantes principales son: el bacilo subtitis y el mesentiricas vulgatus. El coágulo de caseína es peptonizado con la ayuda de otro fermento que ellos producen: la caseasa. Dicho coágulo sufre putrefacciones posteriores . La acción de estos fermentos proteolíticos sólo comienza cuando cesa la de los sacarolíticos; la presencia de hidratos de carbono dificulta su acción. (Este hecho lo aprovecharemos en el tratamiento de ciertas infecciones, como la entero-colitis, en que predominan las putrefacciones intestinales^ Microbios patógenos.-Los unos pueden provenir de las enfermedades de la ubre, como los gérmenes de la tuberculosis, los de la fiebre aftosa, etc., otros de los recipientes en que es conservada la leche, como «1 bacilo tifoideo, disentérico o diftérico. Todos estos gérmenes pueden causar in Lecciones gra- ves en el lactante que se deben evitar por la esterilización de la leche. Esterilización de la leche.-La esterilización de la leche de vaca por substancias químicas, como el ácido bórico, el formo!, el agua oxigenada, etc., debe ser rechazada por el pediatra, pues además de ser insegura ,puede cau- sar daños en el lactante. En cuanto a los agentes mecánicos como la centrifugación y la filtración, no son suficientemente eficaces; lo mismo podemos decir del enfriamiento, que aunque impide la pululación posterior de gérmenes, no mata los ya exis- tentes, que si son patógenos pueden ser peligrosos. Es el calor el medio más seguro de esterilizar la leche, matando tanto los gérmenes saprofitos como los patógenos. Hay diferencias en el medio de emplear el calor: si la temperatura se eleva a 80 grados durante 20 minutos, o 70 grados durante media hora (pasteu- rización) se destruyen los gérmenes patógenos y los saprofitos, pero no los esporos de éstos que resisten temperaturas de más de 100 grados. La pasteu- rización debe ser seguida de enfriamiento rápido y es el medio de esterilizar grandes cantidades de leche, como ocurre en el comercio. La ebullición de la leche 3 ó 4 minutos, es el medio ordinario de esteriliza- ción a domicilio y en general ella es suficiente, pues sólo resisten a la ebulli- ción los esporos de algunos gérmenes saprofitos. Puede ser directa o por in- termedio del baño-maría, como se hace en los aparatos de Soxhlet y "Termo- sterilizor". En ambos casos la leche debe ser enfriada y mantenida a baja temperatura. 56 Aparato de Soxhlet.-Este aparato modificado por Gentile, se compone de un reci- piente metálico con su tapa que sirve como baño-maría; de 6 frascos graduados en 200 cen- tímetros cúbicos, sostenidos por un soporte especial. La obturación de estos frascos es au- tomática y se hace del siguiente modo: al hervir los frascos se les coloca por arriba un tapón de cautchout vulcanizado y algo flexible; hervida la leche, el vapor desaloja al aire de la botella y al enfriarse, el vapor se condensa y hace el vacío, el tapón cierra entonces herméticamente el cuello. Figura núm. 1 Aparato de Soxhlet Recomendamos seguir este método de esterilización en la casa, pues el más sencillo y, como hemos dicho, suficiente. La leche si es posible obtenida de un tambo cercano o una buena casa, como La Martona, La Granja Blan- ca, etc., es inmediatamente hervida y mantenida en recipientes también hervi- dos, en la heladera o por lo menos enfriados. En cuanto a la esterilización a la autoclave a 115 grados, usando para esto el vapor de agua a presión, es el medio más seguro para destruir los gérmenes y sus esporos y usamos de ella cuando deseamos conservar la leche durante varios días, como ocurre en la preparación de la leche albuminosa. Así mismo no se puede conservar más de tres semanas porque la grasa se vuelve rancia. La esterilización no basta para destruir los productos de fermentacio- nes de la leche, que son la causa principal de los trastornos nutritivos en el lactante; pero una esterilización temprana puede evitar su formación. Se ha atribuido a la esterilización numerosos inconvenientes como el mal sabor, la desnaturalización de la albúmina, la producción del escorbuto infan- til, del raquitismo, etc. Pero, en primer lugar, el gusto de la leche hervida no es causa de que el niño rechace el alimento; en segundo lugar, la albúmina es siempre desdoblada en el intestino y asimilada en sus componentes para formar la albúmina corporal, y este proceso de análisis y síntesis lo sufren todas las albúminas ingeridas; la enfermedad de Barlow tiene una patogenia Los doctores Biekel y Roder han perfeccionado la conservación de la leche esteriliza- da en su aparato llamado " Termo-sterilizor ", en que cada frasco es conservado en una 57 especie de recipiente thermos que permite conservar la leche durante 24 horas en buenas condiciones (véase fig. 2). Figura núm. 2 Termos Sterilizor complicada y parece que es la esterilización prolongada y la doble esteriliza- ción las que intervienen, y no la simple ebullición durante 3 a 4 minutos, El raquitismo, como consecuencia de trastornos nutritivos, es lo mismo pro- ducido por la leche esterilizada o cruda. CAPITULO V Alimentación natural. Lactancia materna.-La alimentación al pecho materno constituye e,l ideal en la alimentación del lactante y es para la madre un deber, al cual, sal- vo en los casos que citaremos luego, no debe renunciar sin faltar gravemente a las obligaciones que le impone la maternidad. Se invoca a menudo por la gente acomodada, como pretexto para esqui- var la lactancia, la débil secreción mamaria, pero este recurso es más apa- rente que real, la mujer puede, en la inmensa mayoría de los casos, amaman- tar a su hijo por lo menos los tres primeros meses y valiéndose de una ali- mentación mixta bien reglada, continuar la lactancia hasta la época del des-' tete. Los casos de agalactia completa, por pérdida de la facultad de laetar, insuficiencia muchas veces transmitida de varias generaciones anteriores, son excepcionales; de ordinario se trata de un retardo en la subida de la leche o una hipogalactia que se puede corregir con los medios que indicaremos luego. Las madres ricas que rehuyen el sagrado deber impuesto por la naturaleza, lo hacen, ya para atender sus llamadas obligaciones sociales, ya para no re- nunciar a los placeres de la vida mundana o por temor de perder la be- lleza, deformar sus senos, etc.; pero estos inconvenientes son también apa- rentes: una alimentación mixta bien llevada, no tiene peligros para el niño después del trimestre y permite a la madre cumplir con la sociedad; la be- lleza no es perjudicada por la lactancia, antes por el contrario, la mujer que da el pecho se repone más fácilmente de sus trastornos puerperales y final- mente la deformación de los senos os consecuencia del embarazo, no de la lactancia. El expeditivo recurso de la nodriza mercenaria, no está exento de peligros o inconvenientes y deja en la conciencia de la madre rica la espina de una vida muchas veces tronchada, y que por cierto era más acreedora al pecho de su propia madre. ¿No vemos, acaso, los especialistas de niños, con demasiada frecuencia internar en los hospitales, en estado desesperante a los hijos de esas nodrizas, que abandonados por su madre en manos inexpertas y mercenarias han cometido con ellos toda clase de faltas dietéticas y son traídos al médico cuando su ayuda es ya ineficaz? El médico está, pues, en la obligación de alentar a la madre rica para que realice, ella, la lactancia de su hijo. Tratará de salvar las pequeñas dificultades que se oponen a esa lac- 59 tancia. ¡ Si todas las madres acomodadas cumplieran con este deber, desapa- recerían pronto las nodrizas mercenarias o, por lo menos, se reducirían a los casos de indispensable necesidad! En la madre pobre, el problema social es más difícil de resolver. Aquí intervienen factores económicos complicados. La mujer debe muchas veces trabajar para subvenir sus necesidades y el trabajo le impide llevar a cabo debidamente la lactancia. Es aquí donde las leyes deben intervenir prote- giendo a la madre nodriza y el Estado atender las necesidades de ella, cum- pliendo lo que dice Lagneau: "la madre pobre debe ser la nodriza pagada de su hijo". Al fin y al cabo el rendimiento económico que producirían esas vidas salvadas superaría en mucho a los gastos. Causas de la lactancia.- En el proceso fisiológico de la lactancia, inter- vienen dos factores: la hipertrofia del tejido glandular y la secreción láctea propiamente dicha. No hay duda que ambos tienden al mismo fin, pero conser- van cierta independencia; así durante el transcurso del embarazo ya se cons- tata la hipertrofia de la mama, pero la secreción láctea sólo comienza algún tiempo después del parto. Los productos de secreción interna u hormonas que activan esas funcio- nes, si bien ambas de origen genital, deben ser distintas por esa misma in- dependencia con que actúan. Que la secreción interna del ovario intervenga en la hipertrofia de la mama, parece evidente, dado que esa hipertrofia ob- sérvase ya en el momento de la pubertad y en el embarazo no hace sino con- tinuarse; pero que existan otras hormonas capaces de provocarla lo demues- tran las experiencias de Aschner, que ha obtenido la mencionada hipertrofia mamaria en animales vírgenes a los cuales inyectaba extractos placentarios y do fetos macerados. La hormona secretora parece originarse en la placenta o en el mismo cuerpo del feto o en ambos a la vez como lo demuestran las experiencias del autor antes citado y de Starling, obteniendo secreción láctea en animales no fecundados, a los cuales se inyectaba extractos placentarios y de fetos macerados. Esas hormonas deben ponerse en libertad en el momento del parto o tal vez existan antes do ese momento en el organismo hormonas antagónicas que impidan su acción. Una vez producida la secreción láctea, ella es mantenida por el estímulo de la succión y así cuando ella falta por cualquier motivo, la secreción tiende a desaparecer. Contraindicaciones a la lactancia natural.-Pueden resumirse así: l.° To- das las enfermedades crónicas caquectizantes que pongan en peligro la vida de la madre; 2." Las enfermedades agudas que puedan ser trasmitidas al niño; 3." Los trastornos de orden mecánico que impiden la succión; 4.° La agalactia a bsoluta. l.° Entre las enfermedades crónicas la tuberculosis pulmonar y laríngea contraindica siempre la lactancia, aunque el foco pulmonar esté aparentemente curado. En la tuberculosis el peligro es tanto para la madre, cuyo estado general sufre inmediatamente, como también para el niño que puede sufrir el contagio por la proximidad de las vías aéreas. La tuberculosis ósea o la pleuresía tuberculosa largo tiempo curada, no contraindica la lactancia lo mismo que la tuberculosis cutánea. 60 El cáncer, el bocio exoftálmico, las afecciones hepáticas crónicas, contrain- dican la lactancia. Lo mismo puede decirse de las afecciones gástricas graves como la úlcera, la hiper-secreción permanente, etc., que impiden una buena alimentación. Las cardiopatías no compensadas y que comprometen el estado general, son también contraindicaciones a la lactancia a pecho; no así las compensadas y sin trastornos de la salud de la madre. Las nefritis que se acompañan de edemas y trastornos circulatorios y síntomas de uremia contraindican la lactancia, pero no los accidentes del embarazo acompañados de albúmina que no hán traído síntomas de mal de Bright, aunque obligen a sostener el régimen lácteo. Las afecciones orgánicas del sistema nervioso, como las parálisis incura- bles, así como las neurosis, la epilepsia y las psicosis contraindican la lactancia por el peligro a que exponen al niño. En cuanto a las clorosis no es una contraindicación, antes por el contra- rio, parece mejorar por la lactancia. No así la anemia perniciosa o la leucemia que contraindicn la lactancia. 2." Enfermedades infecciosas agudas.-Estas no contraindican la ali- mentación natural, sino en el caso de que el organismo materno estuviera muy debilitado por la enfermedad y que este debilitamiento produjera un paro casi completo de secreción mamaria. En enfermedades como la erisipela, la escarlatina, en las cuales pudiera haber un contagio directo por medio de la piel, es bueno suspender la lac- tancia directa mientras dure el peligro del contagio, haciéndolo durante este tiempo con leche ordeñada de la madre. En las demás enfermedades infecciosas como la tifoidea, la pneumonía, el sarampión, la infección puerperal, etc., se debe continuar la lactancia aislan- do al niño en los intervalos de las lactadas y aun durante ellas, separando al hi- jo de la cara de la madre por medio de una toalla. Hay, sin embargo, dos cau- sas que hacen poco probable el contagio: la inmunidad que trae al nacer y el hecho de que si pueden pasar toxinas por la leche, pasan también anti- toxinas . Sífilis y amamantamiento.-Esta enfermedad, lejos de contraindicar la lactancia, la hace indispensable, por el pecho materno, pues un lactante sifilí- tico puede infectar a la nodriza mercenaria y ésta a su vez al marido o a otro lactante confiado a su cuidado. Sabemos, por otra parte, por la ley de Profeta que una madre sifilítica no infecta jamás a su hijo (en apariencia sano) a no ser que hubiera contraído la sífilis en los dos últimos meses del embarazo lo que es excepcional. La ley de Colles establece también que un niño sifilítico no puede in- fectar a su madre en apariencia sana, en estos casos ambos son sifilíticos, co- mo lo demuestra la reacción de Wassermann. El médico debe, pues, evitar por una parte el contagio del niño por una nodriza infectada, tomando las precauciones que indicaremos en el capítulo correspondiente, y por otra, que el niño sifilítico contamine a una nodriza sana para evitar juicios criminales. Cuando en los antecedentes o la sintomalogía del niño hubiera sospecha de sífilis, debe más que nunca incitar a la madre a que practique ella misma 61 la lactancia y sólo permitirá la lactancia mercenaria, cuando la infección sifilítica en los padres fuera muy antigua, hubiera sido largo tiempo tratada y que por 6 u 8 años no hubiese dado síntomas. En los hospitales y asilos en que ignoramos los antecedentes de los ni- ños, aconsejamos tomar nodrizas con sus chicos, empleando en la alimentación de los otros, sólo la leche de pecho ordeñada, lo cual hemos podido conseguir siempre. Como el niño sifilítico necesita indispensablemente ser alimentado con le- che de mujer en los primeros meses de su vida, aconsejamos recurrir al pe- cho ordeñado, cuando el pecho de la madre sea insuficiente o no exista. Trastornos de orden local que imposibilitan la succión o la dificultan.- De parte de la madre dificultan la succión o la tornan imposible, las malformaciones del pezón o la detención en su desarrollo. La más común de es- tas malformaciones es el pezón infantil, ca- racterizado por su pequeñez, escapándose fácilmente de la boca del lactante. Le siguen en frecuencia: el bifurcado, el tuberoso de tamaño excesivo, el plano, el umbilicado, etc. Sin embargo, estas malconformaciones del pezón no siempre son un obstáculo para la lactancia, pues el niño al succionar toma con la boca no sólo el pezón, sino también una parte de la areola. Por otra parte, el pezón plano puede ser corregido por la suc- ción y por maniobras externas. Al establecer el pronóstico sobre el futuro de la lactancia es menester con- siderar varios factores: desde luego, las condiciones secretoras de la glándula y así las malformaciones del pezón en una glándula tensa y dura de una pri- mípara pueden ser un obstáculo invencible, mientras que no lo constituyen en la glándula fláeida y de secreción abundante de una multípara. En segundo lugar, es menester considerar la fortaleza o debilidad con que efectúa la suc- ción el lactante que debe ser amamantado. Como medidas profilácticas contra estas malformaciones, se recomienda a la futura madre evite los vestidos ajustados y se preocupe en formar el pe- zón antes del parto mediante el empleo de bom- bas aspiradoras y evite al mismo tiempo la formación de capas córneas sobre el pezón, un- tándolo con una solución de logia de soda al 1 %. Comúnmente estas medidas no se toman y sólo después del parto se preocupan en corre- gir las malformaciones. Aun entonces el obstáculo puede ser salvado, como hemos dicho anteriormente, formando el pezón por el empleo de una bomba saca-leche (fig. N.° 3) que fraccionando el pezón, permi- te, aun en el plano y umbilicado, la succión di- recta del lactante En otros casos la succión directa tórnase imposible y no hay otro remedio que recurrir a la indirecta empleando pequeños aparatos llamados pezoneras. Figura núm. 3 Saca'ieche Figura núm. 5 Pezonera de Baiiiy 62 Dos son los modelos más empleados: el de Stern, llamada "Infantibus" está totalmente fabricado de goma (véase fig. N.o 4), es fijada al pecho por la acción de la presión atmosférica. El modelo ideado por Bailly (Véase fig. 5) en parte fabricada de goma, en parte de vidrio, es mantenido más fácilmente aséptico. Las grietas, escoriaciones y fisuras del mamelón son casi siempre una di- iicultad, pero pocas veces una causa para suprimir la lactancia. Consisten en soluciones de continuidad de la piel lineares o erosiones en napa, ya radiales, ya circulares situadas en el vértice o en la base del pezón. Sus bordes se inflaman y sangran cpn facilidad por el acto de la suc- Figura nüm. 4 Pezoneras de Bailly y de Stern (Fot. tomada del libro de v. Reuss) ción y esta sangre ingerida por el lactante, puede dar lugar a melenas es- púreas . Son más frecuentes en las primíparas que en las multíparas, su origen más común es la tracción que hacen los niños al succionar y hay varias condiciones predisponentes: las anomalías en la formación del pezón; la mace- ración que éste sufre en las succiones prolongadas y repetidas; la falta de cui- dados higiénicos y las enfermedades parasitarias de la boca del lactante, como el muguet, las aftas, la difteria. que infectan el mamelón y lo maceran con sus secreciones ácidas. Causan graves trastornos en la lactancia, pues producen dolor durante la lactada y como reflejo disminución de la secreción láctea, infectan el intes- tino del bebé y producen en él una hipo-alimentación. Por otro lado, son la causa de las galactoforitis y linfangitis del seno. Es, pues, necesario tratarlas y para esto aconsejan algunos lavarlas des- pués de cada tetada con una solución de ácido bórico, secarlas bien y tocarlas 63 después con una de nitrato de plata al 1 ó 2 % y untarlas con glicerina, aliviando el peso de la mama con un suspensorio ligero. Marfan sigue el mismo método, pero en lugar del NO3 Ag, aconseja oí benjuí en la fórmula siguiente: Tintura de benjuí 12 grs. Borato de sodio 8 „ Agua de rosas 40 ,, Glicerina 20 „ En la práctica civil y hospitalaria, hemos empleado con buen éxito el Bál- samo de Lacear. Las grietas no indican la suspensión de la lactancia, pues con las me- didas anteriormente citadas, la curación es casi de regla sin necesidad de recurrir a ese extremo, aunque indudablemente la succión retarda su curación. En aquellos casos acompañados de dolores intolerables o cuando son unilate- rales. puede suspenderse la succión del lado enfermo por uno o dos días, tiempo durante el cual las grietas serán tratadas, evitando la ingurgitación de ese lado por el empleo metódico del saca-leche. El niño que mama de un solo lado, puede ingerir dosis pequeñas de alimento y se cuidará de cubrir sus necesidades líquidas dándole té con sa- carina a voluntad después del pecho. Cuando la lesión es doble y, por lo tanto, imposible suspender la lac- tancia, se hará ésta de un modo indirecto, es decir, empleando algunas de las pezoneras antes descritas, y si las fuerzas del lactante impiden usarlas, so le ayudará mediante el empleo del saca-leche. En el tratamiento de las grietas del pezón se evitará el empleo de poma- das y fomentos que no hacen sino retardar la curación y macerar la piel; lo mismo que el uso de las substancias antisépticas y anestésicas que de ordi- nario son tóxicas para el lactante. Las grietas sumamente dolorosas, en mujeres nerviosas con pechos duros y que producen mastitis por retención, obligan a vaces a suspender la lactancia, lo que sólo se aconsejará en última instancia, debiendo el médico alentar a la madre a vencer las dificultades con paciencia y perseverancia, infundiéndo- le confianza en el buen pronóstico de la lesión. Dificultades producidas en el momento de la subida de la leche. - La subida de la leche, que se produce de ordinario entre el 3." y 5.10 día des- pués del parto, produce fisiológicamente una ingurgitación del pecho molesta. En las primerizas y en las mujeres cuyo pecho segrega con dificultad, esta ingurgitación dura muchos días, se torna muy dolorosa y la succión es, por lo tanto, penosa, especialmente cuando se trata de lactantes débiles. El hecho se convierte en una seria preocupación por parte de la madre, quien duda de sus cualidades de nodriza. El tratamiento en estos casos consiste en aliviar la tensión del pecho mediante la expresión manual o suando la bomba saca- leche ordinaria o la ideada por von Jaschke (Véase fig. N." 6). La leche así extraída es luego administrada al lactante después que ha terminado la succión mediante la cuchara o el biberón, a fin de evitar la hipo-alimentación, pues de ordinario dicha succión es insuficiente. 64 Las dificultades se complican cuando aparecen al mismo tiempo grietas en el pezón. Aun así debemos luchar contra ellas, confortando al mismo tiempo a la madre. Al cabo de un tiempo más o menos largo la ingurgitación disminuye y la succión se hace fácil. Figura núm. 6 Bomba saca-lecheljde von Jaschke Durante el tiempo que duran estos trastornos, es conveniente, cuando las tetadas son insuficientes (lo cual se determina por las pesadas), cubrir las necesidades líquidas del lactante por el empleo de líquidos indiferentes, como es el te con sacarina. Hiperestesia de la mama.-Se presenta en las mujeres nerviosas y en los primeros días de la lactancia, produciendo dolores (pie es necesario dismi- nuir. Con este objeto se reduce el tiempo de la lactada a 10 ó 15 minutos y se unta el mamelón con una pomada a base de anestesina al 10 % o se emplea una pezonera. Mastitis.-Pueden clasificarse en galactoforitis y linfangitis. La primera se caracteriza por la salida de pus por los conductos galac- tóforos al presionar el mamelón (el pus os fácilmente reconocible por su color verde, su viscosidad, etc. Estas mastitis son de ordinario favorecidas por la ingurgitación del seno a (pie hemos hecho referencia anteriormente; la estasis favorece la infección de los conductos galactóforos por los gérmenes prove- nientes del exterior. Es necesario supender la lactancia del lado enfermo, recu- rriendo por algunos días a la lactancia mixta o la artificial, si los dos se- nos estuvieran enfermos. Como tratamiento se hace una expresión fuerte del seno, comprimiendo la glándula de la periferia al centro y repitiendo la ope- ración varias veces. Después de cada expresión se hace una curación húmeda fría con solución de ácido bórico al 4 % y compresión ligera en la mama. Cuando el microscopio revela la desaparición del pus, se vuelve al pecho. Se puede hacer también el vaciamiento de la glándula por las bombas saca- leche . 65 Von Reuss, en el tratamiento de estas mastitis, aconseja el método de Bier, aplicándolo una o dos veces al día, durante tres cuartos de hora por vez y no teme hacer mamar alternativamente al niño, del pecho sano y del enfermo, opinión que comparlen Czerny y Pfaundler, quienes no han visto inconve- nientes en que el niño ingiera la leche del pecho enfermo. Las linfangitis son las inflamaciones intersticiales de las glándulas ori- ginadas por las escoriaciones y fisuras no tratadas. Su situación ordinaria es el cuadrante inferior: se caracterizan por la aparición, acompañada de fie- bre -y cefalalgia, de una tumefacción rojiza y dolorosa del seno. Las linfan- gitis que aparecen en la primera semana después del parto, son de pronóstico benigno. Basta comprimir el seno con un suspensorio y colocar una bolsa de hielo, haciendo vaciar metódicamente la leche por el niño, para que desapa- rezcan en poco tiempo. No sucede lo mismo con las linfangitis que aparecen en la tercera se- mana y que producen síntomas más intensos, repercusión ganglionar en la axila y terminan fácilmente en absceso. En el tratamiento no se deben suspender las tetadas, las cuales deben ha- cerse cada cuatro horas, tratando de que el niño vacíe bien el pecho. No se deben emplear fomentos calientes que favorecen la supuración, sino cura- ciones húmedas frías de solución de ácido bórico al 4 % y suspender con un rendaje el pecho enfermo. Si a pesar de esto se produce el absceso, se incide radialmente y se drena. Si la herida no comunica con los conductos galactóforos, se continúa dando el pecho. Si hay pus en la leche lo revelará el microscopio y entonces habrá necesidad de suspender el pecho del lado enfermo, el que generalmente queda perdido para la lactancia. Trastornos de parte del lactante que dificultan o imposibilitan la lac- tancia.-La falta absoluta del reflejo de la succión es un hecho muy raro del cual sólo se han descripto contados casos. Más común es el debilitamiento de este reflejo o su incompleto des- arrollo en las primeras semanas de la vida. Entonces el lactante, clasificado vulgarmente con el término de "perezoso para mamar", hace apenas algunos movimientos de succión, luego se cansa y se duerme. Esta pereza no corres- ponde a una carencia de fuerza, como se observa en el débil congénito (del cual nos ocuparemos en un capítulo próximo), pues trátase de ordinario de niños con todos los atributos de buena salud. El trastorno es temporario, des- apareciendo al cabo de pocas semanas. Más comprometedores para el éxito de la lactancia son otro grupo de ni- ños que clasificamos con Finkelstein con la designación de neurópatas, a los cuales consagraremos un estudio especial, dada su enorme frecuencia. Estos niños manifiestan desde temprano su neuropatía por la anorexia invencible y el rechazo del pecho. Puestos al seno lo toman con avidez, pero casi inme- diatamente lo largan, echan la cabeza hacia atrás y gritan desesperadamen- te, aumentando la neuropatía del ambiente de por sí muy excitable. Y no es que falte la leche o exista un obstáculo local ,ya sea de parte de la madre o del niño, sino únicamente debido a la alteración de su sistema nervioso, y tan es así, que estos neurópatas toman admirablemente bien la mamadera. Ya se trate de niños perezosos o neuropáticos, los inconvenientes son inmediatos, tanto de parte de la madre, en la cual la falta del estímulo de 66 la succión puede conducir a la agalactia, como de parte del chico que sufre las consecuencias de la hipo-alimentación, que en el neurópata empeora su estado nervioso. A fin de luchar en lo posible contra estos inconvenientes, se extrae la leche después de la succión y se completa con esa leche ordeñada la ración del lactante. Ahora, si éste rechazara el biberón o la cuchara, no nos quedaría otro recurso que acortar las pausas de las lactadas haciéndolas cada dos horas en lugar de cada tres. En los neurópatas estos métodos, aun pacientemente llevados, fracasan a menudo como nos ha ocurrido en nuestra práctica, obligándonos a recurrir a la lactancia mixta y aun artificial. Los trastornos locales de parte del niño que impiden la lactancia na- tural son: el labio leporino y la perforación del paladar que impiden la suc- ción, pero que pueden corregirse en ciertos casos por medios quirúrgicos. No siempre estos trastornos son un inconveniente invencible para la suc- ción, pues se observan lactantes que, a pesar detener una fisura del paladar, pueden mamar, para explicar este hecho es menester tener presente que la glándula mamaria no permanece completamente pasiva en el acto de la suc- ción, sino que, por un acto reflejo, segrega con facilidad aún en el pecho no succionado del cual se ve muchas veces fluir la leche cuando el niño succiona del lado contrario. Dificultan la lactancia, la macro-glosia, las heridas de la base de la boca (Ránula), las aftas, el muguet, las enfermedades que dificultan la respiración nasal, como los corizas crónicos, la difteria, el absceso retro-faríngeo, etc., in- convenientes que pueden ser subsanados, mediante un tratamiento adecuado. TECNICA DE LA LACTANCIA En las primeras 24 horas después del parto, el niño duerme y no ne- cesita mamar. En niños neurópatas e intranquilos es menester algunas veces dar agua hervida por cucharaditas. Este líquido indiferente se dará en cantidades que no pasen de 10 a 20 gramos cada tres o cuatro horas, sin azúcar o endulzado con sacarina (0.05 gramos por cada 200 gramos de te). El descanso aconsejado no perjudica al recién nacido y favorece a la madre, fatigada por el trabajo del parto. Pasadas las 24 horas el niño comienza ya a manifestar con el llanto la necesidad de ser alimentado. Entonces la madre, colocándose algo de la- do, dará el pecho al niño acostado paralelamente a ella, sin almohada o usan- do una muy baja, introduciendo el pezón en su boca con parte de la areola. Esto se obtiene tomando el pecho con la mano del lado opuesto, entre el índice y el dedo medio, algo por encima de la areola, compromiéndolo sufi- cientemente para no dificultar la respiración nasal. Esta posición es naturalmente molesta para la madre y aun para el chico, pero no hay otro remedio que someterse a ella mientras se permita a la madre incorporarse. Cuando esto suceda y la madre pueda levantarse, la posición más adecuada para la succión será la sentada en una silla baja, que levandan- do las rodillas permita al niño acostado sobre la falda, colocarse a la altura de los pechos. Entonces la madre efectúa la misma maniobra que en el caso 67 anterior, pero usando la mano del mismo lado. De ordinario el niño chupa sin dificultad, pero en algunos casos es difícil hacerle tomar el mamelón y en- tonces es necesario revestirse de paciencia y hacer una nueva tentativa ca- da tres horas. No es conveniente desinfectar los pezones antes de dar el pecho, pues los desinfectantes usados dañan de ordinario al niño y aún a la madre, cuya piel se macera y se cubre de grietas. Tampoco deberán emplearse pomadas, bastará lavar el pezón antes y después de la tetada con algodón mojado en agua hervida y secar el pezón después cuidadosamente con gaza esterilizada; este procedimiento bastará emplearlo por dos semanas; durante la evolución posterior de la lactancia bastan los cuidados higiénicos ordinarios. Tampoco se aconseja lavar la boca del lactante, salvo el caso de afeccio- nes parasitarias transmisibles a la madre, como las aptas, el muguet, etc. Discútese mucho las pausas con que debe alimentarse al recién nacido, aconsejando algunos pediatras grandes intervalos, con el fin de evitar la sobre- alimentación; otros, pausas de menos de 2 horas y media, a fin de estimular la secreción con tetadas repelidas. Creemos con Reuss, que es mejor acostum- brar desde el nacimiento a) niño a los intervalos de tres horas, que observare- mos más tarde, no dando más de seis tetadas en las 24 horas, salvo el caso en que la debilidad del recién nacido, haga que las cantidades succionadas sean excesivamente pequeñas (hecho que debe determinar las pesadas) en cuyo caso se permitirán intervalos de 2 horas y media, dando 7 a 8 tetadas en las 24 horas y se completará, si es necesario, la ración ingerida con leche ordeña- da administrada con cuchara. Es conveniente además acostumbrar al niño desde el nacimiento a un descanso nocturno de 6 a 8 horas, a fin de dar a la madre el tiempo nece- sario al reposo del sueño. Esto se consigue con facilidad, salvo el caso de un niño neurópata, en el cual no habrá más remedio que transigir con su intranquilidad y permitirle una tetada durante la pausa mencionada. No puede establecerse de un modo absoluto si el recién nacido debe mamar sólo de un pecho por vez o de los dos. Depende del caso: si se trata de un recién nacido robusto y de una madre con senos que segregan con facili- dad, lo mejor será dar un solo pecho por vez, alternándolo, así el niño va- cía bien el pecho estimulando su secreción y se permite un descanso al pe- cho opuesto, evitando la maceración de su pezón. Pero si el lactante es débil o se trata de una madre con pechos duros, como sucede con las primerizas, se da ambos pechos a la vez, pero alternando el que debe ser primero succio- nado y vaciándolo completamente con el saca-leche una vez terminada la succión. Respecto al tiempo que debe durar la lactada, es de ordinario en las dos primeras semanas de 20 a 30 minutos, pues en general el recién nacido mama con dificultad. Algunas madres acostumbran dejar al niño prendido del pecho más tiempo del indicado. Semejante costumbre tiene el inconveniente de macerar el pezón y predisponerlo a la formación de grietas y fisuras. ¿Cuál es la cantidad de leche que debe ingerir el recién nacido? Se ha comprobado que puede prosperar y recuperar su peso inicial al calx) de 10 a 11 días con una dosis calórica de 50 a 60 calorías por kilo de peso. Disponien- do de- un alimento concentrado como es el calostro, las dosis ingeridas de- berán ser pequeñas. Así en el 2.° y 3.° día la cantidad de leche necesaria os- 68 cila entre 5 y 20 grs. por tetada, no pasando de 30 grs. Después del tercer día se produce la subida de la leche y las cantidades ingeridas aumentan rápi- damente . La cantidad que ingiere en cada tetada, durante la primera semana, se puede calcular, según Terrien, multiplicando por 10 el número de días que el niño tiene; así el quinto día mamará 50 grs. cada dos horas y media. Pasada la época del recién nacido, se continuará con los intervalos de tres horas entre las lactadas, pues aunque al cabo de 100 minutos (1 hora y media) la leche de pecho ha abandonado el estómago, sin embargo, como lo ha demostrado Czerny, es necesario que el estómago quede algún tiempo vacío pa- ra que el jugo gástrico que siga segregándose, obre como desinfectante. La escuela alemana hace 5 tetadas con intervalos de 4 horas que nos parecen demasiado largos y en ciertos casos, que pronto veremos, tienen el inconveniente de disminuir la secreción láctea por falta de estímulo de la suc- ción ; es por esto que, sin exagerar las cosas, hasta llegar a las 7 u 8 te- tadas de la escuela francesa, tomamos un término medio, dando el pecho 6 ve- ces en las 24 horas con intervalos de 3 horas. La última lactada será de 10 a 11 de la noche, dejando así una pausa de esa hora a 6 ó 7 de la mañana. Naturalmente que estas reglas deben amoldarse algo al caso particular, así hay lactantes que en ciertos momentos del día acostumbran dormir más de las tres horas reglamentarias para los intervalos de las lactadas. Cuando la nodriza tiene leche abundante, no habrá inconveniente en hacer una pausa más larga para no molestar al bebé interrumpiéndolo en su sueño. Respecto a la cantidad de leche que debe ingerir el niño en cada lactada, varía naturalmente con su edad y con su peso; si recordamos las necesidades calóricas establecidas por Camerer y Heubner, sabremos que en el primer trimestre de la vida necesita 100 calorías por kg. de peso, lo que corresponde a 150 grms. de leche de mujer por kg.; en el segundo tri- mestre 90 calorías o sea más o menos la misma cantidad de leche por kg.; en e] tercer trimestre 80 calorías o sea 120 grms. de leche de pecho por kg.; en el cuarto trimestre 70 calorías o sea 100 grms. de leche por kg. Sería, pues, fácil, recordando esta ley calórica, establecer la cantidad que debe ingerir en las 24 horas y diviendo por 6, saber lo que ingiere en cada lactada. El tiempo necesario para ingerir esta cantidad es de ordinario reglado por el apetito del mismo niño y oscila alrededor de 20 minutos, no debiendo pasar de media hora. El niño ingiere en los 5 primeros minutos la mayoría de la cantidad que le corresponde: en una observación de Feers, el niño in- girió sobre un total de 192 gnus., 412 en los primeros 5 minutos, 64 en los segundos y 16 en los terceros 5 minutos siguientes. Mientras el niño ingiere leche se oyen distintamente los ruidos de la de- glución, los cuales desaparecen en cuanto deja de tragar; entonces si el niño no ha quedado satisfecho, comienza a gritar en cuanto se le separa del pecho. La balanza indicará si ha tomado la dosis que le corresponde. En caso afir- mativo no debe darse sino un solo pecho, alternando con el otro a intervalos iguales. Si el niño ha vaciado el pecho y aun no ha ingerido la dosis que le corresponde, será necesario darle el otro. Siguiendo esta técnica bien reglada, la madre y el médico con observa- ciones metódicas y bien llevadas, establecerán si el aumento ponderal y es- 69 tatural es el que corresponde a la edad del niño. De ordinario sucede así y el niño sigue sin tropiezo alguno hasta la época de la alimentación mixta y del destete. Higiene de la mujer que amamanta.-La mujer que da el pecho, debe hacer una vida reglada exenta de fatigas y emociones. Debe acostarse temprano y levantarse tarde. Durante el día hará un ejer- cicio moderado al aire libre, pero sin llegar a la fatiga. Debe evitar las emocio- nes y los pesares, que si bien no está demostrado que alteren cualitativamente la leche, al menos es por todos aceptado que disminuyen notablemente su cantidad, comprometiendo el progreso de su niño. Sus vestidos serán livianos y tratará de no llevar un corsé que comprima las mamas. Durante los primeros meses debe evitar las reuniones mundanas, origen de fatigas y emociones. Debiendo suministrar una cantidad de líquido grande, es natural que la sed esté exagerada y se debe cubrir sus necesidades líquidas (que son de 2 a 3 litros diarios) con agua, leche, sopa, etc. En cuanto al uso de la cerveza, tan extendido y tomado falsamente co- mo un lactagogo de primer orden, no debe prohibirse en absoluto su empleo, pero sí dar cerveza poco alcoholizada. Las bebidas alcohólicas deben proscribirse por ser causa de graves tras- tornos en el lactante, especialmente del lado del sistema nervioso. En cuanto al régimen alimenticio, puede sentarse el siguiente principio: la mujer que amamanta no debe cambiar el régimen al cual está acostumbra- da. Si se siguiera este consejo, no se tendrían los resultados contraproducen- tes que se observan en ciertas amas, que al ser trasplantadas a un medio aco- modado, comienzan a alimentarse con platos a los cuales no están acostum- bradas y de una manera excesiva. Los trastornos dispépticos que esta die- ta trae, disminuyen en lugar de aumentar la cantidad de su leche. Sólo se prohibirá a la nodriza el uso de ciertas verduras como las co- les, coliflores, espárragos y las que dan mal olor y sabor a la leche. Los ali- mentos demasiado grasos aumentan exageradamente la cantidad de grasa en la leche. Czerny llama la atención a los médicos parteros sobre la conveniencia, en cuanto sea posible, de evitar las dietas de hipo-alimentación muy rigurosas en las puérperas, pues semejante conducta es muchas veces seguida de hipo- galactia, comprometiendo el éxito de la lactancia. Tampoco conviene extremar las medidas dietéticas en las madres que sufren de padecimientos que no contraindican la lactancia, tanto más que está demostrado que en estas enfermas la lactancia aumenta su tolerancia por la alimentación. En cuanto a los laxantes, están permitidos siempre que sean moderados, evitando los que substraigan grandes cantidades de líquido. En cuanto a la eliminación de medicamentos por la leche, los trabajos de Bucura y otros han demostrado el pasaje de muchos de ellos como el yodo, arsénico, bromo, éter, ácido salicílico, mercurio, aspirina, antipirina, etc. Pero las cantidades eliminadas son tan pequeñas, cuando la madre los ingiere a dosis medicamentosa, que apenas podemos tenerlas en cuenta. Meyer y Gottlieb, han probado el pasaje de la morfina por la leche, y como el lactante es muy sensible aun a dosis muy pequeñas de este medicamento, es preferible no dar- 70 lo a la madre que cría o a la nodriza mercenaria. Lo mismo diremos de la antipirina que disminuye la secreción láctea. La eliminación de toxinas bacterianas por la leche, que para algunos es causa de graves trastornos del lactante, no está demostrada, y si realmen- te pasan, es en tan pequeña cantidad, que no puede dañar al lactante. Por otra parte, esas toxinas son destruidas por el epitelio intestinal. A la madre nodriza pueden permitírsele las relaciones sexuales, natural- mente espaciadas, las que no pueden tener otro inconveniente que una preñez prematura. Sobrealimentación.-Es el trastorno más frecuente en el transcurso de la lactancia, debido de ordinario a que las madres dan el pecho a intervalos demasiado cortos o hacen que el niño ingiera grandes cantidades, dando ambos senos a la vez y finalmente pueden intervenir ambos factores. Si- guiendo las reglas que hemos dado, es raro observar la sobrealimen- tación y cuando ella se produce, es que el pecho de la nodriza segrega de- masiada cantidad de leche y entonces se debe reducir el tiempo de la lactada, guiándose por la balanza para apreciar la cantidad. El primer síntoma de sobrealimentación es la regurgitación o el vómito después de la lactada. La primera consiste en la eliminación de pequeñas can- tidades de leche aun no coagulada y poco tiempo después de ingerida. En los vómitos ,1a pérdida es copiosa, de ordinario una hora después de la tetada, y la leche aparece cuajada en grumos pequeños. Hay que distinguir entre las regurgitaciones que se producen por cambios bruscos de posición y las de sobrealimentación que se presentan aunque el niño esté tranquilo. Hay asimismo regurgitaciones y vómitos que no responden a una sobre- alimentación, sino a una neuropatía congénita que estudiaremos en otro lugar. Los vómitos de sobrealimentación van acompañados de pañal frecuente, pudiendo, si el trastorno aumenta en intensidad, producir una verdadera dispepsia, la que estudiaremos en el capítulo correspondiente. La galactorrea o sea la salida espontánea de la leche, es una causa fre- cuente de sobrealimentación, requiriendo una vigilancia severa de parte del médico. Tratamiento -La sobrealimentación se trata reglamentando las tetadas en hora y cantidad. Hipoalimentación.-Aunque este trastorno será tratado en detalle en el capítulo correspondiente, adelantaremos algunas particularidades propias a la hipoalimentación a pecho: el niño hipoalimentado tiene un peso inferior al normal, la turgescencia de sus tejidos disminuye, el tonus muscular es ma- lo. la fontanela y la pared del vientre aparecen hundidos, hay vómitos (des- criptos por Variot )y constipación. Las causas de la hipoalimentación pueden residir en la nodriza o en el niño. Del lado de la primera tenemos, la hipogalactia o secreción insufi- ciente de la glándula. Observando al niño durante la tetada, se ve que hace más de ocho movi- mientos de succión antes de deglutir, y este ejercicio lo fatiga pronto y se duer- mo, pero os la balanza la que nos da la clave del diagnóstico, pues nos muestra 71 que después de media hora de succión (dando los dos senos) no llega el niño a ingerir la cantidad de leche que le corresponde y los senos quedan vacíos. Las pesadas, para determinar la hipoalimentación, no deben reducirse a una o dos, sino a todas las tetadas ingeridas en las 24 horas, pues existen diferencias considerables entre unas y otras. La hipogalactia puede ser transitoria (reglas, emociones, etc.), o perma- nente (hipogalactia esencial). La agalactia o la pérdida completa de la facultad de lactar, puede de- cirse que es extremadamente rara; así lo prueban los estudios de Martín y Jaschke, demostrando con un número considerable de casos de observación que el 98 al 99 % de las mujeres pueden amamantar a sus hijos, aunque sea par- cialmente. Tendremos, pues, que ocuparnos casi exclusivamente de la hipo- galactia . Dar un juicio exacto de la futura potencia galactófora de una determi- nada nodriza, desde el principio de la lactancia, es materialmente imposible. Como todo juicio sobre el funcionamiento de un órgano necesita tiempo y una observación atenta. Dedúcese que todos los medios que indicaremos al tratar de la lactancia mercenaria, para establecer ese juicio, son infieles y pueden inducir en error. Puede, sin embargo, sospecharse con fundamento la hipo- galactia cuando la subida de la leche es incompleta, cuando el niño hace aban- dono del pecho poco después de comenzada la succión y después de haberlo dejado la expresión manual o por medio del saca-leche, sólo da salida a pocas gotas de leche. La subida de la leche puede retardarse produciéndose recién al fin de la primera semana o comienzo de la segunda, no pudiendo deducirse de ello la hipo-galactia definitiva. Aun producida ya la subida de la leche, su se- creción puede ser insuficiente por algunas semanas sin que ello implique una hipogalactia definitiva y en muchos casos recién a las 3 ó 4 semanas la se- creción tórnase abundante. Pero si trascurrido un tiempo prudencial, esa insuficiencia persiste y no puede ser corregida por los medios que luego indicaremos, debe admitirse la hipogalactia, pero no considerarla como mo- tivo suficiente para dispensar a la madre de la lactancia y en la mayoría de los casos la alimentación mixta es seguida de excelentes resultados. Así lo hemos aconsejado en nuestros ya largos años de práctica pediátrica, tratando de luchar contra la ligereza con que se aconseja recurrir a la lactancia mercenaria en ca- sos semejantes, y dicho sea de paso, salvo contadas excepciones, hemos encontrado el más decidido apoyo de parte de las madres una vez convencidas de sus ventajas y al con- seguir alejar de su mente el falso fantasma de la botella con que se las atemoriza. En las primeras semanas de la vida no debe, empero, sino excepcional- mente, instituirse la alimentación mixta, pues el recién nacido soporta admi- rablemente la hipoalimentación, siempre que se cubra sus necesidades líqui- das. Es natural que si contamos con leche de pecho ordeñado (como nos ocu- rre casi siempre en la maternidad del Hospital Ramos Mejía), es preferible cubrir con ésta las necesidades calóricas y líquidas del recién nacido. La ali- mentación mixta establecida desde muy temprano tiene además el inconvenien- te de llevar con suma facilidad a la alimentación artificial exclusiva. En el capítulo dedicado a la alimentación mixta daremos los detalles de la técnica de esa alimentación, reduciéndonos por el momento a tratar la hipogalictia de la madre. 72 Este tratamiento consiste en estimular la secreción de la glándula y sabe- mos que el mejor estimulante es la succión. Pondremos al niño al pecho a in- tervalos cortos, cada dos horas y media haciéndolo succionar de ambos lados. Se puede recurrir también a la acción lactagoga de los medicamentos la cual no siempre es eficaz. Nosotros damos preferencia a la opoterapia placen- taria cuya acción lactagoga ha sido experimentalmente demostrada. (Compri- midos placentarios Zevor, 4 a 6 en las 24 horas) o a la opoterapia ovárica usan- do el cuerpo amarillo de vacas grávidas 0.50 grs. en sellos, dos o más al día. Este medicamento ha sido experimentado con buen éxito entre nosotros por los doctores Goñalons y Beruti. En cuanto al lactagol (3 cucharadas grandes por día), el jarabe de galega officinalis (5 cucharadas grandes en las 24 horas), el tapsi (que se to- ma en infusión usando frutos o raíces ya secas), nos parecen de acción más sugestiva que real y pueden emplearse con este fin. Si a pesar de estos medios la hipogalactia continúa, no hay más remedio que recurrir a la alimentación mixta y en caso de agalactia a la nodriza mercenaria. Del lado del niño tenemos como causa de hipoalimentación la succión insuficiente, como consecuencia de la debilidad congénita y de falta de apetito. En ambos casos los senos no son vaciados completamente y queda leche resi- dual. La función de la glándula disminuye y aparece calostro. En caso de debilidad del lactante es conveniente, si se puede, hacer vaciar el pecho con un niño sano y fuerte, bastando esto para hacer entrar de nuevo a la glándula en función. Si no se dispone de este medio, es me- nester vaciar la glándula con un saca-leche y completar la ración del niño por la cuchara. Con la mejoría del estado del niño la succión se hace mejor. Von Reuss aconseja el masaje y la hiperemia pasiva practicada por el método de Bier como medio de estimular la secreción materna. El primer pro- cedimiento lo aconseja para los pechos duros y lo hace radialmente de la periferia al centro, tanto antes como después de la lactada. El método de Bier se practica con una campana de unos 20 cms. de diá- metro en la cual se hace la aspiración con una bomba de mano o agua, du- rante unos 30 minutos. La fuerza de aspiración debe ser la necesaria pa- ra que la leche salga por los conductos galactóforos. El tratamiento de la anorexia del lactante es difícil, pues se trata de ni- ños nerviosos, en los cuales a menudo todo medio fracasa. Se debe tentar, sin embargo, de aumentar el apetito por los estomáticos: entre ellos damos la pre- ferencia a la pepsina clorhídrica en solución saturada (damos 5 gotas antes de las tetadas, 3 veces en las 24 horas) o los amargos. En casos rebeldes se recurre ya al lavaje de estómago, ya al cambio de medio. Hay necesidad, mientras el apetito mejora, de tener cuidado de vaciar los pechos por los medios arriba indicados. Reglas en la nodriza.-La amenorrea es de regla en los 4 ó 5 primeros meses de la lactancia, pero aunque las reglas aparecieran desde temprano de- be continuarse con la lactancia. Durante el período menstrual, se observa a veces hipogalactia que produce agitación en el niño, pero ella es pasajera y des- aparece con las reglas. 73 Embarazo y lactancia.-El embarazo produce también hipogalactia, pe- ro no es de ningún modo una contraindicación a la lactancia, la cual puede continuarse durante algunos meses sin inconveniente alguno. Se debe vigilar con cuidado la cantidad que el niño ingiere, para recurrir a la alimentación mixta o artificial en la época en que la hipogalactia o agalactia se establezca. Constipación.-Dijimos que el niño a pecho tiene 1 a 2 pañales en las 24 horas; pues bien, hay niños que sólo mueven el vientre cada 2 ó 3 días y los pañales son más consistentes y obscuros que de ordinario. Las causas de esta constipación son varias: falta de producción de subs- tancias acidas, que son las excitadoras de peristaltismo intestinal; aprovecha- miento demasiado completo de las materias alimenticias, lo cual hacen que no queden residuos; pereza intestinal y finalmente una leche demasiado rica en grasa y sales de calcio que predispone a la formación del pañal jabonoso. No hablaremos de la hipoalimentación a la cual ya nos hemos referido, del me- gacolón congénito (enfermedad de Hirschprung), ni de los tumores o bridas intestinales. La constipación no produce de ordinario accidentes: los niños aumentan de peso y presentan atributos de buena salud; pero las madres le achacan gran número de trastornos como la agitación, insomnio, cólicos, obligando al médico a intervenir terapéuticamente. En estos casos se debe evitar el empleo continuado de purgantes, ene- mas o supositorios (pie mortifican inútilmente al niño y recurrir más bien a los hidratos de carbono que tienen la virtud de cambiar la flora intestinal proteolítica en saearolítica, produciendo ácidos que excitan el peristaltismo in- testinal. Recomendamos el extracto de malta. Se comienza por dar una cucharadita, en un poco de agua hervida tibia, después de cada lactada y se aumenta o dis- minuye la cantidad hasta obtener un pañal cada 24 horas. En los niños de más de 6 meses se puede emplear las harinas y en los de más edad (de un año adelante) las frutas o las verduras finamente di- vididas. Por excepción se puede recurrir a los supositorios de glicerina o enemas de aceite a las dosis de 20 a 30 centímetros cúbicos, hechos con una sonda Nelaton. Ayudan también los masajes intestinales. LACTANCIA MERCENARIA Elección de una buena nodriza.-Al comenzar a tratar este punto, vol- vemos a repetir que sólo se recurrirá a la lactancia mercenaria cuando la ma- dre no pueda amamantar a su hijo por alguna de las contraindicaciones es- tudiadas o cuando el niño pierda a su madre en el transcurso de los dos pri- meros trimestres de la vida y aún más tarde, siempre que se trate de prema- turos, débiles congénitos, diatésicos o lactantes atacados de alguno de los tras- tornos nutritivos graves que estudiaremos posteriormente. En estos casos, lo mismo que cuando se trata de un recién nacido, la alimentación artificial pone en peligro la vida del niño, por lo que se impone la indicación de la lactancia mercenaria. Pero como al dar una nodriza mercenaria al lactante, exponemos a los 74 dos a ciertos riesgos, es menester que la tarea de su elección esté encomen- dada a un médico experto, quien deberá proceder con toda conciencia en dicha elección. Desde luego, procediendo con ese criterio, no es posible dar una nodriza sana a un lactante sifilítico o sospechoso de tal, por sus antecedentes, su debi- lidad congénita, etc. La posible infección de la mujer, originaria incriminacio- nes y juicios de daños y perjuicios contra el encargado de la elección. Como por otro lado, la alimentación natural está absolutamente indicada en estos heredo-luéticos cuando son de edad tierna, deberá recurrirse al pecho orde- ñado tomando a la nodriza con su hijo (con el objeto de éste con la succión mantenga la secreción láctea). Este proceder que seguimos desde hace diez años en la práctica no ha encontrado dificultades insalvables como se pensaría a primera vista. Así como el médico debe ser indulgente con la madre nodriza, será severo en la elección de la mercenaria, exigiendo de ella un conjunto de con- dicions que podemos rsumir con Wolf así: 1.a Que la edad de su leche sea de más de tres meses. 2.a Suficiente cantidad de leche. 3.a Buen estado de salud en ella y en su hijo. Las otras condiciones son secundarias, al menos bajo el punto de vista mé- dico. Exprofeso, colocamos en primer término las condiciones que se refieren a la edad y cantidad de la leche, a fin de dispensarnos del examen clínico de la mujer y de su hijo si las dos primeras condiciones no son llenadas. El fin que perseguimos al exigir la primera condición, es evitar la po- sible trasmisión de la sífilis de la nodriza a nuestro cliente. En el capítulo de la sífilis hereditaria veremos que la mayoría de las lesiones sifilíticas here- ditarias en el lactante hacen su aparición antes de la 4.a a 8.a semana de la vida extrauterina; al examinar antes de esa época al hijo de la nodriza ellas podrían pasar desapa recibidas y con ellas la sífilis de la madre. Podría objetarse a esta regla que el recién nacido necesita de la alimen- tación ealostral para obtener su desarrollo fisiológico y subvenir a sus ne- cesidades calóricas, sin caer en la sobrealimentación; pero, como hemos vis- to en otro lugar, la práctica enseña que el recién nacido prospera perfecta- mente alimentado con amas con leche de mucha mayor edad que la suya, siem- pre que se observe las pausas reglamentarias en las tetadas y se evite por las pesadas de cada una de ellas, la sobrealimentación. Conviene en el caso de tomar una nodriza para un recién nacido, que como es lógico succiona pequeñas cantidades de leche, mantener la secreción de la nodriza por la suc- ción enérgica de su hijo el que será retenido por dos o tres semanas. La condición de que el hijo de la nodriza tenga más de tres meses se impone también como una ley humanitaria en países como el nuestro en que faltan leyes protectoras, como la de Roussel en Francia, que prohíbe a la no- driza mercenaria ejercer su comercio antes que su hijo tenga siete meses, evi- tando así los peligros casi constantes de la vida de éste, entregado de ordi- nario en manos más mercenarias que la de su madre. Ya veremos que la ali- mentación artificial es más fácil de practicar pasado el primer trimestre de la vida especialmente en lactantes sanos. 5.a Condición: cantidad suficiente de leche.'-Decimos cantidad y no ca- lidad, porque ésta, salvo contadas excepciones, siempre es buena. Deberemos, 75 pues, dirigir nuestra investigación sobre la potencia galactógena de la nodriza y no sobre la calidad, como se procede de ordinario. El examen químico de la leche, tan a menudo ordenado por médicos no expertos, no nos proporciona datos de importancia, pues aun para juzgar de las condiciones cualitativas de una leche, sería necesario recurrir a un análi- sis de una prueba tomada de toda la leche segregada en las 24 horas, lo que en la práctica no es posible obtener. Hemos visto que la leche sufre variacio- nes cualitativas considerables en los diferentes tiempos de la lactancia y entre una y otra. Pequeñas variaciones cualitativas tienen poca importancia cuando la cantidad es buena y por el contrario una leche cualitativamente conside- rada excelente, es inútil cuando la cantidad es pequeña. ¿Cómo juzgar sobre la cantidad de la leche de la nodriza? En primer término por el estado nutritivo de su hijo fácilmente apreciable por el exa- men clínico. No hay duda de que dicho estado nutritivo es el mejor reactivo de la capacidad funcional del pecho de su madre, observada en el largo período de tres meses, mínimum de edad que hemos impuesto para aceptarla. Pero se presenta de inmediato una posible causa de engaño: es que el niño puede pertencer a otra persona o haber sido alimentada por otra nodriza y, por lo lauto, el médico sólo podrá dar valor al hecho cuando la conste, por otros medios de información, que el niño pertenece a la nodriza y lia sido alimenta- do por ella. La experiencia adquirida en lactancias anteriores, es asimismo un buen medio de conocer la función que investigamos. Es por esta razón que debe darse preferencia a la multípara. La edad de la nodriza debe oscilar entre los 20 y 30 años. Es la edad en que la secreción es más abundante y la mujer se encuentra en la plenitud de sus fuerzas. La práctica enseña que las mujeres delgadas tienen más leche que las gordas y los senos con abundante tejido glandular, que da a la palpación una sensación especial de elasticidad diferente de la sensación gelatinosa que da el tejido adiposo, son las que segregan más abundantemente. Se preferirá una nodriza con senos cónicos o cilindricos, con red venosa abundante en ellos y calor local, indicio de actividad circulatoria y, por lo tan- to, funcional; con pezones salientes indicio también de abundante leche y fa- cilidad en su extracción. Se rechazará en cambio las nodrizas con pezones planos o umbilicados o exageradamente grandes o atacados de grietas, escoria- ciones y fisuras. Los senos esféricos de las primíparas, en los cuales el pezón no está todavía formado, segregan con dificultad, se grietan fácilmente y, por lo tanto, pueden no prestarse para la lactancia. Esto no quiere decir que no existan primerizas que sean excelentes nodrizas, como a menudo observamos los médicos de niños. Pero todos estos medios de apreciar la capacidad funcional del pecho de una nodriza mercenaria pueden inducirnos a error y será preferile advertir a la madre que el único medio de resolver el problema, es seguir por algún tiem- po con la balanza las cantidades ingeridas por el niño y su progreso a la alimentación. Ocurre con frecuencia en la práctica que al juzgar por el ordeñado de la glándula y por la distancia a que es proyectado el chorro, uno cree encontrarse con un seno 76 que segrega con abundancia y no recuerda que esa mujer no ha dado de inamar por mucho tiempo sabiendo que debe ser examinada por el médico y pretendiendo así engañarlo. Una observación prudencial permitirá también despejar la incógnita de si la nodriza se acomoda a las necesidades del lactante confiado a su cuidado. De antiguo es conocido el hecho de que no siempre la mejor nodriza es la que más conviene a un determinado lactante, en efecto, una leche demasiado abun- dante puede sobrealimentar a lactantes con tolerancia alimenticia pequeña o suceder el caso contrario, que lactantes que succionen mal disminuyan rápi- damente la secreción de determinados pechos, aunque al principio sean abundantes. 33 Condición: buen estado de salud de la mujer y de su hijo.-Respecto a esta última condición, el médico debe proceder del siguiente modo: al mis- mo tiempo que juzga la capacidad galactógena de la nodriza por el estado nutritivo de su hijo, se esforzará, es despistar los síntomas de una lúes here- ditaria, mediante un examen clínico minucioso, teniendo presente todos los síntomas de esta enfermedad. En nuestra práctica, siguiendo los consejos de Finkelstein, nos. fija- mos sobre todo en la presencia o ausencia de esplenomegalia y ganglio epitro- cleano, síntomas que si no exclusivos a la sífilis heredada, se encuentran tan a menudo en esta infección. No debemos descuidar tampoco la obtención de los antecedentes obstétri- cos cuando ellos estén a nuestro alcance, pues tienen más importancia que la reacción de Wassermann, para el diagnóstico de la sífilis de la nodriza. Es por esto que debemos dar preferencia a nodrizas que hubieren sido atendidas en clínicas obstétricas en las cuales esos antecedentes y la reacción de Wassermann son conocidos y en cuyas salas y consultorios externos se ha seguido el progreso del lactante de la nodriza. Pasamos después al examen clínico de la nodriza. La simple inspección ligera nos permitirá ya rechazar las nodrinas anémicas, febriles, portadoras de tracoma o enfermedades parasitarias de la piel como sarna, pediculosis, favus, etc. Nuestro examen deberá dirigirse por último a eliminar tres enfermedades crónicas peligrosas para nuestro cliente: sífilis, tuberculosis y gonorrea. (Sin que esto quiera decir que no debamos tener en cuenta las otras enfermeda- des que contraindican la lactancia). No insistiremos en los síntomas clínicos de estas enfermedades, pues no corresponde a este lugar, pero sí diremos que para despistar la sífilis no nos reduciremos al examen clínico de la mujer, sino también a sus antecedentes obstétricos y reacciones biológicas especialmente la de Wassermann, que debe ser metódicamente pedida en toda pretendienta a nodriza mercenaria. La tuberculosis, tan peligrosa en la época de la lactancia, en la cual el contagio es- de resultados funestos, debe ser eliminada con especial cuidado especialmente en sus formas abiertas: laringitis, tuberculosis pulmonar, etc. La gonorrea, que puede producir en el lactante por contagio la terrible conjuntivitis de esa etiología, debe ser buscada y todo flujo sospechoso en la nodriza sometido al examen bacteriológico. Aun siguiendo todas estas precauciones la lactancia mercenaria represen- ta un peligro para el niño que debe ser siempre prevenido. Por otra parte, 77 como hemos dicho, el examen mejor practicado no puede asegurar la capaci- dad funcional de una ama, pues esta función está sujeta a variaciones en el fu- turo por influencia de diversas circunstancias. La mala dentadura, la fetidez del aliento y otros muchos pequeños in- convenientes, si no permiten rechazar una nodriza, imponen, empero, la con- dición de tratarlos. Reglas a que debe someterse la nodriza mercenaria.-Son las mismas que hemos dado al tratar de la nodriza madre, pero hay algunas particulari- dades al respecto. Cuando se toma una nodriza para un lactante muy tierno o débil con- génito, es conveniente dejar por algún tiempo el niño de la nodriza, pues co- mo el otro no vacía el pecho suficientemente, puede haber una regresión de la secreción. Cuando se da una nodriza con abundante leche a un niño tierno y de pocos días, es menester vigilar en el primer mes por medio de la balanza las dosis mamadas, a fin de que el niño no ingiera mayor cantidad que la que le co- rresponde . Esta reducción de la dosis puede ser causa de una hipogalactia secundaria en la nodriza, que no debe ser motivo para cambiarla, sino que se debe esperar a que el niño mamando más, estimule la secreción del pecho de su ama. La nodriza que venga del campo no debe hacer otra dieta que la que está acostumbrada, ni llevar una vida muy sedentaria. Es preciso evitar que tenga relaciones sexuales, que pueden ser origen de enfermedades o embarazo que perturbe la lactancia. CAPITULO VI Alimentación artificial Sus indicaciones.-La alimentación artificial debe hacerse con carácter permanente, en aquellos casos en que la alimentación natural estuviera contra- indicada, o que anomalías de los senos o de la boca del niño impidieran la suc- ción, no pudiendo en ellos, por razones económicas, recurrir a la lactancia mer- cenaria. Finalmente, la alimentación artificial está indicada en los heredo- sifilíticos que no pudieran ser alimentados por la madre, y siempre que no se pueda recurrir al pecho ordeñado. Con carácter transitorio, la alimentación artificial debe practicarse en los casos indicados al tratar de las incidencias de la alimentación natural. La alimentación artificial en los tres primeros meses de la vida - dice el profesor Czerny - es siempre un experimento peligroso y no debe recurrir- se a ella sino forzado por las circunstancias. Aún en los casos en que por atender su trabajo deba la madre renunciar a la lactancia, no lo hará antes de haber amamantado a su hijo por espacio de varias semanas, pues es un hecho de observación que el niño que ha sido alimentado naturalmente, aún por pocos días, resiste mejor la alimentación artificial. Debe, sobre todo guardarse esta regla en los débiles congénitos y los que presentan síntomas de diátesis, pues la experiencia enseña que en estos niños la tolerancia por la alimentación artificial es pequeña. En los primeros días no se le empleará, pues, sino excepcionalmente, nunca antes de las 24 horas después del nacimiento y en la primera semana en dosis pequeñas que indicaremos luego. Técnica de la alimentación artificial.-Como alimento se emplea casi exclusivamente la leche de vaca, pues la leche de burra, tan recomendada por muchos médicos por tener una composición muy parecida a la de mujer, tiene un precio tan elevado que en la práctica hay que reservar su empleo a los casos de enfermedades. Además, su poco tenor en grasa hace que se deba em- plear en grandes cantidades. La leche de cabra es más indigesta que la le- che de vaca, sin presentar ninguna ventaja. En la obtención de una buena leche de vaca, apropiada para la alimen- tación artificial del niño, lo mismo que en su esterilización y conservación, deben seguirse las reglas establecidas en el capítulo correspondiente. Teniendo la leche de vaca un valor calórico aproximadamente igual al de la leche de mujer (600 a 700 calorías por litro), algunos autores como 79 Buam, sostienen que desde los primeros días puede administrársela pura al lactante, siempre que se la dé esterilizada. Otros como Variot, sostienen que el lactante sano, libre de anomalías constitucionales, soporta fácilmente la le- che pura después del primer mes de la vida. Aunque, en efecto, hay lactantes que soportan sin inconveniente la le- che pura en los primeros meses, hay en cambio otros que adquieren fácil- mente trastornos nutritivos, por lo cual la práctica aconseja que hasta el noveno mes es mejor administrarla diluida. La escuela de Biedert, que introdujo el método en las diluciones de la leche, lo hizo, sosteniendo que mediante esta dilución se conseguía dismi- nuir el tenor de caseína y así hacerla menos indigesta. Ya veremos al tratar de las causas de los trastornos nutritivos del lactante alimentado artificial- mente, lo falso de esta teoría. La verdad es que al diluir la leche de vaca disminuimos la concentración osmótica de su suero aproximando la compo- sición de la leche de vaca a la de la mujer y así la célula intestinal trabaja en un medio más adecuado. Técnica de las diluciones.-Hay tres diferentes diluciones de la leche de vaca que corresponden a diferentes épocas de la vida: 1.a dilución. 1 parte de leche más 2 de agua (primer mes de la vida) 2.a » 1 » » » » 1 » » (2.° y 3.° » » » » 3.a » 2 » » ; » 1 » » (I.» al 9." » » » » Corrección de las soluciones.-Como las necesidades calóricas del niño alimentado artificialmente son aproximadamente iguales a las del niño alimen- tado a pecho (100 calorías por kg. en el primer trimestre; 90 en el segundo, 80 en el tercero y 70 en el cuarto), sería necesario con las diluciones indica- das dar grandes cantidades de líquido que no estarían en relación con su ca- pacidad estomacal, por lo cual surge desde luego un problema: aumentar el valor calórico de esta dilución mediante la adición de uno de los componentes alimenticios. Ahora bien, entre los componentes alimenticios son los hidratos de car- bono a los que más fácilmente podemos recurrir para ese objeto. Corrección con hidratos de carbono.-En las primeras semanas de la vida el poder dextrinizante de los fermentos amilolítieos es muy reducido y de aquí surge la necesidad de no emplear las harinas sino los azúcares, mono y disacaridos. A primera vista, parece lógico el empleo del disacarido fisio- lógico la lactosa, pero en la práctica este disecarido tiene inconvenientes: los unos fisiológicos, límite pequeño de asimilación y su pequeña influencia sobre el aumento de peso; los otros de orden patológico: la facilidad con que fermenta. Ya en 1877 Jacobi, hacía resaltar la facilidad con que la lactosa se transforma por fermentación en el tracto gastro-intestinal en ácido láctico y otros ácidos grasos inferiores que intervienen en la etiología de los tras- tornos nutritivos. Es por estas razones que se da preferencia a los monosaca- rldos y entre los disacaridos a la sacarosa o azúcar de caña. Entre los monosacaridos la maltosa pura es inadecuada para el alimen- to del niño, como lo ha demostrado Usuki. Se recurre más bien a la mez- cla de dextrosa y maltosa, como sucede en los preparados comerciales fá- ciles de obtener: Azúcar alimenticia de Soxhlct y la Maltosa alimenticia de Loeflunds, cuyo empleo recomendamos especialmente en el primer trimestre de la vida en el cual la digestión de los disacaridos es difícil. 80 El extracto de malta deberá emplearse únicamente en los casos de cons- tipación. Después del tercero o cuarto mes puede recurrirse a la sacarosa, cuyo precio es más económico. En cuanto a la cantidad de azúcar que debe añadirse a la leche, será la necesaria para igualar el tenor en esta substancia de la dilución con la leche de mujer. Esta puede calcularse aproximadamente en un 5 %, cantidad que no debe sobrepasarse bajo pena de producir una diarrea en el lactante. Es conveniente pesar el azúcar, pues la cucharada de té que se toma ordinariamente co- mo medida, no corresponde siempre a los 5 grs. Así, una cucharada de té de azúcar de Soxhlet pesa 2 y 1|2 grs. Modificada así la solución de leche, tendremos que 1|3 de litro de leche de vaca, más 2|3 de agua, más 50 grs. de azúcar, tendrán un valor ca- lórico de 400 calorías con las cuales se pueden cubrir las necesidades del pri- mer mes, sin sobrepasar la cantidad máxima de un litro en las 24 horas. En el segundo y tercer mes de la vida puede además de este hidrato, de carbono, recurrirse a pequeñas cantidades de almidón, como las que nos proporcionan los mucilagos. Con este fin emplearemos para la dilución de la leche, no ya simplemente el agua hervida, sino los cocimientos de avena o arroz (en granos enteros o en granos pisados como el Quaker Oats, que se vende en el comercio). Prácticamente se procede así: 15 grs. de Quaker, se hierven a fuego len- to durante 20 minutos en un litro de agua. Después de la ebullición se cuela y se agrega agua hervida hasta completar de nuevo el volumen inicial de un litro. Se obtiene así un micilago poco espeso que contiene almidón y algu- na cantidad de albúmina vegetal. (Si se hubieran empleado granos de avena o arroz, sería necesario prolongar la ebullición por espacio de una hora). Diluida así la leche con cocimiento de cereales y añadiéndole 5 % de azúcar, la segunda dilución tendrá: 1|2 litro de leche de vaca, más 1|2 litro de cocimiento de cereales, más 50 grs. de azúcar de Soxhlet o Loeflunds y corresponderá a 500 calorías. Después del cuarto mes, la experiencia enseña que para el desarrollo nor- mal del niño alimentado artificialmente, es necesario añadir a la leche de va- ca un segundo hidrato de carbono en forma de harina. Se ha buscado una explicación científica de este hecho y Klotz en sus trabajos saca la siguien- te conclusión: las harinas son necesarias en esta época de la vida, no sólo como materiales alimenticios, sino también como activadores del metabolismo. Después del cuarto mes emplearemos, pues, para diluir la leche de va- ca un cocimiento de harinasPuede emplearse la de arroz, avena, trigo o maíz, en una dosis correspondiente al 5 % del total de mezcla usada. En la práctica se procede así: 50 grs. de harina (que puede ser alguna de las indicadas o una de las comerciales, empleadas con dicho fin), diluida en medio litro de agua o algo más, se hierve a fuego lento durante 20 mi- nutos, revolviendo continuamente hasta reducir la mezcla a 1)3 de litro. Este se agrega a los 2|3 de litro de leche y se tiene preparado el ali- mento. Tendremos así: 213 de litro de leche más 1|3 de litro de cocimiento de harina, más 50 grs. de sacarosa, corresponderán a 800 calorías, suficientes para cubrir las necesidades del niño hasta el noveno mes de la vida. El empleo de las harinas dextrinizadas y maltosadas del comercio, como el 81 Allenbuyrs, el Malted Milk, Nestlé, Kufeke, etc., no tiene ventaja alguna y sus precios elevados las hacen poco accesibles a los pobres. Si se deseara re- currir a ellas no se les empleará como alimento exclusivo por los peligros que semejante diatética encierra y que estudiaremos en algunos capítulos de la patología de la alimentación. He aquí la composición de algunas de ellas, que tomamos de Xlotz y Navarro Nitrógeno Grasa Hidratos solubles de carbono ínsolubles Cenizas Calorías por 100 grs. Nesté 9,94 4,53 42,75 37,7 1,75 371,3 Kufeke 13,24 1,69 23,71 50,17 2,23 337,6 Milo ' 10,07 "0,18 68,13 - 3,75 314,- Horlick 16,35 8,78 67,95 -• - 416,- Germinase 25,30 2,20 21,30 42,20 6,- 375,- Semino! 11,81 1,64 27,32 46,26 1,25 372,- Aveno! 9,01 1,53 31,39 49,54 0,95 372,- Mellin 14,55 0,95 47,08 32,01 0,76 382,- Allenburys N.<> 1 10,6 18,6 66,5 - 3,9 475,- Intervalos de las lactadas.-Si en la alimentación a pecho se pueden ha- cer intervalos" relativamente cortos, por la rapidez con que el alimento na- tural abandona el estómago (100 minutos según exámenes con rayos X), en la alimentación artificial el tiempo requerido para la digestión es más largo y a veces llega a 3 horas. Como además es necesario dejar algún tiempo de reposo para que la esterilización del estómago por el ácido clorhídrico libre se efectúe, los intervalos en la alimentación artificial serán de 4 horas, salvo en la primera semana en que se pueden hacer pausas de tres horas y media. El número de biberones será en la primera semana de 6 en las 24 horas; en las demás semanas de 5 arregladas siguiendo más o menos este horario: Trímera lactada 6 a. m. Segunda » 10 » Tercera lactada 2 p. m. Cuarta » 61 » Quinta lactada 10 p. m. Cantidad per lactada.-Para apreciarla deberemos tener en cuenta dos factores: las necesidades calóricas correspondientes al peso y a la edad del ni- ño, y- por otro lado su capacidad estomacal, tan exactamente medida por Pfaundler. Esta capacidad es de 150 centímetros cúbicos al fin del primer mes; 175 al fin del segundo mes; 200 al fin del tercero. Si no se tuviera a mano este cuadro, bastará recordar lo siguiente: En el primer mes se emplea una solución de 213 partes de agua y 1|3 de leéhe más 5 % de azúcar. En el segundo y tercer mes de 1|2 de leche más 1|2 de cocimiento de avena, más 5 % de azúcar. Del cuarto al noveno mes 2|3 de leche más 113 de cocimiento de avena, más 5 % de'harina, más 5 % de azúcar. En los primeros siete días se darán 6 tetadas, compuesta cada una de tantas veces 10 grms. como días tenga el chico. Así al quinto día recibirá 6 veces 50 gramos de una solución de un 1¡3 de lecho, más 2|3 de agua, más 82 5 % de azúcar cada 3 horas y media. Pasada la primera semana los inter- valos son de 4 horas, como hemos dicho. El siguiente cuadro tomado a Langstein y Meycr, consulta estas dos ne- cesidades e indica inmediatamente la dosis de alimento que corresponde a la edad y peso del niño, así como las soluciones de leche de vaca: Edad de Número biberones y do h Cantidad total Dilución y agregado Cantidad total de azAcar añadida de cada uno 1 er día Té 9 0 » 6 veces 10 cm3 G0 1 parte leche 2 partes agua 2 grs. 3 er » G » 20 » 120 1 » » 2 » » 2 » 4 o » 6 » 30 » 180 1 » » 2 » » 5 » 0 » G » 10 » 210 1 » » 2 » » 5 » 6 0 » G » 50 » 300 1 » » 2 » » 10 » 7 o » G >> 60 » 3G0 1 » » 2 » » 10 » 9 a semana 5 » 100 a 120 600 1 » » 2 mucílago 20 » O a a 4.a » 5 » 150 a 1G0 750 a 800 1 » » 1 » 30 » 9 0 mes 5 » 1G0 a 180 800 a 900 1 » » 1 » 30 a 40 » 3 er » 5 » 180 a 200 900 a 1000 1 » » 1 » 30 a 40 » 1 0 a 6.° mes a » 200 1000 2 » » 1 cocimiento de harina 50 » 7 » a 8.° » a » 200 1000 2 » » 1 » » Un ejemplo práctico: supongamos un niño de 4 meses que pese 6 kilos: recibirá en las 24 horas (a razón de 90 calorías por kilo) 540 calorías. Ahora bien, sabemos que un litro de mezcla al 2|3 de leche de vaca, más 1|3 de cocimiento de harina, más 5 % de azú- car que es el que le corresponde para su edad, tiene 800 calorías, luego cada 100 grms. co- rresponderán a 80 calorías. Por un sencillo cálculo deducimos que nuestro niño deberá in- gerir 700 grms. en las 24 horas para cubrir sus necesidades calóricas. Basta repartir esta cantidad en 5 dosis para saber lo que le corresponde por Jactada, que en este caso será de 140 grms. Cómo se debe dar el alimento artificial.-El empleo de la cuchara de- be reservarse para los débiles congénitos o los niños con malformaciones co- mo el labio leporino. La taza es de empleo difícil en lactantes de menos de un año. Es por otro lado un medio inapropiado, pues el niño ingiere grandes cantidades de líquido y de aire de golpe. Es preferible aproximarse a las condiciones naturales mediante el em- pleo del biberón, el que debe estar munido de un chupón de cauchout vul- canizado . El biberón tendrá por lo menos unos 200 centímetros cúbicos de capa- cidad. Se prefieren los de fondo plano fácilmente accesibles a la limpieza. Para realizar ésta, se hervirá el biberón una vez por día con una solución de soda y se limpiará interiormente con un cepillo o con fragmentos de pa- pa (no deben emplearse municiones por ser peligrosas). Después de cada lac- tada será lavado con agua caliente. Es conveniente el empleo de biberones graduados con divisiones que correspondan cada una a 20 grms. El chupón será de ehauchout vulcaniza- do, evitando las aleaciones del plomo peligrosas. Está provisto en su extre- midad terminal de un agujero pequeño para dificultar la succión que debe 83 hacerse por lo menos en 10 minutos y otro cerca del cuello para permitir la entrada del aire. Debe ser hervido cada vez que se le emplea y debe per- mitir una fácil y completa limpieza. En cuanto a los compuestos alimenticios: leche y cocimiento, deberán se»- guardados en recipientes hervidos. Cada vez que se tenga que alimentar al niño, se les mezcla en el biberón en la dosis que corresponda a su edad. La mezcla, antes de darla, será calentada al baño-maría a la temperatura del cuerpo. Para apreciar esta temperatura, se toca de vez en cuando, la superficie del párpado con el biberón lleno de líquido. Si el calor es soportable, el líquido no dañará la mucosa La madre o nodriza vigilará continuamente la succión retirando de vez en cuando el biberón para facilitar el descanso del niño. Resultados de la alimentación artificial.-Los resultados de una ali- mentación artificial bien reglada, pueden ser tan brillantes como los obteni- dos con el pecho. Hemos tenido ocasión de observar algunos niños alimentados artificialmente desde el primer día y en los cuales el desarrollo no dejó nada que desear. Por el contrario, hay otros (pe a pesar de todas las precauciones obser- vadas en su dietética (diatésicos, débiles congénitos, etc.), sufren de trastor- nos nutritivos que el médico debe saber despistar desde sus comienzos para corregirlos a tiempo. Para esto observará atenta y metódicamente los resulta- dos de la alimentación que ha impuesto, guiándose por las siguientes reaccio- nes biológicas. Estado general. Peso.-Este debe ser progresivamente, creciente, como en el niño a pecho, llegando a la cantidad correspondiente a la edad del niño. De ordinario los niños alimentados artificialmente presentan variaciones diurnas mayores que en los alimentados a pecho. El desarrollo excesivo de pe- so indica muchas veces una sobrealimentación. T emper atara debe ser monotérmica como en el lactante a pecho. Las variaciones en las 24 horas de la temperatura rectal oscilan entre 36.8 y 37.2. Mayores variaciones indican el comienzo de un trastorno nutritivo o de una infección. Pañal.-El normal será de coloración amarillo parduzca, su consisten- cia pastosa, su frecuencia de uno a tres en las 24 horas. La presencia de mucus indica siempre un proceso patológico. Un pañal duro, gris, seco (como masilla) llamado pañal jabonoso, sólo debe ser considerado como patológico cuando trae al mismo tiempo peso estacionario o descenso de peso. Al examen microscópico no debe constatarse la presencia de substancias yodófilas (almidón sin digerir) . La reacción es de ordinario alcalina y el olor poco pronunciado. Las regurgitaciones, los vómitos, el meteorismo, la intranquilidad después de la ingestión de alimento, deben considerarse como trastornos patológicos de la alimentación. La inmunidad a las infecciones entérales y paraenterales es también un signo de tolerancia para la alimentación artificial. 84 ALIMENTACION MIXTA Es la combinación del pecho con el alimento artificial. Sus resultados pueden desde luego suponerse que serán mejores que los de la alimentación artificial exclusiva y así es en efecto: parece que la ali- mentación natura] aumentara la tolerancia por el alimento artificial y sí vemos a diario lactantes que no toleraban la alimentación artificial exclusiva, progresar con la alimentación mixta. Sus indicaciones son varias: l.° la hipoalinientación a pecho, que, como he- mos visto, es producida por una hipogalactia permanente o transitoria. 2.° Como medio de preparar el destete. 3.° Como medio de permitir a la obrera o a la mujer mundana de disponer de ciertas horas del día, impidiendo así que abandone completa- mente la lactancia natural. En el primer caso, la alimentación mixta será complementaria, es de- cir, una vez apreciada por la balanza la cantidad que ingiere el chico, del ppeho materno, se completará la dosis que corresponde a su edad y a su peso con la mezcla correspondiente de leche de vaca dada inmediatamente después del pecho (nunca antes) con intervalos de tres horas por lo menos. Preferimos esta forma de alimentación complementaria, porque ella estimu- la la secreción materna, por las succiones repetidas. Si esta secreción aumen- tára, se disminuirá o suprimirá paralelamente el alimento artificial. Si por el contraído la hipogalactia progresara, se acrecentará la cantidad de alimen- tó artificial hasta reemplazar del todo el pecho por ese alimento. En ciertos casos, cuando la leche de vaca es mal tolerada o cuando la madre se opone a su empleo, nosotros usamos con ventaja la alimentación mixta con Malted Milk o Nestlé. Para eso damos después del pecho una ali- mentación complementaria que se compone de una a tres cucharaditas de estas harinas disueltas en 100 grms. de agua hervida y tibia con su corres- pondiente dosis de azúcar. Como medio de preparar el destete la alimentación mixta puede hacerse de la siguiente manera: desde el cuarto al sexto mes de la vida se comienza a dar un biberón complementario después de una tetada incompleta con una mezcla de 2|3 de leche de vaca más lj3 parte de cocimiento de harina al 5 %, más 5 % de azúcar. De este modo se acostumbra al niño al biberón, de manera que el destete no presente dificultades y se haga sin peligro de disminuir la secreción mamaria. 3.° Finalmente la alimentación mixta puede necesitarse con el fin de permitir a la mujer obrera o mundana disponer de un intervalo largo de tiempo. En este caso hay que reemplazar una o más tetadas por uno o más biberones de las mezclas de leche de vaca correspondientes a la edad y al peso del niño. Este método tiene el inconveniente de disminuir la secreción de las glándulas por falta de estímulo y es peligroso que ella cese del todo. Para mitigar en lo posible este inconveniente, es necesario alternar el biberón con el pecho. DESTETE Se llama así el pasaje a la alimentación artificial exclusiva, en aque- lla época de la vida en que por una parte la secreción láctea disminuye 85 y por otra el organismo del niño requiere otros alimentos. Esta época es de ordinario el último trimestre del primer año o el primero del segundo. La presencia de los dientes indica que el tracto gastro-intestinal está suficiente- mente desarrollado para ingerir otros alimentos. Por otra parte, en esa época de la vida hay. en el organismo del niño un déficit de hierro. Siendo la leche un ali- mento pobrísimo en este mineral, no llena las necesidades fisiológicas y el orga- nismo va gastando las reservas con que viene al mundo, pero ellas se agotan en esa época y si se persiste en la alimentación natural exclusiva corremos el ries- go de producir una anemia en el chico. El destete debe postergarse, sin embargo, algunos meses cuando la época indicada coincida con los meses calurosos del verano, por el peligro que en- cirra una alimentación artificial en esta época en que las fermentaciones exóge- nas y endógenas son frecuentes. El destete debe ser preparado de antemano por la alimentación mixta, co- mo lo hemos indicado en el capitulo anterior. • . Debe ser progresivo, es decir, no hacerse sino por excepción de golpe. Técnica del destete.-En general se procede así: se comienza por reem- plazar una tetada, la de la mañana, por 150 a 200 grs. de sopa de sémola he- cha con caldo de carne (al principio poco espesa). A esta sopa se puede aña- dir una cucharada de jugo de carne, para subvenir a las necesidades en hie- rro del organismo. Las primeras tentativas de semejante alimentación pueden fracasar, pues el niño no - acostumbrado a un alimento para él de gusto distinto, suele escupirlo. Revistiéndose de paciencia e insistiendo se obtiene de ordinario buen resultado. Se puede mejorar el gusto con azúcar en vez de sal. Acostumbrado el niño a la sémola, se reemplazará una tetada de la tarde por otra sopa. (En lugar de la sémola se puede emplear la tapioca o el cabello de ángel). Quedan así tres pechos que se substituyen poco a poco por tres bi- berones de leche de vaca para con la cantidad de harina correspondiente y a los intervalos ya indicados. Así llevado el destete debe terminar en un período de 4 semanas. La alimentación del niño al final del primer año, será, pues, hecha así: 6 de la mañana 200 grs. de leche de vaca a la cual puede añadirse un bizcocho. 10 de la mañana sopa de sémola con jugo de carne. 2 de la tarde 200 grs. de leche de vaca con bizcocho. 6 de la tarde sopa de sémola o tapioca o arroz o cabello de ángel. 10 de la noche 200 grs. de leche de vaca. En el transcurso del segundo año se suprime la comida de las 10 de la noche espaciando los intervalos de las 4 comidas restantes ,acercándolas a las horas del adulto, es decir, desayuno, almuerzo, té y comida. Al mismo tiempo el almuerzo y la comida se hacen más abundantes, agre- gando a la sopa ya purés de verduras (espinacas, zapallos, papas, zanahorias, etcétera), ya compotas de frutas y aun jugo de frutas frescas. 86 ALIMENTACION DEL NIÑO A LOS 2 AÑOS DE LA VIDA Desayuno.-Té con leche y bizcochos 200 grs. Almuerzo.-Sopa, más 100 grs. de puré, más 100 grs. de compota. Té.-Té con leche y bizcochos. Comida.-Sopa, más 100 grs. de compota. DIFICULTADES DEL DESTETE En el niño normal son pequeñas y se reducen al rechazo de las primeras tentativas de alimentación, fácilmente superadas con un poco de constancia. El rechazo es debido al alimento extraño, al cual el niño no está acostum- brado . No sucede lo mismo en el niño neurópata en el cual bastan pequeñas dosis de leche de vaca para producir cuadros análogos a los de la intoxicación alimenticia: vómitos, diarrea, palidez y aun colapso que obligan al médico a volver a la alimentación natural. Indicaremos, al tratar de la diátesis neuropá- tica, la conducta del médico en estos casos, que en general se reduce a em- pezar después de algún tiempo con pequeñísimas dosis de leche diluida (a ve- ces algunas gotas) las que se aumentan progresivamente con la tolerancia del niño. En casos rebeldes hay necesidad de recurrir al cambio de medio. Otra complicación que suele presentarse en la época del destete, es una dispepsia alimenticia o infecciosa, que cuando no cede pronto a la dieta hí- drica y a dosis progresivamente crecientes de leche de vaca diluida, como veremos en el tratamiento de la dispeusia, exige la vuelta al pecho. La presencia de pañales frecuentes sin otros síntomas de trastornos nutri- tivos (disminución de peso, fiebre, etc.), no basta para volver al pecho. Es suficiente en este caso reducir el alimento para triunfal' y corregir el tras- torno del pañal. PARTE SEGUNDA Enfermedades del recién nacido CAPITULO Vil Debilidad congénita Desde luego conviene establecer una distinción entre el débil coirgénito y el prematuro que no lo es, pues si bien la mayoría de los débiles congénitos son prematuros, los hay que han nacido a término y, por otra parte, no todos los prematuros son débiles congénitos. Hay, en efecto, prematuros, hijos de pa- dres sanos, que a pesar de presentar los síntomas de la falta de madurez, como son: un peso y talla por debajo de la normal, la presencia de lanugo fetal, la falta de desarrollo del panículo adiposo, el descenso incompleto de los testículos, o escaso desarrollo de los grandes labios, de las uñas, etc., tie- nen, sin embargo, una energía vital considerable, tal vez mayor que la de los nacidos a término, lo que se comprueba porque estos niños duplican su peso en un período de tiempo más corto y se comportan posteriormente como niños normales. Por el contrario en el débil congénito hay una disminución cuantitativa y cualitativa de dicha energía vital, siendo esos pequeños seres incapaces de regular su temperatura ni luchar contra los agentes exteriores contra los cua- les poseen una menor resistencia. Se admite que un feto no es viable antes de los seis y medio meses de vida intra-uterina, pues los pocos casos de fetos que han vivido antes de cum- plir esa edad, constituyen contadas excepciones. Etiología.-En la etiología de la debilidad congénita, intervienen siem- pre causas debilitantes motivadas por enfermedades de los progenitores y es- pecialmente de la madre. Desde luego la sífilis, factor tan común de debilidad congénita, así como también del parto prematuro y del aborto. En segundo lugar debemos colocar la tuberculosis, el alcoholismo, las nefritis y otras in- fecciones e intoxicaciones del organismo materno. También el surmenage físico, 88 la acción de los traumatismos y de las enfermedades uterinas pueden ser cau- sas de parto prematuro y de debilidad congénita. Sintomatolog'ía.-Llama la atención en el débil congénito el escaso des- arrollo ponderal y estatural que presentan, muy inferior al término medio que estamos acostumbrados a observar en el recién nacido a, término. Por lo demás este peso y talla varían en amplios límites en el débil congénito como podemos cerciorarnos con el presente cuadro de Oberwarth: Edad fetal Peso Talla 6 meses 339 a 1041 gis. 28 a 37 cms. 6 1/2 » 995 » 1408 » 36 » 37 » 7 » 797 » 1700 » 33 » 41 » 7 1/2 » 1868 » 1964 » 42 » 42.7 » 8 » 1286 » 2213 » 39 » 47 » 8 1/2 » 2424 » 2700 » 46 » 48 » No es posible establecer un límite fijo para el recién nacido a término, pe- ro en general podemos aceptar que un recién nacido nacido de menos de 2500 grs. de peso y 47 cms. de talla es un prematuro y muchas veces un débil congé- nito. Es cierto que hay niños a término de talla pequeña y peso escaso, pero co- mo lo hace notar Pinard, en ellos la placenta es proporcional a su tamaño, mientras que en muchos prematuros débiles, especialmente sifilíticos se en- cuentran placentas desproporcionalmente grandes. El descenso de peso inicial, que según hemos visto en los niños normales no pasa del 5 % de su peso inicial, es en el trastorno que nos ocupa ma- yor, llegando al 6 y más por ciento. Por otra parte el aumento de peso tarda .más tiempo en producirse no observándosele de ordinario hasta la tercera se- mana. El tejido celular del débil congénito es escaso o falta del todo, la piel sumamente delgada, descansa directamente sobre la musculatura o el tejido óseo. Cuando hay algún panículo adiposo es frecuente constatar la presencia de edema duro o esclerodermia, que Marfan achaca a la solidificación de la grasa por la temperatura baja de estos débiles. El colorido de la piel es ya ro- jo intenso, ya ictérico o cianótico cuando la respiración es defectuosa. La hipotermia caracteriza la debilidad congénita a tal punto, que pode- mos sostener que aun en los casos más leves la temperatura rectal es inferior en medio grado a la del niño sano; pueden por lo demás registrarse tem- peraturas muy bajas de 31 y aún 30 grados rectal. Las causas de esta termolabilidad e hipotermia son varias: la cantidad re- ducida de alimento que el débil congénito ingiere en los primeros días, lo es- caso del panículo adiposo; pero son sobre todo dos factores los qúe inter- vienen en la pérdida de calor: la superficie cutánea relativamente grande y la falta de regulación térmica por función defectuosa de los centros vasomotores. Esta última causa origina a menudo hipertermia en los débiles mantenidos en incubadoras, especialmente cuando su funcionamiento es defectuoso. La hipotermia hace que el débil congénito reaccione sin fiebre a las in- fecciones . Aparato circulatorio.-En los débiles congénitos hay tendencia a la bra- 89 dicardia los tonos cardíacos aparecen mal timbrados y es frecuente consta- tar edema por debilidad circulatoria. En los casos de atelectasia, es posible que la circulación continúe por lar- go tiempo, debido a la persistencia del agujero de Botal y del canal arterial, lo que permite eliminar la circulación pulmonar. Los vasos arteriales y venosos tienen en esta afección una fragilidad anormal. Aparato respiratorio.-Hemos visto que los centros respiratorios funcio- nan de un modo incompleto y son difícilmente excitables, así se explica que la respiración sea superficial e irregular, con grandes pausas de apnea apro- ximándose al tipo de Cheynes-Stockes. En el débil congénito se ven crisis de cianosis, que pueden terminar por la muerte si no se interviene rápidamente por los procedimientos de respira- ción artificial comunes. Las zonas de atelectasia que observamos en el pulmón de estos enfermi- tos, predisponen a la formación de focos de bronco-neumonia, interviniendo también en la patogenia de esta complicación la fácil aspiracón de alimento por falla del reflejo de la deglución. Aparato digestivo.-En muchos de estos enfermitos, la succión es impo- sible, por debilidad muscular, haciéndose necesaria la alimentación con cucha- ra ; otras veces la deglución misma está dificultada no habiendo más remedio que recurrir al gavage. Como la secreción de los jugos intestinales está muy disminuida, los tras- tornos nutritivos por sobrealimentación son muy frecuentes y graves. Sistema nervioso.-El débil congénito está de ordinario sumido en un estado de estupor, indicio de la falta de desarrollo de su sistema nervioso. La voz es apenas perceptible y los movimientos lentos y perezosos. La inmunidad está muy disminuida, tal vez como sostienen algunos auto- res, porque no han recibido del organismo materno los anticuerpos y substan- cias inmunizantes. Es también por falta de reservas de calcio y de hierro, que los débi- les congénitos tienen una predisposición marcada al raquitismo y la anemia, al punto que muchos médicos aconsejan hacer un tratamiento preventivo de estas enfermedades aun antes de que hayan aparecido. Necesidades calóricas.-Han sido determinadas por la observación de aquellos débiles congénitos que han progresado dejándoles ingerir el alimento a voluntad. Se ha visto que son mayores que en los niños normales, calculán- dose en 130 calorías por kilo, o sea más o menos la 1|5 parte de su peso. Pronóstico.-Para establecerlo, es necesario tener en cuenta varios fac- tores: desde luego la edad, pues es lógico que un prematuro tiene tanto ma- yor probabilidad de vivir, cuanto más se acerca a término y hemos dicho que los que nacen antes de seis y medio meses no son de ordinario viables. En se- gundo lugar, las enfermedades de la madre como la tuberculosis y la sífilis dan un mayor porcentaje de mortalidad en los débiles-congénitos, no suce- diendo lo mismo cuando el parto prematuro fue consecuencia de una causa mecánica. 90 Budín trata de establecer el pronóstico por la temperatura rectal del débil congénito, diciendo que en aquellos en los cuales la temperatura rec- tal está por debajo de 33 grados, la cifra de mortalidad es del 98 %, siendo tanto mejor el pronóstico cuanto más se aproxima a la normal de 37 rectal. El peso es también un signo que debe tenerse en cuenta en el pronóstico, pues la vitalidad del débil es tanto mayor cuanto más se aproxima al peso del niño que ha llegado al término normal del embarazo. En quinto lugar debemos juzgar sobre su motilidad, pues los débiles congénitos (pie lloran con fuerza y se agitan tienen mejor pronóstico que los apáticos y somnolientos. Finalmente, la clase de alimentación con (pie podamos contar y los cui- dados higiénicos que le sean prodigados. La alimentación a pecho mejora el pronóstico. Tratamiento.-Alimentación.-Estando la tolerancia alimenticia en es- tos enfermos muy disminuida, no queda otro recurso que alimentarlos na- turalmente; toda tentativa de alimentación artificial es sumamente peligro- sa y lleva fatalmente en la mayoría de los casos a la producción de trastor- nos nutritivos mortales. Insistiremos, pues, en (pie las madres den el pecho pol- lo menos durante algunas semanas, recurriendo en último caso a la alimenta- ción mixta, que siempre es mejor que la artificial. Cuando se debe recurrir a la lactancia mercenaria se tendrá cuidado con los sifilíticos o sospechosos de tales, a fin de evitar la contaminación de la no- driza, y dar el pecho ordeñado tomando el ama con su hijo. Si el débil es capaz de efectuar la succión se le colocará directamente al pecho, teniendo cuidado que dicho pecho, si es materno, sea vaciado por el saca-leche y estimulado por la succión enérgica que haga otro chico sano. (Siempre (pie no se sospeche sífilis). Si la succión es imposible se recurrirá a la cuchara o podrá darse el alimento por medio de pipetas especiales que vierten la leche directamente en la faringe o la nariz. Siaún Ja deglución fuera imposible, hay que hacer el gavage valiéndose de una sonda Nelatdn N.° 14 de unos 30 cms. de largo provista de un em- budo. Cuando la sonda ha penetrado unos 18 cms. de la arcada dentaria se puede consium-ar que está en el estómago. La sonda puede introducirse pol- la boca o la nariz. El número de gavages (pie se practica en las 24 horas es de 5 a 7 y en algunos casos de diez. La cantidad de leche que se introduce en cada gavage es al principio de 10 a 20 cm,3 aumentándola luego a 30 y aún 50 de pecho ordeñado. Cuando el estado general del débil mejora, se pasa a la alimentación por cuchara y de ésta al pecho directo, naturalmente de un modo paulatino al- ternando estos diferentes procedimientos en un principio. Intervalos de las lacladas.-Se harán al comenzar con intervalos cortos de 2 horas, dando diez veces alimento en las 24 horas, repartiendo en ellas la cantidad de leche, que como hemos dicho, es de 130 calorías por kilo, o sean cerca de 200 grs. de leche de mujer por kilo. Cuando las circunstancias nos obliguen excepcionalmente a dar alimento artificial, se puede emplear la leche diluida al tercio (de vaca), siendo prefe- rrible la de burra, o el babeurre o el alimento holandés, que no es sino un ha- 91 beurre en conserva. La cantidad de alimento artificial es la misma que la de pecho, calculada en calorías, es decir, 130 por kilo. Es siempre preferible en los casos de hipogalactia recurrir a la ali- mentación mixta. Mantener la temperatura en las proximidades de la normal es otra de las indicaciones que debemos llenar en la debilidad congénita. Para esto de- bemos distinguir entre casos leves y graves: los primeros son aquellos cu- Figura núm. 7 Incubadora de Finkelstein ya temperatura rectal está por arriba de 35 grados. En estos basta mantener- los en piezas calentadas a 20 grados rodeados de botellas calientes en forma de U que se renuevan metódicamente. Las botellas deben estar envueltas en franela gruesa para no quemar al niño y perfectamente tapadas. Conviene además cubrir al niño de algodones y no bañarlo para evitar los enfriamientos, reduciéndole la toilette a abluciones parciales de agua caliente, rápidamente secadas. En los casos graves, o sea aquellos en que la temperatura rectal es in- ferior a 35 grados, no hay más remedio que emplear la incubadora, de la cual 92 existen infinidad de modelos reduciéndose todos ellos a mantener la tempe- ratura constante entre 27 y 30 grados en un espacio convenientemente ven- tilado y humedecido, evitando las infecciones por los polvos contaminadlos, etc. Todas tienen el inconveniente de exigir cuidados muy asiduos en la regulación térmica, pudiendo fácilmente producir la hipo o hipertermia del niño. ; ['n modelo muy sencillo y económico es el usado en el Asilo de Niños de Berlín (ver fig. 7), se reduce a una caja de doble pared dividida en dos compartimentos, el inferior encierra una serie de botellas con agua caliente que se renuevan cada cierto tiempo y mantienen la temperatura alrededor de 27 grados. En el compartimento superior se coloca al débil, el que es obser- vado continuamente a través de la pared anterior que es de vidrio. La ventila- ción es obtenida mediante un mecanismo sencillo. Toda incubadora debe mantener en su interior un cierto gradó de hu- medad atmosférica, pero sin llegar a la saturación, que impide la evaporación por la piel, favoreciendo, como es natural, la sobre-calefacción, que es tan no- civa al congénito débil como la hipotermia. Es con el fin de perfeccionar la ventilación y mantener la humedad nece- saria, que en los grándes establecimientos de lactantes se prefiere tener las llamada pieza incubadora, que por otro lado permite tratar a varios niños a la vez. La instalación y mantención de ellas es cara y solo indicada cuando el número de débiles es de cierta consideración. (Entre nosotros existe una incu- badora semejante en la Casa de Expósitos y otra en el servicio del profesor Zarate, la que está confiada a nuestros cuidados). El niño debe permanecer en la incubadora hasta que sea capaz de regular su temperatura lo que se obtiene con los progresos de la edad. A falta de incubadora aconseja Marfan emplear en la cíentela privada, una pieza calentada a 27 grados o colocar al débil cerca de un calorífero, pro- tejiéndolo con una pantalla y cubriéndolo de frazadas. CAPITULO VIII Traumatismos obstétricos HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS DEL RECIEN NACIDO Según la localización de estas hemorragias, debemos distinguirlas en epiduralcs o cxtraduralcs, cuando tienen lugar entre los huesos del cráneo y la dura-madre; subdurales entre la dura y el aracnoides; sub-aracnoidales cuando se producen entre esta membrana y la pía-madre; intracerebrales en la sustancia misma del cerebro y finalmente intraventriculares en la ca- vidad de los ventrículos. Las que revisten mayor importancia en el recién nacido, son las subdu- rales por ser las más frecuentes y temibles, designándoselas también con el nombre de intermeningeales. Las epidurales, que forman el llamado cefalematoma interno, son raras, pues para su producción es necesario que se realice (en la mayoría de los casos) una fractura en los huesos del cráneo por traumatismo durante el parto, he- cho poco común de observar. Las hemorragias intermeníngeas se producen en cambio con mucha frecuencia, interviniendo en su etiología, no sólo las ma- niobras obstétricas como la aplicación de fórceps, la versión^ etc., sino tam- bién las compresiones que sufre la cabeza fetal al atravesar la pelvis cuando existe una desproporción entre los diámetros de ambos. Pero como se han observado también hemorragias intermeníngeas en partos espontáneos y fá- ciles y aun en fetos extraídos mediante la operación cesárea, debemos admitir «pie existen hemorragias que obedecen a otras causas: como traumatismos por compresión intrauterina, fragilidad anormal de los vasos cerebrales por le- siones infecciosas (sífilis, etc.) o tóxicas. Patogenia.-Nos ocuparemos principalmente de las hemorragias interme- níngeas que, como hemos dicho, son las más frecuentes de observar. La pato- genia de estas hemorragias ha sido experimentalmente estudiada por nume- rosos autores, entre los cuales citaremos a Beneke en Alemania y Maldonado Moreno entre nosotros. Según ellos, la más común es la de la tienda del cere- belo, siguiéndole en frecuencia la de la hoz del cerebro. La primera puede ser supra o infratentorial según la localización de la lesión, siendp la supratento- rial la que se observa con más frecuencia. Producen rupturas de las venas en 94 Figura núm. 8 Fotografías tomadas de la tesis de Maldonado Moreno r. h., ruptura de la hoz del cerebro; r. t., ídem de la tienda del cerebelo el punto en que desembocan en los senos y cuando la desgarradura comprende el borde anterior de la tienda del cerebelo, se rompe la vena que lo reco- rre con la consiguiente inundación, cuando el tamaño del vaso es respetable. (Véase fig. 8). 95 Lo que caracteriza estas hemorragias es su tendencia a difundirse en toda la superficie del sistema cerebroespinal. Cuando son poco abundantes, como suele verse en las supratentoriales, no recubren sino una pequeña parte de la superficie cerebral. ¿Cuál es el mecanismo de dicha ruptura? La presión ejercida por el fór- ceps o la pelvis, rechaza la masa encefálica, la que sólo en pequeña parte lo- gra franquear el agujero occipital; entonces los lóbulos occipitales compri- men fuertemente la tienda, produciendo en determinados casos la ruptura de sus libras; en los casos de lesión de la hoz del cerebro es el alargamiento y en- derezamiento de los huesos frontales comprimidos lateralmente, lo que tendien- do exageradamente las fibras de la hoz producen su desgarradura, la que de ordinario tiene lugar en la mitad anterior. En las hemorragias intraccrebrales c intraventriculares, se admite que es la éxtasis sanguínea, consecutiva a la asfixia, la que lesionando la pared vasal, produce el derrame sanguíneo. Su localización predilecta es la de los núcleos centrales, pudiéndose combinar con las hemorragias meníngeas. Sintomatología.-Muchos de estos niños con hemorragias-intracraneanas mueren poco después de nacer después de un corto período de asfixia y el diag- nóstico se puede sospechar, pero sólo comprobar con la autopsia. Se ha ob- servado que son sobre todo las hemorragias infratentoriales las (pie matan más rápidamente por compresión del bulbo y paro de las funciones respiratoria y circulatoria. Otras veces cuando el derrame no es muy considerable o se produce pau- latinamente, permite la supervivencia más o menos larga y aun la curación definitiva seguida o no de secuelas. En estos enfermitos observamos dos períodos en la sintomatología: el de excitación como consecuencia del aumento de la presión intracraneana y el de parálisis o paresia, cuando los centros nerviosos son lesionados. El recién nacido al principio intranquilo y llorón, se torna pronto apá- tico y soporoso; la coloración de la piel es ya blanca, ya azul cianótica. La fontanela aparece tensa y la compresión bulbar produce una respiración irregular, profunda a grandes pausas; el pulso es al principio lento y lue- go taquicárdieo por el agotamiento rápido del centro del vago; la excitación de los centros vasomotores produce un aumento notable de la presión sanguí- nea con pulso tenso y palidez de la piel y fenómenos de dermografismo. La excitación de la zona motora produce convulsiones clónicas, siendo la hemorragia intracraneana la causa más frecuente de convulsiones en el recién nacido. Estas convulsiones toman en ciertos casos el tipo de epilepsia jackso- niana, empezando en un miembro y generalizándose luego a otros grupos mus- culares. Se comprende la importancia de este síntoma para la localización del hematoma y su tratamiento quirúrgico. Dichas convulsiones localizadas se ob- servan con más frecuencia en los músculos inervados por el facial y en el miembro superior. El nistagmus y las convulsiones de los músculos oculares así como el temblor, son síntomas frecuentes de ver. En este período los reflejos tendinosos y cutáneos están exagerados, cons- iatándose con frecuencia una hiperexcitabilidad mecánica con fenómeno del facial. * ' A este período de excitación, sigue otro de parálisis con producción de paresias y de parálisis y disminución o abolición de los reflejos. La sintomatología que acabamos de describir, corresponde más bien a la 96 forma supratentorial que, como ya hemos dicho, es la más común: en la infratentorial, la muerte es casi de regla por compresión bulbar en el término de.pocas horas (a lo mucho 24 ó 48). Evolución y pronóstico.-Hemos hecho referencia a los casos fulminantes que matan al recién nacido poco después del nacimiento o antes de nacer, y que corresponden a las hemorragias infratentoriales o supratentoriales do- bles y muy abundantes. En otros casos, la muerte sólo se produce después de algunos días, de or- dinario entre el 4.° y 8.°, generalmente con fenómenos bulbares. Hay por úl- timo casos curables ya completamente, ya dejando secuelas permanentes del sistema nervioso: idiocias, hemiplegias espasmódicas, paraplegias espasmódi- cas (síndrome de Little), etc., etc. Algunos de estos casos se acompañan tardía- mente de ataques de epilepsia. Diagnóstico diferencial.-Debemos hacerlo principalmente con la hidro- cefalia interna y la meningitis, afecciones con las cuales tienen algunos sín- tomas comunes. La punción lumbar es de gran utilidad en estos casos, pues si existe he- morragia meníngea el líquido céfalo-raquídeo es de ordinario sanguinolento y no contiene gérmenes como sucede en la meningitis en algunas de sus formas. La punción misma suele producir hemorragias, pero en este caso no hay xantocromia (coloración amarillenta del líquido, una vez centrifugado), sín- toma que es común en la hemorragia menínguea o intraventricular, sobre to- do si hacemos la punción después de transcurridas algunas horas de enferme- dad. En la hemorragia menínguea se constata además la presencia de glóbu- los rojos alterados y cristales de pigmentos hemáticos. Cuando la punción lesiona un vaso, el líquido es al principio rojo, pero luego se torna claro, lo que no sucede en la hemorragia menínguea que da un líquido uniformemente coloreado. Hay casos de hemorragia intracraneana en que la punción lumbar da lí- quido claro, pero entonces se trata de una obliteración del agujero occipital por las amígdalas herniadas o de pequeñas hemorragias que pasan desaper- cibidas . La punción lumbar sirve también para distinguir las hemorragias intra- craneanas de la contusión cerebral que da una sintomatología análoga. Tratamiento.-El profiláctico es más bien el dominio de la obstetricia, tendiendo a evitar los traumatismos producidos por las aplicaciones defec- tuosas de fórceps y otras maniobras, así como también impedir que una pelvis estrecha comprima con violencia el cráneo del feto. Producida la lesión el tratamiento consiste ante todo en un reposo ab- soluto y una alimentación perfecta, recurriendo al gavage cuando la de- glución esté dificultada. Sobre la cabeza colocamos una bolsa de hielo. Si a pesar de esto se producen convulsiones, se las ataca con los sedan- tes como el doral y el bromuro de calcio, el primero a la dosis de 0.25 grs. en 50 gramos de agua en enemas repetidos dos o tres veces en las 24 horas; el segundo a la dosis de 0.50 a 1 gramo diario. La punción lumbar debe ser empleada no sólo con fin diagnóstico, sino terapéutico, para disminuir la presión intracraneana. 97 En caso de hemorragia subdural, en zonas accesibles al tratamiento quirúr- gico como la motora, Cushing y Simons aconsejan la trepanación, craneotomia y evacuación del coágulo, no practicando la intervención nunca antes del cuar- to día. La operación evita, según estos autores, las secuelas desagradables a que hemos hecho referencia. HEMORRAGIAS EXTRA-CRANEANAS DEL RECIEN NACIDO Cefalematoma externo Con este nombre designa Nágeli el derrame sanguíneo que suele producir- se entre el periostio y el hueso de los recién nacidos, sometidos a determi- nados traumatismos. La afección se pone de manifiesto entre el 2.° y 4.° día de la vida, bajo la forma de un tumor cefálico que raras veces sobrepasa el tamaño de una mandarina. La localización más común del cefalematoma es sobre uno de los parie- tales, cuyas suturas no sobrepasa jamás. De ordinario unilateral, puede ser doble. Es más frecuente en los niños nacidos de primíparas, ya de edad avanzada con partes blandas resistentes y en los partos rápidos así como en las aplicaciones de fórceps. Su frecuencia, según las diferentes estadísticas, es de uno por cada dos- cientos niños nacidos vivos. Etiología.-La explicación que parece más probable en la patogenia del cefalematoma es la siguiente: el cuero cabelludo al adherirse íntimamente a las paredes del canal genital o al ser lesionado por el fórceps, se des- prende, arrastrando consigo el periostio no muy adherido en esta época de la vida. Como el periostio es muy vascularizado en el recién nacido, prodú- cese con facilidad una hemorragia de consideración. Sintomatolcgía.-En los dos primeros días del nacimiento ya se nota un ligero edema de la piel. En el 2.° y 4.° aparece la fluctuación propia de los tumores líquidos y un aumento de volumen que sigue progresando hasta el fin de la primera semana, época en que adquiere su volumen y tensión má- xima. La piel que lo recubre es de aspecto normal y no es dolorosa a la presión. En el transcurso de la segunda semana, la proliferación del periostio da lugar a la aparición de dos síntomas que son característicos del cefalemato- ma: palpando el tumor en sus bordes, se tiene la impresión de que existiera un defecto en el hueso, pues el dedo que va de la parte sana al borde del tu- mor cae en una especie de cavidad ; lo que en realidad existe es una prolife- ración perióstica de los bordes. E Isegundo síntoma es producido por la pro- liferación de todo el periostio desprendido, dando a la palpación la sen- sación apergaminada. (Véase fig. 9 pág. 98). Ya en el transcurso de la segunda semana se inicia el proceso de reabsor- ción, proceso que tiene una duración variable entre 3 y 8 semanas, según el volumen del tumor. Hay casos en que el derrame persiste durante tres meses. Como complicaciones del cefalematoma tenemos la supuración la que de ordinario es secundaria a pequeñas erosiones de la piel de la vecindad. El tu- 98 mor entonces en lugar de reducirse en su volumen se torna más tenso y vo- luminoso : la piel ligeramente edematosa se hace dolorosa a la palpación y la Figura núm. 9 Esquema tomado a la obra de Pfaundler Schlossmann, que representa un corte de un cefalematoma de dos a tres semanas B, derrame sanguíneo P, periostio O, osteofitos I), dura madre K, tejido óseo temperatura febril. Como estos síntomas no siempre son constantes, se puede recurrir a la punción para hacer el diagnóstico. Diagnóstico diferencial.-Sólo puede prestarse a confusión con el menin- gocele, del cual se diferencia desde luego por su localización: el meningocele ocupa los sitios de las suturas o fontanelas y sufre variaciones de volumen, au- mentando con el llanto, reduciéndose en parte a la presión lo que no se ob- serva en el cefalematoma que ocupa la convexidad de los huesos deteniéndose al llegar a las suturas. Tratamiento.-Al principio debe uno reducirse a proteger el tumor de los traumatismos externos y heridas (pie pudieran infectarlo mediante venda- jes adecuados. Producida la complicación de la supuración, el tratamiento quirúrgico se- rá el de un absceso ordinario. Hematoma del músculo esterno-cleido-mastoideo Entre los traumatismos obstétricos debemos colocar esta afección produ- cida por desgarradura de las fibras musculares del esterno-cleido-mastoideo con la formación del hematoma subsiguiente. En su patogenia intervienen casi siempre maniobras (pie obligan a una rotación extrema de la cabeza sobre el tronco con extensión exagerada de uno de los músculos mencionados en el cual se produce la lesión. Pero también pue- de observarse después de partos espontáneos, pero en este caso, ha existido una rotación muy grande de la cabeza fetal. 99 Sintomatología.-Poco después del parto ,o al cabo de algún tiempo, ob- servamos la aparición sobre el esterno-cleido-mastoideo y de ordinario sobre su rama esternal, de un tumorcito de tamaño variable, llegando hasta el de un huevo de paloma, casi siempre indoloro a la palpación, recubierto de piel sana o ligeramente edematosa, de consistencia cartilaginosa. El cuello presenta algunas veces, una tortícolis con inclinación del lado sano o del opuesto, algunos casos tienen, empero, sus movimientos completa- mente normales. Evolución y Pronóstico.-El hematoma en estudio desaparece en la mayo- ría de los casos en el espacio de 4 a 8 semanas sin dejar vestigios; en el punto correspondiente a la hemorragia se forma tejido cicatricial conjuntivo, pero no acortamiento del músculo. Hay casos, empero, en que la tortícolis es per- sistente. El tratamiento consiste en masaje y movilización precoz. Los casos que se presentan tarde a nuestro tratamiento, deben sometérseles también a los movimientos pasivos especialmente si se acompañan de tortícolis. PARALISIS OBSTETRICAS Las que se observan son casi exclusivamente las del plexo braquial y las del facial. PARALISIS DEL PLEXO BRAQUIAL Etiología y Patogenia.-Interviene de ordinario una compresión o estira- miento del plexo braquial en las proximidades del punto de Erb, por manio- bras brutales efectuadas durante el parto. El traumatismo puede ser directo comprimiendo el operador el plexo con sus dedos o con las cucharas del fórceps en la fosa supra-clavicular o indirecto haciéndose la compresión por intermedio de la clavícula. Las estadísticas de Shoemaker y Stransky, revelan la verdad de este acertó, pues sólo en un 2 a 8 % de los casos de parálisis braquial obstétrica el parto fué espontáneo en el 95 % de los casos, hubo aplicación de fórceps o maniobras para la extracción del feto. Es de notar además la mayor frecuen- cia de esta lesión en la clientela de ciertas parteras o médicos poco cuidado- sos en su técnica. La distocia por estrechez de la pelvis (en las raquíticas, por ejemplo) es causa también de muchas parálisis de origen obstétrico. Anatomía patológica.-El estudio anátomo-patológico de estas parálisis es aún incompleto porque rara vez hay oportunidad de autopsiar un caso reciente; la mayoría de las observaciones se refieren a casos operados. En algunos de ellos, no se encuentra lesión externa alguna, suponiéndose que la parálisis sea consecutiva al estiramiento exagerado de las fibras nerviosas. En otros casos, se constata la presencia de pequeños hematomas alrededor de las ramas del plexo; finalmente en otros enfermos hay verdadero despren- dimiento por ruptura de los troncos nerviosos y aún arrancamiento de las raí- 100 ces posteriores entre los ganglios y la médula. Qppenheim, que ha tenido oea sión de estudiar casos análogos, ha constatado degeneraciones en las fibras ner- viosas y formación de tejido cicatricial alrededor de la lesión. Sintomatclogia.-En el estudio de la sintomatología de la parálisis bra- quial obstétrica debemos distinguir dos tipos: el superior llamado también de Duclienne-Erb, producido por una lesión de la 5.a y 6.a rama cervical y el tipo inferior, llamado también de Klumpke, donde la lesión ataca sobre to- do la 8.a raíz cervical y 1.a dorsal. El pri- mer tipo es el más común, en el 80 % de los casos de la estadística de Stransky. Al estudiar el primer tipo de parálisis obstétrica braquial debemos recordar que de la 5.a y 6.a rama cervical se originan los nervios músculo-cutáneo, que inerva el bi- cepts y braquial anterior, el circunflejo que inerva el deltoideo y finalmente el nervio radial que inerva los extensores y supina- dors. Como también suele estar afectado el gran redondo, el gran serrato, y el infra- espinoso notamos la siguiente sintomatolo- gía : la elevación del braxo es completa- mente imposible (parálisis del deltoides) la flexión del antebrazo sobre el brazo, tam- poco se puede efectuar (parálisis del bíceps y braquial anterior) la rotación del hombro hacia afuera no se efectúa (parálisis del músc Uiu escapular) en cambio los movi- mientos de los dedos y la muñeca están conservados. El brazo cae completamente flácido, ado- sado al tronco y en rotación interna mos- trando la palma de la mano, síntoma que alarma a la madre muchas veces ya desde el primer baño que recibe el recién nacido. Véase fig. 10). La sensibilidad puede estar intacta o sólo alterada en forma de hipo- estesia o anestesia en el territorio inervado por los músculos citados: región externa del brazo, hombro y escápula. Las reacciones eléctricas no tienen en el recién nacido la importancia que poseen más tarde, pues en esta edad de la vida ya fisiológicamente es- tán muy disminuidas y es frecuente observar una contracción perezosa, como sucede en la reacción de degeneración. En el tipo inferior de Klumpke, la lesión comprende la 8.a raíz cervical y la 1.a dorsal de donde derivan los nervios mediano y cubital; la parálisis comprende sobre todo los flexores de la mano, los músculos de la eminencia tenar e hipotenar, y los interóseos y los trastornos sensitivos, cuando exis- ten, atacan a la parte interna del antebrazo y a los dedos. A estos síntomas se une, en la parálisis de tipo inferior, la miosis y la Figura núm. 10 Parálisis obstétrica (Sala ni, Hospital Ramos Mejia) 101 estrechez de la hendidura palpebral, por participación de las ramas del simpá tico incluida en la rama comunicante de la 1.a dorsal. Estos dos tipos pueden combinarse produciendo la parálisis total del bra- zo, lo que es relativamente raro. Como síntomas comunes a ambas formas citaremos: la disminución o abo- lición de los reflejos, y una atrofia muscular rápida y precoz, que se ma- nifiesta por aplanamiento del hombro y adelgazamiento de la región bicipital del brazo. Las salidas óseas como el acromio y la apófisis coracoides se hacen netamente visibles. Cuando la parálisis persiste, el desarrollo óseo sufre un retardo conside- rable y el miembro paralizado es más corto que el sano. Hay además en el lado enfermo trastornos tróficos diversos, como enfriamiento, desarrollo pi- loso, etc. Evolución y Pronóstico.-En la mayoría de los casos la parálisis retroce- de, siendo el pronóstico tanto más benigno, cuanto menos extendida es la lesión y cuanto más pronto se ha comenzado el tratamiento. La curación tiene lugar en un período de tiempo de uno a tres meses. Hay, empero, casos resistentes al tratamiento médico, probablemente por desgarradura del plexo, en los cua- les la parálisis y la atrofia son definitivas; estos casos, más comunes de ob- servar en las presentaciones de nalga, que han exigido maniobras enérgicas, se acompañan a veces de fracturas o desprendimientos epifisiarios del hú- mero. En general toda parálisis que no cura en el transcurso del 4.° mes es de temer que siga este camino. La presencia o ausencia de la reacción de degeneración puede servirnos también para establecer el pronóstico, pero para que tenga algún valor, no debe ser hecha antes de la 7.a u 8.a semana. Diagnóstico diferencial.- Es sobre todo difícil distinguir la parálisis bra- quial obstétrica de la fractura de la cabeza del húmero o desprendimiento epi- fisario, tanto más cuanto que ambas lesiones, pueden encontrarse reunidas. Es la radioscopia la que nos dará la clave del diagnóstico. Con la seudo-parálisis de Parrot y la poliomielitis, el diagnóstico diferen- cial es fácil, pues estas afecciones se presentan en una época posterior de la vida. Lo mismo sucede en la osteomielitis. Las parálisis consecutivas a hemorragias intracraneanas son comúnmen- te de tipo hemiplégico. Tratamiento.-El profiláctico pertenece al dominio de la Obstetricia y, por lo tanto, no nos ocuparemos de él. En los primeros días de producida la parálisis, uno debe contentarse con envolturas secas calientes algodonadas. Al cabo de una semana se comien- zan las aplicaciones eléctricas y los masajes. En las primeras se empleará la corriente eléctrica farádica, si aun existe reacción a ella. En caso contrario se empleará la galvánica de una intensidad de 6 a 10 mma. durante cinco minutos diarios, hasta que la mejoría se produzca. En los casos rebeldes, que no han cedido al tratamiento médico al cabo de tres o cuatro meses, se puede tentar la neurorrafia, que ha dado buenos resultados en manos de cirujanos como Mikulicz y otros. 102 Si la atrofia y la coutractuta secundaria invaden el miembro se recurre al tratamiento ortopédico y a la trasplantación tendinosa. PARALISIS FACIAL Las dos terceras partes de los casos de parálisis facial del recién naci- do, obedecen a aplicaciones de fórceps y los que no responden a esta etiología son debidas a compresiones que sufre el cráneo fetal por las eminencias de la pelvis materna: promontorio y sínfisis. Lo común es (pie la lesión sea perifé- rica por compresión o tracción de las ramas del facial a su salida del agujero estilo-mastoideo. (De ordinario la compresión por el fórceps tiene lugar en el punto en que el facial cruza la rama ascendente del maxilar inferior). Sólo en raros casos la parálisis es de origen central por agenesia nuclear o hemo- rragia intracraneana en el trayecto intra-óseo del nervio. La sintomatología es la conocida de esta parálisis: desviación de la comi- sura bucal del lado sano cuando el niño llora, lagoptalmo, etc. La parálisis es de ordinario unilateral y no impide la succión. Su evolución es benigna curando completamente al cabo de 4 a 6 semanas y sólo en casos excepcionales persiste indefinidamente. Hay otros (pie curan aún después de un año de evolución. El diagnóstico diferencial debe hacerse con las parálisis de origen cen- tral por agenesia de los núcleos del facial, de ordinario doble, persistente y que no comprende el facial superior. El tratamiento consiste en las aplicaciones de corriente farádica o galvá- nica como indicamos en la parálisis braquial, su duración no debe exceder de cinco minutos y hacerse las aplicaciones todos los días. CAPITULO IX Afecciones del ombligo Los primeros movimientos respiratorios que efectúa el niño suprimen la circulación placentaria mediante el descenso de la presión sanguínea y la contracción de las fibras elásticas en que son ricos los vasos umbilicales. Y como estos últimos carecen de vasa-vasorum, sufren rápidamente en presencia de una atmósfera seca, una momificación que tiene como resultado la caída de los restos del cordón entre el 4.° y 6.° día. Suprimida así la circulación umbilical, tiene lugar en la parte abdominal de sus vasos un proceso de trom- bosis y la herida umbilical cicatriza antes del fin de la tercera semana. Así, pues, la profilaxia de las afecciones del ombligo exige una técnica cuidadosa en los siguientes tres puntos: l.° Ligadura del cordón; 2.° Trata- miento de los restos del mismo; 3." Tratamiento de la herida umbilical una vez caído el cordón. En cuanto al primer punto, la mayoría de las clínicas obsté- tricas han adoptado el siguiente procedimiento: no ligar inmediatamente des- pués del parto el cordón, sino dejar transcurrir unos 5 a 10 minutos, hacer la ligadura con seda u otro material aséptico a unos 7 a 10 centímetros del ombligo. En cuanto a la indicación de practicar una segunda ligadura al ras del ombligo, con el fin de facilitar el tratamiento aséptico de la llaga umbilical, no la aconsejamos por los peligros de una hemorragia secundaria. El tratamiento de los restos del cordón (una vez dado el primer baño en las mejores condiciones de asepsia posible), consiste en cubrir esos restos en gaza esterilizada y favorecer su desecación empleando polvos de dermatol esterilizado y haciendo el vendaje no muy impermeable, para no dificultar esa desecación y al mismo tiempo no tan flojo, que su deslizamiento ponga al des- cubierto y favorezca su infección. Para conseguir estas condiciones se reco- mienda el empleo de vendas elásticas. Este vendaje no debe ser renovado hasta que se produzca la caída del cordón, es decir, entre el 4.° y 7.° día. Caídos los restos del cordón, queda una herida algo húmeda que cicatriza en unos 8 días, es decir, al final de la segunda semana de la vida. Hasta que la cicatrización sea completa es menester seguir vendándola y recubriéndo- la con polvos de dermatol. 104 ANOMALIAS DEL CORDON Hernia del cordón.-Esta anomalía en la obliteración del anillo umbili- cal, deja a éste abierto y trae consigo la formación de un saco hemiario de dimensiones variables formado por el peritoneo, el amnios y una delgada capa de la gelatina de Wharton. Dentro de este saco hemiario pueden encon- trarse no sólo las ansas intestinales, sino también el hígado, el bazo, etc. En las grandes hernias no quedan ni restos del anillo umbilical y aun los mismos músculos rectos pueden estar ausentes. Esta anomalía, que según Estor, data de una época embrionaria anterior al tercer mes de la vida intra- uterina, puede acompañarse de otras anomalías como eetopia vesical, malfor- maciones de los órganos genitales, etc. En las hernias del cordón propiamente dichas, el anillo umbilical existe, pero no se ha obliterado, los músculos rectos están también presentes. El tama- ño de estas hernias es variable desde el de una nuez a la cabeza de un feto; la resistencia de sus membranas es a veces débil rompiéndose en el momento del parto. Su patogenia es muy discutida: Ahlfeld cree en la persistencia del con- ducto dotienterérico; Aschoff en la persistencia de la concavidad de la co- lumna vertebral en su porción dorsal, hecho que se observa fisiológicamente en los primeros tiempos de la vida embrionaria. Su persistencia dificultaría la obliteración de la-pared ventral. Tratamiento.-Estas hernias abandonadas a sí mismas sufren un pro- ceso de estácelo y matan al niño fatalmente: raros son los casos de curación es- pontánea por un proceso de granulación y obliteración consecutiva. Por lo tanto, el tratamiento no puede ser sino operatorio y cuanto más temprana es la operación hay mayores probabilidades de éxito. Con la ope- ración ha disminuido la mortalidad del 70 al 30 %. En cuanto a los métodos operatorios empleados son diversos: prefiérese la abertura completa del saco hemiario, reponer su contenido y suturar la herida. El método extraperitoneal de Olshausens sólo da resultado en las hernias pequeñas. INFECCIONES DEL OMBLIGO Cuando la llaga umbilical no es tratada con los cuidados de asepsia ne- cesarios y a eso se agrega la presencia de un medio húmedo y caliente, favo- rable a las infecciones, éstas tienen lugar y la infección al principio localizada tiende a generalizarse, infectando los trombos arteriales y venosos. Se pro- ducen así una serie de afecciones de las cuales estudiaremos las más comu- nes e importantes. Ellas pueden sor locales o generales: entre las primeras citaremos la blenorrea, el granuloma, las onfalitis y la gangrena; entre las segundas las trombo-arteritis y trombo-flebitis, las periarteritis y periflebitis. Como medida profiláctica contra estas infecciones del ombligo, se reco- mienda además de una asepsia rigurosa, evitar el uso de desinfectantes líqui- 105 dos, pues ya hemos dicho que la humedad favorece su aparición, y debe uno reducirse al empleo de polvos secantes como el dermatol, etc. Blenorrea umbilical Esta afección, llamada también onfalitis catarral, es una complicación puramente local que tiene lugar algunas veces en el proceso normal de ci- catrización del ombligo. Su etiología es casi siempre infecciosa, proveniendo los gérmenes, ya de los restos del cordón infectado, ya de la piel vecina. Caído el cordón se presenta la llaga umbilical cubierta por una secre- ción serosa o sero-purulenta, limpiada la cual aparece una superficie gra- nulosa. La piel vecina, de ordinario sana, cubre la llaga y favorece la reten- ción de pus. La infección así producida invade en algunos casos las arterias Figura núm. ] i Granuloma del ombligo y venas umbilicales disolviendo parcialmente sus trombus y dando lugar a fís- tulas purulentas más o menos largas. Aunque esta afección es puramente local, puede generalizarse siguiendo esta última vía. El pronóstico de la blenorrea del ombligo es bueno siempre que no se presenten síntomas imputables a una generalización del proceso por las arte- rias hipogástricas. Convenientemente tratada cura en pocos días. El tratamiento consiste en el empleo de un buen drenaje que impida el estancamiento del pus, vaciando las fístulas si existen. Lavajes con agua oxi- genada y tratamiento posterior con polvos secantes de dermatol, etc. 106 Granuloma del ombligo Como consecuencia de la blenorrea umbilical puede observarse en al- gunos casos la aparición de un pequeño tumor de tamaño variable (desde un grano de arroz a una almendra) llamado granuloma, de superficie roja e irregular. Cuando su tamaño es grande hace prominencia en la superficie cu- tánea, cuando por el contrario es chico, es fácilmente cubierto por los bordes de la piel que rodea el ombligo (fig. 11 pág. 105). Como tratamiento se hacen toques cotidianos con lápiz de nitrato de pia- lo, con lo cual se obtiene la cicatrización del tumor. Si éste fuera volumi- noso se le extirpa con tijera previa ligadura del pedículo o empleando el ter- mo o galvano cauterio. El pronóstico es, pues, bueno desapareciendo pronto con un tratamiento conveniente. Onfalitis Bajo esta denominación se comprende la inflamación de la piel que rodea la llaga umbilical. La infección parte del ombligo mismo o de peque- ñas grietas y fisuras de la piel. Esta última aparece roja, edematosa e in- filtrada, sobresaliendo en forma cónica. Como el niño atacado de onfalitis reacciona a todo contacto o tensión de la parte enferma con fuertes dolores, la respiración se hace muy superficial y de tipo invertido, es decir, torácica, los muslos están flexionados e in- móviles. La onfalitis se presenta entre la segunda y tercera semana de la vida, una vez caídos los restos del cordón. Los casos graves con invación de los vasos umbilicales, produciendo ar- teritis y flebitis, se acompañan de fiebre, postración, inapetencia, etc. La evolución es de ordinario benigna hacia la curación espontánea, pero en los casos de gran intensidad, se puede observar la formación de abscesos y aún de peritonitis mortales por perforación de la pared. El tratamiento consiste en el empleo de fomentaciones calientes y el uso de substancias desinfectantes y si hay formación de abscesos se hace la incisión y drenaje amplio. Gangrena del ombligo Es la más grave de las afecciones locales de esta región, felizmente ella tiende cada día a ser más rara gracias a los modernos cuidados de asepsia en el tratamiento del cordón. La gangrena del ombligo puede ser secundaria a una de las afecciones sépticas que hemos descripto anteriormente o presentarse como una complica- ción de una septicemia en débiles congénitos o prematuros, en este caso la infección se hace por vía sanguínea. La sintomatología clínica es análoga a la de las afecciones similares: al- rededor de la herida umbilical aparece una zona de tejido que sufre rápida- 107 mente un cambio marcado de coloración propio de la gangrena, despidiendo un olor fétido y penetrante, finalmente la parte gangrenada se mortifica y cae, dejando una pérdida de substancia más o menos considerable. Esta zona de mortificación, rodeada de tejido inflamatorio, puede extenderse en superfi- cie o en profundidad y llegar hasta el peritoneo produciendo peritonitis rápi- damente mortales. En casos benignos y en particular en recién nacidos en buen estado de nutrición, producida la pérdida de substancia, se forma un tejido de granulación que cicatriza y cura totalmente. El pronóstico es grave, pues la mortalidad se eleva al 85 % de los casos atacados. El tratamiento consiste ante todo en cuidar el estado general, me- diante la alimentación a pecho y localmente por la aplicación de líquidos des- infectantes como el agua oxigenada, etc. En ciertos casos se puede tentar la destrucción del tejido mortificado mediante el empleo del termo o galvano- cauterio hasta llegar al tejido sano. Trombo-arteritis y peri-arteritis umbilical Las onfalitis catarrales o ulcerosas producen con frecuencia la infec- ción de los vasos umbilicales: ya sea directamente, pasando la infección al trombo arterial o venoso, ya más comunmente por el tejido que los rodea, peri-arteritis o peri-flebitis. La disposición anatómica del tejido que circunda a las arterias umbi- licales, cuyo espesor es doble del que se halla alrededor de la vena, hace que las peri-arteritis sean mucho más frecuentes que las peri-flbitis. Así Run- go, sostiene que entre las afecciones del ombligo con tendencia a generalizarse la peri-arteritis es la más común. La infección se hace por la gelatina de Wharton y los linfáticos que acompañan a la arteria umbilical en su trayecto abdominal. ' En cuanto a la etiología de esta afección es varia: pueden intervenir gérmenes diversos, como el estreptococo, el estafilococo, el bacilo coli encontra- do por Porak y Durante, el bacilo pioeiánico constatado por Wassermann, etc. Sintomatología.-El diagnóstico de esta afección es en muchos casos difícil porque transcurre con una sintomatología muy pobre. En los casos le- ves no hay fiebre o ésta es poco elevada y el estado general permanece apenas alterado, con estacionamiento de peso o pequeño descenso; estos casos no son de ordinario diagnosticados y curan espontáneamente por reabsorción del pus y formación de tejido cicatricial. Pero aun en los casos graves, que ter- minan con la muerte inesperada del recién nacido, el diagnóstico es muchas veces oscuro. Sospechada la afección por la presencia de una onfalitis, se procura palpar el trayecto de la arteria umbilical que aparece como un cordón duro, y comprimiéndolo de abajo hacia arriba, se consigue a veces hacer fluir pus. También es posible con una sonda fina, seguir el trayecto del vaso y ex- traer una cierta cantidad de pus. Otras veces la herida umbilical aparece en perfectas condiciones y el sondaje a que hemos hecho referencia es im- practicable porque la infección sólo empieza a uno o más centímetros del om- bligo, en semejantes condiciones se comprende que el diagnóstico presente difi- cultades enormes. 108 Aunque la mayoría de veces la afección es puramente local, hay casos en que la infección se propaga a todo el trayecto del vaso arterial, acompa- ñándose de fiebre alta y síntomas de una verdadera septicemia a que nos re- ferimos en otro lugar. Se observa también en otros casos la formación de abs- cesos prepiritoneales que extendiéndose hacia abajo pueden llegar hasta las bolsas y los muslos. Finalmente hay peri-arteritis que forman abscesos me- tastáticos en diversos órganos como el pulmón, las articulaciones, etc., etc. Anatomía patológica.- En la autopsia se encuentran ambas arterias es- pesadas en todo o en parte de su trayecto, la cavidad ocupada por una masa purulenta, su pared engrosada edematosa. En el resto del organismo se en- cuentran las lesiones propias de la septicemia. Ya hemos hecho notar que- en los casos no sospechados, es la autopsia la que revela la causa de la muerte inesperada de muchos recién nacidos, mostrando las lesiones típicas de una peri-arteritis o trombo-arteritis. Evolución.-Es variable como acabamos de ver: en general se inicia entre la 2.a y 3.a semana de la vida; en los casos leves la curación es de regla, en los acompañados de septicemia o toxemia por el contrario terminan de ordinario con la muerte. El pronóstico varía, por otra parte, con el estado de nutrición del recién nacido, su debilidad congénita o adquirida, etc., etc. Tratamiento.-Sólo da resultado cuando la afección es puramente local, tratándose entonces por procedimientos quirúrgicos de drenar el foco purulen- to. En caso de septicemia se hace el tratamiento general y sintomático co- rrespondiente. Flebitis y periflebitis Esta afección felizmente más rara que la anterior, por razones anatómi- cas que hemos expuesto, es al mismo tiempo mucho más grave porque se acom- paña siempre de septicemia. Su etiología y patogenia es análoga a la de la arteritis. Extendiéndose la infección rápidamente al hígado, se acompaña de una ictericia muy intensa, con eliminación de pigmentos por la orina y acolia de las materias fecales. Al mismo tiempo aparece fiebre alta y los demás síntomas de una septicemia. Localmente es poco lo que se observa en el ombligo, aparecien- do muchas veces de aspecto normal sin que sea posible extraer pus. A la autopsia se constata una hepatitis difusa o la presencia de abscesos hepáticos múltiples, con edema de la cápsula de Glisson y peritonitis, agre- gándose las lesiones propias de una septicemia. El pronóstico es absolutamente fatal y el tratamiento ineficaz. CAPITULO X LAS GLANDULAS MAMARIAS DEL RECIEN NACIDO Ingurgitación.-Las glándulas mamarias del recién nacido, apenas apreciables en los tres primeros días, sufren entre el 3.° y 4.° un au- mento considerable, llegando a adquirir el tamaño de un garbanzo. Ya en esa época se obtiene a la presión algunas gotas de líquido turbio con los carac- teres de la leche calostral. Entre el 5.° y 6.° día después del parto, la cantidad do secreción aumen- ta, los pechos se ingurgitan adquiriendo el tamaño de una cereza o una nuez. La expresión da salida a un chorro de leche, con los caracteres de la leche madura. Naturalmente que el grado de hipertrofia o secreción sufre variacio- nes individuales considerables y no siempre está en relación con la capacidad funcional de la glándula mamaria de la madre, aunque de ordinario, como sos- tiene Basch, cuando la madre tiene mucha leche, su lactante sufre de una ma- yor ingurgitación de las mamas. Al final del primer mes la secreción desaparece y sólo en casos excepcio- nales persiste por mayor tiempo. Esta secreción mamaria se produce en los recién nacidos a término tanto varones como mujeres y sólo falta en los prematuros o débiles congénitos. Se trata de una verdadera función glandular, provocada por las mismas cau- sas que en la madre y que hemos estudiado en su lugar. El tratamiento de la ingurgitación provocada por esta secreción se redu- ce a la aplicación de fomentos fríos de solución de ácido bórico y com- presión ligera. No debe vaciarse la glándula por la expresión como acostumbra hacer el vulgo, pues favorece la continuación de la secreción y con ella de la ingurgitación. Mastitis.-Es la infección parenquimatosa o intersticial de la glándula mamaria del recién nacido. Lo mismo que ocurre en las mastitis de la madre la infección comienza en los conductos galactóforos llenos de leche. El pecho se hincha y la parte vecina se pone roja y edematosa, trayendo un poco de hipertermia en el recién nacido. Aparecen estas mastitis entre la segunda y tercera semana de la vida y cuando son unilaterales son fácilmente diag- nosticables. En casos graves la infección invade los territorios vecinos y puede ser el punto de partida de una septicemia. Otras mastitis van a la supuración. El tratamiento es semejante al de las mastitis maternas: la aspiración por el método de Bier, los fomentos fríos y la incición en caso de supura- ción. Esta incición debe ser radial y superficial. No debe confundirse con la mastitis la simple ingurgitación del pecho. CAPITULO XI INFECCIONES DEL RECIEN NACIDO Generalidades.-En la época designada del recién nacido constátase el fenómeno curioso de que el organismo es sumamente sensible para ciertas in- fecciones, como las que clasificamos con la designación clínica de septicemias, mientras que parece tener una especial resistencia o inmunidad para otras como el sarampión, la escarlatina, etc. Czerny y Keller atribuyen esa falta de resistencia del organismo del re- cién nacido a la infección a su excesivo tenor en agua, el que va dismi- nuyendo con los progresos de la edad. Otros autores piensan más bien en la pequeña cantidad de anticuerpos existentes en el recién nacido. Más difícil es explicar la relativa inmunidad que posee el recién nacido contra determinadas enfermedades específicas, inmunidad que pareciera ser trasmitida por la madre en el transcurso del embarazo, pues como piensa Ehrlich no es posible suponer la inmunidad concepcional o trasmitida por los elementos constitutivos del huevo. Siendo así, ¿trátase de una inmunidad ac- tiva o pasiva? En condiciones fisiológicas la parte fetal de la placenta es im- permeable a los gérmenes y sus toxinas y, por lo tanto, no se puede pensar en la posibilidad de una inmunidad activa, sino en condiciones patológicas, es decir, cuando la barrera plaeentaria es franqueada. En cuanto a la inmunidad pasiva, es decir, al pasaje directo al través de la placenta de los anticuerpos formados en el organismo materno, las opi- niones difieren: Behring, Rómer y otros autores dicen no haberlo podido com- probar y llegan a sostener que el filtro plaeentario es impermeable a substan- cias tan complejas. Por el contrario numerosos otros autores admiten la po- sibilidad de ese pasaje de anticuerpos. Son especialmente interesantes en es- te sentido los estudios de Wegelius, que inyectado a animales embarazados to- xina tetánica, vibriones y bacilo coli constató en la sangre del feto un mayor tenor en anticuerpos que en la materna, llegando a la conclusión de que la placenta obra, respecto a la receptibilidad de esas substancias, no como un sim- ple filtro, sino como un órgano de función electiva. En cuanto al pasaje de anticuerpos por la secreción láctea las experien- cias de Ehrlich y otros autores han demostrado su posibilidad, pero práctica- mente su importancia es secundaria a la inmunidad que el niño adquiere por vía plaeentaria. Empero, en el recién nacido, este medio de inmunización pa- siva tiene mayor importancia que en una época más avanzada de la vida por la sencilla razón que su intestino, aun no completamente formado, se ha- 111 ce permeable a los anticuerpos, lo que no sucede en otras épocas de la vida. La nula o escasa receptibilidad del recién nacido y del lactante en el primer trimestre al sarampión y a la escarlatina, es, según von Pirquet, una prueba de la existencia de esa inmunidad pasiva que recibe el niño de la madre, la que casi siempre ha tenido esas enfermedades. La contraprueba la tenemos en aquellos casos en que enfermando la madre de sarampión en el transcurso del embarazo tenga un parto prematuro y el niño nazca con los síntomas de la enfermedad. Cítase también el caso de la epide- mia del año 1862, en Islandia donde bacía varios años no se habían ob- servado casos de sarampión y donde, por lo tanto, las madres no habían po- dido trasmitir esa inmunidad pasiva a sus hijos. Pues bien: en la mencionada epidemia, los recién nacidos enfermaron con igual frecuencia que los lactan- tes de más edad. Para explicar los casos en que la madre adquiere el sarampión o la es- carlatina después del parto y amamantando a sus hijos menores de tres meses, no los infectan, habría que admitir que la composición del organismo del re- cién nacido y lactante de menos de tres meses es impropia para la pululación de ciertos gérmenes; por la falta de receptores, como dicen los que siguen la teoría de Ehrlich. Si existen estadísticas que contradigan lo dicho, es como sostiene Reuss, debido probablemente a errores de diagnóstico. En efecto, es fácil confundir el sarampión y la escarlatina con erupciones morbillosas o escarlatinosas fre- cuentes en esta edad. Con el fin de evitar esa confusión no debe establecerse el diagnóstico de sarampión sino cuando se constaten las manchas de Koplick o la leucopenia y el de escarlatina, sino cuando la sintomatología es carac- terística. Las infecciones para las cuales el recién nacido es por el contrario muy sensible son las siguientes: Difteria Es junto con el sarampión y la escarlatina una afección para la cual el recién nacido tiene poca receptibilidad. Esto se puede demostrar fácil- mente por la intra-dermo reacción de Schick con toxina diftérica, la que casi siempre da resultado negativo (en el 84 % de los casos, según Kassowitz) y por Ja relativa rareza de su observación en esta época de la vida. (Por nuestra parte no la hemos visto nunca en el recién nacido). En el recién nacido, como en el lactante tierno, la localización tonsilar o laríngea de la difteria es rara, siendo más común la rinitis purulenta y sangui- nolenta. El diagnóstico de esta rinitis diftérica debe ser cuidadosamente he- cho, pues por una parte hay rinitis febriles y purulentas en el recién nacido que son causadas por otros gérmenes, y por otra el bacilo pseudo-diftérico, que se encuentra en algunas de estas rinitis, sólo puede ser distinguido del de Lóffler por sus caracteres culturales. La rinitis purulenta y sanguir de la heredo-sífilis es de ordinario apirética. ( orno localizaciones casi propias de la difteria en el recién nacido por su rareza en otras épocas de la vida, citaremos su propagación al esófago, al in- testino, a la herida umbilical, y aun al pene en los circuncidados. Dada la escasa receptibilidad del recién nacido para esta enfermedad, no 112 deberá interrumpirse la lactancia, cuando la madre contraiga la difteria, ais- lando sin embargo después de las tetadas y haciendo una inyección preventiva de suero cuando la reacción de Schick dé resultado positivo. El pronóstico de la difteria en el recién nacido es grave, según Ritter von Reuss. Por nuestra parte aun no tenemos experiencia, como lo hemos dicho. El tratamiento es el seroterápico, empleando inyecciones relativamente grandes para la escasa edad del paciente y su exiguo peso. Aconsejamos no emplear menos de 1500 unidades por vez. Coqueluche Esta afección ataca con más frecuencia que la anterior al niño en los pri- meros días de su vida. Por nuestra parte hemos tenido ocasión de observar- la en dos enfermitos de menos de dos semanas: en los dos los ataques fue- ron francos con la reprise característica ambos fueron contamisados por sus hermanos que padecían en esa época de tos convulsa. Dada esta escasa inmunidad del recién nacido para la coqueluche, su ais- lamiento en un medio contaminado debe ser riguroso, por el peligro que en esta edad representa una posible complicación como la bronco-neumonía. El fácil contagio de la coqueluche en las dos primeras semanas es facilita- da por las condiciones anatómicas del árbol respiratorio, sumamente corto y por el hecho de que el recién nacido es receptible para los gérmenes piógenos. La sintomatología y la terapéutica de la enfermedad es en todo semejan- te a la que estudiaremos en una época posterior. Diremos tan sólo acá, que los dos casos por nosotros observados curaron rápidamente con la vacuno-tera- pia lo que tal vez modifique el pronóstico un tanto severo que hacen los pediatras antiguos. Influenza o grippe En esta afección la inmunidad del recién nacido es pequeña, lo que hace que la frecuencia de las afecciones gripales sea grande lo mismo que en lac- tantes de mayor edad. El diagnóstico es además dificultado por úl frecuencia con que evoluciona bajo las apariencias de un trastorno nutritivo de origen alimenticio. Es, empero, más común que empiece como de ordinario por un catarro de las vías respiratorias, que cuando se trata de un medio infectado, es fácilmente atri- buido a su causa verdadera. Viruela y vacunación El recién nacido y el lactante, es sumamente sensible a la infección va- riólica y si los casos de esta enfermedad que se presentan a nuestra obser- vación son excepcionales, es porque la dolencia se hace rara por la vacunación obligatoria. Infectada la madre en el embarazo, se produce de ordinario el abor- 113 to o parto prematuro y entonces puede constatarse que el niño fia sufrido una infección por vía placentaria. El parto prematuro no es, empero fatal y el niño puede nacer a término presentando señales de una infección intra- uterina ya curada como: cicatrices de pústulas, descamación, etc. Los autores que como Bollinger, Curschmann, Willigen, etc., han podido observar epidemias de viruela en el recién nacido, hacen resaltar la gran mortalidad en esta época de la vida. Willingen en una estadística de ocho casos de viruela en embarazadas que produjeron el parto prematuro, observó 5 casos de muerte en el recién nacido por viruela, pocos días después del parto. Dada la gran receptibilidad del mamón humano por la viruela desde su nacimiento, está indicado practicar la vacunación lo más temprano posible aun en las dos primeras semanas. Por otra parte, la vacunación en el recién nacido tiene ventajas indiscutibles: la reacción local y general que produce es poco intensa, falta la fiebre y la hipertrofia ganglionar que se observa en otras edades. Ahora no siempre el resultado de la vacunación es positivo en esta época, porque muchos recién nacidos, hijos de madres vacunadas reci- ben de ésta cierto grado de inmunidad. Erisipela Para esta dermatitis estreptococica, presenta el recién nacido una gran receptibilidad, pudiendo enfermarse ya en la vida intrauterina. En efecto, di- versos autores relatan casos de recién nacidos (hijos de madres que han su- frido de erisipela durante el embarazo) que al nacer presentaban descama- ciones más o menos generalizadas, indicio de una infección erisipelatosa trans- currida en la vida intrauterina. Otros dudan del hecho, pues les parece ex- traño que una infección tan grave como la erisipela en la vida extrauterina, transcurra con tanta benignidad en la intrauterina. El punto de partida más frecuente de la erisipela en el recién nacido es la herida umbilical o los órganos genitales, aunque puede serlo también cualquier erosión o pérdida de substancia. Son especialmente peligrosas como focos de infección del recién nacido, las endometritis estreptocócicas de las puérperas. Hace su aparición comúnmente al final de la primera semana o en el transcurso de la segunda. Por lo demás, presenta una sintomatología idénti- ca a aquella en que se manifiesta en otras épocas de la vida: comienza por una hinchazón roja y edematosa de la piel, con calor y dolor local, la piel se torna tensa y lisa y aparece fiebre alta. La hinchazón comienza en el punto de infección. En la erisipela del recién nacido hay, empero, algunas particularidades que es menester tener presente: cuando se presenta en la piel del abdomen como lo ha hecho notar Knopfelmacher, respeta de ordinario una zona horizon- tal que pasa por el ombligo; 2.°, en el recién nacido el límite entra la parte sana y enferma no es tan marcado como en el adulto; 3.°, Nohl llama la aten- ción sobre la presencia de procesos hullosos y necróticos especialmente sobre el escroto y grandes labios, dando lugar a pérdidas de substancia y cicatrices consecutivas. 114 El pronóstico de esta afección en el recién nacido es, como hemos dicho, grave; la mayoría de los casos son fatales y en la necropsia se constata la lesión correspondiente acompañada de septicemia o piohemia; degeneración paranquimatosa de los diferentes órganos, peritonitis purulenta, etc. Hergott atribuye la malignidad de la infección en el recién nacido a la falta de fago- citosis, lo que permite al estreptococo invadir con rapidez el sistema lin- fático. Este pronóstico no implica que no pueden observarse curaciones aun en procesos erisipelatosos extendidos . Tratamiento.-El profiláctico consiste en el aislamiento riguroso tanto de la madre atacada de endometritis estrcptocócica o de erisipela, como del niño atacado de erisipela que es sumamente contagioso tanto para la puérpera como para los otros niños si se trata de maternidades especialmente. El personal encargado del cuidado de uno, no debe intervenir en el del otro. En cuanto al alimento, deberá seguirse las reglas generales de la alimentación del recién nacido infectado, es decir, leche de pecho, pero en este caso orde- ñada para evitar el contagio de la madre. El tratamiento curativo de la erisipela en el recién nacido es en todo semejante al del adulto y por el momento el que ha dado más resultado es el lo- cal, pues los resultados de la sueroterapia antiestreptocócica son aun du- dosos . Desde luego, trataremos en lo posible de limitar la región invadida, com- primiendo con tiras de leueoplastia las regiones sanas vecinas, pues esta com- presión obtura los vasos linfáticos e impide que la enfermedad se extienda. En el sitio de la lesión se harán aplicaciones frías de una solución antiséptica, como ácido bórico al 4 % de agua oxigenada, etc. Se hace después fricciones metó- dicas de una pomada de ictiol al 50 % o de colargol al 10 ó 20 %. Algunos autores recomiendan la aplicación del método de Bier. En los casos graves se recurrirá al tratamiento seroterápico, aunque, co- mo hemos dicho, sus resultados son dudosos. Por lo demás, se emplearán los tónicos cardio-vascularcs, la balneación, etc. TETANO Las condiciones de defensa contra esta infección son asimismo malas en el recién nacido. La inmunidad pasiva transmitida por la madre es nula y las condiciones fisiológicas de la edad facilitan la entrada del germen tetá- nico: la herida umbilical, los restos del cordón necrosado son medios de culti- vo excelentes para el bacilo de Nicolaier. La fragilidad de la piel en el recién nacido hace que se erosione con facilidad y estas erosiones son otros tantos posibles puntos de entrada del germen. En cuanto a la frecuencia del tétano en el recién nacido, tiende cada día a hacerse más raro, gracias a los cuidados de asepsia con que se trata actualmente el cordón, a pesar de esto se le observa aún entre nosotros en las clases menesterosas donde esos cuidados dejan mucho que desear. Hay regiones en Sud América donde el tétano produce aún verdaderos es- tragos, constituyendo la causa más frecuente de mortalidad infantil: así en la Guayana francesa del 10 al 25 % de los recién nacidos mueren de tétano y entre los indígenas y negros es desgraciadamente muy común. 115 Etiología.-Es idéntica a la del adulto: su agente específico es el bacilo de Nicolaier, como lo ha demostrado Echerich inoculando a ratones con el producto del raspado de la Haga umbilical de recién nacidos tetánicos. Y si esta prueba no siempre da resultado positivo, es porque la llaga umbilical cura rápidamente habiendo dado ya, sin embargo, entrada al germen y sus toxinas. El bacilo tetánico y sus esporos existen como es sabido en la tierra de los jardines que infectan fácilmente los pañales que se secan en ellos; se en- cuentra también en el polvo de las habitaciones, utensilios, instrumentos, etc., de donde es transportado fácilmente por la partera o personas encargadas del cuidado del recién nacido, hasta la llaga umbilical. El período de incubación es de ordinario de una semana, apareciendo las primeras manifestaciones de la enfermedad al 7.° u 8.° día (mal de los siete días), pero hay casos en que es apenas de 2 a 3 días y otros en que la en- fermedad se inicia en el transcurso de la tercera semana, aunque la puerta de entrada haya sido el ombligo. El bacilo tetánico como el diftérico, produce al principio lesiones puramem te locales, pero sus toxinas invaden pronto el organismo, siguiendo el trayecto de los nervios motores, probablemente los cilindroejes y llegando al sistema nervioso central se fija en las células motoras de la médula y del bulbo, for- mando combinaciones estables que tienen como resultado aumentar enorme- mente la excitabilidad de estos centros motores. Sintomatología.-Durante el período prodrómico sólo se observa un cier- to grado de intranquilidad y un llanto inmotivado y continuo, pero como es natural ,este período pasa fácilmente desapercibido. El primer síntoma que llama la atención de los padres es la disfagia que causa el trimus por contracción permanente de los maseteros. El niño es in- capaz de succionar y rechaza, por lo tanto, el pecho. A la contraetura de los maséteros se agrega la de los músculos de la faringe lo que aumenta aún más la disfagia. Poco a poco la contraetura se propaga a los otros músculos de la cara, cuello, tronco y extremidades. La frente aparece arrugada, los párpados ce- rrados, las mejillas duras con el surco naso-labial muy pronunciado, los labios contraídos y salientes, tomando la expresión fisionómiea que es clásicamente conocida en medicina con el nombre de risa sardónica. La contraetura de los músculos del cuello produce cierto grado de opistó- tonos, los esterno-cleido-mastoideos contraídos hacen saliencias apreciables. Los miembros superiores apretados contra el tronco, los antebrazos flexio- nados sobre los brazos, los dedos igualmente en flexión, los miembros inferio- res en adducción y extensión. Los músculos del tronco participan también en la contraetura especialmente los del dorso, abdomen y diafragma. El cuer- po entero rígido como un palo, puede ser levantado como una sola pieza. (Véa- se fig. 12, pág. 116). Aunque esta contraetura existe atenuada de un modo permanente, su- fre exacerbaciones en forma de ataques, motivados por excitantes diver- sos : térmicos, dolorosos, luminosos, a veces un simple contacto o una tentativa de alimentación. Entonces el niño se pone rígido, los diversos músculos son ata- cados de movimientos clónicos, convulsivos, la contraetura del diafragma y de 116 los músculos respiratorios produce una respiración superficial acompañada de cianosis, el pulso es frecuente apenas perceptible. Por otra parte, la intensidad de las contracturas es variable según los enfermos, habiendo casos leves en que se reduce a trismus y ligero opistótonos. Figura núm. 12 Tétano del recién nacido.-Facies y aptitud tetánica Sala III, Hospital Ramos Mejía La temperatura es alta, pudiendo llegar hasta 41 y 42 grados. Hay, empe- ro, tétanos afebriles. El tipo de la temperatura es intermitente. La frecuencia con que el tétano se combina en el recién nacido con una septicemia de otra etiología hace que se observe a menudo la combinación de ambas sintomatologías. Evolución y Pronóstico.-La evolución del tétano del recién nacido es aguda y rápida, terminando por la muerte en la mayoría de los casos entre el primero y cuarto día de enfermedad. La muerte se produce por asfixia, por contractura del diafragma o síncope cardíaco. Cuando la enfermedad se prolonga por más tiempo del mencionado, las probabilidades de curación se tornan mayores. Los siguientes hechos nos servirán de guía para establecer el pronós- tico de relativa benignidad: la incubación larga, apareciendo los síntomas re- cién en la 2.a y 3.a semana de la vida; lo poco extendido de las contracturas, circunscribiéndose a la cara y cuello; la falta de ataques de convulsiones tó- nicas o cuando éstos son moderados; la fiebre baja; la duración larga de la 117 enfermedad, la posibilidad de alimentación a pecho y finalmente el tratamien- to seroterápico precoz. En general el porcentaje de mortalidad es enorme, llegando en los recién nacidos al 70 y 98 % según los diferentes autores. Parece que este elevado porcentaje de mortalidad ha disminuido algo desde el empleo del suero. Diagnóstico diferencial.- El tétano puede ser confundido con las hemo- rragias cerebro-medulares del recién nacido: el carácter permanente de las contracturas en estas hemorragias, la pérdida del conocimiento y la invasión brusca a todas las regiones atacadas, las diferencian fácilmente. En caso de duda se puede recurrir a la punción lumbar, siendo el líquido céfalo-raquídeo sanguinolento en caso de hemorragia. El trismus y el examen de este líquido céfalo-raquídeo, nos permiten di- ferenciar el tétano de la meningitis cerebro-espinal o las de otra etiología. En la espasmofilia no existe trismus ni disfagia como en el tétano ,por otra parte es raro que ella se presente en esta edad de la vida. Las convulsiones clónicas que suelen acompañar a las infecciones de di- ferentes etiologías, no producen contracturas en el intervalo de los ataques y de ordinario se acompañan de coma que no se observa en el tétano. Finalmente un examen atento permite despistar el trismus de causa pura- mente local como el flemón peri-amigdaliano, o la adenopatía o artritis del cuello. Tratamiento.-Aunque el suero anti-tetánico sea incapaz de deshacer la combinación estable que la toxina tetánica ha formado con la célula ner- viosa y, por lo tanto, de remediar el mal producido hasta el momento de su introducción en el organismo, no es menos cierto que siempre ignoramos la cantidad de esta toxina que aún circula libremente por los vasos linfáticos y troncos nerviosos, toxina que puede aún ser neutralizada por la antitoxina. Las estadísticas de mortalidad, después del empleo sistemático del suero, han revelado su descenso y, por lo tanto, su eficacia en determinados casos. Nosotros lo empleamos metódicamente, desde el mismo momento en que el diagnóstico es hecho, observando la siguiente técnica: diez centímetros por vía subcutánea (empleando el suero del Instituto Pasteur) en las proximida- des del punto de entrada (ombligo) ,otra dosis igual por vía intra-raquídea y otros diez centímetros por inyección intra-ventricular. En estas dos últi- mas inyecciones, se sigue la técnica clásica de extraer una cantidad igual de líquido céfalo-raquídeo, para evitar los inconvenientes de la compresión. Estas inyecciones las repetimos diariamente hasta obtener la defervescen- cia y la mejoría de los síntomas clínicos. Mediante semejante técnica hemos conseguido curar algunos tetánicos, la fotografía de uno de los cuales presentamos (véase fig. 12, pág. 116). Como tratamiento medicamentoso contra las convulsiones es clásico el empleo de doral a altas dosis, hasta 2 gramos en las 24 horas, dándolo en enemas de 0.50 gramos por dosis, repetidos cuatro veces por día. Es natural que el reposo más absoluto debe reinar en la habitación del enfermito, evitando los ruidos y todo motivo de excitación. El régimen alimenticio ocupa un puesto preponderante en el tratamien- to del tétano. Como en esta dolencia la succión es muchas veces imposible por el trismus, la alimentación se debe hacer con cuchara, usando la leche de 118 pecho ordeñada. Si aún la cuchara fracasa, no hay más remedio que recurrir al gavage por la nariz, usando una sonda Nelaton N.° 12 ó 14 o en último caso a los enemas alimenticios. SEPTICEMIA DE LOS RECIEN NACIDOS Concepto.-El término de septicemia tiene en el recién nacido co- mo en el adulto, un significado puramente clínico, pues bacteriológicamente hablando, abarca casi todas las enfermedades bacterianas, pues en casi todas ellas hay pasaje de gérmenes (Bacteriemia) o de sus toxinas (Toxemia) al to- rrente circulatorio. Si se la emplea en la clínica, es para designar las bacte- riemias o toxemias producidas por gérmenes no específicos o que producen afecciones diversas como el estreptococo, el estafiloccoco, etc. Cuando estas bacteriemias tienden a localizarse en determinados órganos produciendo focos metastáticos de pus, se dice que hay una piemia. Conservamos, pues, el término de septicemia, porque, como lo hace notar Ritter von Reuss, no estamos actualmente en condiciones, por la sola sintomatología del cuadro clínico, de fijar su naturaleza etiológica, y así es materialmente imposible distinguir, por los solos síntomas la estreptemia, de la estafilemia o colibacilemia. Las septicemias en el recién nacido, antiguamente muy frecuentes, se ha- cen con los progresos de la asepsia cada día más raras; sin embargo, se las observa con relativa frecuencia, por lo cual es conveniente tener un concepto claro sobre su etiología y patogenia. En la etiología de la septicemia propia de esta edad, intervienen gér- menes muy variados: en primer lugar los piógenos como el estreptococo, el neumococo, etc., por otro lado bacilos como el coli, el piociánico, el bacilo de Friedlánder, etc. Patogenia.-Siendo tan varia la vía de entrada de los gérmenes en el to- rrente circulatorio, haremos en el recién nacido una distinción entre las sep- ticemias de origen intra-uterino y aquellas en que la infección es adquirida después de parto. Las infecciones intra-uterinas pueden tener lugar por vía placentaria o previa infección del líquido amniótico. En el primer caso, más frecuente (pie la bacteriemia es la toxemia porque es conocida la relativa impermeabi- lidad placentaria a los gérmenes; existen, sin embargo, verdaderas septicemias con pasaje de gérmenes a la circulación fetal. En el segundo caso, la infección tiene lugar en el momento de la ruptura de las membranas y se hace de ordi- nario por yía pulmonar. Pero aun cuando las membranas ovillares estén intactas la infección del líquido amniótico es posible, pues los gérmenes pueden atravesarlas. Dichos gérmenes pueden ser originarios del peritoneo materno, llegando al huevo a través de las trompas y Hellendal llama la atención sobre el peligro de la apendicitis en la embarazada como medio de infección del feto. La infección materna puede, por consiguiente, perjudicar de diversos mo- dos al feto: además de producir las bacteriemias y toxemias a que hemos hecho referencia, trastornando la nutrición del feto por las alteraciones en el or- 119 ganismo materno. Semejantes trastornos en el organismo fetal pueden ser la causa de su muerte. Las bacteriemias fetales, al menos en los primeros meses de la vidra intra- uterina, no evolucionan de un modo análogo que en la madre, hecho que se explica por la falta de receptores en su organismo. Aun en los dos últimos me- ses de la vida embrionaria la septicemia puede evolucionar en el feto con ma- yor benignidad que en la madre, como lo atestiguan la presencia de síntomas de una bacteriemia curada en la vida intra-uterina. En el momento del parto la infección del feto puede tener lugar al aíra» vesar el canal genital que posee abundantes gérmenes patógenos. Más frecuente es la infección del recién nacido en su vida extra-uterina y entonces la herida umbilical es una puerta de entrada común para los gér- menes, pero de ningún modo exclusiva y es necesario tener en cuenta las otras para poder realizar una profilaxia adecuada. Al tratar de las afecciones del ombligo en el recién nacido vimos que la flebitis es la que más común y rápidamente lleva a la septicemia. En las arteritis transcurre un cierto tiempo antes de que aparezca la septicemia. Desde luego, la piel con sus múltiples soluciones de continuidad que for- man las erosiones, heridas, fisuras, intértrigo, abscesos, flemones, pénfigós, etc. Las mucosas tanto la bucal por las estomatitis, aptas, grietas,, etc., como la respiratoria y g^stro intestinal. La mucosa respiratoria por la inhalación de polvos con gérmenes patógenos los que producen focos de bronquitis y bronco- neumonias que son el punto de partida de septicemias. Czerny y Keller dan gran importancia a la setieemia de origen enteral, sosteniendo que cualquier causa que disminuya la resistencia del organismo hace la mucosa intestinal fácilmente permeable a los gérmenes que por esta vía pueden invadir el torrente circulatorio y producir metástasis pioémicas en órganos alejados. El tracto gastro-intestinal del recién nacido deja pasar fácilmente gérme- nes a los cuales es impermeable en otras épocas de la vida. Y si esto sucede en el estado de normalidad, con cuanto más razón cuando el intestino es dañado por cualquier trastorno. Las infecciones entérales explican las supuraciones a distancia como en la médula ósea que de otro modo no podría encontrárseles puerta de entrada. Así, pues, este medio de contaminación explica la mayoría de las infecciones llamadas criptogenétieas del recién nacido, pero su diagnósti- co es sumamente difícil existan o no síntomas gastrointestinales. La vía genito-urinaria, no tiene en el recién nacido la importancia que adquiere más tarde como puerta de entrada a los gérmenes. Sintomatología.-Los síntomas de la septicemia podemos clasificarlos en locales y generales. Los primeros corresponden al punto de entrada de la in- fección y a las diversas localizaciones que producen los gérmenes al ser trans- portados por el torrente circulatorio. Las localizaciones más frecuentes de la septicemia del recién nacido son: Aparato digestivo.-Estomatitis, gingivitis, sialo-adenitis, gastro-enteritis, melena y peritonitis. Aparato respiratorio.-Rinitis, otitis, bronquitis, neumonía, absceso pul- monar, pleuresía purulenta. Aparato circulatorio.-Pericarditis purulenta. 120 Aparato uro-genital.-Nefritis, píelo-cistitis, vulvitis y Blenorragias sép- ticas. Sistema nervioso.-Meningitis, encefalitis. Sistema óseo.-Osteomielitis, artritis purulenta. Piel.-Abscesos, flemones, pénfigo y otros exantemas infecciosos. No detallaremos la sintomatología de la afección local que constituyó el punto de partida de la septicemia y que puede ser tan variada como hemos visto; tampoco describiremos las diversas metástasis que puede ocasionar una pioemia y su especial sintomatología; haremos solamente mención de los tras- tornos generales que produce la intoxicación septicémica en el organismo débil del recién nacido, el que reacciona de un modo algo distinto del adulto y del niño de cierta edad. Así la fiebre no es constante en el recién nacido: en los débiles congé- nitos se observa a menudo hipotermia durante todo el transcurso de la infec- ción septicémica y aún en niños relativamente fuertes puede verse este mo- do especial de reaccionar. Por otra parte, la fiebre es sumamente irregular: ya continua, intermitente o remitente. En los recién nacidos no se observan los calofríos propios de la septicemia del adulto; pero lo que sí es caracterís- tico de esta edad, es la tendencia al colapso especialmente en los períodos terminales. Así, pues, la ausencia de fiebre no basta para eliminar la septicemia. Cuando existe temperatura, es de ordinario alta, de 40 y más grados. El aspecto general de estos enfermitos es el de un intoxicado: ya intran- quilos o llorones, ya inconscientes y apáticos. El colorido de la piel puede ser pálido o cianótico o francamente ictérico; su turgesceneia deja mucho que desear, apareciendo el tejido celular subcutáneo y los músculos flácidos. A veces se observa esclerodermia como en la intoxicación de origen alimenticio. El recién nacido se deshidrata y pierde rápidamente de peso. En la superficie cutánea suelen observarse erupciones de tipo variado: morbiliforme, escarlatiniforme, hemorrágico, en forma de púrpura, de pén- figo, etc. El pulso de estos enfermitos no tiene nada de característico. Como com- plicaciones del lado del corazón se presentan pericarditis, endocarditis, etc., cuyo diagnóstico es difícil en esta época de la vida como ya lo hacía resaltar Finkelstein. La disnea es casi constante en la septicemia, presentando en ciertas oca- siones el tipo tóxico a grandes inspiraciones. Como complicaciones sépticas del lado del aparato respiratorio citaremos las bronquitis, bronco-neumonias, abs- cesos e infartos pulmonares, pleuresías sero-fibrinosas o purulentas, compli- caciones sobre cuya existencia debemos pensar a fin de poderlas diagnosticar. La septicemia produce casi constantemente síntomas del lado del apa- rato gastro intestinal: vómitos, diarrea, etc., trastornos que se presentan aún en recién nacido cuya alimentación a pecho ha sido bien reglada, hecho que hay que tener bien en cuenta para no diagnosticar un trastorno nutritivo de origen alimenticio. Veremos después que la reacción a la dieta hídrica, que en la septicemia no tiene influencia sobre la temperatura, ni mejora el esta- do general, es un signo diferencial de importancia. La esplenomcgalia y hepatomegalia que vemos con frecuencia, son tam- bién síntomas de otras enfermedades. "COLECCION MÉDICA ARGENTINA" ACABA DE APARECER: INDICE DE DERMATOLOGIA y SIFILOLOGIA TRATAMIENTO DE LA SIFILIS por el doctor MAXIMILIANO ABERASTURY Profesor titular de clínica dérmato-sifilográfica en la Facultad de Ciencias Médicas de Buenos Aires UN TOMO DE 288 PAGINAS, $ 4.- EN LA MISMA COLECCION Semeiología de ¡a Hepaloptosis Térapeutira (línira Ginecológica Por el Por el Dr. Carlos A. Castaño Dr- Carlos A' Castaiio Prof. Sup. de Clínica Ginecológica de la Fa- Prof. Sup. de Clínica Ginecológica de Ciencias Médicas de B. A. de la Facultad de Ciencias Médicas de B. 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Da orina contiene albúmina y cilindros hia- linos o granulosos y en los casos acompañados de ictericia, puede constatarse la presencia de pigmentos biliares en solución. Como síntomas nerviosos meníngeos y encefálicos suelen verse: espasmos, opistótonos, temblor, inconciencia, convulsiones, etc., síntomas debidos a una meningitis o meningo-encefalitis tóxica o por edema o hiperemia de estos órganos y aún meningitis purulenta . Otro de los síntomas característicos de la septicemia del recién nacido es la producción de hemorragias en diversos órganos. Los autores antiguos que han vivido en la era pre-aeéptica y, por lo tanto han tenido ocasión de obser- var inmenso número de casos de septicemia, sostienen que las hemorragias más frecuentes son las del ombligo, le siguen las del tracto gastro-intestinal: boca, estómago, intestino (melena), luego siguen en frecuencia las hemorragias de la piel y órganos génito-urinarios. Semejante hemofilia temporaria en la septicemia, es debida a lesiones de la pared vasal y su época de aparición es de ordinario la segunda semana de la vida, mientras que la hemofilia icliopática aparece ya desde el nacimiento. Anatomía patológica.-Las lesiones que se constatan a la autopsia son muy variadas: desde luego en los casos agudos y de evolución corta, no se encuentran sino degeneraciones parenquimatosas en los diversos órganos. Cuando la septicemia dura algún tiempo, aparecen lesiones de neumonía, se- rositis hemorrágicas o purulentas, gastro-enteritis algunas veces hemorrágicas, embolia cerebral séptica, lesiones de osteo-mielitis que en el recién nacido se encuentran excepcionalmente. El diagnóstico de la septicemia está erizado de dificultades cuando los síntomas locales no son característicos, siendo entonces tan difícil establecer el diagnóstico como excluirlo. Todos los síntomas son inconstantes, la fiebre, la leucocitosis falta a menudo. El retardo en la coagulación de la sangre, la albuminuria, la esplenomegalia hablan en favor de la septicemia, pero no son signos patognonmónicos. Sólo la hemocultura, con todas sus dificultades de técnica, puede aclarar el diagnóstico cuando se trata de una bacteriemia. I Pronóstico.-La evolución es en algunos casos fulminante, matando en poco tiempo al enfermito. En otros es subaguada o crónica evolucionando en varios días y aún semanas, pero casi siempre hecho el diagnóstico de septi- cemia el pronóstico es fatal. Raros casos y aún estos muy leves en su sinto- matología ecapan a la muerte, quedando casi siempre con alteraciones orgá- nicas que predisponen la evolución de enfermedades posteriores. Tratamiento profiláctico.-Tratándose de una infección de pronóstico tan severo y para la cual el recién nacido tiene una especial reeeptibilidad, no es de extrañar que el tratamiento profiláctico ocupe el primer puesto y haya conseguido mediante medidas rigurosas, disminuir su frecqencia en propor- ciones considerables, desde que las reglas de asepsia son seguidas en las mater- nidades. En la profilaxia debemos tener en cuenta la posibilidad de una infección 122 del recién nacido en el momento del parto y los primeros días de su vida extra- uterina. La aspsia y antisepsia de las vías genitales de la puérpera, así como la esterilización cuidadosa del instrumental y material de sutura del cordón, vendaje del mismo, etc., han eliminado casi la posibilidad de infección por esa vía. La vía intestinal debe ser también cuidada lavando el pezón antes de la tetada con agua hervida y secándolo con gasa esterilizada. Es menester evitar el contacto del niño con los loquios infectados de la madre, haciendo que ambos ocupen departamentos separados y sólo ponién- dolos en contacto en el momento de la tetada, durante la cual la madre toma- rá medidas severas de higiene. En segundo lugar se cuidará que el personal en- cargado del cuidado del recién nacido, sea diferente del que cuida a la puérpe- ra. Como estas reglas no siempre son factibles, se tendrá cuidado que toda persona que toque al recién nacido se lave antes cuidadosamente las manos y que los utensilios destinados a su cuidado sean desinfectados. La posibilidad de una infección por otras vías debe ser también tenida en cuenta. Así para evitar una infección por vía respiratoria se cuidará que en la pieza que habite el recién nacido no se levante polvo, que sea bien ventilada y su temperatura oscile entre 15 y 18 grados. Alejar de su vecin- dad toda persona que sufra de las vías respiratorias. En la piel se evitarán las erosiones y fisuras y no es prudente el baño por la posibilidad de poder infectar el ombligo, debiéndose reducir a lavados locales cuidadosos y al eñipleo de polvos. Tratamiento.-En estos enfermitos es necesario ante todo cuidar con es- mero su estado nutritivo mediante una alimentación a pecho exclusivo y bien reglada. El pecho evita los trastornos gastro-intestinales secundarios a la in- fección y aumenta la inmunidad contra ella. No tenemos aun tratamiento específico realmente eficaz contra la septice- mia a no ser el empleo de las vacunas polivalentes como la de Bruschetini, la sero-bacterina Mulford, etc., que están aún en vías de ensayo. Pueden emplearse las inyecciones de colargol y electragol tan en boga en las infecciones. En los recién nacidos en dosis de 5 a 10 cm.3 por vía sub- cutánea repetidas cada 24 horas y aún en intervalos más cortos. Por lo demás el tratamiento es puramente sintomático: luchar contra la hipertemia por los baños a 32 grados durante diez minutos y repetidos cada cuatro horas, las fomentaciones frías, vigilando la tendencia al colapso. El corazón y la tonicidad vaso-motora es sostenida por las inyecciones de digalena, aceite alcanforado, adrenalina, etc., así como las dermoelisis de sue- ro con adrenalina. Las metástasis purulentas accesibles al tratamiento quirúrgico serán tra- tadas por los métodos ordinarios. CONJUNTIVITIS BLENORRAGICA DE LOS RECIEN NACIDOS Entre las enfermedades oculares del recién nacido, es indudablemente la blenorrea la que reviste mayor importancia por las secuelas indelebles que suele dejar. Se trata como en la edad adulta, de una enfermedad aguda de la 123 mucosa conjuntiva!, de carácter infeccioso y que se caracteriza por una abundante secreción purulenta y proliferación papilar de la conjuntiva. Etiología y Patogenia.-En la gran mayoría de los casos, el agente etiológico de esta infección es el gonococo de Neisser, pero pueden inter- venir otros agentes como el neumococo, el bacilo de Koch-Week, el estrepto y estafilococo, etc. La infección de la conjuntiva tiene lugar la mayoría de las veces durante el pasaje del feto por el canal genital infectado de la madre y es tan cierto esto, que como veremos en la sintomatología, la afección co- mienza de ordinario entre el 3.° y 5.° día de la vida, es decir, trans- currido el período de incubación, contando desde el momento del nacimiento. Pero como se han observado casos en que el niño ha nacido con las mani- festaciones propias de la enfermedad, se admite que la infección ha tenido lugar en el útero por la ruptura de la bolsa de las aguas, que ha permi- tido una infección por vía ascendente. Hay por último infecciones post-partum llevadas por las manos de las personas encargadas del cuidado del recién nacido o trasmitidas por las ropas. Sintomatología.-Es casi siempre en el transcurso del tercer día de la vida, en el cual notan los padres que los párpados del recién nacido están aglutinados, y al separarlos fluye una gota de pus especialmente en el án- gulo interno. Ya entonces el médico puede constatar, que el párpado supe- rior está ligeramente adematoso y que la mucosa conjuntival tanto bulbar como tarsiana está inyectada y edematosa en casi toda su extensión. En los casos graves estos síntomas aumentan rápidamente en intensidad de tal modo que dos o tres días después, tenemos- el cuadro clásico de la blenorrea conjuntival: los párpados aparecen tensos por el edema y agluti- nados, al abrirlos fluye un pus verdoso o citrino, de aspecto cremoso y muy abundante. Al dar vuelta a los párpados la conjuntiva aparece muy infiltra- da, sangra con facilidad y la quémosis es tan intensa en algunos casos, que oculta completamente la córnea. Sobre la conjuntiva se forman a veces exudados seudo-membranosos. Este estado de supuración se prolonga por un espacio variable de tiempo que oscila entre 2 y 7 semanas, al cabo de las cuales el edema y la infiltración desaparecen la superficie de la conjuntiva vuelve a tomar su aspecto liso y la secreción purulenta se torna mucosa. No todos los casos transcurren con igual intensidad, pues al lado de los de mediana intensidad en que los síntomas están mitigados, hay los abortivos en que la secreción es escasa o falta del todo. Comúnmente la enfermedad ataca ambos ojos, pero en un 20 a 25 % de los casos se circunscribe a uno de ellos. Ya hablaremos de las medi- das profilácticas que se deben adoptar con el ojo sano. Complicaciones.-La complicación más temible por sus consecuencias ulteriores es la úlcera de la córnea que aparece en un buen porcentaje de los casos graves. Se sitúa de ordinario en la parte inferior de la córnea y es al principio poco visible (para ponerla de manifiesto en los casos dudosos, se recurre a la instilación de una gota de fluoresceina que le da una coloración verde) 124 poco a poco aumenta en extensión y profundidad, llegando a la perforación de la córnea por donde suele hacer hernia el iris. Las consecuencias de esta complicación son la formación de leucomas y estafilomas que dificultan parcial o totalmente la visión. Se han observado también panoftalmías y atrofias del globo ocular como consecuencia de la complicación que nos ocupa. Menos frecuentes son las artritis blenorrágicas de ordinario monoarticu- lares, localizándose de preferencia en la rodilla y cuello del pié y produ- ciendo a veces la supuración de la articulación. Pronóstico.-Depende de la intensidad de la infección y del tratamien- to instituido así como de la presencia o ausencia de complicaciones. Hay que Tener presente que un tercio de los casos de ceguera son causados por esta terrible afección del recién nacido. Diagnóstico diferencial.-El examen bacteriológico permite diferenciar la conjuntivitis blenorrágica del catarro conjuntiva! que pudiera observarse en ciertos recién nacidos en los cuales se hubiera instilado con fin profilác- tico una solución de nitrato de plata. La dacriocistitis, que es rara en el recién nacido y obedece a una obs- trucción congénita del conducto naso-lacrimal, es unilateral y la presión en el saco lacrimal da salida a pus. Tratamiento profiláctico.-Se ha vulgarizado en las maternidades y aun en el público, el tratamiento profiláctico de Credé, que consiste en la instilación de una o dos gotas de solución de nitrato de plata al 1 % pocas horas después del nacimiento previo lavaje de la conjuntiva con agua este- rilizada. Esta medida es de rigor cuando existen sospechas de infección por tratarse de madres que nos conste que se hallan infectadas. En estos ca- sos debemos hacer una desinfección lo más completa posible de las partes genitales de la parturienta. Cuando la afección es unilateral debe hacerse la oclusión profiláctica del ojo sano por medio de un vendaje apropiado. Tratamiento curativo. - En el período agudo de la conjuntivitis, se dis- minuye el dolor producido por el edema palpebral mediante el empleo de compresas frías. Se debe limpiar el pus formado continuamente (por lo menos cada hora de día y noche). Con este fin Kalt aconseja las irrigaciones con una so- lución de permanganato de potasio a 1 por 3000 haciendo correr de medio litro a un litro por vez. En lugar del permanganato se puede emplear una solución de ácido bórico al 4 %. Una o dos veces por día debe hacerse en la conjuntiva una instilación de nitrato de plata al 2 % hasta que la secreción se torne mucosa. El tratamiento de la complicación corneal consiste en la instilación de algunas gotas de solución de atropina al 1 % cuando la úlcera es peque- ña. En las perforaciones profundas debemos usar más bien la eserina. El tratamiento quirúrgico del leucoma y de la hernia del iris, corres- ponde al dominio de la oftalmología. CAPITULO XII HEMORRAGIAS DEL RECIEN NACIDO Existe en la época de la vida, que designamos como propia del recién na- cido, una predisposición indiscutible a las hemorragias en diversos órganos y aparatos especialmente en el tracto gastro-intestinal. En la gran mayoría de los casos, no podemos pensar en la existencia de una diátesis hemorrágica o hemofilia, pues la tendencia a ellas desaparece con su curación. Para explicar esta tendencia hemorragípera del recién nacido se han emitido diversas hipó- tesis que por cierto no explican suficientemente la. causa: la más probable es la que achaca a una estructura especial de los tejidos del recién nacido. Caracterizan también las hemorragias de esta edad su carácter profuso y, por lo tanto, anemiante, así como también su época de aparición de ordinario dentro de los diez primeros días de la vida. Etiología y Patogenia.-Las causas etiológicas de estas hemorragias son varias: mecánicas, infecciosas, tóxicas, por diátesis hemorrágica o hemofilia. En el primer caso, las lesiones de la pared vasal que las ocasionan son pro- ducidas por el traumatismo directamente o indirectamente por la éstasis o congestión que se produce siempre en todo trabajo de parto. Naturalmente que los que nacen en estado asfíctico están más predispuestos a esas hemo- rragias . La importancia de las hemorragias depende del calibre del vaso o vasos lesionados y de su localización, por los trastornos de orden mecánico que pue- den ocasionar. Son en este sentido sumamente peligrosas las hemorragias cere- brales y medulares. Las lesiones de las paredes de los vasos, que son causa de las hemorragias, pueden también explicarse por la acción de las toxinas bacterianas y para confirmar este acertó baste recordar que el hecho se observa también en el adulto en la evolución de ciertas infecciones que se acompañan de hemorragias del lado de la piel, como pórpura, etc. Así, pues, la septicemia del recién nacido es una de las causas más frecuentes de estas hemorragias y en cuanto a la naturaleza de los gérmenes que intervienen en su producción referimos al lector al capítulo anterior. En cuanto al factor herencia o hemofilia, sólo puede aceptarse cuando los antecedentes familiares son manifiestos o cuando la hemorragia tiende a re- petirse sin encontrarse una causa apreciable. Esta etiología es comparativa- mente a las anteriores mucho menos frecuente, porque la diátesis hemorrágica sólo se pone de manifiesto en una época posterior de la vida. 126 Al estudiar la patogenia de estas hemorragias, se ha encontrado un re- tardo considerable en la coagulación de la sangre. Así en los 10 casos estu- diados por Schloss, en 6 se encontró un retardo de esa coagulación especial- mente en los dos primeros días de la enfermedad. Whippel atribuye esta falla en la coagulación a la falta por él comprobada de protrombina. En los casos en que no hay retardo en la coagulación de la sangre, los autores antes men- cionados admiten una lesión local de la pared vasal, con defectuosa formación de tromboquinasa. FORMAS CLINICAS MAS FRECUENTES DE LAS HEMORRAGIAS DEL RECIEN NACIDO Melena de los recién nacidos Bajo este síntoma englobamos en el recién nacido varias enfermedades que ¡>ólo tienen de común la eliminación de sangre por las heces, pero que etiológi- ca y patogénicamente difieren unas de otras. Unas veces la hemorragia es de causa traumática, otras tóxica o infecciosa, etc., presentándose comúnmente en niños prematuros, débiles congénitos o con anomalías constitucionales. Desde luego, debemos hacer una distinción entre la melena verdadera y la espuria: en esta última, la sangre es ingerida y eliminada ya sea por el vómito o las heces, pudiendo provenir de la madre o del mismo niño. La sangre de origen materno puede ser deglutida por el recién nacido durante el parto o después de él; en este caso se origina de las grietas o heridas del pe- zón. Del mismo niño puede originarse la sangre de heridas o traumatismos de la base del cráneo, de la nariz, de la boca, del naso-farinx, etc. Como es fácil explicarse la melena espuria transcurre de ordinario sin producir alteraciones de importancia en la salud del lactante. Sólo la ins- pección minuciosa de las cavidades accesibles al examen permite un diagnóstico diferencial rápido. En la melena verdadera la hemorragia es, pues, de la mucosa del tracto gastro-intestinal; pero también acá debemos hacer una división entre la sinto- mática y la idiopática o melena propiamente dicha. La primera no es más que un síntoma de una enfermedad general como la sífilis, una septicemia, una gastro-entero-colitis hemorrágica, etc. En la segunda el síntoma melena es el preponderante y a la autopsia no se constata lesión alguna que explique su- ficientemente la aparición de la hemorragia. Etiología y Patogenia.-Entre las causas etiológicas de la melena ver- dadera deben colocarse en primer término las septicemias, ya al hablar de ellas dijimos que las hemorragias (entre las cuales incluimos la melena) constituían síntomas frecuentes. Las investigaciones bacteriológicas practicadas en estos casos han re- velado la presencia de gérmenes muy diversos: estreptococo, estafilococo, neumococo, bacilo coli, tífico, paratífico, etc. Gartner en varios casos de me- lena del recién nacido constató la presencia de un bacilo del tipo coli-tífico que cree específico de la dolencia, pero que investigaciones posteriores no han confirmado. 127 La puerta de entrada de estas infecciones es varia y en general la mis- ma que la de la septicemia, una de las que merece ser citada es la vía digestiva: Czerny y Moser han demostrado la facilidad con que el epitelio gastro-intes- tinal se deja atravesar por los gérmenes patógenos. En cuanto a la patogenia de estas hemorragias de origen septicémico y que de ordinario se hacen en napa, debemos admitir que es la acción de las toxinas bacterianas la que alterando la pared vasal la hace anormalmente permeable a los glóbulos rojos. La heredo-sífilis es otra de las causas etiológicas de esta afección: ya por lesiones específicas de los vasos intestinales, ya produciendo una ci- rrosis hepática con la estasis correspondiente en la circulación porta y las hemorragias secundarias. Otra de las causas, es la estasis venosa que acompaña a la asfixia de los recién nacidos. Según Kundrat la hiperemia que produce en la mucosa gastro-intestinal dicha éstasis, trae como fácil consecuencia, la formación de infartos, que sufriendo la acción de los jugos digestivos, dan lugar a la formación de úlceras origen de las hemorragias. La decantada hemofilia no tiene gran rol en la melena de los recién nacidos, como lo prueba la falta de antecedentes hemofílicos y el que posteriormente estos enfermitos no presenten rastros de la diátesis. Finalmente hay casos de melena verdadera, en los cuales a la autopsia no se encuentra lesión alguna, en que los cultivos de la sangre permanecen estériles y en los cuales, por lo tanto, la etiología es completamente oscura. Sintomatología.-La enfermedad se manifiesta de ordinario entre el 2.° y 4.° día de la vida, rara vez ya desde el nacimiento o recién al final de la primera semana. Como es lógico, el síntoma preponderante lo constituye la melena, pu- diendo manifestarse ya en el meconio que aparece con estrías o grumos de sangre digerida. Poco a poco la cantidad de sangre aumenta tomando las heces el color, aspecto y consistencia de alquitrán; en otras ocasiones la sangre es eliminada en forma líquida, de color rojo oscuro, conteniendo al- gunos grumos. En un 25 % de los casos la melena es acompañada de he- matemesis. La hematemesis aislada es de observación excepcional y casi siempre fatal. Aunque la hemorragia se circunscribe en la mayoría de los casos al tractus gastro-intestinal, en otros se generaliza a la piel, las mucosas y órganos internos. La pérdida de sangre produce una anemia intensa que se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel y de las mucosas. Otras veces esta ictericia falta del todo. Se acompaña a menudo de temperatura sub-febril. Esta fiebre es de or- dinario efímera. Por otra parte, puede faltar aun en recién nacidos de cons- titución robusta. Cuando la pérdida de sangre es considerable, la tempera- tura es subnormal. En cuanto al apetito, no está alterado sino en los casos graves acom- pañados de estupor y somnolencia. La pérdida de peso es considerable aun en los casos que evolucionan hacia la curación y la restitución es lenta. En los casos graves los síntomas de colapso, hipotermia, taquicardia, 128 enfriamiento de las extremidades, etc., no tardan en presentarse matando al enfermito en medio de un ataque de convulsiones. Diagnóstico.-La simple inspección macroscópica de las heces permite hacer el diagnóstico de melena; además de la coloración rojiza, el olor a sangre descompuesta es fácilmente percibido. En los casos de hemorragia abundante, las heces toman el aspecto de sangre líquida o parcialmente coagulada. En los casos que evolucionan a la curación, la frecuencia del pañal dis- minuye, su consistencia tórnase pastosa, su coloración parduzca y por últi- mo adapta el aspecto de un pañal normal. Evolución y Pronóstico.-En los casos graves la duración de la enfer- medad es corta, terminando con el enfermito la hemorragia considerable. En los de mediana intensidad la evolución es más larga, prolongándose a veces por espacio de quince días y podiendo terminar por la curación. En los casos fustros toda la sintomatología se reduce a una escasa eliminación de sangre por las heces lo que no trae inconvenientes serios para el en- fermito. En los casos de mediana intensidad, la pérdida de sangre no dura más de dos a tres días; excepcionalmente, cinco. La gravedad del caso debe, empero, juzgarse, más que por la duración de la hemorragia, por su intensidad, frecuencia y falta de coagulabilidad. Sirve también para establecer el pronóstico la presencia o ausencia de hematemesis, siendo de pronóstico muy serio las acompañadas de ese sín- toma . La melena idiopática del recién nacido tiene un pronóstico mejor que la sintomática ,así de los casos observados por Unger uno solo murió. El tratamiento bien llevado disminuye también mucho la mortalidad. En cuanto al pronóstico lejano, puede deducirse de lo dicho en otro lu- gar: la curación es completa, y eliminando contados casos de hemofilia, sin dejar alteraciones para el futuro. La mortalidad de los no tratados puede elevarse hasta el 50 %, con el tratamiento, hay estadísticas que sólo dan un 13 % de mortalidad, otras apenas el 5 %. HEMORRAGIAS DEL OMBLIGO En el recién nacido esta clase de hemorragias puede provenir de los va- sos umbilicales o ser en napa o parenquimatosa. Al intercalarse la circulación pulmonar con el nacimiento, se produce un descenso brusco de la presión sanguínea, lo que permite a los vasos umbili- cales contraerse y obliterarse por la formación de trombus. Ahora si por causas diferentes: asfixia, atelectasia, vicios cardíacos congénitos, etc., la circulación pulmonar es defectuosa, los vasos umbilicales no se contraen su- ficientemente, se tornan anormalmente permeables y así se produce la he- morragia vasal. La parenquimatosa o en napa, mucho más peligrosa que la anterior, obe- dece a causas etiológicas análogas a las de la melena verdadera: septicemias, 129 infecciones del ombligo, heredo-sífilis, etc., o a cansas ignoradas. Son suma- mente difíciles de detener, produciendo de ordinario la muerte del recién nacido. En los casos de hemorragia vasal debe tentarse la ligadura de los vasos que sangran o por lo menos la compresión de esos vasos con pinzas. Al mismo tiempo se favorecerá la circulación pulmonar por la respiración artificial. En los cases de hemorragia en napa los medios generales que hemos em- pleado en el melena y localmente las soluciones de adrenalina al milésimo en taponajes. HEMORRAGIAS DE LA CAPSULA SUPRARRENAL El tejido blando, friable y rico en vasos de la cápsula suprarrenal es un sitio de predilección para las hemorragias del recién nacido. Estas pue- den ser corticales o parenquimatosas: las primeras se hacen comúnmente en forma de estrías, mientras que las segundas pueden dar colecciones hasta del tamaño de un puño, alterando por compresión los tejidos vecinos. Estas colecciones revestidas por la substancia cortical convertida en un saco o quiste, pueden romperse en la cavidad peritoneal o tejido celular retro- peritoneal. Los autores que han descripto mayor número de estos casos, hacen no- tar que en la mayoría de ellos la lesión es doble y cuando son unilaterales de ordinario es el lado derecho el atacado. La etiología de esta afección se confunde con la general de las hemo- rragias del recién nacido; pero en dos causas etiológieas se ha observado con más frecuencia esta afección: la asfixia y congestión pasiva producida por el parto o la acción de sus traumatismos. Por otro lado ciertas intoxicaciones como la producida por la eclampsia materna en el feto. La sintomatología no siempre es característica o fácil de interpretar, pues de ordinario el niño nace en estado agónico y muere pocas horas des- pués de nacer. En los casos de supervivencia prolongada, los síntomas que se observan son los comunes a todas las hemorragias: anemia más o menos intensa acompañada de ligera ictericia, temperatura sub-febril o hipotermia, disnea, somnolencia y algunas veces convulsiones. Cuando el derrame es considerable, puede palparse el tumor producido por el hematoma en el sitio correspondiente a la cápsula, dislocando al bazo, el hígado o el riñón. La sintomatología funciona! de la glándula no siempre es observada, así ¡a pigmentación no tiene tiempo de producirse y excepcionalmente se la ha observado en casos que han sobrevivido más de dos semanas, apareciendo de preferencia en el paladar en forma de manchas. En algunos casos la sintomatología funcional observada es la corres- pondiente a una intoxicación por la adrenalina (según Materna) comienzo brusco, acompañado do disnea, vómitos, convulsiones, taquicardia, aumento de la presión arterial y dilatación pupilar (que se ha reproducido en la rana instilando en su pupila sangre hepática). Estos síntomas corresponden a una excitación exagerada del simpático por la adrenalina. Pero ya el 130 mismo Materna, hace notar que la hiper-adrenalinemia no siempre se pro- duce y que hay casos que parecen responder más bien a una falta de adre- nalina con parálisis del simpático. Las hemorragias de la cápsula suprarrenal, pueden acompañarse de hemorragias en otros sitios como la piel y las mucosas, especialmente la gas- tro-intestinal . Pronóstico.-La evolución es casi siempre fatal. El niño o nace muerto o muere en el primero o segundo día de la vida. Hay, empero, casos de su- pervivencia prolongada hasta 20 días. Además es posible que casos ligeros, que escapan al diagnóstico, terminen por la curación. HEMORRAGIAS DE LOS ORGANOS GENITALES FEMENINOS Es frecuente observar en las mujercitas en el transcurso de la pri- mera semana la aparición de una pérdida sanguínea por las vías genitales externas, acompañada de hiperproducción de mucus. La duración de esta hemorragia es de dos a tres días, rara vez de una semana, y ha sido falsa- mente interpretada como respondiendo a una menstruación precoz. Zappert, que ha tenido oportunidad de autopsiar uno de estos casos y estudiar los órganos genitales, ha podido constatar una dilatación de los capilares del tejido submucoso uterino; el epitelio mismo estaba intacto. Piensa que se trata de la exageración de un proceso congestivo fisiológico en el recién nacido, tal vez ocasionado por el pasaje a través de la placen- la de substancias maternas. En cuanto al pronóstico de estas hemorragias, es benigno, salvo que se trate de una septicemia, en cuyo caso la hemorragia se observa en la se- gunda semana, no en la primera. En los casos por nosotros observados, la curación ha sido completa sin dejar secuelas. ENFERMEDAD DE BUHL Hemorragias del recién nacido con degeneración grasa aguda parenquimatosa Esta enfermedad descripta por Buhl y Hecker el año 1871 y que aún fi- gura en muchos libros de pediatría con el nombre de Enfermedad de Buhl, no es sino un síndrome hemorrágico consecutivo a Jas ('ansas generales que hemos descripto en el comienzo de este capítulo. Por lo demás; caracteriza el síndrome la degeneración aguda amarilla del hígado, riñón y corazón, constatable a la necropsia y en todo seme- jante a la que produce la intoxicación fosforada. En los casos fulminantes la muerte se produce en pocas horas con cianosis progresiva sin que se constaten las hemorragias. En los casos de mediana intensidad, estas hemorragias aparecen, ya sea en el tracto gastro- intestinal, en el ombligo, el aparato respiratorio, la piel, las mucosas, etc. 131 Se acompañan de ictericia y edemas. La fiebre asciende progresivamente y el niño muere en colapso en el transcurso de la segunda semana de en- fermedad . En la autopsia además de las lesiones degenerativas de que hemos ha- blado, se constata la presencia de hemorragias en diversos órganos y apa- ratos. Como lo hace notar Ritter von Reuss, ni el cuadro sintomático ni las lesiones anátomo-patológicas, son suficientes para caracterizar la entidad no- sológica y la enfermedad de Buhl debe encuadrarse entre las septicemias del recién nacido acompañadas de hemorragias. TERAPEUTICA GENERAL DE LAS AFECCIONES HEMORRAGIPARAS DEL RECIEN NACIDO A fin de hacer un tratamiento conveniente, es menester no sólo diagnos- ticar el síntoma hemorragia, sino establecer su etiología, diferenciando la melena espuria de la verdadera y en esta última ver su origen. Pero como la causa etiológica de las hemorragias del recién nacido no siempre es fácil de determinar, una terapéutica específica no siempre es fac- tible y uno debe contentarse en muchos casos con recurrir a la sentomáti- ca. Por lo demás, el primer cuidado del médico será en establecer el sitio de la hemorragia para recurrir a un tratamiento local además del gene- ral. Entre los medios terapéuticos generales de las hemorragias se emplean con éxito las inyecciones subcutáneas de gelatina, cuidadosamente esteriliza- da (Merck) en solución al 10 % y en dosis de 10 a 20 cm.3 repitiéndolas si fuere necesario en el mismo día al cabo de 24 horas. Según Molí, la gelatina aumenta la cantidad de fibronógeno. El empleo de la gelatina en el melena de los recién nacidos ha disminuido la morta- lidad en un 40 %. Recientemente ha sido substituida la gelatina por las inyecciones sub- cutáneas de suero de caballo en dosis de 10 a 30 cm.3 repitiéndolas hasta tres y seis veces en las 24 horas y en los días siguientes hasta que la he- morragia se detenga. En caso de no encontrarse el suero normal de caballo puede emplearse el anti-diftérico a la misma dosis. La transfusión de sangre, cuya técnica ha progresado tanto en estos últimos tiempos, puede beneficiar mucho estos casos, especialmente cuando se acompañan de anemia intensa. Son inferiores los resultados de otros medicamentos como el cloruro y lactato de calcio, en solución al 1 ó 2 % acompañadas de adrenalina y en dosis de una a tres cucharaditas en las 24 horas. Por vía subcutánea la adrenalina es dada en dosis de 114 a 1|2 cm.3 de solución al milésimo. En el niño atacado de melena no es necesario suprimir la alimentación en absoluto, pero sí conveniente suministrar la leche de pecho ordeñada y he- lada, llenando las necesidades líquidas por medio de dermoclisis o instilacio- nes rectales de suero fisiológico. Cuando el sitio de la hemorragia es accesible el tratamiento local, como en las epístasis y hematemesis, se empleará en el primer caso los tapona- 132 mientos con solución de adrenalina al milésimo y en el segundo el lavaje con agua destilada helada. Como tratamiento local de las epístasis y hemorragias umbilicales, se emplea la adrenalina en solución al milésimo, el percloruro de hierro. CAPITULO XIII Ictericia de los recién nacidos La ictericia como el pénfigo no es más que un síntoma para el cual el recién nacido tiene una predilección especial; la causa de ello se debe buscar- se en condiciones fisio-patológicas propias de la edad. Clasificar las diferentes variedades de ictericia del recién nacido es casi un problema irresoluble dado que la etiología y patogenia de alguna de ellas permanece aún ignorada. Sin embargo, para facilitar su estudio, debe- mos distinguir los siguientes grupos: l.° Ictericias por obstrucción congéni- ta de las vías biliares; 2." Ictericias de origen séptico o tóxico; 3.° Ictericias de causa desconocida, llamadas por algunos autores idiopáticas. PRiMER GRUPO OBSTRUCCION CONGENITA DE LAS VIAS BILIARES Como su nombre lo indica, esta variedad de ictericia, felizmente rara, obedece en el recién nacido ya a anomalías en el desarrollo embrionario de las vías biliares, ya a procesos inflamatorios que se han desarrollado" du- rante la vida fetal : angiocolitis y peri-angiocolitis que han producido la esclerosis y obstrucción de los canales biliares. En el primor caso las anomalías en el desarrollo de las vías biliares dan lugar a tipos sumamente variados ¡anomalías en uno o varios conductos: colédoco, cístico, hepático, vesícula biliar, pudiendo dichos órganos faltar completamente o estar reducidos a cordones imper forados, trayendo como consecuencia lógica la atrofia del resto del sistema de las vías biliares y la hi- pertrofia por cirrosis hepática y la esplenomegalia consiguiente. La etiología de estas afecciones congénitas es difícil de precisar: en algunos casos interviene la sífilis, en otros infecciones placentarias di- versas . La sintomatología es la siguiente: una ictericia intensa que se presenta desde el momento del nacimiento y se acompaña de acolia absoluta de las materias fecales y presencia de orinas fuertemente pigmentadas. El recién nacido tiene un abatimiento muy mareado, inapetencia abso- luta, vómitos y tendencia al sueño. Aparecen finalmente las manifestado- 134 nes de una diátesis hemorrágica (melena, hemorragia umbilical, etc.) o in- fecciones intercurrentes que terminan con la vida del enfermito. La evolución, cuando la obliteración de las vías biliares es completa, es corta, los niños no sobreviven más de una a dos semanas a la enferme- dad. Cuando la obliteración abarca sólo el cístico, la supervivencia puede ser de meses y aún llegar al año de edad entonces las heces pueden ser colo- readas, pero a la larga el niño se caquectiza y muere. El diagnóstico diferencial con las ictericias sépticas nos lo da la falta de fiebre y la rapidez de su evolución. Con la ictericia idiopática benigna de los recién nacidos, la acolia de las materias fecales que no existe en ella y la presencia de pigmentos en la orina. Tratamiento.--Dado el pronóstico fatal de esta anomalía constitucio- nal, el único tratamiento racional sería el operatorio que trataría de esta- blecer una comunicación entre las vías biliares y el intestino. Desgraciada- mente no siempre es factible y por otra parte el pronóstico operatorio es malo, pues en la mayoría de los casos no hace sino apresurar el desenlace fatal. SEGUNDO GRUPO ICTERICIAS DE ORIGEN SEPTICO O TOXICO Este grupo cuya etiología toxi-infecciosa pudo ser muchas veces com- probada y otras sospechada, se diferencia del anterior por los síntomas pro- pios de toda septicemia: fiebre irregular, fenómenos generales de intoxica- ción, etc., y de la ictericia idiopática, por la acolia de las heces y la pigmen- tación de las orinas. No nos ocuparemos de la ictericia que acompaña frecuentemente a la septicemia de los recién nacidos de la cual nos ocupamos en otro lugar, pero sí de dos formas que presentan ciertas particularidades: la enfermedad bron- ceada hematúrica de Pollak-Winckel y la ictericia grave familiar de los re- cién nacidos. ENFERMEDAD BRONCEADA HEMATURICA DE POLLAK-WINCKEL Como su nombre lo indica, se caracteriza además de los síntomas co- munes a las ictericias toxi-infecciosas, por dos particularidades: la cianosis de la cara y de las extremidades y la hematuria. En cuanto a la etiología es posiblemente varia: Lesage y Demelin, pien- san en una coli-bacilosis de origen intestinal; Strelitz y Finkelstein han comprobado la presencia de estreptococos; Francioni del seudo-bacilo dif- térico. En otros casos no se ha podido comprbar germen alguno, aceptando entonces Hutinel y Nobecourt su etiología tóxica. Las toxinas pueden provenir del intestino como producto de vitalidad de su flora intestinal o pueden provenir del organismo materno pasando en- tonces a través del filtro placentario. 135 Sintomatología.-La enfermedad se presenta ya en forma esporádica o epidémica muy comunmente en el cuarto día después del nacimiento, a veces en el transcurso de la segunda semana de la vida, mostrándose ya desde el principio una cianosis intensa del rostro y de las extremidades que a veces se extiende al tronco y una coloración ictérica más o menos acentuada. Según Winckel, la cianosis se hace manifiesta en determinados momentos, en forma de accesos que se presentan sin causa aparente. La fiebre frecuente oscila entre 38 y 39 grados; la decoloración de las materias fecales y la presencia de pigmentos en la orina es casi constante. Otro de los síntomas que caracteriza la infección es la hematuria o hemoglo- binuria, fácilmente constatable por la presencia de glóbulos rojos en el sedi- mento y por el examen espectroscópico. Ya clínicamente se puede apreciar este síntoma por la presencia de manchas de sangre que deja el niño al orinar en el pañal. Los enfermitos están de ordinario inconscientes, con disnea y taquicar- dia. A estos síntomas se agregan algunos del lado del aparato gastro-intesti- nal, como vómitos, diarrea, con heces no siempre acólicas. La evolución de la enfermedad es rápidamente fatal, matando al enfer- mito en pocas horas o más comunmente en tres o cuatro días. La curación es rara; hay, sin embargo, casos publicados por Pollak, Winckel, etc. Anatomía patológica.-En la autopsia se constata infartos renales, que aparecen coloreando las pirámides por completo o en forma de rayas oscu- ras. El estómago aparece dilatado, con sufusiones sanguíneas en la mucosa; el intestino con una enteritis hemorrágica bien manifiesta. Los ganglios me- sentéricos y el bazo muy hipertrofiados; en las serosas pequeños derrames hemorrágicos; la degeneración parenquimatosa hepática es poco acen- tuada. Tratamiento.-Siendo ima afección casi siempre fatal, el tratamiento es ineficaz; sin embargo, como en la septicemia puede y debe hacerse un tratamiento sintomático. ICTERICIA HABITUAL GRAVE DE LOS RECIEN NACIDOS Esta afección, es así llamada por presentarse en varios hijos de un mis- mo matrimonio, sin que existan antecedentes en los padres y por su evolu- ción casi siempre fatal. Etiología.-La mayoría de los autores que se han ocupado de esta forma de ictericia, aceptan una etiología infecciosa, sosteniendo Knópfelmacher que si reviste el tipo familiar es porque se trata de una misma fuente de contaminación o de anomalías constitucionales que predisponen a la en- fermedad. Como no siempre ha sido posible demostrar su etiología infecciosa, La- greze y Nahm piensan más bien en una intoxicación por trastornos en el metabolismo materno con formación de substancias que intoxicarían el feto. Según otros autores, no es sino una forma grave de la ictericia idiopática 136 de los recién nacidos: se trataría de niños congénitamente débiles, incapaces de resistir a la intoxicación que produce la coleniia. Sintomatolog'ía.-La ictericia puede comenzar ya en el primer día y aumentar rápidamente en intensidad, acompañándose de orinas pigmenta- das, pero sin decoloración de las materias fecales. Ordinariamente no hay fiebre, poro sí algunos síntomas intestinales como diarrea, algunas veces sanguinolenta. En los casos graves se pueden observar poco antes de la muerte sín- tomas meníngeos: opistótonos, rigidez generalizada, hiperestesia, convul- siones, etc. Cuando la supervivencia es larga, pueden aparecer síntomas de diátesis hemorrágica que se manifiestan especialmente del lado del ombligo. Evolución.-La enfermedad es comúnmente de evolución corta, produ- ciendo al cabo de una semana la muerte por colapso, hay, sin embargo, casos leves que pueden curar, otros que se prolongan por varias semanas. Anatomía patológica.-En la autopsia se constata una ligera hipertrofia del hígado y del bazo, pero sin la degeneración parenquimatosa que se ve en las ictericias sépticas. En las serosas hay derrames sero-fibrinosos, rara vez hemorrágicos. En los núcleos cerebrales y la médula se constata una pigmentación ictérica que llama la atención a primera vista. Lo oscuro de su etiología hace que el tratamiento sea exclusivamente sintomático. TERCER GRUPO ICTERICIAS IDIOPATICAS DEL RECIEN NACIDO Caracterizan esta forma de ictericia en primer término su benignidad, la presencia de orinas libres de pigmentos biliares, al menos disueltos, y la falta de decoloración de las materias fecales. Sintomatolog'ía.-La ictericia aparece recién el segundo o tercer día de la vida, permaneciendo al principio la piel libre de ella y pudiéndose ase- gurar que si no ha aparecido al cuarto día el recién nacido ya no la tendrá. Al principio el color amanille es disimulado por la rubicundez propia de la piel del recién nacido, pero aun en esta época es fácil despistar la icte- ricia apretando la piel con un vidrio transparente. Por otra parte, la inten- sidad de ella varía con los diferentes casos, con la época de la ictericia y con las diferentes zonas en que se ubica. Así hay casos ligeros en que es difícil apreciarla, durando apenas uno o dos días; otros de tal intensidad en que toda la piel toma un color amarillo naranja intenso. De ordinario el máxi- mum de intensidad es al cuarto día, comenzándose a borrar al final de la primera semana o comienzo de la segunda; hay, sin embargo, casos, por otra parte, benignos, en que la ictericia se prolonga por tres o cuatro semanas. En semejante eventualidad hay que desconfiar siempre de la etiología de la ictericia. 137 En cuanto a su localización, haremos notar que es principalmente vi- sible en el tronco, menos manifiesta en las extremidades y en la cara. In- vade en los casos intensos las mucosas coloreando de amarillo las escle- róticas. El pulso en estos enfermitos no está alterado y el examen de los órga- nos no revela anormalidades sino cuando se presentan complicaciones que no pertenecen propiamente al cuadro sintomático de la afección que nos ocupa. Hemos insistido anteriormente sobre la presencia de materias fecales normalmente coloreadas por la bilis y la falta de pigmentos biliares en la orina, síntomas que caracterizan la dolencia y la distinguen de las icteri- cias de otra etiología. Sin embargo, la ausencia de pigmentos en la orina, es sólo aparente, pues ya Parrot, Robín y Cruse habían notado en el se- dimento la presencia de masas amarillas libres o incluidas en el interior de cilindros hialinos, masas formadas por bilurubina, que, según Knópfel- macher, estarían en suspensión por la falta de fosfatos monoácidos que fa- vorecen su disolución. El estado general del niño es respetado, salvo en los casos de debilidad congénita que precisamente son las más comúnmente atacados por la icte- ricia idiopática. La frecuencia de esta clase de ictericia en los recién nacidos es grande, variando del 15 a 80 %. Los autores que sostienen su naturaleza infecciosa, dicen que es más frecuente en hijos de madres atacadas de infección puer- peral u otras que puedan ser trasmitidas al lactante por vía entera! o para- enteral y en los recién nacidos en los cuales los cuidados del cordón dejan mucho que desear. Anatomía Patológica.-Tratándose de una afección benigna los estu- dios anátomo-patológicos son incompletos, circunscribiéndose a los casos de muerte accidental por enfermedades intercurrentes. En estas autopsias se ha constatado una infiltración amarillenta en diversos órganos y en es- pecial en la capa íntima de los vasos, habiendo diversos autores como Meckel y Orth encontrado cristales de bilirubina en el cerebro, sangre, etc. Etiología y Patogenia.-Nada más discutido que la etiología y pato- genia de las ictericias idiopáticas de los recién nacidos, reinando aún al res- pecto muchas dudas, habiendo autores que sostienen que se trata de un hecho fisiológico y otros que es siempre patológico. Para evitar confusiones y citar teorías ya abandonadas, nos reducire- mos a exponer las dos más en boga: la h&patógena y la hematógena. Los partidarios de la primera teoría sostienen su origen hepático por la constatación de ácidos biliares y pigmentos en la orina y diversos te- jidos. Explican el pasaje de la bilis directamente de la célula a los vasos linfáticos y sanguíneos. En los trabajos de Abramow y Knófelmacher, no se ha podido demos- trar la presencia de rupturas capilares que explicaran ese pasaje. En cam- bio, se constató en los tres primeros días de la vida una replesión de bilis en esos vasos (policolia) y como la viscosidad de la bilis en el momento del nacimiento es grande, la excreción es dificultada, produciéndose fácilmente una ruptura del equilibrio, que debe existir entre la secreción y la excreción. La policolia hace que la célula hepática se cargue de pigmentos biliares. 138 pero para que estos pigmentos pasen de la célula a los vasos linfáticos y sanguíneos, es menester que exista una alteración funcional de la célula hepática. La causa de este trastorno funcional sería, según Gundobin la és- tasis sanguínea, observándose en efecto, la ictericia idiopática en los partos laboriosos. Para Czerny y Keller la causa del trastorno funcional de la cé- lula hepática es una infección o intoxicación que sufre el niño durante el parto por diferentes vías: enteral, umbieal, etc. En un trabajo que publicaremos en breve, en colaboración con el doctor Dutrev, se verá la coincidencia casi constante de la ictericia con una infección materna más o menos atenuada, demostrando así la posibilidad de la teoría de Czerny para explicar la ma- yoría de los casos de esta ictericia de los recién nacidos. La teoría hematógena es sobre todo sostenida por los autores franceses, pa- ra los cuales se trataría de una ictericia hemolítica, por destrucción de gló- bulos rojos que fisiológicamente tiene lugar en el recién nacido, pero que ad- quiere caracteres patológicos en la éstasis sanguínea que se produce en partos laboriosos. Fundan su teoría en la comprobación de hematíes granu- losos en la sangre y de pigmentos sanguíneos en la orina y por la disminu- ción. de la resistencia globular en el período pre-ictérico. Hay finalmente una tercera teoría que trata de conciliar las dos anterio- res y que podemos clasificar de hemato-he patógena, según ella, la destruc- ción de glóbulos rojos en el organismo y el exceso de pigmento hemático que es su consecuencia, daría origen a una pleiocromia o aumento de pig- mentos en la bilis y esta pleiocromia sería la causa de la ictericia. La destrucción de los glóbulos rojos puede tener lugar por rupturas de los vasos en los traumatismos del parto y así explicarse las ictericias que acompañan a las hemorragias internas o también en los vasos mismos, debido a la éstasis venosa. Como hemos dicho, la ictericia se observa con suma frecuencia después de los partos laboriosos, con grandes éstasis veno- sas y fenómenos de asfixia. Es difícil decir por el momento cuál de estas teorías es la cierta, pero la mayoría de los autores se adhieren a la teoría hepatógena por la pre- sencia de pigmentos biliares en la orina y la sangre. De todos modos es necesario admitir una especial predisposición del re- cién nacido a producir ictericias, predisposición favorecida por causas me- cánicas, por la riqueza del organismo del recién nacido en pigmentos hemá- ticos y por la fragilidad funcional de la célula hepática, ya sea congénita, ya sea por la acción de las infecciones o intoxicaciones (von Reuss). Pronóstico y Tratamiento.-Como la ictericia es siempre de evolución benigna, y cura espontáneamente en una o dos semanas, no requiere un tra- tamiento especial. Como medida profiláctica, para los que sostienen su origen infeccioso sería extremar los cuidados de asepsia en el parto y en el tra- tamiento del cordón, evitando las infecciones alimenticias. CAPITULO XIV Afecciones del sistema nervioso en el recién nacido CONVULSIONES Es clásico diferenciar las convulsiones del recién nacido en orgánicas y funcionales. Las primeras son sintomáticas de una afección del sistema ner- vioso central y posiblemente también las segundas lo sean, sólo que nuestros medios diagnósticos actuales no permitan ponerlas de manifiesto. Entre las de origen funcional estudiaremos las que se presentan en los recién nacidos cuyas madres han padecido de eclampsia antes o durante el parto. En este caso la convulsión aparece a los poéos minutos después del parto, jamás después del segundo día de la vida extra-uterina. Comienza con convulsiones clónicas y tónicas de los músculos del ojo para generali- zarse a todo el cuerpo: el enfermito se pone cianótico y puede fallecer en uno de esos ataques por debilitamiento cardíaco. Otros, por el contrario, so- portan perfectamente el ataque de eclampsia aun repetido y sanan comple- tamente. En cuanto a la patogenia de estas convulsiones lógicamente debe ser la misma que la de la eclampsia materna y las substancias tóxicas deben haber atravesado la placenta. En cuanto a la espasmofilia como causa de convulsiones funcionales del recién nacido, su valor es nulo, pues no se le ha observado en ninguna de sus formas: eclámptica, tetánica o de laringo-espasmo. La forma latente de esta afección sería imposible diagnosticarla en el recién nacido, pues en éste la hiperexcitabilidal eléctrica del sistema nervioso es difícil de interpretar y su presencia no implca la existencia de una espasmoflia latente. Erdheim y Yanases han constatado la presencia de hemorragias de las glándulas paratiroideas del recién nacido, lesión que, como sabemos, es juz- gada por Escherich como la causa más frecuente de la eclampsia infantil por los trastornos funcionales de la glándula. Pero, por una parte, esas lesio- nes hemorrágicas y funcionales de la glándula paratiroidea no explican sino un número limitado de eclampsias en el lactante y, por otra, pueden existir en el recién nacido sin que observemos los fenómenos de eclampsia. Convulsiones de origen funcional se observan en diversas afecciones del 140 recién nacido y así toda afección febril puede acompañarse de convulsiones Ciertas intoxicaciones, como la producida por el óxido de carbono en los niños asfícticos, pueden acompañarse de convulsiones terminales. Si consideramos a la epilepsia esencial como una afección funcional del sistema nervioso, lo cual no parece probable, incluiremos sus primeras mani- festaciones convulsivas (que ya pueden aparecer en el recién nacido) en este grupo de afecciones funcionales. CONVULSIONES ORGANICAS Las lesiones traumáticas o inflamatorias del sistema nervioso central y de sus envueltas así como las anomalías en el desarrollo del mismo, pue- den dar lugar a esta forma de convulsiones. Como ya nos hemos ocupado de los traumatismos obstétricos, nos limitaremos a estudiar las otras cau- sas especialmente inflamatorias. MENINGITIS La inflamación de las meníngeas transcurre en ciertos casos ya en la vida intra-uterina (meningitis fetal), siendo entonces su etiología difícil de precisar. De las meningitis que evolucionan en las dos primeras semanas de la la vida, tiene especial interés la paqui-meningitis hemorrágica de etiología casi siempre luética y de la cual nos ocuparemos en el capítulo de la heredo- sífilis . Se observan en el recién nacido meningitis purulentas, producidas por gérmenes variados como el coli, el lactis aerógenes, el bacilo de Eriedlander, etcétera. Estas meningitis purulentas evolucionan ya sea con la sintomato- logía propia de ellas y así además de las convulsiones se constata: fiebre alta, fontanela tensa, opistótonos, hipertonía muscular, etc., o la evolución se hace sin una sintomatoligía típica, al punto que si no se ha sospechado su presencia y comprobado por la punción lumbar, el diagnóstico sólo se hace en la mesa de autopsias. La evolución de estas meningitis purulentas es siempre fatal, matando al recién nacido en el plazo de una a dos semanas. Se originan como metástasis de de afecciones lejanas o por propagación de procesos de vecindad como otitis, sinusitis, etc. Las trombo-flebitis de los senos de la dura-madre consecutivas a pro- cesos purulentos de vecindad (casi siempre de origen ótico) dan en el re- cién nacido, como en otras épocas de la vida, una sintomatología análoga a la de la meningitis purulenta al punto que el diagnóstico diferencial es casi imposible. La éstasis venosa y el dolor local pueden servir para el diag- nóstico . 141 ENCEFALITIS Como sucede en la meningitis, de la cual puede la encefalitis no ser sino una continuación, su evolución puede tener lugar ya en la vida intra- uterina ocasionando porencefalias y otras anomalías en el desarrollo del cerebro. En la vida extra-uterina la encefalitis aparece en ciertos casos en las dos primeras semanas de la vida como consecuencia de procesos infecciosos metastáticos o de vecindad (meníncjo-encef alitis). Su etiología luética es también observada y de ella nos ocuparemos en el capítulo correspondiente. Las encefalitis purulentas, cuya etiología es la misma que de las me- ningitis purulentas, presentan en su sintomatología además de las convul- siones: fiebre alta, parálisis o paresias acompañadas muchas veces, de cia- nosis . El pronóstico es grave y los pocos casos que curan tienen posteriormente diferentes secuelas como trastornos motores o psíquicos, epilepsia, imbe- cilidad, idiocia, etc. HIDROCEFALIA CONGENITA El derrame seroso en los ventrículos cerebrales es designado con el nom- bre de hidrocefalia interna y con el de externa el que tiene lugar en la su- perficie del cerebro. , La interna es la más común y de ordinario en el recién nacido consecu- tiva a una meningitis o meníngo-encefalitis que ha evolucionado en la vida fetal y cuya etiología no siempre puede precisarse con exactitud: en unos casos es la sífilis, en otros diversas infecciones o intoxicaciones transmitidas por la madre al feto. El desarrollo del cráneo que acompaña a la hidrocefalia interna co- mienza comúnmente a manifestarse después del parto, pero hay casos en que el aumento del cráneo se produce ya en la vida intra-uterina dificul- tando el trabajo del parto y dando lugar a intervenciones obstétricas que pueden ocasionar la muerte del feto. Además del aumento del cráneo, se notan las fontanelas ensanchadas con las suturas óseas separadas, la tensión de la fontanela revela el aumen- to de la presión intra-craneana. El volumen exagerado del cráneo, contras- ta con la pequeñez de la cara. La mirada es característica. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la meningitis que trae tam- bién tensión de la fontanela lo mismo que con la hemorragia intra-craneana. Para hacer este diagnóstico la punción lumbar debe practicarse metódica- mente, pues constituye también un tratamiento de la hidrocefalia y un medio de establecer el pronóstico, pues si la tensión del líquido céfalo- raquídeo va disminuyendo, ello indica que la lesión se detiene en su evo- lución. En los casos de etiología luética debe hacerse el tratamiento corres- pondiente . CAPITULO XV Afecciones cutáneas del recién nacido MILIUM Esta afección es relativamente frecuente en el recién nacido y es origina- da por la obliteración de los canales excretores de las glándulas pilo-sebáceas. Inmediatamente después del nacimiento nótase la presencia de granulacio- nes redondeadas, del tamaño de una cabeza de alfiler, de color blanco o amarillento esparcidas sobre la frente y la cara, pero teniendo una pre- dilección especial por la nariz. En los casos intensos, puede invadir toda la cara y hasta el pabellón de la oreja. Sólo en casos excepcionales se extiende al cuerpo entero. Funcionando una de estas granulaciones y ex- primiendo su contenido, se obtiene una masa pastosa formada por grasa, co- lestearina y restos epiteliales. Trátase de una afección sin importancia que desaparece espontánea- mente en algunos días o semanas. TELEANGIECTASIAS.-NEVUS Es frecuente observar en el niño recién nacido, en la base de la nariz invadiendo la frente hacia el cuero cabelludo o sobre los párpados, la presencia de manchas rosadas llamadas teleangiectasias, de tamaño irre- gular. Su coloración rosada desaparece bajo la presión del dedo, para volver a presentarse en cuanto la presión cesa. Estas manchas desaparecen en el transcurso de algunas semanas o meses, sin dejar rastros y deben ser dis- tinguidas de los angiomas o nevus que no tienen el mismo buen pronóstico tanto más cuanto que, casi siempre, la opinión del médico es requerida por los padres inquietos por las desfiguraciones que pueden ocasionar. En el nevus o angioma la coloración es más intensa: rojo vinosa, no des- aparecen por la presión y tienen como las teleangiactasias una predilec- ción especial por la piel de la cara y sú pronóstico es completamente di- ferente, pues abandonadas a sí mismas aumentan de tamaño. 143 Es necesario pensar en estos últimos casos, es decir, en los angiomas, en instituir un tratamiento curativo que consiste ya en la cauterización, ya en la extirpación quirúrgica (pie si bien no se hace en las primeras sema- nas de la vida, debe practicársele antes que aumenten mucho de tamaño. SEBORREA ESCAMOSA DE LOS RECIEN NACIDOS El recién nacido atacado de esta afección cutánea, se presenta con una piel aumentada de consistencia, seca y espesa, pareciendo demasiado grande para cubrir el cuerpo. Su elasticidad está muy disminuida y se forman con facilidad pliegues que tardan en desaparecer. El aumento de consis- tencia es mayor en la palma de las manos y la planta de los pies don- de toma el aspecto del cuero. La piel enferma se grieta fácilmente y al cabo de pocos días es invadida por una descamación a gruesos colgajos. Se- Figura Núm. 13 Seborrea escamosa de los recién nacidos Fig. de von Reuss inejante descamación es reveladora de una seborrea intensa, con desecación rápida del sebo, motivo por el cual ha sido designada la enfermedad por Tórók con el nombre de seborrea escamosa de los recién nacidos (véase fig. núm. 13) . La descamación puede prolongarse por algunas semanas o meses, pero trátase de una afección benigna que nada tiene que ver con la ictiosis o la dermatitis extoliatriz, afecciones de pronóstico grave en el recién na- cido. ERITEMA DE LOS RECIEN NACIDOS Todo recién nacido presenta una rubicundez más o menos intensa de la piel, cuya intensidad es mayor en el segundo día de la vida, que se puede 144 clasificar como un eritema fisiológico. Se trata de una reacción fisiológica de la piel delgada y muy vaseularizada del recién nacido a la temperatura exterior más baja que la de su cuerpo. La intensidad de este eritema es mayor en los prematuros y débiles congénitos. Sielido por el contrario poco manifiesta en los recién nacidos con piel gruesa como sucede en la seborrea escamosa. ERITEMA TOXICO DE LOS RECIEN NACIDOS Esta afección ha sido descripta por Leiner y es, según él, muy fre- cuente. Consiste en la aparición de manchas rojas de diverso tamaño que pueden confluir unas con otras. Su coloración rojo intensa permite distin- guirlo aun sobre la piel con eritema fisiológico. No tiene predilección por ninguna parte del cuerpo, siendo las únicas respetadas las palmas de las manos y las plantas de los pies. Cuando aparece en la cara puede confun- dirse con el sarampión. De la cara se extiende al cuero cabelludo y al tronco. Al mismo tiempo que el eritema aparecen eflorecencias papulosas si- tuadas en el centro de la mancha eritematosa de la cual se distinguen por la coloración pálida que contrasta con la rubicundez de la región vecina apa- reciendo estas eflorecencias de predilección en la región glútea. El eritema tóxico es una afección benigna que desaparece en el trans- curso de 48 horas sin dejar secuelas, pigmentación o descamación. La cu- ración no se hace de golpe, sino por regiones. En cuanto a su etiología, Leiner sostiene que está en relación con in- toxicaciones de origen gastro-intestinal acompañadas de dispepsia, absor- biéndose por el intestino los productos tóxicos. Es posible también que no sea sino una manifestación temprana de la diátesis exudativa. El tratamiento debe dirigirse a la afección gostro-intestinal que la pro- duce . ECZEMA INTERTRIGINOSO En el recién nacido se localiza casi con exclusividad en la región gé- nito-anal tomando los pliegues de flexión. Los niños con diátesis exudativa son los más atacados, pero indudablemente basta para su producción la ac- ción irritante de la orina y de las heces especialmente diarréicas. Favorece su aparición la falta de higiene dejándose al niño mucho tiempo con el pañal sucio. El czema intertrigo es una afección muy pruriginosa. Corresponden a esta misma afección las placas erosivas peri-análes, que deben ser distinguidas de la sifílides, de que hablaremos en otro lugar. Estas placas erosivas aparecen en la piel cuando no es suficientemente cuidada. El tratamiento debe dirigirse en primer lugar a modificar la diarrea y el estado diatésico, si existe. El tratamiento local debe hacerse con pin- celadas de nitrato de plaza al 2 a 5 % y luego emplear polvos con óxido de zinc y licopodio. 145 AFECCIONES PENFIGOIDEAS DEL RECIEN NACIDO Siguiendo a Ritter von Reuss, designamos así a un grupo de enfermeda- des eutáneas del recién nacido que tienen por carácter común la formación de ampollas en la piel y ser do naturaleza infecciosa. Y esta característica es en parte debida a las particularidades estructurales de la piel del recién nacido, pues en ninguna otra época de la vida se producen tan fácilmente erupciones hullosas como en el recién nacido. La capa epidérmica se sepa- ra fácilmente del corión, dando lugar a la formación de una ampolla di1 contenido seroso, sanguinolento o purulento, producto de transudación do! corión. La vesícula, que es de tamaño variable, descansa sobre un corión hiperémico o infiltrado, pudiendo estar la piel vecina sana o también in- flamada. Estas variantes dan sus caracteres clínicos propios a los cuadros sintomáticos que pasamos a describir. Para su estudio las clasificaremos en pénfigos de origen exógeno y en- dógeno, según que la infección se localice a la piel o corresponda a un proceso infeccioso general. Por su evolución clínica los clasificaremos en pénfigos benignos y malignos. PENFIGO BENIGNO DEL RECIEN NACIDO Concepto.-El síndrome clínico que designamos así, es producido por una infección estafilocócica de la piel (estafilococo piógeno áureo), pero localizada a este órgano, mientras que en los otros procesos penfigoideos, la infección se generaliza y entonces la erupción hullosa no es sino sintomática de la infección general como, por ejemplo, la sifilítica. Tratándose de una afección completamente local, su evolución es be- nigna y de esta benignidad deriva su nombre. Evolución.-Aparece de ordinario al final de la primera semana de la vida, lo cual es lógico, dado que siendo una infección exógena, necesita un cierto tiempo para aparecer. Hay, sin embargo, algunos casos descriptos de pénfigo congénito, es decir, que el niño ha nacido con la erupción hullosa, siendo entonces su patogenia difícil de explicar, pues de ordinario la madre es sana y es difícil admitir que una infección estafilocócica por las vías geni- tales externas de la madre infecte el líquido amniótico, por el tiempo que esta infección necesita para evolucionar. Sintomatología.-El cuadro clínico es característico: sobre una piel in- lacta aparecen eflorecencias al principio simplemente rojizas, pero tornán- dose pronto hullosas. Las ampollas de tamaño variable desde el de una ar- veja al de una almendra, de forma rerondeada u oval tienen un conte- nido de aspecto lechoso, pero no purulento. Pueden situarse en cualquier par- le del cuerpo sin tener predilección por la palma de la mano o la planta del pie como en el pénfigo sifilítico. Se distingue además de este por descansar sobre un dermis hiperémico, pero no infiltrado y duro. Al lado de estas ampollas intactas hay otras en las cuales la capa epidérmica se 146 ha roto y ha dejado salir su contenido, quedando en lugar de la ampolla una placa de substancia rojiza, ya húmeda, ya seca, en cuyos bordes se observan algunos restos de epidermis. Finalmente la piel se cubre de nuevo de epidermis y cura sin dejar manchas. Estas diferentes etapas en la evo- lución deb proceso pueden encontrarse en el mismo enfermo, siendo preci- samente característico-del pénfigo simple, su aparición en poussées. Las mucosas son comúnmente respetadas. En cuanto al estado general del niño durante la evolución de la enfer- medad, no deja nada que desear: no hay fiebre ni se producen trastornos de la nutrición; el apetito se conserva no trayendo alteraciones generales. Aunque el pénfigo tiene predilección por el recién nacido, se le obser- va también en otras épocas de la vida, especialmente en el lactante, por lo cual Escherich ha propuesto reemplazar el nombro de pénfigo del recién na- cido por el de penfigus infantum. El pénfigo del recién nacido benigno tiene la misma etiología que el impétigo, y tan es así que al ser contagiado al adulto (generalmente madre o nodriza) toma la forma de impétigo. Tratándose de una enfermedad infecciosa ,es menester extremar los cuidados de asepsia en las manos y utensilios (pie toquen al recién nacido, pues se puede presentar en forma epidémica. PENFIGO MALIGNO DE LOS RECIEN NACIDOS El pénfigo benigno puede transformarse en los recién nacidos débiles en maligno, por la generalización de la infección que se convierte así en una verdadera septicemia. En el transcurso de esta septicemia el síntoma pénfigo Figura Nún. 14 Pénfigo maligno de los recién nacidos pasa a ocupar un plano secundario y su pronóstico depende de la enferme- dad general. El estado general del bebé es intensamente atacado y además de la fie- bre elevada aparecen los otros síntomas de dicha septicemia. Las mismas ampollas son de tamaño mayor que en el pénfigo simple y 147 se observa cierta tendencia a unirse unas con otras. La piel vecina no está sana como en el pénfigo benigno sino alterada, desprendiéndose con Tacilidad a la presión del dedo. Esta esfoliaeión designada con el nombre de epidermolisis, es tan intensa que puede simular una desmatitis exfoliatriz. (Véase fig. núm. 14) . El pronóstico es grave: al lado de casos fulminantes, hay otros que evolucionan en semanas y meses, matando al niño por la caquexia que pro- duce. En cambio hay casos que terminan por la curación. Como el pénfigo simple puede aparecer en forma esporádica o epidé- mica, debiendo observarse las mismas reglas de aislamiento y desinfección en su profilaxia. DERMATITIS ESFOLIATRIZ Más que por la formación de ampollas está caracterizada esta afección por la descamación de la piel en gruesos colgajos. Pero trátase de gradacio- nes de un mismo proceso etiológico, la infección y sobre un mismo terreno: la piel del recién nacido; de modo que los términos intermediarios son difíciles de diferenciar. Ya al hablar del pénfigo grave de los recién nacidos, sostu- vimos que en los casos acompañados de mucha descamación la diferenciación con la dermatitis esfoliatriz era casi imposible. Etiología.-Como en el pénfigo grave, trátase de una infección genera- lizada, cuya puerta de entrada es difícil de precisar. Semejante infección no se puede negar dada la presencia constante de gérmenes como el estafilicoco, no sólo en la piel, sino en las hemoculturas. Finkelstein, admite en algunos casos la posibilidad de una etiología puramente tóxica, en los cuales a pe sar de su evolución fatal, las hemoculturas fueron negativas. Sintomatología.-Como el pénfigo, la dermatitis exfoliatriz se inicia al final de la primera semana o comienzo de la segunda. Su punto de ini- ciación más común es la boca, los órganos genitales y el vientre. Se pone roja la piel y esa rubicundez se extiende rápidamente a las partes vecinas to- mando un aspecto erisipelatoso. Poco después la capa córnea aparece ma- cerada y sin formación previa de ampollas, se esfolia en grandes colgajos dejando el dermis al decubierto. En poco tiempo el proceso se extiende a ca- si todo el cuerpo, matando al niño en los casos graves en pocos días. En los que terminan por la curación la evolución es larga, la mejoría nunca co- mienza antes de una semana de enfermedad. De los 300 casos de la esta- dística de Ritter murieron el 50 %. Diagnóstico diferencial.-Se confunde a menudo la determatitis exfo- liatriz con la descamación fisiológica del recién nacido y con el pénfigo, pen- sando Koposi que ella no sea sino una exageración de ese descamación fisio- lógica. No hay duda ,empero, de que si el terreno favorece la evolución de la dermatitis no pueden confundirse ambos procesos, dado que en la der- matitis hay rubicundez y descamación que no se observa en la descamación fisiológica. 148 Más difícil es el diagnóstico diferencial con el pénfigo, pues si en los casos típicos se puede distinguirlos, no sucede lo mismo en los atípicos, existiendo formas de transición entre uno y otro. Recordemos también que la dermatitis exfoliatriz no forma ampollas. Por lo demás el diagnóstico diferencial tiene poca importancia práctica, pues se ha observado en las epidemias hospitaliarias que el contagio por intermediarios, ha producido en ciertos lactantes pénfigo, en otros dermatitis exfoliatriz y en un mismo medio se ha visto transformarse el pénfigo en dermatitis. TRATAMIENTO DE LAS AFECCIONES PENFIGOIDEAS Del profiláctico hemos tenido ocasión de hablar y así nos reduciremos al curativo en este lugar. Tratándose de una afección que se propaga por contacto de vecindad, será el primer objetivo del tratamiento aislar la región enferma de la sana. Así después de lesiones desinfectantes, se aislará la parte enferma cu- briéndola con polvos de dermatol .talco o vasenol. Algunos dermatólogos acon- sejan pincelar la parte enferma con una solución do nitrato de plata al 2 ó 5 %. En la dermatitis exfoliatriz se sigue más o menos el mismo tratamiento. ESCLEREMA ADIPOSO DEL RECIEN NACIDO Esta lesión del tejido celular sub-cutáneo, ataca de preferencia a los débiles congénitos, prematuros y lactantes atacados de trastornos nutritivos graves. Consiste en un endurecimiento especial del tejido grasoso subcutá- neo que toma la consistencia de la estearina. Se sitúa preferentemente en el dorso de la pierna y en cara, pero puede extenderse a todo el cuerpo, respetando sólo la palma de la mano y la planta de los pies, así como los órganos genitales masculinos. Presionándolo con el dedo se tiene una sensación especial de blandura, pero no se consigue dejar la impresión como en el edema. La parte de piel atacada aparece luciente, formándose pliegues con di- ficultad y su coloración es pálida. La rigidez de la piel de la cara, le quita su expresión (fisonomía de máscara). Además del síntoma local se pueden constatar alteraciones graves del estado general. Temperaturas muy bajas hasta de 30 grados, estado somno- liento, respiración lenta, bradicardia con tonos mal timbrados, inapetencia absoluta. Este estado puede prolongarse por varios días terminando de ordina- rio por la muerte. La evolución fatal no es constante, en los casos limita- dos, con estado general no muy atacado, la curación es aun posible. La patogenia de este trastorno ha dado origen a interminables dis- cusiones: parece, que favorezcan su aparienón las temperaturas bajas y las pérdidas considerables de líquidos, como fácilmente se producen en los recién nacidos y niños de poca edad. Ahora la causa de su aparición en es- ta época de la vida, recide en la composición especial de la grasa del re- cién nacido y lactante tierno, es decir, en su alto punto de fusión. 149 EECLERODERMIA DE LOS RECIEN NACIDOS La esclerodermia, que a menudo se confunde con la afección anterior, es, sin embargo, completamente diferente. Las primeras manifestaciones apa- recen entre las segunda y tercera semana de la vida y al revés de lo que pasa en la afección anterior ,ataca a niños con organismo fuerte y ro- busto . No se localiza de predilección en las extremidades inferiores como el esclerema graso, sino que se sitúa en diferentes partes del tronco, especial- mente alrededor de los omóplatos. Aparece en focos bien circunscriptos, fá- cilmente separables de la piel vecina sana. Estos focos al principio pequeños, tienden a extenderse en superficie, pero conservando su individualidad. Su coloración es rojiza. A este período edematoso, sigue otro de atrofia en que la piel sigue un proceso semejante a la esclerodermia del adulto. La evolución no es constante hacia la esclerosis, pues la afección puede curar sin dejar señales, como ha sucedido en un caso reciente- mente observado por nosotros en compañía del doctor Maldonado Moreno, en el cual la opoterapia tiroidea, modificó favorablemente el proceso al cabo de pocas semanas. En su patogenia debe intervenir en primer término la insuficiencia ti- roidea como lo prueban los resultados de la opoterapia, que se hará siguien- do las reglas ordinarias del tratamiento por la tiroidina. CAPITULO XVI Afecciones oseas del recién nacido por trastornos de la osificación fetal. ACONDROPLASIA Esta enfermedad así designada por Parrot en 1878 para significar la fal- ta o deficiencia de la osificación encondral de los huesos largos, se caracte- riza por la micronielia, o pequeñez exagerada de dichos miembros, como consecuencia de la detención en la osificación al nivel del cartíla- go de conjunción. Esta pequeñez de las ex- tremidades contrasta con el desarrollo normal del tronco. (Véase fig. núm. 15). Ha recibido diferentes denominaciones: con- drodistrofia por Kaumann; osteo-esclerosis congénita u osteo-porosis congénita por Kun- drat; micromiéUa condromalácica por Mar- chand. Ha sido además confundida con el ra- quitismo, el mixedema y la osteo-génesis im- perfecta de que nos ocuparemos luego. Sintomatología.-Llama inmediatamente la arención en el recién nacido acendro plásico, la pequeñez exagerada de los miembros que puede juzgarse en la figura anterior. Este acortamiento es más acentuado en las por- ciones proximales, es decir, brazo y muslo, que en las distalos, an- tebrazo y piernas; pero se observa también en los dedos que son exagerada- mente cortos y casi de tamaño igual entre sí. Contrasta el acortamiento de las extremidades con el desarrollo más o menos normal del tronco y el tamaño más bien exagerado del cráneo. Las diáfisis de los huesos largos al mismo tiempo que anormalmente cortos están ensanchadas, lo que prueba que la osificación periostal se efectúa nor- malmente (véase radiografía fig. n.° 16). La musculatura y el panículo adiposo Niño acondroplásieo Fígura núm. 1.5 151 más bien desarrollados, dan a estos acondroplásicos el aspecto de atletas y hace que la piel se pliegue con facilidad. Al mismo tiempo (pie cortos, los huesos largos sufren deformaciones es- pecialmente el fémur, en el que os frecuente observar un encorvamiento de concavidad interna. (Véase fig. núm. 16). Hemos dicho que el cráneo está más bien aumentado de volumen y. en electo, su circunsferencia sobrepasa de ordinario la talla; lo fontanela per- manece abierta por algún tiempo mayor que el normal, pero no se observa el cráneo-tabes como en el raquitismo y la osteo-génesis imperfecta, estando más bien la osificación anormalmente acelerada. Esta sinóstosis precoz de los huesos de la baso del cráneo produce la pequenez de la cara que contras- ta con el tamaño del cráneo y de la nariz deprimida en la base. Da ade- Figura núm. 16 Raliografía de las extremidades inferiores de un acondroplásico más a estos enfermos un cierto parecido como si pertenecieran a una misma familia. Por lo demás la forma de la nariz y la macroglosia que a veces se presenta, hace confundir a estos acrondroplásicos con los heredo-sifilíticos o los mixedematosos afecciones con las cuales puede confundirse. El tronco de tamaño normal para el recién nacido, presenta un tórax en forma de campana con ligera lordosis de la región lumbar y grueso vien- tre. Los huesos de la pelvis presentan una marcada estrechez, que en épocas posteriores es causa de distosia en el trabajo del parto. 152 En los órganos de los sentidos y demás visceras no se constata nada de anormal. Etiología y Patogenia.-La etiología es aun discutida: indudablemente la herencia debe jugar un papel importante, dado que la acondroplasia se transmite de padres a hijos ,pero el rol de la herencia no es exclusivo, pues se observan acondroplásicos hijos de no acondroplásicos. En éstos es posi- ble que intervengan infecciones o intoxicaciones que actuando por vía pla- centaria, trastornen el desarrollo normal del cartílago de conjugación y lo esclerosen en la vida fetal y así originen la enfermedad. Entre las infec- ciones debemos dar un lugar de primera categoría a la sífilis de los progeni- tores, causante de tantas anomalías del crecimiento fetal. En cuanto al mecanismo de la esclerosis prematura del cartílago de conjugación, se le achaca a la acción de las secreciones internas del ti roides y genitales, que según algunos autores funcionarían en exceso durante la vida intra-uterina. Cavazzini cita el caso de una mujer, que durante el embarazo de un acondroplásico tomó cantidades exageradas de tiroidina. Esta hipótesis endocrina de la acondroplasia, si bien plausible, no está de- mostrada. Anatomía Patológica.-Las lesiones características de la acondroplasia se encuentran sobre todo en las epífisis de los huesos largos, que son vo- luminosas y de aspecto rugoso (no lisas como es de regla). Al corte de una de estas epífisis se encuentra el cartílago de conjugación reemplazado por una banda de tejido fibroso en cuyas mallas se encuentran islotes de cé- lulas cartilaginosas dispuestas irregularmente sin seguir la ordenación típica de la osificación normal. Las trabéculas óseas son amplias, y si no fuera por la osificación periostal que es normal, el hueso sería excesivamente frágil. Las mismas lesiones de sinóstosis precoz se observan en los huesos del cráneo, especialmente en la base, en la pelvis y falanjes. Diagnóstico diferencial.-La radiografía facilita mucho el diagnóstico de la acondroplasia, pues permite observar la soldadura precoz y desapari- ción de los núcleos de osificación y el desarrollo más bien exagerado de la osificación periostal que da un ancho a los huesos largos que no está en rela- ción con su largo. Ha sido confundida con el raquitismo congénito de existencia dudosa, pero en la acondroplasia falta el cráneo-tabes, el rosario costal y los tras- tornos musculares y nerviosos propios del raquitismo. Con el mixedema el diagnóstico nos lo da La evolución de la enfermedad, pues no se presentan en el acondroplásico los trastornos intelectuales que caracterizan aquélla. Sobre el diagnóstico diferencial con la osteogénesis imperfecta nos ocuparemos próximamente al tratar de ella. Pronóstico.-En cuanto se refiere a la curación el pronóstico es malo, pues no hay medida terapéutica capaz de evitar el desarrollo de la enfer- medad. Cuando el feto no muere en la cavidad uterina o poco después del parto, su supervivencia puede ser tan larga como en un individuo normal. 153 La evolución posterior demuestra, en efecto, que un acondroplásico des- arrolla su inteligencia bien, permitiendo dedicarse a tareas como la del tea- tro que necesita cierto esprit; llama también la atención el desarrollo de ios órganos genitales, dándoles esa sexualidad que atribuye el vulgo a los enanos. El tratamiento sólo es posible de las efecciones agregadas como el mixedema o la heredo-sífilis. OSTEOGENESIS IMPERFECTA-OSTEO-SATIROSIS FETAL Caracteriza el cuadro clínico de esta enfermedad la fragilidad anormal del sistema óseo en su totalidad ,resultado de la osificación incompleta, dando lugar al cráneo-tabes y a las fracturas múltiples que se producen en la vida intra-uterina, soldándose con callo exuberante y produciendo, como resultado final, el acortamiento de las diáfisis. Los miembros aparecen exage- radamente pequeños, impresionando, a un examen superficial, como los per- tenecientes a un acondroplásico (fig. núm. 17, pág. 154). El estudio radiográfico y el anátomo-patológico demuestran una osifica- ción periostal incompleta, estando por el contrario la encondral o epifisiaria, normal. Esta anomalía es la causa de la fragilidad ósea que ha dado mo- tivo a Hochsinger para clasificarla de "osteo-satirosis fetal'', y a la Vrolich con el nombre de "osteo-génesis imperfecta": Estos enfermos son a menudo confundidos con los micromélieos o acon- droplásicos, pero una observación atenta permite clínicamente diferenciarlos, pues el substractum anátomo-patológico es completamente opuesto, dado que en la acondroplasia existe más bien una osificación precoz con desaparición prematura del cartílago epifisiario, dando como consecuencia la detención del crecimiento en largo de los miembros, estando por el contrario la osifica- ción periostal normal. Esta misma osificación precoz produce la sinóstosis prematura de los huesos del cráneo. La cabeza aparece grande en relación con el tamaño de la cara,retraída por dicha soldadura de los huesos de la base del cráneo, dan- do la impresión de un hidrocefálico. En la osteo-satirosis, Is huesos sólo osifi- cados en ciertos puntos, dan lugar al cráneo-tabes con circunferencia cra- neana normal. La cara no presenta la nariz en silla de montar, propia del acondroplásico. Si comparamos las extremidades de uno y otro proceso, encontramos también diferencias fundamentales. En la osteo-satirosis sólo existe acorta- miento en los miembros que han sufrido fracturas, y así en el caso radiogra- fiado (véase radiografía fig. núm. 18, pág. 155), una extremidad superior, en que no han existido fracturas, es de tamaño normal. Las manos y los pies del osteo-satirósico son alargadas y completamente distintas de las manos anchas y cuadradas del acondroplásico. El estudio radiográfico demuestra en la osteo-satirosis diáfisis delgadas sin la línea negra de osificación periostal; en el acondroplásico las diáfisis son anchas con la línea de osificación periostal bien neta. La epífisis en el primero presenta una línea de osificación normal; en el segundo ensan- chada . 154 En el osteo-satirósico no existe tampoco el espesamiento de la piel, produciendo el falso edema que suele observarse en el acondroplásico. El proceso que estudiamos, puede ser confundido con ciertos casos des- criptos con el nombre de raquitismo congénito. Si es que en realidad existe el raquitismo congénito, hecho negado por muchos pediatras, la presencia en Figura núm. 17 O. M. de 7 días de edad - Osteo-satirosis - (Caso publicado y estudiado por nosotros) éste del espesamiento de las epífisis, del rosario costal y el estudio radiográ- fico de dichas epífisis, bastaría para hacer el diagnóstico diferencial. Reina aun la mayor oscuridad sobre la patogenia de esta afección. Hoch- singer piensa en una panostitis, opinión que en nuestro caso no podría des- echarse, dada la infección sifilítica de la madre y probablemente del niño. Es- tas mismas infecciones intra-uterinas podrían ser la causa de la disendocrinia paratiroidea o timica que causaría la osteo-génesis imperfecta. Otros autores achacan el proceso a una simple anomalía en el desarro- llo del feto, militando en favor de esta hipótesis la presencia de otros vicios 155 Figura núm. 18 Radiografía del caso anterior donde pueden observarse fractuias múltiples soldadas con callo apreciable 156 congénitos como el labio leporino, que aunque esbozado, observamos en nuestro enfermito. En cuanto al pronóstico, la mayoría de los fetos con osteo-génesis im- perfecta mueren en la vida intra-uterina, y muchos de los que llegan a término, fallecen poco después del nacimiento. Pueden observarse, empero, casos de osteo-satirosis que lleguen a la segunda infancia, como un enfer- mito presentado hace algún tiempo por el profesor Cranwell, y que sufrió más de 20 fracturas. El tratamiento se deduce a la patogenia: además de combatir la causa etiológica probable, la lúes hereditaria, haremos tratamiento opoterápico fa- voreciendo la osificación por el empleo de la paratiroidina y el extracto tí- mico, y no despreciando tampoco la acción, al fin y al cabo también opoterá- pica, del aceite de bacalao fosforado. CAPITULO XVII Fiebre de Sed Desde la primera edición de esta obra hemos insistido en diferentes ocasio- nes sobre aquel trastorno del metabolismo del agua que da el sindrome de- signado por Müller con el nombre de "Fiebre de Sed". Este sindrome, sino exclusivo, es al menos más frecuente en el recién nacido, debido a particula- ridades fisiológicas que luego estudiaremos. En la edición arriba mencionada (pág. 97) decíamos: "Las necesidades acuosas del organismo del lactante son cubiertas por el alimento. En el niño a pecho, sucede a veces que a pesar de una alimentación calóricamente sufi- ciente, el aumento de peso no se produce. La interpretación del hecho debe buscarse en muchos casos en la falta de agua. Si el déficit de este material continúa, pueden observarse trastornos graves como la fiebre de sed. Este déficit se produce ya sea por la exigüidad o falta absoluta de ali- mento, ya por la pérdida exagerada de agua, o por ambas casuas combi- nadas. El primer caso es el más común : la secreción láctea es insignificante o nula, y como el lactante no está en condiciones de expresar sus necesidades liquidas, que muchas madres descuidan en llenar, se produce la fiebre de sed. En el segundo caso el niño pierde cantidades considerables de líquido por el pulmón y sobre todo por la piel, cuya superficie es relativamente ma yor que la del adulto. El fenómeno se presenta con más frecuencia en los días calurosos del año y en habitaciones mal ventiladas, exageradamente ca- lentadas, y especialmente cuando a esto se suma el abrigo propinado en demasía. La asociación de ambos factores es por cierto más propicia para la producción de la fiebre de sed. La pérdida acuosa por el aparalo respiratorio y cutáneo es proporciona1 a la temperatura ambiente, y así si un niño pierde 15 ó 20 gramos de agua a la temperatura de 20 grados, la pérdida será 6 veces mayor a la de 36°. Por lo demás, la fiebre de sed no sólo se observa en los niños débiles, sino también en los fuertes y robustos sometidos a idénticas causas pertur- badoras. Precisamente en los tres casos que presentamos en este trabajo, se trataba de recién nacidos con pesos superiores al término medio normal. Aparece comúnmente entre el 3.° y 4.° día de la vida, pero hay casos en que se ha observado al 2.° y otros recién en el 5o. Aunque ataca de pre- ferencia a los recién nacidos, por la termo-labilidad fisiológica propia de la edad, pueden observarse casos en la época de la lactancia más avanzada, co- mo los dos publicados por Erich Müller, en lactantes del segundo trimestre. 158 El grado de elevación térmica oscila entre 38 y 40 grados. Su duración es variable, de ordinario corta. Se acompaña a veces de intranquilidad o agitación, otras de somnolencia y aun sopor. La anorexia es grande en al- gunos casos, lo que dificulta la succión. El examen clínico de los diferentes órganos y aparatos es completamente negativo, y sólo teniendo presente su posibilidad, cuando se reunen las cau- sas etiológicas arriba mencionadas, se puede diagnosticar fiebre de sed en presencia de un recién nacido o lactante con temperatura. Confirma el diag- nóstico la caída en crisis de la temperatura al suprimirse la sed. (Basados en este hecho, hemos podido modificar el diagnóstico antes sentado en el 3.° de nuestros casos). Puede inducirnos a pensar en la fiebre de sed, las gran- des pérdidas de peso que sobrepasan en mucho a las fisiológicas, como puede observarse en todos los casos que presentamos y muy en particular en el último, donde el descenso fue de más de un kilo. De ordinario la fiebre coin- cide con la época de mayor pérdida de peso. La patogenia es discutida: Erich Müller, achaca a la concentración san- guínea la fiebre, equiparándola a la salina. En efecto, la concentración hu- moral resultado de la desecación, aumentaría proporcionalmente la concen- tración iónica de los minerales y el resultado final sería el mismo que la ad- ministración de soluciones concentradas de sales piretógenas. También po- dría pensarse, según este autor, en la falta de pérdida calórica por la des- aparición o disminución progresiva de la evaporación líquida. Heller, con sus estadísticas demuestra, que la fiebre de sed es tanto más frecuente cuanto mayor es la pérdida inicial de peso en el recién nacido. Así en los que se mantienen dentro de las cifras normales, es decir, menos de 200 gramos, no se observa ningún caso de fiebre de sed. En los que han perdido de 200 a 300 gramos, se observa un 5 % de casos; de 300 a 500 gramos, 26 % de casos; de 500 a 700 gramos, 55 % de casos. No hay duda que en la patogenia de la fiebre de sed desempeña un pa- pel muy importante la labilidad de los centros termo-reguladores, fisiológi- camente exagerada en el recién nacido. De otro modo no podría explicarse su aparición casi exclusiva en esta época de la vida. Esta tei mo-labilidad sería excitada, en opinión de algunos autores, por la circulación de productos de desecho del organismo. Estas substancias, en los niños sometidos a las causas etiológicas de la fiebre de sed, no se elimi- narían o lo harían de un modo insuficiente por el riñón, pues la concentra- ción humoral dificulta la diuresis. Es natural que semejante opinión no pasa de ser una hipótesis y necesita su comprobación experimental. Antes de que se profundizara el estudio del metabolismo del agua en el lactante, se achacó el síndrome (pie estudiamos y que se designó con el nom- bre de fiebre transitoria de los recién nacidos; a infecciones de origen ma- terno tomadas por vía umbilical o gastrointestinal y transmitidas casi siem- pre por la madre durante el trabajo del parto. Pero la caída crítica de la fiebre, por el solo hecho de la administración de líquido, hace desechar esta opinión. El tratamiento de la fiebre de sed, dedúcese fácilmente de las conside- raciones hechas: cubrir inmediatamente las necesidades líquidas del lactante, mediante la administración de la ración correspondiente a su edad y peso de leche, preferentemente de pecho. Administrar en los intervalos de las lacta- 159 das líquidos indiferentes como agua, té endulzado con sacarina, etc., etc. Los baños y enemas cooperan también a la curación. Es menester instruir a la madre sobre la necesidad de ventilar suficien- temente la. habitación del bebé; no cubrirlo exageradamente de ropas espe- cialmente en verano, y vigilar la secreción láctea con la balanza. Figura núm. 19 Cuadro caso núm. 1 Caso N.° 1 - C. L (Perteneciente a la clientela civil del doctor Velasco Blanco). - Nace el 16 de febrero de 1913, en época de mucha calor. La madre ha sido siempre nodriza insuficiente. Su peso al nacimiento era de 3.900 gramos. Visto el niño a los dos días de nacido, se presenta muy intranquilo y llorón, su fiebre es alta, 40 grados en el recto y el examen detenido del niño no revela síntomas que permitan el diagnóstico. Practicamos, entonces, el examen del pecho de la madre y nos llamó inmediatamente la atención la falta casi absoluta de secreción calostral, hecho que comprobamos a la balanza. El niño había disminuido 400 gramos de peso. Sospechada la fiebre de sed, fué confirmada por la caída brusca de la temperatura . 1 instituir el tratamiento correspondiente. (Véase cuadro térmico N> 1) . Caso N.° 2. - (De la clínica obstétrica del Hospital Ramos Mejía). - J. A. Nace e. 19 de octubre de 1920 con 4.400 gramos de peso. Es visto por nosotros al 5.» día por te- ner fiebre, 38,5. Había perdido 500 gramos de peso y no revelando el examen datos de importancia, nos dirigimos a la madre que se presentaba febril y muy fatigada; el exu- 160 men de los senos demostraba que la secreción aún era calostral e insignificante. Le orde- namos alimentación a pecho ordeñado de otra mujer mientras la secreción materna, que seguía siendo estimulada, mejoraba. Bastó esta medida terapéutica y la administración tle líquidos indiferentes para que la temperatura cayera en crisis para no ascender más. (Véase cuadro término N.° 2) . Figura núm. 20 Cuadro caso núm. 2 Capo N.° 3. - (De la clínica obstétrica del Hospital Ramos Mejía). - J. J. C. Nace ti 3 de febrero de 1921 mediante una cesárea abdominal clásica. Su peso al nacimiento era de 5,150 gramos, su talla de 60 centímetros, su circunferencia craneana de 39 v su estado general excelente. Al día siguiente su temperatura asciende a 39,5 grados, coincidiendo con una eleva- ción térmica de la madre. La temperatura ambiente era elevada. La secreción calostral materna casi nula. El niño no recibió líquido alguno, fuera de la escasa secreción láctea de la madre-. Como el examen directo no revelara síntomas de importancia, fuera de la fiebre, se ordenó en la clínica el análisis de la orina que según el informe contenía glóbulos de pus y cilindros purulentos. Pensándose en una cisto-pielitis se ordena la medicación urotropí- nica usada én esos casos, la cual no modifica en nada el cuadro térmico y el estado ge- neral del niño. En las mismas condiciones es visto por nosotros el 15 de febrero, 12 días después de iniciado su trastorno febril. Constatamos entonces una disminución considera- ble de la secreción láctea de la madre que no alcanzaba a dar 20 gramos de leche por tetada. Sospechando una fiebre de sed, con un descenso de un kilo 150 gramos del peso inicial, ordenamos se le suministrara, además de la leche de la madre, 80 gramos de leche de pecho 161 de otra mujer, lo que felizmente pudimos obtener con facilidad en ese momento. Además ordenamos baños, enemas y líquidos indiferentes. A las pocas horas la temperatura había caído en crisis para no volver a subir, el peso aumentó de 100 gramos diarios hasta recuperar el peso incial al ser dado de alta. El análisis de la orina practicado por nosotros al día siguiente de verlo y el cual repetimos Figura núm. 21 Cuadro caso núm .3 algunos días después, no reveló la presencia de glóbulos de pus, sino algunos cristales de oxalato de calcio y de matos Estos exámenes y el modo brusco observado en el des- censo de temperatura, que no corresponde a la evolución de una cisto-plielitis, nos alzo desechar este diagnóstico pensando que tal vez hubiera un error de interpretación en el pri- mer examen de orina. (Véase cuadro térmico N.° 3). TERCERA PARTE Anomalías constitucionales.-Diátesis CAPITULO XVIIl Generalidades Dar una definición exacta de las diátesis es actualmente imposible, dado que ignoramos casi por completo su etiología y patogenia y nos reducimos a conocerlas y clasificarlas por sus manifestaciones clínicas. Contentémonos, pues, con designarlas como anomalías hereditarias de la estructura, quimis- mo o función celular. Pfaundler dice muy bien : no se trata siempre de un estado morboso propiamente dicho, sino de una disposición especial a adquirir determinadas manifestaciones patológicas ,aun evitando en lo po- sible las causas que estamos acostumbrados a considerar como productoras de dichos trastornos. Aunque nuestros conocimientos actuales no nos permiten conocer la esencia misma de esta deficiencia celular, trasmitida por herencia, no por eso podemos negar hechos que la clínica nos presenta a millares: ¿por qué de dos niños so- metidos ambos a un mismo régimen alimenticio (que puede ser el ideal el pecho-) el uno progresa y el otro no? ¿Por qué ciertos niños son absoluta- mente refractarios al mismo pecho materno? Y finalmente, ¿por qué exis- ten manifestaciones mórbidas sin causa aparente y rebeldes a todo trata- miento? K"1' Vasto es el campo de las diátesis y a las ya estudiadas y conocidas, no sería extraño que se agregaran otras en un futuro muy cercano. Algunas de estas anomalías constitucionales, se manifiestan por exuda- ciones catarrales anormales de la piel y de las mucosas, otras por una ten- dencia a la hipertrofia del tejido linfático, otras por una excitabilidad anor- mal del sistema nervioso y finalmente algunas por una gran tendencia a producir hemorragias de los diferentes órganos y tejidos. No es raro, por otra parte, verlas sumarse en un mismo sujeto, así la diátesis exudativa se combina frecuentemente con la linfática, sin que podamos sostener que la 163 hipertrofia del sistema linfático es consecutiva al catarro de las mucosas, pues la hipertrofia puede producirse aun sin catarro alguno. La influencia de la herencia es indudable y se la puede fácilmente evi- denciar inquiriendo los datos anamnésticos con cuidado. Así vemos presen- tarse en varios hermanos las manifestaciones de la diátesis espasmofílica, exudativa, etc., coincidiendo con el dato que nos suministran los abuelos (pie esas mismas manifestaciones existieron en los padres. En cuanto al período de lateneia, es muy irregular: hay niños que presentan casi desde el nacimiento síntomas diatésicos y en otros trans- curren meses enteros antes de manifestarse. La clase de alimentación y los cuidados a que es sometido el lactante tienen indudablemente cierta in- fluencia sobre su aparición. La presencia de enfermedades debilitantes en los progenitores como (1 alcoholismo, la sífilis o la tuberculosis ,etc., etc., parece guardar cierta reí ación con la aparición de la diátesis. La deficiencia celular y la función anormal (pie caracteriza la esencia de la diátesis suele mitigarse y aun desaparecer con el transcurso del tiempo. En otros casos los daños son irreparables, produciendo muchas veces la muerte brusca del enfermito. Hemos dicho que es imposible por el momento clasificar las diátesis, sólo para facilitar su estudio agrupamos bajo una misma designación sín- tomas de naturaleza semejante (pie tal vez en algunos casos tengan una etio- logía múltiple y que también sea posible (pie formas clínicas que separamos pertenezcan a una sola entidad etiológica y patogénica. Por otra parte, no todos los síntomas que estudiaremos en los diferentes síndromes se presentan reunidos, muchos de ellos faltan o aparecen en perío- dos de tiempo irregular, al parecer sin relación y que considerados aislada- mente, pueden ser falsamente interpretados como enfermedades aisladas. Sólo una observación atenta y prolongada permite relacionarlos. Muy interesantes son los estudios modernos sobre el funcionamiento del sistema vegetativo de los diatésicos, estudios (pie permiten explicar, has- ta cierto punto, estas anomalías constitucionales y (pie los debemos prin- cipalmente a Eppinger y Hess, Pende, Falta, Rudinger, Marañon, etc. Las funciones de la vida vegetativa son regidas por dos fuerzas nervio- sas antagónicas, (pie en el estado normal se equilibran dando lugar al tonus normal del sistema nervioso vegetativo. Estas dos fuerzas nerviosas están constituidas por la inervación autónoma y la simpática: para cada una de ellas existen substancias químicas que las excitan o inhiben. En el organismo son las glándulas de secreción interna las encargadas de esta función re- gulatriz, vagotónica o simpático-tónica, según que exciten una u otra iner- vación . El simpático es estimulado como sabemos por la adrenalina, así como por los productos de secreción interna de la tiroides e hipófisis; en cambio la secreción interna de la glándula paratiroidea, del páncreas y ovario inhi- ben parcialmente su función. También el vago posee substancias estimulan- tes de su función, como la colina, la secreción interna del timo y de los ganglios linfáticos, etc. En los diatésicos constitucionales el equilibrio sería roto por la excesiva función de las glándulas vagotónicas a la (pie se agrega una hipofunción de las simpático-tónicas y como precisamente se trata de niños con sistema lin- 164 fático muy desarrollado, en algunos de ellos con hipertrofia del timo, no es extraño que predominen los síntomas del vagotonismo y entre ellos merece especia] mención la espasmofilia o tendencia a los espasmos (espasmo de la glotis, asma, cardio-espasmo, píloro-espasmo, constipación espástiea, espas- mo del esfínter anal) la hiperestesia de la mucosa gastro-intestinal produ- ciendo vómitos y diarrea por el peristaltismo exagerado, los trastornos del metabolismo con aumento de la tolerancia por los azúcares, la eosinofilía, que según Schwartz se explicaría porque los eosinófilos son los encargados de transportar las substancias vagotrópicas, según otros autores por la se- borrea y las lesiones de la piel que se encuentran en los vagotónicos. Este vagotonismo constitucional, muy frecuente en los niños, puede ser experimentalmente puesto en evidencia por la intensa reacción positiva con que racionan a las substancias vagotrópicas como la pilocarpina, la que pro- duce en los diatésicos intensa sudación, rubicundez, peristaltismo exage- rado, etc. Estos hechos explican también el porqué de la mitigación o desaparición de ciertos síntomas diatésicos con el aumento de la edad del niño, pues es sa- bido que el sistema timo-linfático va atrofiándose con el correr del tiempo. Estudiaremos los siguientes síndromes: diátesis timo-linfática, descripta por Paltauf y Escherich; la exudativa, descripta por Czerny; la neuropáti- ca, llamada también neuro-artrítica por la escuela francesa con Comby y finalmente la hemorrágica. DIATESIS TIMO-LINFATICA Con este nombre ha descripto A. Paltauf en 1889 un síndrome que se caracteriza por una hipertrofia generalizada del sistema linfático, acompa- ñándose de hipertrofia del timo e hipoplasia de los vasos arteriales y ve- nosos. Estudios posteriores de Hedinger y Wiesel han demostrado que caracte- riza también a esta diátesis una marcada hipoplasia de todo el sistema cro- mafínico y en especial de la substancia medular de la cápsula supra-renal, que aparece atrofiada originándose una sintomatología que estudiaremos luego. Etiología y patogenia.-Desde luego debemos distinguir, como lo hace Falta, entre casos primitivos y secundarios: en los primeros el sistema lin- fático aparece hipertrofiado desde los primeros meses de la vida; en los segundos dicho aparato, al principio normal, sufre una hipertrofia secun- daria a la acción de diversos factores: ya de otra diátesis como la exudativa, ya de infecciones como la tuberculosis, la sífilis, etc. Tanto en uno como en otro caso hay indudablemente una disposición anormal para esa hipertrofia, de carácter hereditario y cuya causa íntima se nos escapa como en las otras diátesis. Es indudable que ya normalmente hay en el niño un mayor desarrollo del sistema linfático, lo que se ma- nifiesta por la presencia de una linfocitosis fisiológica de la sangre, pero también es cierto que de dos niños sometidos a las mismas causas el uno presenta y el otro no la sintomatología que pasamos a describir, lo que pone de manfiesto la existencia de la anomalía constitucional. Los fenómenos convulsivos que presentan estos diatésicos a menudo ha- 165 cen pensar que en el vagotonismo influye la secreción interna de esas glán- dulas, dado que está demostrado experimentalmente que el extracto tímico a dosis elevada, es convulsivante. Probablemente la secreción tímica y lin- fática contienen las hipotéticas substancias vagotrópieas, como la vagotoni- na, substancias que deben ser antagónicas de las excitadoras del sistema ner- vioso simpático, como la adrenalina, hecho que parece comprobarse por la escasa tensión del pulso y la adinamia que se observa en ellos durante el curso de una infección. En cuanto a la etiología de esta anomalía constitucional o disendocrinia, no puede ser otra que las intoxicaciones e infecciones sufridas por los pro- genitores. Lo prueba el carácter familiar con que se observa, particularidad sobre la cual llama la atención Hedinger. Los doctores Mariño y Barilari, en su último trabajo sobre la etio-pa- togenia del asma, (publicado en octubre del pasado año), sostienen que es la diátesis timo-linfática, aquella en que se encuentra el terreno asmático, o mejor "pre-asmático", y hacen resaltar la etiología principalmente heredo- sifilítica de esta anomalía constitucional. Sintomatología.-El aspecto de estos niños atacados de diátesis timo- linfática, ha sido objetivamente designada con el nombre de hábito pastoso; en efecto, presentan un color pálido (no por anemia, sino por angio-espasmo) son muy adiposos, pero con una gordura fofa, porque en ellos el tejido celular subcutáneo tiene una turgescencia muy disminuida, por su gran te- nor en agua. Hay una hipertrofia generalizada de todo el sistema linfático, inclu- yendo el bazo y el timo, que es en parte también un órgano linfopoiético. Los ganglios del cuello, axila, ingle y mesenterio se hacen netamente palpa- bles por su aumento de volumen; el bazo hipertrofiado pasa el reborde cos- tal; hay hipertrofia de las amígdalas y vegetaciones adenoides, de los gan- glios traqueo-brónquicos ,de las placas de Peyer, etc. La hipertrofia del timo se revela al examen por una matitez que sobrepasa el borde del manubrio esternal y una sombra característica en casco, situado sobre la sombra car- díaca a la radioscopia (véase fig. núm. 22, pág. 166). La aplasia aórtica y arterial se manifiesta por un desarrollo defectuoso del organismo, un corazón anormalmente pequeño, otras veces hepertrofiado o dilatado, palpitaciones, disnea, etc. La hipoplasia del sistema cromafínico, se revela por un pulso irregu- lar y de una tensión muy por debajo de la normal. En la sangre predominan las células mononucleares especialmente linfocitos, síntoma que Falta atri- buye a la deficiencia trófico-simpática sobre la formación de neutrófilos po- linucleares, debido a la falla del sistema cromafínico. Esta última deficien- cia es probablemente también la causa de muchas muertes súbitas, que ob- servamos en niños atacados de esta diátesis, muchas veces de causa nimia, co- mo una excitación cualquiera, un baño, una pequeña operación, la narco- sis, etc., etc. El estado de irritabilidad e inestabilidad de los centros nerviosos de estos diatésicos, hecho de que nos habla Paltauf, (estado de irritabilidad que clasi- ficamos con el nombre de vagotonismo) hace que, bajo la acción de causas oca- sionales, como una infección grippal, sarampionosa, etc., reaccionen de un mo- do inusitado: aparecen convulsiones, colapso cardíaco que pueden ocasionar la muerte. 166 Ya Wiesel sostenía que la neurosis vagotónica se manifestaba en su- jetos con estado timo-linfático. No hay duda que en algunas de estas muertes súbitas, influye la ac- ción mecánica producida por la hipertrofia del timo sobre órganos vitales del mediastino; pero en otras en las cuales a la autopsia, este órgano aparece ape- nas aumentado de volumen, es necesario admitir como causa dicha neurosis o la acción de secreciones internas especiales del timo. Cuando estos niños se aproximan a la época de la pubertad, se nota ('u ellos un infantilismo manifiesto: el desarrollo general y en especial de Figura núm. 22 Hipertrofia del timo. (Caso estudiado por el Dr. Pico -Sala III, Hosp. Ramos Mejía) los órganos genitales es muy deficiente faltando a menudo los caracteres sexuales propios de la edad. Anatomía patológica.-Según Bartels y Steins. que han hecho un estu- dio anótomo-patológico minucioso del sistema linfático de estos enfermitos, hay que distinguir dos períodos en evolución de la lesión ganglionar: en el primero se nota una atrofia de la substancia medular del ganglio y especial- mente de sus vasos linfáticos con hipertrofia de sus folículos corticales y un segundo período en que se produce una atrofia generalizada del tejido lin- foideo e hipertrofia del conjuntivo. I¿n el timo se ve una hiperplasia de la substancia medular y una atrofia de la substancia cortical y en especial 167 atipía de los corpúsculos de Ilassals. (Véanse figs. núms. 23 y 24, págs. 167 y 168). La aorta estrechada en todo su trayecto. Se constata también una hipo- plasia de los órganos genitales y substancia medular de la cápsula suprarrenal. Figura núm 23 Hipcrp^asia de la substancia medular del timo. (Caso aufopsiado por nosotros) Diagnóstico diferencial.-Actualmente hay tendencia a separar esta diátesis timolinfática de la simple hipertrofia del timo o estado túnico, que no se acompaña de hipertrofia del tejido linfático y que también puede producir la muerte súbita por causa mencánica o tóxica, como parece probarlo el es- tridor, acompañado de disnea y cianosis que suele observarse. 168 El diagnóstico diferencial con la diátesis exudativa, que algunas ve- ces la acompaña, se hace por las manifestaciones catarrales de la piel y de las mucosas que no se presentan en la timo-linfática. Con la hipertrofia ganglionar consecutiva a infecciones, por los sínto- mas generales propios de la diátesis. Figura núm. 24 Atipla de los corpúsculos de Hassals. (En el caso anterior a mayor aumento) Pronóstico.-La existencia de esta anomalía constitucional, debe tenerse muy en cuenta para establecer el pronóstico de una infección cualquiera, pues hemos visto como la deficiencia del sistema croma fínico los torna anor- malmente frágiles a las intoxicaciones e infecciones. Los timo-linfáticos tienen por otra parte tendencia a tornarse más tar- de Addisonianos, Basedowianos, Acromegálicos, Mixedomatosos, etc., etc. Finkelstein hace notar asimismo la facilidad con que se producen tras- tornos nutritivos en estos enfermitos así como también manifestaciones de espasmofilia. Lo que nos interesa a los pediatras ,al observar uno de estos casos, es el 169 porvenir de dichos enfermitos. La experiencia enseña que debe establecerse un pronóstico reservado en cada caso, ya que la diátesis no es accesible a nuestros medios de tratamiento, aun sospechada su causa etiológica. Como medida profiláctica debe evitarse en ellos toda intoxicación e in- fección, pues la deficencia de su sistema cromafínico los torna anormalmen- te frágiles a esos factores perturbadores. La facilidad con que adquieren trastornos nutritivos nos obliga a ser sumamente severos en la dietética, evitando toda causa de sobre-alimentación o mala-alimentación. CAPITULO XIX Diátesis exudativa El cuadro clínico de esta entidad mórbida ha sido magistralmente des- cripto y separado del de otras diátesis por el profesor Czerny. Su frecuen- cia es grande entre nosotros. Como toda diátesis, es una anomalía congénita del organismo, una desvia- ción patológica del metabolismo que prepara, provoca y mantiene procesos mórbidos diferentes, como sitio y como evolución. El manifestarse dichos pro- cesos por exudaciones del lado de la piel y mucosas, le ha dado el nombre de exudativa. La herencia desempeña, pues, un papel importantísimo en su etiología. Ella se deja casi siempre constatar inquiriendo la anamnesis con cuida- do, y si hay casos al parecer negativos, se trata de padres que ignoran su pasado patológico infantil. En efecto: esta diátesis hace sentir sus mani- festaciones en la infancia, y si no son relatadas por los abuelos, pueden fá- cilmente pasar ignoradas. Por otra parte, teniendo el medio una influencia grande en su sinto- matología, puede suceder que habiendo vivido los padres en la campaña tuvieran manifestaciones despreciables de la diátesis, mientras que su pro- le, transplantada a ciudades populosas, presente una sintomatología car- gada. Por regla general, la herencia materna es más acentuada que la pater- na y se hace singularmente enérgica cuando ambos progenitores intervienen. Sintomatología.-Desde el comienzo de la vida aparecen en el exudativo desviaciones del tipo normal que se hacen sobre todo manifiestas cuando son alimentados a pecho. Hay que distinguir en ellos dos tipos que, por otra parte, no son antagónicos: el tipo magro y el tipo graso. Constituyen el primer tipo lactantes, que a pesar de tener una nodriza con leche abundante, per- manecen respecto a su peso muy por debajo de lo normal, aunque no pa- dezcan de trastornos digestivos; contrasta el aspecto de estos niños débiles y delicados con el de sus padres muchas veces fuertes y robustos. El niño del segundo tipo alcanza, por el contrario, aun con una no- driza insuficiente, pesos muy por encima del término medio fisiológico. Es- te aumento de peso es debido a la acumulación de grasa, a una adiposis desproporcionada, pues la musculatura subyacente es pobre. 171 En ambos casos hay, según Czerny, una utilización incompleta de las grasas y por lo tanto no se trata, dice, de tipos antagónicos. El conocimiento del primer grupo es especialmente importante en la práctica: el hecho de que no progresen incita al médico que ignora la causa, a cambios repe- tidos de ama, basta que con el andar del tiempo el deseado aumento de peso es obtenido; pero ese resultado no es debido a que existan leches de mujer buenas o malas, sino a que el diatésieo ha llegado a una época de su vida en que, mitigándose la causa perturbadora, el aumento de peso es fac- tible. Por otra parte, estos niños que progresan insuficientemente con el pe- cho materno, presentan aumentos de peso considerables con el empleo de ali- mentación artificial, la que lleva a la convicción del médico y de la familia de que ésta es la única apropiada. Desgraciadamente, la aparición de los sín- tomas que describiremos los sacan de su error. Uno do los síntomas precursores de la diátesis exudativa es la lengua geo- gráfica, pues aparece ya en el primer mes de la vida. El aspecto que toma la lengua y al cual debe su nombre, lo da la aparición en la superficie de la mucosa de exudaciones lineares, de color blanquecino, al lado de papilas en- grosadas y prominentes. Su estudio es sólo posible in vivo, pues las manifes- taciones a que da lugar desapa recen posi morten, no pudiendo ser reveladas ni macroscópica ni microscópicamente. Por lo demás, este síntoma es sumamente movible: aparece un día para desaparece]' al siguiente y reaparecer más tarde en otros puntos, sin que pueda fijarse la causa de esa inconstancia. Puede pre- sentarse en períodos en que el niño se encuentra libre de otros síntomas, o al contrario, justamente en épocas en que la diátesis altera gravemente el estado general del niño. La lengua geográfica transcurre en general sin complicaciones, lo que no es el caso en las otras manifestaciones cutáneas y mucosas, que se compli- can fácilmente hasta el punto de que la infección secundaria oculta a menudo a la primaria. Semejante inmunidad de parte de la lengua se explica por sus poderosos medios de defensa, pues vemos a diario que sus heridas cica- trizan con una facilidad sorprendente. No todo exudativo tiene lengua geográfica, pero es un síntoma de relativa frecuencia, pasando desapercibido cuando no se le busca sistemáticamente, y no rara vez se le encuentra en varios miembros de una familia. Por otra parte, nunca se manfiesta como síntoma único, pero sí pueden los demás síntomas desaparecer bajo la influencia del tratamiento y él persistir. La exudación del lado de la piel se revela desde temprano por la apa- rición de dos síntomas: la seborrea del cuero cabelludo y la rubicundez cos- trosa o eczema de la mejilla, o milschorf de los alemanes. El primero, la seborrea, aparece ya en las primeras semanas de la vida. Se localiza en la cima de la bóveda craneana, alrededor de la satura sagital y de la gran fontanela. En estos puntos se forman costras duras de color gris sucio o parduzco que se hacen sobre todo manifiestas en niños cuya limpieza deja mucho que desear. Mientras las costras permanecen en la piel, ésta parece normal, pero tan luego se intenta limpiarlas con grasas o pomadas, su super- ficie se muestra hiperémica y al poco tiempo se cubre de nuevo de costras. Otras veces las zonas limpiadas permanecen húmedas y se complican de ecze- mas e infecciones secundarias. Así, pues, si aceptamos que una piel normal 172 no exuda en proporción semejante, debemos admitir que se trata de una exuda- ción patológica. La seborrea del cuero cabelludo se observa tanto en niños grasos como magros, pero en los primeros la recidiva de la costra una vez limpiada la piel es más tenaz y por lo tanto la probabilidad de un eczema secundario mayor. De un modo análogo se conduce otro síntoma de la diátesis exudativa: el eczema de la mejilla. Se caracteriza por la aparición en el período de la lac- tancia y solamente en éste, de una rubicundez de la piel de la mejilla, que se extiende a la vecindad del pabellón de la oreja. Esta rubicundez se dife- rencia del color normal de la mejilla rosada, porque en el milschorf el cambio de coloración es súbito y en él aparecen pequeñas escamas fáciles de alejar. Por lo demás, el síntoma que nos ocupa, aparece muchas veces sin causa aprecia- ble, permanece por mucho tiempo o desaparece por intervalos, observándose esos cambios por semanas o meses. Su movilidad le da cierta semejanza con la lengua geográfica, no así su vulnerabilidad: el milschorf es el punto de partida frecuente de lesiones ecze- matosas que obligan al niño a rascarse. El prurito no es, sin embargo, cons- tante, muchas veces falta; otras veces es tan intenso que el niño aprovecha la menor oportunidad para llevar las manos a la cara y producirse heridas que se complican de impétigo. El prurito es, pues, un síntoma individual depen- diente del grado de excitabilidad del sistema nervioso. El milschorf está en relación con el estado nutritivo del niño: mientras que en los flacos apenas se le puede constatar, adquiere en los gordos sus for- mas más intensas. Semejante hecho de observación hizo suponer que su apari- ción dependía de la alimentación con leche grasa, pero esta opinión es insos- tenible, porque chicos alimentados con hidratos de' carbono sufren tanto como los anteriores. Que el enflaquecimiento consecutivo a afecciones intercurren- tes haga desaparecer el milschorf, el cual se vuelve a presentar cuando el peso aumenta de nuevo, ha hecho pensar en el empleo terapéutico de la hipo-alimen- tación, pero con ella los descensos de peso no pueden ser tan marcados como en el estado de enfermedad. El milschorf no complicado apenas produce trastornos en el niño, no así el complicado con eczema impetiginoso, que puede amenazar la vida del en- iermito, producir hipertermia, hipertrofia ganglionar, etc. Un hecho interesante es que los que han sufrido de milschorf o eczema no presentan posteriormente en la piel ni rastros de la enfermedad, quedando la piel completamente lisa. Aun bajo una tercera forma se manifiesta la diátesis exudativa en la piel, durante la época de la lactancia. Dicha manifestación ha sido descripta con diferentes nombres en la literatura médica: unos la denominan prúric/o, otros en mayor número la designan con el nombre de estrofulus y por último, hay autores que no la diferencian de la urticaria, indicando así su dependen- cia del sistema nervioso. Aparece sin causa apreciable en un punto cualquiera del tronco o de las extremidas, bajo forma de eflorecencias que tienen al principio gran analogía con las picaduras de mosquito, es decir, pequeñas papulitas de color rojizo, co- loración que toma también la vecindad. Al cabo de veinticuatro o cuarenta y ocho horas la rubicundez desaparece, permaneciendo por algunos días la infiltración, la que también se borra sin dejar cicatriz. El prúrigo puede aparecer en los primeros meses de la vida, pero la 173 mayoría de las veces se presenta después del sexto mes o al final del primer año. No se limita a la época de la lactancia, sino que puede presentarse con intervalos regulares durante largos años. Su persistencia es influenciada por la alimentación : mientras que en los sobrealimentados puede observarse por seis u ocho años, en los niños convenientemente alimentados desaparece ya el segundo o tercer año. Pero no solamente la duración sino también la intensidad de cada erupción es modificada por el régimen, en los magros falta la reacción intensa que se observa en los grasos. El prúrigo es acompañado de un prurito más o menos intenso, que obliga al niño a rascarse, produciéndose heridas que pueden sufrir las com- plicaciones sépticas habituales. Finalmente, la piel del exudativo tiene gran tendencia a herirse. Las heridas aparecen de preferencia en el pliegue posterior del pabellón de la oreja, en los pliegues del cuello, de la axila, en una palabra, en regiones que no sufren la acción irritativa de las heces o de la falta de limpieza, co- mo sería la región génito-crural. Por lo demás dan origen a eczemas re- beldes a un tratamiento local, como lo demuestra la experiencia. Trastornos del lado de las mucosas.-La diátesis exudativa se mani- fiesta también por exudaciones del lado de las mucosas. El conocimiento de este hecho, poco extendido en pediatría, es empero importansísimo: todos los exudativos presentan manifestaciones del lado de las mucosas y sola- mente una parte de ellos tienen manifestaciones cutáneas. Las más importantes son las del lado de la mucosa respiratoria: coriza, faringitis, bronquitis, asma bronquial, etc. Estos trastornos tienen en muchos respectos analogías con las afecciones cutáneas: los autores franceses entrevie- ron ya la relación que existe entre el eczema y el asma bronquial y Czerny confirma esta manera de ver. Decimos analogías, pues se ha observado que, así como existen territorios cutáneos especialmente predispuestos para deter- minadas lesiones exudativas, así también hay zonas mucosas que enferman con predilección y regularidad: faringitis a repetición, bronquitis anuales, etc., al punto que el cuadro mórbido se hace familiar a los padres. Debe existir, pues, una disposición local como la que existe para la seborrea o el milschorf. La llamada asma bronquial de los niños, no es sino una bronquitis difusa sobre un terreno exudativo y la constatación de una bronquitis difusa debe hacer pensar siempre en la diátesis. Que un niño con bronquitis difusa exuda- tiva presente ataques de asma o no, depende, no tanto de la bronquitis, como del grado de excitabilidad del sistema nervioso. Las manifestaciones del asma son a la bronquitis lo que el prurito al milschorf o al estrofulus, influencian el cuadro sintomático, pero no son acompañantes obligados, y así es más correcto relacionar la bronquitis y no el asma a la diátesis exudativa. Por lo demás, los ataques de asma se presentan como de ordinario: el médico constata desde luego que la respiración se hace corta, se acelera y se dejan oir sibilancias tan fuertes que aun los profanos las oyen. A este primer estado que puede durar sólo horas o prolongarse por uno o dos días, sigue la segunda faz del ataque caracterizada por la aparición de rales bronquiales gruesos, que desaparecen al cabo de algunos días, a veces una o dos semanas, rara vez más tarde. Este estado de irritabilidad de la mucosa respiratoria lleva a complicacio- nes de las vías aéreas superiores, como es la hipertrofia del tejido lin- foideo, y en las inferiores la bronco-neumonía grave. La hipertrofia de las 174 tonsilas puede alcanzar grados tan altos que impida mecánicamente la res- piración, y a ella se achaca la tendencia a las infecciones que presenta la mu- cosa faríngea, pero lo insostenible de esta aseveración lo prueba el fracaso del tratamiento operatorio. En efecto, en la época de la vida en que la diátesis en cuestión se manifiesta (hasta los 10 ó 12 años) la tonsilotomía no modifica la disposición a las infecciones, si ellas se curan con el correr del tiempo, es porque siguen su curso normal. Las infecciones parten no del tejido linfoideo de la amígdala sino de la mucosa vecina. El estado de irritabilidad de la mucosa respiratoria es la causa de la fre- cuencia de las infecciones, pero dicho estado puede presentarse sin que las infecciones se produzcan, especialmente cuando el niño vive al aire libre, como sucede en las aldeas y en la campaña. Tan luego que estos niños son traídos a las grandes ciudades y viven en un aire viciado las infecciones aparecen. Del lado de la mucosa digestiva la diátesis se revela además de la lengua geográfica y do la faringitis ya descripta por los siguientes síntomas: en pri- mer lugar, anorexia, muchas veces rebelde y que contrasta a menudo con el buen estado nutritivo del niño. Puede otras veces la anorexia presentarse tem- porariamente, alternando con intervalos en los cuales la ingestión de ali- mentos se hace normalmente. Durante los días de anorexia la lengua es sabu- rral, hay mal aliento en la boca. El intestino reacciona diferentemente a la influencia de la diátesis: a veces hay constipación, otras veces diarrea, el pañal se hace frecuente, mu- coso, con pus (células eosinófilas) a veces sangre. La temperatura del exudativo presenta, debido a la frecuencia de la apa- rición de complicaciones sépticas, variaciones considerables del tipo normal. Ultimamente Rosenstern ha demostrado la existencia de una eosinofilia marcada en la sangre de los exudativos, especialmente en los complicados con eczemas. Es además posible que algunos síntomas escapen aún a nuestra ob- servación . En la etiología y patogenia de la diátesis exudativa nuestros conoci- mientos son aún incompletos. Su dependencia de la alimentación y su carácter hereditario nos llevan a aceptar la existencia de una anomalía congénita, en el metabolismo. Pero, ¿cuál es esa anomalía?. . . Czerny observando las gran- des variaciones de peso de estos niños debido a la retención o pérdida de agua de sus tejidos, y viendo, por otra parte, que mientras mayor es la re- tención de agua, tanto más marcados son los síntomas de la diátesis, cree en- contrar allí la clave del proceso, y parece confirmar su opinión el hecho de desaparecer paulatinamente los síntomas con el progreso de la edad o lo que equivale decir, con la diminución del tenor de agua de sus tejidos. Las opiniones divergen cuando se trata de explicar la causa misma de la retención de agua. Según Czerny, habría un trastorno en el metabolismo do las grasas. Todo niño, dice, que sólo con proporciones limitadas de gra- sa prospera, muestra regularmente manifestaciones de la diátesis. Finkelstein cree que exista más bien una retención de sales con retención consiguiente de agua. Parecen confirmar su opinión los resultados obtenidos en el tratamiento del eczema con una alimentación pobre en sales y (pie al mismo tiempo evite la hipo-nutrición. Bouchard y su escuela incluyen la sintomatología de la diátesis exudativa en la diátesis artrítica, explicando la patogenia del artritismo por el braditro- 175 fismo o retardo de la nutrición. Este metabolismo retardado seria, según él, el origen de la hiperacidez humoral y de la intoxicación consecutiva de los te- jidos, la que a su vez entretendría el braditrofismo, formándose así un círculo vicioso. Esta teoría, aun no comprobada, tiene el inconveniente de englobar diátesis completamente diferentes en su evolución y tratamiento, como la exu- dativa y la úrica. Así, mientras la primera disminuye en sus manifestaciones con la edad, la segunda se acentúa más. El régimen pobre en purina que beneficia la diátesis úrica más bien empeora la exudativa, no siendo en este las carnes dañosas. Finalmente, la escrófula que tomaba parte de las manifestaciones de la diátesis exudativa, como el catarro de las mucosas y las reacciones linfoideas vecinas ,no tiene ya razón de ser. descubierto el origen tuberculoso de la ma- yoría de sus manifestaciones, y sólo se presta a lamentables confusiones y dis- cusiones interminables. Tratamiento.-Tres factores rigen la evolución de la diátesis exudativa: la alimentación, el estado del sistema nervioso, las infecciones intercurrentes. Influenciando benéficamente esta triada se puede, si no eliminar, al me- nos reducir a su mínima expresión las manifestaciones de la diátesis, im- pidiendo alteraciones notables en el estado físico y psíquico del sujeto. l.° Alimentación.-Antes de establecer la clase de alimentación que conviene al diatésico, debemos sentar el principio siguiente: toda sobrealimen- tación, ya produzca adiposis o no, empeora las manifestaciones de la diátesis y al contrario toda hipo-alimentación mejora la enfermedad. La práctica com- prueba con los resultados de la experiencia la verdad de este principio. Los vicios de régimen pueden resultar ya sea por empleo de un ali- mento impropio por su calidad, ya por la cantidad de un alimento en sí empleable o por la combinación de ambos factores. El médico debe, pues, in- formarse exactamente sobre el pasado del niño. ¿Cuál será el alimento conveniente? En los niños por arriba de dos años deberá hacerse una alimentación principalmente vegetariana. A ella podrá aso- ciarse pequeñas cantidades de leche y de carne. Los huevos, las pastas y las grasas, los platos dulces, las compotas, son los alimentos menos apropiados pa- ra el exudativo. La cantidad de leche no debe de pasar de medio litro por día. Las frutas deben darse crudas. Más difícil es la alimentación del niño exudativo en los dos primeros años de su vida, pues en esta época la leche constituye su alimento principal. El rol del médico en estos casos será el de reducir la leche a la cantidad absolu- tamente indispensable para que el niño prospere, pero no engorde, reemplazan- do parte de la leche por hidratos de carbono. Desde el tercer trimestre deben añadirse sopas y verduras. La lactancia no debe prolongarse a más del año y cuarto, debiendo ya entonces darse el alimento ordinario de los niños mayores, aunque natural- mente finamente dividido. Es claro que en el primer trimestre la alimentación puede hacerse exclu- sivamente a pecho, pero debe cuidarse que el número de calorías empleado es- té por debajo de lo normal. Al principiar el segundo trimestre, la alimenta- ción mixta se impone reemplazando una mamada por un alimento pobre en 176 grasas, como el babeurre, las harinas, etc., y si no basta esto para obtener la diminución del aumento rápido de peso, se puede substituir una segunda ma- mada por un nuevo biberón. Del sexto al séptimo mes se pasa a la alimentación artificial exclusiva, con un alimento pobre en grasas y comenzando ya con las verduras en forma de puré. El éxito consiste, pues, en el empleo de una dietética conveniente no só- lo con fin terapéutico, sino profiláctico, pues no sólo se eliminan los síntomas existentes, sjno también se previene la aparición de otros. Con el empleo de semejante dietética, ha podido el profesor Czerny ob- servar en un- gran número de familias una diminución notable en la morbili- dad comparada con la observada anteriormente, y el número de casos es tan grande, que se excluye toda coincidencia. 2.° El estado del sistema nervioso.-Dada la participación del sistema nervioso, especialmente simpático, vasomotor, en la patogénesis de la diátesis, debe evitarse toda causa irritativa nerviosa. El eczema, dice Czerny, es muchas veces la consecuencia y no el ori- gen del prurito y puede ser influenciada por la psicoterapia. 3.° Infecciones intercur rentes.-Algunas infecciones (tuberculosis, sa- rampión, etc.), empeoran las manifestaciones de la diátesis exudativa o las pueden hacer estallar, y por lo tanto, hay que evitarlas cuidadosamente. Método declorurado empleado por Finkelstein en el tratamiento de los eczemas húmedos del lactante exudativo En los exudativos pastosos, alimentados arfieialmente, con eczemas muy húmedos y fácilmente infectables haciéndose impetiginosos, hemos empleado con brillantes resultados el método declorurado preconizado por Finkelstein. Este autor trata de obtener, reduciendo la cantidad de sales en la ali- mentación del exudativo, una deshidratación del organismo, el que pierde rá- pidamente^ en peso. La sequedad de la piel trae como consecuencia que el eczema pierda su carácter húmedo y se seque; las infecciones bacterianas desaparecen y con ellas la fiebre. El eczema seco es tratado con los pre- parados de alquitrán. La llamada sopa de Finkelstein se prepara de un modo análogo a la leche albuminosa, con la sola diferencia de emplear, para disolver el coágulo de caseína, en lugar de una mezcla de partes iguales de babeurre y agua, una de 200 grs. de suero y 800 grs. coci- miento de avena (el coágulo es el correspondiente a un litro de leche de vaca). Para evitar repeticiones, nos referimos en cuanto a la técnica, a lo que diremos al tratar de la preparación de la leche albuminosa en un capítulo posterior. En casos rebeldes se elimina, por algún tiempo, completamente las sales y entonces se prepara la sopa Finkelstein simplemente con cocimiento de avena. La sopa así preparada tiene un valor calórico alrededor de 500 a 600 calorías por litro y se da siguiendo las reglas de la alimentación ar- tificial . El tiempo que debe emplearse este régimen declorurado varía con el enfermo y oscila entre 4 y 6 semanas necesitando una vigilancia con- tinua de parte del médico, pues no deja de tener sus peligros. 177 Durante la primera semana de tratamiento se produce un rápido des- censo de peso, debido a la pérdida del agua lábil que es retenida por las sales. Este descenso varía con la constitución del niño, siendo mayor en los pastosos, que pueden perder 1 kilo y más en pocos días. Es precisamente esta desmineralización rápida uno de los peligros del método, pues si se sobrepasa ciertos límites, puede comprometer la vida del niño. El médico vigilará, pues, diarimente, con Ja balanza el peso; si a los 5 días no se detiene el dicho descenso de peso, comenzará a adminis- trarle de nuevo sales, aumentando la dosis de suero en la sopa. En los casos rebeldes habrá que recurrir a la privación absoluta de sales, dando el coágulo de case'na disuelto en cocimiento de avena exclusiva- mente. Es natural que entonces la vigilancia será más asidua y no se prolon- gará por más de una semana la privación absoluta de sales. La sopa de Finkelstein no debe darse antes del 4.° mes de la vida, pol- los peligros que encierra en el primer trimestre la privación de sales, en una época en que el organismo crece rápidamente y necesita de ellas. Por otra parte, su empleo se reduce, como hemos dicho, a los niños alimentados artificialmente. A los 8 días de establecida la dieta, ya se notan los brillantes resul- tados: los eczemas húmedos desaparecen como por encanto, dejando tan solo una rubicundez correspondiente a un eczema seco, más fácil de tratar por los preparados de alquitrán. El prurito desaparece, y con ello viene la tranquilidad del niño; el sueño se hace mayor y el apetito aumenta. Las in- fecciones bacterianas mejoran y con la mejoría desaparece la fiebre. A las 6 semanas puede pasarse sin inconveniente al régimen ordinario que hemos dado para estos diatésicos. La curación por la sopa de Finkelstein está absolutamente contraindi- ••ada en los trastornos nutritivos graves como la descomposición, la intoxica- ción, la entero-colitis, etc., pues la privación completa de sales puede traer una pérdida de peso peligrosa en estos estados. CAPITULO XX Diátesis neuropática Esta anomalía congénita del funcionamiento del sistema nervioso se ma- nifiesta desde los primeros meses por trastornos funcionales diversos, con hiperexcitabilidad de diferentes órganos y tejidos a los que corresponden síndromes que estudiaremos luego. Dada la frecuencia con que se constata la neuropatía en el adulto y ad- mitida la casi constancia de su transmisión por herencia, lógico era suponer ¡a frecuencia de la diátesis neuropática en el lactante y, sin embargo, ¡ cuán poco estudiadas han sido sus manifestaciones en esta época de la vida! ¡ Cuán- tos errores de interpretación que han conducido a errores fatales en el tra- tamiento ! Sólo en'épocas modernas, con pediatras como Czerny, Finkelstein, Fried- jund, Birk, Thiemich, etc., y neurólogos como Erb, comienza a estudiarse la neuropatía en el lactante y conocerse, siquiera en parte, su patogenia y tra- tamiento . ¿Será tal vez la poca importancia de los trastornos funcionales del sis- tema nervioso en el lactante la causa de semejante descuido?. . . Nada de eso; la neuropatía en el lactante amenaza su vida con tanta o mayor intensidad que en la edad adulta. La espasmofilia en sus diversas manifestaciones: la eclamp- sia, la tetanía, el laringo-espasmo; los vómitos incoercibles; el píloro-espasmo, la anorexia, etc., etc., para no citar sino los síntomas más importantes, ponen a menudo su vida al borde de la tumba, cuando no la precipitan en ella. Y si bien el síndrome de esta diátesis es ya conocido entre los especia- listas, ¡ cuán poco lo es aún entre los médicos generales!. . . que son, sin em- bargo, los que intervienen en la mayoría de los casos. Y nuestro medio no hace por cierto excepción a la regla de la frecuen- cia, antes por el contrario, si fuéramos a sacar deducciones de nuestra ex- periencia de diez años de pediatra, diríamos que los trastornos constitucionales (entre los cuales la diétesis exudativa y neropática ocupan el primer puesto), superan en mucho a los trastornos de origen alimenticio puro y predisponen al niño a la infección, tornándose en factores importantes de morbilidad y mortalidad infantil. Hemos empleado, ex profeso, el término vago de constitución o diátesis, queriendo tan sólo significar, como lo dice Friedjund, "la inferioridad or- gánica del sistema nervioso trasmitida por herencia" sin pretender precisar 179 en qué consiste esa inferioridad o lesión orgánica, por desgracia aún no es- tudiada completamente en el campo de la anatomía-patológica y de la fisio- patología. Nos reduciremos en este trabajo a presentar los síntomas más importan- tes, lo poco que se conoce en su patogenia y metabolismo y las deducciones te- rapéuticas que de ese conocimiento derivan. Sintomatología.-Cualquiera que hubiere tenido ocasión de tratar lac- tantes, se dará inmediatamente cuenta de que la sintomatología de la diátesis neuropática le es familiar, tal vez, sí, la interpretación habrá sido distinta. En resumen podemos decir que la neuropatía en el lactante se caracte- riza por una reacción anormalmente violenta (hiperexitabilidad) a los estí- mulos fisiológicos, sean sensoriales, psíquicos o alimenticios, hiperexitabilidad seguida de agotabilidad fácil. Así vemos que estos niños, hijos de padres neurópatas, manifiestan ya desde el nacimiento la anormalidad de su sistema nervioso. Y si bien es cier- to, que los síntomas del lado del aparato digestivo y de su nutrición, son los que más llaman la atención (y también los que más fácilmente conducen a falsas interepretaciones) también lo es, que un observador atento inmediata- mente percibe síntomas de hiperexitabilidad psíquica y sensorial que lo po- nen en la vía del diagnóstico. Estos lactantes, desde que nacen se muestran anormalmente inquietos y su primera manifestación es la falta de sueño. Un niño normal duerme ge- neralmente las primeras 24 horas, los neurópatas se agitan y gritan obligan- do muchas veces (interpretándose esa intranquilidad como señal de hambre) a dar el pecho antes del tiempo reglamentario. El sueño difícil de conciliar persiste en el transcurso de toda la lactan- cia, ejercitando la paciencia de los padres con su llanto inmotivado diurno y nocturno, y alimentando la nerviosidad del ambiente domiciliario, ya de por sí hiperexitable, nerviosidad que a su vez repercute sobre el lactante, for- mándose un círculo vicioso. Ya en el transcurso del primer trimestre se pone de manifiesto la hiper- sensibilidad sensorial y psíquica de estos pequeños neurópatas, reaccionando a una excitación visual o acústica que normalmente no produce reacción en un lactante sano. Basta acercarse a la cuna para que asustados pali- dezcan, griten, y aún sufran alteraciones en el pulso en forma de bradicar- dia o arritmia. Su psiquismo anormal se revela por una atención prematura a todo lo que los rodea, síntoma que es interpretado como revelador de un desarrollo precoz de la inteligencia; pero precisamente esta vivacidad anor- mal es una nueva fuente de perturbaciones en el ambiente que rodea al niño, porque desde temprano estos chicos son demasiado voluntariosos, (como los clasifica el vulgo) llorando desesperadamente por la más mínima contrariedad. Son de ordinario flacos, pálidos, con una palidez que no corresponde a una verdadera pobreza en glóbulos rojos y hemoglobina, sino a un angio- espasmo de origen nervioso. La piel es flácida y arrugada, el tejido celular sub-cutáneo pobre, la musculatura flácida o hipertónica. La hisperexcitabilidad de su sistema nervioso se manifiesta igualmente por la tendencia a los espasmos y convulsiones, sean tónicas o clónicas, pro- duciendo los síndromes conocidos de la espasmofilia: la eclampasía, la tetanía, el laringo-espasmo, etc., sobre los cuales insistiremos en otro capítulo. 180 Pero indudablemente los trastornos del tracto gastro-intestinal y su con- secuencia la alteración de la nutrición constituyen los síntomas de mayor importancia y los que más urgentemente reclaman la intervención del mé- dico. Uno de los más precoces y rebeldes al tratamiento, es la anorexia. El mñp deja el pecho poco después de comenzada la succión, grita, se agita y se- mejante rechazo no es debido a que falte la leche, la que a menudo sale a cho- rrps. La inapetencia lleva a la hipoalimentación, la que prolongándose en de- masía, puede conducir hasta la descomposición, siendo otra de sus funestas consecuencias la disminución de la leche de la nodriza. Contra la anorexia debemos revestirnos de mucha paciencia, no desenchando las escasas ayudas terapéuticas como las que prestan la pepsina clorhídrica, el tanato de orexina, etcétera, que en ciertos casos dan resultado. Si estos medios fracasaran, procu- raremos cubrir las necesidades calóricas, que en el nerópata son algo supe- riores que en el lactante normal, mediante la administración, con cuchara o biberón, de pecho ordeñado, manteniendo la secreción de la glándula de la nodriza mediante la succión de un lactante normal y vigoroso. La hiperexcitabilidad de la mucosa gastro-intestinal, hace que el lactante reaccione, aun a su estimulante fisiológico: la leche materna, de una manera anormal con regurgitaciones, vómitos, cardio o píloro-espasmos, peritaltismo intestinal exagerado, con su consecuencia, los cólicos y la diarrea. Esto nos obliga a aceptar una intolerancia por el pecho, pero en realidad trátase de una intolerancia por las grasas, en una mucosa hi per-sensible a ollas, pues los1 mismos fenómenos de intolerancia se pueden obsenar en los alimentados con leche de vaca u otro alimento graso. La intensidad del vómito puede variar desde la simple regurgitación hasta el píloro-espasmo, no siendo sino cuestión do grados y pudiendo los unos transformarse en los otros. Pero si bien las regurgitaciones y los vómitos ha- bituales no comprometen el estado nutritivo del lactante y, por lo tanto, su vida, no sucede lo mismo con los'vómitos incoercibles y el píloro-espasmo que pueden matarlo. El síntoma vómito unido a la diarrea es fácilmente interpretado por lo no expertos como una dipepsia por sobre-alimentación con las prescripcio- nes diatéticas consiguientes: dieta hídrica y sub-al i mentación creciente, medi- das que lejos de beneficiar al neurópata, lo perjudican y no logran modificar en nada la sintomatología. En otras ocasiones, la anorexia disminuye la se- creción láctea de la nodriza y el caso es interpretado como simple hipo- alimentación, pero al completarse la ración de leche, uno se convence bien pron-1 to, por la persistencia de algunos síntomas, que hay algo más que una simple hipo-alimentación. El peritaltismo exagerado ocasiona dos síntomas muy rebeldes y moles-^ tos: los cólicos intestinales y la diarrea. Su rebeldía pone a prueba la estabili- dad del médico tratante, pues sólo el transcurso del tiempo logra en la ma- yoría de los casos modificarlos. Lqs cólicos producen en el lactante neurópa- ta, de por sí por muy impresionable, dolores, intranquilidad y continuos gritos: flexiona los muslos sobre la pelvis, se retuerce, y no da un momento de tre- gua a la madre viéndose obligado el médico a recurrir a la acción calmante del opio, tan difícil y peligroso de manejar en esta edad tierna de la vida. Lo mismo pasa con las heces frecuentes y presentando todos los caracte- 181 res de una dispepsia. Su persistencia desespera a los padres acostumbrados a dar una gran importancia al pañal. Empeorando las manifestaciones de la diátesis heuropática por los pur- gantes, la dieta hídrica y la sub-alimentación, no debemos tratarlos como a dispépticos aunque observemos algunos de los síntomas de la dispepsia. A lo mucho nos contentaremos con reglamentar la alimentación, cuidando de que el niño cubra, con ligero exceso, sus necesidades calóricas y luchando contra la anorexia a veces invencible. Hemos procurado esbozar rápidamente la sintomatología de las neuropa- tía. del lactante, sosteniendo que en su etiología el factor herencia, desempeña un rol principal ,veamos ahora lo poco que se conoce sobre su metabolismo y patogenia, a fin de sacar algunas deducciones prácticas en el tratamiento. La observación clínica demuestra con la seguridad de un experimento, que la alimentación rica en grasa (entre la cual se cuenta el pecho) aumenta los vómitos, mientras que un alimento pobre en dicha'substancia los disminu- ye (babeurre, leche desgrasada). No podemos, pues, dudar de la acción eme- tizante de los ácidos grasos inferiores, hecho que, por otra parte, ha sido pro- bado por los experimontos practicados en los animales. Pero como esta acción emetizante sólo se manifiesta en los neurópatas, es preciso admitir una hi- perestesia de su mucosa digestiva por las grasas. Hay otro hecho de observación que nos da algunas luces y es el siguien- te : estos niños solo progresan cuando ingieren una cantidad de alimento su- perior a la dosis normal, 120 a 150 calorías por kilo (ya sea pecho o alimen- tación artificial) . Parece, pues, que en ellos faltara una reserva de energías que tiene que ser suplida por un exceso de alimento. Según Czerny, ese dé- ficit sería de materias fosforadas indispensables para el funcionamiento del sistema nervioso. Respecto de la intervención de las secreciones internas en la patogenia de esta diátesis ya nos hemos ocupado al tratar de generalidades de las anoma- lías constitucionales. Tratamiento.-Nada más lleno de escollos que la intervención de un mé- dico en un caso de éstos: a la neuropatía de su cliente se une la del ambiente y en especial la de los padres, los que dificultan, con las continuas mutacio- nes propias de su temperamento, el éxito del tratamiento. Conseguir ganar la confianza de la familia y obtener que nuestras indicaciones sean cumpli- das, será nuestro primer objetivo. Aconsejaremos evitar al neurópata desde temprano toda excitación de su sistema nervioso, ya sea de origen visceral, sensorial o psíquica. Debemos acostumbrarlo a guardar las pausas reglamentarias en la alimentación y una mayor de 6 a 8 horas durante la noche, lo que no siempre es posible, pues su llanto continuado obliga a veces a darle una lactada en el transcurso de dicha pausa o por lo menos permitirle la ingestión de un biberón de agua con saca- rina. Luchas contra la inapetencia en la forma mencionada anteriormente procurando que el niño cubra, con un ligero exceso, sus necesidades calóricas. Evitar el empleo inútil y a veces perjudicial de ciertos medicamentos como eí calomel y sólo recurriendo en casos graves y de un modo temporario a la acción sedante del opio, belladona o veronal, 182 INTOLERANCIA POR EL PECHO Finkelstein la define como una imposibilidad eongénita para digerir el alimento fisiológico del lactante que es la leche de mujer. El niño presenta síntomas generales y locales de un trastorno nutritivo crónico sin existir una causa que lo justifique. El síndrome estudiado por Finkelstein, es frecuente y por lo tanto su conocimiento importa al médico práctico, pues, si lo ignora, puede confun- dirlo con un trastorno nutritivo verdadero, como la dispepsia por sobre- alimentación, con la cual tiene gran parecido sintomático. Sus manifestaciones se revelan desde los primeros días, sufriendo un retroceso progresivo con el aumento de la edad. Otras veces en lugar de me- jorar la intolerancia por el pecho aumenta, obligando al médico a sus- tituir éste por la alimentación artificial. Sintomatología.-En estos enfermitos la ingestión de una cantidad de leche de pecho que no es mayor que la que les corresponde y aún dada a intervalos rigurosamente reglamentados, produce síntomas graves que de- notan una intolerancia manifiesta. La hiperexcitabilidad de la mucosa gástrica se revela por eructos, re- gurgitaciones y aun verdaderos vómitos. A estos síntomas de gastro-espasmo y píloro-es pasmo (sobre los cuales insistiremos en un capítulo posterior) se unen síntomas de excitabilidad del intestino, con aumento de sus movimientos peris- tálticos que producen deposiciones frecuentes que pueden alcanzar a 8 y 10 en las 24 horas en los casos graves. Los cólicos intestinales muy dolorosos, ha- cen que el niño llore desesperadamente. A estos síntomas se une una inapetencia progresiva, que hace que el niño rechace el pecho. La subalimentación lejos de mejorar, como pareciera a primera vista, empeora el cuadro sintomático y lo mismo pasa con la sub- alimentación medicamentosa falsamente instituida por el médico, que igno- rando la causa confundiera la diátesis neuropática con una dispepsia por so- bre alimentación. Los síntomas gastro-intestinales repercuten sobre el estado general del bebé: su peso no aumenta y aun disminuye en casos serios. Su facies es pá- lida, con una palidez que no corresponde a una verdadera pobreza en glóbu- los rojos y hemoglobina sino a un angioespasmo de origen nervioso. La piel es flácida y arrugada formando en algunos puntos pliegues. Los músculos son generalmente blandos algunas veces hipertónicos. El tejido celular pobre. El sistema nervioso es sumamente excitable: el sueño es intranquilo llo- rando los chicos sin motivo día. y noche; los reflejos exagerados. Finkelstein, dice haber observado verdaderas crisis nerviosas después de la ingestión de pequeñas cantidades de leche de pecho; crisis que consisten en convulsiones tónicas del tronco, de las extremidades y músculos del ojo, estas convulsiones se acompañan de pérdida del conocimiento durante algunos mi- nutos y son seguidas de un estado de relajamiento general. Felizmente son muy raras y corresponden a las crisis histéricas de la segunda infancia y del adulto. Estos síntomas que tienden a desaparecer con el progreso en la edad del niño, como lo hemos hecho notar, dejan siempre la tara neuropática que 183 se manifiesta más tarde por anorexia invencible, vómitos nerviosos, terrores nocturnos, alucinaciones, sonambulismo, etc., etc. Diagnóstico diferencial.-Ante todo es menester hacer el diagnóstico diferencial con la dispepsia por sobrealimentación, cuya sintomatología es, ba- jo muchos respectos, semejante a la de la diátesis neuropática. Falta, sin em- bargo, en esta última el dato de la sobrealimentación, diciendo por el contra- rio la madre (pie el apetito del bebé está muy disminuido y que ingiere poco ali- mento. Si los datos anamnésticos nos dejaran en la duda, recurriríamos al diag- nóstico funcional: la dieta hídrica mejora los síntomas de la dispepsia por sobrealimentación, empeorando los de la diátesis neuropática. En segundo lugar debemos de hacer el diagnóstico diferencial con las manifestaciones intestinales de la diátesis exudativa, que se caracterizan tam- bién por pañal frecuente y mucoso. Pero en esta última diátesis hay además exudaciones del lado de la piel, faltando en ella la repercusión sobre el estado general y especialmente el descenso de peso que se observa en la diátesis neu- ropática. Si esto no basta, el examen de la sangre nos puede sacar de dudas, pues como lo ha probado Rosenstern, hay eosinofolia en la diátesis exudativa, y falta en la neuropática. Hay casos en que ambas diátesis se combinan y a las manifestaciones de una se agregan las de la otra y entonces el diagnóstico diferencial es delicado. IDIOSINCRACIA CONTRA LA LECHE DE VACA Es semejante a la anterior, variando tan solo el alimento productor que acá es leche de vaca. Se trata en general de niños que habiendo tenido tras- tornos nutritivos en una tentativa de alimentación artificial o mixta, se los ha vuelto al pecho para obtener una reparación de esos trastornos; pues bien, cuando creyéndolos curados se hace una nueva tentativa de alimenta- ción mixta se observan ya desde la primera mamadera síntomas semejantes a los de la intoxicación: temperatura alta, hasta 40 grados, vómitos y dia- rrea intensa que obligan a establecer una dieta hídrica larga y a volver de nuevo al pecho. Una nueva tentativa de alimentación artificial trae los mismos fenómenos y en los casos graves la reacción es tan rápida y violenta que puede matar al niño por intoxicación. En cuanto a la patogénesis de esta intolerancia por la leche de vaca, se ha pensado en un fenómeno de anafilaxia por la albúmina extraña; pero el hecho de que la administración de grandes dosis de caseína permanecen inactivas, mientras que bastan pequeñas cantidades de grasa para empeorar el estado de intoxicación, hacen desechar esa opinión. Es más probable, que como piensa Finkelstein, se trate de una hipersensibilidad patológica del tracto gastro-intestinal, cuya mucosa sea fácilmente dañada por la leche de vaca produciéndose consiguientemente la fermentación de los hidratos de car- bono y de las grasas que produzcan la intoxicación. Existe, por otra parte, la misma anamnesia de neuropatía que en el caso anterior. Tratamiento de la idiosincracia por la leche de pecho.-Desde luego de- be evitarse tanto en la intolerancia por la leche de mujer como por la de 184 vaca, la subalimentación prolongada, que empeora el estado neuropátieo del lactante sin conseguir ventaja alguna. Tampoco tienen acción los medicamentos, ya sean purgantes o desinfec- tantes del tracto gastro-intestinal. En todo caso puede aprovecharse la acción calmante del opio y de la belladona o del veronal (este último a la dosis de 0.05 grs. 3 veces en las 24 horas) . Para combatir la anorexia se recurre a la pepsina clorhídrica o al tanato de orexina (la primera a la dosis de 5 a 10 gotas, 2 veces en las 24 horas; la segunda a la dosis de 0.15 gramos 2 veces en las 24 horas). Si se trata de intolerancia por la leche de pecho, parecería lo más sim- ple reemplazar el pecho por la alimentación artificial para hacer desaparecer como por encanto, todas las manifestaciones de la diátesis y volver la tranqui- dad al hogar; pero este medio tan radical no deja de tener sus peligros, pues la leche de mujer es necesaria para aumentar la inmunidad contra las in- fecciones que se debe buscar con cuidado. Por otra parte al pasar al niño a la alimentación artificial se le hace correr los riesgos de adquirir un trastorno nutritivo grave. Es por esta razón que siempre que el estado del niño lo permita, se debe recurrir a la lactancia natural. Para conseguir este ideal y viendo que el exceso de grasa empeora las manifestaciones de la diátesis y especialmente el vómito, algunos han tratado de obtener una leche de mujer menos grasa, ya modificando la alimentación de la madre nodriza, ya cambiando la nodriza si es mercenaria; pero estos me- dios fracasan a menudo y se debe contar poco con ellos. Finkelstein ha obtenido resultados maravillosos con solo la adición de albúminas y sales al pecho. Disuelve una cucharada de nutrosa o plasmon u otra albúmina cualquiera en una cucharada grande de agua mineral sa- lina (agua de Karlsbad) y la da antes del pecho 3 a 4 veces al día. La ac- ción es pronta: el apetito aumenta ,el peso asciende, la diarrea y los vómitos desaparecen. Bastan 6 a 8 semanas de tratamiento para obtener la curación definitiva, volviendo a administrarlo cuando se produzca una recaída. Si este método sencillo no diera resultado, se puede recurrir a la ali- mentación mixta reemplazando 2 ó 3 tetadas por otros tantos biberones de un alimento pobre en grasa y rico en albúminas y sales como el babeurre o la leche magra. Debe procurarse alternar la mamadera con el pecho para evitar la regresión de la secreción láctea y mantener la dosis calórica alrededor de 120 calorías por kilo. En general estos métodos consecuentemente llevados tienen casi siempre éxito y sólo en casos excepcionales se debe recurrir a la alimentación artificial exclusiva y al destete. Tratamiento de la idiosincrasia por la leche de vaca.-El tratamiento del ataque agudo es el de la intoxicación por leche de vaca: dieta hídrica y después dosis progresivamente crecientes de pecho. Debe esperarse algunos meses antes de hacer una nueva tentativa de alimentación artificial y aun en- tonces empezar con pequeñas dosis. En casos rebeldes y graves la intolerancia vuelve, y obliga al hacer una tercera tentativa, a comenzar solo con algunas gotas de leche de vaca por vez (de 2 a 10) . CAPITULO XXI Diátesis espasmofílica Definición.-Se define como un estado de hiperexcitabilidad del sistema nervioso con tendencia a producir convulsiones ya clónicas, ya tónicas y que se manifiesta desde temprano por la hiperexcitabilidad galvánica y mecánica del sistema nervioso periférico. Es una diátesis frecuente en la primera infancia especialmente en los niños con herencia neuropática alimentados artificialmente con leche de vaca. Entre nosotros su frecuencia es mucho menor que en los países de origen sajón tal vez debido a que la lactancia natural es mucho más extendida, pero no hay duda de que si se le buscara con cuidado, se le encontraría más frecuentemente de lo que se cree. De la definición que hemos dado, se desprende que existe: un período de latencia en que la diátesis solo se manifiesta por los fenómenos de hiperexcita- bdidad eléctrica y mecánica; un periodo de manifestaciones confirmadas en que se presentan las convulsiones tónicas o clónicas. El conocimiento del período de latencia es de capital importancia, pues permite prevenir el estallido de manifestaciones convulsivas que pueden po- ner en peligro la vida del niño. Como síntomas de hiperexcitabilidad galvánica tenemos las contracciones musculares por excitación del nervio que los inerva con corrientes más débi- les que las que se necesitan normalmente para obtener el mismo resultado. En la práctica se excita el nervio mediano algo por debajo del pliegue del codo on- servando la contracción que se produce en los flexores de los dedos. El electrodo indiferente se coloca en el pecho o en el dorso y se excita con un electrodo normal (de 3 cms. de circunferencia). El dispositivo permite la fácil inversión de los polos y el cierre o apertura de la corriente. Es fácil reconocer el polo negativo ha- ciendo pasar la corriente entre los hilos colocados en el agua salada y tibia: en el polo ne- gativo se desprende abundante cantidad de gases. Es necesario comenzar con corrientes sumamente débiles si no se quiere producir el tétano muscular. Fenómeno de Erb.-Esto autor constató que en los espasmofílicos la contracción que se obtiene al cierre del cátodo (Ka. S. Z.) aparece con co- rrientes mucho más débiles que normalmente y así mientras que en casos nor- males se requieren de 1 a 3 miliamperes para producirla en los espasmofíli- cos, manifiestos o latentes, se produce con 0.50 a 0.70 ma. 186 Fenómeno de Thiemich y Mann.-Estos autores estudiaron la contrac- ción a la apertura del catado (K. O. Z.) que normalmente solo aparece em- pleando corrientes galvánicas por arriba de 5 m. a. Pues bien, en los espas- mofílicos se producen con menos de 5 m. a., a veces con 1 m. a. En la práctica se emplea comúnmente esta última prueba, por ser más fácil de realizar y apreciar y por otro lado más característica de la es- pasmofilia . La hiperexcitabilidad galvánica se encuentra en todos los casos de es- pasmofilia latente o manifiesta. Sigue una curva paralela al empeoramiento o mejoría de la diátesis per- maneciendo independiente de la hiperexcitabilidad mecánica. Con la desaparición de la diátesis desaparece la hiperexcitabilidad eléc- trica . Hiperexcitabilidad mecánica.-Uno de les medios de ponerla de manifiesto es la percusión digital o con martillo de un nervio fácilmente accesible a dicha percusión, como sucede con el facial o el peroneo. Fenómeno de Chvostek.-Pescutiendo el fa- cial en la mejilla (en la mitad de una línea que va de la apófisis zigomática a la comisura labial) se obtiene una contracción rápida de los músculos inervados por el facial : superci- liar, orbicular de los párpados, de los labios. El fenómeno de Chvostek, es característico do la espasmofilia en los lactantes, no así en los niños de la segunda infancia, donde puede acompañar a otros estados neUropáticos. Su empleo metódico en el lactante puede ahorrar las reacciones eléctricas. Fenómeno del peroneo.-Percutiendo el ner- vio peroneo poi* debajo de la cabeza del pero- né, se obtiene una abducción rápida del pié, acompañada de flexión. Este fenómeno no es típico de la espasmofilia. Fenómeno de Trousseau.-Es otro medio de poner en evidencia la hiperexcitabilidad mecá- nica. La compresión de los nervios en la cana- leta bicipital (valiéndose de una banda elásti- ca, que los comprime durante 2 ó 3 minutos) (fig. 25) produce el tétano de los músculos de la mano que adoptan la po- sición clásica de la mano del partero, en una flexión invencible. Este signo no es utilizable en la práctica por los peligros que entraña, especialmente en los casos de laringo-ospasmo que puede provocarlo fácilmente. Figura nú ni. 25 Fenómeno <te Trolusseaiu. 187 Es inconstante en los espasmofílicos y suele encontrarse en otras enfer- medades, como la histeria. En la clínica se recurre sobre todo al fenómeno de Chvostek o al de Thie- mich Mann. Etiología.-Las experiencias en los animales paratiroidectomisados que, como veremos en la patogenia de la espasmo filia produce un ataque agudo de eclampsia, así como la observación de los casos quirúrgicamente privados de esta glándula de secreción interna, han inducido a Eschrich y Vanases a establecer la causa etiológica última de esta diátesis en lesiones hemorrági- cas de la glándula indicada, lo cual no ha sido confirmado por las necropsias. La existencia de un trastorno funcional de la glándula es un hecho más pro- bable, como lo estableceremos después. En la etiología de la es pasmo filia hay siempre una herencia neuropáti- ca cargada: son hijos de epilépticos, de histéricos, de eclámpsicos, aliena- dos, etc., etc. La edad es también una causa predisponente, pues la espasmofilia se ob- serva sobre todo entre los 4 y 14 meses de la vida. La estación del año parece asimismo tener influencia en la aparición de la diátesis, pues ella se observa con más frecuencia a la entrada de la pri- mavera y durante el invierno. La alimentación artificial con leche de vaca y harinas, es una de las causas predisponentes más importantes de la espasmofilia y la diátesis se ob- serva casi exclusivamente en los niños alimentados a biberón. Entre las causas determinantes de la enfermedad tenemos los trastornos nutritivos de origen alimenticio tan frecuentes en los alimentados artificial- mente; las infecciones entérales y paraentera les juegan asimismo un gran rol provocador. En cuanto al raquitismo es un factor etiológico muy discutido, pues si bien es cierto que estas dos enfermedades se combinan muy a menudo, puede existir un raquitismo sin espasmofilia y viceversa. Sintomatología.-La espasmofilia se presenta bajo 3 formas sintomáticas principales : la eclampsia, la tetania y el larinyo-espasmo. Estas formas no siempre se presentan aisladas, sino que suelen combinar- se, poniendo de manifiesto su etiología común. Además el laringo-espasmo no es sino la contracción tónica de los músculos glóticos. Eclampsia.-Es la forma más frecuente (60 % de los casos). Se carac- teriza por ataques de convulsiones clónicas, ya generalizadas, ya localizadas en grupos musculares determinados, acompañadas siempre de pérdida de co- nocimiento. En casos ligeros estos ataques se manifiestan solo por la palidez y movimientos de los globos oculares. Los casos graves, por el contrario, se ase- mejan a un ataque de epilepsia por la pérdida del conocimiento, las convul- siones clónicas de las extremidades y en los niños con dientes se suele ob- servar aún espuma por la boca. La cara aparece ya rígida, ya agitada por convulsiones clónicas, las pupilas no reaccionan a la luz. Durante el ataque, que en general no dura más de 2 a 5 minutos, se observa una fontanela ten- sa, un pulso taquicárdico e irregular eliminación voluntaria de orina y heces. Terminado el ataque el niño cae en un sueño profundo. 188 E1 número de ataques es en general múltiple repitiéndose dos o más veces en las 24 horas y en ciertos casos el niño permanece en un verdadero estado eclámptico, durante el cual la temperatura puede subir a 40 grados. Lo más común es que el ataque pase, pero hay casos de muerte por paro cardíaco. Tetania.-Esta forma se caracteriza por contractura de los músculos estriados y aún de los lisos, contractura que puede durar varias horas y aún Fisura niim. 26 Carpe, y Pédalo-espasmo días, no siendo raro verlas prolongarse durante semanas enteras en las i or- inas persistentes que se observan en los trastornos nutritivos crónicos. La contractura de los músculos de la mano produce la conocida, wmno de partero (carpo-espasmo, fig. 26). La mano aparece en pronación forzada, los dedos apretados unos contra otros y flexionados en la articulación me- tacarpo-falangiana, el pulgar en oposición forzada da a la mano la forma de un cono. En los lactantes no siempre se encuentra la mano de partero típica, sien- 189 do más común que los dedos estén flexionados recubriendo al pulgar; es me- ne^ter cierta energía para vencer esta flexión forzada. El antebrazo está flexión ado sobre el brazo y éste sobre el tronco. Algo análogo pasa con los pies (péd alo-espasmo) los dedos apretados unos contra otros y flexionados, la planta ahuecada, el talón hacia arriba, las pier- nas flexionadas sobre los muslos y éstos sobre la pelvis. (Véase fig. anterior!. La contractura tónica de los músculos de la cara produce, ya trismus, ya bléfaro-espasmo, ya contractura del orbicular de los labios con risa sardónica, en una palabra, una facies semejante a la del tétano verdadero con el cual es necesario hacer el diagnóstico diferencial. La contractura de los músculos vertebrales produce el opistónonos y la de los músculos del abdomen hacen resaltar los rectos. Cuando la contractura se prolonga por varias horas dificulta la circula- ción y produce edemas que se observan sobre todo en el dorso de las manos y c}e los pies. La contractura tónica de los músculos lisos produce una serie de trastor- nos estudiados por Ibrahim: la retención urinaria como consecuencia del espas- mo del esfínter vesical; la constipación pertinaz por espasmo del esfínter anal; el entero-espasmo y el píloro-es pasmo son a veces manifestaciones de la teta- nía; la contractura tetánica del miocardio trae ataques parecidos a los de la angina de pedio con arritmia y aun muerte. Finalmente pueden los múscu- los bronquiales por espasmo tetánico dificultar la entrada del aire y producir un verdadero ataque de asma. Laring'o-espasmo.-Es el espasmo de los músculos adductores de la glo- tis. del diafragma y de los músculos torácicos respiratorios que trae un es- tado de apnea más o menos grave. Se trata de espasmofílicos en los cuales diversas causas predisponentes, como la excitación que produce el llanto o la risa, bastan para determinar el ataque de laríngo-espasmo. En los casos ligeros el ataque se caracteriza por una inspiración sonora coi) una tonalidad especial, que puede fácilmente pasar desapercibida, pero oue el médico práctico debe saber reconocer y comprobar por los otros signos do la espasmofilia, a fin de prevenir ataques graves que puedan poner en peligro la vida del niño. Estos últimos se presentan de golpe, tanto en el día como en la noche, generalmente después de una excitación nerviosa; cólera, temor, etc. Una ins- piración sonora, seguida de varias inspiraciones entrecortadas y cada vez más débiles, indican el paro repentino de la respiración : el niño echa la cabeza hacia atrás, palidece, sus labios se colorean de violeta, los ojos propulsados hacia afuera, la piel se cubre de sudores fríos, los movimientos desaparecen y sólo algunas agitaciones convulsivas en los globos oculares indican que la vida sn mantiene; hay eliminación de materias fecales y de orina y la muerte parece inminente. Sin embargo, pronto aparecen pequeñas inspiraciones, se- guidas de expiraciones entrecortadas y poco a poco el ritmo respiratorio se restablece. No siempre el término del acceso es tan favorable, pues la muerte puede ser la consecuencia del paro cardíaco y no de la asfixia, pues con la res- piración artificial no se consigue nada. Otras veces al espasmo-laríngeo sigue un atauue de convulsiones clónicas, lo cual prueba la estrecha relación y la etiología común entro estas dos formas de la espasmofilia. 190 Es raro que el ataque sea único, pues de ordinario se suceden unos a otros alternando los leves con los graves. Pues en los casos que terminan por curación, los ataques van disminuyendo en intensidad hasta desaparecer del todo. La apnea respiratoria es una forma peligrosa del laringo-espasmo, pues trae un paro rápido de la respiración que puede llevar a la muerte en pocos segundos y en los casos no fatales, puede pasar desapercibida a los padres, pues no va acompañada de inspiración sonora. El laringo-espasmo se presenta casi exclusivamente en niños raquíticos y es poco común después del segundo año. La repleción del estómago por una comida copiosa, es una causa deter- minante de cualquiera de las formas de la espasmofilia. Metabolismo y patogenia.-Hemos visto que hay una relación estrecha entre la clase de alimentación y la aparición de los síntomas de la espasmofi- lia. Es decir, un niño con esta diátesis, alimentado artificialmente, presenta manifestaciones de ella las cuales desaparecen al ponerlo a pecho, para volver a aparecer cuando se 'le vuelve a poner a leche de vaca y así se pue- den producir las manifestaciones de la diátesis con la seguridad de un ex- perimento. Estos hechos puestos de relieve por Gregors y Finkelstein, pue- den ser corroborados por todos. Debe haber, pues, en la leche de vaca un elemento que determine la aparición de los síntomas descriptos. en un niño cuyo sistema nervioso es congénitamente hiperexcitable. ¿Cuál es esa substancia? Los investigadores han estudiado la acción de los diversos componentes de la leche de vaca y han visto que mientras la caseína, la grasa y los azúcares no tienen acción ninguna tomadas aisladamente, las sales del suero do la loche de vaca obran del mismo modo que ésta. Ahora si consideramos los diversos componentes salinos del suero, tene- mos (por trabajos modernos) que entre los diversos iones hay algunos, los de Na y K. que aumentan la excitabilidad del sistema nervioso; otros como los de Ca y Mg, que disminuyen dicha excitabilidad. Estos hechos y las obser- vaciones clínicas que muestran la frecuente combinación de la espasmofilia con el raquitismo, nos hacían ya sospechar que también en la primera, exis- tiera un trastorno del metabolismo del Ca (ion frenador del sistema nervioso) y, en efecto, las experiencias de Cybulsky y de Schabad han demostrado que en los espasmofílicos con manifestaciones clínicas de la enfermedad, había una disminución de la retención del calcio, debida a una eliminación exagerada de las heces. En efecto, el pañal jabonoso que tienen los niños alimentados con leche de vaca está principalmente formado por sales de calcio. Quest, en perros tomados en la época del desarrollo, ha constatado, que una alimentación pobre en calcio aumenta la excitabilidad eléctrica y que el mismo efecto se obtenía aumentando el Na y el K en la alimentación. Es por esta última causa que los aumentos rápidos de peso con retención de agua y sales sódicas que suelen observarse en ciertos espasmofílicos, empeoran las manifestaciones mórbidas. Viene a probar lo expuesto el éxito de la terapéutica cálcica en el ataque agudo de espasmofilia. En efecto, Rosenstern, dando grandes dosis de Ca Cl2 en una solución al 3 %, en niños con manifestaciones de tetania, ha conse- 191 guido disminuir rápidamente la hiperexcitabilidad eléctrica por varias horas y aún hacer cesar las contracciones tónicas o clónicas. Ahora, ¿cómo relacionar estos trastornos del metabolismo del calcio con los dos hechos demostrados experimentalmente: que la extirpación de las glán- dulas paratiroideas mata al animal produciéndole un ataque agudo de teta- nia, y que la extirpación operatoria de las paratiroideas en el hombre pro- duce el mismo resultado? Es indudable que en algunos casos de tetania del niño se han encontrado hemorragias y otras lesiones de las glándulas para- tiroideas y ellas hacían suponer que existía una alteración funcional del ór- gano. Estudios posteriores han demostrado la verdad de esta hipótesis; en efec- to, Erdheim, Mac Callum y Vogtlin han demostrado en numerosas experiencias que la secreción interna de la glándula paratiroidea regula el metabolismo del calcio y que en los animales paratiroidectomisados hay un trastorno de la osi- ficación. La acción benéfica del aceite de bacalao sobre la espasmofilia no es de- bida, como Schabad y Birk lo han demostrado, a otra causa, sino a que ese medicamento favorece la retención del calcio. En la tetania paratiroideopriva hay, pues, una falta de retención de la función reguladora de esta glándula sobre el metabolismo del calcio. En la tetania por alimentación por leche de vaca, hay el mismo balance negativo de calcio por otra causa: el exceso de pérdida de cailcio por el pañal jabonoso. Es indudable que estos hechos no explican toda la patogenia de la es- pasmofilia, pero abarcan la mayoría de los casos que se presentan a nuestra observación y nos dan luces para instituir un tratamiento conveniente. Diagnóstico diferencial.- El diagnóstico de la espasmofilia debe hacerse no sólo en el período de manifestaciones clínicas evidentes, sino en el período de latencia, pues conviene evita]1 un ataque de eclampsia, laringo-espasmo o tetania que ponga en peligro la vida del enfermito. Para conseguir este fin, debemos investigar metódicamente en todo lactante con antecedentes neuropá- ticos, alimentado artificialmente y cuya edad estuviera por arriba del trimes- tre, los fenómenos de hiperexcitabilidad mecánica, (signo del facial), y eléc- trica que, como hemos visto, son patognomónicos de la espasmofilia. Una vez declarada ésta, hay que hacer un diagnóstico diferencial en sus diversas formas: en la tetania, con el tétano infeccioso, con el cual presenta gran analogía. El tétano da como antecedente una llaga infectada que ha ser- vido de puerta de entrada al bacilo de Nicolaier. (ombligo, herida traumáti- ca, etc.), temperaturas altas, que faltan de ordinario en la tetania, pero que pueden existir, haciendo entonces el diagnóstico más difícil. El laringo-espasmo puede con fundirse con la laringitis estridulosa o pseu- do-croup, pero en esta última hay el antecedente de un catarro anterior, voz ronca y tos perruna. Por otra parte, el pseudo-croup se presenta en niños espasmofílieos muy a menudo. La forma eclámptica es la que presenta mayor analogía con otros tras- tornos nerviosos orgánicos o funcionales: desde luego la meningitis traumá- tica o infecciosa la primera es de ordinario consecutiva a un parto difícil y, por lo tanto, se presenta en las primeras semanas de la vida, época en que la espasmofilia falta; por otro lado, tanto en la meningitis traumática como en las infecciosas, hay fontanela tensa, que en la espesmofilia sólo existe en 192 el momento del ataque; finalmente, la punción lumbar bastaría para hacer el (diagnóstico diferencial, pues mostraría elementos patológicos en la meningi- tis que no existen en la espasmo filia. La encefalitis trae parálisis o paresias después del ataque de convulsiones, que aunque sean pasajeras, no existen en la espasmofilia. Entre las afecciones funcionales, la histeria puede dar un ataque de con- vulsiones semejante al de la espasmo filia, pero falta en ella los fenóme- nos de hiper-excitabilidad eléctrica. En la epilepsia se debe pensar, siempre que se trate de ataques eclámpti- cos en un niño a pecho con antecedentes epilépticos en los padres y en el cual no hay una causa determinante como una infección, un trastorno nutriti- vo grave, etc. En general, se trata de ataques aislados o en grupos, apiréticos y sin fenómenos de hiper-excitabilidad eléctrica. Casi siempre estos ataques de epilepsia de la primera infancia se repiten durante la segunda. Las enfermedades infecciosas agudas de la segunda infancia suelen co- menzar con un ataque de convulsiones clónicas que no responden a la espas- mofilia. Pronóstico.- Durante el período de latencia el pronóstico es benigno, pues una buena dietética y un tratamiento terapéutico adecuado mejoran in- mediatamente los fenómenos de hiperexcitabilidad mecánica y eléctrica, ale- jando el peligro de un ataque agudo. Declaradas las manifestaciones agudas de la espasmofilia, el pronóstico varía, pues el ataque de laringo-espasmo o eclampsia puede terminar con la vida del niño. A pesar de esto, un buen tratamiento puede alejar el peligro y hacer desaparecer los fenómenos de espasmofilia al cabo de algunos días o se- manas. En cuanto al pronóstico lejano en estos espasmofílicos ,no es nada hala- gador. Estudios pacientes de Thiemich han demostrado que sólo un tercio de ellos curan radicalmente, dos terceras partes presentan más tarde otras manifestaciones de neuropatía: pavor nocturno, alucinaciones, debilidad inte- lectual, etc., y pocos son los que pasan del segundo o tercer decenio de la vida. Tiene importancia también el pronóstico de la espasmofilia que compli- ca ciertas infecciones, como la grippe, la tos convulsa, etc. En estos casos debe evitarse la hiperpirexia que empeora la espasmofilia y que pone en peli- gro la vida del enfermito. En la tos convulsa debe asimismo evitarse los fe- nómenos de hipertensión cerebral por medio de punciones lumbares metó- dicas. Tratamiento.-Como tratamiento preventivo en los casos en que se sos- peche una espasmofilia por los antecedentes cargados del lactante, debe hacer- se una alimentación a pecho exclusiva, prolongándola el mayor tiempo posible. A la alimentación deben unirse otros cuidados higiénicos: habitación venti- lada y asoleada. Declarado el estado de latencia (valiéndose de la sintomatología estudia- da) en un niño alimentado artificialmente, en el cual sea imposible suminis- trar el pecho, debe evitarse la sobrealimentación reduciendo la leche de vaca a un tercio de litro o a medio litro en las 24 horas. Las necesidades calóricas se suplirán por el cocimiento de cereales, y en cuanto sea posible por las so- 193 pas (sémola, tapioca, etc.), las verduras en forma de puré o las frutas en forma de compota. Se recurrirá además a la acción anti-espástica del aceite de bacalao fosforado (pie se prescribe del siguien modo: Fósforo 0,01 gr. Aceite de bacalao 300 gr, Dosis: 3 cucharaditas en las 24 horas. Algunas semanas de empleo del aceite de bacalao, bastan para hacer des- aparecer los fenómenos de hiper-excitabilidad mecánica y eléctrica y producir la curación. Una vez declarada la espasmofilia conviene volver al pecho siempre (pie sea posible, especialmente en lactantes do menos de 9 meses. La alimenta- ción natural es el medio más seguro para hacer desaparecer las manifestacio- nes agudas y evitar las recidivas. A pesar de esto, el período de latencia pue- de prolongarse por mucho tiempo, obligando al médico a practicar un des- tete cuidadoso, dando al principio la lecho de vaca en dosis pequeñísimas y observando la reacción que ella produce. Si es imposible volver al pecho, la conducta del médico durante el ataque agudo variará según que se trate de un chico gordo (pastoso) o de uno flaco (atrófico). En el primer caso, después do un purgante de aceite de ricino, lo mejor es una dieta hídrica prolongada durante 24 horas. Ella es suficiente, en la mayoría de los casos, para hacer desaparecer los síntomas peligrosos que amenacen la vida: laringo-espasmo, eclampsia, etc. Transcurridas las 24 horas no conviene volver de golpe a la leche de vaca, pues la recidiva es inminente, lo más indicado es seguir durante varios días con cocimiento de cereales: ave- na, arroz, etc., o emplear algunas de las harinas comerciales propias para ni- ños, edulcoradas con azúcar de Soxhlet o Loflund. En los niños de más de 9 meses so pueden emplear también las sopas, los purés de verduras y las compotas. Semejante dietética se prolonga por una semana, durante la cual se trata de disminuir la hiper-excitabilidad nerviosa por el empleo del aceite de bacalao fosforado. Mejorado el estado general, la tolerancia por la leche de vaca aumenta y es posible evitar las recidivas empezando con pequeñas can- tidades. En los espasmofílicos atróficos o descompuestos, con una alimentación prolongada a base de harinas, la dieta hídrica es perjudicial: el ideal en ellos es el pecho que cura ambos trastornos a la vez. No pudiéndose recurrir a él, se seguirá la dietética indicada para la atrofia, combatiendo la espasmofilia por los medicamentos. Tratamiento medicamentoso.-Iniciado el ataque de convulsiones se dará un baño caliente si no hay temperatura; un baño a 32 grados si hay hipertermia, prolongándolos durante 10 a 15 minutos. En lugar del baño se pueden emplear las sábanas húmedas a 20 grados cambiadas cada media hora. Es necesario, además, recurrir a los sedantes del sistema nervioso y el mejor de ellos es el hidrato de doral, dado a la dosis de 0,50 grs. en 50 grs. de vehícu- lo : la vía de preferencia será la rectal, en enemas que se hacen retener compri- miendo entre el pulgar y el índice los pliegues de la piel pop delante del ori- ficio anal durante 10 minutos. Si a la media hora el niño no se ha dormido, se puede hacer un segundo enema. 194 Dominado el ataque agudo, se hace la medicación bacalao-fosforada du- rante semanas y meses para evitar las recidivas. En los casos de tetania en que se requiere una acción más rápida que la de este medicamento, y en los dispépticos o descompuestos, en los cuales, como veremos, las grasas están contraindicadas, se dará, en lugar del aceite de bacalao, el bromuro de calcio, a la dosis de 2 grs. diarios: Bromuro de calcio 10 grs. Agua destilada 100 grs. Dosis: 4 cucharadas de café en las 24 horas. El bromuro de calcio puede ser substituido por las inyecciones subcutá- neas de sulfato de magnesio, en solución al 8 % y en cantidad de 15 a 25 cc. CAPITULO XXII Diátesis hemorrágica - Enfermedad de Barlow Esta enfermedad, descrita anteriormente por Móller, que la consideraba como un raquitismo agudo, ha sido separada y estudiada por Barlow, demos- trando que es un verdadero escorbuto infantil, netamente distinto del raqui- tismo, por su diátesis hemorrágica. Etiología.-La dependencia de esta enfermedad con la alimentación es innegable y ha sido experimentalmente demostrada; como el escorbuto del adulto ataca solamente a lactantes alimentados con conservas: harina o leche esterilizada, durante largo tiempo y de un modo exclusivo. No aparece antes del 5.° mes de la vida y su máximum de frecuencia es el segundo semestre de ella. Pero, en su etiología juega también un rol importantísimo la predisposi- ción hereditaria, pues niños sometidos a la misma causa determinante no toman la enfermedad. Las enfermedades consuntivas, como la tuberculosis, la sífilis, etc., predis- ponen a la enfermedad. El rol etiológico de la predisposición o de la diátesis la deducimos de la simple obser- vación clínica. Finkelstein relata el caso siguiente: se trataba de una familia en la cual se habían observado varios casos de escorbuto infantil, pues bien, aleccionado por la anamnesis, alimenta al último niño de esta familia con leche poco hervida y le da ve- getales desde temprana edad; a pesar de ello, el niño enferma de Barlow. Sintomatología.-En el período prodromal de esta enfermedad, sólo se nota inapetencia, palidez y cierta intranquilidad, notando la madre que el chico se hace gruñón y llora al someterlo a cualquier movimiento. Bruscamente aparece una hinchazón en el cartílago de conjugación de uno de los huesos largos, de ordinario la extremidad inferior del fémur (fig. n.° 27, pág. 196) la pierna aparece inmóvil, semiflexionada y el niño lanza gri- tos al querer practicar cualquier movimiento pasivo. Esta hinchazón correspon- de a una hemorragia subperióstica. Poco a poco se van tomando otros puntos diáfiso-epifisiarios simétricos o no, y la enfermedad se generaliza, colocando al lactante en una inmovilidad absoluta que hace pensar en una parálisis. En este período de la enfermedad los síntomas de palidez y anorexia aumentan, lie- 196 gando el niño a rechazar el alimento. Además se acompaña de fiebre ligera o alta. Cuando la tumefacción es muy pronunciada la articulación aparece hin- chada, recubierta de piel lisa, surcada de vasos venosos y dá una sensación de falsa fluctuación, pudiendo ser confundida con un tumor maligno o una tu- berculosis de la articulación y llevando a tratamientos ridículos y perjudicia- les, como el enyesado, que hemos tenido ocasión de observar. Estos errores de diagnóstico se evitan completando el examen del niño, Figura núm. 27 J. F_, 7 meses.-Enfermedad de Barlow. Hinchazón de la rodilla izquierda en flexión forzada.-Alimentación exclusiva con Malted Milk desde el naci- miento. (Servicio de niños del Hospital Ramos Mejía). pues la diátesis hemorrágica no se limita a la zona diáfiso-epifisiaria. Si el niño tiene dientes aparecen hemorragias gingivales que ponen al médico sobre la vía del diagnóstico. Lo mismo pasa con las sufuciones sanguíneas en la piel y las hemorragias en otras mucosas. En los casos graves, hay además he- morragias en las órbitas, las que son subperiósticas y producen exoftalmia con hinchazón de los párpados. El cuadro hematológico de esta enfermedad, como la del escorbuto del adulto no tiene nada de típico: se constata a menudo una disminución de la cantidad de hemoglobina y leucocitosis pronunciada. En casos avanzados pue- de encontrarse elementos de regeneración: normoblastos, mielocitos, etc. La anemia, es producida, no sólo por las hemorragias, sino por las lesiones medulares que estudiaremos luego. Es importante el examen de la orina en estos enfermitos, pues puede dar- nos datos de mucho valor. Nosotros la hemos practicado metódicamente en nuestros casos y hemos podido constatar, cuando la enfermedad se ha- llaba en plena evolución, hematuria revelable al examen macro y microscópi- co y cilindraría con numerosos cilindros granulosos. La nefritis hemorrágica desaparece rápidamente con el tratamiento. Rayos X.-En las radiografías de muchas articulaciones enfermas se constata, en el lugar correspondiente al cartílago de conjugación, una sombra 197 transversal correspondiente a sangre derramada. (Fig. núm. 28). Hay también hemorragias sub-periósticas en la diáfisis (véase fig. 29, pág. 198) . Figura núm. 28 Radiografía de 'a articulación mencionada en la figura anterior (Se nota la. sombra transversal correspondiente al deriamc sanguíneo en el cartílago de con- jugación de la epífisis de la tibia). Sala III, Hospital Ramos Mejía Anatomía patológica.-La lesión principal es la degeneración de la mé- dula ósea cuyo tejido mieloide se transforma en tejido fibroso pobre en va- sos y células. Esta transformación tiene lugar principalmente en la parte de médula próxima al cartílago de conjugación. Las consecuencias de esta dege- neración modular son la osificación incompleta de las epífisis y la diátesis hemorrágiea. La degeneración de los osteoblastos trae la osificación insuficiente y como consecuencia el aumento del tejido esponjoso de la epífisis lo que equi- vale decir, su fragilidad anormal y la separación epifisiaria frecuente de ob- servar en los casos graves. La fractura epifisiaria no es suficiente para expli- car todas las hemorragias sub-perióst icas que se observan en las diáfisis de los huesos largos, y para ello es necesario admitir además la diátesis hemorrá- gica. Metabolismo y patogenia.-Los estudios sobre el metabolismo de la en- fermedad de Barlow son contradictorios: mientras (pie algunos experimenta- dores como Lust y Kloekmann, han encontrado un mayor tenor en fósforo y calcio en los órganos durante el período florido de la enfermedad, otros, por el contrario, han constatado un déficit de estos elementos especialmente en los huesos. 198 La misma incertidumbre reina en la patogenia del escorbuto infantil. La experimentación ha conseguido, mediante una alimentación exclusiva y largo tiempo prolongada con leche esterilizada o cereales cocidos, producir lesiones muy semejantes y aún análogas a las observadas en los niños con Barlow, en los monos y chanchitos de India tomados en período de crecimiento. Ahora respecto a la patogenia misma, sólo hay hipótesis: se supone que la esterilización del alimento produce la desnaturalización de substancias in- dispensables para el funcionamiento de la vida (como la Vitamina). Figura núm. 29 Radiografía del fémur de un niño con enfermedad de Barlow Hemorragia subperióstica. (Figura tomada a Reyher). En los casos en que, a pesar de un alimento esterilizado y por lo tanto desnaturalizado, la enfermedad de Barlow no se produce, se supone que el niño trae del seno materno una reserva de substancias antiescorbúticas (pie no existiría en los niños predispuestos a la enfermedad (diatésicos). Diagnóstico diferencial.-En los casos abortivos, el diagnóstico diferen- cial es difícil: el pediatra debe sospechar la enfermedad, siempre que constara en un niño alimentado principalmente con conservas o leche esterilizada, pa- lidez (anemia ligera), inapetencia, temor a los movimientos (hiperestesia) y hematuria. En los casos confirmados, las hemorragias sub-periósticas y gingivales, así como las demás manifestaciones de la diátesis hemorrágica, la hinchazón de las epífisis, con inmovilidad del miembro en flexión, llevan fácilmente al diagnós- tico, pero si él fuera dudoso, se recurriría, como hemos dicho, al diagnóstico radiográfico que da la sombra neta transversal en el límite entre la epífisis 199 y la diáfisis, a la cual sigue una zona clara. A veces la radiografía mues- tra también sombras sub-periósticas que corresponden a un principio de osifi- cación en el sitio en que se produjo el derrame. Estas sombras son igualmen- te características de la enfermedad (véase fig. núm. 29, pág. 198) . El diagnóstico diferencial con la osteomielitis, osteo-sarcoma, la tubercu- losis articular, la fractura, etc., es fácil por la anamnesia, por la diátesis he- morrágica, que casi siempre se manifiesta en otros sitios, y finalmente, por el éxito del tratamiento antiescorbútico. La hematuria, que a veces es el único síntoma de la enfermedad, puede confundirse con la nefritis hemorrágica, pero en el escorbuto puede este sín- toma presentarse sin cilindruria y sin elementos renales. La anamnesis y el éxito del tratamiento completarán el diagnóstico. Debe hacerse también el diagnóstico diferencial con la pseudo-parálisis de Parrot de origen sifilítico: ambas traen la falsa parálisis producida por el dolor y la hinchazón epifisiaria. Pero en la sífilis no hay los síntomas de la diátesis hemorrágica que es fácil de constatar en el Barlow; la radiografía, la presencia de otros síntomas de heredo-sífilis, la anamnesis, y el éxito del tratamiento antiescorbútico o antisifilítico pueden aclarar el punto. El análisis de la sangre que no presenta sino los caracteres propios de una anemia vulgar, sirve para distinguir la enfermedad de Barlow de las leu- cemias y pseudo-leucemias, a las que corresponde un cuadro hematológico propio. Finalmente, hay que hacer el diagnóstico diferencial con el raquitismo: sabemos que el escorbuto infantil fue descripto por Móller con el nombre de raquitismo agudo, siendo por otra parte frecuente que ambas enfermeda- des se combinen; de acá que el diagnóstico sea delicado: ambas producen hin- chazón dolorosa de las epífisis con inmovilidad del miembro; pero en el raqui- tismo nos falta la diátesis hemorrágica y la anamnesis del escorbuto. Si hu- biera lugar a dudas, la radiografía y el resultado del tratamiento nos podrían dar luces. Pronóstico.-El pronóstico siempre que se haga un tratamiento adecua- do, es bueno; sólo en casos muy avanzados y mal curados pueden, complica- ciones sépticas, matar al niño. Tratamiento.-El tratamiento es matemáticamente favorable y consiste sólo en reemplazar la leche esterilizada y las conservas por leche cruda de pecho, vaca o burra. Hemos notado que un niño al ser atacado de escorbuto tolera bien esta leche cruda, siempre que se la dé en soluciones correspondien- tes a su edad. Cuando la edad de nuestro enfermo lo permite, se agrega al régimen lác- teo alimentos antiescorbúticos como el jugo de frutas frescas: naranjas, limo- nes, uvas, etc., y purés de papas, zanahorias, etc., etc. A las 24 ó 48 horas ya se notan los resultados favorables: el apetito au- menta, el sueño mejora, la hinchazón y el dolor disminuyen. En casos rebel- des, es necesario prolongar el tratamiento durante varias semanas (6 a 8). Como medida profiláctica para prevenir el escorbuto en niños que por trastornos nutritivos graves deban ser largo tiempo alimentados con le- che esterilizada, por ejemplo: la leche albuminosa, aconsejamos el empleo del jugo de uva o el de naranja a la dosis de 1 a 3 cueharaditas en las 24 horas. CUARTA PARTE Trastornos nutritivos del lactante CAPITULO XXH1 GENERALIDADES Definición y concepto.-Se dice que el proceso de la nutrición es normal, cuando los materiales alimenticios suministrados al lactante, en can- tidad suficiente, son de tal modo elaborados y asimilados que le permiten no sólo conservar sus existencias, sino también proveer a las necesidades de su rápido crecimiento. Por el contrario, en el trastorno nutritivo la alimentación no llena las necesidades fisiológicas del lactante: ya porque sea suministrado en escasa cantidad o mala calidad, ya porque sea defectuosamente elaborado y asimilado; de acá resulta una falta de crecimiento y aún pérdida de los ma- teriales ya existentes (descenso de peso) . De lo expuesto, se deduce que el trastorno puede estar localizado en va- rias etapas de la nutrición : l.° En el alimento mismo, que por su insuficiencia cuantitativa o cualita- tiva o por su mala calidad, sea inapropiado para el progreso normal del lactante. (Hipo-alimentación cuantitativa o cualitativa. Mala alimentación) . 2.° En el proceso de la digestión gastro-intestinal, el que puede ser pato- lógico por diversas causas que estudiaremos luego, haciendo que la absorción sea insuficiente o nula. Los desdoblamientos y las síntesis que tienen lugar en la cavidad o en la célula intestinal no son normales, y esto trae como consecuencia un metabolismo defectuoso, causa del trastorno nutritivo. Las substancias alimenticias incompletamente elaboradas obran de un modo dañino como substancias tóxicas. 3.° Finalmente, la asimilación de los materiales absorvidos puede ser pa- tológica por anomalías del quimismo celular que aún escapan a nuestros métodos de investigación (supliendo nosotros esta deficiencia con diversos 201 nombres: diátesis, hipotrofía, etc., etc.), y estas anomalías ser causa del tras- torno nutritivo. Si es fácil por la anamnesis localizar la primera etapa, sabiendo que el lactante ha recibido un alimento inadecuado cuantitativa o cualitativamente considerado, no sucede lo mismo cuando se trata de separar la defectuosa ab- sorción o elaboración alimenticia de la asimilación patológica, pues a menudo ambos trastornos están combinados. La dificultad es, pues, muchas veces in- salvable . De todo lo dicho, se deduce también lo impropio de la designación has- la ahora empleada de trastorno gastro-intestinal, imponiéndose su reemplazo por la de trastorno nutritivo, porque ella comprende las alteraciones todas del organismo, producidas por el alimento desde su ingestión hasta la termina- ción del proceso nutritivo. La nueva designación, además de ser más cientí- fica, es más práctica y así solo tratará debidamente uno de estos trastornos morbosos el que considere al niño enfermo, no al intestino enfermo. Pero si la nueva designación de trastorno nutritivo representa un pro- greso en la pediatría, se presta desde luego a confusiones. Como lo hace no- tar muy bien Finkelstein, se ha empleado en patología la designación de trastorno nutritivo a toda alteración del metabolismo celular, pudiendo por tanto extenderse a todas las enfermedades, puesto que son raras las que no producen una alteración más o menos marcada de la nutrición. Se impone, pues, limitar el concepto y al hablar de trastornos nutriti- vos en el lactante, referirnos tan sólo a los daños producidos por la ali- mentación en un organismo cuya tolerancia alimenticia puede ser normal o estar disminuida por causas varias: por las infecciones, las anomalías cons- titucionales, la acción del calor, del frío, etc., etc. Cuando el trastorno nutritivo es secundario a una de estas últimas cau- sas y especialmente a la infección, las alteraciones de la nutrición deben ser de tal naturaleza que no pueden explicarse por el hecho solo de la infec- ción, sino que deben tener cierta independencia, asemejándose a los trastor- nos nutritivos de origen exclusivamente alimenticio. En efecto, los progresos de la dietética moderna han conseguido modificar estos trastornos variando los regímenes alimenticios. La misma dependencia existente en el estado fisiológico entre el excitan- te, alimento y el excitado, organismo del lactante, se conserva en el estado pa- tológico, al punto que, como dice Finkelstein, en cada variedad de trastorno nutritivo, un determinado alimento produce siempre reacciones del mismo ca- rácter . Semejante dependencia funcional del lactante al alimento, aun en el es- tado de enfermedad, es la base en que funda la escuela Finkelsteiniana y la que ha permitido reemplazar en la dietética del lactante atacado de trastor- nos nutritivos, las antiguas pruebas (casi siempre inútiles y muchas veces peligrosas) por reglas seguras y de resultados fijos. lia conseguido asimismo establecer la parte que corresponde en un trastorno nutritivo a la alimentación separándola de la que es independiente de ella y ocasionada por la infección o la anomalía constitucional. Ha demostrado, por otra parte, que el trastorno nutritivo es una altera- cación de la función de la nutrición en su conjunto, obligando al médico tra- tante al estudio completo de la misma sin circunscribir su observación a deter- minados síntomas. 202 No extrañará, pues, al lector el entusiasmo que ha despertado esa escuela, que tantos progresos ha aportado en rama de tan capital importancia en pediatría, y que ha per- mitido darse cuenta de hechos que la anatomía patológica y la bacteriología por sí solas no habían conseguido aclarar. Etiología y patogenia.-Pfaundler define el trastorno nutritivo como una falta de relación entre el alimento ingerido y la potencia digestiva y asimiladora del organismo. Al considerar, pues, la etiología de los trastornos nutritivos, debemos tener muy en cuenta estos dos factores: por una parte el alimento, por otra el sujeto. El poder de digestión y asimilación de un organismo determinado para un alimento determinado es designado por Finkelstein con el nombre de tolerancia para dicho alimento. Esta tolerancia depende por una parte el alimento inge- rido, por otra del poder funcional del organismo. Cuando el equilibrio entre estos dos factores es roto viene el trastorno nutritivo. Para comprender la importancia de cada uno de ellos basta observar que hay lae tantes que a pesar de ser sobrealimentados o mal alimentados progresan bien: es que en ellos la tolerancia es grande, pero no indefinida, pues si exageramos la mala alimen- tación o la sobrealimentación llega un momento en que la tolerancia es sobrepasada y la enfermedad se presenta. Por el contrario, hay lactantes con anomalías constitucionales, que no soportan, sin tener trastornos nutritivos, un alimento aun cuantitativa y cualitati- vamente adecuado a su edad. Al considerar, pues, en primer lugar las faltas diatétieas que pueden ori- ginar un trastorno nutritivo, debemos tener en cuenta la hipo-alimentación cuantitativa y cualitativa, la sobrealimentación y la mala alimentación por le- che alterada. Al considerar en segundo lugar el sujeto enfermo, debemos pasar revista a la posible existencia de anomalías constitucionales, de infecciones entérales y paraenterales y a faltas cometidas en su cuidado, factores todos que pueden disminuir la tolerancia alimenticia. Para facilitar la compresión del estudio que sigue, resumimos en un cua- dro las diferentes causas etiológicas de los trastornos nutritivos del lactante: Causas alimenticias: Sobre-alimentación. Hipo-alimentación cuantitativa. Hipo-alimentación cualitativa. Mala-alimentación. Alimento bien dosado, pero artificial. Causas individuales: Anomalías constitucionales. Infecciones entérales o parenterales. Mal cuidado del lactante. Es claro que en la etiología del trastorno nutritivo pueden intervenir dos o tres factores, y así al lado de una mala alimentación, puede encon- trarse una infección intercu rrente, y estos dos factores presentarse en un ni- ño de constitución anómala en un diatésico. De aquí la imposibilidad de clasi- ficar los trastornos nutritivos del lactante partiendo, como hace Czerny, de su etiología, la que a menudo es varia. 203 CAUSAS ALIMENTICIAS Scbrealimentación.-Al hablar de la alimentación del niño, estudiamos la dosis óptima alimenticia y vimos que ella se aproxima a las 100 calorías por kilogramo de peso, pues bien, los niños sanos soportan sin presentar tras- tornos una dosis mayor de alimento; esta ración de lujo se llama: dosis máxi- ma, se aproxima a 150 calorías y es variable con la tolerancia del niño. Pero al sobrepasar la dosis máxima el lactante en lugar de aumentar de peso, dis- minuye, presenta pañales frecuentes, diarréieos, su temperatura se eleva y el mal estado general indica el comienzo del trastorno nutritivo. Esta reacción anormal del niño a la sobrealimentación, es lo que Fin- kelstein designa con el nombre de reacción parado jal, designando con el nom- bre limite de tolerancia la ración alimenticia máxima que un niño puede so- portar sin caer en la reacción paradojal. La tolerancia variable que existe entre la dosis óptima y la máxima, hace que el niño pueda ser sobrealimentado sin caer en el trastorno nutritivo, de acá la conveniencia de distinguir, como lo hace Combe, entre la sobre-alimen- tación y la sobrecarga alimenticia; sólo en el último caso se pasaría el lí- mite de tolerancia. Por otra parte, el límite de tolerancia es muy variable en los distintos individuos y aún en el mismo individuo varía con diferentes factores, así, por ejemplo: el calor, una infección enteral o paraenteral, etc., pueden dis- minuir el límite de tolerancia, no sólo por debajo de la dosis óptima, sino aún de la mínima o dosis de mantenimiento (60 a 70 calorías por kilo). La sobrealimentación es, pues, relativa y la misma cantidad de alimento que se- ría bien tolerada por un lactante normal, puede sobrepasar la tolerancia de otro sometido a una de las causas morbosas apuntadas. La sobrealimentación se puede hacer de varios modos: o con lactadas frecuentes, a intervalos más cortos de los (pie indicamos en otro lugar, o dando raciones mayores que las correspondientes al niño, aunque los inter- valos sean los adecuados; con mezclas más concentradas que las que correspon- den a la edad del niño, o finalmente, contraviniendo dos o tres de estos fac- tores, es decir, dando grandes cantidades de leche concentrada a intervalos muy cortos. La sobre alimentación produce en el estómago y en el intestino del lactan- te trastornos mecánicos, químicos y biológicos que alteran la digestión y con ella el metabolismo. Así en el estómago del niño alimentado a intervalos cortos o con gran- des cantidades de alimento, la digestión es incompleta, pues viene la nueva dosis de alimento antes que la anterior haya sido digerida, lo que trae como consecuencia la distensión de su pared (trastorno mecánico). Como lo ha de- mostrado Tobler, en cortes de estómagos congelados, se forman capas con- céntricas de alimento no digerido que sólo en su periferia sufren la acción del jugo gástrico. Estos restos de alimentos sin digerir constituyen un medio de cultivo excelente para los bacterios (trastornos biológicos), los cuales hacen fermentar los hidratos de carbono y las grasas; formándose, como lo han demostrado los estudios verificados en el Hospital "Kaiserin Augusta Victoria" de Berlín, 204 ácidos grasos inferiores como el acético, burítico, valeriánico, láctico, eti?., que producen las modificaciones químicas que pasamos a estudiar. Estas tienen lugar sobre todo en el intestino del niño. Los ácidos grasos irritan la mucosa intestinal y excitan su peristaltismo originando la dia- rrea ; producen una hipersecreción de los jugos intestinales con el fin de neutralizar 'el exceso de acidez, y esta pérdida alcalina por las heces trac la alcalinopehia del organismo, que puede, si es rápida, producir una intoxi- cación acida, y si es lenta, produce una pérdida de peso por un meca- nismo de que hablaremos después, y ambos casos alteran el metabolismo. A la pérdida de sales se une la de hidratos de carbono y grasas, porque el peristaltismo exagerado del intestino no da tiempo a que se efectúen los desdoblamientos necesarios para su absorción; de acá la frecuencia de gotas de grasa y almidón sin digerir en las heces diarréicas. La sobrealimentación es más fácil en el niño alimentado artificial- mente que en el niño a pecho, en primer lugar, por la mayor facilidad que hay en ingerir grandes cantidades por el biberón que por el pecho, y en segundo lugar, por la mayor tolerancia que existe por la alimentación na- tural. Contribuye también a la sobrealimentación artificial la tendencia de las madres a aumentar el alimento con el deseo de obtener un rápido as- censo en el peso del niño. La sobrealimentación a pecho tiene lugar de ordinario con nodrizas de mucha leche y de una edad superior a la del lactante, el que puede ser pro- maturo o débil congénito. Hipo-alimentación.-Se dice que hay hipo-alimentación cuando el ali- mento no proporciona al cuerpo el material necesario para su vida y des- arrollo, ya por ser cuantitativamente insuficiente, ya por faltarle uno o varios de los elementos indispensables para la vida celular: hipo-alimentación cuali- tativa . La enorme importancia de la hipo-alimentación como factor etiológico de los trastornos nutritivos del lactante hace que le dediquemos un capítulo aparte. Recordemos tan solo acá, que la hipo-alimentación, lo mismo que la sobrealimentación, tienen como resultado final la fusión de los tejidos, y por lo tanto, se aproximan en muchos de sus síntomas, como la pérdida de peso, etc. Pero mientras la hipo-alimentación no se prolongue excesivamente al puñto de agotar las reservas funcionales del organismo, nunca produce una disyun- ción tan grande de la tolerancia alimenticia; tan luego se restituye al or- ganismo la cantidad de alimento necesario para cubrir sus necesidades desapa- recen los trastornos. En la hipo-alimentación cualitativa, el trastorno es proporcional al gra- do de importancia del material en déficit. Así, por ejemplo, mientras el organismo sólo soporta por corto tiempo la privación de agua, sales, albúmina e hidratos de carbono, en cambio tolera muy bien y por largo tiempo la privación de grasa, a pesar de su gran valor calórico. MALA ALIMENTACION El alimento puede ser nocivo por ser inadecuado al lactante o estar al- terado . 205 Al primer grupo pertenece la alimentación prematura con grandes can- tidades de farináceos, pues, aunque el recién nacido tenga ya los fermentos necesarios para su desdoblamiento, sólo son ellos segregados en suficiente cantidad a partir del cuarto mes do la vida. La alimentación prematura con harinas produce, por otro lado, con suma facilidad, trastornos acompañados de fermentaciones y diarrea (dispepsia amilácea). Es frecuente en la práctica la alimentación exclusiva con preparados co- merciales a base de harinas maltosadas y destrinizadas. Su abuso puede lle- var a un trastorno grave que estudiaremos en el capítulo de la distrofia farinácea. En el segundo grupo, alimento alterado, interviene la leche de vaca fermentada por la presencia de bacterios provenientes de las materias fe- cales de las vacas, de las suciedades de sus ubres, de los recipientes en que es depositada la leche antes del consumo, etc. Estas fermentaciones bacterianas llevan a la producción de ácidos grasos inferiores cuya acción patológica es análoga a la estudiada en el capítulo anterior, sólo que acá el daño es de origen exógeno. Dichas fermentaciones son favorecidas por la temperatura alta, y Esche- rich ha demostrado que una temperatura superior a 35 grados favorece la pu- lulación microbiana en la leche, produciéndose ácidos de fermentación más tóxicos que los que se forman en la misma leche conservada a una temperatura moderada. La administración de lecho alterada explica sólo en parte la mayor frecuencia de los trastornos nutritivos en el verano. Decimos solo en par- te, pues es raro que la madre dé leche alterada a su hijo, dado que la leche agria es fácilmente reconocida por ella; mucho más frecuentes son las fermen- taciones endógenas. La esterilización de la leche alterada no modifica sus malas cualidades, pues, si bien destruye los gérmenes, no tiene acción alguna sobre las subs- tancias químicas ya formadas. La leche incompletamente esterelizada sufre putrefacciones ulteriores por la acción de los bacterios anaerobios más resistentes a la acción del ca- lor que los saearolíticos o fermentativos. Esta putrefacción de la leche puede también producir trastornos nutritivos dispépticos, como Marfan y Es- cherich lo han observado. En cuanto a la acción de las toxinas que pudiera contener la leche y cu- yo rol se ha exagerado tanto, está definitivamente demostrado que ellas son destruidas por el epitelio intestinal y que pueden ser ingeridas sin peligro ylguno para el niño. No está tampoco demostrado que las toxinas se eliminen por las glándulas mamarias. En cuanto a la presencia de substancias tóxicas en la leche de mujer es un he^ho de observación antigua la influencia que tiene la leche de una nodriza colérica o que ha sufrido emociones psíquicas violentas, sobre su lactante, produciendo verdaderos cuadros tóxicos. El alcohol ingerido en exceso puede ser causa de intoxicaciones por la leche de pecho y se aconseja no exagerar su empleo en la nodriza. Entre los medicamentos parece que los solubles en las grasas como el mercurio, el yodo, etc., se eliminan por la glándula mamaria. 206 ALIMENTO BIEN DOSADO PERO ARTIFICIAL La comparación atenta de la composición química de la leche de mujer con la de vaca llevó a las primeras tentativas hechas para explicar el prin- cipio nocivo de esta leche extraña. Biederts veía en el exceso de caseína que posee la leche de vaca sobre la de mujer, dicha causa perturbadora. Preten- día probar la difícil digestibilidad de la caseína de la leche de vaca, pol- la aparición en el pañal dispéptico de grumos (pie él consideraba como for- mados por caseína sin digerir. La experimentación y la clínica echaron por tierra bien pronto su hipótesis, Tobler experimentando en animales fistuliza- dos, en los cuales ha podido seguir las diversas fases de la digestión de la le- che de vaca, ha probado (pie los pretendidos grumos de caseína estaban en su mayor parte formados por jabones grasos. La clínica ha demostrado también la falsedad de la hipótesis de Biederts, pues precisamente se han conseguido curar trastornos dispépticos con caseína en exceso siempre (pie ella sea administrada en un medio adecuado. Finkelstein administró a niños dispépticos ya soluciones de caseína pura, o un exceso de caseína en las mezclas ordinarias de leche de vaca, con el fin de ver si con semejante dietética los fenómenos dispépticos empeoraban, pero no solamente dicho empeoramiento no se produjo, sino que se presentaron sín- tomas clínicos manifiestos de mejoría : la diarrea disminuyó inmediatamen- te, obteniéndose en lugar del pañal fluido de la dispepsia, un pañal con- sistente de jabones bien ligados. Desprestigiadas las teorías químicas por semejante fracaso, surgieron las biológicas con Hamburgers, Marfan, Coneetti, Escherich, Pfaundler, Was- sermann, etc. Este último autor, fundándose en la aparición de precipitinas específicas en el suero de los animales inyectados con albúmina de leche de va- ca, deduce (pie la segunda albúmina exige en el tracto g. i. del lactante humano un mayor trabajo al que no siempre puede satisfacer y que es la cau- sa de que el niño alimentado artificialmente prospere con dificultad. Pero, no se puede deducir de lo que pasa en el peritoneo o en el torrente circula- torio del animal inyectado con albúmina de leche de vaca, el proceso digestivo que sufre en el tracto g. i. Los numerosos análisis de ázoe practicados en las materias fecales de lactantes alimentados con leche de vaca, han probado (pie su albúmina es tan digerida como la de la leche de mujer. Orgler en sus análisis, da las si- guientes cifras para 100 gramos de materias fecales: en los alimentados a pecho 4,02 de ázoe y 4.46 en los alimentados con leche de vaca. La clínica aduce en contra de esta hipótesis los resultados obtenidos con la leche albuminosa y el hecho de haber conseguido curar trastornos dispépti- cos de niños a pecho con caseína de leche de vaca y mejorado dispepsias re- beldes a la leche diluida sin más que agregar caseína a dicha dilución. Humburger ve en la albúmina extraña un cuerpo tóxico para la célula intestinal aún no suficientemente organizada para reaccionar contra esa excitación tóxica. También esta teoría no ha podido responder a las ob- jeciones que le hacen los experimentadores, probando que la célula intesti- nal del lactante es tan resistente a la albúmina extraña como la del adulto y que ambas albúminas son igualmente descompuestas al sufrir el proceso di- gestivo. Por otra parte, hasta el presente los estudios hechos del metabo- 207 lismo de las albúminas, no han sido suficientes para explicar los trastornos nutritivos del lactante. Marfan, Concetti, Escherich y Pfaundler quieren resolver el problema mediante daños, no activos de la leche de vaca, sino pasivos o por falta de elementos que existen en la leche de mujer. Esta leche, dicen, es una subs- tancia viva, contiene fermentos destinados a coadyuvar en el proceso digesti- vo y que pasando inalterados a través del epitelio intestinal interven- drían en los procesos nutritivos. Si es cierto que hay niños que prosperan con leche de vaca, es debido, según ellos, a que reciben del organismo mater- no reservas de fermentos mayores que las de otro. Pero esta hipótesis no se funda hasta ahora sobre hechos ciertos; por otra parte, la clínica cita numerosos casos de éxitos obtenidos con leche de vaca esterilizada, en la cual, como es natural, los fermentos han sido destruidos. Desengañados los pediatras han vuelto sus miradas de nuevo a la com- posición química de la leche de vaca y Czerny, apoyado por estudios del me- tabolismo de las grasas en los niños que sufren de trastornos nutritivos, cree encontrar la causa perturbadora en la diferente composición de las grasas de ambas leches. En efecto, la manteca de la leche de vaca contiene mayor cantidad de ácidos grasos inferiores y especialmente ácido butírico que la de la leche de mujer: mientras la primera contiene 10 %, la segunda no alcan- za al 1,5 % de ácidos grasos inferiores. Pero si es cierto que la asimi- lación de la grasa está alterada en los trastornos dispépticos, tóxicos, etc., apareciendo en el pañal bajo forma de gotas, visibles al microscopio, no es menos cierto que dicha alteración es secundaria a fermentaciones anteriores de los hidratos de carbono. La prueba de esto nos lo da la clínica, mostrando el número considera- ble de fracasos, aún haciendo una alimentación a base de leche descremada y probando por otra, (pie la intolerancia por cierta cantidad de grasa desapa- rece, dando la misma cantidad en un medio en el cual se ha variado la com- posición de los otros elementos, aumentando la caseína y disminuyendo las sa- les e hidratos de carbono. Durante nuestra larga permanencia en la clínica del profesor Czerny, hemos visto tratar numerosos casos de dispepsia e intoxicación por la leche magra, el babeurre o el suero de leche y dicho sea en honor de la verdad, los resultados no eran más satisfactorios que los obtenidos con simples soluciones de leche de vaca. Algo análogo que con las grasas pasa con los hidratos de carbono, sólo fermentan secundariamente cuando su reabsorción se retarda por causas que estudiaremos después; niños en los ('nales pequeñas cantidades de lactosa dadas en leche de vaca diluida los daña, resisten en la leche de pecho canti- dades mucho mayores sin sufrir trastorno alguno. La causa perturbadora debía, pues, por exclusión residir en el último componente de la leche de vaca, Jas sales, en su distinta concentración iónica y en efecto, mientras que la leche de pechó sólo tiene 0,20 grs. de minerales por cien centímetros cúbicos, el contenido % de minerales de la leche de vaca es de 0,78. La prueba clínica de la acción dañina de este exceso de sales ha sido aportada por las experiencias de Ludwig Mcyer. Este alimentó un grupo de niños dispépticos con suero de leche de mujer al cual añadía el cuajo de la lechí de vaca, es decir, la caseína y la grasa de esta leche; a otro grupo 208 lo trató con suero de leche de vaca más la caseína y la grasa de la leche de mujer. Pues bien, los dispépticos del primer grupo se curaron mientras que los segundos empeoraron adquiriendo algunos de ellos trastornos aún más graves. La práctica había mostrado ya que la tolerancia por la leche de vaca aumenta dándola ésta diluida, en efecto, las experiencias de alimentación arti- ficial en niños tiernos, por debajo del trimestre, y por lo tanto, más sen- sibles, demuestran que los fracasos son más numerosos cuando en lugar de le- che diluida se da la leche pura y que esta dilución debe interesar sobre todo el suero, pues los resultados son peores cuando en lugar de diluir la leche de vaca con agua, se la diluye con suero. Por otra parte, se puede impunemente aumentar la dosis de caseína y grasa siempre que el suero esté diluido. Basados en estos hechos, Finkclstein y Meyer se han adherido a la hipó- tesis esbozada ya por Labs al poner de manifiesto la importancia que tiene el medio que rodea una célula en su funcionamiento. Según este autor, para cada célula existe una solución, cuya composición en calidad y cantidad de materiales, representa el óptimum en el cual dicha célula desarrolla su má- ximum de actividad funcional. Pues bien, para la célula joven del epitelio intestinal del lactante, el medio ideal es el suero de la leche de mujer. Por el contrario, el suero de la leche de vaca, de composición química tan dife- rente, representa como es natural, un medio desfavorable para el funciona- miento del epitelio intestinal, retardando su función digestiva. Este retardo tiene el inconveniente de exagerar las acciones bacterianas, lo que equivale decir la producción de fermentaciones anormales y formación de ácidos grasos inferiores con sus efectos nocivos consiguientes. Si hay un gran número de lactantes que no reaccionan con síntomas mórbidos es que poseen, dice Finkelstein, una reserva de energías con la cual compensan el retardo funcional. Si por el contrario, la reserva de energías es insuficiente, el trabajo digestivo prolongado favorecerá el desarrollo de bacterias, las que harán fer- mentar en primer término los hidratos de carbono y secundariamente las gra- sas. Esto, además de sus efectos nocivos, implica una falta de asimilación de los componentes indispensables para la vida celular. De estos hechos y de las experiencias de Freund y Racynsky, que han probado que la flora intestinal que se desarrolla por la administración de subs- tancias albuminoideas se opone a las fermentaciones gastro-intestinales, Fin- kelstein llega a las siguientes conclusiones: l.° Que la substancia primitivamente fermentecible y productora de tras- tornos dispépticos es la lactosa. 2.° Que la fermentación de esta lactosa en el tracto g. i., es influenciada y favorecida por la concentración salina del suero de la leche de vaca que. a la inversa del suero de la leche de mujer ,1a cual se comporta como un catalizador o acelerador de la función digestiva, es un retardador de dicha función. 3.° Que las grasas nunca fermentan primitivamente, sino secundaria- mente, o sea cuando la fermentación de los hidratos de carbono ha comen- zado ya. 4.° Que la caseína obra en sentido inverso a las sales, es decir, se opone a las fermentaciones indicadas. 209 En el quimismo intestinal del lactante no debemos, pues, fijarnos ais- ladamente en cada uno de sus componentes, sino que debemos relacionarlos iodos entre sí, si queremos sacar conclusiones ciertas. En esta correlación entre todos los componentes de la leche, es donde de- bemos buscar la causa perturbadora, cuando se trate de una leche heteróloga y no en la simple composición cualitativa o cuantitativa de uno de los com- ponentes, considerado aisladamente, pues, aunque tenga gran importancia, no basta para explicar los daños producidos por la alimentación artificial. Recordemos que con la leche el lactante recibe fermentos, anticuerpos y probablemente substancias que activan la nutrición como lo han probado las experiencias de Moro, substancias que no son destruidas todas por la ebu- llición. La presencia de estas diferencias cualitativas explicaría el fracaso de las leches maternizadas, pues sólo se ha tenido en cuenta en su preparación las diferencias cuantitativas; explica también el mayor trabajo y la pérdida con- siguiente de energías que exige la digestión de todo alimento heterólogo, he- cho sobre el cual ha insistido tanto Heubner. Y llegando a este punto debemos considerar el otro factor del problema: el niño, único medio de explicar que un mismo alimento artificial, que per- mite progresar a un determinado lactante, a otro lo enferma así como también el fracaso constante de la alimentación artificial en los hijos de unos mismos padres, a pesar de una técnica cuidadosa. Es que en estos casos la herencia desempeña un papel importante, trans- mitiendo la debilidad funcional causa primordial del trastorno nutritivo. CAUSAS INDIVIDUALES ANOMALIAS CONSTITUCIONALES DEL LACTANTE De ellas hemos hablado extensamente en la tercera parte de esta obra y pedimos al lector estudiarlas en esos capítulos. INFECCIONES ENTERALES Y PARA-ENTERALES Es un hecho demostrado por la experiencia diaria, que tanto las infec- ciones entérales del lactante, es decir, las que se localizan en su tracto gastro- intestinal: disentería, tifus, etc., como las paraenterales o las que tienen una localización lejana, producen muchas veces en él trastornos nutritivos acom- pañados de síntomas intestinales, como diarrea, vómitos, etc., cuya patogenia, si bien es fácil do explicar cuando la infección está localizada en el intes- tino, alterando su poder digestivo y asimilador, no sucede lo mismo cuando la infección se ubica en órganos lejanos al tracto gastro-intestinal. Czerny y Keller, que han estudiado especialmente el punto, sostienen que en los trastornos nutritivos de origen paraenteral, las substancias morbosas son directamente absorbidas del foco enfermo y provienen de la actividad vi- tal de los microorganismos (toxinas). Según ellos, en las infecciones paraenterales acompañadas de síntomas gastrointestinales, como vómitos y diarrea, es sobre todo la célula intestinal 210 la dañada por las toxinas; en aquellas, por el contrario, con pocos síntomas intestinales y que sólo se acompañan de grandes pérdidas de peso, son prin- cipalmente las otras células las dañadas. Las primeras son en parte influenciadas por el régimen alimenticio, las segundas no. Aunque la patogenia de los trastornos nutritivos originados por las in- fecciones entérales y paraenterales del lactante, sea todavía un punto discu- tido, su rol etiológico lo confirma la práctica, y debemos tenerlo muy en cuenta para saber atribuir lo que corresponde a cada factor. Ya veremos al tratar de la sintomatología de los trastornos nutritivos en general, cómo la dieta hídrica es un poderoso medio de diagnóstico dife- rencial: algunas horas de ella bastan para hacer desaparecer la fiebre de un trastorno nutritivo alimenticio, mientras que ella es ineficaz contra la fiebre de origen infeccioso. La diarrea, los vómitos y los síntomas intestinales de esta última, son también más rebeldes al tratamiento dietético. TRASTORNOS NUTRITIVOS PRODUCIDOS POR MAL CUIDADO DEL LACTANTE Las faltas en el cuidado del niño las podemos dividir en dos grupos, se- gún que éste estuviera hospitalizado o no. En los lactantes cuidados en su domicilio, las faltas higiénicas de lim- pieza traen infecciones cutáneas, como forunculosis, etc., acompañadas muchas veces de trastornos nutritivos de origen paraenteral. Las malas condiciones de la vivienda o habitación pueden traer también trastornos graves: así en los meses del verano, en viviendas mal ventiladas y en los días de mucho calor, es frecuente observar la sobrecalefacción del niño, cuyo poder termo-regulador es defectuoso, y esta sobrecalefacción traer hipertermía, trastornos digestivos y tóxicos graves. Si en esos días el aire es caliente y seco, la pérdida de agua por la tras- piración es grande y si el niño no ingiere una debida proporción de ella, sufre los efectos de la privación de líquido (fiebre de sed). Si el aire es caliente y húmedo, la perspiración y con ella la pérdida de calor es pequeña y se pro- duce la hipertermía. En el hospital intervienen otros tres factores: el hacinamiento, las infecciones intercurrentes y la mala alimentación, factores todos que al sumar- se producen una débacle de mortalidad como las que se observaban antigua- mente en los hospitales de niños. Actualmente los progresos de la higiene han mejorado mucho las con- diciones del lactante y han disminuido enormemente la mortalidad infantil. No han conseguido, empero, mejorar lo que Pfaundler llama lio spit abismo y que en resumidas cuentas no es sino ese aire de tristeza e indiferencia que se observa en los lactantes asilados por largo tiempo en las salas de los hos- pitales y a los cuales falta el estímulo psíquico que proporciona el cuidado de la madre. Es, pues, la monotonía del medio y la falta del excitante psíquico, los causantes de esos males que repercuten sobre el funcionamiento de los di- versos órganos y que sólo se pueden evitar acortando en lo posible la estadía del lactante en el hospital. CAPITULO XXIV Sintomatología general de los trastornos nutritivos del lactante Antes de estudiar la sintomatología de los trastornos nutritivos, es me- nester que tengamos un concepto claro y conciso de lo que se entiende por estado de salud. El organismo del niño normal está en posesión completa del buen estado nutritivo, correspondiéndole un grado de tolerancia normal para toda clase de alimentos, lo cual tiene su comprobación por el transcurso normal de su me- tabolismo . Ahora, ¿cómo podemos apreciar clínicamente este transcurso normal del metabolismo? Por los siguientes síntomas: la regularidad de los procesos de combustión se manifiesta por una curva regular de la temperatura, con oscila- ciones que no se apartan de más de 2 décimos de grado de la normal de 37 rectal: monotermia de Finkelstein. La regularidad de los procesos de construcción celular hace que la curva de peso sea uniformemente ascendente, lo mismo que la de la talla. El buen estado general se revela por una inmunidad grande contra las infecciones, aun del lado de la piel. A estos atributos de salud agreguemos una coloración rosada de la piel y mucosas, una turgescencia y un tonus muscular excelente, y esto junto a un buen funcionamiento de los distintos órganos y aparatos. El organismo del lactante sano, no sólo transforma la cantidad de alimento necesario para cubrir sus necesidades, sino que también es capaz de transformar una cantidad mayor de la necesaria, siempre que no sea excesiva: tolerancia normal, cuantitativa o facultad acomodatriz de Bubner. Pero, la tolerancia del lactante normal es no sólo cuantitativa, sino tam- bién cualitativa: aunque el organismo se construye a expensas de los dife- rentes componentes que se le suministran con la alimentación, sin embargo, para el lactante normal, es lo mismo que esa alimentación sea rica o pobre en albúminas, que predominen los hidratos de carbono o las grasas, siempre que se llenen sus necesidades calóricas: la célula normal tiene la virtud de cons- truir un alimento a expensas de otro. En este estado fisiológico de la tolerancia alimenticia se funda la reac- ción normal a la alimentación, entendiéndose por tal el aumento de peso 212 con que reacciona el organismo del lactante, sano, al aumentar la cantidad de alimento, no modificándose los demás atributos de buena salud que hemos mencionado. Así, pues, la tolerancia o sea la potencia funcional 'nutritiva, tiene al ali- mento como medida clínica y como en toda exploración funcional es necesa- rio cierto tiempo de observación para poderla apreciar. Es menester compa- rar el estado nutritivo actual del lactante con el anterior y posterior a él y relacionarlo con la alimentación efectuada. La primera comparación nos la permite hacer la anamnesia, la segunda debemos realizarla nosotros mismos. No es posible, pues, determinar con exactitud en un solo examen el grado de tolerancia de un lactante. Disminuición de la tolerancia.-Uno de los primeros síntomas del tras- torno nutritivo es la limitación de la tolerancia, tanto cuantitativa como cua- litativa. Pierde el niño enfermo la facultad que tiene el sano de progresar con ali- mentos de composición diferente: poco a poco se restringe la calidad de mate- riales con los cuales se puede obtener aún el aumento de peso normal, hasta que por último ese aumento de peso ya no es posible obtenerlo por medio alguno. Si aún hay ascenso de peso, éste es insuficiente y pronto se detiene, quedando estacionario o comenzando el descenso. Juntamente con la tolerancia cualitativa se limita también la tolerancia cuantitativa: lentamente se reduce la cantidad de alimento con la cual el niño progresa hasta hacerse nula. La gravedad de un trastorno nutritivo se mide por el grado de disminu- ción de la tolerancia alimenticia. La limitación de la tolerancia trae consigo la reacción paradojal a la ali- mentación. El niño enfermo nutrido con un alimento que haría progresar a otro de su misma edad, pero sano, reacciona al contrario con pérdida de peso y mal estado general, siendo tan intensa algunas veces la reacción que le puede producir la muerte. Esta intensidad de la reacción paradojal nos sirve para apreciar la gra- vedad o benignidad del trastorno nutritivo. Dado un mismo grado de disminución de tolerancia, produce la sobre- alimentación una reacción paradojal más intensa'que la hipo-alimentación. Talla.-En el capítulo dedicado a las particularidades propias de la infancia vimos que el estudio del crecimiento es uno de los métodos más efica- ces para juzgar el estado nutritivo de un lactante, y que ese crecimiento de- bía apreciarse no sólo por el aumento en el sentido longitudinal o sea la talla, sino también por el desarrollo en masa de todos los órganos y tejidos, o sea por el peso que la inmensa mayoría de los casos, aunque no siempre, lo revela. Las anormalidades de la talla, como síntomas de un trastorno nutritivo, tienen una importancia secundaria a las anormalidades del peso: en primer lugar por lo prolongado del tiempo que se necesita para apreciar pequeñas variaciones en la talla; en segundo lugar, porque una detención del crecimien- to puede no acompañarse de una detención en el aumento de la talla, pues, como hemos dicho en otro lugar, el esqueleto crece a expensas de otros tejidos. El crecimiento en largo o talla, finalmente, no sólo depende de la alimenta- ción, sino principalmente de la acción de factores endógenos (glándulas de 213 secreción interna), los que funcionan anormalmente en los niños diatésicos o alacados de anomalías constitucionales. A pesar de estas consideraciones, la talla debe ser siempre tenida en cuen- ta, como un síntoma importante en la apreciación de un trastorno nutritivo, pues en algunos de ellos el retardo en el crecimiento en largo es tan marcado, que su apreciación es fácil, bastando una comparación con un niño sano de la misma edad. Es, empero, difícil en estos casos distinguir la parte que co- rresponde a la alimentación de la debida a la disendocrinia. Temperatura.-Las combustiones anormales propias del trastorno nu- tritivo, producen variaciones en la regulación calórica, se interrumpe la mono- termia y se presentan oscilaciones por encima y por debajo de la normal. La fiebre que antes se imputaba siempre a la infección, puede ser también de ori- gen alimenticio. Las experiencias de Finkelstein y Meyer, han probado la acción piretó- gena de los azúcares y de las sales en el lactante atacado de trastornos nu- tritivos: en un niño con diarrea bastan 0,50 a 1 gr. de cloruro de sodio para producirle fiebre. Como en la leche la proporción del cloruro de sodio no llega a esa cifra, hay que admitir que es la acción combinada de las sales y de los azucares las causantes de esa fiebre. Entre las sales son las de sodio las más piretógenas: entre las azúcres la lactosa. Al hablar de la dispepsia explicaremos la patogenia de esta fiebre alimenticia. La baja temperatura que se observa en ciertos trastornos nutritivos acom- pañados de destrucción celular como la descomposición, se explica por la pér- dida de estas sales piretógenas. Peso.-Al hablar de los atributos de salud, vimos que una de las con- diciones indispensables para juzgar del buen estado nutritivo era un ascenso uniforme de la curva de peso. Así, pues, todo estacionamiento o descenso lar- go tiempo continuado del peso, debe considerarse como un síntoma de tras- torno nutritivo. Debe eliminarse, sin embargo, la pérdida fisiológica de peso del recién nacido. Hay que precaverse, sin embargo, contra las siguientes causas ae error: la fijación del agua lábil en los tejidos produce a veces ligeros ascensos del peso que pueden no estar en relación con una mejoría verdadera o aún ocultar un trastorno nutritivo grave. El edema puede ocultar una destrucción celular grande, contrarrestán- dola : entonces la curva de peso se hace estacionaria o ligeramente descenden- te, creyéndose en un trastorno nutritivo leve cuando en realidad se trata de uno grave. Este edema no siempre es a preciable por la palpación de la piel, pues se trata de una imbibición acuosa de los órganos internos, no hay que confun- dirlo con el esclerema producido por la alteración química de la grasa. (Refe- rimos al lector a lo dicho sobre esclerema en las enfermedades del recién nacido). Una pérdida, rápida de peso, corresponde casi siempre a una deshidrata- ción de los tejidos, como se observa en los trastornos nutritivos agudos; en es- te caso hay otros síntomas que permiten además del peso apreciar esa deshi- 214 aratación: el hundimiento de las fontanelas, la disminución de la turgescen- cia y el tonus muscular, el cabalgamiento de los bordes de los temporales, el hundimiento de los ojos, etc. El aumento de peso, para que sea un síntoma de mejoría, es necesario que responda a neo-formación celular, no a edema. El médico puede y debe por la observación de su enfermito, darse cuenta a cuál caso responde el aumento de peso: si hay construcción celular, al mismo tiempo que el peso aumenta, mejora también el estado general. La palidez propia del trastorno nutritivo es substituida por una coloración rosada de la piel: la turgescencia se hace buena y la inmunidad a las infecciones aumenta. Lo contrario pasa cuando el aumento de peso es falso. Síntomas gastro-intestinales.-Los síntomas gastro-intestinales que re- velan un trastorno nutritivo son varios: del lado del estómago regurgitacio- nes y vómitos; del lado del intestino deposiciones frecuentes, diarréicas o constipación. El pañal diarréico es en general frecuente, acuoso, mucoso y grumoso. El constipado es por el contrario seco, no moja el pañal y raro. Ambos pueden revelar un trastorno nutritivo, aunque de ordinario al primero corresponde un grado de gravedad mayor. Pero no siempre el pañal patológico es proporcional a la intensidad del trastorno nutritivo, y recomendamos muy especialmente al médico y al es- tudiante que olvide el viejo sistema de ser médico de pañal y sea más bien médico del niño, pues encontrará en él síntomas mucho más importantes de enfermedad que en la observación de sus heces. ¿No vemos a diario trastornos nutritivos graves, a veces rápidamente mortales, con pañales en cantidad y ca- lidad apenas alterados? Por el contrario, es un hecho también de observación frecuente ver evolucionar trastornos nutritivos ligeros, con pañales bulliciosos por su frecuencia y caracteres. Estado general.-El trastorno nutritivo ataca inmediatamente el es- tado general del niño enfermo: se pone inquieto, gruñón, su sueño es in- tranquilo o falta por completo. Pierde el colorido rosado de la piel de un niño sano: se torna pálido, a veces cianótico con un tinte apizarrado. Esta palidez no corresponde a una verdadera anemia, sino a trastornos vasomotores. Las mucosas llaman la aten- ción por su colorido rojo vivo, especialmente la mucosa bucal. La palpación de la piel nos permite también apreciar las variaciones cuantitativas y cualitativas del tejido adiposo. En los niños que padecen de ciertos trastornos nutritivos, la disminución del tejido adiposo es rápida, per- diéndose primero la grasa del abdomen, luego la de la cara interna del mus- lo, por último la de la cara. En otros trastornos nutritivos la grasa aumenta en proporciones desmedidas. Al hablar del esclerema nos referimos a las variaciones cualitativas de la grasa. El niño pierde la turgescencia de sus tejidos y el tonus muscular normal, en efecto, su musculatura o está flácida: hipotonia, o en un estado patológico de contractura: hipertonía. Estas anomalías del tonus muscular, se relacionan con anomalías de la fijación del agua y de las sales. La turgescencia, que no es otra cosa que la imbibición de los tejidos en 215 agua con el fin de conservar su estructura, es una propiedad de todos los te- jidos del organismo, pero en la clínica ella se aprecia por la elasticidad de la piel. En un niño con turgescencia normal, al hacer un pliegue en la piel ésta recupera su forma rápidamente no sucediendo lo mismo cuando los tejidos se han deshidratado como acontece en los trastornos nutritivos graves. En estos trastornos los pliegues permanecen largo tiempo teniendo uno la sensación de palpar macilla de vidriero. Esta turgescencia es independiente del tenor en grasa de los tejidos. El tonus muscular es regido igualmente por el grado de imbibición del protoplasma de la fibra muscular y del medio en que se halla sumergido. Se Figura húm. 30 A a) niño normal, B MANIOBRA DE TOBLER b) niño hipotónico; c c) niño hipertónico; explica así que sufra variaciones en los trastornos nutritivos que alteran esa imbibición, según la distinta retención acuosa o salina. Clínicamente se aprecia ese tonus por la resistencia de los músculos a los movimientos pasivos. En los casos extremos es fácil apreciar ese tonus: asi en los hipertónicos los músculos en extensión o flexión forzada resaltan bajo la piel; por el contrario, en los hipotónicos la flacidez muscular generalizada se aprecia con nitidez. En los casos poco manifiestos recomendamos para apreciarlo usar las ma- niobras de Czerny o Tobler. La primera consiste en la palpación de la pa- red del vientre que da la sensación de tabla o trapo, según sea hipertónico o 216 hipotónico el lactante. (En los normales la resistencia es inedia). La manio- bra de Tobler consiste en colgar al niño tomado de los pies, con la cabeza hacia abajo: el hipertónico permanece doblado, los hipotónicos adoptan una posición completamente vertical; en los normales la posición es intermedia. (Véase fig. núm. 30, pág. 215). El tonus muscular es independiente de la influencia nerviosa y es regido por el estado nutritivo. El pediatra debe observar también el funcionamiento de los diversos sistemas y aparatos del lactante: El circulatorio está a menudo alterado y estas alteraciones pueden servir tanto para el diagnóstico como para el pronóstico. Además de las alteracio- nes vaso-motoras ya anotadas, hay irregularidad del pulso, bradicardia o ta- quicardia. Los tonos cardíacos pueden hacerse débiles y mal timbrados en los trastornos nutritivos graves, y el debilitamiento del primer tono es de or- dinario de mal pronóstico. La hipotensión y cianosis con enfriamiento y aspecto marmóreo de las extremidades se observa en ciertos trastornos nutritñ'os graves como la intoxi- cación. El meteorismo que produce el grueso vientre y la neumonía hipostática que complica a menudo el cuadro de los trastornos nutritivos graves, son también debidos a trastornos circulatorios. El aparato respiratorio presenta alteraciones en ciertos trastornos nu- tritivos: así en la intoxicación, se observa la respiración amplia y acelerada como se observa en el coma diabético y en la intoxicación por las subs- tancias ácidas. Esa respiración es en gran parte la causante de la pérdida rápida de agua que se observa en los intoxicados; en otros trastornos nutriti- vos graves se ve el tipo Cheynes Stockes. Aparato urinario.-Son muy frecuentes las nefritis con albuminuria y cilindruria es el trastorno nutritivo, no sólo grave, sino también en el leve, cuando ataca a lactantes tiernos. La presencia de azúcar en la orina, melituria alimenticia, es un signo clínico de trastorno del metabolismo. Sistema nervioso.-La inconciencia es característica de un trastorno nu- tritivo grave, la intoxicación ; para despistarla es necesario observar al niño en reposo, pues la excitación del examen médico puede hacer pasar desaper- cibido el síntoma. En la intoxicación pueden observarse fenómenos meníngeos acompañados a veces de aumento de tensión del líquido céfalo-raquídeo. Las convulsiones revelan un trastorno funcional del sistema nervioso y pueden acompañar a ciertos trastornos nutritivos graves. Los trastornos psíquicos del lactante son clínicamente apreciados por su mímica, su motilidad, sus gritos, su intranquilidad, falta o exceso de sue- ño, etc., etc. Finalmente, los trastornos nutritivos graves disminuyen la inmunidad del lactante hacia las infecciones entérales y paraenterales. Es tan íntima la re- lación entre el grado de inmunidad y el del trastorno nutritivo, que podemos sospechar la presencia, del segunde/ por la sola observación de un descenso gran- de de la inmunidad. CAPITULO XXV Clasificación de los trastornos nutritivos del lactante Pasaremos en revista las tres clasificaciones más conocidas, estudiando sus inconvenientes y ventajas. Empezaremos con la de Marfan, la más antigua : AFECCIONES DEL ESTOMAGO Y DEL INTESTINO EN EL LACTANTE Constipación Dispepsia gastro-int estinal. Transitoria A recaídas Crónica (se confunde con el grupo 3.°) l.° Trastornos funcionales- Agudo Sub-agudo A recaídas (se confunde con el grupo 3.° Catarro gadro-intestinal simple 2.» Trastornos inflamato- rios Cólera infantil Entero colitis folicular p di- । sentei iforme .. • Formas mixtas I Aguda Sub-agtida Crónica 3.° Trastornos funcionales crónicos con episodios inflamatorios Dispesia crónica con catarro intermitente (Rastro-enteritis crónica). Enfermedad del grueso vientre. 4.° Trastornos de la nu- trición consecutivos a trastornos dispépticos- Atrofía simple Atrofia caquéctica (atrepsia) En esta clasificación se habla de enfermedades del estómago y del in- testino, sin recordar lo que poco antes hace notar el mismo Alarían, que los trastornos digestivos del lactante se caracterizan por la frecuencia con la cual repercuten sobre el estado general del niño, particularmente su nutrición y cre- cimiento. Creemos, pues, con Finkelstein y Czerny, necesario reemplazar la de- signación de trastorno gastro-intestinal por la de trastorno nutritivo, englo- bando así los de origen puramente alimenticio, con los de origen infeccioso y los provenientes de anomalías constitucionales. Si bien la clasificación de Marfan trata de adaptarse a la observación clínica, tiene sus fundamentos en la anatomía patológica, y nada más incons- tante y poco característico que las lesiones anátomo patológicas, que produ- 218 cen los trastornos nutritivos de origen alimenticio. Ya el mismo Marfan sos- tiene "que la clasificación etiológica y patogénica sería la más racional". Ese falso fundamento hace que distinga la "dispepsia gastro-intestinal" del "catarro gastro-intestinal ', que tienen una etiología y patogenia única v no son más que diferentes grados de un mismo proceso; siendo ridículo dife- renciarlos por un número mayor o menor de pañales, por más o menos cantidad de mucus, etc., etc. La falta de conocimiento etiológico hace que incluya en un mismo grupo el cólera infantil, de origen comprobadamente alimenticio y la entero-colitis folicular, cuya etiología infecciosa está demostrada hasta la evidencia. En la clasificación de Marfan no sabríamos dónde incluir aquel estado que clasificamos con Finkelstein con el nombre de Trastorno del Balance, con Czerny con el de "Milchnahrschaden" (daños producidos por la leche de vaca), que tiene un cuadro clínico bien típico y que no encuadra dentro de la dis- pepsia ni en el de la constipación. Ya que los estudios de la última década han aclarado al menos en parte "los puntos oscuros" a que se refiere Marfan en su obra, ¿por qué no abandonar una clasificación (pie, como la primitiva de las "gastro-enteri- tis", no produce sino confusiones lamentables y no nos proporciona datos so- bre la etiología y la patogenia (pie debemos conocer a fondo para hacer un tratamiento conveniente ? Czerny y Keller inauguraron una clasificación etiológica de los trastornos nutritivos del lactante, admitiendo tros grupos principales: l.° Trastornos nu- tritivos de origen alimenticio (Ex-alimentatione). 2.° Trastornos nutritivos de origen infeccioso (Ex-infectione). 3.° Trastornos nutritivos producidos por anomalías constitucionales con un quimismo celular congénitamente anormal (Ex-constitutione) . En el primer grupo admiten tres trastornos: el "Milchnahrschaden" (trastorno producido por la leche de vaca) ; el "Mehlnáhrschaden" (trastorno producido por las harinas), y la enfermedad de Barlow. En el segundo grupo incluyen las infecciones entérales y paraenterales, es decir, las infecciones (pie se localizan en el tracto gastro-intestinal y las (pie atacando otros órganos repercuten sobre la nutrición del lactante. El tercer grupo abarca la diátesis exudativa, la neuropática, (neuropatía, espasinofilia, píloro-espasmo y vómitos habituales), el raquitismo y la anemia. Si bien la clasificación de Czerny nos parece acertada en sus lincamientos generales, haciendo una división en grupos, útil para la clasificación, al en- trar a clasificar los trastornos nutritivos de origen alimenticio se aferra mu- cho en la etiología y hace grupos que no. responden a las necesidades de la clínica ; así los trastornos producidos por la leche de vaca y los ocasionados por las harinas, son en su faz última, tan semejantes que no habiendo anam- nesis sería imposible distinguirlos; por otra parte, en la alimentación del lac- tante rara vez se sigue una dietética completamente unilateral, siendo más co- mún que al lado de la leche estén las harinas u otros alimentos; nos parece más clínica la clasificación de Finkelstein, que al estudiar los trastornos nu- tritivos, ex-alimentatione, admite desde luego un primer grupo en que el trastorno alimenticio sería originado por una falta de materiales nutritivos: inanición, la cual puede ser cuantitativa o cualitativa, estando en este último caso comprendida la alimentación exclusiva con harinas. Al lado del grupo de hipo-alimentación, coloca otro gran grupo, en el 219 cual se sobrepasaría la tolerancia alimenticia del lactante: ya sea por una sobrealimentación en un niño cuya tolerancia es normal, o por una alimen- tación normal en un niño cuya tolerancia esté disminuida por diversas cau- sas: infecciones, acción del calor, etc., etc. Estos trastornos nutritivos, en los cuales se sobrepasa la tolerancia ali- menticia del lactante, los divide en dos subgrupos: aquellos sin procesos de destrucción orgánica y que por lo tanto son leves: El trastorno del balance. La dispepsia. Aquellos en los cuales hay un proceso de destrucción celular intensa y que por lo tanto tienen una evolución grave: La descomposición. , La intoxicación. Haciendo, pues, un resumen de lo que hemos aceptado de cada uno hasta el presente, hacemos el siguiente cuadro: TRASTORNOS NUTRITIVOS DEL LACTANTE i Cuantitativa 'Cua'ita. i.a (trastornos por las I harinas) Por falta de alimento Inanición Sobrealimentación absoluta Formas leves sin p r o c e sos de< destrucción | Trastornos del balance Dispepsia l.cr grupo Ex alimen- tatione... Por sobrepasar la tolerancia Sobrealimentación relativa (dismi- nución de' la to- lerancia secun- daria a infeccio- nes, acción del calor, etc.) Formas graves con procesos de destrucción. Intoxicación Descomposición Enfermed. de Barlow Entero-colitis foli- cular 2.° grupo Ex jnfec- tione Infecciones entérales » paraenterales Diátesis exudativa. » neuropática-- Espasmofilia Neuropatía Píloro-espasmo Vómitos habituales 3.er grupo Ex consti- tutione... » timo-linfática. Raquitismo Anemia Desgraciadamente en la clínica, los casos no se presentan de ordinario aislados, y es frecuente observar que al lado de un trastorno nutritivo alimen- ticio, se sume otro infeccioso, o en un niño con una anomalía congénita, se presente un trastorno nutritivo de origen alimenticio o infeccioso o ambos a la vez, complicándose así la interpretación de cada caso, pero sería absurdo re- nunciar por esto a toda clasificación que nos permita orientarnos, tanto más 220 cuanto que contamos con métodos clínicos que permiten conocer la parte que corresponde a la alimentación, a la infección o a la anomalía constitu- cional. Es tal vez para salvar estos inconvenientes que Finkelstein (1) ha modifi- cado algo su clasificación, llamando a los trastornos producidos por hipo- nutrición, distrofias, subdividiéndolas en distrofias alimenticias puras; distro- fias post-infecciosas y distrofias alimenticias con lesiones específicas. (Enfer- medad de Barlow, Anemia alimenticia). En estos trastornos el desarrollo del organismo está disminuido, pero no atacado en su integridad anatómica, lo cual no pasa en el segundo grupo de trastornos nutritivos de origen alimenticio que él denomina toxicosis y que sería: el trastorno del balance, la dispepsia, la intoxicación propiamente dicha y la descomposición, en .los cuales, como hemos hecho resaltar, hay una destrucción orgánica o por lo menos, un decurso anámalo del metabolismo ce- lular, con absorción insuficiente o nula y trastornos consiguientes del balance metabólico. Las toxicosis se caracterizan por la reacción parado jal a la alimentación. Esta designación de toxicosis ha sido empicada por Finkelstein para caracterizar la naturaleza agresiva y en cierto modo destructiva de estos trastornos nutritivos y es en este sentido que debemos considerar la palabra. Pueden ser, por otra parte, puras, toxicosis con infección o infección con toxicosis. Damos un cuadro en el que resumimos los síntomas principales que carac- terizan estas toxicosis, la norma y grado del trastorno de tolerancia a la ali- mentación, la elaboración y destrucción celular y la forma de reacción para- dojal: (1) Zur Einteilung Ernahrungsstorungen des Sauglings. - Zeitschrift für Kinderh., Band 12. April 1913. 221 Toxicosi» Síntomas principales Forma y grado del trastorno de tolerancia Elaboración o destrucción celular Forma- y grado de la reacción paradojal Trastorno del Grandes variaciones Disminución de la tole- Elaboración normal con Peso estacionario con una balance (por ali- del peso, el cual se man- rancia para las grasas. alimento pobre en grasa y alimentación rica en grasa mentación exclu- siva con leche de vaca). tiene por debajo de la normal. Temperatura irregu- lar. Pañal jabonoso. Tolerancia normal para los hidratos de carbono. rico en hidratos de carbono. y pobre en hidratos de car- bono. Formas de tran- Como en el caso ante- Disminución de toleran- Como en el caso anterior, Con alimentación rica, sición hacia la rior, pero el pañal jabo- cia por la grasa y ligera pero la cantidad debe ser tendencia a los síntomas de dispepsia. noso desaparece. disminución por los hidra- tos de carbono. menor y fácilmente asimi- lable. la dispepsia. Dispepsia. Peso como en el caso anterior. Ligera fiebre. Pañal dispéptico. Disminución de toleran- cia por las grasas e hidra- tos de carbono. Aun se puede cubrir la dosis de mantenimiento sin dañar. Elaboración celular pe- queña o nula o aun destruc- ción celular con disminu- ción de peso. Aumentando el alimento especialmente los hidratos de carbono, diarrea y ano- malías térmicas. Desaparece esta reacción paradojal dis- minuyendo el alimento. Formas de tran- sición hacia la in- toxicación o des- composición. Como en la dispepsia. La tolerancia por los hi- dratos de carbono está más disminuida. Cuando hay aumento de peso es pobre e inestable (retención de agua) gene- ralmente destrucción celu- lar con disminución de peso. Disminución de peso au- mentando el alimento, espe- cialmente a los hidratos de carbono y las grasas. Intoxicación. Disminución de peso, fiebre alta, pañal seroso o normal, inconciencia, respiración tóxica, lacto- suria, cilindrüria, leuco- citosis. Disminución considerable por todos los componentes alimenticios, especialmente por los hidratos de carbono. Destrucción celular con disminución de peso. Gran sensibilidad a la alimentación y especial- mente a los hidratos de car- bono, reaccionando con fie- bfe,' descenso dé peso, sínto- mas tóxicos. D e s c o m p osi- Disminución de peso Disminución considerable Destrucción celular con Con alimentación rica en ción. considerable, h i p o t er- mia, bradicardia, pañal dispéptico o normal. para todos los componentes alimenticios. En casos avan- zados ya no se puede cubrir la dosis de mantenimiento. gran disminución de peso. grasa, descenso de peso, hi- potermia y bradicardia. Disminuyendo el alimento se consigue detener la re- acción paradojal en los ca- sos leves. Imposibilidad de detener la muerte en los graves. CAPITULO XXVI Trastorno del balance Definición.-Este trastorno nutritivo se caracteriza por lo siguiente: el niño a pesar de recibir una alimentación cuantitativa y cualitativamente suficiente, no progresa ni ponderal ni estaturalmente, o lo hace de un mo- do insuficiente. No es más que el principio de la limitación de la tolerancia alimenticia. Como veremos más adelante, el lactante pierde la tolerancia para ciertos com- ponentes de la leche de vaca: las albúminas y las grasas, pero la conserva para otros, como los hidratos de carbono y las sales. Avanzando el trastorno nu- tritivo, perderá después la de éstos y entrará en un estado más grave. La limitación de la tolerancia alimenticia trae consigo la reacción para- dojal a la alimentación rica en albúmina y grasa: así, si se pretende alzar la curva de peso, aumentando la cantidad de dicho alimento, veremos que al revés de un niño normal, el atacado de trastorno del balance reacciona con peso estacionario y síntomas mórbidos. La definición (pie hemos dado permite diferenciar el trastorno del ba- lance de la inanición, acá la falta de desarrollo ponderal y estatural es el resultado de una alimentación insuficiente, basta aumentarla para obtener una reacción normal, es decir, aumento de peso y buen estado general. Como el trastorno del balance se presenta casi exclusivamente en los niños sobrealimentados con leche de vaca, Czerny y Keller lo han desig- nado con el nombre de "Milchnáhrschaden" (trastorno producido por la le- che). La escuela de Combe, le designa con el nombre de Dispepsia albuminosa, admitiendo una intolerancia por la caseína; como este punto es discutido, pre- ferimos la designación de Finkelstein: trastorno del balance, que sin pre- juzgar nada sobre su etiología, explica su patogenia: el balance negativo de sales que sufre el organismo, y con ella la falta de desarrollo ponderal y estatural. Etiología.-Lo mismo que en la etiología de los trastornos nutritivos en general, en la del trastorno que nos ocupa intervienen factores endóge- nos: anomalías constitucionales y factores exógenos: faltas de dieta, infeccio- nes entérales o paraenterales, faltas en el cuidado del lactante. 223 Faltas de dieta.-La más común es la sobrealimentación con un ali- mento rico en albúminas y grasas, y pobre en hidratos de carbono, como la leche de vaca, la que de ordinario es dada pura o en solución más concen- trada que la que corresponde a la edad del niño. Pero aún una leche de vaca, en perfectas condiciones y en una solución irreprochable, puede produ- cir trastorno del balance en un niño de poca tolerancia para ese alimen- to, como sucede en los diatésicos e infectados. Infecciones.-Es un hecho demostrado por la experiencia que un niño que progresaba hasta entonces normalmente, presenta algunas veces después de una infección, a pesar de una alimentación suficiente, estacionamiento del peso y falta de desarrollo, en una palabra, todo el cuadro del trastorno del balance. Esta es la etiología de los pocos casos de trastorno del balance ob- servados en chicos a pecho. Es claro que las taras hereditarias juegan un gran rol en ellos. Cuidados del lactante.-Lo que decimos de la infección puede atribuirse también a los malos ciudados del niño, por el personal encargado de su crianza. Sintomatología.-Al definir el trastorno del balance, hicimos resaltar la falta de desarrollo ponderal y estatural de estos enfermitos y, en efecto, al observar uno de ellos, llama inmediatamente la atención del clínico la fal- ta de aumento del peso, que a veces, data de largo tiempo atrás, falta que no está en relación con la cantidad de alimento que el niño ingiere y que puede cubrir en exceso sus necesidades calóricas. Siguiendo el desarrollo de la curva ponderal, nótase grandes variacio- nes entre un día y otro, perdiendo hoy lo ganado ayer y recibiéndose la impresión de que el organismo del lactante ha perdido la facultad de construir. Junto a esta falla se observa la del crecimiento: comparando un niño ata- cado de trastorno del balance con otro normal de la misma edad, se pone más de manifiesto lo dicho (véase fig. núm. 31, pág. 224). El estado general, sin estar profundamente alterado como pasa en tras- tornos nutritivos más graves, presenta algunas anomalías: el color rosado del niño sano es reemplazado por una coloración pálida; la musculatura pier- de su tonus normal y, por consiguiente, el niño no puede levantar la cabeza o sentarse a su debido tiempo; los músculos de la pared del abdomen pierden su tonicidad, el vientre se hace fácilmente depresible y se deja distender por el meteorismo intestinal (grueso vientre). Con la musculatura sufre también el sistema nervioso del lactante: se vuelve intranquilo, duerme mal y presta menos atención a las personas y objetos que le rodean. La temperatura rectal pierde su tipo monotérmico presentando irregu- laridades y variaciones por encima o por debajo de la normal, variaciones que pueden alcanzar hasta un grado. La orina no contiene ni albúmina, ni azúcar, ni elementos figurados. Del lado del aparato digestivo hay síntomas importantes y caracterís- ticos: se observan regurgitaciones y vómitos, sobre todo al principio, pero, lo que llama la atención y dirige al médico hacia el diagnóstico es la constipa- ción : las heces son consistentes, de aspecto de masilla, de color blanquecino, de reacción alcalina, no mojan al pañal y se designan con el nombre de pañales 224 jabonosos. En efecto, el análisis químico de estas heces, nos da un predomi- nio de jabones alcalinos tórreos de Ca. y Mg. insolubles en el agua, razón por la cual no mojan el pañal, separándose de los jugos intestinales. Otras veces el pañal es grumoso, irregularmente coloreado de verde y blanco, constituyendo el pañal llamado por los franceses "panachées". La congestión del plexo mesentérieo que acompaña este trastorno, trae consigo el meteorismo y la distensión intestinal, con su consecuencia, el grue- so vientre. La distensión estomacal hace que la tensión del vientre sea mayor en la región supra umbilical. El hígado pasa el reborde costal y se palpa con un borde liso y blando. Otro síntoma de trastorno del balance es la disminución de inmunidad a las afecciones entérales y paraenterales. Es de tal modo importante este sin- Figura núm. 31 Fonografía tomada a Fínke'sfem que muestra dos niños de la misma edad, uno sano y otro con Trastorno del Balance toma, que la sola .observación de esta falta de resistencia a toda clase de infecciones, debe ha^er sospechar al pediatra la existencia del trastorno nutri- tivo que nos ocupa. Cuando el trastorno del balance es producido por una anomalía constiru cional encontramos al lado de los síntomas anotados los propios de la diátesis existente: exudativa, neuropática, etc., etc. J Metabolismo y patogenia.-Lo primero que llamó la atención de los que observaron este trastorno nutritivo, es la presencia de heces jabonosas y dirigieron su atención al estudio del metabolismo de las grasas. Freund y 225 Bahrdt encontraron que la utilización de la grasa neutral era casi tan com- pleta como en el estado normal: 94 %, según el primero; 85 según el se- gundo. El pequeño desperdicio de grasa neutral no podía, pues, explicar el trastorno metabólico. Pero, si la pérdida de grasa al estado neutral es pequeña en el trastorno del balance, no sucede lo mismo con los jabones especialmente inso- lubles de Ca. y Mg. Mientras que al estado normal sólo un 18 % de la grasa ingerida se pierde por las heces como jabones insolubles, en el trastorno del balance esta cifra alcanza al 48 %. Esta pérdida de jabones implica, como es natural, una pérdida secundaria de sales alcalino-terrosas, pudiendo producirse un balance negativo de estos elementos con todas sus consecuencias para el organismo, pues, como veremos explica en gran parte el cuadro sin- tomático del trastorno del balance. Las experiencias de Birk y Rothberg, prueban que este balance negativo de Ca. y Mg. se presenta en los niños alimentados con leche de vaca pura y no en los alimentados con leche diluida. Según ellos, la mayor cantidad de grasa es la que favorece la aparición del pañal jabonoso con dicho balance negativo de bases terrosas. Es por esto que la escuela de Czerny sostiene que se trata de una dispepsia grasa, hipótesis que, como veremos, no es cierta. En efecto, los estudios fundamentales de Freund, han demostrado que la formación de pañales jabonosos está en relación con la reacción alcalina del medio intestinal, es decir, que la alcalinidad intestinal es condición indispen- sable para la formación de jabones. Ahora bien; esta alcalinidad del medio intestinal es debida a la hipersecreción de jugos intestinales, siendo sobre to- do las albúminas y en especial la caseína, por la putrefacción que sufre, las causantes de esta hipersecreción intestinal. Con la putrefacción disminuye el peritalismo intestinal, los jabones al- calinos que se forman en el intestino delgado se transforman en jabones alca- lino-terrosos en el intestino grueso. Esta transformación se produce a expen- sas del Ca. y Mg. de los jugos intestinales, de acá el balance negativo de estas bases. Trastorno del balance de Finkelstein.-Es claro que como sostiene Birk y Rothberg la adición de grasas favorece la formación de jabones, pero para que esto suceda, es menester que persista la alcalinidad del medio y basta pro- ducir una reacción ácida intestinal para que los pañales jabonosos ya no se formen, aunque se siga añadiendo grasa a la alimentación. Sucede esto añadiendo lactosa o extracto de malta productos que fermentan y produ- cen ácidos que cambian la alcalinidad intestinal por acidez. La acción de la grasa es, pues, solo secundaria, siendo primitivamente el exceso de albúmina (caseína) la que produce la formación de dicho pañal jabonoso. Es por esto que la escuela de Combe llama al trastorno del balance: dis- pepsia albuminosa, empeñándose en demostrar la presencia de caseína sin di- gerir, en el pañal jabonoso y grumoso (1). Como algunos niegan la presencia (1) Preparando una easeíno-precipitina, Talbot en América, Uffenheimer en Alema- nia han demostrado la presencia de caseína en las heces grumosas del trastorno del balance. 226 de esta caseína no digerida en las heces, sosteniendo que el metabolismo de las albúminas es completamente normal en el trastorno del balance, y si bien el exceso de caseína favorece la hipersecreción intestinal no es indispen- sable para producirla ,es que nosotros hemos adoptado la designación de trastorvo del balance, que sin prejuzgar nada sobre la causa etiológica, indica . trastorno del balance de las bases Ca. y Mg., lo cual nos explica en gran parte el cuadro sintomático. En las heces del trastorno del balance, no sólo se pierdan bases alcalino- terrosas, sino también alcalinas de Na. y K. Esta pérdida de bases trae con- sigo una acidez relativa de la sangre, que, para ser neutralizada, substrae amo- niaco de los tejidos. De acá proviene el aumento del coeficiente amoniacal descubierto por Keller al observar que la orina de estos enfermitos tie- ne un fuerte olor amoniacal. (Como este fenómeno es más marcado en los tras- tornos nutritivos graves, como la intoxicación y la descomposición, insistire- mos más adelante al hablar de ellos). La pérdida de álcalis: Na. y K. explica la falta de desarrollo ponderal, pues sabemos que estas sales están en íntima dependencia con la retención de agua indispensable para el aumento de peso. La pérdida de bases alcalino-terrosas de Ca. y Mg. explica la falta de desarrollo del sistema óseo, muscular y nervioso, así como también la falta de inmunidad, pues el calcio interviene en la formación de anticuerpos. Al lado de estas causas intestinales interviene también el metabolismo celulai', pues, como lo hacen notar muy justamente Meyer y Langstein, la privación de los hidratos de carbono trae consigo la falta de una de las fuentes de energía del metabolismo celular. Resumiendo lo expuesto, encontramos en el trastorno del balance: una reacción paradojal a las grasas y albúminas de la alimentación; una reacción normal a los hidratos de carbono; el metabolismo de las sales está sólo al- terado secundariamente. Estos hechos deben ser tenidos en cuenta en el tratamiento del trastorno que nos ocupa. Diagnóstico diferencial.-Seimpre que se nos presente un lactante que no progrese, a pesar de un alimento suficiente, debemos pensar en el trastor- no del balance. El diagnóstico es fácil cuando se trata de niños sobre- alimentados con leche de vaca y que presenten los pañales jabonosos típicos que hemos deseripto antes; no sucede lo mismo cuando se trata de un trastorno del balance a pecho u otro alimento y en aquellos casos en que una anomalía cons- titucional o una infección interviene en la etiología del trastorno. En el diagnóstico diferencial, debemos sobre todo tener en cuenta la hipo-alimentación y los casos de descomposición oculta que presentan un cuadro análogo al trastorno del balance y pueden ser confundidos con él. La inanición la podemos separar, además de los datos anamnésticos, por la reacción normal a la alimentación: basta, en efecto, aumentar la cantidad de alimento aproximándose a la dosis óptima, para que el niño comience a au- mentar de peso. Esta inanición es relativa en aquellos lactantes que habiendo sufrido una infección tienen un peso muy inferior al que debieran tener. Estos necesitan, para poder progresar, más de 70 calorías por kilo del peso que debieran tener, lo cual no siempre es cubierto por las calorías que les corresponde por su peso actual. Es, pues, indispensable, ante una detención del aumento del peso, 227 antes de hacer el diagnóstico del trastorno del balance, ver si el niño progresa ponderalmente con 120 ó 140 calorías por kilo. Más difícil y más importante es el diagnóstico diferencial con los casos (te descomposición oculta que puedan dar un cuadro engañador haciendo creer al pediatra que se trate de un trastorno del balance. Decimos más importante, porque una confusión del médico puede ser fatal para el enfermito: en efecto, una. dieta hidro-carbonada que curaría un trastorno del balance, produce en la descomposición oculta diarrea y empeoramiento general. Son ya descompuestos en estado de mejoría o en período de reparación con peso estacionario y pañal jabonoso, ya descompuestos, que sin estar en mejoría siguen su destrucción celular, pero el descenso de peso es ocultado por la fijación de agua lábil, debido a un alimento rico en sales como el babeurre. Pues bien, en estos el error es fácil y peligroso. Para hacer el diagnóstico diferencial, es conveniente tomar muy exac- tamente los datos anamnésticos: la descomposición oculta presenta casi siem- pre en su pasado una o varias diarreas acompañadas de pérdida de peso, lo que no sucede en el trastorno del balance; si se ha tentado una alimentación hidro-carbonada antes, es conveniente inquirir la reacción que el niño pre- sentó a ella, pues el trastorno del balance reacciona a semejante diatética con aumento de peso, la descomposición con peso estacionario o disminución de peso. Pero, como esta reacción a los hidratos de carbono puede ser funesta a los descompuestos, en casos dudosos, vale más abstenerse de ella y esperar la evo- lución de la curva térmica, del pulso, del estado general, etc., que de ordinario nos pone pronto sobre la vía del diagnóstico: la hipotermia, la bradicardia, son más propias de la descomposición y deben llevarnos a establecer un trata- miento adecuado. Si el caso fuese tan difícil que aún estos medios diagnósticos fallaran, acon- sejamos el empleo del pecho que, como veremos en seguida, es capaz de curar ambos trastornos nutritivos. Pronóstico.-No habiendo en el trastorno del balance destrucción celu- lar o siendo ella moderada, es fácil deducir que el pronóstico es bueno y, co- mo veremos en seguida, puede curar aún con el empleo de la alimentación ar- tificial. Debe ser más reservado el pronóstico en los casos de trastorno del balance, no por faltas dietéticas, sino por anomalías constitucionales del lactante, pues acá ya interviene el factor celular contra el cual no podemos luchar. Lo mismo podemos decir de la infección. Tratamiento.-Hecho el diagnóstico de trastorno del balance, sea cual fuere su etiología, se impone una alimentación rica en hidratos de carbo- no, pobre en albúminas y grasas, pues hemos visto que la tolerancia por los hidratos de carbono es normal, y muy disminuida en cambio la de las al- búminas y grasas. Esta condición la puede llenar tanto la leche de pecho como la ali- mentación artificial. La primera, a pesar de ser un alimento rico en grasa, es en cambio pobre en albúmina y rico en hidratos de carbono; es por esto que su empleo está indicado en el trastorno del balance, sobre todo cuando se trata de lactantes tiernos por debajo del trimestre, en los cuales la alimen- tación artificial sería peligrosa. 228 Cuando se recurra al pecho, se puede dejar mamar al niño a voluntad. No es necesario acá comenzar con las dosis pequeñas y progresivamente cre- cientes que se emplean en otros trastornos nutritivos; sólo se deben obser- var las pausas reglamentarias de la alimentación natural. Si el niño hubiera perdido la costumbre de la succión, se puede tomar (si fuera muy tierno), una nodriza con su hijo, ordeñando la cantidad de leche necesaria para nuestro enfermo. Si el niño tuviera más de tres meses, es mejor recurrir en ese caso a la alimentación artificial. Al comenzar con la alimentación natural, se nota que el niño disminuye de peso. La explicación de esto reside en el hecho de que la leche de mujer es un alimento pobre en sales y albúmina y esto tiene como consecuencia una pérdida de sales que sufre el organismo del niño y (pie produce dicho descenso de peso. Aunque esta disminución no es tan marcada como en otros trastornos nutritivos, conviene prevenirla a la madre para evitar cambios inútiles de ali- mentación. Después de este corto descenso de peso viene el período de reparación, en el cual el peso permanece estacionario. Este período de reparación no se pro- longa por largo tiempo como sucede en la descomposición o intoxicación, rá- pidamente viene el período de ascenso ponderal. En ciertos casos, la disminución de peso es debida a las fermentaciones intestinales que puede producir la leche de pecho, la diarrea que las acompaña puede causal* una pérdida de sales. Pronto la diarrea cesa, el balance salino se hace positivo y el niño comienza a aumentar de peso. Alimentación artificial en el trastorno del balance.-La alimentación artificial debe llenar en la dietética del trastorno del balance las indicacio- nes apuntadas: disminuir las putrefacciones intestinales y con ellas la forma- ción de pañales jabonosos, procurando obtener un balance positivo de las ba- ses alcalono-terrosas. Esto se consigue, como hemos dicho, por la adminis- tración de hidratos de carbono, cuya fermentación se opone a las putrefac- ciones y cuya tolerancia está conservada en el trastorno que nos ocupa. ¿Cuáles son los alimentos que llenan este fin? En los casos ligeros por sobrealimentación con leche de vaca pura o dema- siado concentrada, basta diluir la leche y aumentar su valor calórico con un cocimiento de harinas más difícilmente fermentecibles que las azúcares y, por lo tanto, más difícilmente productoras de diarrea. Así: si el trastorno del balance apareció en un chico sobrealimentado con leche de vaca pura o dilui- da al 2|3, bastará diluir a mitad agregándole un 2 % de harina, (Quaker her- vido en el agua que sirva para diluir la leche), y un 5 % de azúcar. Así se ten- drá un alimento cuyo valor calórico oscilará alrededor de 600 calorías por litro. La alimentación se hará siguiendo las reglas establecidas: dando en cinco biberones con intervalos de 4 horas aproximadamente 100 calorías por Ko de peso. En los casos graves de trastorno del balance, no basta la simple dilución de la leche de vaca para obtener un bqpn resultado; es necesario disminuir en ella la cantidad de grasa y albúmina, aumentando la de hidratos de carbono y siendo indispensable administrar dos hidrtos de carbono. Este objetivo lo podemos alcanzar con el babeurre y con la sopa de malta de Keller. Babeurre.-Introducido en la dietética infantil por Yager y Texeira do 229 Alattos, es un alimento pobre en grasa y rico en hidratos de carbono, se prepara así: un litro de leche de vaca es desnatada con centrífuga Labal o sim- plemente poniendo la leche algunas horas en la heladera y sacando con una cuchara la grasa que sobrenada. Esta leche desnatada se hace fermentar, aña- diéndole fermento láctico o porciones de un babeurre preparado anteriormen- te y manteniéndolo a 40 grados durante algunas horas. La fermentación trans- forma una parte de la. lactosa en ácido láctico que coagula la caseína. Se suspende la fermentación y se eliminan los restos de grasa, agitando la le- che fermentada con aparatos especiales: babeurreses. Así preparado el babeurre tiene un color blanco amarillento, la caseína aparece suspendida en grumos finos, su acidez oscila entre 36 y 38 em.3 de lejía de soda 1 [4 N. (por 100 ec. de babeurre), y su composición comparada con la de la leche de vaca es la siguiente: Albúmina Grasa Azúcar Sales Leche de vaca 3 o/o 3,5 a 4 °/o 4,5 o/o 0,70 'o/o Babeurre 2,6 °/o 0,6 «/o 3 0,0 0,70 o/o Para el tratamiento del trastorno del balance, es necesario agregar al ba- beurre dos hidratos de carbono: azúcar y harina, del modo siguiente: en una pequeña porción de babeurre se diluyen cuidadosamente 15 grs. de ha- rina de trigo, evitando la formación de grumos, y una vez mezclados-se agrega babeurre hasta completar un litro; se cuece a fuego lento hasta que dé unos tres hervores y se agrega 40 grs. de azúcar. Así preparado, el babeurre es un alimento ácido, rico en hidratos de car- bono y pobre en grasa y albúmina, su valor calórico oscila alrededor de 500 calorías por litro. Su administración se hace siguiendo las reglas ordi- narias. La dificultad de preparar un buen babeurre, pues el que se vende en las lecherías es demasiado rico en gérmenes y, por lo tanto, inapropiado para la alimentación del niño, hace que sea preferible el empleo de la sopa de malta de Keller. Sopa de Keller.-Se prepara del siguiente modo: en un tercio de litro de leche de vaca se diluyen con cuidado 30 grs. de harina de trigo, evitando la formación de grumos y agitando continuamente, se hace hervir por algunos minutos y se hace enfriar. Una vez frío se le agregan 2|3 de litro de agua en la cual se han disuelto 100 grs. de extracto de malta Kepler o Loeflund. Se tiene así un litro de alimento cuyo valor calórico oscila entre 700 y 800 calorías por litro. En cinco raciones se da al niño la cantidad de alimento necesaria (100 calorías por kg.) con intervalos ordinarios de cuatro horas. Tanto el babeurre como la sopa de Keller cambian inmediatamente la flo- ra proteolítica intestinal, favoreciendo el desarrollo de la sacarolítiea y la mejoría del trastorno del balance se iñanifiesta por la desaparición de los di- versos síntomas morbosos: el peso, si el diagnóstico ha sido bien hecho, sube inmediatamente al principio con rapidez (por la retención de agua que pro- ducen los hidratos de carbono), luego con lentitud (por la organización len- ta que sufren los tejidos). El aumento de peso no es tan regular como en los niños alimentados a pecho. 230 La mejoría del estado general se manifiesta también por el aumento del apetito, por el sueño tranquilo y el buen humor del niño. El pañal jabonoso, blanquecino y seco desaparece y en su lugar hay pañal bien ligado, de color pardo amarillento y de reacción ácida. La inmunidad a las infecciones aumenta. No debe prolongarse la dietética por más de 6 a 8 semanas y el paso a la alimentación ordinaria con la solución correspondiente de leche de vaca Figura núm. 3'2 para la edad del niño, debe hacerse paulatinamente reemplazando primero un biberón y después otro hasta que al cabo de una semana se haya abandondo del todo la dieta curativa. R. Z. Este enfermito fué enviado en Agosto de 1913 (a la clínica privada del Dr. Velaseq Blanco) por un distinguido tocólogo, a quien le llamó la atención que a pesar del buen estado general del niño y de aumentar continuamente las dosis de leche de vaca, el peso no progresaba desde hacía dos meses plantándose en 4 500 grs. Cuando lo vimos tenía 5 meses de edad. Constatado el trastorno del balance por los 231 datos ananmésticos, por el pañal jabonoso, por la temperatura y el buen estado general, ordenamos la sopa de Keller. A las (i semanas pudo ser pasado sin inconveniente alguno a las mezclas ordinarias de leche de vaca con Kufeke. Este niño ha seguido un des- arrollo normal hasta el presente en que cuenta dos años y medio (véase fig- 32, pig 230). El peligro del empleo del babeurre y de la sopa de Keller reside en el hecho de (pie siendo alimentos muy ricos en hidratos de carbono, fácil- mente las fermentaciones sobrepasan el límite fisiológico, se hacen patológi- cas, producen diarrea y pérdida de peso, llevando al lactante a un trastor- no nutritivo más grave, como la dispepsia, la intoxicación o la descomposición. Es sobre todo de temer esto en los casos limítrofes entre el trastorno del balance y la descomposición. Si al poco tiempo del empleo de la dietética in- dicada se ve que el niño no progresa, que su peso no aumenta o el aumento es insignificante (por retención de agua lábil), que aparece diarrea y meteo- rismo, uue la temperatura se hace subfebril, lo mejor es suspender la dietética, pues hay peligro de que se presente un verdadero estado de intoxicación. En estos casos limítrofes es mejor recurrir al pecho directo u ordeñado. Otra causa que puede entorpecer el tratamiento del trastorno del balan- ce es la infección intercurrente como la grippe, la pielitis, etc. Semejantes in- fecciones intercurrentes, cuando no han sido vistas por el médico, pueden impresionarlo como un caso idéntico al anterior, pues tiene una sintomato- logía algo parecida. Como regla general, se puede en estos casos esperar, con- tinuando con la misma dietética, pues transcurrida la infección comienza el niño a aumentar de peso. CAPITULO XXVII Dispepsia. - (Stadium disdepticum de Finkelstein dispepsia tóxica de Combe) Definición.-La dispepsia se puede definir así: un trastorno nutritivo leve causado en el organismo del lactante, por una desproporción entre el alimento suministrado y su potencia de digestión y asimilación. Se caracteriza por la aparición de pañales frecuentes, temperatura subfe- bril, ligero descenso de peso y un estado general muy poco alterado, sínto- mas éstos modificables por una dietética adecuada. Hacemos resaltar estos caracteres, porque hay trastornos nutritivos graves acompañados de diarrea que podrían confundirse con una dispepsia. Como veremos al tratar del diag- nóstico diferencial, la anamnesis y los caracteres apuntados sirven para di- ferenciarlos. Etiología.-La definición que damos tiene la virtud de abarcar la etio- logía múltiple do la dispepsia: ya ella sea debida a faltas en la dietética o en el cuidado del lactante, ya a infecciones entérales o paraenterales, y finalmen- te a anomalías constitucionales (dispepsia orgánica). En el primer caso, es el exceso o la mala calidad del alimento el que rompe el equilibrio digestivo. En los otros casos el origen del trastorno digestivo está en el organismo mismo del niño: por diferentes causas que pasaremos en revista, es impotente para digerir y asimilar el alimento, que puede ser, por otro lado, cuantitativa y cualitativamente adecuado a su edad. Finalmente, ambas causas pueden com- binarse y en un niño orgánicamente débil, la alimentación puede ser defec- tuosa, cuantitativa o cualitativamente considerada. Para proceder didácticamente, agruparemos las diversas causas etiológi- cas de la dispepsia : Dispepsia alimenticia: l.° Sobrealimentación con un alimento cualitativamente adecuado. 2.° Alimentación cuantitativamente buena, pero cualitativamente ma- la, por contener, por ejemplo, demasiada azúcar, harina, sa- les, etc., etc. 3.° Alimentación con leche alterada. 4.° Causas mixtas. Alimentación cuantitativa y cualitativamente mala. 233 Dispepsia orgánica: l.° Por falta en el cuidado del lactante: sobre-calefacción y enfria- miento. 2.° Por infecciones entérales o paraenterales. 3.° Por anomalías constitucionales o diatésicas. Origen mixto: Faltas dietéticas en el niño orgánicamente predispuesto a la dispepsia. A fin de evitar repeticiones no volveremos a explicar las diversas causas etiológicas de la dispepsia, refiriéndonos al capítulo de la etiología general de los trastornos nutritivos del lactante. Insistiremos tan solo en algunas parti- cularidades propias de la dispepsia. La sobrealimentación como causa de la dispepsia, puede observarse tan- to en el niño alimentado a pecho, como en el alimentado artificialmente, aun- que, como es natural, la sobrealimentación al biberón, por la facilidad que hay de aumentar la cantidad y por la falsa interpretación que dan las madres ai llanto del niño al terminar su mamadera, es más fácil. La sobrealimentación a pecho puede tener lugar o por tetadas muy fre- cuentes con intervalos menores de 3 horas, o por tetadas muy abundantes en nodrizas con mucha leche, o en chicos con apetito exagerado. En la alimentación artificial, cualitativamente mala, es el predominio de los hidratos de carbono y de las sales, lo que más fácilmente lleva a la dispep- sia. Esto es tanto más fácil, cuanto más frecuente es el abuso que se hace de las azúcares y harinas en la alimentación del niño: las madres añaden algunas veces cantidades exageradas de azúcar en el biberón, creyendo que se trata simplemente de un correctivo y no de un alimento; la "reclame", por otra parte, ha generalizado el empleo excesivo de. las harinas en la dietética del lactante. Ahora, como hemos visto en otro lugar, estos componentes en el intes- tino funcionalmente dañado por el exceso de sales, fermentan con facilidad y producen la dispepsia. El rol de las grasas es variable: así cuando éstas acompañan un exceso de hidratos de carbono y sales empeoran la dispepsia; por el contrario, la cu- ran cuando están en un medio rico en albúminas y pobre en hidratos de carbono y sales como es la leche albuminosa. En cuanto a las infecciones paraenterales, como causantes de la dispepsia, su frecuencia depende primero de la clase de infección, segundo del estado constitucional del niño, y tercero del alimento dado al niño en la época de la infección paraenteral. La práctica demuestra que las afecciones gripales y las pielitis producen más fácilmente diarrea que las piodermitis y en general las infecciones graves más fácilmente que las leves. La edad tiene importancia capital y los lactantes tiernos infectados reac- cionan más fácilmente con síntomas dispépticos. Las anomalías constitucionales, como las diátesis predisponen a la dis- pepsia en los niños infectados. Finalmente, el alimento que recibe el niño infectado, influye en la apari- ción de síntomas tóxicos, así los niños nutridos con hidratos de carbono y sa- les, como el babeurre y la sopa de malta, tienen más fácilmente diarrea que los alimentados con leche albuminosa y pecho. 234 Es muy útil procurar conocer exactamente por la anamnesis la causa etiológica de la dispepsia para combatirla, pero querer clasificar la dispepsia por su etiología es muchas veces imposible, porque pueden combinarse diversos tactores. Sincomatdogía. - liemos definido la dispepsia como un trastorno nutri- tivo leve, con pequeñas alteraciones del estado general, ligero descenso de peso, tempeiatura subfebril y predominio de síntomas intestinales, manifestaciones susceptibles de ser favorablemente modificadas, por una dietética antifer- mentativa. En efecto, si bien el niño está más caído, más intranquilo y con menos sueno que el normal, faltan en él los síntomas de un trastorno nutritivo grave: la cianosis, la inconciencia, los trastornos circulatorios y respiratorios. El peso queda estacionario o presenta ligero descenso, nunca la caída rá- pida que observaremos en la intoxicación y descomposición. A veces se ob- servan aumentos de pesos por retención de agua lábil. La temperatura es subfebril, con temperatura irregular, pero que de ordi- nario no pasa de 38,5. La liebre se observa sobre todo en los casos de alimen- tación rica en hidratos do carbono y sales (como veremos en la patogenia de este trastorno, Finkelstein ha demostrado que esta fiebre es alimenticia ; no infecciosa). Los síntomas predominantes son tas manifestaciones (/astro-intestinales: el niño dispéptico se hace inapetente debido al catarro de la mucosa gástrica. Tiene regurgitaciones y vómitos causados por el trastorno de la motilidad y del quimismo gástrico: estos vómitos tienen un olor agrio, butírico, debido a las fermentaciones que han sufrido en el estómago. Los trastornos de la motilidad estomacal se ponen también do manifiesto por la presencia de alimentos en el estómago más de 3 ó 4 horas después de su ingestión, lo que no sucede normalmente. Del lado del intestino aparecen : meteorismo y cólicos origen del timpanis- mo; peritaltismo exagerado, causante de la diarrea, síntoma cardinal de la dispepsia. El pañal dispéptico difiere del normal, por muchos caracteres: su fre- cuencia está aumentada, en lugar de dos o tres en las 24 horas hay 4 ó 5 o más; su consistencia es líquida ; su coloración verdosa (esta coloración es el resultado de una oxidación que sufre patológicamente en el intestino la bili- rubina transformándose en biliverdina) ; hay mucus en grumus finos; la reac- ción es fuertemente árida. El pañal dispéptico contiene muchas veces grumos pequeños o grandes que toman el aspecto do leche coagulada y sobre cuya naturaleza se ha discu- tido mucho: dijimos que Biedert los consideró como de caseína sin digerir, atribuyendo al exceso de caseína la acción dañina de la leche de vaca; análi- sis posteriores mostraron (pie estaban formados principalmente por jabones de ácidos grasos. La caseína sólo se encuentra en los grumos muy grandes y su presencia ha sido biológicamente demostrada por la caseíno-precipitina (Uf- fenheimer). Se ha dado hasta hace poco, demasiada importancia al estudio microscópi- co de las heces en la dispepsia, pretendiéndose diagnosticar la causa etiológica de ella por la presencia de tales o cuales cuerpos: así la aparición de grasa o almidón sin digerir era suficiente para diagnosticar una dispepsia grasa o 235 hidrocarbonada. Es indudable que el estudio microscópico de las heces tiene importanciá, pero es necesario darle su justo valor y descartar las causas de error. En peristaltismo exagerado puede hacer aparecer grasa neutral en las heces en mayor cantidad de la normal, y pensarse entonces en una dispepsia grasa cuando pueda tratarse de una hidrocarbonada. En efecto, pueden las fermentaciones de los hidratos de carbono dados en exceso, producir un peris- taltismo exagerado; éste no da tiempo a que las grasas se desdoblen y apare- ce grasa neutral en las heces en mayor cantidad de la normal. Basta en se- mejante caso reducir los hidratos de carbono para que el peristaltismo desapa- rezca, y con él la grasa neutral. El mismo peristaltismo exagerado por fermentaciones de los azúcares, cu- ya presencia no revela por cierto el examen microscópico, puede ser la cau- sa de la aparición del almidón en las heces, sin que por eso podamos sacar la conclusión de que el almidón no puede ser digerido por nuestro lac- tante. En los primeros días de la administración de farináceos, suelen aparecer en el pañal bacilos yodófilos y almidón sin digerir; nos abstendremos en este caso de sacar prematuramente la conclusión de que las harinas no serán digeridas, pues sucede muchas veces que al poco tiempo el poder sacarifican- te de las eneymas aumenta y el almidón desaparece do las heces. Descartadas estas causas de error, el examen microscópico de las heces puede prestar buenos servicios, sobre todo en los casos en que el peristal- tismo no está exagerado, y aún en aquello en que, si bien la presencia del almidón o grasa es influenciada por otras causas, convenga eliminar el ex- ceso de estas substancias para evitar fermentaciones secundarias. Heces en la dispepsia farinácea.-Son de ordinario de color pardo, de aspecto esponjoso, por las burbujas de gas que contiene, su reacción es fuerte- mente ácida, su olor avinagrado. Al microscopio aparecen, ya granos típicos de almidón caracterizables por su conocida disposición en capas concéntricas, ya masas amorfas coloreables en azul por el Lugol (Yodo 1 gramo, Yoduro de potasio 2 grs. Agua destilada 60 grs.). Este reactivo colorea las masas de almidón en azul violeta si están completamente indigeridas; en rojo si ya han sufrido un principio de di- gestión y las han transformado en eritrodextrina. Combe insiste sobre el valor pronóstico de la aparición en las heces del Clostrydium Butyricum, bacilo que aparece en cadenitas coloreables por por el yodo en azul; su aparición puede predecir la de una dispepsia fa- rinaácea. Valiéndose de estos medios se puede regular la administración de harinas en el trastorno del balance, evitando la dispepsia hidrocarbonada, cuyas con- secuencias pueden ser funestas para nuestro enfermo. Heces grasas- El pañal graso se presenta bajo dos aspectos, según que contenga grasa neutral o jabones y ácidos grasos: el pañal de grasa neutral tie- ne un aspecto aceitoso, una coloración gris o verde y una superficie bri- llante; el de jabones grasos se parece a la masilla de los vidrieros, siendo ya gris blanquecino, ya policromo "panaché", como lo llaman los autores fran- 236 ceses; su reacción es alcalina y su olor pútrido. Corresponde a la dispepsia mixta de albúmina y grasa. Para revelar la presencia de la grasa en sus tres formas se emplea el reac- tivo de Jaeobson (cinco gotas de la solución de fuchsina de Ziehl, en algunos centímetros cúbicos de agua ■ destilada). Se extiende en un porta-objeto una partícula de materia fecal y se le añade dos gotas de este reactivo, se colorea por algunos segundos, se le coloca cubre y se observa al microscopio; la gra- sa neutral permanece incolora, bajo forma de gotitas refringentes; los ácidos grasos se colorean en rojo vivo y los jabones en rosa. Orina.-La orina del dispéptico no contiene ni albúmina, ni glucosa, ni oíros elementos renales como sucede en los trastornos nutritivos graves. Infecciones.-En la dispepsia por infecciones, como la producida por la grippe, las pielitis, etc., predominan los síntomas gástricos como la inapetencia y los vómitos. Habla también en favor de la naturaleza infecciosa de la dispepsia una desproporción entre la fiebre alta (muchas veces por encima de los 39 gra- dos), y las pequeñas manifestaciones diarréicas, sin gran pérdida de peso, ni maní festaciones tóxicas. Metabolismo.- El metabolismo está poco alterado en la dispepsia y las escasas desviaciones que se encuentran, son más bien debidas al peristaltismo exagerado y al aumento de secreciones intestinales. La cantidad de albúmina aumenta en las heces, pero este aumento respon- de a la hipersecreción de jugos intestinales. Sólo en algunos casos como el de alimentación con leche de vaca cruda; es debida a grumos de caseína sin digerir. Los estudios verificados por Jundell sobre el metabolismo de la dispepsia prueban que el balance azoado es positivo, aunque la cantidad aprovechada descienda del 90 %, que es lo normal, al 78 %. La cantidad de grasa y jabones grasos en la dispepsia no pasa de ordi- nario la cifra normal. La presencia de grandes cantidades de grasa neutral (diarrea grasa de Biedert), sólo tiene lugar por una alimentación muy rica en esta substancia. La fermentación de los hidratos de carbono, trae el exceso de ácidos grasos inferiores que se encuentran en el intestino del niño dispéptico. El metabolismo de las sales, está también alterado, constatándose una pérdida de cerca del 40 % por las heces, cuando normalmente sólo se pierde un 10 %. Esta pérdida de sales trae una alealinopenia relativa con pérdida de amoníaco por la orina. Especialmente las sales de Na. y K. son las que más se pierden, pero nunca se constata un balance negativo de estas sales, como sucede en la descomposición o en la intoxicación; de acá que la pérdida de peso sea pequeña y que no haya destrucción celular como en los trastornos nutritivos anotados. El balance positivo del ázoe y de las sales, prueba que la dispepsia no es un trastorno grave, que se acompañe de destrucción celular, hecho ya clíni- camente determinado por Finkelstein. Los descensos de peso son sobre todo de- bidos a la pérdida acuosa. 237 Patogenia.-Al hablar de la patogenia de los trastornos nutritivos en general, vimos como por diversas causas etiológicas se altera el quimismo gas- tro-intestinal: los productos de fermentación de los hidratos de carbono y de las grasas dan lugar a la formación de ácidos grasos inferiores que irritan la pared estomacal e intestinal alterando la función de su epitelio, provocando contracciones del píloro (con su consecuencia los vómitos), y el peristaltismo intestinal (con su consecuencia la diarrea). Dijimos también cómo estos ácidos grasos inferiores pueden formarse en el intestino o existir ya en la leche, cuando se la da alterada. El rol patogénico de la leche descompuesta es secundario, por el cuida- do que en general tienen las madres en no administrarla al lactante, pero no hay duda que en ciertos días calurosos es la causante de muchas dispep- sias. Mucho más frecuentemente la fermentación es endógena. Veamos cómo obran estas fermentaciones: alterada la función del epitelio gastro-intestinal, la absorción alimenticia se detiene y prodúcese la fermen- tación hidro-carbonada como consecuencia de esa retención. Los ácidos grasos volátiles, que se producen en dicha fermentación, irritan la mucosa intes- tinal, aumentan su peristaltismo y como resultante prodúcese la diarrea, sín- toma capital de la dispepsia. De estos ácidos grasos volátiles los más irritan- tes son el acético, el propiónico y el fórmico; menos activos el láctico, el suc- cínico, el valeriánico y el butírico. Esa acción irritante, ya experimentalmente provocada en los animales por Bokay el año 1887 se ha dicho que no es suficiente para producir el cuadro sintomatológieo que estudiamos, alegándose que su porcentaje es mayor en las heces del lactante normal que las del dispéptico; pero si esto es cierto, consi- derando un solo pañal, no lo es si lo referimos a la cantidad total de heces excretadas en las 24 horas. Por otra parte, las fermentaciones que las produ- cen en el niño sano tienen lugar en el intestino grueso, mientras que en el dispéptico aparecen en el intestino delgado, desarrollándose allí una flora sacarolítica proveniente probablemente del estómago alterado en su función. Entre las azúcares es la lactosa la más fácilmente fermentecible, la malto- sa la menos, y entre las dos está la sacarosa. Explicamos en otro lugar la patogenia de la diarrea en las infecciones paraenterales como la grippe: son probablemente toxinas que tienen una pre- dilección marcada por el epitelio intestinal, las que trastornan su función. En.capítulos anteriores explicamos también la patogenia de algunos de los síntomas de la dispepsia, como el meteorismo, la inapetencia, la intranqui- lidad y la falta de sueño. Fáltanos explicar la causa de la fiebre: en un principio se atribuyó siempre esta fiebre a la infección, pero bastan algunas horas de dieta hídrica para convencerse de que muchas fiebres dispépticas son de origen alimenticio; en efecto, desaparecen con la privación de alimentos. Finkelstein y Meyer han aclarado el punto demostrando la acción piretó- gena del azúcar y de las sales en el intestino funcionalmente alterado: el primero demostró que al alimentar un niño dispéptico con una solución de leche de vaca más 5 % de azúcar, se producía una ligera elevación térmica pa- ra volver a aparecer al agregarla de nuevo. Con esto quedaba demostrado con la seguridad de un experimento su acción piretógena. Ludwig Meyer ha demostrado la acción piretógena de las sales en la dispepsia mediante el siguiente experimento: 1 gramo de cloruro de sodio en 100 gramos de agua, administrado por vía bucal, no produce temperatura 238 en el niño normal, pero la provoca en el niño dispéptico. Entre las sales son las de sodio las más piretógenas, mientras las de calcio producen más bien hipotermia. Aún no se ha podido explicar la acción piretógena de las sales: la hipótesis más probable es que los iones actúan poi* sí solos o por los productos que forman, sobre los centros nerviosos. En efecto, Freund ha demostrado, por experiencias en ios animales, que la fiebre salina desaparece por la acción de substancias simpático-inhibidoras como la pilocarpina y la colina. Suponen por este hecho que las sales excitan el simpático, produciendo hipertermia de un modo semejante a la adrenalina. Tampoco se ha podido explicar la acción piretógena de las azúcares; sólo se sabe que dicha acción no es únicamente atribuible a los productos de fer- mentación intestinal, pues las inyecciones de azúcar también las producen. La fiebre alimenticia supone, por lo tanto, una permeabilidad patológica para las azúcares y las sales. La leche de vaca no tiene suficiente cantidad de sales sódicas para pro- ducir temperatura (0,04 grs. %), pero si se tiene en cuenta que el suero contiene también azúcar piretógena (la lactosa) se explica que la combinación de ambos factores sea febril en la dispepsia. La acción nefasta de las grasas y su fermentación en la dispepsia es se- cundaria a la fermentación de los hidratos de carbono; la prueba de ello es que basta disminuir los hidratos de carbono y las sales para hacer desaparecer la fermentación de las grasas. En cuanto a la acción de la caseína, su influencia en la dispepsia no es si- no benéfica, pues, no teniendo acción alguna sobre la temperatura, disminuye las fermentaciones bacterianas por el desarrollo de una flora intestinal antagó- nica proteolítica y con ellas la diarrea, la alcalinopenia, el descenso de poso, etc. Esta acción benéfica de la caseína, la aprovecharemos más tarde en el trata- miento de la dispepsia. Diagnóstico diferencial.- El diagnóstico diferencial es fácil, si se ha tomado bien la anamnesis y se observa la sintomatología anotada. Limitado el concepto de dispepsia por Finkelstein, en la forma anterior- mente definida, no deberán confundirse con ella aquellos trastornos acompa- ñados de diarrea y fiebre que responden a infecciones entérales y para-entera- les, síntomas que no son favorable y rápidamente influenciados por la dietética antifermentativa. En nuestra práctica hemos visto diagnosticar a menudo dispepsia por la sola presencia del pañal frecuente y la fiebre, sin recordar que esta sintomato- logía es también propia de la entero-colitis y otras infecciones entéralos y para- enterales como la grippe, la cisto-pielitis, etc. En rigor sólo podrá diagnosti- carse la presencia de una dispepsia, cuando los síntomas anotados son modi- ficados por la acción de la dieta hídrica y el tratamiento diatético. Y como en nuestro medio la dispepsia es relativamente rara y en cambio la entero- colitis frecuente, es menester no apresurarse en la interpretación de los sínto- mas como pertenecientes a una dispepsia. Más difícil es el diagnóstico diferencial, cuando la dispepsia complica a una infección cnteral o paraenteral o cuando en el transcurso de una dispep- sia se presenta una infección. Se comprenderá que en muchos casos será ma- terialmente imposible hacer el diagnóstico especialmente cuando la sintomato- 239 logia de la infección no es típica. Felizmente, la dietética de la dispepsia favorece la evolución de la infección en un sentido benéfico. En cuanto al diagnóstico diferencial con otros trastornos nutritivos gra- ves acompañados de diarrea, descenso de peso, etc., es posible, si se recuerda que la dispepsia no altera profundamente el estado general y, por lo tanto, faltan los síntomas correspondientes a un tal trastorno nutritivo y que estudiaremos cu la descomposición e intoxicación. La intoxicación tiene una sintomatología tan ruidosa, que es imposible confundirla con la dispepsia; no sucede lo mismo con la descomposición, espe- cialmnte en sus formas ocultos, que puede ser fácilmente tomadas por dispepsia, aún por pediatras experimentados. Para el diagnóstico diferencial debe re- currirse a la anamnesis y a las pruebas funcionales. La anamnesis del descompuesto da varios "poussées" de diarrea ante- riores con períodos de muy mal estado general y fracasos en la alimentación del bebé. Durante la observación, este mal estado general, puede pasar des- apercibido por la fijación engañadora del agua lábil que produce un alimento rico en hidratos de carbonos y sales; pero este falso buen estado general no resiste largo tiempo a las pruebas funcionales que pasamos a detallar. Pero estas pruebas necesitan varios días de observación y una curva pon- deral y térmica minuciosa, por lo cual aconsejamos no apresurarse en casos dudosos en hacer un diagnóstico apresurado, que sólo pueden inducir a erro- res. Aconsejamos, por otra parte, no buscar la reacción a la alimentación normal, que puede ser peligrosa para los descompuestos. Reacción a la hipo alimentación.-La reacción del dispéptico a una alimen- tación cualitativamente apropiada y cuya cantidad cubra la dosis de man- tenimiento (70 calorías por kilo), pero que no pase de esa dosis, es la siguiente: el peso permanece estacionario o sufre un ligero descenso, la temperatura oscila entre 36,5 y 38,5; el pulso y la respiración permanecen inalterables; la diarrea puede continuar. El descompuesto reacciona de un modo distinto: tiene grandes pérdidas de peso, hipotermia con temperatura de colapso, bradicardia y mal estado ge- neral. Reacción al hambre.-Esta reacción (cubriendo naturalmente la cantidad de líquido), es también distinta en ambos casos; el dispéptico reacciona con mejoría del estado general y estacionamiento del peso; el descompuesto con empeoramiento y grandes pérdidas de peso. Pronóstico.-Tratándose de un trastorno nutritivo leve, el pronóstico con un alimento conveniente es bueno; cura en poco tiempo. La dispepsia a repetición no tiene el mismo buen pronóstico, pues fácil- mente lleva a la descomposición. Sucede lo mismo con las dispepsias del lactante muy tierno, alimentado artificialmente (por debajo de los 2 meses). Basta en ellos una simple dis- pepsia para llevarlos a la descomposición. Tratamiento.-Sea cual fuere la etiología de la dispepsia, conviene eli- minar desde luego los restos de substancias nocivas que aún puedan existir en el intestino del lactante, y esto se consone con la dieta hídrica y los 240 purgantes. La dieta hídrica se hará con agua hervida o té edulcorado con sacarina (0,05 grs. por cada 200 grs.). Ella no debe prolongarse por más de 6 a 12 horas, excepcionalmente 24 horas. Los purgantes llenan el rol de eliminadores mecánicos; actualmente, el más empleado es el aceite de ricino que se da a la dosis de 8 a 10 grs. por año de edad. Tratamiento dietético-Hemos visto que en la dispepsia es sobre todo la tolerancia por las sales y los hidratos de carbono, secundariamente por las grasas, la que está disminuida; que la tolerancia por las albúminas es normal o está aumentada ; pues bien, de estos hechos debemos sacar conclu- siones importantes para la práctica del tratamiento. Dispepsia en niños alimentados a pecho.-Si se trata de una dispepsia leve por sobrealimentación, con buen estado general, con ligero descenso de peso, diarrea moderada (4 a 5 pañales en las 24 horas), regurgitaciones o vó- mitos, etc., bastará regularizar las pausas de las tetadas prolongándolas si es necesario a 4 horas en lugar de 3. Si el niño es muy glotón e ingiere grandes cantidades de leche en cada tetada, se reduce el tiempo de ellas a 5 o 10 minutos ,tratando así de que el niño tome las primeras porciones de leche que son las más pobres en grasa. Si a pesar de estas reglas, la sobrealimentación continúa, se puede recu- rrir al siguiente artificio: dar al niño antes de la tetada una cierta cantidad de líquido indiferente, como el agua hervida o el té endulzado con sacarina; basta esto para que el apetito se modere. En los intervalos se calma del mismo modo con líquidos indiferentes el llanto del niño. En las formas graves de dispepsia a pecho, por otra parte raras, y que se caracterizan por mal estado general, pérdida del peso y sobre todo, pañal muy frecuente y acuoso, con alteraciones marcadas del metabolismo, es necesa- rio tomar medidas más enérgicas. En estas dispepsias después de la dieta hídrica, se comienza con pequeñas cantidades de pecho que se aumentan progresivamente con la mejoría del niño. Para regular la cantidad que el niño debe ingerir y que debe ser inferior a la dosis de mantenimiento o sean 70 calorías (100 grs.) por kilo en las 24 horas, se calculará por la balanza el tiempo necesario para que ingiera esa cantidad. Con la mejoría de la dis- pepsia se aumenta la dosis hasta llegar a la óptima o sean 100 calorías por Ko. Dispepsia en los niños alimentados artificialmente.-Aquí también se re- currirá al pecho siempre que sea posible. Se recomienda sobre todo volver al pecho en los dispépticos tiernos por debajo del trimestre o en aquellos con graves anomalías constitucionales (exudativos, neuropáticos, espasmofíli- cos, etc.). Si el niño ha sido alimentado largo tiempo con el biberón es difícil conseguir que vuelva a tomar el pecho: revistiéndose de constancia y va- liéndose de pequeños artificios, como el de untar el pezón con miel o azúcar, se consigue de ordinario que el niño succione de nuevo, aunque algunas veces después de varios días. Si esto fuera imposible y si el pecho se impusiera, se recurrirá a una no- 241 driza con su hijo, a la que se ordeñará la cantidad de leche necesaria (1). El ordeñado puede hacerse con la mano o con saca-leche. Como en el caso anterior, se comienza con porciones de pecho que no pasen la dosis de man- tenimiento y a intervalos regulares. Al principio suele notarse un empeoramiento en el estado general del Figura núm. 33 Y. D., 11 mesas. -Dispepsia per sobrealimentación con hidratos de carbono (harinas). Curado con pecho oidfñado (clínica privada del doc- tor Velasco Blanco). bebé, aún con el tratamiento a pecho, observándose un descenso de peso que dura 2 a 4 días y que en general no pasa de 300 a 400 grs. Pero, aun en este empeoramiento inicial ,debido a la pobreza en sales de la leche de mujer, el estado general mejora, la diarrea se modera. (1) Este procedimiento imposible, al parecer de ciertos médicos, es muy fácil de realizar en la práctica y hemos recurrido a él tanto en nuestra clientela privada como en el hospital, donde el temor del contagio es mayor. La nodriza no se opone cuando se ¡e explican las ventajas que reporta el método a ella y a su hijo. 242 Al cabo de este tiempo la mejoría es franca : el peso aumenta, la diarrea desaparece. Una mejoría tardía hace sospechar que no se trate de una simple dispepsia, sino de un trastorno más grave, la descomposición oculta. ¿ Cómo se explica la acción benéfica de la leche de mujer en la dispepsia, siendo como es un alimento rico en lactosa y grasa ? Es que la composición salina de su suero representa el óptimum de composición osmótica, para permi- tir la reparación funcional de la célula intestinal. Es precisamente esta riqueza en hidratos de carbono y grasas la que obliga a reducir la dosis inicial a la dosis de mantenimiento: 70 calorías por Kg. (100 grs. de leche por Kg. repartidos en 5 tetadas), y sólo con la mejoría se permite llegar a la dosis óptima (véase fig. 33, pág. 241). Alimentación artificial en la dispepsia.-La dispepsia puede curar tam- bién con alimentación artificial, especialmente en niños por arriba del tri- mestre. Cuando tengamos que recurrir al alimento artificial, procederemos así: después de un período de dieta hídrica que no debe prolongarse por más de 12 a 24 horas, debe comenzarse a darle alimento. La dieta hídrica puede hacerse simplemente con agua hervida o té edulcorado con sacarina. Debe ser precedida de un purgante de ricino a la dosis antes indicada. Esta dieta hídrica es suficiente para que la pequeña elevación térmica que acom- paña a la dispepsia desaparezca, el pañal mejore en frecuencia y calidad. Para que un alimento convenga al dispéptico, debe llenar las siguientes: condiciones: l.° Ser pobre en sales y azúcares, elementos que entretienen la dispepsia. 2.° Ser rico en albúmina, pues ésta favorece el desarrollo de la flora proteolí- tica, combatiendo la sacarolítica y con ella las fermentaciones intestinales y la diarrea. Los alimentos que llenan estas condiciones son: La leche de vaca diluida. La leche de vaca diluida y cuyo valor calórico se ha aumentado por la adición de albúminas. Las sopas de harina difícilmente fermentecibles. La leche albuminosa de Finkelstein. Soluciones de leche de vaca.-Dan resultado en los casos de dispepsia leves; la técnica de su empleo es la siguiente: después de la dieta hídrica se comienza dando al niño 200 a 300 grs. de leche diluida en su volumen de agua, endulzada con sacarina (5 centigramos por cada 200 grs.). Esta can- tidad se reparte en 5 biberones dados con 4 horas de intervalo (cada biberón de 40 a 60 grs.), cubriendo naturalmente las necesidades líquidas con los lí- quidos indiferentes antes citados. Las dosis se van aumentando progresiva- mente más o menos en la proporción de 100 grs. cada 2 días. En cuanto se produce la mejoría de los síntomas dispépticos, se agrega a la leche en lugar de sacarina un 5 olo de maltosa nutritiva de Soxhlet o Loflund. Al cabo de 10 días el niño recibirá la cantidad de calorías necesarias para su peso: para esto será necesario en los lactantes de más de 4 meses aumentar la concentración de la leche de vaca a los 2|3 y aún agregar un 5 o|o de harina. 243 En los primeros días del tratamiento se produce un descenso de peso de 200 a 300 grs. sobre lo cual es menester advertir a la familia. Este descenso es debido a la hipo-alimentación y a la pérdida de agua lábil por la privación de sales. A los pocos días el peso se hace estacionario y al sobrepasar la dosis de mantenimiento comienza el ascenso. Leche diluida y adicionada de albúminas.-La leche de vaca se diluye al 1[3 o al 1|2 según la edad del niño, y se aumenta su valor calórico con un 2 o|o de albúmina, que puede ser alguna de las siguientes: Nutrosa, Plasmón o Larosán, las que son fáciles de conseguir en el comercio. La técnica es igual a la anterior. En cuanto aparece el pañal jabonoso se agrega un 5 o|o de mal- tosa y se pasa poco a poco a la alimentación artificial correspondiente a la edad del lactante. Cocimiento de harinas.-Las harinas se emplean en el tratamiento de la dispepsia, por ser más difícilmente fermentecibles que las azúcares, pero su empleo no deja de tener algunos peligros que es necesario conocer. Desde luego, no deben emplearse sino en dispépticos de más de 3 a 4 meses, pues, por debajo de esta edad las harinas también fermentan con facilidad y en el mejor de los casos llevan a la atrofia farinácea en poco tiempo. Aún en los niños grandes su empleo exclusivo no debe prolongarse por mucho tiem- po. Cuando la mejoría de la dispepsia no se produce a los 2 o 3 días del empleo de las harinas, es mejor recurrir a otro alimento, pues la práctica en- seña que dicha mejoría no viene posteriormente. En cuanto a la clase de harina pueden emplearse las ordinarias como la de trigo, avena o arroz, o las harinas especiales como el Kufeke, el Milo, etc. Tanto unas como otras se emplean en cantidad de 3 a 5 o|o. Deben sufrir una ebullición de un cuarto de hora y deben ser endulzadas con sacarina los primeros días. La cantidad de solución será la que corresponda a la edad del niño, repartida en 5 biberones. A los tres días comenzaremos a añadir pequeñas cantidades de leche de vaca hervida que se irán progresivamente aumentando hasta llegar a la dosis correspondiente a la edad de nuestro enfermo, reemplazando la sacarina por la maltosa. Si al añadir la leche de vaca la dispepsia empeora, es mejor no volver de nuevo a las harinas que representan una hipo-alimentación perjudicial para el bebé, sino recurrir a la leche albuminosa. Leche albuminosa de Finkelstein.-La técnica de preparación es la si- guiente: a 1 litro de leche de vaca cruda y fresca se agrega una cucharada de fermento Lab o dos pastillas de Pegnina o una cucharada de extracto acuoso de cardo, como lo hemos hecho nosotros, y se lleva a una temperatura de 42° durante una hora con lo cual la leche se cuaja. Se filtra el cuajo a través de un paño o tamiz, dejando filtrar el suero lentamente (por espacio de una hora), sin ejercer presión directa. El cuajo que queda en el tamiz contiene toda la caseína, una gran parte de la grasa y sales de calcio. A este cuajo se agrega medio litro de agua hervida y medio litro de ba- beurre y se hace pasar por tamices de diferente luz, hasta tanto que los grumos 244 de caseína sean suficientemente finos para que den al alimento el aspecto de leche ordinaria. Se reparte en botellas adecuadas que se esterilizan a la auto- clave durante media hora a 110°, haciendo que el ascenso y descenso de pre- sión sea lento. El objeto de la adición del Babeurre es doble: dar a la leche albuminosa la cantidad necesaria de sales sin añadir lactosa, pues, en el babeurre ella ha sido transformada en ácido láctico cuya acción estimulante ha sido probada por los trabajos de Klotz. La leche albuminosa contiene teóricamente: Caseína.-La de 1 litro de leche de vaca 4- la de medio litro de ba- beurre. Manteca.-La de un litro de leche de vaca. Lactosa.-Lo que queda en medio litro de babeurre. Sales.-La que queda en medio litro de babeurre. En la práctica, el término medio de los análisis no corresponde a estas cifras, pues una parte de la caseína y grasa se pierde al filtrar el cuajo. El análisis practicado en el Asilo de Niños de Berlín, da la composición media siguiente: En 100 gramos de leche albuminosa hay Albúmina 3.- Grasa 2.50 Lactosa 1.50 Cenizas 0.50 En 100 gramos de leche de vaca hay Albúmina 3. - Grasa 3.50 Lactosa 4.50 Cenizas . . . . 0.70 En los análisis practicados en el Laboratorio de la Casa de Expósitos (por el método de Gerber), el tenor en grasa por ciento de la leche albumi- nosa ha variado entre 1,10 % y 2,90 %. Al mismo tiempo hemos tenido cuidado de dosar la cantidad de grasa en la leche que servía para su preparación, dando en general cifras muy bajas (método de Marchand), entre 2,15 % y 3,15 %. En Berlín, los análisis practicados en el Asilo de Niños, dan una canti- dad de grasa que oscila entre 1,7 y 2,7 %. La caseína entre 2,4 y 3,4 %. El tenor de los componentes de la leche albuminosa sufre, pues, varia- ciones considerables con los detalles de la preparación. Las variaciones en el tenor de las grasas pueden ser perjudiciales: por una parte, si se trata de un exceso de grasa (más del 4 %) se puede dañar a los descompuestos; por otra, si sucede, como es el caso más frecuente, que el te- nor de grasa esté disminuido, puede llevarnos a la hipo-alimentación con sus perjuicios. Hemos tenido cuidado de dosar metódicamente la grasa en la leche albu- 245 miñosa, antes ue proceder a su esterilización, y cuando la cifra encontrada era interior a 2,50 %, hemos agregado la cantidad necesaria para alcanzarla. El análisis que se nos ha remitido del Laboratorio Químico del Ministe- rio de Agricultura, asigna a la leche albuminosa 0,54 % de cenizas, cantidad que concuerda con la hallada en Alemania. Este gran tenor en sales se debe a que el coágulo retiene la mayor parte de las sales de calcio, las cuales no pueden ser sino beneficiosas, pues contribuyen a formar el pañal de jabones grasos a base de calcio que deseamos obtener. En la práctica de la preparación de la leche albuminosa, se tropieza a menudo con el inconveniente de la formación de grumos, lo que hace que la leche sea difícilmente succionada y rechazada por el lactante. Otras veces la grasa se separa y se deposita en las paredes del frasco: no se sabe exactamente a que error de técnica atribuir esto, probablemente depende del grado excesi- vo de la acidez del babeurre. Las variaciones de acidez de la leche albuminosa tomadas por el méto- do de Henkel (100 ce3 de leche -j- 2 cm. 3 de fenolptaleína, titulada con so- da Vi normal), han variado de 14.8 a 20 c. c.. 3. Las de babeurre de 36 a 38. Nosotros hemos seguido la misma técnica y hemos llegado a resultados muy semejantes. Todas estas dificultades, así como la ventaja de poder contar una pre- paración de composición constante, hacen que sea más práctico encargar la preparación de la leche albuminosa a una fábrica. Con las variaciones apuntadas es difícil dar un valor constante en ca- lorías a la leche albuminosa. Por término medio, a un litro corresponden 370 calorías repartidas así: Albúmina ... 25 a 30 gramos = 102 a 123 calorías Grasa 20 a 25 gramos = 182 a 225 „ Azúcar .... 12 a 16 gramos = 48 a 64 „ Total = 332 a 414 calorías La leche albuminosa debe contener desde un principio un agregado cons- tante de 1 % de azúcar. Este azúcar no debe se.1 la lactosa, prefiriéndose una mezcla de dextrosa y maltosa como se obtiene con el Náhrzucker Sox- hlet o el Náhrmaltose Loflund. Indicaciones.-La leche albuminosa está indicada en los trastornos nu- tritivos, acompañados de fermentaciones anormales: en la dispepsia, en la intoxicación, en las formas graves de la atrofia o descomposición de Fin- kelstein. En la dispepsia, después do una dieta hídrica de 6 horas, se empieza con una dosis mínima de 300 gramos con 1 % de azúcar, repartidos en cin- co porción con intervalos de 4 horas. En niños grandes, con trastornos dispépticos moderados, se puede comenzar con dosis mayores. Después de esta dosis inicial, se aumenta por grados, pero rápidamente la cantidad en leche albuminosa hasta llegar a 180 o 200 gramos por kilo, no sobrepasando la dosis total de un litro en 24 horas. Si a los dos días de iniciada la dieta la disminución de peso no se de- tiene, debe aumentarse la cantidad do azúcar al 2 ó 3 %, haciéndose es- pecialmente necesario este aumento, cuando se presentan fenómenos de 246 lapso y temperaturas bajas. Si al llegar a esta dosis, aún no se presenta el aumento de peso deseado, debe aumentarse el tanto por ciento de azúcar al 4 ó 5 % y aún algunas veces; cuando la edad del niño lo permite, agregar harinas. Este aumento de la cantidad de hidratos de carbonos debe hacerse, aún Figura núm . 31 E. A., 14 meses.-Dispepsia curada con Leche Albuminosa (Ser vicio de niños del profesor Araoz Alfaro. Hospital Ramos Mejía) en los casos en que el pañal es todavía frecuente, debiendo llegarse en estas condiciones al menos al 3 por ciento. Las elevaciones térmicas, el pañal fre- cuente y las oscilaciones de peso no son contraindicaciones para el aumento de la cantidad de azúcar. Cuando en el transcurso del tratamiento, se presentan elevaciones tér- micas, con pañal frecuente y disminución de peso, sin acompañamiento de fenómenos de intoxicación, trastornos rara vez alimenticios, sino en la ma- yoría de los casos infecciosos, es conveniente no disminuir la cantidad de le- 247 che albuminosa ni de azúcar. Estos trastornos son en general pasajeros y una vez trascurridos el niño comienza a prosperar de nuevo. Solo en casos graves, con disminución considerable de peso y fenóme- nos generales de intoxicación, se debe reducir la dosis total en las 24 horas a 150 ó 200 gramos, con 2 ó 3 % de hidratos de carbono. Mejorados los fe- nómenos tóxicos, se aumentará de nuevo la cantidad, permaneciéndose por debajo de 180 a 200 gramos por kilo y no subir el azúcar a más del 3 %. El cuadro clínico de la dispepsia mejora rápidamente bajo la influencia de la leche albuminosa: el pañal reduce su frecuencia al segundo o tercer día a 3 ó 4 en las 24 horas, y en lugar de ser fluido se torna consistente (pa- ñal formado por jabones de calcio, a pesar de lo cual el balance de este me- tal permanece positivo). La temperatura baja rápidamente a la normal y presenta posteriormente en su evolución el tipo de la monotermia. Cuando se presentan temperaturas bajas, es generalmente debido a una cantidad in- suficiente de hidratos de carbono. El peso, los primeros días sufre un des- censo, en general no mayor de 200 gramos debido a la cantidad reducida de alimento empleado y a la pérdida de agua que implica el empleo de un alimento pobre en sales e hidratos de carbono. El equilibrio osmótico se restablece pronto y al segundo o tercer día el aumento de peso se inicia; pe- ro mientras no se añada hidratos de carbono no se puede esperar un aumen- to considerable de peso; tan solo se obtiene que el peso permanezca estacio- nario: "periodo de reparación de Finkelstein." Esta pérdida de peso inicial hace que el estado general del niño no mejore los primeros días. Solo cuando el aumento comienza, el estado general mejora. En cuanto al tiempo que se debe prolongar el empleo de la leche albuminosa, será el necesario para eliminar las fermentaciones patológicas y dar tiempo para que el instestino se repare. En general este espacio de tiempo oscila entre 1 y 4 semanas en los lactantes grandes y 6 á 10 semanas en los tiernos. ' El paso a la dietética ordinaria se hará de golpe, reemplazando todos biberones de leche albuminosa por la alimentación indicada. Tratamiento de la dispepsia infecciosa.-En general se sigue la misma técnica que en la dispepsia de origen puramente alimenticio, sólo que acá siendo la dispepsia independiente de la alimentación y curando tan solo cuando cura la infección, no es necesario hacer reducciones tan grandes de alimento. Solo recurriremos a ellas cuando la anorexia u otra causa nos obli- gue. En general, basta reducir a la mitad de la dosis ordinaria de alimento, aumentando la cantidad con la mejoría de la infección. En el trascurso de esta dispepsia infecciosa observamos dos modalida- des: la una se comporta como la dispepsia alimenticia, con la dieta hídrica la temperatura baja y el estado general mejora; con alimentación progresi- vamente creciente se obtiene una mejoría rápida. El otro tipo es más rebel- de; a pesar del tratamiento, la dispepsia continúa y solo mejora al trans- currir la infección. Hay dos síntomas en la dispepsia infecciosa que son muy rebeldes al tratamiento: los vómitos y la anorexia. Los primeros no ceden ni aún a las pequeñas dosis de alimento o a la leche fría: es necesario recurrir a los me- dicamentos y a los lavajes de estómago. Entre los medicamentos recomenda- mos la novocaína a la dosis de un miligramo (0.001 gr.) antes del alimento. 248 Los lavajes de estómago deben ser metódicos y constantes para que se obten- ga algún resultado (se hacen con agua hervida o agua de Karlsbad). La anorexia obliga al médico muchas veces a recurrir al lavaje, que debe hacerse siempre que las circunstancias lo obliguen, hasta 4 ó 5 veces en las 24 horas. Figura. núm. 35 L. F. Edad B meses.--Dispepsia infecciosa tratada por soluciones de leche de vaca que solo aumento de peso al transcurrir Ja infección (Clínica de Niños del Hospital Ramos Mejía. Sala III). En casos leves puede usarse la pepsina clorhídrica o el tanato de ore- xina. Nunca debe tratarse la anorexia con privación absoluta de alimentos, pues está probado que el hambre empeora el estado general. Tratamiento medicamentoso de la dispepsia.-Además del purgante in- dicadp, hay poeo que agregar: los astringentes como el bismuto y la tanal- bina moderan la diarrea, nosotros empleamos la siguiente formula: Raíz de eolombo . 1 gr. Agua hirviendo ......., , , 100 grs. 249 llágase infusión y agregúense: Subnitrato de bismuto 1 gr. Tanalbina 1 „ Dosis.-Una eucbaradita antes de cada alimentación. Contra los cólicos se emplean los absorbentes, como la magnesia, (tres veces por día la punta de un cuchillo), o las compresas calientes en el ab- domen. En casos rebeldes, se recurre a pequeñísimas cantidades de opio. CAPITULO XXVIII Intoxicación. - (Sinonimia: Catarro gastro-intestinal cólera infantil-toxicosis) Definición.-Comprende aquellos estados tóxicos que se caracterizan, además de grandes pérdidas de peso y síntomas gastro-intestinales, por ma- nifestaciones que revelan una verdadera intoxicación del organismo: incon- ciencia, que se caracteriza por una tendencia invencible al sueño, a veces sopor, y aún verdadero coma; temperatura alta, síntomas nerviosos, trastor- nos circulatorios, respiratorios, urinarios, etc., etc. Es para abarcar este complexo sintomático, que Finkelstein ha reem- plazado la antigua designación de cólera infantil por la de intoxicación. La primera no comprende sino uno de los síntomas, el cólera, el que, por otra parte no es constante y por lo tanto debemos rechazarla. Al lado de la intoxicación de origen alimenticio y por lo tanto influen- ciable por la dieta, hay estados tóxicos que no corresponden a faltas dietéti- cas y que tienen una etiología varia: la sobrecalefacción, la infección, et- cétera, estas últimas, como veremos, no responden a la dietética. Finalmente, hay casos mixtos de origen alimenticio e infeccioso a la vez, y que solo en parte son influenciadas por la dieta hídrica. Para comprender todos estos casos se ha propuesto usar la designación general de toxicosis. Etiología.-El trastorno que nos ocupa es casi siempre consecutivo a otros anteriores, como dispepsias a repetición o descomposiciones, los que, habiendo sido defectuosamente tratados, han evolucionado hacia la intoxi- cación. Es en efecto raro que la intoxicación se presente de golpe en niños com- pletamente sanos, aunque hayan sufrido daños considerables en su dieté- tica; lo más común es que se inicie con uno de los trastornos antes citados. Pero, mientras que en los trastornos leves como la dispepsia, se necesitan faltas groseras para producirla, en los graves, como la descomposición, o en los niños anómalamente constituidos, bastan pequeñas transgresiones de la dietética para ocasionarla. La etiología de la intoxicación se confunde por otra parte con la de 251 los trastornos nutritivos en general, solo haremos resaltar los siguientes hechos: l.° Que es sobre todo la sobrealimentación con un alimento rico en hidra- tos de carbono y sales. 2.° La mala alimentación con leche alterada. Las causas que más fácilmente llevan a la intoxicación. A estas se agre- gan las infecciones enteróles o para enteróles a la acción del calor. En cuanto al primer punto, la sobrealimentación con substancias ricas en hidratos de carbono y sales, es de una influencia tan cierta, que desde ya se puede predecir que un dispéptico sobrealimentado con babeurre, rico en azúcar y harina, con solución de leche de vaca a la cual se ha añadido una proporción grande de harinas, o finalmente con sopa de malta, evolucio- nará hacia la intoxicación; mientras que el mismo dispéptico con un ali- mento pobre en azúcar y sales evolucionará más bien hacia la descompo- sición. Son las azúcares y secundariamente las grasas, las que fermentando producen los ácidos grasos inferiores cuyo rol estudiaremos al tratar de la patogenia de la intoxicación. Al tratar de la etiología y patogenia de los trastornos nutritivos, vimos cual era la acción nociva de la leche alterada. Dijimos (pie la pululación bac- teriana traía, si predominaba la flora sacarolíticá, la fermentación de las azúcares y secundariamente de las grasas, con formeión de ácidos grasos in- feriores; la putrefacción de las albúminas, si era por el contrario la proteo- lítica la predominante. Estas substancias y no las toxinas bacterianas, son las productoras de la intoxicación. ; " El origen exógeno es menos frecuente de lo que ereen algunos auto- res, como Marfan, Baginsky, Biedert y otros, pues la feche alterada es fá- cilmente reconocida por la madre. La sensibilidad de un organismo congénitamente débil o debilitado por trastornos nutritivos anteriores, predispone a la intoxicación por causas exógenas. En cuanto a las infecciones, pueden ser entérales, como la grippe, la entero-colitis, etc.; o parenterales, como las pielitis, piodermitis, el saram- pión, la neumonía, etc. Tanto unas como otras, pueden llevar al niño a la intoxicación, pero con mayor facilidad en los niños de constitución anó- mala o en los atacados de trastornos nutritivos graves, como la descompo- sición. Hay que distinguir en la intoxicación de etiología infecciosa, una cla- se que podríamos llamar infecto-alimenticia, producida por un alimento ri- co en hidratos de carbono y sales en un organismo cuya tolerancia por es- tos elementos ha sido disminuida por la infección; otra infecciosa pura, originada ya sea por la acción de las toxinas sobre el epitelio intestinal o por otra causa desconocida aún. La primera es influenciada por la alimentación: al poner al niño a dieta hídrica, desaparecen los síntomas tóxicos y solo quedan los infeccio- sos. La segunda no es influenciada por dicha dieta hídrica, y como veremos, de un pronóstico mucho más grave. Algo parecido pasa con el calor, la sobrecalefacción produce dos cla- ses de intoxicación: una fulminante (verdadero "coup de chaleur"), acom- pañada de hipertermia, síntomas cerebrales y moderados síntomas intestina- 252 les: xorma no es influenciada por la dieta hídrica y la almientación. La segunda forma es lenta, se presenta con predominio de síntomas gas- tro-intestinales, es influenciada por la dieta hídrica y la alimentación y se explica por la disminución de tolerancia que produce el calor. Sintomatología.-Los síntomas de la intoxicación pueden presentar- se de golpe, pero ello constituye felizmente la excepción, lo ordinario, co- mo hemos repetido, es que encontremos en la anamnesia del intoxicado una una o varias dispepsias anteriores, que habiendo disminuido paulatinamente la tolerancia por los hidratos de carbono, llega un momento en que hacen aparecer de golpe todo el cuadro sintomático que pasamos a describir. Lo primero que llama la atención del observador al presentársele un intoxicado, son los trastornos de la conciencia, de la mímica y de la motili- dad. Para poderlos apreciar debidamente aconseja Finkelstein observar al niño en reposo, pues durante el examen médico, es fácil que la excitación (pie sufre el enfermo oculte esos síntomas. Desde luego, llama la atención la tendencia al sueño que en casos avanzados se convierte en sopor y aún en verdadero coma. Los ojos permanecen entreabiertos y la mirada vaga como perdida; como consecuencia de ello la sequedad de la conjuntiva y la xerosis. Al agitar al niño se consigue (pie grite pero en cuanto se le deja tranquilo vuelve al letargo. Los movimientos activos son lentos, patéticos, muchas veces limitados a un miembro. Hay tendencia a la catalepsia, guardando los miembros lar- go tiempo la posición activa o pasiva que se les ha impreso. (Finkelstein llama la atención sobre la posición de esgrimista que adoptan muchos de estos intoxicados). Otras veces hay movimientos automáticos, ordenados, co- mo se observa en la meningitis. La facies pálida, con tinte apizarrado, los ojos hundidos, la nariz afila- da, las mejillas deprimidas, el mentón saliente da la facies característica del intoxicado. Hipertermia.-La temperatura es alta por arriba de 38 grados, algu- nas veces hiperpirética, subiendo hasta 41 grados. Solo cuando el niño cae en colapso hay hipotermia, y en semejantes casos se trata de ordinario de niños descompuestos con intoxicación combinada, Caracteriza a la fiebre tóxica de origen alimenticio su desaparición por la acción destoxicante de la dieta hídrica. En los casos en que la intoxica- ción alimenticia se combina con una infección este descenso térmico es solo parcial. Peso.-El intoxicado tiene grandes pérdidas de peso que pueden alcan- zar a 500 y más gramos en 24 horas. Este descenso de peso corresponde en gran parte a la pérdida del agua lábil que se elimina rápidamente por las heces,pero sobre todo por el pulmón y la piel y así se explica que los into- xicados sin diarrea tengan las mismas pérdidas de peso. La desecación se manifiesta además de la pérdida de peso, por la fontanela hundida, la seque- dad de la piel, el hundimiento de los ojos. Síntomas gastro-intestinales.-Consisten en vómitos, meteorismo, y so- bre todo en diarrea (cólera). 253 Los vómitos se acompañan de pérdida del apetito, que puede ir hasta la anorexia completa. Su duración es variable y muchas veces en relación con la intensidad de la intoxicación. En las materias vomitadas se encuentra mucus y algunas veces masas pardo-oscuras, color borra de café, que co- rresponde a sangre digerida proveniente de erosiones estomacales (su pre- sencia es de muy mal pronóstico). El vómito se acompaña de náuseas y em- peora las malas condiciones de la circulación periférica, la tensión del pul- so disminuye y la cianosis se acentúa. La palpación del vientre es muy importante en la intoxicación, pues lindemos sacar de ella signos diagnósticos y. pronósticos de importancia; cuando la intoxicación comienza el vientre está de ordinario timpanizado. El timpanismo es producido por la turgescencia de las ansas intestinales, cuya causa, como lo ha demostrado Marfan, es la congestión de los vasos mesentéricos. Con el progreso de la enfermedad el timpanismo desaparece, dando lu- gar, en los casos que evolucionan hacia la curación, al vientre normal con la sensación que se tiene al palpar un abdomen sano. En los casos de empeo- ramiento y, por lo tanto de mal pronóstico, lo mismo que en los de intoxi- cación combinada con descomposición, el vientre es extraordinariamente fláeido "como trapo". En enfermitos semejantes ha habido una desecación grande del organismo. La diarrea tiene en la intoxicación una intensidad mayor que en la dispepsia. El número de pañales es variable, habiendo casos de 20 y más en las 24 horas. Su consistencia al principio grumosa se hace luego líquida siendo entonces las heces proyectadas en chorro. Al principio parduzcas, se hacen luego incoloras, con grumos del tamaño de un grano de arroz (heces riziformes). Su reacción es fuertemente ácida y su olor buritico, desagrada- ble, produce eritema de la piel alrededor del orificio anal. En los casos gra- ves puede encontrarse en el pañal pequeñas cantidades de pus y sangre, sin que por esto exista forzosamente una entero-colitis. Ya veremos que hay formas de intoxicación (indudablemente no las más frecuentes) que no se acompañan de diarrea. En semejante caso para hacer el diagnóstico nos serviremos de los otros síntomas: como son los res- piratorios, urinarios, nerviosos, etc. Trastornos circulatorios.-En la intoxicación los tonos cardíacos se ha- cen débiles y el gran silencio se acorta, tomando el ritmo cardíaco el tipo fetal. El debilitamiento completo del primer tono, hasta el punto de hacerse poco perceptible, es de muy mal pronóstico. El pulso es frecuente, taquicár- dico y este signo distingue la intoxicación de la descomposición. Los trastor- nos vaso-motores, junto a la concentración sanguínea producida por la de- secación, son los agentes de la mala circulación periférica. Así la piel es pálida, cianótiea, fría. La tensión del pulso es muy baja, hay, además, irri- tabilidad vaso-motora formándose fácilmente manchas rojizas por el frote. Nuestro maestro el profesor Czerny, quien ha dedicado preferente aten- ción a los trastornos circulatorios de la intoxicación, llama la atención so- bre la pequeñez de la sombra cardíaca observada a la pantalla. Explica este hecho por la disminución de la masa sanguínea producida por la desecación o tal vez a la acción de substancias tóxicas que obran sobre el miocardio, venenos sistólicos. 254 El esclerema o esclerodermia, llamado también edema duro, es la conse- cuencia de la desecación, de la mala circulación periférica y alteraciones de la grasa. La piel y el tejido celular subcutáneo presentan una cierta resisten- cia a la presión, no se forman pliegues y al apretar se tiene la sensación de parafina blanda. Su sitio de localización predilecta es la cara dorsal de las extremidades inferiores. Finkelstein ha llamado la atención sobre un síntoma que aparece en la intoxicación: la leucocitosis, que puede llegar a cifras altas, 30.000 y más glóbulos por mm3. Trastornos respiratorios.-El tipo respiratorio del intoxicado se apro- xima mucho al del coma diabético y a la producida en los animales experimen- talmente por los ácidos. Consiste en inspiraciones rápidas y profundas, con acostamiento de la expiración, igualándose ambos tiempos y desapareciendo el período de reposo. La presencia de este tipo tan parecido al del coma diabético, ha servido para explicar la patogenia de la intoxicación. Otras veces hay una verdadera disnea que puede inducir a diagnós- ticos falsos, haciendo creer en un trastorno respiratorio que no existe, (dis- nea sine materia). En algunos casos toma el tipo Cheyne Stockes. Trastornos urinarios.-La cantidad de orina está muy disminuida por la pérdida líquida que sufre el intoxicado por las heces: en algunos casos puede llegar hasta la anuria completa. En dos casos estudiados por Jundell la cantidad de orina eliminada en las 24 horas fué de 50 y 31 gramos respectivamente en lugar de 600 y 766 que les correspondía normalmente para su edad. En cuanto a la cantidad de agua eliminada por las heces fué de 319 y 304 gramos, en lugar de 53 y 33 gramos que normalmente corresponde. La orina contiene albúmina en pequeña cantidad. Se discute la patogenia de esta albuminuria que, según Finkelstein, llega hasta el 10 %0. La mayoría de los autores la inculpan a la permeabili- dad patológica de la pared intestinal para la albúmina alimenticia que se elimina por el riñón. Pero la presencia de cilindros hialinos y granulosos y células de epitelio renal, evidencia el ataque llevado por las substancias tóxicas sobre el parénquima renal. Esta nefritis tóxica mejora y desaparece ron el tratamiento de la intoxicación. En la orina se encuentran amoníaco en gran cantidad, acetona, ácido diacético y ácido oxibutírico. Pero, lo que caracteriza la orina del intoxicado, es la melituria ali- menticia, es decir, el pasaje directo a la orina del azúcar ingerido: lactosa, sacarosa o maltosa. El pasaje sólo tiene lugar mientras dura la ingestión de dicha azúcar. Para encontrarla, será pues necesario buscarla en la época en que el intoxicado ingiere azúcar y así desaparece de la orina a las 5 o 6 horas de establecida la dieta hídrica. Al realimentar al intoxicado la reaparición de la melituria dependerá del caso: si se trata de un caso ligero con una ali- mentación bien conducida la melituria no vuelve a presentarse, en cambio en los casos graves bastan pequeñísimas cantidades de leche para que la lacto- 255 suria reaparezca. Su pasaje en la orina implica una permeabilidad patoló- gica del epitelio y un metabolismo anormal de las azúcares. Si se emplea el licor de Fehling para investigarla, es conveniente hervir bien la ori- na, pues el exceso de amoníaco puede ocultar la reacción. Se puede usar también la reacción de Rubner; en una porción de orina se agrega acetato de plomo en substancia y se hierve un buen rato. Al líquido en ebullición se agrega amoníaco; si hay lactosa, toma una coloración rosa; si glucosa, café pardo; si maltosa, amarillo'. La levulosa no da coloración alguna. Trastornos nerviosos.-Además de los síntomas de somnolencia que pue- den ir hasta el coma verdadero y que hemos anotado en otro lugar, hay también síntomas meníngeos y cerebrales. Las facies del intoxicado con sus ojos abiertos, sus músculos inmóviles, con contractura de los miembros y del tronco, produciendo a veces un verdadero opistótonos se asemeja mu- cho a las facies de la meningitis infecciosa. No es raro observar en esta forma meníngea signos de Kernig y Brudzinsky positivos acompañados de tras- tornos pupilares y vaso-motores que hacen el diagnóstico aún más difícil. Las convulsiones y las parálisis cuando se presentan son fugaces. En la forma hidrocefaloidea de Marshall Hall predomina el hidroeé- falo interno, observándose crisis agudas de excitación cerebral que pueden confundirse con los de la meningitis tuberculosa. Al hablar del diagnósti- co diferencial veremos los medios con que contamos para separarlos de las meningitis infecciosas. Los síntomas descriptos pueden encontrarse reunidos o no en un mismo caso; el predominio de uno u otro de ellos da el sello a la intoxicación. Se- gún su predominio, Finkelstein, distingue cuatro formas principales: l.° La coleriforme.-Es una forma frecuente y la más fácil de diag- nosticar. El pañal acuoso, grumoso y frecuente produce en el niño grandes pérdidas de líquido que lo llevan rápidamente al colapso. 2.° Tipo hidrocefaloide o meníngeo.-En él predominan los síntomas nerviosos, y como hemos dicho, por su sintomatología se aproxima y confun- de con el hidrocéfalo agudo de la meningitis tuberculosa. 3.° Tipo soporoso.- Es, según Finkelstein, el más frecuente. Se carac- teriza por una somnolencia profunda, que en casos avanzados puede ir al sopor y al coma. No es raro que en este tipo los otros síntomas de la into- xicación estén poco manifiestos. 4? Tipo asmático.-Esta forma es poco frecuente, pero se le observa a veces. Se caracteriza por respiraciones profundas simulando una afección pulmonar. Al lado de estas formas agudas y manifiestas hay otras larvadas, en que la sintomatología no tiene nada de típica, y también formas subcrónicas que duran semanas enteras, en los cuales los síntomas están enmascarados y sólo un ojo experto puede descubrirlos. Metabolismo.-Los síntomas clínicos que acabamos de pasar revista 256 hacen ya sospechar los graves trastornos metabólicos que deben existir en la intoxicación. En efecto: las rápidas y grandes pérdidas de peso en el pe- ríodo agudo deben ligarse a pérdidas acuosas y salinas; el exceso de amonía- co en la orina a pérdida de ázoe por destrucción celular; la eliminación de disacaridos, como lactosa, sacarosa, etc., a trastornos del metabolismo de los azúcares. Pasaremos, pues, a estudiar cada uno de estos puntos. Metabolismo del agua.-Las grandes pérdidas de agua en el período agu- do de la intoxicación corresponden a pérdidas acuosas por las heces que pue- den alcanzar a 400 y más gramos por día. Este desperdicio acuoso no es com- pensado por la reducción de cantidad de orina. Hay por otra parte pérdida de agua por la piel y los pulmones. Las investigaciones de Reuss, que ha hecho dosajes de albúmina en la sangre de los intoxicados por el refractómetro; las investigaciones de Luts, sobre la viscosidad de la sangre y la cantidad de substancia seca en ella; las investigaciones de Salge sobre la concentración osmótica prueban la mayor concentración sanguínea en la intoxicación donde el tenor de agua puede descender del 82 al 78 %. Metabolismo de las sales.-Los estudios de Yundells, han demostrado que en el período de descenso de peso de la intoxicación hay una pérdida de subs- tancias minerales especialmente cloro, sodio y potasio, cuyo balance, en las experiencias del citado autor, era negativo. Esta pérdida de sales se efectúa por las heces. Una parte, pero no toda ella, es empleada para neutralizar los ácidos grasos que se forman en el in- testino, el resto se pierde por diversas causas: por el peristaltismo exagera- do que impide la reabsorción, por la hipersecreción de jugos intestinales, etcétera. Metabolismo del ázoe.-Aunque la proporción de ázoe en las heces es normal, como la cantidad de estas últimas está aumentada, habrá forzosamen- te una mayor excreción y si a esto sumamos la pérdida de ázoe por la orina por el aumento del coeficiente amoniacal en ella (que según los análisis de ICeller aumenta del 10 % que es la cifra normal, hasta el 50 %), resulta un desperdicio de ázoe con la consiguiente destrucción celular y fusión de los tejidos. El exceso de amoniaco está destinado a neutralizar por una parte la acidosis relativa que resulta en el organismo del intoxicado, como conse- cuencia de la pérdida de sales y bases alcalinas por las heces, y por otra la acidosis verdadera producida por los ácidos orgánicos como el diacético y el oxibutírico que se forman durante el período de inanición y que para ser excretados por la orina necesitan ser neutralizados por el amoniaco. El balance negativo de sales y ázoe explica el rápido descenso de peso que observamos en la intoxicación. El metabolismo mismo de las albúminas está alterado en la intoxi- cación, pues los ácidos amidados no pueden ser desdoblados hasta la forma- ción úrea. Ludwig Meyer, dando Glicocola (ácido amidado) en un intoxicado lo ha encontrado inalterado en la orina. 257 Metabolismo de los hidratos de carbono.-Hemos visto que la melituria alimenticia es un signo que acompaña a la intoxicación: la calidad de azúcar excretada por la orina corresponde a la ingerida, y sólo se observa durante su ingestión, lactosuria o sacarosuria. Como los disacaridos necesitan ser desdoblados en monosacaridos para poder ser quemados en el organismo, si por una permeabilidad patológica del intestino pasan en substancia, no podrán ser utilizados y serán eliminados por la orina. Sólo admitiendo una permeabilidad patológica se puede explicar esto, pues se ha visto que los fer- mentos desdoblantes existen en el intestino. Cuando aparecen monosacaridos en la orina, como la galactosa, no puede sino admitirse que el poder oxidante ha disminuido al menos para los monosacaridos difícilmente oxidables, como dicha galactosa y no para los fácilmente quemables, como la glucosa. Metabolismo de las grasas.-La reabsorción de las grasas ha disminuido en la intoxicación de un 97 a un 50 o|o del total de la grasa ingerida. Aunque Lust ha encontrado una disminución de la lipasa en los intoxicados, es más probable que sea el perístaltismo exagerado la causa de esta pérdida de grasa. Patogénesis.-Para formarse una idea clara de la patogenia de la in- toxicación, es menester recordar que este trastorno nutritivo es de origen puramente alimenticio algunas veces, otras de origen infeccioso y que hay formas mixtas. Dijimos que la intoxicación de origen puramente alimenticio obedecía: ya a causas exógenas, ya a causas endógenas; que la primera era producida por administración de leche alterada, y la segunda por fermentaciones que sufría el alimento en el intestino mismo del lactante. Tanto en uno como en otro caso, el alimento obra como un veneno, como un verdadero tóxico, pues basta eliminarlo para que desaparezcan los síntomas de intoxicación. Ahora, ¿cuál es la patogenia de esta intoxicación? En un principio se admitió que eran las toxinas bacterianas las cau- santes, pero ninguno de los numerosos experimentadores han podido re- producirla valiéndose de dichas toxinas, las cuales parecen ser inofensivas. Son más bien los productos de la vitalidad de esos gérmenes, los ácidos grasos inferiores (resultantes de la fermentación de los hidratos de carbono y de las grasas por una alimentación rica en estas substancias), los que ya formados en la leche alterada, ya por formación endógena, intervienen en la patogenia de la intoxicación, por un mecanismo que explicamos al ha- blar de la dispepsia. Pero la experiencia clínica nos demuestra que no basta la presencia de estas substancias para producir la intoxicación, y así vemos a diario que de dos niños que han recibido un mismo alimento alterado, uno se intoxica y el otro no: es necesario que el organismo esté alterado por una dispepsia o una intoxicación anterior. Y esta alteración funcional del intoxicado nos la demuestra la misma clínica, pues si observamos la presencia de sacaridos en la orina, de com- puestos albuminoides extraños en la misma, como vimos al tratar del meta- bolismo de la intoxicación, es porque su intestino se ha hecho anormalmente 258 permeanic a ciertas substancias que van a intervenir en el proceso de la intoxicación. Resumiendo lo dicho, sentamos los siguientes principios: l.° Que la intoxicación es un trastorno del metabolismo y no el resul- tado de una intoxicación directa. 2.° Que requiere un intestino funcionalmente dañado. 3.° Una alimentación rica en hidratos de carbono y grasas, substancias fermentecibles. Al hablar de la patogenia de los trastornos nutritivos en general, y de la dispepsia en particular, explicamos el origen de ese trastorno funcional y nos contentamos con describir acá la patogenia misma de la intoxicación. Alterada funcionalmente la célula intestinal, la reabsorción de las subs- tancias alimenticias sufre un retardo apreciable, lo que favorece el desa- rrollo exagerado de la flora intestinal normal o la de una potológica. Aloro ha demostrado "ni vilro", que un huésped normal del intestino, el ba- cilo formador del gaz de los flemones, puede dar 'ugar a productos nocivos cuando el medio de cultivo albuminoidco tiene más de 2 o|o de azúcar. Entre la flora patológica que puede desarrollarse en el intestino cita- remos el bacilo azul descubierto por Finkelstein y Salgo, (así llamado por la coloración azul que toma por el método Gram Escherich), bacilo que tiene la propiedad de convertir los ácidos grasos superiores en inferiores. Tanto una como otra flora bacteriana producen, pues, ácidos grasos inferiores cuyo rol pasamos a estudiar. Estos ácidos grasos son en parte neutralizados en el intestino, usándose con este objeto las bases de la alimentación y la de los jugos intestinales segregados en exceso. Hay, pues, una pérdida de bases causa de la alcalino- penia que estudiamos en la dispepsia. Con la alcalinopenia se produce una acidosis relativa en el organismo por pérdida de esas bases; pero dicha acidosis no basta para explicar la intoxicación, pues también ella existe en otros trastornos sin intoxicación, como la dispepsia o la descomposición. Es que en la intoxicación hay también una acidosis verdadera cuyo origen es el siguiente: la permeabilidad del intestino permite el pasaje de ácidos formados en su cavidad y de disacaridos en natura. Siendo los disacaridos eliminados por la orina, sufre el metabolismo de los hidratos de carbono, los que no se queman, y como las grasas lo hacen en el fuego de los hidratos de carbono, su combustión es incompleta, apareciendo cuer- pos intermediarios del metabolismo de ella, como la acetona, el ácido diacético, el ácido bxibutírico, etc., causantes de la intoxicación acida. (De acá que la sintomatología de la intoxicación sea tan parecida a la del coma diabético). Estas substancias ácidas son neutralizadas por el amoníaco, para cuya formación el organismo toma el ázoe de los tejidos, y este fenómeno explica otros dos: el descenso de peso por fusión celular y el coeficiente amoniacal elevado en la orina. El pasaje anormal de azúcar y sales por el intestino del intoxicado explica la fiebre de este trastorno, pues vimos la acción pirotógena de los azú- cares y de las sales, demostrada experimentalmente por Finkelstein y Mo- ver. (Véase patogenia de la dispepsia). Queda así explicada la patogénesis de la intoxicación de origen pura- mente alimenticio y se comprende acá como la supresión del alimento, la 259 dieta hídrica, haga desaparecer los síntomas tóxicos, pues elimina las subs- tancias perturbadoras del metabolismo. Intoxicación de origen puramente infeccioso.-Esta forma de intoxica- ción, que no es influenciada por la dieta hídrica, debe forzosamente res- ponder no a la alimentación, sino a otra causa. Czerny y Keller admiten que hay ciertas infecciones, como la grippe, la pielitis, etc., en las cuales las toxinas emanadas de los focos infecciosos van o dañar la función del epitelio intestinal, produciendo su permeabilidad patológica para substancias directa o indirectamente tóxicas. Las experiencias de Góppert en los ani- males, parecen probar la verdad de esta teoría, pues han demostrado la presencia de toxinas bacterianas en los capilares intestinales. Formas mixtas.-Son aquellas que al someterlas a la dieta hídrica se consigue eliminar los síntomas tóxicos, pero no los infecciosos, y que, por lo tanto, responden en parte a la infección, en parte a la alimentación. En estos casos, admite Finkelstein que la infección ha disminuido, sea por la secreción defectuosa de fermentos u otra causa cualquiera, la tolerancia por los hidratos de carbono y de las grasas, las cuales fermentando, pro- ducen la intoxicación alimenticia de que hemos tratado. Intoxicación por sobrecalefacción.-Ella tiene una patogenia distinta: su falta de reacción a la dieta hídrica nos indica que no es la alimenta- ción la productora. En unos casos es la retención calórica la que daña al químismo ce- lular alterando la función de los órganos y produciendo un cuadro análogo al del "coup de chaleur" . Esta retención calórica es producida por la falta de evaporación, como sucede en los días de calor húmedo, en piezas sobreca- lentadas y en niños demasiado cubiertos. Otra es la patogenia cuando en lugar de una evaporación defectuosa hay una pérdida exagerada de agua por el pulmón y la piel, que puede llegar a la mitad del agua ingerida y que no es compensada por la oliguria que la acompaña. Como los lactantes no están en condiciones de expresar sus necesidades líquidas, que muchas madres descuidan en llenar, se pro- duce la fiebre de sed, acompañada de síntomas tóxicos. Anatomía Patológica.-Contrasta la gravedad del cuadro clínico de la intoxicación con la escasez de lesiones anátomo-patológicas, pudiendo el tracto gastro-intestinal encontrarse normal en la autopsia. En algunos casos se constata hiperemia de la mucosa con hipertrofia de las placas de Peyer. Microscópicamente se encuentra infiltración leucocitaria con degenera- ción mucosa del epitelio intestinal. Thiemich ha constatado una degenera- ción grasa del hígado en algunos casos, siendo ella la causa de la insufi- ciencia hepática. Rott y Tugendreich ha constatado una hiperacidez del te- jido muscular en la intoxicación. Finalmente llamaremos la atención sobre la frecuencia de la neumonía de base que se observa en los casos fatales. 260 Diagnóstico diferencial.- Los síntomas tóxicos, la diarrea, la fiebre y el descenso rápido de peso, etc., síntomas que son influenciados por la dieta hídrica, caracterizan la intoxicación alimenticia. En los casos ligeros el diag- nóstico diferencial es difícil con los trastornos nutritivos leves, como la dispepsia. Es necesario observar atentamente nuestro enfermito: su ten- dencia invencible al sueño, la lactosuria, la fiebre, etc., síntomas que nos ser- virán para distinguirla de la dispepsia: Más difícil es la individualización do las diferentes formas tóxicas: Figura núm. 36 C. J_, edad 5 meses y medio. Intoxicación do etiología infec- ciosa. La temperatura no cede a la dieta hídrica, la muerte se produce a pesar del tratamiento. (Sala 111. Hospital Ramos .Mejía). hemos dicho que las infecciones entéralos o parentcrales se acompañan mu- chas veces de síntomas tóxicos; será menester recurrir en casos dudosos a la dieta hídrica prolongada durante 24 a 48 horas, para poder distinguir lo que corresponde a la intoxicación y lo que es causado por la infección. l.° Si la dieta hídrica hace desaparecer la fiebre y los síntomas de intoxicación, el origen de ésta será puramente alimenticio. 2.° Si la dieta hídrica hace desaparecer los síntomas tóxicos, pero no la fiebre, se tratará de un caso mixto de intoxicación alimenticia en una infección y deberá como tal ser tratado. 3.° Si con la dieta hídrica no desaparece ni la fiebre, ni los síntomas tóxicos, el caso será de origen puramente infeccioso, muchas veces en un 261 dispéptico o descompuesto y entonces, como veremos, el pronóstico se hace malo. La forma meníngea de la intoxicación puede presentar una sintomato- logía muy parecida a la de la meningitis infecciosa y ser confundida con ella. Este interesante tópico ha sido tratado por nosotros en un trabajo en colaboración con el Dr. Juan M. Hitce, donde presentábamos algunos enfermitos observados en el servicio del Prof. Araoz Alfaro. De este trabajo resumimos lo siguiente. La intoxicación a forma meníngea puede presentar casi todo el cuadro sintomático de una meningitis tuberculosa, pero hay algunos caracteres di- ferenciales : La fontanela, abombada en la meningitis tuberculosa, está de ordinario deprimida en la intoxicación a forma meníngea por la desecación general del organismo; pero este carácter no es constante y hemos observado into- xicados con fontanela tensa. Los caracteres del pulso pueden ser tan lábiles como en la meningitis tuberculosa. El opistótono, el signo de Kernig y Brundzinsky,. pueden encontrarse en ambos casos. Lo mismo podemos decir de los fenómenos pupilares, las convulsiones, y las parálisis. Estas últimas son más fugaces en la intoxicación a forma meníngea. El meningítico tuberculoso es de ordinario constipado, mientras que en la intoxicación es frecuente la diarrea; pero tampoco podemos basarnos en este síntoma, pues hay intoxicaciones a forma meníngea acompañadas de constipación. El abdomen meteorizado es propio de la intoxicación; el deprimido "en batean" de la meningitis tuberculosa; pero hay intoxicados con vientre deprimido. La lactosuria, cuando existe, puede servirnos para el diagnóstico diferen- cial, inclinándonos a la intoxicación a forma meníngea. La leucocitosis es propia de la intoxicación; la leucopenia de la me- ningitis tuberculosa. El examen oftalmoscópico no debe ser olvidado en estos enfermitos: él permite diferenciar la meningitis tuberculosa, cuando constatamos la presencia de tubérculos en la coroide. Pero es sobre todo el examen del líquido céfalo-raquídeo, el que nos da material para el diagnóstico diferencial. Tanto en la forma tóxica como en la infecciosa hay hipertensión raquídea con fontanela tensa: este aumento de presión, que se revela por la salida en chorro del líquido a la punción, la hemos constatado en todos nuestros enfermitos. El aspecto del líquido nos da datos importantes, la turbidez nos hace sospechar una meningitis, mientras que su aspecto claro, cristal de roca, es propio de la forma tóxica o de la meningitis tuberculosa. Si nos fijamos luego en la fórmula química, constatamos un aumento de la cantidad de úrea en la intoxicación. Maillet, que ha estudiado el punto Con detención, comprueba este au- mento de úrea en el líquido céfalo-raquídeo en los trastornos gastro-intesti- nales agudos del lactante, y sostiene que cuando la cifra de úrea se man- 262 tiene persistentemente alta, el pronóstico se hace grave. Iguales constataciones han hecho Nobecourt y Bidot. Entre nosotros, el doctor Bordot, ha he- cho una comunicación a la Sociedad de Pediatría, en que constata este au- mento de úrea en el líquido céfalo-raquídeo de la intoxicación a forma me- níngea; pero de este hecho no se deduce que haya retención azoada, siendo más posible que se trata de una hiperprodueción de úrea por destrucción celular. Habría que estudiar si en las complicaciones renales de la into- xicación hay un trastorno funcional del riñón con verdadera azoemía por retención. La cantidad de albúmina no se acerca a la cifra media do 1,50 grs. por mil, propia de la meningitis infecciosa. La glucosa se encuentra constantemente en buena cantidad, reduciendo francamente el licor de Fehling. Nosotros hemos dosado la cantidad de glucosa contenida en el líquido céfalo-raquídeo de los intoxicados empleando el método de Linossier y he- mos encontrado cifras elevadas: así en lugar de 0,40 a 0,60 o¡oo que da Comba como normal en los lactantes, la cantidad de glucosa en el período de into- xicación se ha elevado a 1 gr. y aún 1,20 oloo. Las cifras más altas han coincidido casi siempre con una muerte próxima del intoxicado. Los exámenes, citológico y bacteriológico, nos dan síntomas diferencia- les de importancia: en la intoxicación meníngea el residuo de- centrifugación es mínimo con predominio linfocitario, como ocurre normalmente. Ni los exámenes bacteriológicos directos, ni los cultivos, ni la inoculación experi- mental, han revelado la presencia de gérmenes de ninguna especie. Pronóstico.- El médico no debe apresurarse al hacer el pronóstico de la intoxicación, ni menos dejarse influenciar por la intensidad de los sín- tomas gastro-intestinales. Es menester esperar el resultado de la dieta hídrica. Si después de 24 o 48 horas de dieta hídrica los síntomas tóxicos desa- parecen y el estado general de nuestro enfermo elimina la combinación de la intoxicación con trastornos nutritivos graves, como la descomposición, el pronóstico es de ordinario bueno. Si después de una dieta hídrica larga los síntomas tóxicos desaparecen, pero el empeora miento del estado general, la hipotermia, la bricardia, el rápido descenso de peso indican que se trata de una intoxicación combinada con una descomposición, el pronóstico es grave, pues de ordinario la descom- posición evoluciona mal, como lo prueba nuestra estadística. Si finalmente la dieta hídrica no influencia ni la fiebre ni los fenó- menos tóxicos, indicando que se trata de una intoxicación de origen infec- cioso, el pronóstico es también serio y las probabilidades de curación muy pocas. El pronóstico de la forma meníngea de la intoxicación es en especial gra- ve, pero no fatalmente mortal, como en la meningitis tuberculosa. El éxito del tratamiento depende de la época en que se intervenga, de la intensidad del trastorno metabólico y de las complicaciones. Antes de establecer definitivamente el pronóstico, es necesario aun en los casos en que la dieta hídrica los destoxica, esperar los resultados de la reali- mentación (que se hace, como veremos luego, en forma de hipo-alimentación de- 263 ('reciente). Cunado este rcalimentación, aun en pequeñas dosis, vuelve a intoxicar al enfermo el pronóstico se hace malo. Los otros elementos que nos sirven para establecer el pronóstico son: la edad del sujeto y el alimento curativo con que se puede contar. Los lactan- tes tiernos y débiles se destoxican con más dificultad que los fuertes y los que tienen más de un trimestre. En cuanto al alimento con que podemos contar, la leche de pecho o la albuminosa aumentan las probabilidades de éxito. Tratamiento.-Dos indicaciones debe llenar desde luego un médico que trata un intoxicado: favorecer la destoxicación y evitar la deshidrata- ción del organismo. Es sólo cuando se han llenado con éxito estas dos indi- caciones que se debe pensar en alimentar al enfermito con una dieta que evite la recidiva de la intoxicación. l.° Favorecer la destoxicación.-Decimos favorecer la destoxicación, pues ya el organismo trata, por los vómitos y la diarrea, de llenar esta in- dicación : el médico no debe combatir estos síntomas, sino, por el contrario, favorecerlos; de acá (pie el empleo de los opiáceos esté contraindicado en la intoxicación. La dieta hidrica es el medio más rápido de destoxicar el organismo. Ella debe ser rigurosa, prolongándola por lo menos durante 12 horas (en los casos en (pie se sospeche una descomposición combinada) y a lo más 48 horas. Esta dieta hidrica se hará con agua hervida o té endulzado con sacarina (0,05 grs. de sacarina para una taza de té). Preferimos este último método por ser más fácilmente aceptado por el bebé y por aprovechar las propie- dades astringentes del té. Este líquido indiferente se dará a voluntad, con intervalos de 1 a 2 horas, valiéndose del biberón, la taza o la cuchara. En caso de vómitos incoerci- bles se verá uno obligado a dar pequeñas porciones heladas (una a dos cucharaditas cada Iq de hora). En estos casos se debe recurrir a los lavages de estómago (pie calman los vómitos en pocos días y a la anestesia estomacal por la novocaína, el cloroformo, etc. Para favorecer la destoxicación mecánica del intoxicado se puede re- currir también a un purgante inicial de aceite de ricino (8 a 10 grs. por año de edad). Sólo se recurrirá a él cuando la diarrea no sea muy intensa y el pañal presente restos de alimentos fétidos, de reacción muy ácida, indican- do que el organismo no ha podido eliminar todos los restos de alimentos. Como las grasas pueden aumentar la intoxicación por su fermentación secundaria, Finkelstein aconseja en lugar del ricino los purgantes salinos, especialmente el sulfato de sodio en dosis de dos gramos por año de edad (1 isuelto en agua y administrado por cucharaditas que se dan cada cierto tiempo hasta obtener el efecto purgante. El empleo de calomel, tan extendido entre los médicos, no es aconse- jable, porque por una parte la desinfección que se pretende conseguir es ilusoria, y por otra, produce una irritación medicamentosa del tracto- intes- tinal, que no puede ser sino perjudicial. Sus efectos benéficos son únicamente mecánicos, como las del aceite de ricino. Con el objeto de llenar al mismo tiempo la segunda indicación del tra- 264 tamiento, evitar la deshidratación del organismo, algunos emplean en lugar de la dieta hídrica, los cocimientos salados de verduras que tienen un cierto valor calórico por las pequeñas porciones de azúcar y almidón que con- tienen. Pueden, además, ser empleados como alimentos de transición antes de pasar a la leche. Caldo de Moro.-Se prepara del modo siguiente: 500 grs. de zanahorias peladas se cortan en pedazos chicos y se hierven en un litro de agua du- rante dos horas. Este caldo se pasa a través de un tamiz y se mezcla con un caldo de carne preparado así: 500 grs. de carne de vaca triturada, se hierve en un litro de agua, se cuela y se le añade una cucharadita de sal. El caldo de Moro tiene un valor calórico de 200 calorías y contiene un 2 o|o de azúcar. Caldo de Méry.-Se hace hervir en un litro de agua: Zanahorias 65 gramos Papas 65 „ Nabos 25 „ porotos 25 „ Durante cuatro horas, se cuela y se completa de nuevo la cantidad de líquido al litro y se le agrega 5 grs. de sal de cocina. Los autores de estos caldos salados, los administran no sólo para ob- tener la destoxicación, sino como alimento de transición antes de comenzar con la leche de pecho o la de vaca, pudiendo prolongarse su empleo por 6 a 8 días. Estos caldos tienen la ventaja de obtener una retención de agua, algunas veces deseable, especialmente en casos de deshidratación rápida. En cambio, tienen serios inconvenientes: la hidratación puede convertirse en un verda- dero edema, con aumento rápido de 300 y más gramos en 24 horas, edema perjudicial para un corazón debilitado, como el del intoxicado. Por otra parte, hay casos en que no so consigue una destoxicación rápida con ellos y hay que suspender su empleo. Es por estos inconvenientes que los hemos abandonado. 2.° Evitar la deshidratación del intoxicado.-Las grandes pérdidas de agua impiden la transpiración que es un medio de regular la temperatura; se produce así una retención calórica que aumenta los peligros de la into- xicación. Es por esto que tenemos que luchar contra este síntoma. Además de la dieta hídrica que hemos indicado es conveniente adminis- trar al bebé soluciones salinas; pero ellas no deben ser de cloruro de sodio puro, pues su acción piretógena puede entretener la temperatura. Fundándose en la acción antagónica que tienen las sales de calcio sobre las de sodio, Ringer ha preparado una solución salina cuya fórmula es la siguiente: Cloruro de sodio 7 gramos Cloruro de calcio 0,20 „ Clururo de potasio 0,10 „ Agua destilada 1,000 „ 265 Esta solución puede administrarse en enemas, instilaciones rectales o por hipodermoclisis. En forma de enemas se hacen en pequeñas cantidades (50 gramos tres veces al día), procurando hacerlas retener largo tiempo. Las instalaciones rectales introducidas por Finkelstein en el tratamiento de la intoxicación, se usan cuando la diarrea es poco abundante y frecuente. El dispositivo usado por Finkelstein es un irrigador en cuyo tubo de Figura núm. 37 Aparato para instilaciones rectales cautchut hay intercalado una pipeta a gotas que hace que la solución de Ringer mantenida a una temperatura de 40 grados, pase gota a gota (una cada dos segundos) ; el tubo termina en una sonda Nelaton N.° 14, cuya extre- midad penetra en el recto y se fija en la piel por medio de tela adhesiva (véase fig. 37). A fin de obtener una temperatura de 40 grados en el agua, nosotros hemos substituido el depósito del irrigador por una botella "Termos" inver- tida que se cuelga a cierta altura de la cama. Para evitar la fatiga del enfermito, se hace funcionar el aparato sólo por espacio de media hora por vez, repitiendo las instilaciones tres veces al día e instilando por vez 100 gramos de solución de Ringer. La hipodermoclisis se hará en la piel del vientre o del muslo. La can- tidad inyectada ser de 100 a 150 grs. por vez, pudiéndose repetir la inyección si fuera necesaria. 266 Indicaciones especiales.-La hipertermia se combatirá con baños a 32 grados, renovados cada cuatro horas si lucran necesarios y prolongados du- rante 10 a 15 minutos. Se pueden emplear también las compresas frías re- novadas cada media hora, observando la temperatura rectal después de cada una de ellas. La hipotermia se combate con baños calientes, sinapismados o fomentos de Heubner. Para el baño ¿inapimado se emplea 1 kilo de harina de mostaza para cada baño. Su duración es de 10 minutos. Para el fomepto de Heubner se mezcla medio kilo de harina de mostaza en medio litro de agua caliente a 40 grados. Se extiende la mostaza entre dos hojas de tela permeable y se envuelve el cuerpo del niño en ese fomento, cubriéndolo con una frazada. La duración del fomento es de 20 minutos. La reacción de la piel sirve para el pro- nóstico: si la piel se pone roja, buen pronóstico; si permanece pálida, malo. Contra la debilidad cardiaca que se caracteriza como dijimos, por tonos mal timbrados, se hacen inyecciones subcutáneas de aceito alcanforado en dosis de 1 cm.3 que se podrán repetir cada dos horas. Contra las parálisis vaso-motoras que se revelan por palidez, cianosis t enfriamiento de las extremidades, se puede emplear la adrenalina : cm3 de solución al milésimo cada cuatro horas en inyección subcutánea. Las convulsiones, la agitación, etc., se pueden moderar con el empleo del veronal o uretano: el primero a la dosis de 0,05 a 0,10 grs., el segundo hasta 2 grs. Diatética de la intoxicación-los casos leves bastan 24 a 48 horas de dieta hídrica para (pie la desintoxicación se produzca: la temperatura cae a la normal, el niño recobra el uso de sus facultades, la mirada es más viva y fija, la palidez de la piel se hace menos intensa, el pulso más lento, la respiración pierde su carácter tóxico, el descenso rápido de peso se detie- ne, la lactosuria desaparece, los pañales no son tan frecuentes y toman los caracteres del pañal del hambre. En los casos graves, sobre todo los de origen infeccioso, aún después de la dieta hídrica de 48 horas, la desintoxicación no se produce, y al prolon- gar la dieta hídrica por más tiempo, sólo conseguimos añadir un nuevo daño, el producido por la inanición. En uno y otro caso, es pues, forzoso comenzar a alimentar al niño. Este alimento debe llenar tres indicaciones. l.° Ser pobre en hidratos de carbono y sales cuyo rol patológico en la intoxicación hemos comprobado. 2." Ser rico en albúminas cuyo poder antifermenteeible está también demostrado. 3.° Favorecer, pero de una manera moderada, la retención de agua para evitar el descenso rápido y constante de peso. Esta última condición es difícil de llenar en la práctica, pues el rol de retener agua está encomen- dado a los hidratos de carbono y a las sales, substancias que producen la intoxicación. Sería, pues, menester (pie contengan lo absolutamente indispen- sable de estos cuerpos para llenar la función retentiva sin producir una nueva intoxicación. ¿Cuáles son los alimentos (pie llenan en lo posible estas dos indicaciones? El pecho y la leche albuminosa de Finkelstein. 267 Alimentación a pecho.-La leche de mujer no es el alimento ideal para los intoxicados: su gran tenor en lactosa y grasa hace que se preste a entre- tener las fermentaciones intestinales; su pequeño tenor en caseína no favo- rece tampoco el desarrollo de la flora antagónica. Sólo la composición de su suero, con su pequeño tenor en sales hace que se preste para el tratamiento de la intoxicación. Es sobre todo en los lactantes tiernos, por debajo del trimestre y en los casos de intoxicación con descomposición combinada en los que se debe recurrir al pecho. La composición salina del suero de la leche de mujer representa el óptimum para el funcionamiento de la célula intestinal incom- pletamente formada o funcionalmente dañada, permitiendo la reconstruc- ción celular. Por otra parte, la leche de pecho es la que más rápidamente eleva el grado de inmunidad para las infecciones, tan peligrosas en el transcurso de la intoxicación. Después de la dieta hídrica indicada y una vez producida la desintoxi- cación, se comienza con pequeñas cantidades de pecho ordeñado: 5 a 10 grs. cada dos horas, (una a dos cucharaditas), dosis que se repite diez veces en el transcurso de las 24 horas, cubriendo las necesidades líquidas con té endul- zado con sacarina. Estas pequeñas dosis a intervalos cortos son mejor tole- radas. Al día siguiente se dan 15 grs. cada dos horas (diez veces en las 24 ho- ras) y así se va aumentando de 50 grs. diarios hasta llegar a 300 grs. en las 24 horas. Al legar a esta dosis, que se da en porciones de 30 grs. (6 cucharadi- tas) cada dos horas, se espera una mejoría franca antes de aumentar la can- tidad de alimento, tanto en los síntomas tóxicos como en los del pañal, y el paro del descenso de peso. Obtenido esto, se puede dar directamente el pe- cho con intervalo de tres horas. Aún así, el ascenso de peso se deja esperar largo tiempo, dos a tres semanas, tiempo necesario para que la reparación se produzca. Este pe- ríodo de reparación se puede acortar por los medios que indicaremos al tratar de la descomposición. Si antes de sobrepasar la dosis de 30 grs. se produce una recidiva de los síntomas tóxicos, el pronóstico se hace sombrío y en estos casos se trata en general de una combinación entre la intoxicación y la descompo- sición, casos en los cuales la disminución de la tolerancia es muy grande. Entonces la conducta del médico es embarazosa, pues, si recurre a una nue- va dieta hídrica, corre el riesgo de matar al niño por inanición; si con- tinúa con la alimentación de matarlo por intoxicación. Entre uno y otro peligro optamos por continuar con los 300 grs. de pecho ordeñado repar- tido en 10 dosis, esperando que la mejoría aparezca para dar más alimento, mejoría que no siempre se presenta. Las recidivas durante el período de reparación son casi todas debidas a infecciones intercurrentes. Acá la dieta hídrica no es tan peligrosa y se puede tentarla por pocas horas, procediendo después como si se tratara de un caso ordinario de intoxicación. Leche albuminosa.-Su empleo está indicado en los intoxicados de más 268 de tros meses, siempre que no estén combinados a la descomposición, y cuando no se pueda recurrir al pecho. La técnica de su administración es exactamente igual a la del pecho: después de la dieta hídrica con la cual se obtiene la desintoxicación, se co- mienza con pequeñas porciones, 5 a 10 gramos cada 2 horas (con sólo un 3 Figura núm. 38 L. P_, 5 meses de edad,-Intoxicación de origen, alimenticio (por leche de vaca). Descenso de la temperatura por la dieta hídrica. Curación por la leche albuminosa. Sala III. Hospital San Roque. c|o en total de azúcar) 10 dosis en las 24 horas. Se va aumentando de 50 grs. cada día hasta llegar a los 300 grs. en las 24 horas. Al llegar a esta dosis se espora la mejoría de los síntomas tóxicos, el estacionamiento del peso, la aparición del pañal jabonoso, la desaparición de la fiebre, etc. Con la aparición de la mejoría deseada, se aumenta la cantidad de loche albuminosa en 100 grs. cada dos días, hasta llegar a la dosis óptima de 100 ca- lorías por Kg. (150 grs. de leche albuminosa) aumentando la cantidad de azúcar al 5 %. Cuando se trata de niños de más de 6 meses, en los cuales el pañal es jabonoso, se puede acelerar el aumento del peso añadiendo un 5 o|o de harina (Kufeke). 269 De todos modos, el período de reparación puede ser tan largo como en el pecho y conviene no apresurarse en el empleo de las harinas para no produ- cir una recidiva. A las 6 a 8 semanas del empleo de la leche albuminosa se puede pasar a las mezclas ordinarias de leche de vaca. Si se produce la recaída en el período inicial, antes de sobrepasar la dosis de 300 grs., el pronóstico se hace malo, pues si se intercala una nueva dieta hídrica, puede producirse una muerte rápida por inanición. En esos casos se presenta el problema de que si se debe recurrir al pecho como último recurso: en general, éste tampoco da resultado y no debe tentarse sino después de 12 horas de dieta hídrica.| La recidiva en el período de reparación se trata como la del pecho. CAPITULO XXIX Descomposición Definición-Se puede definir la descomposición como un trastorno nu- tritivo grave, consecuencia de trastornos dispépticos o tóxicos anteriores, que se caracteriza por una disminución grande o absoluta de la tolerancia ali- menticia, que trae como consecuencia una reacción paradojal intensa a una alimentación conveniente tanto cuantitativa como cualitativamente conside- rada. Así, pues, bajo el nombre de descomposición se abarca el cuadro morbo- so que antes se designaba con el de atrofia grave del lactante o de atrepsia, designación que no comprende el sindroma total de la descomposición. La palabra atrofia, designa únicamente la. falta de desarrollo corporal, y se puede aplicar tanto a la inanición por hipo-alimentación, que, como veremos, no siempre encuadra en el complejo sintomático de la descomposición, como también al enflaquecimiento y caquexia consecutiva a enfermedades infecciosas como la tuberculosis, la sífilis, etc. Por el contrario, la designación dada por Finkelstein, expresa la destrucción celular y la pér- dida de energías consecutivas a, trastornos nutritivos anteriores. El nombre de atrepsia dado por Parrot, es también impropio, pues implica una ne- gación absoluta de la facultad nutritiva que aún existe en muchos de estos enfermitos, si bien limitada por la disminución'de la tolerancia que trae consigo el proceso mórbido. Eetiología.-En la etiología de la descomposición hay siempre uno o varios trastornos nutritivos anteriores, pues no es más que el último es- labón de una cadena de daños causados en la nutrición del niño por diver- sos factores etiológieos que pasamos a estudiar. Pero, mientras que en el lactante de cierta edad o desprovisto de taras hereditarias, se nesecita que dichos daños se repitan con frecuencia, en el lactante tierno o diatésico (diá- tesis exudativa, neuropática, heredo-sífilis, etc.), basta una simple dispepsia para llevarlo a la descomposición, sobre todo si ha sido defectuosamente tra- tada. Estos ataques llevados a la integridad celular y con ella a las funciones vitales del organismo, pueden ser de etiología varia: en primer lugar inter- viene la alimentación artificial produciendo una o varias dispepsias, ya por sobrealimentación, ya por mala alimentación, dispepsias que llevan a la des- composición; en segundo lugar, la hipo-alimentación cuantitativa o cualita- tiva ; en tercer lugar las infecciones con sus dispepsias agregadas. 271 Es claro que estas causas etiológicas obran con tanto mayor energía, cuanto más tierno es el lactante o cuanto más debilitado es el terreno por taras o diátesis. En el recién nacido y en el lactante de pocas semanas basta una simple diarrea para llevarlo a la descomposición. La hipo-alimentación no hay que temerla tanto, pues produce más or- dinariamente la inanición, la cual presenta, como hemos dicho, una reacción normal a la alimentación, es decir, el lactante en inanición reacciona con aumento de peso a un aumento de la cantidad de alimento. Pero si la ina- nición se prolonga y sobre todo si ella es cualitativa y unilateral (como sucede en la alimentación exclusiva con harinas) la tolerancia por la alimen- Figura núm. 39 N. R_, 4 meses. De composición, tercer grado. A pesar del trata- miento a pecho, éxito letal. Facies volteriana; bulímia, chupando el niño el puño entero. (Sala III, Hospital Ramos Mejía. Servicio del profesor Araoz Alfaro). tación puede disminuir de tal modo que el niño reaccione a un aumento de cantidad con disminución de peso, empeoramiento del estado general, etc., (reación paradojal a la alimentación), y por lo tanto, se encuentre en un ver- dadero estado de descomposición. El médico puede, con curas repetidas y prolongadas de hambre, lle- var al niño a la descomposición, pues cada nueva privación de alimento disminuye en lugar de aumentar su tolerancia por la alimentación. Las dispepsias por infecciones entérales o para entérales pueden también, sobre todo si se repiten o son mal curadas, intervenir en la etiología de la descomposición. Volvemos a repetir que el medio en que actúan estas causas perturba- doras de la nutrición general, tiene capital importancia, y así vemos dia- riamente en la práctica que un niño sano los sobrelleva gallardamente, mien- 272 tras que causas nimias en un diatésico, en un débil congénito o prematuro, lo llevan en poco tiempo al trastorno del metabolismo que estamos estu- diando. De lo expuesto, se deduce claramente que hacer una clasificación etio- lógica de la descomposición es imposible, pues de ordinario se combinan va- rios factores: alimentación, diátesis, infección, etc. Sólo en ciertos casos, co- mo en el de alimentación exclusiva a base de harinas, en niños no diatésicos o infectados se puede hablar, como hace Czerny, de daños producidos por las harinas. Sintomatología.- En los casos avanzados de descomposición llama la atención el gran enflaquecimiento, que da al niño un aspecto esqueleti- forme. La cara demacrada deja en relieve las eminencias óseas sobre las cuales descansa una piel llena de arrugas que les da a estos pequeños enfermitos la apariencia de viejos (aspecto volteriano). Los ojos grandes y sin brillo, la boca desmesuradamente abierta, permite al niño introducir casi todo el puño al cual chupa con voracidad. Los labios excesivamente rojos contrastan con la palidez cianótica y apizarrada de la piel. Esta palidez es debida a trastornos vaso-motores, pues desaparece con la mejoría de la descomposi- ción y no tiene la fórmula hematológica propia de la anemia. Las fontanelas hundidas dejan ver los huesos del cráneo, que parece que cabalgaran los unos sobre los otros. Sobre el tórax esqueletiforme resaltan las eminencias costales. El abdomen, ligeramente saliente, presenta una pared completamente flácida (como trapo). Su musculatura reducida a su más mínima expresión deja ver las curvaduras de las ansas intestinales distendidas por los gases. La musculatura de los miembros ha desaparecido en gran parte y los huesos cuelgan como si estuvieran recubiertos únicamente por la piel. La es- casa musculatura remanente puede estar hiper o hipotónica. Ese enflaquecimiento es a veces disimulado por la aparición de edemas. El descompuesto, al contrario del intoxicado, conserva intacta la con- ciencia, pero está sumamente agitado y llorón, el sueño es intranquilo, gri- ta continuamente pidiendo alimento y sólo en los períodos últimos de la en- fermedad o en los casos combinados con intoxicación cae en coma. Un síntoma inicial de la descomposición es la hipotermia, con grandes variaciones de la temperatura entre la máxima y la mínima diaria: la pri- mera rara vez está por encima de 37 grados, y la segunda puede llegar a 35 grados, amenazando producir la muerte por colapso. Al hablar del metabo- lismo de la descomposición, explicaremos la causa de esta hipotermia y del síntoma que pasamos a describir: la bradicardia. El pulso puede descender a 80 y aún a 60 pulsaciones por minuto. Se caracteriza asimismo por su labilidad. Los tonos cardíacos pueden ser tan débiles que el segundo iguale al primero y el ritmo cardíaco se aproxime al tipo fetal, siendo este signo de muy mal pronóstico. La respiración es lenta con alargamiento de la expiración. En los perío- dos comatosos, toma el tipo de pausas largas que hemos estudiado en la in- toxicación o el de Cheyne-Stockes. Como síntomas gastro-intestinales, además de la bulimia a que hemos hecho referencia, son frecuentes los vómitos y la diarrea. El pañal no tiene 273 nada de característico: pueden alternar pañales dispépticos, serosos o ja- bonosos, con pañales de aspecto normal, sin que de ello podamos sacar con- clusiones. Algunas veces el pañal tiene grandes cantidades de grasa (dia- rrea grasa de Biedert). En otras ocasiones es de coloración negruzca por la presencia de sangre digerida proveniente de las úlceras duodenales. La orina está de ordinario libre de albúmina y glucosa. Pruebas funcionales.-Reacción al hpmbre.-La reacción del descom- puesto a la privación de alimento es típica : bastan 24 horas de dieta hí- drica para producir grandes pérdidas de peso, descenso de temperatura y del pulso. Mientras que un niño normal o con trastornos nutritivos ligeros (dispepsia o trastorno del balance) reacciona a la dieta hídrica con ligero des- censo de temperatura, el descompuesto lo hace con hipotermia, descendien- do la temperatura de varios décimos de grado, pudiendo llevar al niño al colapso y a la muerte. El pulso se hace netamente bradicárdico y el peso, que en un niño sano rara vez desciende de más de 100 grs., en el descompuesto puede bajar de varios cientos. El descenso es tanto más brusco cuanto más grave es el estado de descomposición. De lo dicho, se desprende que esta prueba funcional es peligrosa prac- ticarla, sobre todo en los casos avanzados. Al privar de alimento a un descompuesto, su pañal puede hacerse nor- mal o permanecer patológico en los casos graves. Reacción paradojal a la alimentación.- El límite de tolerancia para el alimento está muy disminuido en la descomposición, estando en ciertos casos por debajo de la dosis mínima o dosis de equilibrio ponderal (que según Fin- kelstein es de 70 calorías por kilo), en otros la tolerancia es nula, igual a cero, siendo entonces el descompuesto completamente inalimentable. Como veremos, los plumeros casos corresponden al primero y segundo grado de des- composición de Finkelstein, o a la distrepsia de Combe, los últimos al tercer grado de Finkelstein o a la atrepsia de Parrot. Esta disminución de tolerancia por la alimentación hace que el descom- puesto reaccione a un alimento cuantitativa y cualitativamente normal y apropiado para un niño de su edad, con grandes descensos de peso y empeo- ramiento del estado general: reacción parado jal a la alimentación, la que no se produce en un niño sano. La intensidad de esta reacción parado jal, ha servido a Finkelstein para distinguir tres grados en la descomposición. Primer grado.-Comprende aquellos casos ligeros comenzantes, que pre- sentan gran analogía con la dispepsia : a una alimentación normal responden con descenso de peso (reacción paradojal), pero ella es poco intensa; redu- ciendo el alimento, el peso se hace estacionario y el pañal normal; al aumen- tar de nuevo el alimento se consigue que el peso aumente. La reacción es. pues, semejante a la de la dispepsia, pero se distingue de ella por la tendencia a la hipotermia, los grandes descensos de peso, la bradicardia, etc., etc. Segundo grado.- El segundo grado de la descomposición se caracteriza por lo siguiente: con una dosis do alimento correspondiente a la edad del niño, se produce una reacción paradojal intensa con gran descenso de peso; disminuyendo la cantidad de alimento se consigue detener dicho descenso de peso; pero si este alimento no es el apropiado para el tratamiento de 274 la descomposición, el peso vuelve a bajar en cuanto se sobrepasa la dosis de tolerancia. Tercer grado.-En el tercer grado la reacción paradojal a la alimenta- ción se efectúa como en los casos anteriores, pero ya no se consigue detener el descenso de peso con la reducción de alimento y el enfermo va empeorando progresivamente hasta la muerte. Figura núm. 4b ESQUEMA DE LOS TRES ESTADOS DE DESCOMPOSICION (Tomado a Finkelstein) I Grado. - Reacción paradoja! a la alimentación; detención del descenso de peso, reduciendo el alimento. - Aumento de peso al aumentar el alimento, con mejoría del pañal. II Grado. - Se comporta al principio como el primero, pero al aumentar el alimento, nuevo descenso de peso con empeoramiento del pañal. III Grado. - No es posible detener el descenso de peso reduciendo el alimento. Es claro que esta reacción funcional sólo se produce con las mezclas ordinarias de leche de vaca, pues los alimentos capaces de curar la descomposición ,coino el pecho y la leche albuminosa, pueden producir una reacción norma] en el 1.» y 2 " grado, y sólo en el 3." reaccionar con empeoramiento. 275 Estas pruebas funcionales, aunque peligrosas y contraindicadas en los casos graves, que por otra parte son de diagnóstico fácil, sirven para des- pistar los casos dudosos, las descomposiciones ocultas como las llama Fm- kelstein, que impresionan a primera vista como una simple dispepsia o un trastorno del balance. En ellos una alimentación unilateral a base de hidra- tos de carbono, suele producir aumento de peso, por retención de agua lábil, pero el turgor y la musculatura permanecen malos, el pañal no mejora, y el colorido gris de la piel permanece inaltrado. / En estas descomposiciones ocultas la reacción al hambre pone de mani- fiesto el trastorno nutritivo grave por la pérdida grande de peso, la hipo- termia y la bradicardia: los niños pierden en poco tiempo todo el peso ga- nado en semanas enteras. La reacción del descompuesto a la alimentación permite también or- denar un plan de dietética bien llevado y en relación con su estado de gra- vedad ; pero siendo peligrosa para la suerte posterior de un descompuesto una reacción paradojal muy intensa, debemos evitarla y para ello el mé- dico comenzará con dosis reducidas de alimento tentado el límite de toleran- cia de su enfermo. La descomposición trae también una gran disminución de la inmunidad a las infecciones entérales y paraenteralcs; así es frecuente que este trastor- no nutritivo se complique con infecciones del lado de la piel: forunculosis, abscesos, flemones, etc.; del lado del .aparato respiratorio: coriza, bronqui- I is. bronconeumonia; del lado del aparato urinario: cistitis, pielitis o cisto- pielitis; del lado de los órganos de los sentidos: otitis, etc. Estas infecciones transcuren de ordinario con poca temperatura y pueden pasar desaperci- bidas. Finalmente, la descomposición puede combinarse con otros trastornos nutritivos, como la intoxicación, combinación sobre la cual ya hemos hablado. Metabolismo.-Los estudios de Czerny y su escuela, han demostrado que el trastorno del metabolismo en la descomoposición consiste sobre todo en una pérdida de sales por las materias fecales. Steinitz investigó el metabolismo de las sales alcalinas y alcalino-terrosas en la des- composición. Para ello alimentaba a estos enfermitos con leche rica en grasa, y llegó a la conclusión de que la adición de grasa producía una pérdida de sales por las heces. Di- cha pérdida afectaba sobre todo al sodio y al potasio. Vió también que esta experiencia no podía generalizarse al niño sano, en el cual la adición de grasa sólo producía una pequeña o nula eliminación de álcalis. Las sales perdidas son las terrosas: Ca. y Mg. cuando domina el pañal jabonoso y son las alcalinas: Na. y K., cuando domina el pañal diarréico. El aumento del coeficiente amoniacal en la orina (del 10 % que es lo normal, al 15 ó 20 %), es un hecho secundario, cuya explicación es la siguien- te: la pérdida de bases por las heces trae una acidosis relativa en la sangre, la que no pudiendo ser neutralizada por las reservas de álcalis que existen en el organismo, lo es por el amoníaco substraído a los tejidos. Ya la clínica nos permitía prever esta pérdida salina; pues es propio de la descomposición los descensos considerables y rápidos de peso, que como Freund lo ha demostrado, corresponden a la pérdida de agua inestable o lábil del organismo, no a la disgregación de la substancia corporal que re- quiere un cierto tiempo y es lenta. 276 Ahora bien, sabemos por la fisiología que la retención del agua en el organismo está en íntima dependencia con el metabolismo de los hidratos de carbono y de las sales, y entre las sales son sobre todo las monovalentes, las de Na. y K., las hidropígenas. No es de extrañar, pues, que en la descom- posición, perdiéndose sales alcalinas por las heces y sufriendo el metabolismo de los hidratos de carbono por las fermentaciones intestinales, la retención del agua sufra. Que la disminución de la tolerancia por los hidratos de carbono exista en la descompo- sición, lo prueba el hecho de que añadiendo azúcar en el alimento del descompuesto, se pro- duzcan fácilmente síntomas de intoxicación. Las fermentaciones cpie se producen así en el intestino, transforman los hidratos de carbono en ácidos grasos inferiores. Pero, no sólo el agua, lábil deja de ser retenida en la descomposición, sino también el agua estable, aquella (pie debe sufrir un proceso de organiza- ción para constituir parte integrante del organismo celular. I n número considerable de hechos clínicos y experimentales demuestran que esta orga- nización es una función del metabolismo de las grasas, de los lipoides, y co- mo el metabolismo de las grasas sufre en la descomposición, el agua estable tampoco podrá ser retenida. Cuando el pañal es jabonoso, el desdoblamiento de la grasa se hace normalmente en el intestino, pero los ácidos grasos superiores se combinan con los álcalis formando ja- bones que se eliminan por las heces. Tan luego aparece la diarrea, el desdoblamiento de la grasa es incompleto, un 75 % se pierde al estado de grasa neutral y sólo un 25 % es desdoblado (experiencias de Ludwig F. Meyer). Esta pérdida de grasa es debida, según Freund, al aumento del peristaltismo intestinal, con su consecuencia la diarrea. La pérdida de grasa no es indiferente para el organismo débil del descompuesto, pues le substrae una gran cantidad de energías produciendo un estado de inanición que le puede ser fatal. Pero el organismo del descompuesto, no sólo sufre la pérdida de subs- tancias minerales y con ella del agua, sino también del ázoe. Esta pérdida de ázoe es sólo en pequeña parte debida a la reabsorción defectuosa, en su gran mayoría proviene de la fusión de las células con el fin de producir amoníaco y neutralizar la acidosis relativa de la sangre. Un descompuesto de una experiencia de Meyer, perdió en el espacio de 3 días 0.42 gis. de ázoe habiéndole administrado durante ese período de tiempo 5.54 grs. de ázoe con los ali- mentos. La. eliminación se hizo sobre todo por la orina: 4.71 grs. Nuevos trabajos de Crohnheims y Müller, han demostrado que sólo una parte de las bases alcalinas y alcalino-terrosas excretadas por las heces del descompuesto, son empleadas en la neutralización de los ácidos de fermenta- ción. La cantidad de ellas es muy superior a la necesaria para dicho fin. Lo mismo pasa cuando en lugar de diarrea hay pañal jabonoso, so excreta mucho más bases alcalino-terrosas que las necesarias para neutralizar los ácidos grasos superiores. Estos hechos vendrían a explicar la mayor pérdida de peso que sufre un descompuesto comparándolo con un dispéptico que ten- ga un mismo grado de diarrea. Ahora bien, para aclarar el hecho en sí mis- mo, se han sostenido dos hipótesis: o bien existe una alteración tal del epite- lio intestinal que se hace permeable en grado extremo para las bases al- calinas o alcalino-terrosas, o bien, como sostiente Pfaundler, las células to- 277 (las del organismo han perdido no sólo la facultad de asimilar y construir nuevos materiales, sino que también ha desaparecido la facultad de retener el agua y las sales estables, que formaban parte de su organismo, y estas sales han sido excretadas por las heces. Es más probable que intervengan ambos factores: en favor de la lesión epitelial, milita el hecho de la tendencia a la diarrea; en favor de la segun- da hipótesis, los descensos de peso con que responde el organismo a la menor sobrecarga de trabajo nutritivo. Por otra parte, mientras que en los tras- tornos nutritivos leves, aquellos en que sólo está alterada la función del epi- telio intestinal, la reparación es corta y sólo exige la eliminación de la cau- sa nociva, en la descomposición la reparación es larga y es necesario no sólo tratar el intestino, sino esperar que los tejidos estén en condiciones de cons- truir de nuevo los materiales perdidos, adquiriendo otra vez la facultad de asimilar y construir que han perdido. La pérdida de sales en el descompuesto trae aparejada la pérdida de energías, y es que las sales juegan un papel importantísimo en todos los procesos vitales del organismo y su eliminación produce forzosamente una disminución de dichas energías- vitales. Y esto no es sólo una hipótesis, sino un hecho confirmado por la observación clínica : así vemos a diario que des- compuestos a los cuales mediante el pecho o un régimen dietético severo se les consigue hacer aumentar de peso y darles las apariencias de niños sanos, enferman de nuevo en cuanto se les suministra una dosis de alimento corres- pondiente a un niño sano. Esta périda de energías obliga al médico a no dar a un descompuesto por curado hasta que después de un largo período de re- paración, haya probado la restitución de dichas energías vitales. Semejantes hechos de observación no se explicarían por la sola pérdida de substancia corporal; en cambio la falta de energías vitales aclara tam- bién el hecho extraño de que en un descompuesto, en el cual con reglas die- iéticas se ha conseguido regularizar el pañal no se logra empero detener el descenso de peso, ni sacarlo del período comatoso cuando ya ha caído en él. Debemos, pues, aceptar que con la pérdida de substancia corporal, se pierde también substancias activas, cuya acción en el trabajo nutritivo no es re- emplazable y cuya cantidad no debe disminuir debajo de cierto grado para que la reparación y la vida puedan mantenerse. Es para expresar esta destrucción celular y esta pérdida do energías que Finkelstein ha dado el nombre de descomposición al trastorno nutritivo que nos ocupa. El proceso metabólico do la descomposición explica también algunos de sus síntomas. La pérdida de peso debe relacionarse a la desmineralización que trac consigo también la pérdida de agua y la fusión de los tejidos. La desminera lización explica asimismo la hipotermia, pues es conocida la acción tormo-reguladora de las sales y especialmente de los iones Na. y K., que son los que elevan la temperatura. La bradicardia se explica por el medio en que trabaja el corazón : las experiencias de Ringcr y especialmente de von Loeb, han demostrado que las sales de sodio excitan y las de calcio inhiben la ener- gía cardíaca y son estas últimas las que predominan en el descompuesto por la pérdida de las primeras. Patogénesis.-En la etiología de la descomposición hemos visto inter- venir uno o varios trastornos gastro-intestinales; es pues en el intestino don- 278 de debemos buscar la causa primera del trastorno metabólico que nos ocupa. "El intestino, como dice Abderhalden, constituye la barrera de separa- ción, entre los variables compuestos alimenticios y la uniforme composición de los tejidos". El poder analítico y sintético de los fermentos y de la célu- la intestinal, permite al organismo dentro de ciertos límites, trabajar bajo las mismas condiciones, y, como sostiene Heubner, un transcurso defectuo- so de la digestión intestinal, debe necesariamente producir un trastorno tam- bién defectuoso del metabolismo entero y el trastorno local convertirse así en origen del trastorno general. Pero, si los pediatras han estado de acuerdo en buscar en el intestino del lactante enfermo el origen del trastorno, las opiniones han variado mu- cho al tratar de interpretarlo. Atrofia intestinal.-Cuando los progresos de la anatomía patalógica co- menzaron a invadir el campo de la medicina, se pensó, para poder explicar los trastornos nutritivos crónicos del lactante, en la existencia de una lesión anatómica de la célula intestinal, en una verdadera atrofia de su epitelio. Pero esta teoría sostenida por Nothnagels, está en contradicción con los he- chos: Heubner en sus trabajos, no ha encontrado otra lesión anátomo-pa- tológica en la descomposición que la producida por la distención de sus an- sas intestinales. La teoría de la atrofia de las células de Paneth no es cier- ta, el trastorno es pues funcional, no orgánico. Teoría de la falta o debilitamiento de los fermentos intestinales.-Los creadores de esta teoría la dedujeron como consecuencia de la anterior: la atrofia intestinal sería la causa de la falta o disminución de los fermentos intestinales y como consecuencia última, de la elaboración y absorción de- fectuosa de las substancias alimenticias. Sus partidarios tratan de remediar la falla por la fermento-terapia. Pero, por una parte, los resultados de seme- jante terapéutica no han respondido a las esperanzas cifradas en ella, y por otra, las experiencias clínicas y los estudios del metabolismo demuestran la falsedad de dicha teoría. Los sonda jes gástricos y duodenales practicados en estos enfermitos comprueban la presencia de fermentos activos. No existe, por otra parte, prueba alguna que evidencie que en los estados primeros de la enfermedad se constate en las heces, la presencia de alimentos sin di- gerir. Es claro que cuando por la acción de las fermentaciones intestinales, el peristaltismo se exagera, puede sufrir el desdoblamiento y reabsorción de las grasas, lo mismo que la sacarificación de las harinas y el desdoblamiento de las azúcares; pero esta elaboración defectuosa no sería debida a que los fermentos falten, sino a la alteración del quimismo intestinal, y tan es así, que basta apartar las fermentaciones intestinales por la supresión de los hi- dratos de carbono, para que la absorción de las grasas se haga normalmente. Teoría del balance de energía.-Heubner, fundador de esta teoría, parte del principio de que el trastorno funcional digestivo que existe en la descom- posición, trae consigo una absorción defectuosa de las substancias alimen- ticias. Hace, por otra parte, el siguiente cálculo: un niño normal absorbe (en materiales alimenticios) más o menos 90 calorías en las 24 horas por Kg. de peso; de esas 90 calorías, sólo destina 20 al crecimiento. Ahora bien, si 279 por una absorción defectuosa, el número de calorías baja a la dosis de mante- nimiento (70 calorías por Kg.) o desciende por debajo de esta cifra, ellas son totalmente empleadas en el trabajo de digestión que requiere el alimento afisiológico y no hay remanente alguno que pueda ser dedicado al creci- miento. El resultado de este equilibrio de balance o de este balance negativo es el peso estacionario o la disminución de peso. Pero el mismo fundador de la teoría admite que con ella no está del Todo aclarado el proceso de la descomposición. Explica, es cierto la inanición que le acompaña, pero no sus otros síntomas: la disminución de la inmuni- dad, las manifestaciones tóxicas y ni siquiera el síntoma más característico, la reacción paradojal a la alimentación. En efecto, no se explica como un alimento rico en calorías como la grasa, haga disminuir el peso en un des- compuesto. Deben existir otros hechos que expliquen la patogenia de la descomposi- ción y ellos han sido en gran parte aclarados por los estudios de la escuela de Czerny. Teoría de la acidosis relativa.-Keller encontró en la orina de los descom- puestos un aumento del coeficiente amoniacal, que se ponía sobre todo de manifiesto cuando se les suministraba un alimento rico en grasa. La escue- la de Czerny demostró que este amoníaco estaba destinado a neutralizar el exceso de ácidos formados en la sangre y que provenía del ázoe de los tejidos. Steinitz, demostró después que esta acidosis no es una acidosis propia- mente dicha, como sucede en el coma diabético, sino relativa (alcalinopenia de Pfaudler), originada por la pérdida de bases que tiene lugar por el in- testino y que son substraídas por los ácidos de fermentación; en efecto, en condiciones fisiológicas los jabones formados a expensas de las grasas subs- traen también álcalis, pero la substracción no llega a grados patológicos co- mo sucede en la descomposición. Esta explicación patogénica del proceso nutritivo que nos ocupa, está en armonía con los hechos, y respeta al intestino como punto de partida del trastorno pues sostiene que la causa primera de todas las formas y grados de la reacción paradojal a la alimentación, debe buscarse en el trastorno fun- cional del intestino enfermo. Respeta asimismo el hecho que enseña la clínica, a saber: que un lac- tante con taras hereditarias o con debilidad congénita, tiene un debilita- miento funcional mayor que un niño normal. En cuanto a la patogenia del trastorno funcional del intestino, recorda- mos lo dicho al tratar de la patogenia de los trastornos nutritivos en ge- neral. Diagnóstico diferencial.-Los grados avanzados de descomposición tie- nen una sintomatología tan característica que apenas pueden ser confundi- dos con otros trastornos nutritivos. Sólo algunos casos de hipo-alimentación podrían prestarse a dudas, y entonces la reacción a la alimentación (progre- sivamente creciente), bastaría para establecer el diagnóstico diferencial: el hipo-alimentado, como hemos visto en otro lugar, reacciona a esta alimenta- ción creciente con aumento de peso y buen estado general: el descompues- to, por el contrario, con peso estacionario o descenso de peso. 280 Pero, si el diagnóstico de los grados extremos de la descomposición es relativamente fácil, no sucede lo mismo en sus primeros grados, en los que puede ser confundido con la dispepsia o con el trastorno del balance. Al hablar de este último trastorno, indicamos los medios de diagnóstico dife- rencial; con la dispepsia sería fácil hacerlo por la observación de las reac- ciones funcionales al hambre y a la alimentación, pero aconsejamos no prac- ticarlas, por ser peligrosas para la evolución posterior y aún para la vida del enfermito. Es preferible hacer el tratamiento y esperar la reacción que ella produce. En pocos días sé tiene la clave del diagnóstico: si se trata de un descompuesto, la tendencia a la bradicardia, la hipotermia, lo prolongado del período de reparación, etc., muestran que se trata de una descomposi- ción y no de una dispepsia. Por otra parte, el tratamiento de estos casos de descomposición en su primer grado, es idéntico al de la dispepsia, y por lo tanto, el diagnóstico diferencial no tiene un interés práctico inmediato. La reacción de Moriz Weiss, sobre la cual hablaremos en el pronóstico de la descom- posición, puede también diferenciar los casos ocultos. En efecto, el urocromógeno que la produce, sólo se forma en los trastornos nutritivos acompañados de destrucción celular como la intoxicación y la descomposición. Pronóstico.-El pronóstico de la descomposición es sólo absolutamen- te fatal en su tercer grado, es decir, (mando la tolerancia por la alimenta- ción es nula (atrepsia de Parrot). En el primero y segundo grado de la descomposición, el pronóstico de- pende de varios factores: de la edad del niño, del alimento con que se nueda contar, de las infecciones o trastornos nutritivos que compliquen la descom- posición, de las taras hereditarias que tenga el lactante, etc. En cuanto al primer punto, nuestra práctica nos permite afirmar que hay tanto mayores probabilidades de curación, cuanto más avanzada sea la edad del enfermito: aunque siempre la descomposición es un trastorno nu- tritivo serio, adquiere una gravedad excepcional en el primer trimestre de la vida. Cuando se tiene pecho, ya sea directo u ordeñado, podemos hacer un pronóstico mucho más favorable que si sólo contamos con alimento artificial. Es sobre todo en los descompuestos tiernos en que el pecho se impone, y con- fesamos que, si bien después del trimestre hemos tenido éxitos con el empleo de la leche albuminosa, antes del trimestre los fracasos han sido constantes, mientras que la leche de mujer aún puede salvar a muchos de ellos. Aún después del trimestre, el pronóstico varía con el alimento con que podemos contar para tratar al descompuesto: así hemos observado varios ca- sos en que la leche de vaca, aún administrada en las mejores condiciones ha fracasado, casos que han podido ser curados después por el pecho o la leche albuminosa. Ep cuanto a las infecciones entérales o paraenterales, que se combi- nan a la descomposición, ellas empeoran el pronóstico da una manera nota- ble : así vemos descompuestos que al ser atacados de grippe, forunculosis, bronconeumonia, etc., mueren en pocos días, a pesar de un buen tratamiento. La intoxicación combinada a la descomposición establece un pronós- tico absolutamente fatal en la mayoría de los casos. Las diátesis (exudativa, neuropática, etc.), deben también ser tenidas 281 cn cuenta, pues no es lo mismo tratar a un descompuesto sin taras heredita- rias, <pie a uno atacado de ellas. En cuanto al pronóstico lejano, podemos establecer lo siguiente: aún en los casos favorables, la curación sólo se obtiene a largo plazo después de Figura núm. 41* varios meses, pues, como hemos dicho, el período de reparación es larguísi- mo y durante él están expuestos los enfermos a recaídas do su trastorno nutritivo- especialmente si vienen infecciones intercurrentes o so pasa antes de tiempo a la dieta ordinaria. Pero estos enfermitos pueden curar completamente y llegar a la segun- da infancia tan sanos como otros, o a lo mas, con ligeros síntomas de raqui- tismo o grueso vientre (véase lig. 41). Hace poco presentamos a la Sociedad de Pediatría algunos casos tratados por nos- 282 ofros y observados largo tiempo después del tratamiento. Publicamos la fotografía de uno de ellos, que habiendo estado gravísimo en el servicio, curó con leche albuminosa y ha lle- gado a la segunda infancia presentando tan solo un ligero grueso vientre y soportando en la actualidad (2 años y medio de edad y 12 kilos de peso) una alimentación ordinaria para dicha edad. Con el Dr. Ramón Iribarne, hemos publicado en "La Prensa Médica Argentina", (Año I, N.° 11), un trabajo sobre el valor pronóstico que tiene la reacción de Moriz Weisz en la descomposición. Esta reacción, que es producida como la diazo-reacción de Ehrlich, por cuerpos provenientes de la destrucción de la albúmina corporal, es natural que se presente en los período do la descomposición que se acompañan de destrucción celular (empeoramiento), mientras que es lógico que desapa- rezca en el período de reparación o mejoría en que dicha destrucción se de- tiene. Así ha sucedido en efecto en nuestra experimentación y de ello hemos podido sacar deducciones pronosticas de importancia. El lector que se interese por ella encontrará en dicha revista todos los detalles de la técnica y del fundamento de la reacción. El aumento de úrea del líquido céfalo-raquídeo y de la sangre, es tam- bién un signo de destrucción de albúmina corporal en la descomposición, y su investigación puede darnos datos pronósticos de importancia, lo mismo que en la intoxicación. / Tratamiento.-Al hablar de las reacciones funcionales del descompues- to a la alimentación y al hambre, hemos visto que por una parte el límite <le tolerancia por dicha alimentación está muy disminuido, y por otra, que la inanición o privación de alimento, produce en él, sobre todo si es prolonga- da por más de 12 horas, empeoramiento del estado general, disminución con- siderable de peso, hipotermia y colapso pudiéndolo llevar a la muerte (véase figura 42, pág. 283). La norma de conducta que debe observar el médico al tratar un descom- puesto es, pues, mantenerse en el límite de la tolerancia alimenticia, evitan- do al mismo tiempo la hipo-alimentación. Como el límite de tolerancia es individualmente variable, y aún puede ser nulo, se deduce la dificultad, a veces la imposibilidad que existe de curar a estos enfermitos. Ante todo, debemos evitar los peligros que representa una reacción pa- radojal intensa, ya sea al hambre o a la alimentación, reservando estas pruebas funcionales para los casos dudosos y leves do descomposición ocul- ta. generalmente comenzante que no serían tan dañados por una alimentación normal o una dieta hídriea prolongada. Dieta hídriea.-Sólo debe hacerse en la descomposición forzado por las circunstancias. Conocidos los efectos funestos de la inanición en los des- compuestos, siempre que no se agregue una dispepsia o intoxicación, debe comenzarse inmediatamente la alimentación del enfermito. Nunca insistire- mos suficientemente sobre este punto, pues vemos la tendencia de los mé- dicos a efectuar dietas hídricas prolongadas sin motivo alguno, las cuales no tienen otro resultado que empeorar al descompuesto y a veces matarlo rá- 283 indamente, decimos empeorar, pues sabemos que la inanición disminuye la tolerancia por la alimentación en estos enfermitos. Aún en los casos que por agregarse una dispepsia o intoxicación nos veamos obligados a efectuar una dieta hídrica, la haremos lo más corta po- Figura núm. 42 En este caso de descomposición presentado por Langstein y .Meyer ha bastado un día de dieta hídrica para producir gran descenso de pe- so, bradicardia, hipotermia, colapso y muerte. sible, no pasando de seis horas. Por otra parte ya hemos insistido sobre el pronóstico casi siempre fatal de los casos de descomposición acompañados de intoxicación. Purgantes.-Evitaremos el empleo del calomel y del aceite de ricino, que no harían sino dañar a nuestro enfermito, pues conocemos la acción nefasta de las grasas en el metabolismo de la descomposición y su escasa re- sistencia a intoxicaciones medicamentosas. 284 Dietética alimenticia.-Inmediatamente o según el caso una vez trans- currido el intervalo de dieta hídrica apuntado (que se hace con agua hervi- da o té endulzado con sacarina) es necesario alimentar al descompuesto, y al elegir el alimento debemos tener en cuenta la edad y la gravdad del caso. Está desde luego comprobado por la experiencia que las mezclas ordi- narias de leche de vaca, sólo curan a los descompuestos comenzantes, y aún éstos cuando han pasado de cierta edad. Así, pues, en los descompuestos tier- nos, por debajo del trimestre, o en casos graves, debemos recurrir a un ali- mento que evite las fermentaciones intestinales, que favorezca la repara- ción de su epitelio, normalizando la absorción, que permita la reconstru- ción celular y finalmente que aumente la inmunidad a las infecciones. Este alimento no puedo ser otro que el pecho o la leche albuminosa cuyas condi- ciones antifermentativas hemos tenido ocasión de juzgar en la dispepsia. Ambos alimentos disminuyen la diarrea y con ella la pérdida de subs- tancias salinas indispensables para la vida, y permiten así una reparación celular que se manifiesta inmediatmente por aumento de tolerancia a la alimentación y una inmunidad mayor contra las infecciones. Ambos pueden ser dosados de tal modo que eviten en muchos casos los peligros de la inanición, sin sobrepasar la tolerancia del enfermito. Sin embargo, aconsejamos, en cuanto sea posible, recurrir a la alimen- tación natural, prefiriéndola siempre a la artificial, y sólo dar leche albu- minosa a los descompuestos de más do tres meses, en los cuales sea imposible recurrir al pecho. Ya empleemos la leche do mujer o la albuminosa, la curación es larga y sigue un ciclo que podemos esquematizar dividiéndolo en tres períodos. Primer período.--Período inicial de empeoramiento.-La dieta hídrica (1), la pequeña cantidad de alimento que nos vemos obligados a dar al principio para no sobrepasar la tolerancia, trae un hipo-alimentación, y con ella un empeoramiento general: descenso de peso, hipotermia, bradicardia, etcétera. La duración de esto período os corta en los casos leves, más larga en el segundo grado de la descomposición y continúa hasta la muerte en los casos graves. El médico debo advertir de ello a la familia del enfermito, a fin de evitar cambios inoportunos do dietética. El descenso de peso inicial es sobre todo marcado en los niños (pie han sido alimentados con substancias ricas en hidratos do carbono y sales, como el babuerre, etc., alimentos que favorecen la retención del agua lábil, la cual se pierde rápidamente al someter al niño a un alimento pobre en estos ma- teriales, como el pecho o la leche albuminosa. Segundo período--Período de reparación.- Este período so caracteriza por el paro del descenso do peso, estableciéndose un estacionamiento de dicho peso o "platean" que pone en evidneia la iniciación de la mejoría del estado general y que se establece tanto más pronto cuanto más leve es la descompo- sición, siendo imposible obtenerla en los casos graves (tercer período de Finkelstein). Dicho período de reparación suele prolongarse durante varias semanas y aún meses, a pesar de haberse podido ya suministrar cantidades suficien- (1) A la que a veces nos obliga el estado del descompuesto. 285 tes de alimento (100 calorías por kilo), y es bueno prevenirla a los padres para evitar cambios de nodriza inútiles o establecer una alimentación ar- tificial que sería perjudicial al enfermito. La prolongación de este "plateau", reside en el hecho de que la re- construcción celular, además de ser lenta, necesita un exceso de albúminas y sales y la leche de pecho es precisamente pobre en estos elementos. Puede acortársela suministrándolas al organismo en una forma que estudiaremos después. En el período de reparación las células vuelven a fijar agua y substan- cias minerales. Tercer período--Período de aumento de peso.- Este último período so caracteriza por el aumento metódico y constante del peso que lleva al niño al estado normal. Pero, todavía durante largo tiempo existe una fragilidad celular, lo cual hace que cualquier transgresión del régimen provoque una nueva diarrea y con ella un nuevo estado de descomposición. Sólo podemos considera]' a un descompuesto como curado, cuando to- lera las mezclas ordinarias de lecho de vaca sin presentar reacción parado- jal, y esto sólo se consigue después de varios meses. Este transcurso esquemático de la descomposición puede ser alterado por faltas dietéticas o por infecciones intercurrentes, y esta alteración es sobre todo de temer en el período inicial y en el de reparación, pues una recidiva en este período lleva fácilmente al enfermo a la muerte. Alimentación con leche de pecho.-Hemos dicho que es el alimento ideal para el tratamiento de la descomposición. El medio isotónico que representa la leche de mujer para la célula intestinal, así como sus cualidades antifer- mentativas, hacen (pie la reparación celular y la eliminación de las fermen- taciones se haga en mejores condiciones. El pecho está por otra parte, im- prescindiblemente indicado en los descompuestos tiernos, en los graves y en aquellos casos en que el trastorno que nos ocupa se combina con una in- fección. Pero, aunque la leche de mujer es el alimento ideal para los descompues- tos, no se la puede dar "ad libitum", salvo en casos ligeros. En la gran ma- yoría de los casos hay peligro de que el exceso de alimento empeore el tras- torno nutritivo; tampoco debe darse en dosis tan pequeñas que mate al descompuesto por inanición. Aunque, como hemos sostenido, la tolerancia os muy individual, es me- nester fijar una norma de conducta. El mejor modo de proceder es empezar con 200 á 300 gramos en las 24 horas, repartidas en 10 tetadas de 20 á 30 gramos cada una, con intervalos cortos entre una y otra (2 horas más o me- nos). Naturalmente, se cubrirá las necesidades líquidas con agua o té con sacarina. Como difícilmente se puede regular la cantidad dando el pecho directamente, es pre- ferible en los primeros días dar la leche ordeñada tomando una nodriza con su chico para evitar la disminución de la secreción. Se continúa con la misma cantidad por espacio de dos a tres días, hasta obtener la mejoría del pañal y la cesación de la diarrea, lo cual se consigue 286 pronto. Naturalmente, durante este tiempo hay un empeoramiento del estado general sobre el cual debemos estar prevenidos: el descenso de peso conti- núa y el pulso y la temperatura bajan; pero en los casos favorables a los pocos días se obtiene la mejoría del pañal y el deseado estacionamiento del peso. Entonces, se debe aumentar la cantidad de pecho ordeñado de 50 á Figura núm. 43 Caso de descomposición presen tado por Langstein y Meyer, en el cual las pequeñas dosis de leche de mujer dadas con fin terapéu- tico, han producido descenso rápido de peso, hipotermia, colapso y muerte. 100 gramos cada dos días, repartidas en tetadas más espaciadas con interva- los de tres horas (6 tetadas en las 24 horas), y se sigue aumentando rápida- mente el alimento hasta llegar a la dosis óptima, 100 calorías por kilo, o sean 150 gramos de leche ordeñada. Al llegar a esta cantidad se puede permitir que el niño mame directamente. El período de reparación con peso estacionario puede prolongarse, co- mo hemos dicho, durante semanas y meses. A fin de acortarlo en lo posi- ble, hay que recordar que, si bien el poder asimilador es escaso en los des- 287 compuestos, también es cierto que la leche de pecho es un alimento pobre en albúmina y sales, elementos esenciales para la organización celular. Podemos, pues, artificialmente suplir la deficiencia haciendo una alimentación com- plementaria con un preparado rico en albúmina y sales, como el babuerre Figura núm. 44 C. W., 4 meses de edad.-Descomposición por leche de vaca.- Curado por el pecho ordeñado.- (Clínica privada del doctor Velasco Blanco). o agregando simplemente albúminas y sales al alimento. En el primer caso, se da 50 á 100 gramos de babeurre, repartidos en dos dosis, las que se dan inmediatamente después de dos tetadas. En el segundo caso, administramos 10 á 15 gramos de una albúmina cualquiera como la nutrosa, el plasmón, etcétera, disuelta en 50 á 100 gramos de agua mineral salina y repartidas en dos dosis inmediatamente antes o después de dos tetadas. No debemos dar el babeurre rico en harinas y azúcar, por los peligros que encierra su administración en los descompuestos, en los cuales puede pro (lucir una recidiva de las fermentaciones intestinales. 288 La adición de albúmina y sales no debe hacerse antes de haber transcu- rrido unas tres semanas de período de reparación. Una vez que el descompuesto ha entrado en el período de aumento de peso, debe continuarse con el pecho por espacio de dos o tres meses para evi- tar las • recaídas. Tratamiento de la descomposición con alimento artificial.-Hasta hace poco el tratamiento de la descomposición con otro alimento que no fuera el pecho, era un problema difícil de resolver y sólo se conseguía buen éxito en los casos leves y de cierta edad. Felizmente contamos en la actualidad con un alimento pobre en hidratos de carbono y sales, rico en albúminas que permite por lo tanto luchar contra las fermentaciones intestinales, y ese alimento es la leche albuminosa. Debemos, sin embargo, ser parcos en su empleo en aquellos casos graves o cuando se trate de lactantes de menos de tres meses de edad, o de aquellos en los cuales este trastorno se combine con infecciones y en los que ese ne- cesario levantar rápidamente la inmunidad. La técnica del tratamiento de la descomposición por la leche albuminosa es semejante a la del pecho: inmediatamente o después de una dieta hídrica corta, se comienza con 200 ó 300 gramos de leche albuminosa, repartida en diez tetadas, cubriendo la cantidad de líquido con té con sacarina. La cantidad inicial de azúcar que debe contener la leche albuminosa es la que tiene normalmente: un 3 o|o. Se continúa con esta dosis por 3 a 4 días, esperando que se reduzcan las fermentaciones y con ellas la diarrea. Ya se presente o no el pañal jabonoso, es necesario aumentar la canti- dad de alimento del 3.° al 4." día, en una proporción semejante al pecho- • le 50 a 100 gramos cada dos días, repartiendo entonces esa dosis en cinco lachadas, hasta llegar a las 100 calorías por kilo, o sean 150 a 200 grs. de leche albuminosa. Pasado el período inicial del empeoramiento, se presenta en los casos curables el platean del período de reparación. En este período, si se quiere conseguir un aumento de peso, es necesario aumentar la cantidad de azúcar al 5 o!o, es decir, un 2 o|o más de la cantidad que ya tiene la leche albuminosa (se usará el azúcar alimenticia de Sohxlet o Lóflund). En los niños de más de tres meses, se puede llegar hasta el 8 o 10 ojo de hidratos de carbono, mediante la adición de un 3 a un 5 o|o de harinas. La duración del tratamiento con leche albuminosa deberá ser de 6 a 8 semanas como término medio, pues este período es en general suficiente para que la reparación sea tal que permita soportar al descompuesto las mezclas ordinarias de leche de vaca. La razón por la cual no conviene prolongar por mucho tiempo el empleo de la leche albuminosa, es el peligro que tiene todo alimento esterilizado, de producir el escarbuto infantil o enfermedad de Barlow. (En los casos en que convenga seguir por más tiempo con la leche albuminosa, se dará al mismo tiempo un medio antiescorbútico como el jugo de naranja o do limón: tres cucharaditas por día). En algunos casos, al pasar a la leche do vaca, se produce una recaída del trastorno, entonces si el descenso de peso no es muy grande, vale más esperar, pues, a veces la mejoría se presenta sola. Si la caída de peso 289 es alarmante, se instala de nuevo la dieta con la leche albuminosa, evitando el intercalar un nuevo período de hambre. Los fracasos con el tratamiento indicado pueden ser debidos: l.° a que Figura núm. 45 Cuadro esquemático dado por Finkelstein y Meyer para juzgar el tratamiento de la descomposición por la leche albuminosa. el caso sea irreparable; 2.° a faltas de técnica; 3." a infecciones intercu- rrentes; 4.° a recaídas del trastorno nutritivo. Faltas de técnica en la administración de la leche albuminosa.-Dos son las faltas más comunes que comete el médico al tratar un descompuesto con leche albuminosa : la primera, es la hipo-alimentación cuantitativa, es decir, no aumentar a su tiempo la cantidad de leche albuminosa; la segunda, es la hipoalimentación cualitativa (carencia de hidratos de carbono), por no aumentar a su tiempo la dosis de azúcar, temiendo sin duda, el empeoramiento del trastorno nutritivo. La primera falta se comete a menudo en aquellos en que el pañal no me- jora rápidamente y se cree poder obtener una mejoría prolongando más tiempo del conveniente las dosis pequeñas. Ahora bien, está probado que en estos casos, en apariencia refractarios a la leche albuminosa, la causa de la no mejoría del pañal es debida a un infección intercurrente, que la hipo- alimentación no hace más que empeorar; en cambio, aumentando como de ordinario la cantidad de leche albuminosa, la diarrea desaparece después do algún tiempo expontáneamente. 290 Hay que evitar con cuidado el caer en la segunda falta, pues el descom- puesto tiene una gran necesidad de azúcar y su tolerancia por ella aumenta con la administración de la leche albuminosa. La privación de hidratos de Figura núm. 46 María Carmen López, 8 meses. - Descomposición. ■- Alimentada con leche de vaca, reacción paradoja!; tratada con leche albuminosa se obtiene un primer período de peso estacionario (A). Luego se pro- duce una recaída con pañal frecuente y descenso de peso (B). Durante ella sin dieta hídrica se reduce únicamente la cantidad de leche albuminosa a la. dosis de mantenimiento y la cantidad de azúcar del 5 "o al 3 "'o -al cabo de pocos días, nuevo platean -y después de un período de reparación largo, curación definitiva. Presentamos en la página 281 la fotografía de la nena, un año y medio después, en que pesa 12 kilos y soporta una alimentación propia de su eSad. carbono en la descomposición, trae las manifestaciones del hambre hidrocar- bonada: gran disminución de peso, mal estado general y colapso. Esta pri- vación de hidratos de carbono es tanto más de temer cuanto más atrófico es 291 el niño y cuanto menores son las reservas de que pueda disponer. Es, pues, necesario aumentar rápidamente el 3 ojo de azúcar (que tiene normalmente la leche albuminosa) al 5 o ¡o, y en los descompuestos de cierta edad, cuando la mejoría se acentúa, agregar un 3 a 5 ojo de harinas. Una vez instalado el "platean" o el aumento del peso en un descom- puesto tratado con leche albuminosa, de ordinario la mejoría continúa y son raras las recaídas. Si durante algunos días el pañal se hace de nuevo fre- cuente, diarreico, si el peso disminuye algo, es necesario no disminuir por eso la cantidad de leche albuminosa, ni rebajar la cantidad de azúcar, a menos del 3 ojo. Toda repetición de la dieta de hambre, no hace sino empeorar el trastorno, por lo cual se aconseja continuar con la misma cantidad, pues por regla general la mejoría se establece sola. Sólo en los casos de infecciones entérales y paraenterales intercurrentes, que produzcan en nuestro enfermo grandes pérdidas de peso, mal estado ge- neral con diarrea profusa, es permitida no una supresión de la alimentación, sino una reducción de ella. Be ordinario, basta reducir la cantidad en las 24 horas a 300 grs. con un 3 ojo de azúcar y esperar que las manifestaciones graves se hayan apaciguado para aumentar rápidamente al óptimum de la can- tidad indicada. En los casos en que aparecen síntomas de intoxicación alimenticia, que amenazan la vida del descompuesto, se puede arriesgar una dieta hídrica de 12 horas comenzando después con pequeñas cantidades de leche albumino- sa, como vimos al tratar de la intoxicación. Estos casos felizmente raros, son de muy mal pronóstico . Terapéutica medicamentosa.-La ayuda terapéutica en la descomposición es muy escasa, sin embargo, se puede prevenir el colapso que acompaña al- gunas veces al período de empeoramiento, por los siguientes medios: calen- tar al enfermito hipotérmico, rodeándolo de botellas calientes o dándole ba- ños de 37 a 40 grados. Contra las parálisis vaso-motoras se puede luchar con las inyecciones de aceite alcanforado, adrenalina o de cafeína: el primero, a la dosis de un centímetro cúbico, repetidas hasta cada 2 horas. La cafeína pue- de también administrarse per os, en una poción que contenga 0,50 a 1 gr. en 100 de vehículo, poción de la cual se dan 3 a 4 cucharaditas en las 24 horas. La debilidad cardíaca y vasomotora, se combate con la digalena, el digital y la adrenalina. Entre los analépticos se emplea también el alcohol a. la dosis de 10 gotas de cognac en una cucharadita de agua. La deshidratación puede combatirse como en la intoxicación con las ins- tilaciones rectales de solución de Ringer. Se puede recurrir también a las dermoclisis de suero fisiológico en dosis pequeñas (20 cc.3 varias veces en las 24 horas). CAPITCLO XXX Distrofia Farinácea. - Descomposición producida por una alimentación exclusiva y prolongada con hatinas (mehlnahrschaden de czerny y keller) El síndrome clínico producido por la alimentación exclusiva o prepon- derante con harinas, ha sido magistralmente descrito por Czerny y Keller. llamándolo "Mehlnahrschadcn" daños producidos por la alimentación fa- rinácea. En nuestro medio, donde la alimentación natural está tan extendida y donde la abundancia y baratura de la lecho de vaca, es causa de que esta última sea casi únicamente empleada en la alimentación artificial del lactante, se la vé con menos frecuencia que en Europa. Es conveniente, empero, co- nocer bien su sintomatología para despistarla en su comienzo antes de que los daños sean irreparables. Por otra parte, la divulgación de los males producidos en el niño por esta forma de hipo-alimentación cualitativa será siempre benéfica, no sólo entre los médicos, algunos de los cuales no están aún suficientemente compenetrados de los inconvenientes de pro- longar más allá de cierto límite la alimentación exclusiva con harinas, sino también entre el público, al que debemos defender del reclame (pie hacen los fabricantes de harinas para niños, sosteniendo en sus prospectos (pie ellas pueden suplir difinitivamente a la leche en la alimentación del niño. Etiología. -Czerny y Keller hacen notar en su tratado (pie la rareza de la distrofia farinácea es debida a (pie los padres están convencidos de la imposibilidad de alimentar un lactante exclusivamente con harinas y así es excepcional observar este trastorno nutritivo en niños (pie hu- bieren sido alimentados con harinas simples como: maíz, arroz, avena, etc., o cocimientos de cereales exclusivamente. Es más frecuente observar el trastorno en lactantes alimentados con alguno de los preparados comer- ciales a que anteriormente nos hemos referido aunque tengan un agregado de leche desecada y por lo tanto de cierta cantidad de albúmina, grasa y sales, pues no en todos los casos evita los inconvenientes (pie estudiamos. Otras veces la distrofia farinácea es la consecuencia de una dietética curativa de un trastorno nutritivo consecutivo a la administración de leche de vaca, trastorno (pie fue tratado con harinas. Curada la diarrea, la madre 293 o el médico, en el temor de una recidiva, prolonga más allá del tiempo pru- dencial la alimentación farinácea exclusiva. Sintomatología.-Czerny y Keller admiten dos tipos opuestos: el atró- fico y el hidrémico o pastoso. El primer tipo no se diferencia esencialmente del cuadro común de la descomposición, sino por un síntoma que describiremos después, la hipertonia muscular. En cambio, el tipo hidrémico o pastoso, como su nombre lo indica, se caracteriza por la retención de agua lábil, edema, en el organismo, lo que da al enfermito un aspecto do nefrítico. El rostro pálido y abotargado, con pár- pados hinchados, apenas permite la visión. Los miembros edematosos, pero (il edema no es de causa renal, pues la orina está libre de albúmina y en el sedimento no se encuentran elementos renales. Este edema responde, a una licuación patológica de los tejidos. Ambos tipos, pero sobre todo el hidrémico, se caracterizan por su poca re- sistencia a las infecciones. Ya ellas ataquen la piel, el árbol respirato- rio u otro órgano, ponen a menudo en peligro la vida del enfermito, debido a las rápidas pérdidas del agua lábil, que pueden alcanzar a un tercio del peso en pocos días. El porque aparece uno u otro de estos tipos, parece depender por una parte de la clase de alimento, por otra de la constitución del niño. La ali- mentación con harinas y caldos ricos en sales parece favorecer la retención del agua (tipo hidrémico). En cambio, las harinas sin sales predisponen al tipo atrófico. La constitución desempeña también un papel importante, pues no hay duda que existen niños que retienen más fácilmente agua que otros. Entre estos dos tipos extremos hay una infinidad de intermediarios, a veces difíciles de despistar y que son muchos verdaderos casos de descomposi- ción oculta, que a veces sólo se revelan por una infección intercurrente, que produce en ellos una pérdida de peso considerable. Pero, el signo típico sobre el cual llaman la atención Czerny y Keller y que permite el diagnóstico etiológico en la hipertomia muscular: los múscu- los presentan una cierta resistencia a los movimientos pasivos, sobre la piel delgada resaltan los contornos de los músculos, los que presentan una du- reza especial. (Véase fig. 39, pág. 271). Los pañales no tienen tendencia a ser diarreicos, como en otras formas del trastorno nutritivo y esta es la causa ¡jorque este trastorno nutritivo pasa muchas veces desapercibido por largo tiempo. Aunque esta forma hipertónica es más frecuentemente observada en el tipo atrófico la hipertonia muscular no excluye empero la posibilidad de un edema y por lo tanto ambas formas de distrofia farinácea no son sino apa- rentemente antagónicas obedeciendo ambas a una misma causa patogénica. En cuanto a los síntomas gast ro-intestinalcs que ¡Hieden observarse en estos niños son los siguientes: el lactante después de cierto tiempo de alimen- tación farinácea comienza a perder el apetito. Esta anorexia está probable- mente en relación con la insuficiencia de las glándulas digestivas, pues como lo ha demostrado Birk, la saliva y el jugo gástrico son insuficientemente se- gregados en esta distrofia y así la boca es seca y la cantidad de jugo gás- trico extraída con la sonda escasa. 294 Él vientre se presenta generalmente meteorizado, las heces parduzcas y bien ligadas, de reacción ácida y cuando el niño ha sido alimentado con alguna de las harinas destrinizadas del comercio, puede no encontrarse almi- dón sin digerir en las heces. En cambio cuando la alimentación se ha hecho con alguna de las harinas simples, se constata comunmente almidón en las heces, revelable por el yodo. En algunos casos, las fermentaciones que sufren estas harinas, dan al pañal el olor típico a ácidos grasos y hay abundante cantidad de mucus por la irritación que los productos de fermentación y en especial el ácido acético produce. El estado general del niño en distrofia está sensiblemente alterado: pier- de la alegría y la agilidad del lactante sano, pareciendo siempre cansado; el peso sufre variaciones bruscas, a veces de varios cientos de gramos, con- secutivas a un cambio de alimentación o sin causa apreciable. Pero lo que más caracteriza a estos enfermitos es su gran disminución de la inmunidad, hecho ligado como veremos pronto a las variaciones del tenor en agua de los tejidos y que indudablemente ensombrece el pronóstico. Con infecciones o sin ellas, la tolerancia alimenticia del niño en distrofia farinácea, puede estar conservada o considerablemente disminuida, al punto que el enfermito deba ser considerado como un verdadero descompuesto. Como el grado de dicha tolerancia solo nos la pueden dar las reaecines funcio- nales y algunas de estas pueden ser peligrosas_para el descompuesto, acon- seja Finkelstein a considerar como tal, a todo niño en distrofia farinácea y tratarlo en conformidad con semejante diagnóstico, conducta que no puede dañar a los que tienen su tolerancia normal. Czerny ha descrito en esta distrofia la presencia de xerosis conjuntival y corneal, complicación de mal pronóstico. Pronóstico.- Depende de la edad, de la constitución del niño, de la intensidad y tiempo de duración de la alimentación farinácea y de la presencia o ausencia de infecciones. En cuanto a la edad, la distrofia farinácea es tanto más grave cuanto más tierno es el lactante. Aun cuando al niño al nacer ya tiene fermentos capaces de digerir el almidón, su cantidad es escasa y así en los dos o tres primeros meses basta agregar pequeñas cantidades de almidón en el ali- mento para encontrarlo sin digerir en las heces. En estos lactantes tiernos basta a veces 2 a 3 semanas de alimentación farinácea exclusiva para colo- carlos en peligro eminente de muerte. Por el contrario en lactantes de más edad y especialmente por arriba del año, la distrofia farinácea solo se pro- duce después de un largo tiempo de esa alimentación defectuosa. Como la disminución de la inmunidad en estos casos persiste por largo tiempo, aun después de establecido el tratamiento adecuado, debemos ser parcos al establecer el pronóstico. No es raro observar en efecto casos de muerte algún tiempo después de obtenida la reparación, muertes pro» ducidas por infecciones intercurrentes. Cuando la disminución de la tolerancia alimenticia ha sido tan grande' que el niño ha caído en en verdadero estado de descomposición, el pronós- tico es el de este trastorno nutritivo y depende de su grado. El alimento que podamos contar es también un factor de pronóstico En los hipertónicos, con síntomas de espasmofilia. se impone la alimenta- 295 ción natural como único medio de curar ambos trastornos. Lo mismo po- demos decir en los que han caído en la descomposición y los atacados de infecciones en los que sólo el pecho consigue aumentar la inmunidad. Metabolismo y Patogenia.-Al estudiar el metabolismo y patogenia de la distrofia farinácea es menester tener en cuenta que la alimentación ex- clusiva o preponderante con harinas, al mismo tiempo que representa una sobre-alimentación hidrocarbonada ( no siempre bien tolerada por el lac- tante) es también una hipo-alimentación azoada, de grasas y muchas veces salina. Es pues, bajo este múltiple aspecto que debemos considerar el pro- blema. Hemos visto que los lactantes tiernos no toleran la sobre-alimentación hidrocarbonada porque sus fermentos no logran digerir las cantidades ex- cesivas de almidón pasando estas a las heces sin ser digeridas y por lo tanto sin haber llenado las necesidades energéticas y dinámicas del organismo. Aun en el caso de que las harinas fueran digeridas y asimiladas, su excesiva asimilación traería consigo una alteración química del organismo sumamente perjudicial: en efecto, siendo almacenadas en la célula hepática, los músculos, etc., bajo forma de glucógeno con fijación de 2 a 3 veces su peso de agua, debe producirse una hidremia ya sospechable al estudiar la sintomatología de estos enfermitos y probada por los trabajos de Lederer y Klose. El primero de estos autores demostró que la sangre de los lactantes en distrofia farinácea tenía un tenor en agua superior en un 4 o|o al de la sangre de los niños normales. El segundo determinó el tenor en agua de los diversos órganos de un lactante muerto en distrofia farinácea al mes de edad y encontró un aumento del agua en todos los órganos especialmente en el tejido celular subcutáneo, en segundo lugar en los huesos y por último en los órganos internos. Aunque esta agua es en su mayor parte fijada por las substancias co- loideas, las sales pueden intervenir también en su fijación, cuando el niño las recibe junto con las harinas y así hemos dicho anteriormente que la for- ma edematosa de la distrofia se observa con mayor frecuencia en los niños alimentados con harinas ricas en sales. Entre estas substancias minerales el cloruro de sodio es la más hidropígena y así las investigaciones de Stolte en el hígado de un niño muerto en distrofia farinácea, han revelado un aumento del cloruro de sodio en las cenizas. Pero ese aumento no estaba en relación con el grado de retención acuosa y por lo tanto no se puede asimilar el edema de la distrofia farinácea con el edema de los nefríticos, pues en su producción intervienen las substancias coloideas. Semejante hidremia explica los rápidos ascensos y descensos de peso del niño en distrofia farinácea, pues ellos son debidos al agua inestable que se cede con la misma facilidad con que se retiene. Basta a veces una dieta pobre en hidratos de carbono o la acción de una infección para que el lac- tante pierda varios cientos de gramos en pocos días. El tenor acuoso excesivo del organismo de estos enfermitos produce ade- más una disminución considerable de la inmunidad; recordemos que es preci- samente en el recién nacido en el cual el tenor en agua es superior a las de- más edades de la vida donde se encuentra en condiciones fisiológicas un me- nor grado de resistencia a la infección y lo mismo pasa en el terreno patoló- gico en la hidremia de los distrofia farinácea. 296 La inoioíción de los tejidos explica también la hipertonía muscular, por las alteraciones bioquímicas que sufre este tejido muscular y sus termi- naciones nerviosas, punto de partida, como quiere Klose, del reflejo que actúa sobre la tonicidad muscular. La alimentación con harinas es al mismo tiempo que una sobre-alimenta- ción de hidratos de carbono, una hipo-alimentación azoada, grasa y muchas veces mineral. El ázoe, material plástico, es indispensable para el desarrollo normal del organismo infantil y si bien este puede movilizar sus reservas y aun usar el ázoe de sus tejidos menos nobles en provecho de los más no- bles, esta facultad tiene sus límites, los cuales no se pueden franquear. Ahora bien, las harinas aun con su agregado de leche condensada, representan una hipo-alimentación azoada manifiesta a la cual se agrega un desperdicio azoado por las heces, demostrado por Keller. Se comprende así la falta de aumento de peso y aun la destrucción celular que lleva al distrófico a la descompo- sición. Las grasas mismas no pueden ser eliminadas en la alimentación del lac- lante, pues aunque el organismo de este puede formar grasas a expensas de los hidratos de carbono, la presencia de ollas es necesaria para aumentar la inmunidad contra las infecciones. Las investigaciones de Keller en estos enfermos han demostrado que su orina es pobre en cloro, que esta disminución del cloro-urinario persiste algún tiempo después del cambio de las harinas por un alimento rico-en cloro. Esta pobreza en sales, que muchas veces se observa en hr distrofia fariná- cea, tiene las mismas consecuencias que la hipo-alimentación azoada en cuanto a la construcción celular que se resiente inmediatamente. La inanición clorada, explica la insuficiente secreción gástrica que vi- mos en la sintomatología. Salge ha demostrado, por otra parte, que en el suero sanguíneo hay una falta de sales, pobreza que es tanto mayor cuanto más largo tiempo se haya hecho la alimentación exclusiva con harinas y que, por otra parte, varía con la constitución del chico. Resumiendo lo dicho: en la patogenia de la distrofia farinácea inter- vienen factores diversos y, por lo tanto, en su tratamiento debemos disminuir los componentes que dañan por su exceso y aumentar los que dañan por su ausencia. Diagnóstico diferencial.-En los casos manifiestos de hipertonía o hi- dremia, el diagnóstico es fácil, pero como estos síntomas no son obligatorios, muchas veces el diagnóstico es difícil y hay necesidad de recurrir a la anam- nesis. En cuanto al diagnóstico del grado de intensidad del trastorno metabólico. rigen las mismas leyes que el diagnóstico del grado de descomposición en general. Tratamiento.-Desde luego, se impone siempre que sea posible la ali- mentación a pecho, que, como hemos visto, es la que aumenta más rápidamen- te la inmunidad, tan disminuida en estos casos y disminuye los peligros de la espasmofilia en los casos en que se combina con la distrofia. Su dosaje al principio debe ser muy cuidadoso e igual al que hemos seguido en la descom- posición. Se empezará por lo tanto con unos 300 gramos de leche de pecho 297 ordeñada dividida en S ó 10 raciones con el agregado de agua correspondiente. Esta dosis se aumentará a razón de 50 a 100 gramos diarios hasta llegar a la dosis óptima. Cuando el niño llegue a ella, se tratará de que se prenda al pecho, lo cual no siempre se consigue, pues de ordinario estos niños han dejado de mamar largo tiempo atras. En los muy tiernos, que son precisamente aquellos en los cuales la lactancia a pecho está más indicada, aun se consigue en muchos casos que succionen directamente del pecho. En los de más de seis meses, des- pués de una lactancia natural de 4 a 6 semanas con pecho ordeñado, se les puede pasar a la alimentación artificial propia de su edad. En el tipo hidráulico el empeoramiento inicial es muy manifiesto, debido a la gran pérdida de agua que puede alcanzar a 700 o más gramos en pocos días. Este empeoramiento inicial trae el peligro del colapso que se debe prevenir por el empleo de analépticos. Se puede también artificialmente im- pedir la pérdida tan rápida de agua, dando soluciones salinas en forma de dermoclisis de 20 cm3. En estos hidrémicos es conveniente, cuando el des- censo de peso os muy rápido, no suprimir de golpe las harinas, especialmente cuando no tienen diarrea. Alimentación artificial -En caso de no poderse disponer de pecho, debo elegirse un alimento que sea rico en los elementos de que se ha privado el lac- lante con una alimentación exclusiva con harinas ,es decir, un alimento rico en albúmina, sales y grasa y este es la lecho de vaca diluida según la edad del lactante y privada de harinas; si hubiera diarrea y por lo tanto fuera peli- grosa la administración do la leche de vaca, se puede recurrir a la leche albu- minosa al 3 % de azúcar. La técnica do la alimentación es más o menos la que hemos descripto en la descomposición. El empeoramiento inicial con el empleo del alimento artificial, no es tan grande como con el empleo del pecho, pues la leche de vaca es más rica en sales. La mejoría se establece cuando el pañal se regulariza y el peso co- mienza a aumentar. Si este aumento tarda en presentarse, no hay más re- medio que aumentar la cantidad de azúcar hasta el 5 %. Si en el curso del trastorno aparece diarrea o gran descenso de peso, se debe recurrir al pecho o a la leche albuminosa. Hay que tener en cuenta que lo mismo que sucede en la descomposición, la reparación y la eonvalescencia es muy larga, a veces dura meses y es ne- cesario evitar en el enfermito toda infección intercurrente, que produciendo grandes descensos de peso y empeoramiento puedan llevarlo a la muerte. En la alimentación artificial de los distróficos farináceos del tipo hidré- mico, en los cuales se tema un colapso por rápida pérdida de peso, es nece- sario no pasar de golpe a la alimentación láctea, a no ser que una dispepsia agregada nos obligue a ello. CAPITULO XXXI Trastornos nutritivos e infección Concepto actual.-Hemos visto en los capítulos anteriores la gran fre- cuencia con que en los trastornos nutritivos de origen alimenticio, especial- mente de carácter grave como la descomposición, se ingerta una infección, que a menudo es la causa del desenlace fatal de dicho trastorno. Su frecuencia no pasó desapercibida a los pediatras antiguos, algunos de los cuales confundieron el efecto con la causa, bastando recordar para confir- marlo la opinión de Trousseau sobre la atrepsia, que la consideraba siempre co- mo el resultado de una infección. Los modernos, con Finkelstein a la cabeza, insisten sobre la gran disminución de la inmunidad hacia la infección (pie presentan los lactantes con trastornos nutritivos de origen alimenticio, al punto de considerar esa disminución de la inmunidad como uno de los sínto- mas más frecuentes de los mismos. El caso contrario, es decir, la aparición de un trastorno nutritivo en la evolución de una infección, es también frecuente y sacando conclusiones de nuestra experiencia personal y la de distinguidos pediatras (pie actúan en nuestro medio, más común que el anterior. En este caso hay que admitir (pie la tolerancia alimenticia del lactante ha disminuido por el hecho mismo de la infección. En efecto, la infección misma puede ser causa del trastorno nutritivo aun en las condiciones dietéticas más favorables como sucede, por ejemplo, en los niños alimentados a pecho, aun sometidos a las reglas más severas respecto de la cantidad y de los intervalos de las lactadas. Estos trastornos nutritivos en un niño infectado, pueden ser directa o indirectamente influenciados por dicha infección. Corresponden a la primera categoría las infecciones entérales, como la entero-colitis, la grippe intestinal, etcétera; a la segunda, las infecciones paraentera les, como las pielitis, pielo- cistitis, las piodermitis, furunculosis, afecciones del aparato respiratorio, etc. Las infecciones, aun localizándose en órganos alejados al aparato digesti- vo, repercuten sobre su función, produciendo cuadros mórbidos que impresio- nan a primera vista, como trastornos alimenticios puros. La anorexia, los vó- mitos, la diarrea, etc., acompañan muchas veces a infecciones del pulmón, del riñón, de la piel, etc., impresionando como un trastorno de origen ali- menticio . 299 Si agrupamos estos trastornos nutritivos de origen infeccioso para su es- tudio, veremos que hay desde luego un grupo, que si bien va acompañado de descenso de peso y mal estado general durante y después de transcurrida la infección, no tiene, sin embargo, síntomas gastro-intestinales. Por el contrario, existe otro grupo que además del descenso de peso va acompañado de dichos síntomas gastro-in festínales: éstos pueden consistir ya en una dispepsia que se presenta con la infección, pero desaparece con su mejoría; ya en una dispepsia crónica que persiste una vez transcurrido el proceso infeccioso y que puede prolongarse por varias semanas. Finalmente, trastornos nutritivos más graves, como la intoxicación y la descomposición, pueden desarrollarse durante el transcurso de la infección y hacerse pronto predominantes. Importa, pues, conocer exactamente en cada caso si se trata de un tras- torno nutritivo de origen alimenticio en el curso de una infección, o de uno de origen infeccioso puro y en estos últimos la influencia que pueda tener la alimentación. El conocimiento de estos hechos es importantísimo para ha- cer un tratamiento dietético conveniente. Poseemos felizmente en la dieta hídriea, en la reacción al hambre, un medio precioso de diagnóstico diferencial: una dieta hídriea rigurosa y su- ficientemente prolongada (acompañada si es necesario de evacuantes mecá- nicos), hace desaparecer la fiebre alimenticia, mientras que no tiene influen- cia alguna sobre la fiebre infecciosa. En los casos combinados de trastornos nutritivos de origen alimenticio c infeccioso a la vez, la temperatura cede algo por la desaparición de la parte alimenticia de la fiebre. La mejoría es también parcial. La persistencia de la temperatura febril después de una dieta hídriea suficientemente prolongada, nos hará sospechar la infección y nos inducirá a buscar su origen. I Además de la reacción al hambre, tenemos la reacción a la alimentación que, aunque no es prudente realizarla, puede ser conocida por los antece- dentes del enfermito: si los síntomas dispépticos o tóxicos se presentaron con una alimentación pobre en azúcares y sales, se debe sospechar siempre una infección. Si reduciendo las azúcares y sales el tracto gastrointestinal me- joró, se debe pensar en un trastorno alimenticio; si persistió, en una in- fección. Si, finalmente, la tolerancia por la alimentación mejoró sin dietética alguna, es probable que se trate de un trastorno de origen infeccioso. Resumiremos estos caracteres en un cuadro tomado a la obra de Meyer y Langstein: TRASTORNOS NUTRITIVOS DE ORIGEN ALIMENTICIO 1." Rareza de trastornos agudos con una alimentación pobre en azúcares y sales. 2.o Disminución progresiva de la tole- rancia alimenticia si el trastorno nutritivo no es tratado. 3 o Curación de la diarrea con una ali- mentación pobre en azúcares y sales. 4.o Aparición de síntomas tóxicos con una alimentación rica en azúcares y sales. 5.° Desintoxicacin por la dieta hídriea. TRASTORNOS NUTRITIVOS DE ORIGEN INFECCIOSO Estos trastornos agudos pueden aparecer aún con dicha alimentación. Aumento espontáneo de la tolerancia ali- menticia aunque el trastorno no sea tratado. Persistencia de la diarrea con dicha ali- mentación . Intoxicación aún con un alimento pobre en azúcares y sales. Con la dieta hídriea la intoxación conti- núa y aún puede empeorar. Insistimos en el diagnóstico diferencial, pues como veremos, el tratamien- 300 to es muy distinto, según se trate de una infección o de una intoxicación ali- menticia . Antes de estudiar cada caso en particular, es menester que tengamos una idea clara sobro la influencia de ly alimentación y el estado nutritivo del lactante sobre la infección y vice versa, pues ello nos dará luces para el tratamiento dietético. Es, desde luego, admitido por todos, y la experiencia lo confirma a diario, (pie el niño a pecho tiene una inmunidad mayor a las infecciones que el alimentado artificialmente. Experiencias realizadas en Alemania en un mismo establecimiento, donde por lo tanto las probabilidades de in- fección eran las mismas, han demostrado (pie en un período de tiempo de- terminado, adquieran los niños a pecho sanos, afecciones pulmonares sólo en una proporción de 1 y 1|2 %, mientras que los alimentados artificial- mente, pero sanos, lo hacían en una. proporción de 2 y 112 o[o. Además, el transcurso do una infección en un niño a pecho, es ordi- nariamente más leve (pie en otro alimentado artificialmente, aunque no haya tenido trastornos nutritivos. Lo dicho no es, sin embargo, cierto en absoluto, pues vemos también niños a pecho enfermar más fácilmente (pie otros criados a biberón; pero en semejantes casos, se trata de niños con anomalías constitucionales: diaté- sicos, neuropáticos, exudativos, etc., en los cuales hay una disminución con- génita de la inmunidad. Aun en éstos la alimentación, como lo ha demostrado Czcrny, tiene influencia sobre la inmunidad, aumentándola o disminuyéndo- la. Se aumenta la inmunidad evitando la sobrealimentación. Aún en los alimentados a pecho, hay en los primeros días y semanas una inmunidad reducida, especialmente en los prematuros ,al parecer de- bida a una producción todavía insuficiente de anticuerpos, y así, las in- fecciones paraenterales transcurren en ellos con caracteres de suma gra- vedad . En los alimentados artificialmente, ha demostrado Czcrny que la clase de alimento tiene influencia sobre el grado de inmunidad, así los (pie reciben un alimento graso son menos sensibles a la infección que los alimentados con hidratos de carbono. El autor citado atribuye esta falta de inmunidad a la pequeña fijación de las sales de calcio y a la gran retención de agua. Si la alimentación artificial disminuye la inmunidad en los lactantes sa- nos, con mayor razón en los enfermos. Las mismas experiencias antes cita- das, han sido practicadas con lactantes alimentados artificialmente, unos sa- nos y otros atacados de trastornos alimenticios, probando (pie la proporción de enfermos del aparato respiratorio era de un 2 y 1'2 % en los primeros y do up 3 y 112 % en los segundos. La observación clínica diaria, demuestra la frecuencia de infecciones del lado de la piel, pulmón, etc., en los intoxica- dos y descompuestos. Lna simple furunculosis (pie evolucionaría sin com- plicaciones en un niño sano, da lugar a una piodermitis en algunos des- compuestos, pudiendo transformarse en un flemón y aún en una verdadera septicemia. De acá la conveniencia de elegir en estos trastornos nutritivos de ori- gen alimenticio, una dieta que eleve rápidamente el grado de inmunidad y es- ta dieta es el pecho. En los alimentados artificialmente, debe preferirse las albúminas y las grasas, pues, como lo lia demostrado experimentalmente Weigert, en los ani- 301 males, estos elementos hacen que ellos soporten mejor las infecciones, que los alimentados con hidratos de carbono y sales. Son las infecciones del lado de la piel y del aparato respiratorio las que más I recuentemente observamos en el transcurso de los trastornos nutritivos alimenticios. Entre las infecciones son las del aparato ^astro-intestinal como las gastro-enteritis (grippe) y las entero-colitis (disenteria) donde más se observan trastornos nutritivos agregados. Le siguen en frecuencia las in- fecciones del lado del aparato urinario como las cisto-pielitis, las del oído, otitis, etc. Patogenia.-Czerny y Keller piensan en la posibilidad de una absorción de toxinas y productos de la descomposición de la albúmina provenientes del foco infeccioso, productos que eliminándose en parte por el intestino, altera- rían el epitelio intestinal y con él la absorción de substancias alimenticias. La misma acción nociva tendría lugar en otros órganos, produciéndos*e alte- raciones de las síntesis y oxidaciones, en una palabra, del proceso entero de la nutrición y así se explicaría que transcurrida la infección, el organismo necesita un cierto tiempo para reparar los daños producidos. Mediante esta hipótesis explícase también la escasa influencia de la dieta hídrica, puesto (pie el daño es independiente de la alimentación. Schkarin, uno de los pocos que ha practicado estudios del metabolismo en el curso de un trastorno nutritivo consecutivo a una infección para- enteral, sostiene que el trastorno reside en el proceso de elaboración o cons- trucción celular y no en la absorción intestinal; pero si esto puede ser cierto en algunos casos de infecciones paraenterales, no lo es en otros y menos en las infecciones entérales, donde no puede negarse que la absorción está al- terada. La presencia casi constante de ciertos síntomas como la anorexia, los vómitos, la diarrea, etc., prueban lo que hemos sostenido que la absorción está alterada. Si se estudia en estos enfermitos (por medio del sonda je), el contenido gástrico en ('1 período de la digestición, obsérvase una considerable disminu- ción del ácido clorhídrico y un retardo manifiesto en la evacuación del conte- nido gástrico. Czerny y Keller explican este fenómeno como un proceso de de- fensa contra la hipoclorhidria dando tiempo a que la secreción gástrica sea su- ficiente para llenar su rol digestivo. La hipoclorhidria explica también la anorexia. En cuanto a la patogenia del vómito, hay que buscar su causa en la acción de las toxinas, no sólo sobre la mucosa estomacal, sino también sobre el sistema nervioso. En lo que atañe a la diarrea, es posible que la eliminación de toxinas por la mucosa intestinal, origine, como piensa Czerny, una irritación e hipersecreción mucosa causa de la diarrea; pero no hay (inda que el factor primordial corresponde a las fermentaciones que, como en los trastornos alimenticios, aumentan el peristaltismo intestinal. Hemos estudiado anteriormente la relativa inmunidad del lactante a pe- cho contra las infecciones y la menor frecuencia de trastornos nutritivos se- cundarios en su evolución. ¿Será ello debido a que reciba con la leche ma- terna los anticuerpos y complementos necesarios para la lucha contra la in- fección? Este hecho no sólo no está biológicamente demostrado, dado que, según Bauer, el intestino no es permeable a dichas substancias inmunizan- tes, sino que tampoco resiste a los argumentos deducidos de la observación clínica. En efecto, observamos a diario en niños diatésicos grandes fallas en 302 su inmunidad contra las infecciones a pesar de la más severa alimentación na- tural y, por el contrario, nótase un gran número de niños sanos, alimenta- dos artificialmente Cu excelentes condiciones, y obsérvase en ellos el mismo grado de inmunidad que en los alimentados naturalmente. Y no se piense que exageramos al emitir este concepto, podríamos citar ejemplos a granel para demostrarlo. Siguiendo en esto a la escuela de Breslau, consideramos que si la alimen- tación natural disminuye la frecuencia de la infección en el lactante, ello es debido a que evita los trastornos nutritivos que indudablemente, ellos sí, dismi- nuyen la inmunidad contra las infecciones. Ahora bien; en el niño con trastornos nutritivos de origen alimenticio o infeccioso la alimentación natural aumenta la inmunidad contra la infec- ción, no porque el intestino sea permeable a las substancias inmunizantes (lo que sólo podría admitirse en el recién nacido o lactante muy tierno), sino porque'la leche de pecho por su composición fisiológica obra entonces como alimento curativo por excelencia del trastorno nutritivo. En los diatésicos, (en los cuales la inmunidad contra la infección está muy reducida), la alimentación natural mejora también su estado nutritivo y aumenta con ello su resistencia natural a la infección, pero de ningún modo puede prevenir las infecciones como lo hemos repetido. Pero si lo dicho es cierto para la alimentación artificial correctamente llevada en niños sanos, no lo es en los alimentados artificialmente de un modo defectuoso. La misma escuela de Czerny ha observado que los lactantes con distrofia farinácea soportan muy mal las infecciones. Que en el transcurso de una infección un lactante alimentado con un exceso de hidratos de car- bono, presenta rápidos descensos de peso que pueden llegar a sobrepasar 500 y más gramos en las 24 horas y hemos visto las funestas consecuencias de semejantes descensos rápidos. El tenor excesivo en agua y sales, consecuen- cia de la alimentación hidroearbonada, es la causante de esos descensos ponderales bruscos, dado que en el transcurso de una infección esa agua lábil se pierde con suma facilidad. Y aplicando el mismo criterio al recién nacido cuyos tejidos son los más ricos en agua, se explica su falta de inmunidad a las infecciones. A las mismas conclusiones llega Weigert en sus notables estudios experi- mentales sobre la alimentación grasa, que disminuyendo el tenor en agua del organismo aumenta su inmunidad. En el niño alimentado a pecho (alimento rico en grasa), los descensos ponderables en el transcurso de una infección no son bruscos y por lo tanto su vida corre menos riesgo. De estas consideraciones patogénicas deduciremos consecuencias impor- tantísimas para el tratamiento del niño infectado. Pronóstico.-Este depende de muchos factores: desde luego de la infec- ción de que se trate; pero fuera de la clase de infección, es menester con- siderar otros factores para establecerlo: la edad del niño, a nadie escapa que mientras más tierno sea el lactante más amenazado se encuentra por la infección y sus trastornos nutritivos; la clase de alimentación a que estaba sometido el lactante antes de la infección o aquella con que podemos contar en el transcurso de la misma, tiene como hemos dicho importancia capital para el pronóstico. 303 Decenios Tener en vista, en tercer lugar, la clase de trastornó nutritivo agregado a la infección y la intensidad de la pérdida de peso: mientras más se acerca el descenso ponderal a la cifra establecida por Quest o sea el 33 ojo del peso inicial ,tanto más en peligro se encuentra la vida de nuestro en- fermo. Este es el motivo por el cual muchos enfermitos (pie vienen a nuestra asistencia hospitalaria después de haber sufrido diversos tratamientos inade- cuados, se presenten sumamente atrofiados y enflaquecidos y en ellos no sea ya posible una ayuda eficaz. Por el contrario en la clientela acomodada, donde los cuidados del médico son requeridos de inmediato, el pronóstico es generalmente favorable. En cuarto lugar debemos investigar la presencia o ausencia de anoma- lías o taras constitucionales. Nunca insistiremos lo suficiente sobre este punto: ¿ (pié médico (pie hubiere tratado niños no ha observado que en ciertas fa- milias las infecciones tienen una evolución inusitadamente grave? Profundi- zando la causa de esas muertes inesperadas encontrará en muchos casos ano- malías funcionales del sistema nervioso (pie actuado sobre el sistema car- dio-vascular, son la causa de la muerte y que esas anomalías del sistema nervioso, ya autónomo, ya simpático, obedecen a disendocrinias diversas. Se ha achacado a la sífilis hereditaria la causa de esos trastornos endocrinos, pero si bien es cierto (pie ella es la responsable de la mayoría de los casos, la etiología luética no es exclusiva y diversas infecciones e intoxicaciones sufridas por los progenitores tienen también un rol etiológico indiscutible. En cuanto al pronóstico lejano de los trastornos nutritivos consecuti- vos o agregados a infecciones, podemos con Czerny y Keller asegurar que es bueno: en la mayoría de los casos la curación es completa. El peso y la talla vuelven a normalizarse siempre que se siga una técnica adecuada en la alimentación y no quedan secuelas que permitan deducir las pasadas alte- raciones en el estado nutritivo del lactante. Tratamiento.-Si bien poseemos ya normas de conducta fijas en la dietética de un lactante con trastornos nutritivos de origen alimenticio, reina aun la mayor anarquía cuando se trata de fijar la alimentación de un niño infectado, sean estas infecciones entérales o para-enterales, acompañadas o nó de trastornos nutritivos secundarios. En nuestra práctica nos es frecuente, al asistir a una consulta, encon- trarnos con uno de esos enfermitos que han sido sometidos a dietas hídricas prolongadas, a veces de más de 5 y aún 6 días de duración. Si inquirié- ramos al médico tratante la razón que h¿i tenido al instituir por tanto tiempo una semejante dietética, de seguro nos contestaría que obra en conformidad con la práctica establecida por la costumbre en casos semejantes. Pero profundizando las razones de esa práctica corriente, veremos que ellas no descansan sobre fundamentos sólidos. Desde luego la privación de alimentos y aun la sobrealimentación no consiguen modificar la sintomatología de la infección enteral o para-enteral que guarda cierta independencia con el alimento ingerido. A lo mucho po- drá modificar los trastornos nutritivos alimenticios complicados a la infec- ción, pero nó los de origen infeccioso, que tampoco obedecen a la dietética. En cambio, sus daños son evidentes: con la privación de alimentos el lac- tante sufre rápidos descensos de peso, que en los diatésicos o atacados de distrofia farinácea pueden serles fatales; el mismo resultado funesto se oh- 304 serva en los descompuestos infectados, sometidos a ia privación o gran re- ducción de alimento. La subalimentación pone al lactante en condiciones desfavorables en la lucha contra la infección, puesto que se le priva de los elementos necesa- rios para formal' anticuerpos. ¿Será entonces por la sobre-alimentación por la que deberemos decidir- nos en presencia de un lactante infectado? Parecería a primera vista lo más lógico, dado que la fiebre que acompaña a la infección produce un desgaste de energías que parecería debiéramos suplir con un exceso de alimento. Sin embargo, en la práctica tampoco ha dado la sobre-alimentación resultados fa- vorables: disminuye con frecuencia la tolerancia a la alimentación en lac- tantes atacados de trastornos nutritivos secundarios, empeorando las mani- festaciones de dichos trastornos, como son: el descenso de peso (que no se consigue de ordinario detener con esa clase de alimentación) los vómitos, el me- teorismo, la diarrea, etc. El lactante sobrealimentado atacado de esa infec- ción, se pone intranquilo, llorón y ese exeso de movimiento trae aparejado un nuevo desgaste de energías. La fiebre de origen alimenticio producida por la sobre-alimentación puede sumarse a la de origen infeccioso. Final- mente, la sobre-alimentación tampoco es factible en sujetos en los cuales la misma infección produce una anorexia a veces invencible. No pudiendo recurrir ni a la hipo-alimentación ni a la sobre-alimenta- ción, ¿cómo debemos alimentar al niño infectado? Precisamente allí residen las dificultades de la práctica. Debiéndose impedir en primer término los descensos rápidos de peso, deberemos colocarnos, en cuanto a ración calórica se refiere, por encima de la dosis de mantenimiento, o sean 60 a 70 calorías por kilo de peso (dosis que corresponde a 100 gramos de leche de pecho o vaca) sin sobrepasarla, a fin de evitar los daños del exceso de alimento aunque sea relativo, pues se trata de ordinario de niños cuya tolerancia está muy disminuida por el hecho mismo de la infección. Y esta dosis de ali- mento deberemos cubrirla aunque tengamos que luchar contra la anorexia y los vómitos, tratando de vencer a la primera por el empleo de la pepsina clorhídrica y el tanato de orexina, y a los segundos por los lavajes de estó- mago y la alimentación con cuchara. Mediante semejante conducta nos ponemos al abrigo de los inconve- nientes de la subalimentación y evitamos el meteorismo que dificulta la circu- lación y respiración, que aumenta la diarrea y la intranquilidad del niño y no consigue disminuir el descenso de peso. Es cierto que con la dietética indicada tampoco conseguimos detener ese descenso, pues él obedece a causas ajenas a la alimentación, como son: la destrucción celular producida por las toxinas o los productos de desecho de las albúminas en el foco de la infección. Una vez transcurrida la infección aumenta la tolerancia alimenticia y con ella podrá llegarse a la dosis óptima y así obtener el aumento de peso tan deseado. La dieta hídrica es, sin embargo, de gran ayuda al médico tratante en la iniciación de una infección, para diagnosticarla. ¡Cuán a menudo la sinto- matología de dicha infección, especialmente cuando es enteral o se acompaña de síntomas gastro-intestinales, se confunde con la de un trastorno alimen- ticio puro! Entonces un período prudencial de dieta hídrica (que no debo sobrepasar 24 horas) acompañada o nó de evacuantes mecánicos, nos da la clavo del diagnóstico diferencial, puesto (pie sabemos (pie la fiebre alimen- 305 ticia y los síntomas gastro-intestinales que la acompañan, desaparecen con la privación de alimento, mientras que la fiebre infecciosa no es influenciada por la dieta hídrica. En los casos mixtos, es decir, cuando a una infección se suma un tras- torno alimenticio o viceversa, la fiebre sólo rede en parte a la privación de alimento, aquella que corresponde a la alimentación. Obtenida empero osla ayuda diagnóstica, no debemos obstinarnos en prolongarla. Hay, sin embargo, una excepción a las reglas que acabamos de estable- ce]' y ella es la siguiente: cuando en el transcurso de una infección aparecen fenómenos de intoxicación, cuya causa infecciosa o alimenticia ignoramos, de- bemos recurrir a la dieta hídrica, prolongándola de 24 a 48 horas a fin de establecer su etiología, y una vez destoxicado el enfermo, proceder a la ali- mentación muy lentamente progresiva, como se procede en los intoxicados de origen alimenticio puro. Cuando dicha destoxicación no se produce, el pronóstico se torna grave y entonces es inútil persistir en la privación de alimentos. La misma anarquía que ha reinado respecto a la cantidad de alimento que debe darse a un infectado, se observa en lo que atañe a la elección de la calidad de alimento. No hay uno al cual no se haya atribuido propiedades curativas, o al contrario, inculpado del fracaso de la dietética del niño infec- tado. Y es precisamente esta falta de orientación que se observa en los mis- mos tratadistas, la que perjudica los progresos de la dietética. Semejante desorientación es en parte disculpable si se recuerda que la dietética sólo modifica parcialmente el cuadro sintomático de una infección, y que este punto tan importante de la patología infantil no ha sido suficiente- mente estudiado. Al emprende]' ese estudio indispensable, debemos sentar dos premisas: primera, que la alimentación natural obra como detética curativa de los tras- tornos nutritivos que acompañan a la infección, aumentando así la inmuni- dad contra la misma; que en el mismo sentido obran los alimentos pobres en azúcares, grasas y sales, pues evitan las fermentaciones secundarias del tracto gastro-intestinal haciendo la profilaxis de los trastornos nutritivos de origen alimenticio, y por lo tanto colocan al lactante en buenas condiciones de defensa. La segunda premisa es la siguiente: se debe llenar, en cuanto sea posi- bles, las necesidades azoadas del organismo evitando la hipo-alimentación azoada perjudicial a los infectados en pleno desgaste. Obedeciendo a esas premisas, en presencia de un niño infectado a pecho, nos esforzaremos en conservarle la alimentación natural, teniendo en cuenta que la anorexia que acompaña a la infección limita la dosis de alimento y por lo tanto podrá dejársele mamar a voluntad, reglamentando sí con seve- ridad los intervalos de las lactadas, que no deben ser menores de tres horas, pues en el transcurso de una infección, el estudio del contenido gástrico ha probado que la secreción del ácido clorhídrico está muy disminuida y que semejante déficit trae aparejado un retardo compensador en la motilidad gástrica. En los lactantes alimentados artificialmente, con infecciones, la vuelta al pecho se impone cuando su edad es muy tierna, menos del trimestre, cuan- do está atacado de trastornos nutritivos secundarios o cuando se trate de niños diatésicos: exudativos, espasmofílicos, etc., en los cuales la tolerancia por el pecho es mayor. 306 La misma conducta debemos observar en los lactantes tiernos atacados de distrofia farinácea, tratando sí de evitar las grandes pérdidas de peso que puede producir en ellos el pasaje a la alimentación pobre en sales como es el pecho. Entre los infectados tiernos, en los cuales la alimentación natural se impone, debemos recordar a los sifilíticos hereditarios. No compartimos acá la opinión de nuestro maestro el profesor Finkelstein, que en una de sus lec- ciones nos decía que una alimentación artificial bien conducida podía ser seguida de tan buen éxito en el heredo-luético como la alimentación natural Recordemos que el alimento natural es el que posee mayores virtudes para elevar la inmunidad de un lactante, por razones que no es el caso analizar en este lugar. No se crea, por otra parte, que sea un obstáculo insalvable para la alimentación natural de un sifilítico la falta del pecho materno o de una nodriza sifilítica, pues haciendo uso de la leche de pecho ordeñada se puede alimentar naturalmente a estos enfermitos. No pudiéndose contar con alimentación natural, o cuando la edad del lactante infectado lo permita, puede también recurriese a la alimentación ar- tificial. Su composición cualitativa debe ser tal, que obre como alimento preventivo y curativo de los trastornos alimenticios agregados a una infec- ción o que pudieran presentarse en el transcurso de ella. La leche albuminosa, cuya correlación de componentes permite llenar esa condición, será la que presente mayores ventajas en la alimentación de un niño infectado. También el babeurre, y aun la misma leche de vaca en la solución correspondiente a la edad del niño, pueden dar buenos resulta- dos si son hábilmente manejados y no hay trastornos nutritivos de origen alimenticio graves que obligen a echar mano de alimentos curativos. Pero la dietética albuminoide no puede generalizarse y ser adecuada al tratamiento de todas las infecciones del lactante. Cuando esas infecciones son del tipo de la entero-colitis, las putrefacciones que se producen en esas partes irritadas serían aumentadas por el alimento azoado, y como resultado ten- dríamos el empeoramiento de nuestro paciente. En estas infecciones entera- Ies no hay otra remedio que recurrir a la acción fermentativa, antagónica de las putrefacciones, producida por los hidratos de carbono, aun a trueque de su acción desfavorable en los procesos de inmunidad. En estos casos le pri- vación de alimentos es perjudicial, porque aumentando la putrefacción de los jugos intestinales, empeoraría el estado del lactante. Conociendo los peligros que entraña la alimentación hidro-carbonada ex- clusiva (farinácea) en el organismo del lactante, especialmente cuando se prolonga desmesuradamente, produciéndose el síndrome de la distrofia fari- nácea, evitaremos esos daños agregando oportunamente leche a las harinas empleadas en la dietética de la entero-colitis. Felizmente la curación de la misma es muy anterior al tiempo necesario para que ese trastorno se produzca. En nuestro medio las infecciones entero-cólicas sobrepasan en frecuen- cia a los trastornos de origen alimenticio, especialmente la dispepsia, con los cuales pueden confundirse. Insistimos, pues, en la necesidad de recurrí]' a la dieta farinácea en el tratamiento de esas entero-colitis, convencidos de los efectos desastrosos de la dietética azoada en esas infecciones entérales, sean de origen amibiano o microbiano. Na dudamos que en ciertas gastro-enteritis, como la gripal, la dieta • Ibuminosa es seguida de éxito, como hemos tenido ocasión de apreciarlo en 307 el servicio del prof. Finkelstein con su lecho albuminosa, pero generalizar ose alimento a las infecciones que toman las partes inferiores del tubo diges- tivo sería exponer a los lactantes a serios peligros. INFECCIONES ENTERALES. - ENTEROCOLITIS FOLICULAR Definición.-Es una infección febril localizada en la parte inferior del intestino, cuyo agente etiológico es varío, y que se caracteriza clínicamente por la eliminación acompañada de tenesmo de heces mucopurulentas y sanguinolentas. Etiología.-El agente etiológico de la entero-colitis puede ser muy va- riado. Desde luego, el germen de la desintería de los países cálidos: la amacha disenterioe o tetrágena o histolítica. Produce una desintería a forma endé- mica en Egipto, China, Filipinas, Brasil, etc., habiendo sido comprobada su presencia por nosotros en algunos casos. Olinto de Olivieira, que la ha estu- diado en el Brasil, dice que no se encuentra antes del año de edad, siendo excepcional entre uno y dos años; se torna frecuente después de esta época. La disentería de los países templados es comunmente de origen bacilar, interviniendo diversas clases de bacterios que pertenecen todos a la misma familia del bacillus disenterioe, del cual hay diversos tipos que sólo se dife- rencian por ciertas particularidades biológicas. Hay el tipo Shiga-Krusse que ha sido el agente etiológico de algunas epi- demias de entero-colitis en Alemania. El tipo Flexner fué estudiado en una epidemia de Filipinas. Hay además el tipo Gaertner y finalmente el descripto por Weder, Duval, Hiss y Russel con el nombre de bacilo Y; se aproxima al tipo Flexner y parece no ser raro en Europa. Entre los gérmenes específicos citaremos también los bacilos paratíticos, el estreptococo, especialmente el streptococus mustiáis, (pie causa la mastitis de la vaca y que pueden así infectar la leche, y el estreptococo piógeno, de ori- gen humano y que también puede infectar la leche o los objetos en que la toma el bebé. El bacilo coli, como lo ha desmostrado Escherich, puede producir también entero-colitis. El bacilo acidófico de Moro, que se colorea de azul por el método Weigert Escherich, parece ser el agente de algunas entero-coli- tis. Finalmente, el bacilo Perfringens de Tissier, que los alemanes designan con el nobre de "Gazphlegmonebazillus". Al lado de estas enteritis específicas que se presentan con caracteres epidémicos y contagiosos, hay otras en las cuales no puede demostrarse la existencia de un germen específico, sino que parecen ser únicamente pro- ducidas por bacterios proteolíticos provenientes de una infección banal, ya sea del alimento, ya de la boca o del ano del lactante. Las infecciones pueden hacerse por el alimento, por los útiles u obje- tos que toca el lactante, por los termómetros anales, etcétera. La infección alimenticia es la más frecuente, ya sea en el establo por los polvos o partículas de materias fecales que pueden penetral' en la leche o por las mismas mamas de la vaca enferma, ya por los recipientes que contie- ne la leche. Las infecciones por las manos del lactante o la de sus cuidadores, 308 por los biberones sucios, los chupones infectados, etc., ocupan un segundo plano. Finalmente, se han observado epidemias hospitalarias en las que el vehí- culo del contagio ha sido el termómetro. Sintomatología.-Las diversas causas etiológicas que liemos pasado en revista, producen cuadros sintomatológicos tan análogos que una diferencia- ción es casi imposible. Hay, sin embargo, dos tipos mórbidos clínicamente di- ferenciales: la forma disentérica, la más común, y la pseudotífica. Entero-colitis disenteriforme.-Llamada también entero-colitis folicular por su localización anatómica que estudiaremos luego, se caracteriza como su nombre lo indica, por el predominio de los síntomas intestinales que consiste!, en la eliminación frecuente y acompañada de dolor, cólicos y tenesmo de paqueñas cantidades de materias fecales constituidas por sangre, mucus y pus. A estos síntomas se agrega fiebre y alteraciones del estado general de poca intensidad. Su modo de principiar es por regla general de un modo agudo: con tem- peraturas que pueden llegar a 40 grados, pero que por lo general oscilan entre 38 y 39 grados, mal estado general acompañado de síntomas nerviosos, somnolencia, estupor, etc. Luego aparecen los síntomas gastro-intestinales que ponen al médico <m la vía del dignóstico: la sed viva, la lengua se torna saburral, el apetito disminuye, hay vómitos frecuentes, el vientre se hace doloroso, los cólicos per- sistentes. El pañal al principio con los caracteres de una diarrea banal, se hace pronto disentérico: el niño tiene deposiciones dolorosas, acompañadas de tenesmo, las heces en cantidad escasa están formadas casi exclusivamente de gleras gelatinosas, acompañadas de pus y de sangre. Cuando la cantidad de sangre en las heces es mucha, ellas toman la apariencia de carne lavada; su olor es fétido, pútrido, indicando el predominio de la flora proteolítica ; su reacción francamente alcalina. El número de pañales es de ordinario de 5 a 10 en las 24 horas, pero en los casos graves pueden llegar a cantida- des prodigiosas, habiendo nosotros contado hasta 50 en un caso combinado con intoxicación. En nuestra práctica hemos observado que la entero-colitis amebiana da mayor número, de pañales, mayor cantidad de sangre, y síntomas generales más graves que la bacteriana. Los cólicos y el tenesmo obligan al niño a efectuar esfuerzos considerables en la defecación, no siendo raro que produzcan un prolapso del recto. El vientre al principio meteorizado y doloroso se hace luego flácido por la pérdida de gases. La palpación del colon es dolorosa y da la sensación de un tubo de cauchout. El hígado está de ordinario aumentado de volumen y se torna fácilmente palpable. Combe llama la atención sobre las facies de sufrimiento que presentan estos enfermitos: el rostro pálido y los rasgos contraídos revelan el dolor. El enflaquecimiento y la pérdida de peso es poco considerable al prin- cipio, pero puede adquirir, si la enfermedad se prolonga, grandes proporciones. En los casos sobreagudos los síntomas se manifiestan por agitación, convulsiones y estado soporoso que hacen pensar en una meningitis. La evolución es generalmente corta y después de un período de tres a 309 diez días de duración, los síntomas mejoran, la temperatura desciende a la normal, los pañales pierden sus caracteres disentéricos y se hacen bien ligados, el estado general mejora. Sin embargo, la convalescencia es larga y es menester una dietética rigurosa durante varios días antes de obtener un aumento de peso. Hay casos en que después de una mejoría franca, se presenta una nueva "poussée" de entero-colitis, constituyendo las formas intermitentes de Wi- derhofer. Las recaídas se suceden y cada una trae un nuevo descenso de peso, y sólo después de varias recaídas se consigue la curación definitiva. Siendo la entero-colitis una infección que se localiza en el intestino, predispone como es natural, a los trastornos de origen alimenticio, ya sea por el funcionamiento defectuoso de las glándulas intestinales, ya de sus funciones de absorción y elaboración de materiales alimenticios. De acá que sea frecuente ver en la práctica la combinación de una entero-colitis con una dispepsia, una intoxicación o una descomposición, viniendo entonces a agregarse a la sintomatología de estos trastornos nutritivos los propios de la entero-colitis. Es sobre todo temible la combinación de la entero-colitis con la descomposición y la intoxicación, pues dicha combinación lleva de ordinario al niño a la muerte. La intoxicación que no cede a la dieta hídrica y que, por lo tanto, es de origen infeccioso y no alimenticio, es fatalmente mortal. En la forma amoebiana, no es raro que la entero-colitis evolucione de una manera crónica desde el principio: no hay fiebre y el estado general es apenas tocado, pero puede prolongarse durante muchos años, produciendo un gran enflaquecimiento del niño. Las complicaciones de la entero-colitis pueden tomar el sistema nervioso: parapleglias, hemiplegias, etc., el riñón, produciendo nefritis, etc. Las perfo- raciones intestinales y el absceso del hígado son raros. En cambio son frecuentes la neumonía, y la bronconeumonía, lo mismo que las cisto-pielitis y las piodermitis que pueden llevar a la septicemia y a la muerte. La forma pseudo-tífica de la entero-colitis, se caracteriza por el predo- minio de los síntomas infecciosos sobre las manifestaciones gastro-intesti- nales. La fiebre alta y los síntomas nerviosos de somnolencia, estupor y aba- timiento son muy marcados. Del lado del aparato digestivo sólo se constata anorexia y vómitos; una lengua saburral que no es propiamente la lengua tífica y poca diarrea, no siendo raro observar, como Hutinel lo ha demostrado, la constipación. Sólo al final de la tercera semana, cuando la temperatura cae en lisis, se observan las heces glerosas y sanguinolentas que revelan el diagnóstico. Su parecido con la fiebre tifoidea es pues grande, sólo la reacción de Widal, el cultivo de las materias fecales, la falta de manchas lenticulares, de esplenomegliía, nos colocan en la vía del diagnóstico diferencial. Su duración es en general de tres semanas, terminando en lisis, como hemos dicho. Anatomía patológica.-Tanto la disentería bacilar como la amoebiana, se localizan en la mucosa del intestino grueso. Aná tomo-patológicamente se distinguen tres estados en la enfermedad: el primero, es el catarral, con hiperemia e infiltración de la mucosa: en el segundo, hay una infiltración 310 de los folículos cerrados y de las placas de Peyer; en el tercero, hay necrosis y ulceración, formándose exudados difteroideos que llenan la luz del intes- tino. Los puntos más atacados son los que más sufren el roce de las materias fecales: la ampolla rectal (tiflitis), la iliaca (sigmoiditis), y la última por- ción del recto (rectitis). Las ulceraciones más o menos confluentes tienen un diámetro de algunos milímetros a dos centímetros; son de bordes despren- didos, irregulares, profundos, comunican por trayectos fistulosos con la ca- vidad de la submucosa, que está espezada y edematosa. Son más profundas en la amcebiana que en la bacteriana; en su fondo se encuentran ya amcebas o bacterios y son a menudo la puerta de entrada de infecciones intercu- rrentes septicémicas. La mucosa desaparece, la submucosa se infiltra de tejido conjuntivo de neoformación y ese espezamiento da al intestino grueso la apariencia de un tubo de cautchout. Las partes ensanchadas pueden alternar con las es- trechadas. Pronóstico.-Los casos no complicados y de cierta edad, por arriba del semestre, tienen en general un pronóstico bueno. Con una dietética con- veniente, curan en su gran mayoría. No sucede lo mismo con los compli- cados de septicemia o trastornos alimenticios graves, como la intoxicación (• la descomposición, pues el pronóstico acá es muy serio y, como hemos repe- tido, cuando la intoxicación es de origen infeccioso absolutamente fatal. El pronóstico de la entero-colitis amcebiana es grave por su tendencia a la cronicidad, aunque las complicaciones sean pocas y aún en la faz aguda evolucionan peor las amcebianas que las bacterianas. Diagnóstico diferencial.-Ya hemos indicado los medios de diagnóstico diferencial con que contamos para distinguir la entero-colitis pseudo-tífiea de la fiebre tifoidea con la cual puede confundirse. En la forma disentérica hay que hacer el diagnóstico diferencial con las fisuras anales, el prolapso rectal, la invaginación intestinal: con las primeras, el diagnóstico es fácil, basta la inspección para diferenciarlas. Con la inva- ginación intestinal es también difícil confundir la entero-colitis: las heces de la invaginación están constituidas por sangre pura, la palpación del ab- domen revela la presencia del tumor de la invaginación, los movimientos pe- ristálticos exagerados que no se encuentran en la entero-colitis, donde más bien es frecuente encontrar el vientre flácido. Más importante es el diagnóstico diferencial con los trastornos nutri- tivos de origen alimenticio, especialmente ciertas dispepsias e intoxicaciones del lactante tierno que pueden evolucionar con una sintomatología análoga. Es la dieta hídrica la que nos presta auxilios en su diferenciación: como lo hemos repetido más de una vez, si la temperatura es de origen infeccioso no cede al hambre, ni tampoco mejoran los síntomas intestinales. La misma dieta hídrica es la que nos sirve para poder conocer si una intoxicación que complica una entero-colitis es de origen infeccioso o alimen- ticio y hacer una dietética conveniente. La reacción a la dieta hídrica y a las dosis progresivas de alimento sirven al médico para despistar una descomposición que se desarrolla en una entero-colitis y hacer su correspondiente dietética. 311 Tratamiento.-La primera indicación que se debe llenar en el trata- miento de la entero-colitis, ya se tenga seguridad sobre su existencia o se esté en la duda con una dispepsia, es evacuar mecánicamente el intestino favoreciendo la expulsión de las gleras y los gérmenes que contenga. El purgante ideal para ese objeto es el aceite de ricino que produce una eliminación puramente mecánica sin irritar la mucosa intestinal, como el calomel. Se le prescribe a la dosis de 1|4 a 1[2 cucharadita cada dos horas dadas por espacio de 24 horas. Puede dárselo también en una dosis única de 5 a 10 gramos por año de edad. Al purgante mecánico se debe unir una dieta hídrica suficientemente prolongada para permitir por una parte la limpieza del tracto gastro-intes- tinal, por otra estudiar la acción del hambre sobre la temperatura, el pañal, etc. En general bastan 24 horas para conseguir este fin: si la temperatura no cede a estas dos indicaciones y el pañal entero-cólico que hemos descripto continúa, el diagnóstico está hecho. Durante este tiempo, y varios días después, es necesario luchar contra un síntoma que molesta mucho al niño por ser doloroso y evitar la elimina- ción de las mucosidades, y es el entero-espasmo: contra él se emplean las compresas húmedas calientes en el abdomen, recubiertas de tela impermea- ble y renovadas cada vez que se enfríen. En lugar de estas compresas, se pueden usar las cataplasmas de harina de lino, cuyo uso está tan extendido en nuestro público. Excepcionalmente se recurrirá, para calmar los cólicos y el tenesmo a los medicamentos, y esto cuando el calor no hubiera dado resultado. Dos son los antiespasmódicos que se pueden usar: la belladona, de acción lenta, se da a la dosis de una gota de tintura repetida tres veces en las 24 horas. El opio que se puede prescribir, ya sea también en forma de tintura o de láu- dano de Sydemhan: 2 a 4 gotas en 100 grs. de agua, se da en cuchara- ditas cada dos horas hasta la curación de los cólicos. El Pantopon líquido, menos tóxico y constipante, se da a la dosis de una gota cada dos horas. Dombe recomienda los polvos Dower, por su combinación en la ipeca, cuya ac- ción benéfica en la entero-colitis es innegable, la dosis es de 0,01 (un centi- gramo) por año de edad, 1 a 3 veces en las 24 horas. Para combatir la hipertermia que suele acompañar a ciertas formas de entero-colitis, se recurre a la hidroterapia: baños a 32 grados repetidos cada 4 horas, siempre que la temperatura se mantenga alta. Transcurrido el período indicado de dieta hídrica, es menester alimentar al bebé, a fin de impedir la inanición, tan perjudicial en todos los procesos infecciosos. Con la dieta alimenticia debemos evitar que continúen las pu- trefacciones intestinales, tan comunes en la entero-colitis. Ahora el medio más eficaz para esto es favorecer el desarrollo de una flora antagónica, la flora sacarolítica, que como sabemos se desarrolla en un medio rico en hidratos de carbono. Para conseguir este fin hay que evitar el empleo de las albú- minas, cuya acción putrefactiva está probada, y recurrir más bien a los hi- dratos de carbono. Entre los hidrocarbonados, daremos preferencia a las harinas que se desdoblan lentamente en el intestino; su absorción es por lo tanto también lenta y da tiempo a la flora microbiana antagónica para que se desarrolle. Las harinas ya maltosadas no llenarán, pues, este fin y por lo tanto serán rechazadas, dando preferencia a las harinas simples, como las de trigo, avena, 312 arroz, etc., puras o sólo en parte dextrinizadas como la harina Tisphorina, Fosf atina, Milo y el Kufeke del comercio. Estas harinas deberán ser hervidas por espacio de un cuarto de hora y coladas. La cantidad por biberón será de 5 a 10 gramos en 200 de agua y se darán cinco de estos biberones en las 24 horas, uno cada cuatro Los primeros días serán endulzados con sacarina y cuando la mejoría del pañal se presente, con azúcar de Lóflund o Soxhiet (al 5 %). Bastarán en general 8 a 10 días de dieta farinácea, para obtener la mejoría del pañal, las heces se hacen más consistentes, las gleras, el pus y la sangre desaparecen y las materias fecales toman una coloración pardo obscura propia de la dieta farinácea. Durante este tiempo, se recurre con ventaja a los astringentes, prefirién- dose los compuestos de tonino y bismuto; el tanígeno, la tanalbina y la bis- mutosa, 0,50 a 1 gr. por día, repartido en tres dosis, en forma de polvos, o cuando éstos son mal soportados en bebida. Damos la siguiente fórmula em- pleada por nosotros: Raiz de colombo 1 gr. Agua hirviendo 100 „ Hágase una infusión y agregúese: Tanalbina 2 grs. (Dosis: una cucharada de postre tres veces en las 24 horas). La dieta farinácea es una hipo-alimentación y el prolongarla por mucho tiempo tiene sus desventajas: l.° el peso continúa bajando; 2.° no se puede prescindir de las albúminas, indispensables para la formación de anticuer- pos que luchan contra la infección; 3.° en el lactante tierno la dieta indicada, llevaría, al prolongarla, a la atrofia farinácea con todos sus inconvenientes: 4.*' por último puede traer trasoímos dispépticos o tóxicos secundarios. Conviene, pues, una vez obtenida la mejoría del pañal y la desaparición de la fiebre, comenzar con pequeñas cantidades de leche, prefiriendo en los lactantes tiernos la de pecho ordeñada o la de burra; en los lactantes de más edad la de vaca desnatada. En general, nosotros procedemos así: tan luego el estado del niño con entero-colitis lo permite, agregamos 25 o 50 grs. de dichas leches en cada biberón de Kufeke, Milo o de la harina que se em- plee, preparada del modo ordinario. Si los síntomas de la entero-colitis no recrudecieran, seguiremos aumentando la dosis de leche hasta llegar en pocos días a las mezclas correspondientes a la edad del bebé. En los casos de dispepsia o intoxicación de origen alimenticio, combi- nados con la entero-colitis y que hubieran sido comporbados por los medios indicados, Finkelstein no vacila en recurrir a la leche de pecho o la leche albuminosa, siguiendo la técnica indicada al tratar de la intoxicación o de la descomposición. En la intoxicación de origen infeccioso es mejor continuar con la dieta farinácea. Debemos también recurrir a la albúmina en la atrofia farinácea o en 313 ciertos casos de diarrea crónica. Ya Trousseau recomendaba para estos úl- timos casos la carne cruda, finamente dividida en forma de puré. Comenzaba con 20 grs. tres veces por día y aumentaba a 150 grs., también tres veces al día. Nosotros recurrimos para estos casos a la leche albuminosa, siguiendo la técnica descripta al tratar de la dispepsia. Tratamiento especifico.-Fáltanos hablar del tratamiento específico, cuando la eitología de la entero-colitis nos es conocida. Si se trata de una disentería a bacilo de Shiga-Krusse o de Flexner, se deben ensayar los sueros antidisentéricos correspondientes, cuya acción benéfica es indiscutible, pues disminuye notablemente la mortalidad en las epidemias. Si se trata de una disenteria ammbiana, debe emplearse la ipeca en infusión de polvos de raíz, a la dosis de 0,50 a 1 gr., divididos en varias dosis para evitar los vómitos. Se pueden usar también los polvos de Dower, en la cantidad indicada anteriormente (1). El profesor Kraus, entre nosotros, ha inaugurado una nueva era con el empleo de la hétero vacunoterapia o mejor dicho albumosa-terapia, sobre la cual ciframos grandes esperanzas en el tratamiento de la entero-colitis cuya etiología es muchas veces impo- sible de determinar, veremos si la práctica responde a dichas esperanzas. Enemas.-Mucho se ha abusado de los enemas en la entero-colitis, no teniendo ninguna de las ventajas que se les atribuye, pues la desinfección qué pretenden realizar es ilusoria: irritan el recto y aumentan el tenesmo. En casos determinados se puede hacer uso de ellos, prefiriendo nosotros el tanino al 10 o[oo como lo recomienda Heubner. Hipodermoclisis.-Están indicadas en los casos acompañados de gran des- hidratación como sucede en los combinados con la intoxicación. Aconsejamos el suero de Ringer a la dosis de 100 gramos por dermoclisis, dosis que se puede repetir, si es necesario. Gastroenteritis grippal.-Es frecuente que durante una epidemia de grippe aparezcan, sobre todo en el lactante tierno, síntomas gastro-intesti- nales que dominen la escena. Estos síntomas son sobre todo del lado del estómago y del intestino delgado: anorexia, lengua saburra!, vómitos y diarrea. El pañal es frecuente que contenga mucus fino, a veces pus y sangre. El cuadro sintomático es muy parecido al de un trastorno nutritivo de origen alimenticio, como la dispepsia, y conviene hacer el diagnóstico diferencial. La grippe del aparato gastrointestinal se acompaña también de manifestaciones catarrales del lado de otras mucosas, como ser: coriza, faringitis, bronquitis, etc.; este hecho y su coincidencia de aparición con la de una epidemia de prippe, pueden ya llevar al médico al diagnóstico, pero es sobre todo la reacción a la dieta hídrica la que nos sirve para el (I) Recientemente hemos usado con buen resultado las inyecciones de clorhidrato de emetina en la entero-colitis amebiana y como se trata de ordinario de niños de uno o más años, hemos empleado dosis de 0,02 grs. (dos centigramos) repetida hasta dos veces en las 24 horas. La mejoría ha sido rápida, observándose al microscopio el enquista- miento de las amibas; pero suspendida la medicación se observan a menudo recidivas. 314 diagnóstico: la fiebre de la gastro-enteritis grippal no cede al hambre, ni tampoco los síntomas gastro-intestinales. El diagnóstico diferencia] es, pues, muy importante a fin de poder esta- blecer un tratamiento del cual hablaremos en otro lugar. Trastornos nutritivos consecutivos a infecciones para-enterales del lac- tante.-Entendemos por tales el descenso de peso, la fiebre, los síntoma* gastro-intestinales, como vómitos, diarrea, etc., que acompaña a ciertas in- feciones localizadas fuera del tracto gastro-intestinal, como ser: pulmón, riñón, oído, etc. En el lactante tierno es frecuente que los síntomas gastro-intestinales predominen de tal modo, que las infecciones para-enterales. qúe las han dado origen, pasen desapercibidas, especialmente si se localizan en órganos de difícil examen, como el oído, la vejiga, el riñón, etc. Es, pues, necesario recurrir en estos casos a la prueba del hambre para poder valorar la parte que corresponde a la infección y la que es producida por la alimentación. Hemos explicado ya la patogenia de la disminución de tolerancia que causan las infecciones paraenterales hacia la alimentación: dijimos que eran probablemente, como sostiene Czerny, toxinas que partiendo del foco enfer- mo van a dañar a la célula encargada de elaborar los materiales necesarios (fermento^ y otros) para el desdoblamiento de las substancias alimenticias, y que también la absorción y las síntesis estaban dañadas por la misma causa. Esta disminución de la tolerancia por la alimentación es la causa de los trastornos gastro-intestinales y nutritivos que observamos, y ellos duran mientras dura la infección y nos indican que es a ésta a la que debemos combatir, y no a dichos síntomas que no se modificarán hasta que transcurra la infección. No todas las infecciones paraenterales van acompañadas de trastornos nutritivos secundarios. En una estadística de Birk, el porcentaje de los casos acompañados de trastornos nutritivos era el siguiente: afecciones grippales del aparato respiratorio 44 ojo; pielonefritis 26 ojo; el 30 olo restante se repartía en afecciones diversas. Tiene mucha influencia la edad del lactante, siendo más frecuentes los trastornos nutritivos en las infecciones paraenterales del lactante tier- no, por debajo del trimestre. Ya dijimos en otro lugar que la sobrealimentación, especialmente con hidratos de carbono, era una causa predisponente. Pronóstico.-El pronóstico depende, como es natural, de la infección causante. Tratamiento.-El tratamiento de la grippe del aparato digestivo y de ¡os trastornos gastro-intestinales de origen paraenteral, se basa en los prin- cipios antes sentados: l.° que dicho trastornos son independientes de la dietética; 2.° que es necesario evitar la hipo-alimentación y el hambre que no hacen sino colocar al niño en malas condiciones de defensa; 3.° que se deben evitar los trastornos alimenticios sobreagregados. Prácticamente procedemos así: después de un evacuante mecánico 315 y de una dieta hídrica de 12 horas, convenzamos con una alimentación algo reducida, dado el estado de anorexia y de fiebre del niño, pero suficiente romo dosis de mantenimiento. Dos son los alimentos que se prestan especialmente para evitar el ham- bre y las fermentaciones secundarias: el pecho y la leche albuminosa, y es a ellos que debemos recurrir empleando dosis rápidamente crecientes, como en la dispepsia, hasta llegar a la dosis de mantenimiento o sobrepasarla lige- ramente. Sólo cuando se presenten trastornos tóxicos agudos, que amenacen la vida del enfermito, se hace una nueva dieta hídrica como en la intoxicación, empezando después con pequeñas dosis de alimento. CAPITULO XXXII Hambre y sub-alimentación Definición.- Entendemos por hambre la privación completa de ali- mentos; por sub-alimentación, la privación parcial de ellos. La sub-alimentación puede ser cuantitativa y cualitativa o pueden com- binarse ambas formas. Es cuantitativa, cuando el organismo recibe todas las substancias nece- sarias para la nutrición, pero las recibe en cantidad insuficiente, es cualita- tiva, cuando es le priva de una o varias substancias, o se le subministra éstas en cantidad insuficiente, recibiendo las otras en dosis normal. Tanto el hambre como la sub-alimentación deben ser estudiadas en el niño sano y en el enfermo, en el niño alimentado a pecho y en el alimentado artificialmente, pues los efectos varían según el caso de un modo considerable. Hambre.--La inanición puede ser completa, líquida y sólida a la vez, o solamente sólida, cubriéndose las necesidades líquidas del organismo. En el lactante sano no tiene importancia práctica el estudio del hambre, pues rara vez se le somete a él. En el recién nacido suele observarse una inanición líquida que aunque sea parcial, produce un cuadro morboso (pie estudiaremos luego. No sucede lo mismo en el lactante enfermo en el cual el estudio del ham- bre tiene capital importancia. Desde luego, se ha estudiado experimentalmente en los animales, los efectos de la inanición prolongada, comprobándose que la muerte se produce más pronto cuando la inanición es completa, es decir, con privación absoluta de líquido y que los animales jóvenes soportan peor los efectos de la inani- ción, aún parcial, que los adultos, por la menor cantidad de reservas grasas (pie poseen. En el lactante enfermo se ha estudiado los efectos del hambre prolongada, (n aquellos casos como la atresia congénita del esófago, la estenosis del pílor-», etc., en los cuales el pasaje del alimento es imposible. El cuadro clínico que se observa entonces es muy semejante al de la intoxicación grave-, la facies es pálida, con una palidez mortal, el descenso de peso rápido, el decaimiento grande, la fontanela deprimida, los rasgos salientes, los ojos hundidos, la voz débil y apagada. El sensorio está evidentemente alterado: el niño parece ata- 317 eado de un sueño profundo, sus ojos entreabiertos, su inirada vaga; en los miembros se observa la posición eataléptica del cólera infantil. A estos sín- tomas se asocia una fiebre alta que Müller atribuye a la concentración mo- lecular del organismo, designándola con el nombre de fiebre de sed. La pers- piración cutánea disminuye, lo que trae como consecuencia la retención do calor y la fiebre. El pulso es pequeño y frecuente. El apetito decrece, los vómitos son frecuentes y la constipación pertinaz. La orina muy disminuida en cantidad, no contiene elementos anormales. La muerte se produce cuando el peso inicial del cuerpo ha disminuido en un 33 olo. Más importante que el estado de inanición prolongada, es el de la ina- nición de corta duración. Ella suele observarse en los niños a pecho sanos, cuando la leche de la madre tarda en segregarse, presentándose entonces en les primeros días de la vida, un ascenso rápido de la temperatura que puede llegar a producir una fiebre alta. Holt. que ha estudiado este fenómeno, le llama fiebre de inanicidd. Se presenta sólo en niños que pierden más de 200 grs. del peso inicial y la proporción de atacados es tanto mayor cuanto más elevada fue la pérdida inicial de peso. Aparece por lo ^general entre el segundo y séptimo día de la vida: la temperatura asciende rápidamente a 40 grados y se mantiene así por uno a tres días, y desciende en crisis de ordi- nario. Sigue un curso opuesto al del peso, es decir, disminuye cuando el peso aumenta. Esta fiebre se debe a trastornos de la concentración molecular orgánica, trastornos originados por disminución del agua en grado excesivo y se podrían evitar si el niño recibiera desde el principio suficiente cantidad de agua. Se observa también la inanición de corta duración, en los niños que sufren del naso-farinx, o mientras dura el desteto. Tanto en los niños a pecho como en los alimentados artificialmente se observa por efecto de la inanición una pérdida de peoo que, según Rosenstern, llega al 7 o|o del peso inicial. Después de este descenso, el peso permanece estacionario y vuelve a subir al aumentar la cantidad de alimento. Los estudios de Schlossmann, sobre el metabolismo de estos niños some- tidos al hambre ,han probado que hay una dependencia entre la alimentación, anterior y la pérdida azoada : cuanto más rica en ázoe fué la dieta anterior, tanto mayor es la eliminación azoada, y de aquí se deduce que el niño ali mentado artificialmente, pierda más ázoe que el alimento a pecho. Los que han sido alimentados con hidratos de carbono anteriormente y que por lo tanto tienen una gran retención de agua lábil, sufren grandes des- censos de peso por la acción del hambre. Lo mismo sucede con los niños ata- cados de anomalías constitucionales, que por ollas tienen una gran retención de agua lábil. La acetonemía y la acetonuria son la consecuencia de la inanición; ellas tiene una patogenia semejante a la que observamos en el adulto sometido al hambre. La repetición do varios de estos estados de inanición, trae una altera- ción rápida del organismo del lactante que se manifiesta por pérdida de peso y mal estado general. Tiene especial interés el estudio del hambre en el niño con trastornos nutritivos de origen alimenticio, infeccioso o constitucional. Entre los de ori- gen alimenticio hay algunos, como la dispepsia ñor sobrealimentación o mala-alimentación, y la intoxicación, donde la supresión completa, pero 318 temporaria de la alimentación trae una mejoría franca, procurando al in- testino enfermo un período de descanso necesario para la reparación de su actividad funcional, y preparando el terreno para la sub-alimentación decre- ciente que debemos instituir después. En la descomposición, por el contrario, el hambre es de efectos perniciosos: bastan pocas horas de dieta hídrica para producir en ciertos casos descensos rápidos de peso, bradicardia, hipotermia, en una palabra, un verdadero colapso que puede poner en peligro la vida del enfermito. Parece que es la privación de sales y azúcares la causa productora de la catástrofe en el descompuesto, que ha perdido la facultad • le acomodarse a la inanición, que posee el niño sano. El hambre no es sólo peligrosa en la descomposición, sino en otros tras- tornos de etiología varia, a los que puede llevar a la descomposición, como su- cede en los casos de estenosis del píloro, cuando a causa de los vómitos incoer- cibles el niño no puede alimentarse. En los lactantes infectados el hambre puede ser tan perjudicial como en los descompuestos. Ya la infección produce por sí sola un estado de sub-ali- mentación por pérdida de apetito, en ciertos casos por afecciones dolorosas de la boca, en otros por la dificultad de la respiración, etc. Si a esta hipo- alimentación agregamos la inanición completa por privación de alimentos, ponemos al organismo del niño en malas condiciones de defensa contra la infección, pues no contará con los materiales necesarios para producir anti- cuerpos. No obstante estas lógicas consideraciones, ¡ cuán frecuente es la cos- tumbre de someter a estos enfermitos a prolongados ayunos! En los niños con anomalías constitucionales, el hambre es perjudicial en los exudativos. Sabemos que estos enfermitos presentan síntomas, como el pañal frecuente y mucoso, que podrían prestarse a confusiones con la dis- pepsia ; pues bien, si los médicos los tratan como tal, pueden causarles graves daños agregando el hambre a la sub-alimentación que ya existe por el catarro naso-faríngeo. Por otra parte ,con el hambre no se consigue mejorar el pañal en el exudativo. En los lactantes con diátesis espasmofílica: tetania, convulsiones, larin- go-espasmo, estando el enfermito en el ataque agudo, una inanición de dura- ción corta ,seguida de sub-alimentación farinácea, es benéfica en los niños con un estado de nutrición bueno, pero si el hambre se prolonga más del tiempo necesario o se la establece en niños de desarrollo insuficiente, puede tornarse peligrosa. SUBALIMENTACION Dijimos que puede ser cuantitativa o cualitativa. Hay que distinguir entre la sub-alimentación con alimentación creciente y la sub-alimentación con alimentación decreciente: en la primera después de una privación com- pleta y rápida de alimento, se comienza a darse dosis progresivamente cre- cientes de dicho alimento; en la segunda ,por el contrario, se va disminuyendo paulatinamente la dosis alimenticia, hasta llegar a la inanición absoluta. Esta última forma de sub-alimentación tiene efectos desastrosos y no debe ser empleada con fines terapéuticos, por lo tanto, sólo la primera forma de sub-alimentación tiene importancia práctica. 319 Sub-alimentación cuantitativa-En el lactante sano la subalimenta- ción cuantitativa, siempre que se cubra las necesidades líquidas, es bien tole- rada por largo tiempo. El peso disminuye al principio, pero luego permanece estacionario. Se producen, sin embargo, en el organismo del niño cuantitativamente sub-alimentado, trastornos que es necesario estudiar: desde luego, aunque la recién calórica no pase la dosis de mantenimiento (70 calorías por kg.), el organismo sigue creciendo, jpero entonces su esqueleto crece a expensas de la grasa y de los músculos/ (como lo ha demostrado Aron en experiencias practicadas en animales), y' es probable que se efectúe también la fusión de otros tejidos empleados para constituir el tejido óseo y ella sea la causa de los síntomas que estudiaremos luego. Si la sub-alimentación se prolonga, el mismo crecimiento se detiene, pero el organismo no pierde por eso la fa- cultad de crecer, y tan luego lo alimentamos suficientemente, el crecimiento vuelve con mayor energía que en el niño normal. La sub-alimentación cuantitativa suele observarse ya en el lactante a pecho en los primeros días de la vida, cuando la secreción láctea no alcanza a cubrir los 400 a 500 grs. que se necesitan en las 24 horas. Más tarde puede observársela también cuando por cualquier causa sufre la secreción láctea de la nodriza o cuando el bebé atacado de afecciones nasales o bucales (coriza, aftas, etc.), no pueda succionar, finalmente por faltas cometidas en la die- tética, muchas veces instituida con fin medicamentoso. Así no es raro que algunos médicos ordenen innecesariamente la sub-alimentación en los casos de vómitos por neuropatía. En el niño sano, alimentado artificialmente, la sub-alimentación cuan- litativa es más rara, pero existe, como sucede en los casos en que por temor a la leche de vaca se le administra en solución más disluída que la que co- rresponde a la edad del bebé o se le da en dosis demasiado pequeñas. En uno como en otro caso, además del descenso de peso de que ya hemos hablado, se produce el siguiente cuadro sintomático: así como la inanición líquida produce un cuadro análogo al de la intoxicación, la sub-alimentación cuantitativa tiene una sintomatología muy parecida a la de la descomposición, diferenciándose de ella por algunas particularidades. La facies del niño largo tiempo sub-alimentado, tiende a tomar el tipo volteriano del descompuesto: el gran enflaquecimiento hace que la piel se arrugue poniendo de manifiesto las saliencias óseas; es por otra parte pálida pero no lívida, es seca y descama fácilmente; los labios se tornan rojos, la fontanela hundida. Hay tendencia a la hipotermia, que Rosenstern designa con el nombre hipotermia de hambre. El pulso es bradicárdico. La conciencia no está alte- rada, pero el niño se torna intranquilo, agitado y a la larga la excitabilidad se apaga y hay tendencia al sueño. Del lado del aparato digestivo encontramos síntomas importantes: el abdomen, como Czerny lo hace notar, se ahueca en "batean". Durante el período de excitación cerebral el hambre se manifiesta por actitudes determi- nadas, como la succión de los dedos y aún de la mano entera; en el período de depresión la sensación de hambre desaparece y hay sed viva. El síntoma vómito, estudiado por Variot, que lo llama vómito por hipo- u límenteleion, no es de origen estomacal, sino cerebral, y se encuentra sobre todo en los niños neurópatas .Es un síntoma que hay que conocer, pues es a 320 menudo interpretado falsamente como signo de una dispepsia por sobre- alimentación, siendo todo lo contrario. Para la diferenciación nos fijaremos enseguida en el pañal que en el sub-alimentado es constipado, en el sobre- alimentado diarréico; pero, este síntoma no es constante, pues en ciertos casos de sub-alimentaeión hay pañal frecuente, especialmente en casos avanzados. Combe atribuye el pañal frecuente en estos casos, a una enteritis por exceso de secreción intestinal albuminosa; esta enteritis desaparece con la alimen- tación. La inmunidad en el sub-alimentado, disminuye considerablemente por la falta de materiales necesarios para producir anticuerpos. Esto hace que esté predispuesto a las infecciones intercurrentes y éstas transcurran con una gra- vedad inusitada. Así como los lactantes en inanición soportan mal el calor, los sub-alimen- tados lo soportan admirablemente, como lo prueba la acción benéfica de la incubadora en estos casos. El límite de tolerancia por los distintos componentes alimenticios va disminuyendo con el transcurso de la sub-alimentaeión, pudiendo disminuir en grado extremo, tornándose el sub-alimentado un verdadero descompuesto. Ya veremos el diagnóstico diferencial entre ambos: por de pronto notemos el hecho que para hacer una terapéutica conveniente, es menester no sobre- pasar el límite de tolerancia. Diagnóstico diferencial.-Debe hacerse entre la sub-alimentaeión y la dispepsia o la descomposición con los cuales puede confundirse, y este diag- nóstico diferencial es tanto más importante cuanto que la sub-alimentaeión misma, puede llevar al niño a la descomposición, y entonces el pronóstico es muy distinto. El cuadro sintomático por sí solo no basta para la diferenciación, pues los síntomas son muchas veces análogos y es necesario recurrir al diagnóstico funcional establecido por Finkelstein. Si el enfermo es un sub-alimentado el peso aumenta en cuanto se pasa la dosis de mantenimiento (70 calorías por kilo), reacción ortodoxa a la ali- mentación. Si el niño es un descompuesto, el aumento de la dosis de alimento no va acompañado de aumento de peso; antes, por el contrario, algunas ve- ces lo hace descender: reacción parado jal a la alimentación. En la práctica, la reacción funcional tiene sus dificultades: si se trata de una nodriza madre, cuyo pecho es insuficiente, no podremos aumentar la can- tidad de alimento, y entonces será necesario recurrir a la alimentación mixta y en ese caso la reacción a un alimento extraño varía, pues la tolerancia por él puede haber disminuido por el hecho mismo de la sub-alimentaeión. Es por esto (pie Molí ha propuesto para hacer el diagnóstico diferencial entre uno y otro caso, hacer la investigación de la cantidad de fósforo en la orina: si se trata de un sub-alimentado, dicha cantidad no está aumentada, si se trata de un descompuesto encontramos un aumento de la cantidad de fósforo. Pronóstico.-En los niños sub-alimentados a pecho el pronóstico es bueno, salvo que ya hayan pasado al estado de descomposición, lo cual es raro. En los sub-alimentados a biberón el pronóstico es también bueno cuando son convenientemente tratados y la sub-alimentaeión no se ha llevado por 321 tanto tiempo, que la descomposición se haya establecido. Tanto en unos como en otros, hay el peligro de las enfermedades intercurrentes, por el des- censo de la inmunidad. Tratamiento.-Si hay sub-alimentación líquida por obstáculos coloca- dos en el trayecto de las vías digestivas (absceso retro-faríngeo, estenosis del píloro, etc.), es necesario desde luego cubrir las necesidades líquidas por las hipo-dermoclisis, las entero-clisis, o mejor aún por el método de las instilacio- nes rectales, que describimos al tratar de la intoxicación. Si la sub-alimentación proviene de la insuficiencia de la nodriza, la con- ducta del médico variará según que se trate de la nodriza madre o de una nodriza mercenaria. En el primer caso, es necesario estimular la secreción láctea con tetadas repetidas, hasta 8 veces en las 24 horas, y si este método no diera resultado, recurrir a la alimentación mixta complementaria, cu- briendo con el alimento artificial lo que falta al pecho, pero sin suprimir éste. Como alimento complementario puede usarse una solución de leche de vaca corres- pondiente a la edad del niño o las harinas lacteadas del comercio como el Horlich Malted Milk, el Alimento Holandés, etc. Si se trata de una nodriza mercenaria insuficiente, lo mejor es cambiarla. En el tratamiento de la sub-alimentación artificial, hay que recordar que la tolerancia alimenticia está disminuida por el hecho mismo de la sub- alimentación, y que es necesario no dar de golpe toda la dosis de alimento correspondiente a la edad, sino aumentar progresivamente la cantidad, dando tiempo a que dicha tolerancia haya aumentado. Se puede favorecer la acción curativa de la sub-alimentación creciente, por el calor y por lo tanto, convie- ne mantener a estos enfermitos bien abrigados Recurriendo a la incubadora en ciertos casos. Sub-alimentación cuantitativa terapéutica.-La hemos mencionado al tratar de ciertos trastornos nutritivos como la dispepsia, la intoxicación, etc.; también hemos dicho que es la sub-alimentación con alimentación creciente, la única que debe emplearse. Nunca debe prolongarse su empleo por más de 10 a 15 días, pues, como lo hace notar Variot, una sub-alimentación prolongada por más tiempo del ne- cesario empeora la dispepsia o la entretiene. En las infecciones entérales o paraenterales, la sub-alimentación de corta duración es benéfica y ya la misma infección la establece por sí sola, debido a la anorexia o dificultad en la succión que la acompaña. Sin embargo, no debe prolongarse su empleo por largo tiempo, bajo pena de dis- minuir la inmunidad y añadir así un nuevo daño. La anorexia que acompaña a las infecciones es tan rebelde, que perdura una vez que ellas han transcurrido y es necesario combatir contra ella por los medios que tenemos a nuestro alcance: En casos ligeros recurriremos a las soluciones concentradas de pepsina clorhídrica: 5 gotas antes de cada tetada. En casos rebeldes a los lavajes de estómago. 322 La sub-alimentación terapéutica no debe emplearse nunca cuando los trastornos son únicamente debidos a anomalías constitucionales, como la diá- tesis exudativa, neuropátiea, etc., aunque se acompañen de diarrea y vó- mitos, pues en estos casos la sub-alimentación no cura el trastorno, antes, em- peora el estado general. La sobrealimentación, por el contrario, puede benefi- ciar ciertos casos de éstos, tal vez porque necesitan un número mayor do calorías que los normales (120 a 140 calorías por kilo). SUB-ALIMENTACION CUALITATIVA En el niño sano alimentado a pecho.-Acá la sub-alimentación no tie- ne la importancia de la cuantitativa, pues el pecho es un alimento com- . pleto para el lactante sano. Sólo puede hablarse de una sub-alimentación cualitativa, con respecto al hierro. Sabemos que la leche contiene pequeñísimas cantidades de este me- tal de tal modo qu el organismo del lactante tiene que gastar las reservas que trae del seno materno. Ellas varían según el individuo, pero en general no se agotan antes del noveno mes en el niño a término (en los prematuros mucho antes por la menor reserva que traen). Para evitar la sub-alimentación de hierro, será necesario hacer una ali- mentación mixta después del noveno mes, dando frutas, verduras, jugo de carne, etc., substancias que contienen este metal. En casos de anemia decLi- rada, pueden emplearse los preparados ferruginosos que tienen una acción indiscutible. Algunos autores atribuyen al pecho la sub-alimentación de calcio, que, según ellos, puede producir el raquitismo, pero además de la rareza de esta enfermedad en el lactante alimentado naturalmente, esta teoría no parece resistir a los balances minuciosos practicados por otros experimentadores. En el lactante enfermo alimentado a pecho.-En él puede haber tam- bién una sub-alimentación cualitativa. Basta recordar que en la reparación de los descompuestos tratados a pecho, el aumento de peso se hace esperar muchísimo y que es necesario agregar albúmina (bajo forma de nutrosa, plas- món, etc.), para obtener un acortamiento del período de reparación. Proba- blemente el poco tenor en caseína de la leche de mujer no llega a cubrir las necesidades de albúmina que tiene el lactante enfermo. Algo parecido sucede en los niños atacados de anomalías constituciona- les, en los cuales es necesario eleva]' la dosis de albúmina para obtener aumen- to de peso. En el lactante sano alimentado artificialmente, ídem en el enferme.- 'I mto en uno como en otro, puede haber una sub-alimentación cualitativa con los distintos componentes alimenticios y es necesario que los estudiemos por separado. ¡Sub-alimentación cualitativa de (/rasas.-Suele observarse en los niños sanos alimentados con babeurre o en los enfermos con trastorno del balance, anomalías constitucionales que obliguen a efectuar la sub-alimentación grasa. 323 Esta clase de sub-alimentación no tiene gran importancia, pues la grasa puede formarse en el organismo a expensas de los hidratos de carbono. No sabemos, empero, si la grasa es directamente necesaria para el desarrollo del organismo. Desde luego, las experiencias de Weigert en los animales, han demostrado que una privación de grasa disminuye la inmunidad contra las infecciones; por otra parte, la privación prolongada de grasa detiene el aumento ponderal del organismo. La hidremia que se observa en la alimen- tación exclusiva con hidratos de carbono, es atribuida en parte a la privación de grasas. De todos modos, la sub-alimentación grasa no tiene los peligros que ob- servaremos en otros componentes de la alimentación. Sub-alimentación azoada - Rara vez so observa en el niño alimentado ar- tificialmente, pues aún con la leche diluida al tercio suministramos al niño, la cantidad de ázoe necesaria para la reparación y construcción celular. Sin embargo, se la observa en los niños sanos alimentados exclusivamen- te con harinas y en los enfermos (enteritis folicular, espasmofilia, etc.), a los cuales se les ha sometido a una sub-alimentación terapéutica privada de al- búminas. No se ha estudiado el cuadro sintomático propio de la sub-alimentación azoada, pues en los casos citados se añade la acción de las harinas. Rosens- tern atribuye a ella la palidez, la flacidez de las carnes, la falta de au- mento de peso, las manifestaciones espasmo tilicas que según él sólo desapare- cen con el aumento de albúmina. La sub-alimentación azoada terapéutica no debe, pues, prolongarse largo tiempo. Sub-alimentación hidrocarbonada.--El azúcar es necesaria para la vida del lactante y no puede ser reemplazada por la grasa. En efecto: el azúcar favorece la asimilación de la albúmina y es indispensable para la combustión de las grasas. Si el azúcar falta en la alimentación, las grasas no se queman comple- tamente, no llegando al estado de CO2 y H2(), sino que producen cuerpos intermediarios, como la acetona, el ácido diaeético, el ácido oxibutírieo, etc. En el lactante, la formación de acetona por la privación de azúcar es más intensa y rápida que en el adulto y, por lo tanto, los peligros mayores. El azúcar favorece además la retención del agua; en efecto, el azúcar se fija en las células bajo forma de glicógeno el cual absorbe tres veces su peso de agua. La inanición hidrocarbonada es, pues, muy peligrosa de tentar en el niño. Ciño es lógico suponer, la sub-alimentación de hidratos de carbono trae grandes pérdidas de agua y con ella de peso: la musculatura se hace flácida y la piel pálida. Se ha tratado de determinar la dosis mínima de azúcar necesaria para la vida del lactante; von Reuss la valora en un 2 a 3 % de la cantidad total de alimento; Rosenstern, que ha hecho estudios al respecto, ha visto que varía con la alimentación y con el individuo. Si se emplea la leche de vaca diluida, el mínimum de azúcar será de un 3 % ; si se emplea la leche al- buminosa es de 1,5 %. 324 En la práctica es también raro observar la sub-alimentación hidrocarbo- nada, pues la madre emplea el azúcar más bien con exceso, no creyendo que sea un alimento, sino un edulcorante. Como medio terapéutico se emplea la sub-alimentación hidrocarbonada en la dispepsia tóxica y en la intoxicación, con el fin de suprimir las fermen- taciones patológicas. La reducción no debe exceder empero del 2,5 al 3 %, como lo aconseja Finkelstein. Es por lo demás conveniente reemplazar la lac- tosa fácilmente fermenteeible por la sacarosa, o mejor dicho, una mezcla de dextrosa y glucosa, como la obtenemos en el azúcar de Soxhlct, o en la azú- car nutritiva de Lóflund. Sub-alimentación salina.-La disminución de sales trae graves trastornos en el organismo del lactante. Ya hemos 1 tablado de la anemia que resulta como consecuencia de la falta de hierro en la leche. La disminución de las sales de sodio y de potasio trae disminución de peso por la pérdida del agua lábil, debilidad general y especialmente muscu- lar y cerebral. La debilidad muscular se caracteriza al principio por fa- tiga, que puede trocarse después en una verdadera parálisis. La debilidad ce- rebral trae la falta de atención y la apatía. La producción insuficiente de ácido clorhídrico libre trae la anorexia, los vómitos, etc. Con fines terapéuticos se emplea la sub-alimentación salina en el trata- miento de la nefritis, de la epilepsia ,y del eczema por medio de la sopa de Finkelstein, que explicamos en otro lugar. Su empleo no debe pro- longarse por mucho tiempo, pues además de producir los trastornos anterio- res, las sales son necesarias para el crecimiento. QUINTA PARTE CAPITULO XXXITI Vómitos en los lactantes El vómito es un síntoma muy frecuente e importante en los trastornos mórbidos del lactante, mereciendo un estudio especial. La índole de esta obra nos obliga a tratar exclusivamente de los vómitos de origen alimenticio o (pie puedan ser directamente influenciados por la alimentación. No estudia- remos, pues, los vómitos debidos a hernias estranguladas, invaginación in- testinal, apendicitis, peritonitis, bridas perifonéales, etc., ni los de origen ce- rebral por aumento de la presión craneana: tumor cerebral, meningitis, etc. El vómito es además frecuente como síntoma prodromal de una infección (pie comienza en el lactante. Cuando esta infección escapa a nuestros me- dios de diagnóstico, y trae consigo trastornos intestinales como diarrea, etc., el diagnóstico diferencial con los vómitos de origen alimenticio puede ser difícil; la dieta hídrica es en estos casos un medio diagnóstico de impor- tancia, pues nos permite diferenciar si los síntomas que observamos son de (•rigen alimenticio o infeccioso. Entre los vómitos que están bajo la influencia de la alimentación, hay unos (pie obedecen a causas exógenas, faltas cometidas en la dietética; otros a causas endógenas, causadas por anomalías constitucionales, que hacen que el lactante no soporte la leche ya sea ella de mujer o de vaca. Entro las causas exógenas la sobre-alimentación interviene en un 80 % de los casos; la hipo-alimentación y la mala-alimentación con leche alterada o suministrada a intervalos demasiado cortos, son también causas frecuentes de vómitos en la primera infancia y como hemos tratado de ellos en los ca- pítulo de dispepsia y hambre y sub-alimentación, no insistiremos. Debemos, pues, limitarnos en este capítulo a estudiar los vómitos que so- brevienen aún en las mejores condiciones dietéticas y empleando el alimento ideal, cual es la leche de pecho, dada en las mejores condiciones y a inter- valos regulares. Forzoso es, pues, admitir en estos casos que la falta principal 326 reside en el niño, que por una anomalía constitucional no soporta la leche. Esta anomalía es una hiper-sensibilidad exagerada do su mucosa gastro-in- testinal, que entra en la diátesis neuropática, que hemos estudiado en otro lugar. El capítulo de los vómitos en los lactantes neurópatas se ha extendido muchísimo, gracias a los estudios de las dos últimas décadas. Se puede ac- tualmente asegurar «pie entre las simples regurgitaciones, sin faltas dieté- ticas en el lactante a pecho y los casos graves de píloro-espasmo, no se trata sino de graduaciones de un mismo proceso mórbido, habiendo numerosos tér- minos intermediarios minuciosamente estudiados por Finkelstein, a quien seguimos en este punto. Primer grado.-Vómitos habituales del lactante.-Con este nombre, de- signa Finkelstein, las regurgitaciones y vómitos que sin causa exógena o es- tomacal se observan en el lactante a pecho o alimentado artificialmente. En los casos ligeros, los trastornos se reducen a regurgitaciones de leche aun no cuajada (pie no producen mayores alteraciones en el estado general del niño. En los casos graves, por el contrario, hay vómitos abundantes de leche ya cuajada y agria, vómitos (pie siendo continuados, traen gran enfla- quecimiento y síntomas de un trastorno nutritivo grave. El examen del quimismo y do la motilidad gástrica no da alteración al- guna, no se observa tampoco la constipación pertinaz del píloro-espasmo. Etiología y patogenia.-En la etiología de este trastorno, existe algu- nas veces la sobrealimentación, pero en la mayoría de los casos no se le puede incriminar a falta dietética alguna y es necesario aceptar la anoma- lía constitucional. La diátesis se manifiesta por una hiper-sensibilidad de la mucosa gástri- ca (pie trae una intolerancia, principalmente por las grasas. La observación clínica muestra con la seguridad de un experimento, (pie la alimentación rica en grasa (entre la cual se cuenta el pecho) aumenta los vómitos mientras (pie un alimento pobre en dicha substancia los disminuye (babeurre, leche desnatada). No podemos, pues, dudar de la acción eme!izan- te de los ácidos grasos inferiores, hecho (pie por otra parle ha sido probado por los experimentos practicados en los animales. Pero no hay duda de (pie este hecho no basta para explicar suficiente- mente la patogenia de los vómitos habituales del lactante, pues, como lo ha- ce notar el autor a que nos hemos referido, hay lactantes sometidos a una sobre-alimentación manifiesta, y sin embargo, no vomitan ,y entre los mismos sobre-alimentados vomitadores, la dietética no consigue en todos ellos dismi- nuir los vómitos. Es preciso aceptar la hiperestesia estomacal por las grasas como causa principal del vómito. Sólo esto puede explicar que pequeñas can- tidades de grasa, (pie otros niños soportan perfectamente, en ellos produzcan vómitos. Pronóstico.-Como en todos los otros casos en que interviene la diátesis neuropática, es difícil establecer un pronóstico seguro. En general, la cura- ción es larga y aún en las mejores condiciones dietéticas, los vómitos suelen ser tenaces y amenazar la vida del enfermito por los trastornos nutritivos se- ('indarios que produzcan; las recidivas suelen también ser frecuentes. 327 Tratamiento.-Ya se trate de niños a pecho o alimentados artificial- mente. la conducta del médico será idéntica: tratará ante lodo de reglamentar la dietética, dando el alimento a intervalos regulares y en la cantidad corres- pondiente a la edad del niño. A veces, basta esto sólo para mejorar el estado general y con la mejoría los vómitos desaparecen en muchos casos. Si ellos persisten y el mal estado general del niño compromete su sa- hid, nuestra conducta variará según que so trate de un niño alimentado por la madre, por una nodriza mercenaria o al biberón. En el primer caso, es necesario esperar con paciencia hasta que la edad del niño per- mita dar alimentos sólidos, como la sopa de sémola, etc., bastando esto para que la mejoría se establezca. En el segundo caso, se puede tentar un cam bio de nodriza, eligiendo una mujer delgada y con mucha leche, pues así osa leche es menos grasa y mejor tolerada por el lactante. En el tercer caso, se puede substituir una o más mamaderas de loche de vaca por otras tamas de babeurre o loche desnatada; se debe también recurrir a los alimentos só- lidos tan pronto como sea posible. Como tratamiento medicamentoso, se puede recurrir al lavaje de esló- mago, pacientemente repetido; al citrato de sodio recomendado por Variot: Citrato de sodio 5 grs. Agua destilada 250 ,, Jarabe simple 50 „ Dosis: una cucharada grande antes de cada lactada. La novocaína se prescribe así: Novocaína 0,02 grs. Agua destilada 100 ,, Dosis: una cucharadita antes de cada lactada. Algunos autores recomiendan dar un momento antes de cada tetada, una cucharadita de hidrato de doral al 3 % y cuando el niño comienza a dor- mirse darle el biberón o el pecho, y así el vómito no so produce. A pesar de todas estas medidas, el médico puede fracasar y los vómitos habituales convertirse en incoercibles los que pasamos a estudiar. Vómitos incoercibles del lactante.-No son sino un grado más avanza- do del trastorno anterior ,acercándose al píloro-espasmo que representa el grado máximo del trastorno nervioso. Se diferencian de los vómitos habituales por su intensidad, no siendo ya aquí posible el aumento de peso ni siquiera el estacionamiento: el peso baja continuamente poniendo en peligro la vida del enfermito, que puede morir por inanición. Se diferencian del píloro-espasmo por la falta de este síntoma con su cotí' secuencia los trastornos de motilidad: onda peristáltica, etc.; por la falta de constipación pertinaz. Pero lo repetimos, son trastornos nerviosos entre los cuales sólo es cuestión de graduación, pudiendo el uno transformarse en el otro. 328 Finkelstein, clasifica estos vómitos incoercibles en dos grandes grupos, según que se acompañen o no de hiper-clorhidria. Los vómitos sin hiper- elorhidria Jos subdivide en dos sub-grupos, según que se trate de recién nacidos o lactantes de más edad. Vómitos incoercibles del recién nacido sin hiper-clorhidria.-Se pa- recen mucho a los vómitos habituales del recién nacido, y como ellos no traen trastornos del quimismo estomacal y, por lo tanto, no van acompañados de fermentaciones agrias; pero se diferencian, como lo hemos dicho, por su inten- sidad, lo que hace que el niño pierda de peso. Las regurgitaciones son reemplazadas por vómitos a boca llena acom- pañados de malestar y gritos. En tres casos autopsiados por Finkelstein, no se constató lesión anatómica alguna y sólo un ligero catarro de la mucosa. En su patogenia intervienen los mismos factores que en la forma ante- rior de vómitos. Hay, sin embargo, un hecho que merece ser citado y es que esta forma grave de diátesis neuropática del lactante ataca de preferencia a los alimentados artificialmente, y entre éstos a los sobrealimentados; parece, pues, que la intolerancia por la grasa fuera aquí mayor. El pronóstico, a pesar de la gravedad del trastorno, no es tan malo, siempre que se haga una dietética conveniente: alimentación pobre en grasa. En 12 casos observados por Finkelstein hubo sólo tres muertos. Vómitos incoercibles de los lactantes de más edad sin hiper-clorhidria. -Freund y Finkelstein han observado y publicado algunos casos que son, por otra parte, más frecuentes de lo que se podría creer. A él pertenecen los siguientes casos de nuestra clínica privada: Primer caso.-N. H. Edad 16 meses. Nació en perfectas condiciones pesando al nacer 5 kilos y medio. Fué alimentado a pecho exclusivo hasta los 8 meses; en esa época la ma- dre se embaraza y lo desteta con lecha de vaca. Pocos días después comienza a vomitar y comienza también la odisea de este enfermito, que es tratado por diferentes médicos con dietas las más variadas, predominando siempre la hipo-alimentación que no mejora su neuropatía, antes por el contrario, parece que la hubiera empeorado, pues el niño ha perdido mucho de su peso. Al examinarlo nosotros por primera vez en junio 23 de 1914, pesaba apenas 7.490 gis. Además del gran enflaquecimiento, presentaba una palidez que no respondía a la colora- ción de sus conjuntivas que era normal. El niño intranquilo ejecutaba movimientos con la cabeza y los músculos de la cara que ponían de manifiesto su hiper-excitabilidad ner- viosa. Tenía hipotermia: 36 grados en el recto; bradicardia. En la época en que lo vimos estaba alimentado con leche de vaca en solución y cantidad adecuada a su edad, a pesar de lo cual y de tener buenos pañales, el chico no progresaba, antes por el contrario perdía continuamente de peso. La causa de esta pérdida eran los vómitos persistentes, que se hacían a boca llena durante la lactada y después de ella; vó- mitos explosivos y fáciles. El chico tenía un retardo manifiesto de su inteligencia: a pesar de sus 16 meses de edad no pronunciaba palabra alguna. A'l examen de sus órganos no se constató nada de anormal. Como tratamiento instituimos primeramente el pecho ordeñado (1000 gramos en las 24 horas), hicimos lavajes metódicos y cotidianos del estómago y dimos belladona a pequeñas dosis. En el intervalo practicamos dos análisis de jugo gástrico, tomados 3|4 de hora a una hora después de la Jactada, no habiendo constatado en ninguno de los dos hiper-clorhidria: la fórmula era más o menos la normal para la edad del niño. Quince días después (julio 8 de 1914) el niño seguía más o menos en idénticas con- diciones: el pecho era vomitado con la misma facilidad que la leche de vaca y el peso 329 no progresaba. Desengañados de este alimento, ordenamos el empleo del babeurre, cuyo valor calórico aumentamos por el empleo de azúcar y harina. La dosis de babeurre fué de 1000 grs. en las 24 horas repartidas en 5 biberones. La mejoría no se dejó esperar mucho tiempo: el 22 de agosto, un mes y medio des- pués de instituido el tratamiento, había aumentado a 7750 grs., los vómitos habían dis- minuido en frecuencia y cantidad, reduciéndose a simples regurgitaciones. La temperatura rectal era de 36,8. Este año hemos tenido noticias de este niñito, que habita actualmente cerca del Tandil, y según los padres, si bien su estado neuropático continúa, tolera ya una dieta ordinaria y su estado general ha mejorado notablemente. Segundo caso.-M. C. P., de 2 años 8 meses de edad. La madre ha sido siempre de temperamento nervioso, padece actualmente de boxio exoptáhnico. Ha tenido tres abortos y cinco hijos, uno de los cuales ha muerto de entero-colitis. Alimentada a pceho hasta el año y ocho meses de edad, fué después alimentada con leche de vaca terciada con cocimiento de Germinase y sopas. La alimentación es dirigida por un colega, quien sigue en los intervalos y en la cantidad las reglas correspondientes a su edad. Su enfermedad data del mes de febrero del presente año de 1918. Comienza con anore- xia invencible, y pañal frecuente (4 a 5 en las 24 horas) . Pensándose en una dispepsia por sobrealimentación, es tratada como es de regla por purgantes y dieta hídrica, redu- ciéndose la cantidad de alimento. Esta hipo-alimentación no hace sino empeorar el estado de la niña: su anorexia se torna cada vez más rebelde y poco después comienzan los vó- mitos al principio poco frecuentes, pero cada día más abundantes y seguidos, de modo que al poco tiempo la enfermita vomitaba casi todo lo que ingería, lanzando por la ma- ñana en ayunas restos de alimentos del día anterior. El número de pañales es de 1 a 3 en las 24 horas. Como consecuencia de este estado su peso disminuye de 12 kilos a 8 se presentan sudores y ligeras elevaciones térmicas. Con el fin de mejorar su estado se hacen los regímenes más variados, pero todos ellos a base de leche de vaca o burra mezclada con harinas. Todos fracasan, pues la niña sigue vomitando y adelgazando continuamente. Vista por nosotros el 11 de abril, se presenta en un estado realmente calamitoso: su- mamente adelgazada, pesa apenas ocho kilos para dos años y ocho meses de edad .Su temperatura rectal es de 38 grados, suda abundantemente y presenta una lengua muy subu- rral. No sé observan movimientos peristálticos estomacales poco después de la ingestión de alimentos, hay retención de orina, pero la niña orina sin dificultad. Las heces bien ligadas y de color parduzco, su frecuencia es de 1 a 2 en las 24 horas. La enfermita presenta una exageración manifiesta de sus reflejos tendinosos, una in- teligencia precoz y un temperamento nervioso. Al día siguiente se hace el primer lavaje de estómago, previa extracción de jugo gástrico, cuyo análisis practicado por el procedimiento de Citrón da el siguiente resul- tado: A. T. 0,30 %n H. C1 libre, no existe. Con los resultados de la anamnesia, y del examen del enfermito, así como del análisis del jugo gástrico, hicimos el diagnóstico de vómitos incohercibles sin hiper-clorhidria en un niño neurópata e instituimos el tratamiento adecuado: alimentación completamente privada de grasa, dando con ese fin el babeurre, haciendo al mismo tiempo lavajes de estó- mago cotidianos. La dosis de este alimento fué progresivamente aumentada, a partir de 30 grs. cada dos horas, hasta llegar a 200 grs cada cuatro (dando cinco veces alimento en las 24 horas). Los resultados del tratamiento no se hicieron esperar mucho tiempo, pues a los dso días el niño dejaba de vomitar y comenzaba a tener un ligero aumento de peso, el que so acentuó en los días posteriores llegando a pesar el 24 de abril 8450 grs. y un mes después del comienzo del tratamiento podía ser pasado a la alimentación ordinaria a base de sopas y leche de vaca terciada con cocimientos de harina. Al mes y medio de tratamiento es dado de alta, pesando 10.050 grs. es decir, habiendo aumentado más de dos kilos de su peso inicial. El trastorno consiste, pues, en regurgitaciones y vómitos grandes que tienen lugar mientras el niño ingiere alimentos. Duran largo tiempo después de la lactada, perdiéndose gran parte del alimento y poniendo en peligro la vida del enfermito por inanición. 330 El pronóstico es grave: los casos de Freund y Finkelstein murieron, los nuestros salvaron. La patogenia y el tratamiento es semejante a los de los trastornos ya estudiados. Los casos citados salvaron con el empleó de un alimento rico en hidratos do carbono, pobre en grasa como el babourre, habiendo el primero empeorado con el pecho (alimento rico en grasa). Vómitos incoercibles con hiper-elerhidria.- Es una forma muy rara de la cual hay muy pocos casos observados. Produce una sintomatología pare- cida a la del píloro-espasmo. PILORO-ESPASMO Definición.-Es un reflejo (pie partiendo de la mucosa gástrica, con un grado sumo de hiperestesia, produce una contracción permanente del pi- lono. 11irschprung, que describió por primera vez la (ulermcdad en 1887, sostenía que se trataba de una estenosis congénita del píloro, con la hipertrofia primitiva de su musculatura; veremos (pie esto no os cierto cu la mayoría de los casos. Etiología.-En su etiología hay como en los vómitos habituales e incoer- cibles del lactante, una tara neuropática cargada, habiendo autores (pie han tenido ocasión de observar varios casos de píloro-espasmo en los miembros «le una misma familia. Algunos pediatras admiten un estado dispéptico anterior, pero como ve- remos, no siempre se puede sostener esto, pues aparece de ordinario en lac- lantes tiernos alimentados con leche de pocho, (pie no han tenido trastornos nutritivos anteriores ni faltas en su dietética. Sintomatolcgía.-La enfermedad aparece do ordinario entre el fin de la tercera semana de la vida y el principio de la cuarta. Pero hay casos más tardíos del segundo y aún tercer mes de la vida. El síntoma dominante os el vómito, el cual es explosivo: aparece 1|4 do hora a 1 hora después de cada lactada o sólo después de una de ellas. Estos vómitos pueden ir acompañados de gritos que traducen el dolor (pie atormenta al lactante. Las materias vomitadas en cantidad variable tienen un olor rancio y agrio, están formadas por leche cuajada sin bilis ni sangre. Cuando la enfermedad se halla en un período avanzado, los vómitos disminuyen en frecuencia, sólo tienen lugar dos a tres veces por día, pero son más abundantes y con un olor pútrido, butírico; los dolores son menos vivos. Un segundo síntoma patognomónico del píloro-espasmo es la presencia de movimientos peristálticos, poco después de la ingestión de alimentos. El estómago aparece a través de la piel como un balón (pie se contrae de iz- quierda a derecha, con un movimiento ondulatorio fácilmente visible y palpa- ble (véase fig. 47, pág. 331) . 331 Figura núm. 47 A este síntoma se une otro al cual Finkelstein da gran valor diagnós- tico, y es la aparición del tumor pilórico que se palpa a la derecha del om- bligo cerca del sitio correspondiente a la vesícula biliar, y que da la impresión de dureza propia del cartílago, está constituido por el píloro hipertrofiado, 332 El espasmo del píloro obstruyendo este orificio, trae una serie de tras- tornos de la motilidad y del quimismo gástrico. Además de los vómitos y del peristaltismo exagerado a (pie liemos hecho ya referencia, hay una re- tención a veces completa, lo que hace que a las tres horas de una lactada se encuentre a veces mayor cantidad de líquido de la ingerida y que a las seis horas se pueda retirar leche en vías de digestión. La hiperclorhidria ha sido constatada muchas veces por Knópfelmaeher. Como consecuencia de la falta de pasaje de los alimentos al intestino del- gado, la parte inferior del vientre aparece deprimida, contrastando con la parte superior dilatada y abombada por el estómago. La constipación es pertinaz y las escasas heces (pie pueden presentarse están casi exclusivamente formadas por bilis y mucus. Como consecuencia final de la hipo-nutrición, viene la caquexia y el enflaquecimiento, poniendo al niño en peligro de muerte por inanición. Otras veces se complica con un trastorno nutritivo grave como la descompo- sición, (pie apresura el desenlace fatal. Anatomía Patológica.-En los casos autopsiados o en los observados por la operación, so lia encontrado el píloro transformado en un tumor ci- lindrico de unos dos a tres centímetros de largo y unos dos de ancho. Esto cilindro está constituido por tejido muscular evidentemente hipertrofiado y cuya mucosa interna está tan plegada que obstruye completamente el orificio de comunicación entre el estómago y e lintestino. La pared estomacal en la proximidad del tumor pilórico aparece también hipertrofiada, pero no presenta lesiones de gastritis y salvo algunas ero- siones y petequias no hay otra lesión. La estenosis pilórica no es la que corresponde y se encuentra en un simple estómago sistólico. como suele observarse en el cadáver, pues, como lo ha probado Pfaundler, esta última estenosis es vencida por una presión interna do 30 centímetros cúbicos de agua, lo cual no pasa en el píloro- espasmo. Patogénesis.-Su patogenia es muy discutida y aún no del todo aclarada. Lo más probable es que la estenosis sea secundaria al espasmo, lo mismo que la hipertrofia de las fibras circulares y longitudinales. Varios hechos militan en favor de esta hipótesis: L° la herencia neuropática muchas veces compro- bada por la aparición de la enfermedad en varios miembros de una misma familia; 2." la presencia de otros síntomas que revelan la neuropatía del lactante; 3.° no haberse encontrado nunca en autopsias de fetos o recién nacidos estenosis congénita del píloro en forma característica. Hirchpruhg sostiene, empero, la existencia de una hipertrofia congénita del píloro, causa del trastorno, que se explica como una regresión ontoge- nética hacia un estado fetal anterior. Sin negar en absoluto esta hipótesis, nos parece que ella conviene más a los casos que presentan síntomas de este- nosis desde los primeros días de la vida y que son irreductibles. Por el con- trario, la teoría de la hiperestesia estomacal conviene a la mayoría de los casos. Evolución y pronóstico.-La enfermedad tiene una duración media de uno a cuatro meses. 333 Para hacer el pronóstico hay que distinguir entre casos leves y graves. Los primeros se caracterizan por escasa o ninguna disminución de peso y por una constipación moderada, habiendo un pañal cada dos días: estos casos sometidos a un tratamiento racional curan en pocas semanas, prolongán- dose a lo mucho dos o tres meses la enfermedad. En los casos graves en (pie hay descenso progresivo de peso y una cons- tipación pertinaz, apareciendo pañales sólo a largos intervalos y muchos de ellos constituidos únicamente por bilis o mucus, el pronóstico es más serio. La muerte es la terminación de muchos de estos casos, ya por inani- ción, ya por trastornos nutritivos graves como la descomposición o la intoxi- cación al hacerse el píloro permeable (así se explica que la desaparición re- pentina del síntoma vómito no es siempre de buen augurio), o por la aparición de infecciones intercurrentes (pie atacan fácilmente el organismo debilitado del lactante por una inanición prolongada. Diagnóstico diferencial.-Con la dispepsia por sobrealimentación, tiene de común el vómito, pero falta el pañal frecuente propio del dispéptico. Con los casos leves de vómitos habituales o los graves de vómitos inco- hcreíbles, ya hemos indicado los síntomas que nos sirven para el diagnóstico diferencial. Volvemos a insistir sobre la presencia en el píloro-espasmo de la onda peristáltica, del tumor pilórieo y de la constipación pertinaz. Tratamiento.-Se divide en médico y quirúrgico, debiendo tentarse siempre de preferencia el primero, pues da un porcentaje de curación mu- cho mayor que el segundo. El tratamiento médico se divide en dietético y medicamentoso. Tratamiento dietético.-Como el píloro-espasmo se presenta de ordinario en lactantes a pecho en las primeras semanas de su vida, se continuará con el pecho, pues sabemos que él constituye el alimento ideal para evitar los trastornos nutritivos secundarios; pero, como el acto de la succión debilita mucho al lactante y es además el punto de partida de reflejos que aumentan el espasmo del píloro, el médico se verá obligado en ciertos casos a dar el pecho ordeñado, sosteniendo la secreción del pecho materno por la succión que efectúa otro niño sano. Si es imposible recurrir al pecho, se emplean de preferencia los alimen- tos pobres en grasa, pues son los que permanecen menos tiempo en el estó- mago, como el babeurre o la leche desgrasada. En cuanto a la dosis de alimento que se debe dar, las opiniones varían : Heubner, aconseja dar tanta leche cuanta quiera el niño y a los intervalos acostumbrados, de 3 a 4 horas. Ibrahim es partidario de las dosis pequeñas y repetidas a intervalos cortos, dando además la leche ordeñada y helada para favorecer la retención gástrica. El método por él empleado y el que de- bemos preferir es el siguiente: dar cada dos horas 20 a 30 gramos de pecho ordeñado y sólo aumentar esta dosis cuando los vómitos cesan o disminuyen visiblemente. Esta dietética basta en los casos leves para mejorar al enfermo al cabo de pocas semanas: los vómitos cesan, el peso aumenta, la constipación es menos pertinaz y pronto se puede llegar a la dosis óptima de alimento. 334 En los casos graves es necesario recurrir a procedimientos más activos, ('litro los cuales merece preferencia el método de Hess, que hemos detallado en los " Archivsos Latino Americanos de Pediatría", y que resumiendo con- siste en el sondaje del píloro siguiendo la técnica que pasamos a describir: se toma una sonda de Nelaton N.° 14 o 16 (según la edad del niño), y se marca en ella con trazos negros la distancia correspondiente a 20, 25 y 30 centímetros de la abertura lateral. Se introduce la sonda suavemente hasta que la primera marca, que corresponde a los 20 centímetros llegue a la arcada dentaria; de ordinario se siento entonces una resistencia que corres- ponde a la entrada de] píloro. Al llegar a ese punto, es conveniente no seguir empujando, pues la sonda se doblaría y seguiría el trayecto de la pequeña curvadura : es mejor entonces inyectar por medio de una jeringa Luer de unos 10 o 20 centímetros esa cantidad de agua entibiada a 37 grados y entonces recién se empuja suavemente la sonda, que penetrará con facilidad en el píloro en muchos casos. En otros, es necesario vencer con paciencia el obstáculo, lo que de ordinario se consigue al cabo de 10 a 15 minutos de presión suave. Uno puede cerciorarse de que la sonda ha penetrado en el píloro, por las siguientes maniobras: l.° aspirando agua por la jeringa se siente una re- sistencia cuando la extremidad de la sonda está en el píloro, mientras que el agua fluye con facilidad al interior de la jeringa cuando la sonda está en el estómago; 2." fraccionando suavemente la sonda como para extraerla se siente una cierta dificultad, mientras su extremidad terminal está en el píloro; la < peración es por el contrario fácil, cuando ha pasado el obstáculo pilórico; 3." finalmente, con los rayos X se puede seguir fácilmente la dirección de ia sonda y deducir por las curvaduras que toma, si está o no en el píloro. Una vez introducida en el píloro la sonda, se vierte por intermedio de ella y de un embudo unos 100 centímetros cúbicos de leche de pecho ordeñada, repitiendo esta operación tres veces en las 24 horas. Basta dar esta dosis para sostener la vida del enfermito. Poco a poco el espasmo cede, los son- dajes se hacen más fáciles y comienza el paso expontáneo del alimento. Se debe evitar el dar grandes dosis de loche de una sola vez, pues, como en estos niños la tolerancia por la alimentación está muy disminuida, puede fácilmente producirse una intoxicación. Es mejor empezar con pequeñas dosis que se aumentan progresivamente. El sondaje del píloro no siempre da resultado, aún en manos expertas y en caso de que el tratamiento médico fracase y haya peligro do muerte por inanición, no hay más remedio que recurrir al quirúrgico. Tratamiento medicamentoso.-Debe desde luego evitarse la deshidrata- ción del niño por las dermo-clisis o las instilaciones rectales, dando 100 a 200 grs. de suero fisiológico o de Ringer. Es también conveniente instilar en el recto o hacer entero-clisis de pecho ordeñado. En cuanto a los lavajes de estómago, es bueno hacerlos una o dos veces por semana para eliminar los restos de alimento fermentado y retenido en el estómago. Pomo agua de lavaje, puede emplearse la de Karlsbad. En cuanto a las drogas, su acción es muy poco eficaz; sin embargo, se puede tentar la novocaína (0,001 gr. por dosis antes de cada alimentación) La atropina a la dosis de un miligramo repartida en varias dosis en las 24 horas. 335 Dan también buen resultado como anti-espasmódicos los fomentos húme- dos calientes sobre el estómago durante dos horas. Tratamiento quirúrgico.-Sólo se debe recurrir a él cuando el médico no ha dado resultado y peligre la vida del niño por el hambre. Las esta- dísticas no son muy halagadoras, pues dan un 50 ojo de mortalidad. La ope- ración consiste en una gastro-enterostomía o cu una píloro-plastía, o una pilerectomía. Rammstedt parece haber mejorado los resultados de la opara- ción, reduciéndola a una incisión de las fibras musculares sin llegar a la mucosa y sutura posterior. Entre nosotros, se ha tantado también con éxito el sondaje del píloro una vez hecha la laparatomía, dejando una sonda permanente por algún tiempo, lo cual tiene sus dificultades. CAPITULO XXXIV Raquitismo Definición.-Se puede definir como un trastorno nutritivo que compro- mete todo el organismo, pero sobre todo el sistema óseo, de origen princi- palmente alimenticio y que se caracteriza por una calcificación insuficiente de los tejidos. Dicha insuficiencia en la calcificación, trae como consecuencia una fragilidad y un reblandecimiento anormal del tejido óseo, la resultante de lo cual son deformaciones, ya pasajeras, ya durables, interesando estas últimas más al dominio de la ortopedia. Es, pues, sobre todo considerándolo bajo el punto de vista nutritivo, que estudiaremos el raquitismo en este lugar. Etiología.- El hecho de que el raquitismo se presente casi exclusiva- mente en niños alimentados a biberón, es una prueba de la importancia etiológica que debe tener la alimentación artificial en la producción del raquitismo. Al hablar de la patogenia, veremos que es sobre todo la alimentación on leche de vaca y los trastornos nutritivos crónicos que ella produce, como ser el trastorno del balance y la descomposición, los cuales influen- ciando desfavorablemente la asimilación del calcio producen el raquitismo. Pero es indiscutible que puede también observarse el raquitismo, aunque raramente, en los niños siempre alimentados a pecho; es por esto que debemos estudiar otros factores etiológieos que tienen, a no dudarlo, una importancia manifiesta. La herencia es un factor probado por las estadísticas. En los débiles congénitos hay una predisposición a veces invencible hacia la enfermedad, lo cual es explicado por algunos autores por las reservas insuficientes de calcio que estos organismos tan débiles traen al mundo. Pero aun en niños a término y al parecer sanos, se observa una predis- posición familiar al raquitismo, que a veces no se logra apartar ni aún con la alimentación natural y los mejores cuidados higiénicos que se prodiguen al niño. El clima tiene también una influencia probada. El raquitismo es sobre todo observado en los países de clima templado y frío y aún en éstos tiene su acmé en el invierno. Es probablemente explicable su influencia por el hecho de que los trastornos nutritivos crónicos, que como hemos sostenido Ínter- 337 vienen en la etiología del raquitismo, aparecen de preferencia en la estación fría, siendo los agudos más propios del verano. Si estudiamos las estadísticas de esta enfermedad, veremos que ataca sobre todo el proletariado y entre la clase pobre prefiere la que vive en los centros poblados; esto se explica por la falta de aire, luz y movimiento que existe en las moradas pobres de los que habitan las grandes urbes. Las expe- riencias en los animales domésticos encerrados en cajas mal iluminadas y peor aereadas, han probado, con la aparición de trastornos raquíticos graves, la influencia de estos factores etiológicos. En cuanto al rol de las infecciones en la etiología del raquitismo, es un punto muy discutido: algunos autores les dan una importancia principal y pretenden confirmar su opinión observando que los animales que han sufrido repetidas infecciones muestran después de ellas signos de raquitismo. Al tratar de la patogenia volveremos sobre este punto, pero desde luego la clínica demues- tra que lactantes que han sufrido toda clase de infecciones, no presentan rastros de raquitismo, mientras que la viceversa se comprueba a cada instante. Es posible que la asociación del raquitismo con las infecciones, frecuente- mente observada, sea más bien debida a una etiología común: el debilitamiento del organismo por los factores arriba anotados. La edad en que se presenta el raquitismo merece también ser estudiada: sus primeras manifestaciones no aparecen antes del segundo mes y es raro observarlo después del segundo año de la vida. Es, pues, una enfermedad de la época en que el esqueleto se desarrolla con más actividad. El raquitismo congénito es sumamente raro, pero existe, con una sintomatología que estudia- remos luego. Después del segundo año es raro también, pero puede observarse un raquitismo tardío. Sintomatología.-Hemos dicho que el raquitismo ataca todo el orga- nismo; su sintomatología no se limita, pues, al sistema óseo sino a todos los órganos y sistemas. El comienzo de la enfermedad se manifiesta por una serie de síntomas prodroniales que se presentan con cierta regularidad. Son especialmente sín- tomas nerviosos y musculares los primeros en aparecer, pues los del esque- leto, aunque ya existen, no se revelan aún clínicamente. El niño se vuelve inquieto, es atacado de insomnio Jos movimientos pasivos parecen provocar dolor y evita con cuidado los movimientos activos. A estos signos de hiperestesia, se une una labilidad grande de los vaso- motores que se revela por dermografismo y sudores profusos que no están en relación con la temperatura ambiente y el trabajo muscular que efectúa el niño: durante el sueño, el niño empapa la funda de la almohada. Como síntomas de debilidad tenemos la pérdida de la facultad de elevar la cabeza, sentarse o tenerse en pié, si ya existían, o la falta de la aparición de ellos a su debido tiempo, si el niño aún no los efectuaba. Dijimos en la primera parte de esta obra que un nino normal levantaba la cabeza a los tres ineses de edad; se sentaba a los seis; se tenía de pié a los nueve meses o al año de edad. El vientre se hace timpánico, su plano sobrepasa el del tórax, tendién- dose a formar el grueso vientre que estudiaremos luego. 338 Raquitismo confirmado.-Se manifiesta por alteraciones de los dife- rentes sistemas con predominio del esqueto, por lo cual lo estudiaremos en primer término. Las alteraciones óseas son debidas a una osificación insuficiente, lo cual Irae como consecuencia una falta de desarrollo del esqueleto y de la talla del enfermito. Secundariamente se presenta una reabsorción del tejido óseo ya formado con reblandecimiento (ósteo-malacia) y las deformaciones consiguien- tes del esqueleto; finalmente hay producción de tejido esteoide patológico: osteofitosis, que también es origen de malformaciones. Estas alteraciones atacan de preferencia las partes del esqueleto que cre- cen más rápidamente cu la época en (pie la enfermedad culmina. Así: si el ra- quitismo se presenta antes del año de edad, serán sobre todo síntomas cranea- nos los (pie observemos, pues en esta época de la vida, el desarrollo del cráneo sobrepasa al del tronco. Por el contrario, si el raquitismo aparece después del primer año, observaremos de preferencia síntomas torácicos y del lado de los miembros. Las fontanelas en lugar de obturarse completamente, como sucede de ordi- nario antes de los catorce meses, permanecen abiertas y especialmente la ante- rior parece aumentar de tamaño, quedando abierta hasta el tercero y cuarto año de la vida, como lo ha notado Marfan en un caso. Si se examina al niño en una edad en que las fontanelas aún permanecen abiertas id estado normal, se deberá medir su tamaño, recordando que la fontanela anterior nor- malmente tiene un diámetro de 3 centímetros en el quinto mes de la vida. La reabsorción del tejido óseo del hueso occipital trae consigo el sín- toma designado con el nombre de cráneotabes. Puede aparecer en ambos lados de la protuberancia occipital o sólo en el lado en (pie el niño acostumbra descansar la cabeza. El reblandecimiento del hueso da la sensación de perga- mino al índice y medio (pie palpa (mientras las palmas de la mano fijan lateralmente la cabeza). Es un síntoma precoz de raquitismo y algunos au- tores lo encuentran ya desde las primeras semanas en el raquitismo con- génito, lo cual es negado por otros. Si la enfermedad aparece en la época de la dentición, ella sufre trastor- nos retardándose en su aparición y produciendo deformaciones en los dien- tes transitorios y aún en los permanentes (segunda dentición). La capa de esmalte se hace frágil, lo (pie facilita la carie; aparecen erosiones de formas diversas, con atrofia del borde libre, pero sin dar el diente de Hutchinson típico de la sífilis hereditaria. Hay, por otra parte, raquitismos graves, (pie no traen alteración alguna de la dentadura y viceversa: retardos de la dentición y caries prematuras sin raquitismo, por lo cual ciertos autores, como Czerny, niegan toda influencia del raquitismo sobre la dentición, sosteniendo que se tra- ía de tejidos de origen embrionario distinto. En los huesos de la cara hay alteraciones raquíticas estudiadas sobre to- do por Fleischmann, ellas consisten en saliencias del hueso malar y defor- mación de los maxilares: en el superior, formando el paladar ojival, con de- presión lateral de los bordes, proyección hacia adelante y disminución del diámetro transversal; en el inferior dándole una forma poligonal. Estas deformaciones del maxilar traen anomalías de la implantación dentaria y disminución de la luz nasal con trastornos respiratorios subsiguientes. Cuando el raquitismo se presenta una vez que la osificación craneana ha 339 terminado, es decir, al final del segundo año, hay tendencia a la formación de osteofitos que cuando se colocan simétricamente sobre las eminencias fron- tales o parietales dan al cráneo una forma cuadrada: capul quadratum; si las Figura núm. 48 Deformaciones raquíticas de los huesos. (Figura tomada a la obra de Pfaundler Schlossmann). eminencias frontales son las únicas que resaltan, la frente toma una forma prominente: frente olímpica; si se forma un surco mediano, el cráneo se llama rotiforme. Cuando el raquitismo aparece después de terminada la osificación era- 340 neana, tercero o cuarto semestre de la vida, predominan las alteraciones to- rácicas, de la pelvis y de las extremidades. En el tórax aparecen nudosidades en el punto de unión de la costilla con el cartílago costal, nudosidades fácilmente palpables a través de la piel y cuya reunión constituye el llamado rosario costal. La osteo-malacia de las costillas trae una depresión del tórax en su parte media, la que es influenciada por la presión del brazo (al tener el niño cargado). El tórax se deprime la- teralmente, con saliencia del esternón, adaptando la forma del tórax de las gallinas: tórax en carena. Las costillas inferiores, al contrario, se levan- tan por la presión que ejerce el abdomen meteorizado y el tórax se llama por la forma que adopta : alado. En el ráquis las deformaciones son menos frecuentes, pero existen for- mando cifosis a gran curvadura y escoliosis. En la pelvis se nota espesamiento de las crestas ilíacas con acercamiento de los huesos pelvianos y reducción de los diámetros, deformaciones temi- bles durante el parto. En los miembros aparecen deformaciones de las epífisis, semejantes a las nudosidades costales. Son en especial visibles en las epífisis inferiores del ra- dio y de la tibia. Estas nudosidades están formadas, como veremos, por tejido osteoide hipertrofiado. Su punto de partida es el cartílago epifisiario y traen como consecuencia un crecimiento reducido en estatura que puede llevar en casos graves al enanismo. En las diáfisis de los huesos largos hay encorvamien- tos y aún fracturas, en parte producidas por la acción de la pesantez, en parte por la acción de los músculos. Estos encorvamientos traen deformidades variadas que son del dominio de la ortopedia; curvaduras en los miem- bros superiores en especial cúbito y radio; la coxa-vara; el genu-varum; el genu-valgum; el genu-recurvatum; la tibia en sable, etc. (Véase fig. 48, pá- gina 339). Las fracturas se caracterizan por la facilidad de su producción (fractu- ra espontánea), por su indolencia, por la facilidad de la consolidación con callo exuberante. En los demás órganos y tejidos se observan también alteraciones tí- picas en el raquitismo confirmado. La atonía muscular pudiera hacer pen- sar en una paresia que no existe en realidad. Dicha atonía es, por otra parte, la causa de una movilidad anormal de las articulaciones, pudiéndose dar a los miembros posiciones increíbles. La marcha está retardada y el niño no pue- de sostenerse a su tiempo en la posición sentada o con la cabeza erguida. El grueso vientre flácido que casi siempre acompaña al raquitismo, nada tiene que ver con él, salvo el tener un origen etiológico común : una serie de trastornos digestivos anteriores de carácter crónico. La hepatomegalía y la esplenomegalía no son síntomas del raquitismo, sino más bien de afecciones que le acompañan algunas veces. Así, la primera se la encuentra en la tuberculosis, en la sífilis, en los trastornos digestivos, etc.; la segunda en la sífilis, la anemia. Durante el período de acmé, hay a veces bulimia, atonía estomacal o in testinal, con una constipación crónica. La inteligencia y la sensibilidad en el raquítico, al contrario de lo que sostienen algunos autores como Trousseau, está de ordinario disminuida, lo cual se explica teniendo en cuenta los trastornos del metabolismo del Ca. y del Ph., elementos indispensables para la constitución de la célula nerviosa. 341 La anemia que acompaña el raquitismo es secundaria y sin caracteres especiales, la mayoría de las veces. Trae otras, la hipertrofia esplénica, de la que hemos hablado. Las deformaciones toraxicas son el origen frecuente de complicaciones pulmonares, como la bronquitis, las bronco-neumonias, la tuberculosis pulmo- nar, etc. Evolución.-Así como el principio de la enfermedad es insidioso, así también la duración es de ordinario larga, puede durar meses enteros es- tando sujeta a empeoramientos o mejorías, según el tratamiento dietético que se haga. La evolución de la enfermedad no se prolonga, empero, más allá del se- gundo o cuarto año de la vida. En esta época la regresión de las lesiones puede ser completa sin dejar deformidad alguna, o puede, por el contrario, producir alteraciones permanentes del esqueleto que comprometan la marcha o aún la vida. Así, por jemplo: la estrechez del tórax es la causa de muchas complicaciones cardíacas y pulmonares que matan al enfermito. Las deformaciones de los huesos largos pueden en parte ser corregidas por los métodos que enseña la cirugía ortopédica. El enanismo puede ser la consecuencia del raquitismo. El pronóstico se deduce fácilmente de lo expuesto. Anatomía patológica..--Las lesiones anátomo patológicas del raquitismo se explican teniendo en cuenta los principios sentados por Pommers y Schmorls en sus estudios, y son los siguientes: l.° Durante el período álgido del raquitismo la calcificación del tejido óseo neoformado es insuficiente o no existe del todo (tejido osteoide). 2.° El tejido óseo formado anteriormente al proceso mórbido, es en ciertos puntos decalcificado y, por lo tanto, reblandecido (ósteo-malacia ra- quítica). Esta decalcificación no puede compararse a la decalcificación expe- rimental de los huesos por los ácidos, pues es biológica, y en ella el orga- nismo va substituyendo el hueso decalcificado por tejido esteoide. 3.° El tejido cartilaginoso no osificado, prolífera y se vasculariza anor- malmente (especialmente en el cartílago de conjugación de los huesos largos). Semejante proliferación trae la deformidad de las epífisis con los hinchamien- tos que hemos estudiado en la sintomatología. Sentados estos principios, veamos las lesiones que se observan en los hue- sos largos y en los planos por separado. Si practicamos un corte longitudinal en la epífisis de un hueso largo, como por ejemplo: la cabeza del fémur, observaremos diferencias fundamen- tales, si comparamos el hueso normal con el raquítico. Sabemos que en la osificación normal a la capa de cartílago hialino (a) sigue una condroide (b) donde las células cartilaginosas proliferan y se ordenan en series, sufriendo las más próximas al hueso (b') una infiltración calcárea, lo mismo que la substancia fundamental. A esta capa condroide sigue la capa osiforme (c) ; en ella las células cartilaginosas sufren una calcificación aún mayor y se dis- ponen en capas estriadas que dejan entre ellas unos cilindros llenos de cé- lulas embrionarias y un capilar central: dichos cilindros son los futuros ca- nales de Havers. A la capa osiforme sigue el hueso verdadero con sus ca- racteres ordinarios que no describiremos aquí. (Véase fig. 49, pág. 342). 342 En la epífisis de los huesos raquíticos se observa ya macroscópicamente, haciendo un corte longitudinal, que la línea de demarcación entre el cartílago y el hueso (2) (véase fig. 51. pág. 344) no es nítida; la capa condroide (2) que normalmente tiene un espesor de 2 milímetros alcanza a tener 2 a 3 centí- Figura núm. 19 a) Capa hialina b) Capa condroide b) Principio de la infiltración calcárea en la capa condroide. c) Capa osiforme. Esquema de osificación normal en la epífisis de un hueso largo (cor- te longitudinal). metros de espesor. La capa osiforme es substituida por areolas llenas de te- jido de médula ósea rojiza (tejido esponjoide de Guerin). Si hacemos preparados microscópicos, observaremos en la capa condroide, que las células cartilaginosas ya no se disponen en hilera sino en islotes irre- gulares (d). Las células han aumentado de volumen, poseen varios núcleos y también ellas como la substancia fundamental no sufren sino una calcificación incompleta. En resumen: una proliferación cartilaginosa con calcificación in- suficiente. (Véase fig. 50, pág. 343) . En la zona esponjoide encontramos traveses delgados de tejido óseo o cartilaginoso y cavidades llenas de médula ósea anormalmente vascu- larizada (f). 343 En las diáfisis de los huesos largos notamos (en corte longitudinal) espe- samiento e hiperemia del periósteo; a ella sigue una capa de tejido óseo in- completamente calcificada: tejido osteoide, que forma masas irregulares; luego el tejido compacto a veces también transformado en tejido osteoide. Figura núm. 50 a) Capa hialina. d) Capa condroide, con islotes irregulares de células cartilaginosas con varios nú- cleos y calcificación insuficiente f) Zona esponjoide. Esquema de la osificación anormal que sufre la epífisis de un hueso largo raquítico (corte longitudinal) El canal medular, anormalmente dilatado, encierra una médula cuyos ca- racteres estudiaremos luego. Algo análogo a lo que pasa en la diáfisis sucede en los huesos planos, sufriendo adelgazamientos en algunos puntos, como sucede en el occipital (cra- neotabes) espesamientos en otros, como en el frontal. En resumen, la proliferación del tejido osteoide anormalmente calcifi- cado, trae la tumefacción de las epífisis y de ciertos puntos de los huesos planos. La decalcificación del hueso ya formado trae el reblandecimiento (fusión halistérica) con la fragilidad anormal causa de las curva duras y fracturas espontáneas. 344 Lesiones de la médula ósea.-La médula ósea aparece de un color rojo vivo, aumentada ele volumen gracias al ensanchamiento del canal medular. Rs- te aumento corresponde a una proliferación abundante del tejido mieloide, el cual invade las traveculas del tejido esponjoide y en casos graves comuni- ca con las cavidades de ésta, llegando cerca del cartílago de conjugación. El examen histológico demuestra una reacción metaplásica intensa. Veremos al Figura núm. 51 Corte longitudinal de la epífisis de un fémur normal (izquierda) y de un fémur raquí- tico (derecha). De una nudosidad costal normal (izquierda) y de una nudosidad raquí- tica (derecha) . 1, Tejido esponjoso que se transforma en el hueso raquítico en tejido esponjoide; 2, Capa condroide; 3, Cartílago hialino; 4, Cilindro medular. hablar de la patogenia, el rol que da Marfan a la reacción medular en el proceso del raquitismo. Metabolismo.-Las lesiones anátomo-patológicas encontradas en el ra- quitismo hacían sospechar que el metabolismo del calcio se hallaba en él pro- fundamente alterado, y en efecto los estudios de Schabad, Birk, Orgler y Schloss han venido a confirmar estas hipótesis, probando que en el período florido del raquitismo, la retención del calcio está muy disminuida o es nula. Orgler determinó, mediante estudios exactos del metabolismo del calcio, en una serie de lactantes normales, que su retención (calculada al estado de óxido de calcio) en las 24 horas oscilaba entre 0,15 y 0,20 grs., siendo el término medio de 0,17 gramos. Pues bien; en 14 niños raquíticos, en los cuales la enfermedad estaba en su período de acmé, sólo en cuatro de ellos la retención del calcio era normal; en cinco estaba muy disminuida y en otros cinco la retención era nula o había balance negativo del calcio. 345 Esta retención nuia o disminuida del calcio traerá como consecuencia una composición química anormal de los huesos y demás tejidos en el raquíti- co, con pobreza de calcio. Lo confirma la siguiente tabla de Schabad, que ha hecho el análisis quí- mico comparado del hueso normal y del hueso raquítico (tomando para su es- tudio las costillas) : Hue- <<> n<>rnn>l Huí' <> r::quí(i"o Agua 14.4 32,9 gis. o/o 42,4 66,4 gis. »o Cenizas 43,2 46.5 » > 7,9 32.- » » Ca O 21.7 2.3» » 4,2 16,8 » » P* O 12.3 13.9 > » 3,3 12.8 » » Estos mismos análisis muestran que el metabolismo del fósforo está tam- bién alterado en el raquitismo, notándose una gran disminución, alteración que ya era de suponer, dado que el calcio era fijado al estado de fosfato de calcio en los huesos. Según Schabad, la pérdida del fósforo es mayor que la necesaria para compensar la pérdida de calcio. En cambio, el metabolismo del magnesio sigue, según Schloss, una curva antagónica aumentando la retención en el período florido del raquitismo, pa- ra disminuir en el de curación. Lo que hemos dicho del tejido óseo, puede aplicarse al tejido muscular y nervioso del raquítico, habiéndose constatado en ellos una disminución del calcio y del fósforo. Patogenia.-Nada más discutido que la patogenia del raquitismo, que- dando, a pesar de ello, aún muchos puntos por resolver. En un principio, se atribuyó Ja calcificación insuficiente y la decalcifica- ción a una pobreza de los alimentos en calcio, pero precisamente el raquitismo ataca de preferencia a los niños alimentados con leche de vaca, alimento mu- cho más rico en calcio que la leche de mujer. Por otra parte, las lesiones anátomo-patológicas obtenidas experimentalmente en animales nutridos con substancias pobres en calcio, difieren completamente de las que se observan en el raquitismo. El tejido osteoide privado de calcio por una alimentación insuficiente en este compuesto es ávido de él, lo cual no pasa en el raqui- tismo . Más en lo cierto están los que sostienen que el déficit del calcio es se- cundario a la eliminación exagerada de esta substancia por las heces, como su- cede en ciertos trastornos nutritivos, por ejemplo: el trastorno del balance, la descomposición, etc., en los cuales hay pérdida de calcio por las heces, constituidas como sabemos por jabones calcáreos. En efecto, vemos a menudo preceder uno de estos trastornos nutritivos al raquitismo, pero ellos no bastan para explicar su patogenia, pues, por una parte, hay trastornos del balance sin raquitismo y viceversa, raquitismos (pie no han sido precedidos por trastornos del balance o descomposición. Por otra parte, como lo hace notar Schmorl, la falla en la asimilación del cal- cio, explica la fusión halistérica y la osteoporosis raquítica, pero no la proli- feración del tejido osteoide y la pérdida de afinidad por el ión calcio que sufre este tejido osteoide. Es, pues, indudable que existe un trastorno del metabolismo del calcio, pero ¿dónde reside?, ¿en la célula osteoblástica o en la sangre (pie le pro- 346 porciona materiales cálcicos inaptos para la osificación? Es este un punto por resolver. Marfan sostiene que la causa patogénica está en la proliferación de la mé- dula ósea que se observa desde el principio del trastorno raquítico y cuya etio- logía es semejante a la de las anemias: una irritación por infección o intoxi- cación anterior. La proliferación medular obstaculizaría la osteogénesis impi- diendo la calcificación de los osteoblastos que provienen de ella. Hutinel ob- jeta a esta teoría el hecho de que la médula ósea no siempre llega al cartílago de conjugación y que, por otra parte, la etiología toxi-infecciosa no es cons- tante en el raquitismo. Diagnóstico diferencial.-Hemos visto que en el estado prodromal no hay síntoma alguno patognomónico del raquitismo, pero los sudores profu- sos y el comienzo del reblandecimiento del occiptal (craneotabes) que ya se hacen notar entre el tercero y octavo mes son signos que nos permiten hacer el diagnóstico precoz. En el raquitismo confirmado, el diagnóstico no tiene dificultad alguna. La osteogénesis imperfecta de los recién nacidos trae reblandecimiento de los huesos del cráneo, pero se localiza especialmente en el temporal y no en el occipital como sucede en el craneotabes raquítico. La enfermedad de Barlow, se asocia muchas veces al raquitismo, al pun- to de que los primeros autores que la estudiaron, la designaron con el nombre de raquitismo agudo, pero en el raquítico falta la diátesis hemorrági- ca. La hinchazón producida por las hemorragias subperiósticas se sitúa de preferencia en la diálisis y, finalmente, la terapéutica anti-escorbútica pone rápidamente sobre la vía del diagnóstico. La acondro plasta trae un desenvolvimiento normal del tronco, con una pequeñez exagerada de los miembros fácil de reconocer. La osteo-malacia es una enfermedad del adulto, y, por lo tanto, el diag- nóstico diferencial tiene poca importancia. La sífilis puede prestarse a-confusiones en algunas de sus deformaciones. La deformación que produce en la tibia no trae lesión de las epífisis, como sucede en el raquitismo, sino más bien de las diáfisis y consiste en depósitos de osteofitos en la cara antero-interna que la hace irregular y fácilmente recono- cible al tacto y la radiografía. La osteo-condritist sifilítica que produce la pseudo-parálisis de Parrot, se caracteriza además de dicho síntoma, por los antecedentes del enfermo, por las lesiones concomitantes que ponen de manifiesto las sífilis hereditaria; final- mente, si aun hubiera dudas, el tratamiento anti-sifilítico las desvanecería. Anótomo-patológicamente ambas lesiones del cartílago de conjugación traen su ensachamiento, pero la línea de separación con el hueso es neta en la sífilis, irregular en el raquitismo. La tuberculosis puede prestarse a confusiones cuando trae lesiones de la columna. Sin embargo, el mal de Pott produce una deformación angular que 347 no se presenta en el raquitismo, donde la cifosis es a gran corvadura. Además, en el mal de Pott hay lesiones de médula por compresión que no vemos en el raquitismo. Finalmente, los rayos X pueden servirnos para el diagnósti- co diferencial. Profilaxia y tratamiento.-En los prematuros o hijos de padres raquí- ticos y, por lo tanto predispuestos a la enfermedad, el pediatra debe tomar cier- tas medidas profilácticas para prevenir la aparición de la enfermedad. Ellas consisten en reglar la higiene: buena luz, buen aire y helioterapía. La ali- mentación debe ser cuidadosamente vigilada, haciéndose en cuanto sea posible a pecho: cuando la alimentación artificial se imponga, debe evitarse la sobre- alimentación con leche de vaca y agregarse a la leche lo más pronto posible pu- rés o jugo de frutas (9." mes). Se puede también dar profilácticamente el aceite de bacalao en la forma que indicaremos luego. Deben evitarse los trastornos nutritivos y especialmente el trastorno del balance, dando, en cuanto aparezcan los primeros síntomas: pañal jabonoso, peso estacionario, a pesar de estar el niño sobre-alimentado, el extracto de malta y las harinas en la forma indicada en otro lugar. Una vez declarado el raquitismo, deben tomarse medidas higiénicas y die- téticas más severas: la ventilación de la pieza, la asoleación y aereación de- ben ser perfectas. En cuanto sea posible y especialmente en lactantes tiernos, debe volverse al pecho y prolongarlo largo tiempo, introduciendo en ciertos casos desde tem- prano el jugo do frutas y después el puré de verduras. Si uno se ve forzado a continuar con la leche de vaca, debe evitarse la sobre-alimentación, corrigiendo el pañal jabonoso por la malta y las harinas e introduciendo en ciertos casos desdo temprano el jugo de frutas y después las verduras en puré. Como tratamiento medicamentoso, debe recurrirse al aceite de bacalao fosforado, usado por primera vez en la terapéutica del raquitismo por Kas- sowitz y cuya acción benéfica en el metabolismo del calcio está experimental- mente probada. Se prescribo do la siguiente manera : Fósforo 0,01 gr. Aceite de bacalao 100 ,, Dosis: 3 cucharaditas en las 24 horas. Su empleo debe prolongarse por muchas semanas y aún meses. En los casos de raquitismo acompañados de constipación usamos con ventaja el Ex- tracto de Malta Kepler con aceite de bacalao a la misma dosis. Deben evitarse en el raquítico los movimientos violentos y las compre- siones prolongadas. La marcha y la estación de pié sólo debe ser permitida cuando el período florido de la enfermedad haya pasado, so pena de que se produzcan deformaciones de los huesos que dificulten después la marcha. Se usará de preferencia colchones duros y almohadas bajas. Como es natural, debe tenerse un cuidado especial en evitar las infeccio- nes, especialmente del aparato respiratorio, cuya influencia nefasta hemos visto. En cuanto al tratamiento de las deformaciones permanentes, son del do- minio de la ortopedia. CAPITULO XXXV Heredo - Sífilis Definición.- Bajo la designación de heredo-sífilis, se comprende la In- fección luétiea adquirida en el seno materno, ya nazca el niño con las ma- nifestaciones de la enfermedad o ellas aparezcan algún tiempo después del na- cimiento . Como veremos luego, la síi'ilis hereditaria tiene una sintomatología que la permite distinguir de la adquirida aún cuando la infección hubiera tenido lugar en el momento del parto o poco después de él. Por otra parte, es raro que las manifestaciones de la heredo-sífilis no se muestren ya en los Ires primeros meses de la vida, siendo probable que en la llamada sífilis he- reditaria tardía, las primeras manifestaciones hayan pasado desapercibidas. Agente.-El agente de la sífilis hereditaria, como el de la adquirida, es la espiroqueta pálida descubierta por Schaudinn y Hoffmann en el año 1905. Frecuencia.-Los datos relativos a la frecuencia de la heredo-sífilis va- rían con los distintos observadores y los lugares en que han sido anotados. Xeumann en Berlín, la ha comprobado en el 1 % de los enfermitos por él asistidos; Hochsingcr en Viena, en el 2 % ; nosotros revisando nuestros ca- sos, que ascienden a varios miles de enfermos asistidos, hemos constatado la heredo-sífilis en el 2 % más o menos en la clientela hospitalaria y en el 1 % en la clientela civil. Pías de infección.-La mayoría de los autores aceptan que la vía princi- pal y casi exclusiva, en la infección del feto es la sanguínea o placentaria. Es la madre infectada antes, durante o después de la concepción, la que infecta a su vez al feto. En su sangre circulan espiroquetas, que al infectar la placenta, la hacen permeable a dichos gérmenes. Parece confirmar este aser- to: l.° la presencia comprobada de espiroquetas en la parte materna de la pla- centa ; 2.° la reacción de Wassermann positiva y por lo tanto la presencia de anticuerpos en la madre, ya presente lesiones evidentes de la enfermedad o permanezca aparentemente sana ; 3.° la ley de Colles y Baumes, que estable- ce que el niño sifilítico no puede infectar a su madre, en apariencia sana, he- cho que no se podría explicar si la misma madre no fuera sifilítica. Así, pues, sin sífilis materna no habría sífilis hereditaria. 349 Las diversas investigaciones hechas sobre placentas de mujeres sifilíticas han demostrado que el hallazgo de espiroquetas es poco frecuente en ellas. Aun en casos de niños con manifestaciones de sífilis, la placenta no contiene espiro- quetas sino en el 40 % de los casos. Es muy probable que el endotelio de las ve- llosidades y de sus vasos sea permeable a la espiroqueta sin necesidad de pre- sentar lesiones y así la barrera placentaria sea para la sífilis poco resis- tente . La infección fetal puede producirse en cualquier época de la gestación, siendo tanto más grave, cuanto más precoz es, y en este último caso disminu- yendo las probabilidades de vida del feto. La escuela Vienesa, con Kassowitz y Hochsinger a la cabeza, sostiene la po- sibilidad de una sífilis germinativa, es decir producida por uno de los elemen- tos constitutivos del huevo fecundado. Los estudios de Levaditi, Landsteiner y otros autores, han demostrado la presencia de la espiroqueta pálida en el óvulo y el esperma, pero mientras la infección ovular tiene poca importancia práctica, la espermática la tiene en sumo grado. Esta sífilis germinativa, haría factible la posibilidad de una herencia ex- clusivamente paterna, lo cual, como hemos visto, es negado por la mayoría de los autores. Los fundamentos en que se apoyan los sostenedores de dicha teoría son los siguientes: L° la posibilidad de que una misma mujer pueda tener hijos sifilíticos o sanos, según sea fecundada por un hombre sifilítico o sano sucesivamente; 2.° la ausencia duradera de síntomas de sífilis en mu- chas madres de hijos netamente sifilíticos; 3.° la posibilidad de obtener hijos sanos, inmediatamente después de hijos sifilíticos con sólo tratar al padre; 4.° que se hayan observado excepciones a la ley de Colles y si ellas no se ven más a menudo, es porque no hay oportunidad para que la madre se infecte. La posibilidad de la reacción de Wassermann en la madre aparentemen- te sana, que según Bauer y Rietschel alcanza al 100 % de los casos investiga- dos, la explican por el pasaje a través de la placenta de anticuerpos que le confieren una inmunidad duradera, hecho que explicaría al mismo tiempo la ley de Colles-Baumes, la que por otra parte tiene sus excepciones, las que explicarían también la posibilidad de una sífilis hereditaria de origen exclusi- vamente paterno. Sin embargo, esta inmunidad duradera trasmitida por el l'eto a la madre, está en contradicción con los hechos observados en otras infecciones, en que dicha inmunidad es sumamente transitoria. Es indudable que una infección materna en el momento de la concepción o después de ella, pueda pasar desapercibida en sus manifestaciones prima- rias, pues el chancro uterino y la adenitis tributaria no es accesible al exa- men ; pero sorprende en realidad que las manifestaciones secundarias y muchas veces las terciarias no se presenten; hay que admitir, pues, a lo menos, que el embarazo de un niño sifilítico crea en el organismo materno condiciones es- peciales para la evolución de la sífilis. Hay, empero, un hecho de observación que milita en contra de esta opinión y es que precisamente los heredo-sifilíticos, hijos de madres aparen- temente sanas, son los que presentan más tardíamente y de un modo más be- nigno las manifestaciones de la enfermedad, lo cual estaría en contra de una infección tan temprana, que por cierto habría dado tiempo a la sífilis para evolucionar. 350 Fournier y otros sifilógrafos admiten en la madre la aparición de un terciarismo d'emblé, al cabo de varios años después de una sífilis concep- cional. Como la espiroqueta pálida es más larga que la cabeza de un esperma- tozoide, los sostenedores de la teoría germinativa, admiten o que existan esporos o que el germen nade en el líquido espermático, infectando así el huevo. En la sífilis materna post-concepcional, la infección del feto tiene grandes probabilidades de efectuarse cuando dicha sífilis ha sido adquirida en los pri- meros meses del embarazo; en cambio, en los últimos meses el feto es de ordinario respetado. La ley de Profeta establece en este último caso, que el niño aparentemente sano, no puede ser infectado por su madre sifilítica. Se- gún muchos autores, en este caso también el niño es sifilítico, pero con manifestaciones muy atenuadas de la enfermedad, las que pasan fácilmente des- apercibidas; según otros, estarían completamente libres de la enfermedad, re- cibiendo del organismo materno un alto grado de inmunidad. De todos modos de esta ley y de la de Colles-Baumes deduciremos conclusiones importantes para el tratamiento dietético del niño sifilítico. La sífilis materna ante-concepcional es más grave para la vitalidad del feto que la paterna y la gravedad aumenta cuando ambos progenitores eran sifilíticos antes de la concepción. Diferentes formas de heredo-sífilis.-La sífilis hereditaria puede presentar ya sus manifestaciones en la vida intra-uterina o recién hacerlo después del parto. En el primer caso hay que distinguir entre la sífilis embrionaria, fetal y la de los recién nacidos; en el segundo, entre una sífilis hereditaria precoz y una tardía, según que los síntomas de la enfermedad se presenten poco des- pués del nacimiento (hasta el tercer mes) o sólo lo hagan en la segunda infancia o en la época de la pubertad. Posiblemente, como hemos sostenido an- teriormente, las manifestaciones en este último caso han sido también preco- ces, pero pasaron desapercibidas y las observadas anteriormente no sean sino recaídas de una sífilis precoz. La mayoría de los casos de heredo-lues se manifiestan después de un pe- ríodo de latencia de 4 a 8 semanas, lo cual se explica fácilmente, pues siendo la infección principalmente placcntaria, la mejor oportunidad para que ella tenga lugar ,es en el momento del parto en que, rotos los vasos, desaparece la barrera que se opone a su propagación. Fournier, sostiene aún la posibilidad de una heredo-sífilis en la tercera generación, es decir, transmitida a los nietos. La sífilis embrionaria y fetal terminan casi siempre con la vida del feto, produciendo el aborto, su estudio pertenece más al dominio de la obstetricia que de la pediatría. Producida la muerte del feto, éste es sólo expulsado dos o tres semanas después en estado de completa maceración. En cuanto a la causa de la muerte se la encuentra ya en lesiones viscerales incompatibles con la vida, ya en la intoxicación que sufre el feto, ya en lesiones placentarias que imposibilitan la circulación. Así la sífilis es la enfermedad que más frecuentemente produce el abor- to y también el parto prematuro. 351 SIFILIS DEL RECIEN NACIDO Y DEL LACTANTE Sintomatología.-Es ya clásico admitir que son tres los síntomas más precoces de la heredo-sífilis, síntomas que puede presentar el niño al nacimien- to : el coriza, la esplenoniegalia a el pénfigo. Los tres son frecuentemente observados por el pediatra, ya, como hemos dicho, al nacimiento o poco des- pués de él; otras veces recién en el segundo mes de la vida extra-uterina, rara vez después del tercero. De estos tres síntomas, el pénfigo, con su localización característica en las regiones palmar y plantar, que lo distingue del pénfigo común, consiste en una erupción de vesículas de tamaño variable, cuyo contenido hemorrági- co o purulento puede derramarse dejando ulceraciones más o menos exten- didas. El pénfigo sifilítico puede desarrollarse sobre una piel sana o una afecta- da de infiltración difusa, que estudiaremos luego. En el contenido de las ve- sículas se constata la presencia de espiroquetas virulentas. El mal pronóstico del pénfigo sifilítico es debido a que casi siempre se acompaña de lesiones viscerales graves. En efecto, la autopsia de los re- cién nacidos con pénfigo, muertos poco después del nacimiento, revela la pre- sencia de esas visceropatías tratándose por lo tanto de verdaderas septice- mias sifilíticas. Además del pénfigo se ve en el recién nacido sifilítico, algunas veces la aparición de una erupción exantemática máculo-papulosa. Sus eflorecencias de algunos milímetros de diámetro, tienen una coloración ajamonada, sus bor- des redondeados y son fácilmente visibles sobre la piel eritematosa del recién nacido. Se sitúan de predilección en la palma de la mano y planta del pié y en la región glútea y descansan sobre una piel infiltrada. Esta erupción mácu- lo-papulosa puede convertirse en vesiculosa con vesículas a contenido turbio o purulento. El pénfigo sifilítico, cuando es precoz, tiene en pediatría, dado su mal pronóstico, poca importancia, siendo un síntoma más bien observado por los parteros. Respecto al pénfigo tardío, de origen sifilítico, es muy raro. (Por nuestra parte, no lo hemos observado nunca). Más importancia tiene para el médico de niños los otros dos síntomas: el coi-iza y la esplenomegalia. El coriza, para que sea sospechoso de sifilítico, debe tener los caracteres de tal, es decir, crónico, con secreción purulenta y san- guinolenta, casi siempre apirético. Así evitaremos la confusión con el coriza crónico de la diátesis exudativa y con el coriza agudo, con secreción sangui- nolenta y purulenta de la difteria nasal del lactante, que es, por otra par- te febril. El coriza sifilítico trae alteraciones del crecimiento de los cartílagos y huesos de la nariz, produciendo la conocida nariz en silla de montar, que sirve más tarde como estigma para despistar la sífilis hereditaria ignorada. (Véase fig. 52, pág. 352) . Hochsinger, en una estadística de 800 casos, minuciosamente seguidos, no ha observado nunca la ausencia de esta rinitis hiperplásica, que en la mayo- ría de los casos se presentaba ya en la época del nacimiento, en otros entre la primera y cuarta semana. Comienza, según él, por una inflamación de la mucosa nasal que la hipertrofia. La rinitis al principio seca, se torna luego purulenta y sanguinolenta; esta secreción nasal dificulta la respiración y produce ruidos que permiten el diagnóstico del coriza aún a distancia. 352 La esplenomegalia, es otro de los síntomas precoces y de mucha impor- tancia en la sífilis hereditaria del lactante. A tal punto estamos acostum- orados a observarlo, al nacimiento o poco después de él, que nos valemos de dicho síntoma para el diagnóstico de la sífilis ignorada o maliciosamente negada por la nodriza mercenaria. Es cierto que la esplenomegalia no es ex- clusiva de la heredo-sífilis, pero si se tiene en cuenta (pie las micciones (pie pueden producirla como la tuberculosis, el paludismo, la tifoidea, etc., nece- sitan tiempo y. por lo tanto, que el lac- tante tenga cierta edad (dado que la tuberculosis congénita no se la observa sino rara vez) se verá toda la impor- tancia que tiene este síntoma de sífilis en los primeros meses de la vida. Hay muchos pediatras que sostienen (pie los trastornos nutritivos del lactan- te pueden producir también esplenome- galía, especialmente los de carácter cró- nico, como el raquitismo. Si nos atuvié- ramos a nuestra observación personal podríamos negar el hecho: hemos tra- tado de encontrarla en cientos de casos de traostornos nutritivos y en raquitis- mos no combinados con sífilis sin con- seguirlo, pudiendo así asegurar (pie la esplenomegalia de origen alimenticio so- lo, no existe en el lactante; no así la hepatomegalía que es de observación frecuente en ambas causas etiológicas. La hipertrofia (pie produce la esplenitis sifilítica es de ordinario mode- rada, no pasando más de dos o tres traveses de dedo el reborde costal; pero hay casos en (pie loma dimensiones verdaderamente extraordinarias. La hepatitis sifilítica, (pie ya se desarrolla en algunos casos en la vida le- tal, es también un síntoma precoz y frecuente de la sífilis del lactante; según ITochsinger, se le encuentra en el 31 % de los casos. Esta frecuencia de la sífilis hepática, así como su gran tenor en espiroque- tas, es explicable porque la infección es llevada por las venas umbilicales. La proliferación del tejido conjuntivo intersticial, produce, como en la es- plenitis, la hipertrofia y aumento de volumen del órgano, trayendo como na- tural consecuencia el funcionamiento defectuoso del tejido glandular. Esta hepatomegalía sifilítica se acompaña de tinte sub-ictérico y a veces ictericia intensa (ictericia grave de los recién nacidos), cuando hay obstruc- ción de las vías biliares, con eliminación de pigmentos por la orina, síntoma (pie nos sirve para el diagnóstico diferencial con la ictericia vulgar de los mismos} las sifílides maculo papulosas y pápulo-vesiculosas. Es difícil interpretar la hepatomegalía como signo de sífilis del lactan- te: por de pronto ya normalmente el hígado del lactante pasa el reborde cos- tal y por otra parte hemos recordado (pie algunos trastornos nutritivos de < rigen alimenticio y ciertas enfermedades como la tuberculosis, producen el aumento de volumen del hígada; j eio haremos notar que la hepatomegalía Figura. núm. 52 Nariz en silla. de montar 353 sifilítica da a la palpación una dureza especial, fáeil de apreciar y se acom- paña de esplenomegalia. (Véase fig. 53). La cirrosis atrófica sifilítica no se observa en la época del recién nacido o del lactante. El grado de lesión del hígado sifilítico es un medio importante para es- tablecer el pronóstico, pues mientras la hepatomegalia moderada cede con facilidad al tratamiento, los heredo-sifilíticos con gran hipertrofia del híga- do, no son en general viables. Se ha descripto por Lühmann algunos casos de sífilis aislada del hígado y en los tres estudiados a la necropsia so constató un proceso congestivo en el territorio de la porta. Figura n.un. 53 Cirrosis hepática y esplenoniegalia sifilítica.-L. P. Sala III, Hospital Ramos Mejía Lesiones cutáneas.-Las lesiones cutáneas propias de la heredo-sífilis, ex- ceptuando el pénfigo y las sifílides máculo-papulosas y pápulo-vesiculosas, a que hemos hecho referencia, se presentan de preferencia entre la segunda y oc- tava semana de la vida intra-uterina, hecho que no es de extrañar si recordamos que la piel completa su desarrollo después del nacimiento, especialmente en lo que atañe a las glándulas sudoríparas, teniendo las sifílides especial predilec- ción por los territorios ricos en ellas. Se observa con relativa frecuencia la infiltración difusa de la piel, tan bien estudiada por Hochsinger y que es debida a la proliferación del tejido conjuntivo intersticial. Ella da a la piel ese colorido terroso, comparado por Trousseau al café con leche pálido, colorido que es tan característico que per- mite al pediatra experimentado sospechar la sífilis a la simple inspección del lactante. Produce la pérdida de la elasticidad de la piel y favorece la for- mación de grietas que tienen su predilección por los labios, surco peri-nasal y parte terminal de las cejas. Estas grietas al curar, dejan cicatrices indelebles, estigmas que nos servirán más tarde para el diagnóstico retrospectivo de la enfermedad. Esta infiltración difusa puede cubrirse de un eczema impetigi- noso (véase fig. 54, pág. 354). La infiltración difusa de la piel puede, sin embargo, observarse en las dos primeras semanas de la vida, pero no es nunca congénito. En el recién 354 nacido además de la frente y los labios, tiene predilección por la palma de las manos y la planta de los pies. El color café con leche propio de una edad más avanzada, es reemplazado por una coloración rojo azulada con tin- te algo bronceado, que es menester no confundir con la coloración rojo azu- lada de los recién nacidos con baja temperatura. En los heredo-lueéticos la piel aparece lisa, brillante e infiltrada, otras veces surcada de grietas y esca- mas abundantes. La coloración arriba anotada puede ser modificada por el tinte ictérico. Produce, por otra parte, lesiones tróficas del cuero cabelludo y de la matriz ungueal, causando la alopecia y la onixis sifilítica. La primera en el Figura núm. 51 infiltración difusa de la piel.-Grietas peri-bueales- -Eezema impetiginoso Alopecia. lactante puede ser en abras como en el adulto o más comunmente abarcando to- da la parte anterior de la cabeza. Suele observarse en la heredo-sífilis, después de la segunda semana, una erupción de sifilides máculo-papulosas, falsamente interpretada por algunos como roséola. Para que se presentara roséola en el lactante en esta época de la vida, sería menester que hubiera sido infectado en el momento del parto, con un chancro situado en los orificios naturales, hecho (pie no hemos tenido la suerte de observar. Son verdaderas sifilides máculo- papulosas, algunas veces tan confluentes, que suelen simular una erupción morbillosa. Tienen, sin em- bargo su predilección por la palma de la mano y la planta de los pies. La coloración de estas sifilides es al principio rosada, se hace luego ajamo- nada y finalmente amarillo ocre, descamando con facilidad y dejando máculas con bordes circinados. En la sífilis hereditaria se presentan también sifilides máculo-pustulosas, con contenido purulento, semejantes a las pústulas variólicas, (pie al secarse se cubren de costras. Tienen, según Hochsinger, un pronóstico más grave (pie el de las sifilides máculo-papulosas. Estas dos formas de sifilides pueden transformarse, si son defectuosa- mente tratadas, o sufren infecciones sobreagregadas, en sifilides ulcerosas, es- 355 pecialmente en ciertas regiones más expuestas a la inaceración, como la génito- anal. En estos casos es fácil confundirlas con las placas erosivas de naturaleza no sifilítica. Es característico de la sífilis su coloración ajamonada, su indolen- cia, su tendencia a formar costras y finalmente la presencia de otras mani- festaciones de la infección luética. Lesiones óseas y articulares.-La osteo-condritis es una lesión frecuente en la sífilis hereditaria y en muchos casos precoz, desarrollándose aun en la vi- da intra-uterina. Su frecuencia es tan grande, que en una estadística de Stef- fen, sobre 358 casos la ha constatado en el 35 %. No siempre produce una sintomatología que permita diagnosticarla, pasando a menudo desapercibida; sólo una investigación minuciosa por la radiografía sistemática, de que habla- remos luego, permite despistarla. Muchas veces es la única lesión apreciable en la necropsia de un heredo- sifilítico y es por esto que la adenopatía epitrocleana, que es su consecuen- cia, tiene tanta importancia para el diagnóstico de la sífilis hereditaria. En otros casos produce una sintomatología grosera: la epífisis, que gene- ralmente es una de los huesos largos del miembro superior o inferior, aparece hinchada, dolorosa a la presión y produce trastornos en la motilidad del miembro enfermo, que aparece flácido como paralizado, pseudo parálisis de Parrot. Cuando es el miembro inferior el atacado, suele observarse un cierto grado de contractura. La aparición de este síntoma suele ser temprana, presentándose ya en la primera semana de la vida y prestándose entonces a confunciones coü la parálisis obstétrica, otras veces es tardía en la 8.a ó 12.a semana y como lo hace notar Hochsinger, puede constituir con el coriza las únicas manifestacio- nes de la sífilis hereditaria. Se le designa con el nombre de pseudo-parálisis, porque en realidad no hay una verdadera parálisis: el miembro al ser puncionado reacciona con mo- \ unientes y las reacciones eléctricas permanecen inalteradas. Los trastornos de la motilidad y los dolores son por otra parte anteriores a la hinchazón de la articulación. A la radiografía (véase fig. 55, pág. 356), se observa en la línea que separa la epífisis de la diáfisis, la que normalmente es apenas apreciable, una sombra irregular y ancha, debido a una osificación irregular y por debajo de ella otra muy clara que contrasta con la anterior y en la que los esteofitos son poco abundantes. La osteo-condritis, como insistiremos en otro lugar, cede fácilmente al tratamiento antiluético, aun en los casos en que se produce un desprendi- miento epifisiario con la crepitación consiguiente. Esta lesión produce en el lactante dolores especialmente nocturnos, que aumentan con los movimientos y la presión efectuada en la articulación en- ferma : a las madres les impresiona el llanto, al parecer inmotivado y conti- nuo, consultando por ello al médico. Este síntoma de llanto especialmente noc- turno, aunque ya descripto por Foumier, es justamente conocido entre nos- otros por síntoma del profesor Sisto, por haber insistido sobre él en varias comunicaciones desde 1905. Para que tenga valor, cuando se presenta aisla- dlo, es necesario descartar la hipo-alimentación, la neuropatía, los cólicos y varios trastornos agudos que pueden originar dolores. Por otra parte, el llanto sifilítico no sólo es producido por la osteo-condritis, sino que, como lo 356 bacen notar Heine y Neumann, la meningitis sifilítica puede también produ- cirlo y tal vez otras lesiones del mismo origen. De todos modos es conveniente averiguarlo, porque suele presentars como síntoma único, descartando, es cier- to, las otras causas de llanto en el niño. Al lado de la osteo-condritis hay que colocar la periostitis y miositis si- filíticas que algunas veces la acompañan. La primera produce el desprendi- miento del periostio especialmente en la diáfisis de los huesos largos, formán- dose entre el periostio y el hueso un tejido de granulación, que sufre posterior- Figura núm. 55 Radiografía de una osteo-condritis sifilítica de la extremidad inferior del radio y cúbito mente un proceso de osificación, origen de hiperostosis fácilmente apreciables a la radiografía. Los procesos de miositis no son sino la continuación de la periostitis y contribuyen a producir la imovilidad dd miembro. En los huesos del cráneo y especialmente en los frontales y parietales, se producen también hiperostosis originando la frente olímpica (con salida de las eminencias frontales) el cráneo nabiforme y otras deformaciones análo- gas a las producidas por el raquitiquismo, afección con la cual la heredo-sífi- lis se combina a menudo y en cuya etiología puede intervenir como todo pro- ceso infeccioso. Las deformaciones del cráneo en la sífilis, son otras veces con- secutivas al hidrocéfalo de que nos ocuparemos luego. Lesiones del aparato respiratorio.-Hemos hablado anteriormente del coriza sifilítico. Las lesiones del parenquina pulmonar, producen de ordinario la muerte 357 del feto especialmente cuando son extendidas. Osérvanse ya lesiones gomosas ya infiltrativas, invadiendo el alveolo y produciendo la neumonía alba. Lesiones del aparato cardío-vascular.-Ya desde los primeros meses de la vida, puede la sífilis hereditaria atacar el mío, el endo y el pericardio, pero estas lesiones pocas veces dan manifestaciones clínicas. Es conocida la predilección de la espiroqueta y sus toxinas por los vasos, especialmente los de calibre pequeño y ya en el recién nacido se puede com- probar que es la causa directa de lesiones numerosas: desde luego, al hablar de las hemorragias propias de esta edad, vimos que muchas de ellas, como las umbilicales, las del aparato gastrointestinal, etc., son en muchos casos originadas por lesiones sifilíticas de sus vasos. Según algunos, la sífilis sólo prepara el terreno y las causas determinantes son lesiones sépticas diversas. El estudio histológico de estas lesiones revela una vascularitis de los vasa- constatadas por Wierner en un porcentaje elevado (en el 70 % de las ne- cropsias de heredo-sifilíticos muertos en las primeras semanas de la vida). El estudio histológico de estas lesiones revela una vascularitis de la vasa- vasorum en la capa media (meso-aortitis) y en la adventicia. La proliferación celular produce una endarteritis obliterante. Clínicamente estas lesiones no se ponen de manifiesto sino cuando la cir- culación del órgano correspondiente es totalmente suspendida y así en el corazón produce necrosis y miocarditis. La sífilis hereditaria es la responsable de muchas arterio-eselerosis pre- coces . El cordón umbilical es un sitio de predilección de la vascularitis sifi- lítica. Sus vasos alterados no se retraen una vez seccionado el cordón y es la causa de hemorragias abundantes. Caído el cordón se observa a veces una in- filtración y coloración roja de la piel, dando lugar posteriormente a ulcera- ciones en las cuales se ha constatado la presencia de la espiroqueta. No produce fiebre y cura por el tratamiento antisifilítico. La dilatación de las venas del cuero cabelludo es más bien secundaria a la hidrocefalia. La adenopatia que acompaña a las primeras manifestaciones de la heredo- sífilis es moderada, no sobrepasando los ganglios el tamaño de un poroto : micro- poli-adenitis. Todos los autores llaman la atención sobre la frecuencia de la adenopatia epitrocleana que algunos maestros alemanes dicen haberla constatado en más del 80 % de los casos de heredo-lues, hecho que nosotros hemos podido com- probar. Esta adenopatia es tributaria de lesiones óseas que pasan a menudo desapercibidas. La anemia que acompaña a muchas sífilis del lactante, puede revestir los tipos más diferentes y es producida por lesiones sifilíticas de la médula ósea. Además de la disminución de glóbulos rojos y de la hemoglobina, cons- tatamos linfocitosis, anisocitosis, esplenomegalia, etc. Las lesiones sifilíticas de las glándulas de secreción interna, pueden pre- sentarse ya en la época de la lactancia produciendo los síndromes correspon- dientes a cada una de ellas. En el timo se han estudiado los llamados abscesos de Dubois, pequeñas cavidades llenas de leucocitos y epitelio descamado. Las investigaciones reali 358 zadas en estos abscesos han demostrado la presencia de la espiroqueta pálida y su presencia es posiblemente la causante del síndrome funcional tímico. En la cápsula suprarrenal las lesiones sifilíticas producen hemorragias estudiadas en otro lugar. El síndrome clínico individualizado por Esser, se manifiesta desde los primeros días por vómitos y diarrea y otros síntomas de insuficiencia funcional. Lesiones del aparato urinario.-La glándula renal es una de las atacadas con predilección por la sífilis hereditaria, ya en la vida fetal, ya poco después del nacimiento. Si sus lesiones pasan desapercibidas, es porque no dan una sintomatología bien neta, en la nefritis sifilítica más frecuente, la inters- ticial. Puede uno darse una idea de la frecuencia de la nefritis sifilítica heredi- taria, recordando lo que sostiene Hecker, que en el 90 % de los recién nacidos sifilíticos, ha constatado en la autopsia lesiones renales al menos microcópicas. Por lo demás, las lesiones anátomo-patológicas son idénticas a las des- criptas en otros órganos: unas veces gomas miliares, otras proliferación del tejido conjuntivo intersticial peri-vaseular, dando lugar a la nefritis inters- ticial, que en los primeros tiempos de la vida puede evolucionar sin síntomas, pero que más tarde trae la sintomatología propia de la esclerosis del ór- gano . Menos frecuente es la degeneración parenquimatosa del órgano, que en los casos seguidos y estudiados por Hahr y Finkelstein dieron la sintomato- logía de una nefritis hemorrágica: los recién nacidos se presentaron somno- lientos y apáticos. Ambas formas se combinan con suma frecuencia. La hematuria es, pues, un síntoma importante para diagnosticar la nefri- tis sifilítica del recién nacido y del lactante. Intestino, peritoneo y páncreas.-La infiltración sifilítica difusa de las placas de Peyer y de la mucosa vecina, da lugar a la formación de úlceras, que se revelan clínicamente por los síntomas de una enteritis muco-purulenta y sanguinolenta, acompañada de diarrea. El punto de partida de estas lesiones es como en otros órganos el tejido intersticial peri-vaseular. La naturaleza si- filítica de estas lesiones ha sido confirmada por el hallazgo de espiroquetas en las lesiones ulcerosas. Estas últimas al perforarse pueden producir perito- nitis purulentas mortales. Más frecuente es la peritonitis crónica de naturaleza adhesiva, tan im- portante para explicar el síndrome que se produce más tarde y que ha sido designado por algunos con el nombre de "abdomen crónico". La pancreatitis sifilítica trae como consecuencia la falta de desarrollo de! tejido glandular externo y de las ínsulas de Langerhans y el síndrome con- secutivo a la insuficiencia funcional del órgano, especialmente la diabetes pancreática. Sífilis nerviosa del lactante. - La sífilis hereditaria tiene, como la ad- quirida, especial predilección por el cerebro, la médula y sus envueltas y desde el período fetal pueden observarse procesos esclerosos y gomosos, produciendo encefalitis y meningitis fetales. Estos procesos de meningo-encefalitis producen muchas veces la muerte del feto; pero aun en los recién nacidos vivos la meningo-encefalitis o en- 359 cefalitis es más común de lo que se piensa, pero muchas veces pasa desaperci- bida por no producir una sintomatología neta, otras veces sólo se manifiesta por un ataque pasajero de convulsiones. El examen anátomo-patológico demuestra la presencia de procesos pro- liferativos linfocitarios y plasmacelulares, así como de pequeñas hemorragias sub-piales. Schmeisser, en autopsias de recién nacidos heredo-sifilíticos, ha constatado la presencia de pequeños abscesos que toman la piel y la subs- Figura núm. 50 Hidrocefalia heredy-sifilítica moderada.-Desarrollo de venas en el cuero cabelludo.-Sala III.-Hospital Ramos Mejía tancia gris cerebral, abscesos en los cuales se ha constatado la presencia de la espiroqueta pálida. Otro de los síntomas de la meningo-encefalitis sifilítica, estudiado en Eu- ropa por Heine y entre nosotros por Sisto, es la intranquilidad y el llanto noc- turno, pero muy a menudo el síntoma es falsamente interpretado. En el líquido céfalo-raquedeo, constátase una linfocitosis acentuada sobre la que ha llamado la atención Tobler, pero el síntoma es inconstante. El aumento de la cantidad de albúmina, la positividad de la reacción de Was- sermann en este líquido, son datos de importancia, pero infieles. La investiga- ción de la espiroqueta rara vez da resultado positivo en el líquido céfalo- raquídeo. En las meníngeas espinales puede constatarse también un proceso gomoso miliar. La endarteritis obliterante, que se observa tan a menudo en el adulto, con 360 lesiones de reblandecimiento, no se ve sino excepeionalmente en el recién na- cido y en el lactante. Una de las lesiones nerviosas que merece un estudio especial en esta épo- ca de la vida, es la hidrocefalia interna, producida por la inflamación luética del plexo coroideo y del epéndimo, formándose una verdadera meningitis se- rosa interna. Esta hidrocefalia puede ya desarrollarse en la vida intra-uterina adqui- riendo entonces el cráneo un desarrollo enorme; pero más comunmente las primeras manifestaciones del síntoma aparecen entre el cuarto y quinto mes de la vida extra-uterina y entonces la hidrocefalia se mantiene dentro de lí- mites discretos (véase fig. 56, pág. 359), distinguiéndose por esto de la de origen no luético que es más desarrollada. Los síntomas precursores son: la tensión de la fontanela y otros fenó- menos de hipertensión endo-craneana que llegan a producir a veces ata- ques convulsivos. Poco a poco el cráneo va creciendo ,1a mirada se torna característica, con los bulbos oculares dirigidos hacia abajo. Como lo hace notar Hochsinger, hay casos en que la iniciación de la hi- drocefalia sifilítica es brusca, con los síntomas de una verdadera meningitis. La punción lumbar en estos casos da salida a un líquido claro, con gran tensión. Su tenor en albúmina está apenas aumentado y el examen citológico revela la presencia de una linfocitosis manifiesta. Este líquido céfalo-raquídeo contiene anticuerpos y por lo tanto da una reacción de Wassermann positiva, pero parece no contener espiroquetas. Dada, pues, la naturaleza sifilítica de muchas hidrocefalias, debe uno en todas ellas tentar el tratamiento específico, con el fin de curarla o por lo me- nos detener su desarrollo. Al lado de la hidrocefalia interna, debemos abordar el estudio de la externa, producida por una paquimeningitis hemorrágica, como consecuen- cia de una endarteritis y lesiones vasales sifilíticas. Suele acompañarse en el lactante de placas de encefalitis y entonces al lado del síntoma hidrocefalia se observa parálisis acompañada de contraeturas. En este caso la punción lumbar y la reacción de Wassermann aclaran el diagnóstico. Las lesiones gomosas y esclerosas del cerebro y de las meníngeas originan monoplegias, diplegias, hemiplegias, etc. Otras veces ataques de epilepsia, que es más común observar en la segunda infancia, siendo raro que entonces falte algún estigma de heredo-sífilis. Son raras en el lactante las lesiones medulares y neuríticas de etiología luética y los casos descriptos se prestan a discusión. Lesiones de los órganos de los sentidos.-Las más frecuentes son las ocu- lares: así en el recién nacido sifilítico puede verse ya la iritis plástica con formación de sinequias la que no da la sintomatología bulliciosa que se nota en otras épocas de la vida. Obsérvase también la retinitis sifilítica y la neuri- tis óptica, la (pie trae como consecuencia la ceguera; siendo también caracterís- tica de la heredo-sífilis la coroiditis pigmentaria. La keratitis parenquimatosa. que aparece en la segunda infancia, no se observa en el lactante. La invasión de las espiroquetas parte de los vasos coroidales, siendo la neuritis óptica tan frecuente, que Japha dice haberla encontrado en el 66 o|o de los casos por él observados de recién nacidos con manifestaciones de beredo-lues. (La etiología de esta neuritis en el recién nacido y lactante es casi 361 exclusivamente luética). Heine sostiene que es uno de los síntomas más pre- coces, y aconseja hacer un examen del fondo del ojo en todo lactante sos- pechoso o con llanto nocturno inmotivado. Entre las lesiones sifilíticas del oído en el lactante citaremos ciertas otorreas que sólo ceden al tratamiento anti-sifilítico. Sífilis latente y sífilis adquirida en el recién nacido y lactante.- He- mos visto cómo hay casos de sífilis en el lactante que no se manifiestan por síntoma alguno en los primeros meses de la vida. Otras veces la ausencia de síntomas es sólo aparente, han pasado desapercibidos en exámenes superfi- ciales. En los casos en que los exámenes más cuidadosos no consiguen despistar- los, es menester admitir una forma latente de la enfermedad, ya sea porque el contagio tuvo lugar en los últimos meses del embarazo o durante el parto, t poco después del parto. Cuando la madre adquiere la sífilis en los últimos meses del embarazo, puede no contagiar a su hijo y éste permanecer libre de la enfermedad, aún con alimentación materna. Esta ley conocida en medicina con el nombre de ley de Profeta, tiene sus excepciones. Por lo demás, la falta de contagio se ex- plica por la rareza de las lesiones sifilíticas del pezón. Hay casos de sífilis adquirida por el niño en el momento del parto, apa- reciendo el chancro inicial tres semanas después en sitios como la mucosa nasal o en soluciones de continuidad producidas por el fórceps. La sero-reacción de Wassermann no siempre permite el diagnóstico, pues por una parte hay casos con reacción negativa que presentan posteriormente manifestaciones de la enfermedad, y otros con Wassermann positivo que per- manecen exentos de esas manifestaciones. (Estos casos se explican por el pa saje a través de la placenta de anticuerpos provenientes del organismo ma lerno infectado). La positividad de la reacción es en estos últimos corta. Más importancia para el diagnóstico tiene el estudio de los restos del cordón y de la placenta, pues el hallazgo de espiroquetas hace muy proba- ble la infección fetal. Evolución de la sífilis en la primera infancia.-Como toda afección cró- nica es de evolución lenta y de ordinario apirética; no es raro, sin embargo, observar elevaciones térmicas, algunas veces debidas a infecciones intercu- rrentes, otras al proceso sifilítico mismo que sufre una poussée aguda. Si tenemos en cuenta la frecuencia de lesiones viscerales profundas que produce la sífilis hereditaria, algunas de ellas desde la época fetal, no es de extrañar que estos heredo-sifilíticos tengan una resistencia menor que los sa- nos a las infecciones y a los trastornos nutritivos de origen alimenticio. Al hablar del tratamiento insistiremos sobre la necesidad de hacer una alimentación natural lo más prolongada posible en estos enfermitos, pues la ex- periencia nos enseña que la alimentación artificial prematura da resultados desastrosos aún llevada en las mejores condiciones posibles. No somos acá de la opinión de algunos de nuestros maestros como Finkelstein, que aseguran que la alimentación artificial en los heredo-sifilíticos puede dar tan buenos re- sultados como la natural. Respecto a la predisposición de estos enfermitos a las infecciones inter- currentes, es un hecho de observación vulgar, siendo la causa de la polimor- 362 tali dad que se observa en determinadas familias. Las puertas de entrada a la infección son, por otra parte, numerosas: del lado de la mucosa nasal y bu- cal por el coriza y las grietas sifilíticas; del lado de la piel por las le- siones cutáneas, donde los gérmenes de la supuración producen foliculitis y fo- runculosis que son el punto de partida de septicemias mortales, de flemont». y supuraciones peri-articulares, sinovitis, artritis, etc., etc. Las septicemias dan origen a determinadas manifestaciones hemorrágicas del recién nacido y lactante sifilítico: púrpura, melena, etc. Otras veces, co- mo en las eflorescencias hemorrágicas de la heredo-sífilis, hay que admitir lesiones sifilíticas de los vasos. Afecciones parasifilíticas del lactante.-Hay casos en los cuales la sífilis de los ascendientes no llega a producir en el feto las lesiones características de la enfermedad, pero sí defectos en su desarrollo, que hacen que posterior- mente el lactante no progrese en poso, su desarrollo psíquico sea inferior al do un niño sano, etc. Estas lesiones parasifilíticas han sido clasificadas por Ha- llopeau, como deuteropatías sifilíticas, pudiendo transmitirse a la segunda y aún tercera generación. Fingcrs las atribuye no a lesiones microbianas, sino tóxicas producidas por la sífilis en especial sobre las células germinativas. Primera recaída de la sífilis hereditaria.-Cuando la sífilis del lactante no ha sido tratada o lo fue en grado insu- ficiente y aún en algunos casos bien trata- dos, suelen presentarse los síntomas de la primera .ocaída entro los dos y cuatro años de edad. La diferente sintomatología con que se presenta en esta época do la vida, es de- bido, como lo hace notar muy bien Mo- ro, a la diferente resistencia que pre- senta al virus sifilítico el organismo infan- til ya más desarrollado y fuerte que en las primeras semanas de su vida. En esta ?poca las lesiones sifilíticas tienden a lo- calizarse y responden al tratamiento. Son tres los principales síntomas de la primera recaída: los condilomas, los go- mas y las placas mucosas. El primer sínto- ma es en especial característico, al punto que Heubner designa a dicha recaída como período condilomatoso de la sífilis heredi- taria. Los condilomas, en todo semejantes a los de la sífilis adquirida, tienen su predilección por las regiones genital y anal. (Véase fig. 57). Su tamaño es variable desde el de una lenteja al de una moneda de diez a veinte centavos y aún mayores. Su color es rojizo, su superficie papulo- sa e irregular, siendo a veces muy rebeldes al tratamiento. Los gomas tienen una localización variable: la piel, el tejido celular subcutáneo, los huesos y en especial los de las extremidades y de la calota, la laringe, los órganos de la cavidad abdominal como el hígado, el riñón, etc. Figura nám. 57 Condiloma sifilítico de la vulva y ano 363 En la piel producen pequeños tumorcitos del tamaño de un poroto a una nuez, cubiertos por piel sana o apenas rojiza, indoloros o ligeramente fluc- túan tes. Estos gomas si no son tratados se ulceran, produciendo cavidades con secreción de color amarillento .con bordes circinados y tallados a pico, indo- loros y resistentes al tratamiento, coloración ajamonada. En las visceras como el hígado, el riñón, el bazo, etc., forman gomas solitarios produciendo la esclerosis del órgano. Las placas mucosas tienen su predilección por la cavidad bucal: la- bios, lengua, amígdalas, etc. Entre las manifestaciones de la sífilis hereditaria en esta época de la vida merece citarse la orquitis sifilítica que generalmente abarca los dos tes- tículos. Consiste en una infiltración difusa, que hipertrofia el órgano y lo hace duro y resistente. Como es indoloro y no tiene tendencia a la supu- ración, el sarcoscle sifilítico pasa fácilmente desapercibido si no lo busca- mos con cuidado. Respeta el epidídimo y cede fácilmente al tratamiento. I na lesión semejante produce la hipertrofia del timo, que se observa en algunas sífilis hereditarias, produciendo el estridor túnico, síntoma que en este caso cede al tratamiento antiluético. La laringitis sifilítica.-Aunque poco frecuente, suele observarse: está formada por producciones populosas o condilomatosas que atacan la epíglotis y las cuerdas vocales y producen la afonía completa. Esta lesión puede originar ataques de estenosis croupal obligando a la intubación y aún la traqueo- tomía. En esta época de la vida, o sea entre los 2 y los 4 años, puede des- arrollarse también el síndroma llamado: anemia pseudo-leucémica infantil, cuya etiología es muchas veces sifilítica. El bazo toma un desarrollo enorme, llegando hasta la fosa ilíaca izquierda, es duro a la palpación y se acompaña do una hepatomegalía manifiesta; hay además una palidez intensa y a veces fiebre. El cuadro hematológico se asemeja al de una anemia perniciosa, por la gran disminución de los hematíes y de la hemoglobina, oscilando el número de los primeros entre uno y dos millones y bajando el tenor de hemo- globina hasta el 25 o'o. La diferenciación es fácil por la presencia en esta anemia pseudo-leucémica, de linfocito^is cuyo número llega a 20.000 y más por mm.3. Se encuentran además normoblastos, megaloblastos y otras formas de glóbulos rojos jóvenes, viéndose también mielocitos y mieloblastos. Los autores que se han ocupado de esta forma de anemia, la explican por la acción de la toxina sifilítica sobre los órganos hemapoiéticos, formándose nuevos focos de eritropoiesis en el bazo, hígado, etc. No es exclusiva de la sí- filis, pues es producida también por otras infecciones. Finalmente haremos referencia de la hemoglohinuria paroxística y de la hematoporfinuria que también se presentan en esta época. 364 SEGUNDA RECAIDA DE LA HEREDO SIFILIS O SIFILIS HEREDITARIA TARDIA La segunda recaída de la heredo-sífilis, aparece en la época de la segunda dentición o recién al aproximarse a la pubertad. Con más razón que en el caso anterior el organismo reacciona de un modo muy distinto que en la primera infancia, pues ha transcurrido el tiempo necesario para una abun- dante formación de anticuerpos. Las lesiones que se observan se asemejan a las terciarias de la sífilis ad- quirida. Dominan las lesiones gomosas, localizándose en los huesos, la médula ósea, del periostio, la piel, mucosas, cerebro, hígado, ganglios, etc. Como to- do goma tiene tendencia a la ulceración, dejando cicatrices de bordes circina- dos, irregularmente pigmentadas (acrómicas y anectodérmicas) que colocare- mos después entre los estigmas de la sífilis hereditaria. Estos gomas cuando se localizan en el tejido óseo o en la médula de los huesos, están de ordi- nario recubiertos por tejido óseo hiperplasiado y evolucionan ya hacia la cu- ración, ya hacia la ulceración y formación de cicatrices retraídas (véase figura 58, pág. 365) . Llamaremos la atención sobre la frecuencia con que se observa en esta se- gunda recaída de la sífilis hereditaria la periostitis diafisiaria hiperplásica d<' la tibia, produciendo la deformación conocida con el nombre de tibia en lámina de sable. Por lo demás, esta periostitis sifilítica, puede atacar los otros huesos largos y con menor frecuencia que en la primera infancia los del cráneo. En la tibia, que como hemos dicho, es el hueso elegido, hace desaparecer la cresta anterior que se espesa y se torna irregular y dolorosa a la palpación. Suele observarse también la espondilitis de origen heredo-sifilítico. Las lesiones articulares se reducen ya a simples hidrartrosis, ya a sinovitis hiperplásicas y aún verdaderas osteítis que simulan el tumor blanco y pro- ducen el síndrome reumatismal. Estas lesiones articulares de la sífilis heredi- taria se distinguen de las producidas por la tuberculosis por su indolencia, su poca tendencia a la supuración y formación de fístulas, no acompañándose de ordinario de fiebre y caquexia como en la tuberculosis y finalmente por e! resultado del tratamiento anti-si filítico. Las lesiones gomosas del paladar duro y blando si no son tratadas con- venientemente, conducen a la perforación. La sífilis hereditaria tardía ataca también la laringe ya en forma de infiltración difusa, ya de proliferación papilar y aún lesiones ulcerosas que al cicatrizar producen retracciones con alteración permanente de la voz. En el pulmón, el hígado y otras visceras se observan como en la sí- filis terciaria del adulto, la formación de procesos escleróticos y gomosos. La cirrosis hepática se acompaña de esplenomegalía. La nefritis intersticial, la diabetes sacarina, la insípida, la hemoglobinuria paroxística, etc., son síndromes que en la segunda infancia obedecen muchas veces a una etiología sifilítica hereditaria y la anemia sifilítica es tan fre- cuente como en la heredo-sífilis precoz. Del lado del aparato circulatorio observamos en la sífilis hereditaria tar- día, las a or litis (estigma frecuente) las arteria-esclerosis, más raras, las endo y miocarditis con su sintomatología ordinaria. 365 Entre las lesiones del sistema nervioso que vemos aparecer en esta época citaremos los casos de idiocia y epilepsia, algunas psicosis y aún tabes y pa- rálisis general precoz. Figura núm. 58 Radiografía de un goma de tibia en un caso de heredo-sífilis.-Sala III.-Hospital Ramos Mejía Las lesiones de los órganos de los sentidos, revisten mucha importancia rara el diagnóstico de la sífilis hereditaria tardía, constituyendo dos de los síntomas de la triada de Hutchinson. Así las lesiones oculares son tan fre- cuentes en esta época de la vida, que muchas sífilis ignoradas son descu- biertas casualmente por los oculistas, a los cuales recurren los enfermos ere- 366 yéndose afectados exclusivamente de una lesión ocular, además de la keratitis intersticial, que forma parte de la triada a que hemos hecho referencia, ci- taremos las iritis, las coroido-rcfinitis pigmentadas, las hemorrágicas, etc. El estrabismo, la ptosis, el nistagmus, etc., obedecen también frecuentemente a una etiología luética en esta parte de la infan- cia . Los trastornos auditivos consisten ya en otitis media, con perforación del tímpa- no, ya en laberintitis a marcha progresiva con sordera, constituyendo el segundo sín- toma de la triada de Hutchinson. Las distrofias dentarias que completan esta triada, sólo tienen importancia en la segunda dentición, pues durante la pri- mera se las puede observar sin que exista la heredo-sífilis, poro de todos modos hare- mos constar que son más frecuentes en esta dolencia que en el raquitismo. La distrofia que caracteriza la dentición sifilítica, es la escotadura similunar del borde inferior de los dos incisivos media- nos superiores, formando el diente llamado de Hutchinson (véase fig. 59). ESTIGMAS DE LA SIFILIS HEREDITARIA Las lesiones que hemos descripto producen en el organismo infantil, ya trastornos en el desarrollo general, ya en determinados órganos y aparatos, ci- catrices y malformaciones muchas de ellas indelebles, constituyendo estigmas (pie sirven para el diagnóstico retrospectivo de la enfermedad, permitiendo des- pistar muchas sífilis ignoradas. Algunos de estos estigmas son casi patognomónicos de la sífilis heredi- taria, otros son comunes a diversas infecciones o trastornos nutritivos. Las lesiones sifilíticas de las glándulas endocrinas y especialmente de la tiroidea, producen una falta de desarrollo general del organismo y co- mo consecuencia un infantilismo (pie se caracteriza por una falla o desarrollo tardío de los caracteres sexuales. Malformaciones del esqueleto -Los huesos del cráneo y de la cara se de- forman muy frecuentemente por la acción de la sífilis hereditaria, produ- ciendo asimetrías e irregularidades dignas de estudio: el cráneo natifirme, que ya hemos estudiado en el raquitismo, lo producen las eminencias de los fron- tales y parietales, con la formación de un surco mediano que las separa; la trente olímpica producida por la eminencia de los huesos frontales; finalmente citaremos diversas asimetrías craneanas y el gran desarrollo que toma el crá- neo en la hidrocefalia, o por el contrario su escaso tamaño en la microcefalia. En el esqueleto de la cara, es sobre todo importante la malformación que Figura núm. 59 Criada de Hutchinson Keratitis intersti- cial. Diente de Hutchinson.- Sordera. 367 produce la nariz en silla de montar a que hemos hecho referencia antes, y que es patognomónico de la sífilis hereditaria; las desviaciones de la nariz, las asimetrías faciales, el paladar ojival y las anomalías dentarias. Entre és- tas recordaremos el diente de Hutchinson, que ataca los incisivos medianos su- periores de la segunda dentición, los que aparecen separados con un cuello adelgazado, los ángulos redondeados y en el borde libre su escotadura en media luna (véase fig. 59, pág. 366). Este diente de Hutchinson, no es, empero, pa- tognomónico de la heredo-sífilis, pues se le constata en niños sanos, pero junto con los otros síntomas de la triada tiene valor indudable para el diag- nóstico. Diversas erosiones, malformaciones y fragilidades dentarias, son comu- nes a la sífilis y al raquitismo. Del lado del esqueleto de los miembros, constituyen estigmas frecuentes de constatar las deformaciones de la tibia, con cncurvamiento y aplanamiento formando la tibia en lámina de sable. Cicatrices cutáneas.-Son patognomónieas de la sífilis hereditaria las cicatrices radiadas peribucales, perinasales y perianales, así como del borde libre de las cejas. Lo mismo podemos decir de las cicatrices que dejan en el paladar los gomas ulcerados y en la mucosa de la cara interna de la mejilla, tomando el estado leucoplácico. Las sifilides cutáneas dejan a veces cicatrices de bordes policíclicos, ya pigmentadas, ya acrómicas que constituyen estigmas valiosos para el diag- nóstico . Lesiones de los órganos de los sentidos.-Como consecuencia de la. kera- titis parenquimatosa, quedan leucomas, siendo también estigmas oculares de la heredo-sífilis muchos estrabismos convergentes o divergentes, desigualdades pa- pilares por sinequias, restos de iritis plástica, signo de Argyl-Robertson, etc. Del lado del oído malformaciones del pabellón de la oreja, sorderas que pueden originar la sordo-mudez. Malformaciones congénitas.-^cxmcYosecs malformaciones congénitas como el pié-bot, la mano-bot, el labio leporino, escotadura y bifurcación del paladar blando, perforación del duro, anomalías de los órganos genitales, espina bí- fida, meningoeele, etc., etc., obedecen a una etilogía luética. Raviart y Bretón, clasifican en el orden siguiente la frecuencia de estos estigmas sifilíticos: La asimetría craneana y facial la han eonstatdo en el 70 % de los casos Malformaciones de los órganos genitales las han constata- do en el 58 % de los casos Malformaciones de las orejas las han constatado en el . . 45 % de los casos Paladar ojival lo han constatado en el 36 ,, ,, ,, ,, Estrabismo lo han constatado en el 40 ,, ,, ,, ,, Sordo-mudez la han constatado en el 10 ,, ,, ,, ,, Tibia en lámina de sable la han constatado en el 10 ,, ,, ,, „ Frente olímpica la han constatado en el 9 „ ,, „ ,, Nariz en silla de montar la han constatado en el 6 „ ,, ,, „ Diente de Hutchinson lo han constatado en el 6 ,, „ ,, ,, Keratitis la han constatado en el 6 „ „ ,, 368 Anatomía patológica.-Caracteriza a las lesiones anótomo-patológicas de la heredo-sífilis, en casi todas sus manifestaciones, la proliferación del tejido conjuntivo intersticial y su tendencia a la esclerosis y, por otra parte, el obs- táculo que este excesivo desarrollo conjuntivo trae al tejido parenquimatoso, que no se desenvuelve en condiciones normales, de donde se deriva la defi- ciencia funcional del órgano atacado. Alrededor de los vasos aparecen los primeros focos de tejido inflamatorio de neoformación, que como sucede en la sífilis adquirida, evoluciona ya hacia la proliferación intersticial, ya hacia la formación de gomas, siendo de notar que en la sífilis hereditaria predomina la primera sobre la segunda. Ambas lesiones conducen a la esclerosis con formación de tejido cicatricial y retracción de dichos tejidos, constituyendo los estigmas a que hemos he- cho referencia. Los gomas, por las lesiones de endarteritis obliterante, se necrosan con facilidad y se caseifican. En todos los órganos del niño podemos constatar la presencia de estas lesiones, pero hay algunos que reaccionan con más energía en esta época de la vida y es a ellos que circunscribiremos esta descripción. Piel.-En la infiltración difusa, se encuentran alteraciones histológicas con abundante proliferación de células redondas en el dermis, localizándose di- cha proliferación alrededor de los vasos y glándulas sudoríparas. En el pén- figo sifilítico, se observa la misma proliferación e igual disposición de las cé- lulas redondas alrededor de los vasos del cuerpo papilar; las papilas edematosas iransudan con facilidad, desprendiéndose de la epidermis y dando así lugar a la formación de ampollas. Las sifilides papulosas y gomosas tienen una estructura anátomo-patoló- gica semejante a la de la sífilis adquirida. La nariz en silla de montar, no es sino un estigma cicatricial consecutivo a una ulceración sifilítica de la mucosa de los cartílagos y huesos de la na- riz, que invade a estos últimos. Visceras.-La proliferación embrionaria peri-vascular y la del tejido in- tersticial, trae la esplenomegalia y hepatomegalia sifilítica. Como sucede en toda lesión de esta etiología hay tendencia posterior a la cirrosis con dismi- nución del volumen del órgano. En el hígado de la sífilis hereditaria tardía, se observan también lesiones esclerosas y esclero-gomosas. Estos gomas pueden ser miliares o formar nodu- los grandes siguiendo el hileo hepático; al cicatrizar producen el hígado ficelé. En ambos órganos se encuentra abundante cantidad de espiroquetas, si- guiendo una localización peri-vasal de preferencia. La pancreatitis sifilítica, puede desarrollarse, como las lesiones anterio- res, ya desde la vida fetal causando más tarde trastornos de la función del órgano. A esta causa responden muchas diabetes graves que evolucionan en la niñez. Lesiones óseas.-La osteo-condritis sifilítica, es más frecuente de lo que po- dría creerse, comenzando ya en la vida fetal; pero para que se manifieste clí- nicamente, las lesiones anátomo-patológicas, deben originar el desprendimien- to epifisiario y con él la pseudo-parálisis de Parrot ,1o que no es tan común. 369 Las lesiones macro y microscópicas que se observan en la osteo-condritis son muy semejantes a las producidas por el raquitismo, con la diferencia de ([ue no hay en la sífilis, como en la última enfermedad, un trastorno de la osificación por calcificación insuficiente o decalcificación, sino que este trastorno es producido por la proliferación del tejido conjuntivo, formán- dose tejido de granulación abundante en la capa eondroide y osiforme: la línea de demarcación entre el cartílago y el hueso alcanza como en el raqui- tismo un espesor considerable, hasta dos y tres centímetros (véase fig. 60), es Figura núm. <50 Preparado microscópico de una epífisis con osteo-condritis sifilítica, donde se observa la enorme proliferación del tejido conjuntivo de color amarillento y al nivel de la capa osiforme o en el tejido de gra- nulación de la condroide, se forman necrosis de dicho tejido y fácilmente des- prendimientos de la epífisis al menor traumatismo. Esta lesión ataca las epífisis de los huesos que crecen más rápidamente: la extremidad inferior del fémur, la superior de la tibia, la inferior del radio y húmero, así como también la epífisis de los huesos cortos. Curan sin dejar deformación alguna. Las lesiones anátomo-patológieas del sistema nervioso, que observamos en la sífilis hereditaria, son análogas a las producidas por la adquirida, llamare- mos, sin embargo, la atención sobre la meningitis serosa, de la aracnoides y ple- xo ceroideo, causando un derrame ventricular o sea el hidrocéfalo interno, la paquimeningitis hemorrágica, etc. La meningo-encefalitis y la encefalitis con focos de reblandecimiento, acompañándose de síntomas focales y trastornos intelectuales, obedecen como en el adulto a endarteritis sifilítica. Los gomas son ya solitarios, ya miliares. 370 Diagnóstico de la heredo-sífilis.-Debe basarse principalmente sobre la presencia de los síntomas o estigmas a que hemos hecho referencia, pero pudiendo estos síntomas faltar (como sucede en la sífilis latente) o ser mono- sintomática, presentándose con manifestaciones comunes a otras enfermedades, es indispensable recurrir a otros medios de diagnóstico y ellos son: la anam- nesis, las reacciones de laboratorio y el resultado del tratamiento de prueba. La importancia, de estos métodos es grande, pues si la sífilis puede pasar ignorada en el hombre en el 20 % de los casos, en la mujer en el 40 %, ¿qué oiremos del niño donde las manifestaciones de la enfermedad han pasado des- apercibidas con mucha frecuencia o han sido falsamente interpretadas? Por otro lado, el médico no debe contentarse, como dice bien Leredde, con el diagnóstico anótomo-elínico de una encefalopatía, de una cirrosis, nefritis, etc., sino que también debe hacer un diagnóstico ctiológico a fin de poder establecer un tratamiento racional. Anamnesia-La sífilis paterna o materna o de ambos progenitores a la vez, debe ser cuidadosamente investigada, teniendo también en cuenta la po- sibilidad de una sífilis de la tercera generación transmitida por los abuelos como lo sostiene Fournier. Si esta sífilis en los ascendientes es negada o ignorada, deben inquirirse cuidadosamente los antecedentes obstétricos (pie son de capital importancia: los abortos espontáneos y repetidos, los fetos nacidos muertos, la natalidad an- tes de término, la gemeliparidad y también la polimortalidad. Tendremos también en cuenta la existencia de un hidramnios, de lesio- nes sifilíticas de la placenta, y otros datos (pie nos suministre el médico partero. Reacciones biológicas.-El método sero-diagnóstí^o introducido en ia sífi- lis por Wassermann, Neisser y Bruck, modificado posteriormente por Hecht y Jacobsthal, la reacción de Klinger, sobre la cual no insistiremos, representan un gran adelanto en el diagnóstico de la sífilis en general, pues, según Hochsinger, estas reacciones son positivas en el 80 % de los casos mani- fiestos de sífilis y en el 50 % de los latentes. Por otra parte, las enferme- dades en las cuales pueden presentarse, como la escarlatina, la lepra, etc., son de diagnóstico fácil con la sífilis. Pero el mismo hecho de no ser positivas en todos los casos de sífilis, hace que su negatividad, no excluya la presencia de la enfermedad, siendo necesario sensibilizarlas o activarlas por un trataminto anterior y aún así muchas veces esas reacciones permanecen negativas. Si la obtención de sangre, necesaria para dichas reacciones, es relativamente fácil en los niños de la segunda infancia, en los cuales las venas del pliegue del codo se encuen- tran desarrolladas, no sucede lo mismo en los lactantes, donde para obtener 5 ó 10 em.3 es necesario practicar una ventosa escarificada o punzar la yugular externa o el seno lon- gitudinal por la fontanela abierta. En cuanto a la duración de la reacción de Wassermann en la heredo- sífilis, sucede lo mismo que en la adquirida: se atenúa o desaparece por un tratamiento adecuado o puede permanecer irreductible. El estudio del líquido céfalo-raquídeo, es también importante en el diag- nóstico de la sífilis hereditaria a forma nerviosa. Así la meningitis sifilítica 371 es a menudo revelada por la reacción de las albúminas y glubulinas (reacción de Nonne-Apelt) por la presencia de una linfocitosis acentuada y la positivi- dad de la reacción de Wassermann en dicho líquido. Finalmente la intra-dermo reacción a la luetina introducida en la clí- nica por Noguchi, es de resultados inconstantes, pero puede también ser utili- zada para el diagnóstico. Todas estas reacciones biológicas nos sirven también para juzgar sobre el resultado del tratamiento. Por los resultados del tratamiento de prueba.-Dado que mientras no se nos demuestre lo contrario, el tratamiento mercurial y yodado es específico de la sífilis, los resultados del tratamiento de prueba, enérgica y adecuadamente conducido por el médico, pueden servirle como medio diagnóstico, en particu- lar en las afecciones viscerales y nerviosas que presentan síntomas comunes con afecciones de otra etiología, como los tumores cerebrales, la epilepsia, etc. La mejoría franca y la reacción de foco, son hechos que militan en fa- vor de la sífilis. Diagnostico diferencial en las principales manifestaciones de la sífilis he- reditaria.-Pénfigo.-El sifilítico, se distingue del de otra etiología, por su lo- calización palmar y plantar, ordinariamente es congénito, mientras que el pén- ligo no sifilítico aparece varios días después del nacimiento. Rinitis.-La sifilítica se diferencia de la diftérica, grippal, etc., por la ausencia casi constante de fiebre, de síntomas faríngeos, etc. El coriza sifilítico se distingue del exudativo por su carácter sanguino- lento y purulento, siendo simplemente catarral en la diátesis. Esplenomegalia.-La propia de la lúes hereditaria se distingue del de las otras infecciones, por su precocidad, apareciendo ya en el primer trimestre de la vida, hecho poco frecuente de observar en las no sifilíticas. La infiltración difusa de la piel.-La propia de la sífilis se distingue del eczema intertriginoso por su coloración café con leche pálido, mientras que en las no sifilíticas es rojo intenso y éstas en su período agudo no descaman como la sífilis. Las sifilides pópulo-alce rosas, se distinguen por su coloración ajamonada, sus bordes cíclicos, tallados a pico. Conviene especialmente diferenciar estas sifilides de las placas erosivas de la región glútea, que se constatan en niños no sifilíticos. Las manifestaciones cutáneas de la diátesis exudativa son a menudo falsa- mente interpretadas como lesiones sifilíticas y para «u diagnóstico diferencial icferimos al lector al capítulo correspondiente. La adenopatia en la sífilis hereditaria, es poco acentuada (micro-poliade- nopatia) diferenciándose por este carácter y por determinadas localizaciones, como la epitrocleana que no es frecuente observar en otras infecciones. La osteo-condritis sifilítica, que produce la pseudo-parálisis de Parrot, se puede confundir con la enfermedad de Barlow, con la parálisis obstétrica, etc. El Barlow produce hemorragias gingivales, y sub-periósticas que faltan en la sífilis; en las parálisis obstétricas hay el antecedente del traumatismo, su 372 localización predilecta en el plexo braquial, la falta de otros síntomas de sífilis hereditaria y su época de aparición desde los primeros días, las reac- ciones eléctricas, etc. Con la esteo-condritis raquítica por su poca tendencia al desprendimiento epifisiarió y por los otros síntomas que la acompañan. La osteo-artritis sifilítica, se diferencia de la tuberculosa y de las de otra etiología, por su indolencia, y cuando es dolorosa por el carácter nocturno de dichos dolores, por su tendencia oteofítica, y su poca inclinación a producir fístulas y fungosidades. Finalmente por los resultados del tratamiento de prue- ba y de la radiografía. Las deformaciones del esqueleto, pueden ser confundidas con lesiones ra- quíticas que suelen acompañar a la sífilis hereditaria. La tibia en lámina de sable, con borde anterior rugoso y diáfisis ensanchada, el diente de Hut- chison, militan en favor de la sífilis. Proñóstico.-Para establecer el pronóstico en la heredo-sífilis debemos tener en cuenta una serie de factores: l.° Desde luego la edad y virulencia de la sífilis en los padres en el momento de la procreación, así como del tratamiento a que hubieran sido sometidos antes o durante el embarazo. Es ya un hecho consagrado por Four- nier, que mientras más antigua es la sífilis de los progenitores ,menos influen- cia tiene sobre su prole. La sífilis reciente y en especial la no tratada o defec- tuosamente tratada, como acostumbramos observar en la clientela hospitala- ria, donde la desidia de los padres es casi la regla, es la que da mayor mor- talidad, por la gravedad de sus manifestaciones y la que conmunmente ataca a varios hermanos. La gravedad de la sífilis de los padres, aun bien tratada, influye como es lógico sobre el pronóstico de la heredo-sífilis agravándola. 2.° Del estado general del heredo-sifilítico. Sabemos ya que la heredo- sífilis es la causa principal de la debilidad congénita y del nacimiento an- tes de término y las estadísticas nos demuestran la mortalidad enorme oue se observa en estos prematuros y débiles congénitos. Así solo en la ciudad de París, en el año 1910, han muerto 1.268 prematuros y débiles congénitos. La precocidad en la aparación de los síntomas es de muy mal pronóstico y al tratar de la sintomatología dijimos que el pénfigo de los recién nacidos, establece por sí solo un pronóstico casi fatal. En cambio, cuando los síntomas son tardíos y los niños al nacer son fuertes y robustos, podemos establecer un pronóstico benigno. La localización de las manifestaciones sifilíticas, tiene capital importan- cia para establecer el pronóstico, así las lesiones viscerales tienen un pronós- tico peor que las cutáneas y óseas que ceden fácilmente al tratamiento. 3.° Los cuidados y la alimentación a que es sometido el heredo-sifilítico, deben ser tenidos en cuenta para establecer dicho pronóstico: todo el que ha tratado esta clase de enfermos sabe que los alimentados a pecho tienen mu- chas mayores probabilidades de vida que los alimentados artificialmente, en los cuales los trastornos nutritivos son frecuentes y graves por la disminu- ción de tolerancia que acompaña a toda infección y en especial a la sífilis. 4.° De la presencia o ausencia de infecciones intercurrentes y de ano- malías constitucionales. La observación diaria demuestra que el heredo-sifilí- 373 tico soporta mal toda' clase de infecciones intercurrentes las que agravan el pronóstico. Las anomalías constitucionales, como el labio leporino, la perforación del velo del paladar, etc., dificultan la alimentación y predisponen a las infeccio- nes del aparato respiratorio. Las anomalías del lado del sistema nervioso: me- ningocele, espina bífida, etc., establecen también un pronóstico poco favo- rable. 5.° De la precocidad y continuidad del tratamiento. La sífilis hereditaria ignorada, y por lo tanto no tratada, está expuesta a recaídas más frecuentes que las debidamente tratadas. Según Hochsingers el 85 % de los casos de sí- filis hereditaria tardía por él observados, correspondían a sifilíticos no tra- tados. El pronóstico de la sífilis hereditaria tardía, especialmente en su forma nerviosa (tabes, parálisis general, epilepsia, etc.), es malo y muy rebelde el ti atamiento. Lo mismo podemos decir de los órganos de los sentidos y algunas visceropatias sifilíticas hereditarias. En general, el pronóstico, si nos hemos de atener a las estadísticas de diferentes autores y servicios hospitalarios, no es nada halagador, pues da un 70 % de mortalidad en el primer año de la vida. Tratamiento.-Como en el de toda infección, debemos dividirlo en pro- 1 i láctico y curativo. Profiláctico.- En ninguna afección como en la sífilis, el tratamiento pro- filáctico da mejores resultados y el médico está obligado a difundir las clá- sicas reglas dadas por Fournier para permitir el casamiento de un sifilítico y que se pueden sintetizar con los adelantos modernos de la sifilografía en lo siguiente: no permitir el matrimonio hasta tanto se haya obtenido, con un tratamiento bien conducido, la desaparición de las reacciones biológicas, du- rante un tiempo prudencial (dos o tres años) tiempo que excluye, por la falta de sintomatología, una reactivación de la enfermedad. Y si el médico es impotente para conseguirlo en ciertos casos, son las autoridades las que deberían intervenir, como ya lo hacen en ciertos estados de Norte América y de Europa, no permitiendo el matrimonio hasta que esas condiciones hubieran sido llenadas. Si el matrimonio se ha efectuado ya, el tratamiento profiláctico se diri- girá hacia ambos cónyuges, que deben ser suficientemente tratados, evitando la procreación hasta que se encuentren en condiciones de engendrar hijos con probabilidades de nacer sanos. Si tampoco se ha podido evitar el embarazo en sifilíticos recientes, debe- mos por lo menos prevenir las consecuencias de la enfermedad en el feto, con un tratamiento antisifilítico enérgico de la madre, que lejos de provocar el aborto, lo evita en muchos casos. Tratamiento curativo.-So divide en dietético y medicamentoso. Tratamiento dietético.-Es sumamente importante en la heredo-sífilis, como ya lo establecimos al tratar del pronóstico. Dada la disminución de la tolerancia por la alimentación que presentan estos enfermitos, el pediatra insistirá en la alimentación natural, al menos 374 hasta el año de edad. No compartimos, por los resultados de nuestra experien- cia personal, la opinión de pediatras distinguidos que sostienen que el heredo- sifilítico, puede tolerar tan bien como un niño sano la alimentación artifi- cial. En estos enfermitos la mortalidad por trastornos nutritivos en los ali- mentados artificialmente es enorme. Fundándonos en la ley de Folies, debemos procurar por todos los me- dios posibles, de que la madre dé el pecho a su hijo sifilítico. Es cierto que la ley mencionada tiene sus excepciones y se han presentado casos de madres infectadas por sus lactantes heredo-sifilíticos, pero se trata de ra- rezas . Cuando la madre se presenta libre de manifestaciones de sífilis (aunque la reacción de Wassermann en ella sea positiva) y su lactante con lesiones sifilíticas graves y es- pecialmente de la boca, es preferible, para evitar una posible infección de la madre i.excepciones a la ley de Collas) dar el pecho ordeñado, o por medio de una pezonera. Es- te procedimiento si bien disminuye la secreción láctea, no imposibilita una lactancia mixta que tiene mayores probabilidades de éxito que la artificial. En el caso contrario: manifestaciones sifilíticas de la madre, sin manifestaciones en el lactante, sólo se prohibirá la lactancia directa cuando se presenten lesiones del pezón. Si la alimentación materna es imposible por agalactia u otra causa aje- na a la voluntad del módico, debe recurrirse a la leche de nodriza, pero nun- ca se permitirá que el heredo-sifilítico succione directamente del pecho, a no ser que se trate de una ama también sifilítica, difícil de conseguir en la práctica. Se dará, pues, el pecho ordeñado observando cuidados escrupulosos en la higiene de la nodriza mercenaria y de su hijo para evitar una conta- minación desagradable. Pasado el primer trimestre, especialmente en los heredo-sifilíticos robustos se puede hacer alimentación mixta, pero es preferible no recurrir a la artificial exclusiva hasta el noveno mes y aun así cuando el estado nutritivo del lac- tante lo permite. Tratamiento medicamentoso.-Dos son los medicamentos que se disputan actualmente la primacía en el tratamiento de la sífilis: el mercurio y el ar seno- benzol. El mercurio mantiene aún el primer puesto en el tratamiento de la sífilis hereditaria, por la dificultad en la técnica de las inyecciones endoveno- sos en la infancia, vía por la que se aplica el arseno-benzol, casi exclu si va mente. Tratamiento mercurial.-Las diferentes formas de aplicación del mer- curio en el adulto con sífilis adquirida han sido también empleadas en la sí- filis hereditaria. La vía bucal, recomendada por algunos autores especialmente en los casos en que se quiere disimular el tratamiento o cuando las ocupaciones de los padres, la distancia a que se hallen, etc., les impida efectuar otra clase do tratamiento. Cuatro son los preparados mercuriales más usados por esta vía : el pro- l oyoduro de liidrargirio (que tiene un 60 % de Hg.) el bicloruro o sublimado que se ordena bajo forma de Licor de Van Swieten (tiene un 73 ojo de Hg.) el biyoduro bajo forma de Jarabe de (libert (44 ojo de Hg.) y finalmente el mercuriun cum creta (33 ojo Hg.l. 375 En la posología de estos medicamentos se debe observar la siguiente regla : no pasar en el lactante de la dosis de 1|2 a 1 mmg. de mercurio por kilo de peso en las 24 horas. Así del protoyoduro, daremos un centigramo por día, que corresponde a cinco miligramos de Hg. en un niño de cinco kilos, orde- nándolo en papeles con lactosa, mezclados a un poco de leche. Este medi- camento es preconizado por Hochsingers especialmente para el tratamiento en los consultorios externos hospitalarios, donde se atienden a muchos enfer mitos al mismo tiempo. El Licor de Van Swieten que contiene un miligramo de bicloruro por cm.3 o sean XXT1 gotas, correspondiendo más o menos XX gotas a medio miligramo de mercurio, debería emplearse en esa dosis por kilo de peso en las 24 horas, aconsejamos, sin embargo, usar dosis menores, de V a X gotas por kilo de peso, pues se trata de un preparado muy tóxico, razón por la cual lo hemos abandonado. Del Jarabe de Gibert, una cucharada de sopa corresponde a un centigramo de biyoduro y 0.50 grs. de yoduro de potasio. Una cucharadita corresponderá pues, a tres miligramos de biyoduro o sea un miligramo y medio de mer- curio, dosis suficiente para un niño de tres kilos en las 24 horas. Se dá mez- clado con leche. El mercurium cum creta, recomendado por Variot, tiene 0,005 gramos de Hg. por cada centigramo, dosis máxima en las 24 horas por kilo de peso. Se ordena en papeles que se dan con leche. El tratamiento por vía bucal tiene dos inconvenientes: la facilidad con que produce dispepsias y otros trastornos gastro-intestinales, y por otro lado el hecho de que siendo algunos de estos compuestos insolubles, no se puede conocer la dosis que se absorbe. Nosotros sólo los empleamos como méto- dos de excepción. Respecto al tiempo y los intervalos de descanso en el tratamiento, deben seguirse las reglas que estableceremos después. Vía cutánea.-Como en la sífilis adquirida que se emplea por esta vía el ungüento napolitano a la dosis de 1 a 2 grs. por fricción y por día. Estas fricciones se hacen en las partes desprovistas de vello, y eligiendo cada día un sitio diferente. La región elegida es cuidadosamente lavada con agua tibia y jabón y la fricción prolongada el tiempo suficiente para que toda la pomada haya sido gastada y así mejor absorbida por los tegumentos. La par- te friccionada se cubre después con algodón hidrófilo y lavada al día siguiente. La técnica como vemos es engorrosa, poco higiénica y además ignoramos la dosis absorbida. Produce por otra parte con facilidad foliculitis. La vía intra-muscular es la de predilección para el tratamiento de la he- redo-sífilis siendo tres los compuestos más usados: uno insoluble, el aceite gris; dos solubles, el biyoduro y el cianuro de mercurio. El aceite gris, que como sabemos tiene un 40 o|o de mercurio metá- lico, se inyecta con la jeringa de Barthelemy, en la cual cada división corres- ponde a un centigramo de mercurio. Como en el adulto el punto de elección para la inyección es el de Galliot (punto de unión de una línea horizontal, que pasando a un través de dedo por arriba del gran trocánter, corta a una lí- nea vertical que pasa por el punto de unión de los dos tercios externos con el tercio interno de la nalga). La inyección se hace profunda, usando una aguja larga y con los cuidados de asepsia habituales. La dosis será de una o dos divi- 376 siones de la jeringa en los niños de menos de un año. El intervalo de las inyec- ciones es como en el adulto cada semana. Tienen inconvenientes que hacen que en pediatría sean poco empleadas: son dolorosas y la cantidad do IIg. absorbida de golpe puede ser grande y producir fenómenos tóxicos. Nosotros damos la preferencia al biyoduro de mercurio, en inyecciones intra-musculares, empleando las soluciones indoloras, (como la que se expende en el comercio por la firma Cario Erba). Las ampollas contienen uno a dos centigramos de biyoduro por cm.3. De las de un centigramo, inyectaremos un décimo de cm.3 por kilo y por día. En general son bien toleradas y sólo algunas veces dejan infiltraciones con tendencia retráctil. El bicianuro de mercurio, puede emplearse también por esta vía, habién- dolo recomendado en el niño, en una reciente comunicación el prof. J. C. Navarro. Es más activo que el biyoduro por contener doble cantidad de Hg.; pero también es más tóxico por lo cual debe el pediatría sugetarse respecto a posología a la regla establecida de no pasar de medio miligramo por kilo de peso lo que corresponde casi a la misma cantidad de mercurio. Las soluciones empleadas son en agua destilada y esterilizada; un centi- gramo por cm.3. Siguiendo una buena técnica, haciendo la inyección intramuscular con una aguja de dos o tres cms. no tiene otro inconveniente que las de biyoduro. El punto de inyección es el de Galliot. Vía endovenosa.-Por esta vía se emplea el bicianuro a la dosis indicada. En los lactantes tiernos se hace ya en las venas del cuero cabelludo, muy des- arrolladas en los heredo-sifilíticos, ya en el seno longitudinal en los que tienen fontanela abierta o ya finalmente en la yugular externa. Las dificulta- des de técnica limitan mucho su empleo. Forma de llevarse el tratamiento mercurial en los heredo-sifilíticos.-En estos enfermitos el tratamiento mercurial debe ser discontinuo y largo; es decir, que se harán períodos de tratamiento de 4 a 6 semanas, con intervalos de 3 o 4 de" reposo. Durante el tratamiento, si se emplea la vía intra-muscular que hemos recomendado, se harán inyecciones diarias con los compuestos solubles y hebdomadarias con el aceite gris. Leredde aconseja no prolongar por más tiempo del indicado los períodos de reposo pues de lo contrario podría producirse una rápida repululación de las espiroquetas. En cuanto al tiempo durante el cual debemos hacer tratamiento es di- fícil precisarlo, pues, depende por una parte de la desaparición de los sínto- mas y por otra del estudio de la sero-reacción y del líquido céfalo-raquídeo, <pic deben dar por algún tiempo reacciones normales. Es precisamente en la heredo-sífilis donde se encuentran mayor número de casos irreductibles, es decir, en los que es más difícil obtener una negatividad prolongada de las reacciones biológicas de la enfermedad de donde se deduce fácilmente lo prolongado y constante que el médico debe ser en el tratamiento. Pero como dicho tratamiento importa una serie de molestias y gastos para los padres, aconsejamos no practicarlo sino cuando la sintomatología confirme la presencia de una sífilis hereditaria, aunque la reacción de Was- 377 sermann permanezca negativa. Hacer un tratamiento por simple sospecha, no nos parece científico. La reacción de Wassermann suele ser negativa en la heredo-sífilis clíni- camente confirmada; además como sabemos, esta negatividad solo tiene valor después de una reactivación por el tratamiento. Ventajas e inconvenientes del tratamiento hidrargírico.-La principal ventaja del tratamiento hidrargírico es la facilidad de su aplicación. Sus inconvenientes son los mismos que se presentan en la sífilis adquirida: no siempre se consigue, aún con un tratamiento enérgico y bien llevado, por todo el tiempo exigido por el caso, la esterilización completa de la sífilis, la que presenta recaídas en la segunda infancia y aún en la edad adulta, aunque de ordinario más benignas que en los casos no tratados. La acción tóxica: estomatitis, fiebre, trastornos gastro-intestinales, enfla- quecimiento, etc., que podrían aparecer en los tratamientos intensos, son menos comunes en el niño que en el adulto, especialmente la estomatitis en el lactante es excepcional. Hemos observado sin embargo, especialmente con el empleo del Licor Van Swieten, nefritis y entero-colitis intensas, que han obligado a suspender el tratamiento. En cuanto a la reacción específica de foco, conocida con el nombre de reacción de Herxheimer, es en todo semejante a la reacciones focales que produce la tuberculina en las lesiones tuberculosas. Ellas se producen tanto con el mercurio, como con el arseno-benzol y cualquier otro medicamento anti- sifilítico. Hay que tenerla bien en cuenta especialmente en las lesiones vis- cerales de la heredo-sífilis, donde pueden ser tan intensas que maten al enfermito. Es prudente en estos casos, y a fin de prevenir su aparición empezar con dosis menores de las ordinarias. Las lesiones luéticas nerviosas, cardio-vasculares, hepáticas y renales no contraindican por otra parte el empleo del mercurio, lo mismo que del arseno- benzol siempre que se les maneje con prudencia, no llegando a la dosis tóxicas y empezando con dosis débiles. Arseno-benzol.-Actualmente se emplea casi exclusivamente el neoarseno- benzol o 914 por la facilidad de su preparación y su menor toxicidad. Hemos dicho que en los niños, que constituyen la gran mayoría de los casos de heredo-sífilis, su empleo es reducido a los sujetos en que la inyección endo-venosa es practicable. Hay casos, en efecto, en que las venas del cuero cabelludo están suficientemente desarrolladas, y en especial la vena temporal, para permitirla. En lactantes con fontanela abierta, se puede recurrir al seno longitudinal (lo que no siempre lo permiten los padres) y finalmente en los heredo-sifilíticos de la segunda infancia emplear la vena yugular o como en el adulto las venas del pliegue del codo siguiendo la técnica habitual. Algunos sifilógrafos han recurrido a las inyecciones intramusculares de neo-salvarsán que tienen el inconveniente de ser muy dolorosas, produciendo grandes infiltraciones y abscesos. Respecto a la dosis de neo-arseno-benzol que se debe inyectar por kilo de peso en el lactante, no debe pasar de un centigramo a un centigramo y medio y como de ordinario en niños de poco peso, bastará disolver la cantidad correspondiente en 5 a 10 cm. 3 de agua destilada e inmediatamente esteri- lizada, usando una simple jeringa. 378 Se hace una inyección por semana en series de seis, separadas por inter- valos de 3 a 4 semanas de reposo. Se continúan estas series todo el tiempo que sea necesario para obtener la esterilización de la sífilis, que como ya hemos dicho, debe juzgarse no solo por la desaparición de los síntomas, sino también por las reacciones biológicas: la de Wassermann, con sus modificacio- nes ; la de Nonne Apelt y la cantidad de linfocitos en el líquido céfalo-raquídeo que contada con la célula de Nageotte no debe pasar de 112 a 2 células por mm3. A fin de evitar la reacción de Herxheimer, más fácil de producir con este medicamento que con el mercurio, Leredde y Emery aconsejan empezar con dosis diez veces menores, que las normales, es decir, un miligramo y medio por kilo y subir paulatinamente a la dosis normal de un centigramo y medio por kilo. La segunda serie se empezará con dosis algo mayores. Las dos medicaciones pueden producir la esterilización completa de la heredo-sífilis como lo prueban los casos de reinfección en que los heredo- sifilíticos tratados, han adquirido una sífilis, como los sanos. Otras veces los casos son irreductibles. Estos últimos casos, son aquellos en los cuales, según sifilógrafos autori- zados, debe pensarse en una arseno-resistencia y tentarse un tratamiento mixto, arseniacal y mercurial al mismo tiempo. Las ventajas del neo-arseno-benzol sobre el mercurio son su mayor ener- gía, y su acción tónica; sus inconvenientes los apuntados de dificultad de técnica y su precio elevado. Es especialmente enérgico en las afecciones cutá- neas y óseas. Cuando las condiciones del sujeto no permitan emplear la vía endo- venosa se puede emplear el salvarsán por enemas, pero la absorción no es tan completa y por lo tanto su acción dudosa. Finalmente hay algunos que tratan la heredo-sífilis del lactante por inyec- ciones de 914 en la nodriza; pero como el arsénico se elimina en muy pequeña cantidad por la leche no aconsejamos el uso de esta vía.. Ritter von Reuss, aconseja el empleo del neo-salvarsán en el penfigo y la sífilis ulcero-pus- tulosa del lactante, pues según su experiencia el medidicamento es más activo que el mercurio. Tratamiento yodurado.-FA tratamiento ha sido últimamente algo rele- gado pero es aún empleado por ser susceptible de dar buenos resultados, espe- cialmente en los gomas, lesiones vasculares, nerviosas, etc. Se emplea el yoduro de potasio a la dosis de 0,10 a 0.20 grs. en las 24 horas por año de edad, di- suelto en lecho. Tratamiento local.-En las rinitis se emplean pomadas a base de calomel y óxido amarillo de hidrargirio. En las placas mucosas y una solución de nitrato de plata al 10 olo. CAPITULO XXXVI Tuberculosis del lactante Tuberculosis congénita.-La tuberculosis congénita es extraordinaria- mente rara y en los pocos casos en que se la ha constatado, la sintomatología ha sido muy poco característica en las primeras semanas de la vida, aunque en algunos de esos casos la autopsia hubiere revelado la presencia de lesiones bien apreciables. Como pasa en la sífilis hereditaria, en la tuberculosis congénita, la infec- ción puede sor embrionaria o adquirida por vía placentaria o por la aspira- ción del líquido amniótico infectado. En el primer caso el fruto, infectado desde el período de la fecundación, rara vez llega a su término. En el segundo, el niño puede nacer ya con le- siones apreciables, al menos anátomo-patológicas, o sin ellas aunque ya esté infectado (estado do incubación o tuberculosis latente). Descartada la tuberculosis embrionaria, las vías de infección de la tuber- culosis congénita son la plecentaria o por intermedio del líquido amniótico, y así podemos aceptar oemo un axioma que sin tuberculosis materna no existe tubercu losis he re el ita r i a. La vía placentaria es indudablemente la más común, y como el filtro pla- centario es impermeable al bacilo de Koch, hay que admitir una lesión del epitelio de las vellocidades coréalos o de los vasos. Las autopsias de fetos per- tenecientes a madres muertas de tuberculosis, han comprobado la posibilidad de dicha infección por vía placentaria pues se ha constatado lesiones tuber- culosas en dichos fetos. Ahora bien, ¿la infección proviene de la sangre materna g de la misma placenta con lesiones tuberculosas? Ambas cosas son posibles, pues por un lado en la parte materna de la placenta se han encontrado lesiones tuberculosas, especialmente en casos avanzados de tuberculosis mater- na y por otra hay casos de tuberculosis fetal sin lesiones placentarias. La infección puede verificarse también en el momento del parto, cuando desgarrados los vasos de las vellocidades el pasaje del bacilo de Koch es fácil. En estos casos, las manifestaciones de la enfermedad sólo aparecen después de un período de incubación más o menos largo, ocurriendo lo mismo cuando la infección fue ocasionada por la aspiración de líquido amniótico. El período de latencia puede durar varios meses y cuando la enfermedad hace su aparición clínica, es difícil distinguirla de la adquirida en la vida 380 intra-uterina. (Hay autores que han observado un período de lateneia de más de un año). En los casos en que el recién nacido presenta lesiones tuberculosas avan- zadas, muere generalmente poco después del nacimiento. La sintomatología es difícil de precisar: no son solamente los ganglios traqueo-bronquicos los afectados como en épocas posteriores, sino principal- mente los abdominales, los correspondientes al territorio de la porta y sabe- mos lo difícil que es diagnosticar la hipertrofia de esos ganglios. Son üe tener en cuenta: la presencia de una circulación colateral en la pared del abdomen, la hépato y esplenomegalia, etc. Mas, rara vez se constata la infil- tración del parenquima pulmonar o las lesiones gomosas de la piel o las tuber- cúlides. En raros casos se ha observado la tuberculosis ósea en el recién nacido ya sea en forma de osteo-artritis u osteítis tuberculosa. Como sucede con la reacción de Wassermann, la que no puede ser emplea- da en los primeros días de la vida para el diagnóstico de la sífilis, ocurre lo mismo con la reacción de la tuberculina, que sólo es positiva tardíamente, así los casos de positividad más precoces publicados son a los 17 días. Seme- jante reacción tardía no permite diferenciar la tuberculosis congénita de la adquirida. Dada, sin embargo, la rareza de tuberculosis hereditaria, este diagnóstico diferencial tiene relativa importancia. TUBERCULOSIS ADQUIRIDA EN EL LACTANTE En la casi totalidad de los casos de tuberculosis del lactante la enfer- medad es adquirida, ya por vía aerea (por inhalación) indudablemente la más frecuente o excepcionalmente por vía gastro-intestinal (por ingestión). El lactante se infecta de ordinario por la inhalación de pequeñas partí- culas del esputo bacilífero (gotas de Flügge) que el tuberculoso lanza a rela- tiva distancia al hablar, toser o estornudar. En el caso que nos preocupa estas partículas provienen de ordinario de los padres, abuelos o nodrizas. La frecuencia de esta puerta de entrada, lo demuestra las necropsias de niños muertos de tuberculosis, siendo casi constante en ellas encontrar afecta- do el territorio linfático correspondiente al árbol respiratorio: ganglios del hileo lo cual demuestra que la lesión inicial ha tenido lugar en el territorio por ellos servido. Por otra parte los estudios an átomo-patológicos efectuados por Albrecht, han demostrado que la lesión inicial o chancro tuberculoso se sitúa en el punto de bifurcación de un bronquio de segundo orden (donde se detienen las partículas bacilíferas inhaladas), allí forma un módulo del tamaño de una arveja o avellana, nodulo cuya parte central sufre, como toda lesión tuberculosa, un proceso de Gasificación mientras que en la periferia se forma tejido fibroso que puede sufrir un proceso de calcificación, siendo en- tonces difícil de encontrarla en la autopsia. Pero no siempre la evolución es hacia la curación y precisamente en el lactante donde las defensas son insuficientes, la esclerosis o calcificación no tiene lugar, formándose alrededor del chancro de inoculación una caverna que comunica con el bronquio y en la región vecina nuevos nodulos tuber- culosos que sufriendo un proceso idéntico de Gasificación y fusión, forman 381 cavidades hasta el tamaño de un puño como nos ha sido dado observar en algunas necropsias de lactantes. Ya la lesión evolucione hacia la curación o a la progresión, siempre son invadidos los ganglios linfáticos regionales, los del hileo pulmonar, cumplién- dose así las leyes establecidas por Cornet y Küss en toda infección tuber- culosa. Aquí termina la primera etapa de la infección bacilosa cuya sintomato- logía estudiaremos pronto; por lo demás, puede detenerse allí o evolucionar hacia períodos posteriores. Al sostener que la vía pulmonar es la puerta de entrada más frecuente de la infección tuberculosa en el lactante, no queremos de ningún modo excluir otras como la intestinal, tonsilar, cutánea, etc. La puerta de entrda intestinal o por ingestión ocupa en el lactante un puestb secundario. Behring, sostiene que la tuberculosis es una enfermedad adquirida en los primeros tiempos de la vida por la deglución de loche proveniente de vacas tuberculosas; pero esta opinión no puede ser sostenida pues las mas- titis tuberculosas son raras en los vacunos y la leche es administrada de ordinario hervida, por otra parte, las lesiones tuberculosas primitivas del intestino son pocas veces constatadas en las necropsias de lactantes. Podría objetarse que el bacilo de Koch atravieza la célula intestinal sin producir lesiones y va a fijarse en la pared del bronquio para formar el chancro inicial; pero el hecho es que la tuberculosis bovina sólo se encuentra en un pequeño porcentaje de casos y que al lado de la tuberculosis de tipo humano ocupa un rol secundario. Ahora, si la tuberculosis de 1 ipo humano no es una tuberculosis por inhalación sino por deglución, pero con fijación primitiva en el árbol res- piratorio, es un asunto de relativa importancia para la profilaxia. El chancro primitivo en las amígdalas con repercusión en los ganglios del cuello, así como la tuberculosis primitiva de la piel por lesiones de con- tinuidad ocupan un puesto de tercer orden. Así en la estadística de Albrecht sobre 1060 autopsias de lactantes tuberculosos, sólo en un 0.7 o|o pudo consta- tarse una tuberculosis primitiva del intestino y apenas en un 0.3 o|o se com- probó otra puerta de entrada como la amígdala, la nariz, la mejilla, etc. La tuberculosis produce en el organismo como otras enfermedades infec- ciosas la formación de anticuerpos, erginas de von Pirquet, que digieren los bacilos de Koch y sus toxinas animalizándolos. Los productos de esa di- gestión son los causantes de las reacciones generales que observamos en la infección: fiebre, taquicardia, etc., así como las reacciones locales o focales, que consisten en un proceso inflamatorio alrededor del foco tuberculoso (reac- ción hiperérgica). Ahora bien, esa formación de anticuerpos necesita algunas semanas para producirse y así veremos que las reacciones biológicas a la tuber- culina, que son su resultado, necesitan un cierto tiempo para ser positivas. La formación de anticuerpos no consigue, empero, aun en su mayor apogeo, aniquilar todos los gérmenes, quedando siempre en la pared central del foco tuberculoso bacilos vivos. Una reeinfección en este período de la evolución de la enfermedad, ya no produce la lesión inicial en el punto de entrada, como sucede en la primera infección sino que evoluciona de una manera diferente según la cantidad de gérmenes introducidos: si es escasa, ellos son aniquilados por los anticuerpos: 382 si es abundante, puede producir de golpe lesiones ulcerosas y de ahí el peli- gro de estas infecciones a repetición. Llegado el organismo a cierto limite máximo en la formación de anticuer- pos, estos comienzan a disminuir, pero dicho organismo adquiere la facultad de volverlos a formar y aun con mayor intensidad que antes, en cualquier momento en que la absorción de bacilos tuberculosos o sus toxinas, los haga indispensables en la economía (este hecho explica por (pié una segunda reac- cion a la tuberculina da resultado positivo cuando la primera lo dió negativo). hn el recién nacido y lactante, la formación de anticuerpos debe ser escasa, pues en esa edad el organismo es fácilmente invadido por el bacilo dr Koch. A partir sólo de los 4 o 5 años los medios de defensa aumentan conside- rablemente y entonces comienzan a verse con más frecuencia casos de tuber- culosis curados o detenidos en la primera etapa de su evolución. AV segundo período de la tuberculosis es el de la generalización, ya sea por vía linfática o sanguínea. Su causa común es una reeinfección, de ordi- nario endógena, por ruptura de un ganglio o nodulo tuberculoso, en cuyo cen- tro caseificado siempre quedan bacilos vivos en gran cantidad como hemos dicho. Transportada por el torrente circulatorio, la infección es llevada a di- versos órganos, donde se forman infinidad de nuevos focos tuberculosos. Esta generalización se observa muy a menudo en el lactante en el cual, como lo hemos repetido, sus medios de defensa son escasos. Dicha generaliza- ción es la causa de la muerte especialmente cuando se localiza en órganos vitales como las meníngeas y el pulmón. La causa determinante de esta generalización es la ruptura de la cápsula que enquista el foco tuberculoso, ya sea expontanea ya sea consecutiva a un traumatismo (así no es raro observar casos de meningitis después de una caída). En otras ocasiones la causa determinante es la presencia de nn^ enfermedad intercurrente, que produce la absorción de los anticuerpos pro lectores. Entre estas infecciones merece ser especialmente citada'el sarampión. Tal vez de un modo idéntico obran otras causas debilitantes como la hipo-ali- mentación, etc. En la evolución de la generalización tuberculosa, los anticuerpos pueden ser totalmente neutralizados por las toxinas provenientes de los numerosos focos nuevos y entonces la reacción a la tuberculina tórnase negativa, hecho que es menester tener muy presente en el diagnóstico del período muy avan- zado de la meningitis tuberculosa o tuberculosis miliar. Aun en este período la tuberculosis puede ser detenida, pero no de ordi- nario en la edad que estudiamos. El tercer período de la tuberculosis es el ulceroso o cavernoso que sólo por excepción observamos en el lactante, siendo en cambio la forma más frecuente de evolucionar de la tuberculosis en el adulto y en el niño próximo a la pubertad. Las experiencias de Hamburger y Rómcr han demostrado que una infec- ción masiva, hecha por vía endovenosa en los animales de experiencia que hubieren sufrido una primera infección por el bacilo de Koch, dá lugar direc- tamente a la formación de cavernas. En el lactante cuando esta reeinfección se produce, es como hemos dicho comunmente por vía endógena. 383 Frecuencia de la tuberculosis en el lactante.-La época de la lactancia, aunque tal vez la más mortífera por esta enfermedad, no es sin embargo aquella en la cual la tuberculosis sea más frecuente, lo cual se explica fácilmente si se tiene en cuenta las pocas oportunidades que tiene el lactante para infectarse. El porcentaje de mortalidad en los dos primeros años de la vida puede juzgarse por la siguiente estadística prusiana: sobre 1000 defun- (iones de tuberculosis la cantidad correspondiente por edad es la siguiente: (le 0 a 1 año de 1 a 2 de 2 a 3 de 3 a 5 de 5 a 10 de 10 a 15 de 15 í i 20 42 26 14 18 29 26 78 de 20 a 25 de 25 a 30 de 30 a 40 103 110 169 Respecto a la morbilidad por tuberculosis en la primera infancia, los autores modernos dan las siguiente cifras en el primer año de la vida: 1 o|o en la población rural y 2 a 5 o|o en la población de los centros poblados. Von Pirquet, Mantoux y Hamburguer, valiéndose de la reacción a la tubereulina, han encontrado que en las ciudades existe un 3 a 4 o|o de lactantes tuberculosos. Este porcentaje corresponde a la población en con- junto, no en el medio hospitalario donde fácilmente se comprende que el porcentaje sea mucho mayor. En el segundo año de la vida los lactantes se encuentran más expuestos a la contaminación tuberculosa y por lo tanto la morbilidad aumenta a un 3 o 4 ojo en la campaña y un 8 a 10 o|o en la ciudad. Sintomatología.-El período de incubación de la tuberculosis en el re- cién nacido y lactante es posiblemente de varias semanas, pero su sintomato- logía es nula. En la evolución de las lesiones primarias la sintomatología es poco carac- terística. Estos síntomas podemos clasificarlos en generales y locales. Los primeros no permiten el diagnóstico de seguridad, pero hacen sospechar la enfermedad, cuando los síntomas locales son apreciables o existen antecedentes tuberculosos. Son tres los principales: fiebre, enflaquecimiento y anemia. La fiebre casi nunca falta, sólo que pasa frecuentemente desapercibida, porque las elevaciones térmicas son pequeñas, generalmente en las horas do 1;: tarde. En algunos casos la fiebre es alta pero siempre remitente e irregular. La pérdida de peso continuada o estacionamiento del mismo, sin causa alimenticia que la justifique, debe hacer sospechar también la presencia de la infección tuberculosa M.uchas de estas infecciones bacilosas evolucionan con el cuadro engañador de un trastorno del balance. Cuando observamos uno de estos trastornos aparentes del balance en niños alimentados a pecho, sospechamos siempre la posibilidad de una infec- ción tuberculosa y las reacciones a la tubereulina confirman a menudo nuestra sospecha. El tercer síntoma, la anemia, no es constante pero toma en algunos casos una intensidad inusitada. Los otros síntomas generales como: sudores, vaso-labilidad, etc., son muy inconstantes en el lactante. 384 Síntomas locales.-Corresponde en su mayoría a la presencia de ganglios hipertrofiados. La compresión de los órganos del mediastino, especialmente bronquios y nervios, produce ataques de tos con caracteres propios: es seca, con timbre metálico, sus ataques recuerdan los de la tos convulsa, de la que se distingue por la falta de "reprise". La comprensión de las vías aereas trae el cornage expira torio. Percutiendo la región peribrónquica suele constatarse matitez al nivel de las apófisis espinosas correspondientes, especialmente 5.a y 6.a dorsal (signo de De La Camp). Cuando la hipertro- fia ganglionar es considerable o la le- sión inicial se acompaña de focos de neumonía caseosa o peri-bronquitis tu- berculosa, la región inter-escapular es mate o sub-mate a la percusión. Esa misma modificación a la percusión puede constatarse por delante, en el borde derecho del manubrio esternal cuando los ganglios pre-traqueo-brón- quicos están infartados, aunque de or- dinario la lesión que se constata es una peri-bronquitis tuberculosa. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la percusión no es suficiente para revelar la presencia de ganglios hileares tuberculosos, hecho fácil de explicar en la autopsia do uno de estos casos: los ganglios tuberculosos son de ordinario pequeños, del tamaño de un poroto o poco más grandes, rodea- dos de parenquina sano y entonces es forzoso recurrir a la radiografía. En efecto, en muchos casos en que la percución no revela síntomas de adenopatía tráqueo-brónquica, la radioscopia y sobre todo radiografía, permi- te evidenciar la presencia de sombras de contornos irregulares, con tenden- cia a ser policíclieos de tamaño variable y localizados a la región hilear. (Véase radiografía N.° 61) . La radiografía puede ser tomada antero-posteriormente o lateralmente. En esta última posición, las sombras ganglionares ocupan el espacio retro-car- díaco, al nivel de la 5.a y 6.a apófisis dorsal. Tampoco los Bayos X permiten el diagnóstico en todos los casos de adenopatía. Sólo cuando los ganglios son de cierto tamaño o comienzan a sufrir un principio de calcificación aparecen a la pantalla o a la placa. La nega tividad de este examen no permite excluir la tuberculosis en este período. Por otra parte, la interpretación no es tan fácil y en nuestra práctica nos ha ocurrido ver a los radiólogos diagnosticar la adenopatía en casos en que, los lactantes muertos posteriormente, no la revelaron a la necropsia. La auscultación revela en algunos casos le presencia de una respiración tubaria peribrónquica, que cuando es percibida en el lado izquierdo, tiene mayor valor diagnóstico. Auscultando la voz o el grito del lactante, al nivel de las apófisis espi- nosas a partir de las cervicales se percibe, en los casos normales, broncofonia solamente hasta la 7.a cervical; en los casos de adenopatía traqueo-brónquica. continúa la broncofonia hasta la 5.a dorsal (signo de D'Espine). Figura núm. 61 Caso de adenopatía tráqueo-brónquica comprobada a la autopsia.-Sala III Hospital Ramos Mejía 385 La compresión de los troncos venosos de la base del corazón, puede dar lugar al signo descrito por Smith en 1875 y que consiste en la aparición de un soplo de intensidad variable, que se percibe al nivel 'del manubrio esternal, cuando un ayudante hace una extensión forzada de la cabeza del niño. Por lo demás este signo, como lo ha demostrado Brudzinsky, no es patognomó- nico, pues por una parte existe sin adenopatía y por otra, puede faltar en niños con ella. La adenopatía produce en los predispuestos, el síndrome-asmático, sobre el cual nos ocuparemos detalladamente en otro lugar. Hemos dicho que en el lactante la lesión ganglionar tuberculosa primitiva puede invadir el parenquima pulmonar vecino produciendo peri-bronquitis y neumonías caseosas. Estas lesiones se caracterizan, además de los datos per- cutorios y auscultatorios, por su larga duración, que sobrepasa a la propia de la bronquitis simple y a la de la neumonía, fibrinosa (por otra parte rara en el lactante en los primeros meses). La falta de síntomas subjetivos, la tem- peratura irregular y prolongada, permiten el diagnóstico. Él médico puede sin embargo, encontrarse en una situación embarazosa cuando trate de hacer el diagnóstico diferencial con la bronco-neumania crónica y las bronquecta- sitis consecutivas al sarampión, la coqueluche, etc. En estos casos la reacción a la tuberculina y el examen del esputo (siguiendo la técnica que explicaremos pronto) facilitan la tarea. Las manifestaciones sintomáticas de la generalización tuberculosa o sea de la tuberculosis en su segundo período, tanto en el lactante como en el niño de más edad, dependen de la cantidad de gérmenes movilizados y de la localización de los mismos. En el lactante (fácilmente invadido por el bacilo tuberculoso) son de ordinario comprometidos por la generalización órganos vitales como las meníngeas y el pulmón produciéndose el cuadro clínico de la meningitis, que si bien se acompaña siempre de tuberculosis miliar, su sintomatología ocupa un primer plano. Cuando las meníngeas son respetadas, el cuadro sintomático de la genera- lización tuberculosa es más bien el de una enfermedad infecciosa aguda: des- pués de un período podromal de una o dos semanas y durante el cual la sinto- matología se reduce a caimiento e inapetencia, aparece el período de invación que se caracteriza por fiebre alta, irregular, taquicardia, tos seca, espleno- meglia, etc. Estos síntomas van aumentando en intensidad, especialmente la disnea, la cianosis, la bronquitis y después de una duración de 15 días o más, se produce la muerte acompañada en el período terminal de inconciencia y síntomas meníngeos. Rara vez en el lactante la generalización tuberculosa no lo mata y enton- ces después de un período agudo más o menos prolongado, se localiza la in- fección en órganos diversos como las serosas, el cerebro, los huesos, la piel, etc., produciendo cuadros sintomáticos diversos. En la piel las lesiones más comunes son las tubercúlides, el liquen tuber- culoso y los gomas tuberculosos. Las mucosas más frecuentemente atacadas son: la conjuntival, conjunti- vitis flictenular; la nasal,rinitis tuberculosa; la mucosa de la caja del tím- pano produciendo las rebeldes otitis tuberculosas. Las serosas son menos frecuentemente atacadas en el lactante que en 386 épocas posteriores de la vida y así las pleuresías, peritonitis y artritis tubercu- losas son raras de observar en los dos primeros años de la vida. Los huesos sí, son ya frecuentemente atacados enda época de la lactancia siendo las formas más comunes las siguientes: la espina ventosa (tuberculosis de la 1.a y 2.a falange de los dedos de la mano y del pié). La tuberculosis do la columna vertebral, produciendo el cuadro tan conocido del mal de Pott. En cuanto al sistema nervioso las localizaciones que se pueden encontrar son: tuberculomas del cerebro, cerebelo o médula. Los ganglios pueden ser también atacados por vía sanguínea. La tuberculosis ulcerosa o cavernosa o sea la tuberculosis en su período terciario, no se la observa sino excepcionalmente en el lactante, apareciendo más bien en un período más avanzado de la infancia, por lo que dejamos su des- cripción para capítulos posteriores. Escrofulosis.-En los lactantes linfáticos o atacados diátesis exudativa, es decir, con una propensión congénita a los catarros de la piel y de las mu- cosas, la infección tuberculosa produce el cuadro conocido desde antiguo con el nombre de escrófula, cuyos principales síntomas son los siguientes: La hipertrofia ganglionar del cuello da el nombre al cuadro sintomático por las fácies característica (asemejándose al cuello de los cerdos). Empieza la tuberculización por los ganglios angulares y poco a poco se extiende a los vecinos que se hipertrofian hasta el tamaño de un huevo de gallina. Algunos de estos ganglios pueden supurar y dar lugar a la formación de fístulas difíciles de curar. La conjuntivitis flictenular se presenta en forma de nodulitos muy vas- cularizados, generalmente situados en la esclerótica, pero que pueden invadir la cornea. No se sabe si son producidos por los mismos bacilos tuberculosos, o sus toxinas, pues se ha observado que la instilación de tuberculina en el ojo puede producirla. Sus consecuencias contribuyen también a dar al escrofuloso su facies característica : la fotofobia que la acompaña obliga al niño a cerrar los pár- pados; su secreción abundante, espesa la la conjuntiva palpebral, produce ecze- ma, ectropio y altera el crecimiento de las pestañas (blefaritis). La rinitis tuberculosa trae un catarro crónico y espesamiento del labio superior. La otitis tuberculosa, se acompaña de otorrea crónica y como heñios dicho antes, es sumamente rebelde al tratamiento. En la piel obsérvánse una cantidad de afecciones como el liquen escro- fuloso, las escrofúlides, etc., que responden también al modo muy especial de reaccionar de este órgano. Las lesiones óseas en la escrofulosis son las mismas que hemos descrito anteriormente; llama la atención empero, la proliferación abundante y el modo de reaccionar del periostio produciéndose exóstosis e hinchazones del hueso. La fistulización tan'rebelde deja cicatrices visibles qúe permiten el diag- nóstico retrospectivo de la dolencia. Diagnóstico diferencial.-Al tratar de la sintomatología de la tuber- culosis en su primer período, vimos 1as dificultades diagnósticas muchas ve 387 ces insanables, por lo poco característico de los síntomas generales como la fiebre, caquexia y anemia que sólo permiten sospechar la dolencia. \ irnos también los síntomas producidos por la lesión local: cornage expiratorio, tos coqueluchoidea, sombras radiográficas, etc. \ irnos, por ultimo, que las lesicncs del parenquima no tienen una loca- lización determinada y que en la mayoría de los casos la expectoración, difícil de obtener en el lactante, no es bacilífera. Para obtener este esputo, se hace toser al niño mediante la aplicación de un baja- lengua y en el momento en que los golpes de tos eliminan secreción bronquial se le loma en la faringe con un porta-algodón que se tiene listo. Si este medio fracasara, se podría investigar la presencia del bacilo de Koch en los esputos deglutidos y extraídos por medio del lavaje de estómago, fácil de hacer en el lactante. Es por estas dificultades diagnósticas (pie el empleo de las reacciones biológicas a la tuber- culina se han extendido tanto en el diagnóstico de la tuberculosis del lactante. De estas reacciones son dos las exclusiva- mente empleadas: la dermo reacción de von Pirquet y la intra-dermo reacción de Mantoux. Siendo completamente locales, tienen la ven- taja de no producir reacciones focales y ge- nerales, no siempre indiferentes para la evo- lución posterior de la enfermedad. El principio en (pie se funda, lo hemos es- bozado anteriormente y resumiendo es el'si- guiente: la infección tuberculosa produce en el organismo la formación de anticuerpos, que digieren los bacilos tuberculosos y sus toxinas, dando lugar a la formación de productos tó- xicos, ('rigen de los fenómenos inflamatorios generales y locales que se observan. Pues bien, en todo organismo (pie ha sufrido esa infec- ción tuberculosa y (pie por lo tanto posee anti- cuerpos, la introducción de toxina tuberculosa (tuberculina) produce las reacciones arriba mencionadas. Si la dicha introducción de tu- berculina es puramente local, en el dermis, y se hace ep pequeña cantidad, se evita la reacción general y se obtiene la local, utilizable para el diagnóstico de la enfermedad que la produce de un modo específico. La técnica de la dermo-reacción, a la que debe darse la preferencia en primer término por su sencillez, es la siguiente: como material se necesita tuberculina. bruta, que se conserva indefinidamente y-él escarificador de von Pirquet. A falta de este escarificador puede usarse una simple lanceta de vacuna. Se elije la piel de la parte anterior del ante-brazo o la del dorso, la cual se limpia con alcohol y se hacen tres escarificaciones lo más iguales posible, evitando las hemorragias. (Véase fig. núm. 63, pág. 388). Figura núm. 62 Frasco de tuberculina y escarificador de von Pirquet 388 En las dos ecarificaciones exteriores se deposita una pequeña cantidad de tuberculina dejándose la central como control. La reacción se manifiesta a las 24 o 48 horas y consiste, cuando es positi- va, en lá aparición de una pápula rojiza de tamaño variable (de ordinario entre 5 y 15 milímetros) rodeada a veces de una área rojiza fácilmente apre- ciable comparando con la escarificación dejada sin tuberculina, como testigo. Cuando la reacción es negativa, no se observa sino la lesión traumática que desaparece pronto, en todo semejante al control. No debe tomarse como reacción positiva la rubicundez ligera y aun for- Figura núm. 63 Procedimiento de la escarificación y depósito de la tubereulina en ellas (Figura tomada de von Pirquet) mación transitoria de pápulas, que se produce por irritación vaso-motora inmediatamente después de la escarificación, y que se observa también en el control (reacción traumática). En las reacciones positivas muy intesas, vése la formación de una pe- queña vesícula central y aun la de una ulceración. Von Pirquet designa con el nombre de reacción escrofulosa a la aparición, además de la pápula, de pe- queñas eflorecencias parecidas a la del liquen escrofuloso. No siempre se forma una pápula, sino que en ciertos casos sólo aparece una mancha rojiza o la pápula se presenta sin coloración. A estas reacciones que suelen aparecer en el sarampión, la meningitis tuberculosa, etc., las de- signa von Pirquet con el nombre de reacciones caquécticas y según su opinión responden a trastornos metabólicos en el organismo del tuberculoso. Cuando la rubicundez producida es inferior en diámetro a 5 milímetros a las 48 horas, se clasiifca la reacción como dudosa y se exige la repetición de la prueba al cabo de ciertos días en la forma que explicaremos luego. Cuando la positividad de la reacción solo se pone de manifiesto a los 389 3 o más días de verificada se designa con el nombre de tardía o tórpida y co- rresponde casi siempre a procesos tuberculosos curados. Cuando una primera dermo-reacción dá resultado dudoso o negativo, conviene repetir la reacción biológica al cabo de una semana, pues como hemos dicho en otro lugar, la primera excita la formación de anticuerpos y puede entonces una segunda ser positiva. Damos, en este caso, la preferencia a la intra-dermo reacción de Mantoux que se practica con la técnica siguiente: Como material se necesita una solución de tuberculina al milésimo, fresca- mente preparada ; una jeringa de 1 cm. graduada al décimo y una aguja de Figura núm. 64 Manera de introducir la aguja en un pliegue de la piel e inyección en el dermis platino muy fina. Se limpia la piel del antebrazo como en el easo anterior y se introduce la aguja en el dermis con el bicel dirigido hacia arriba se inyecta entonces un décimo de la solución al milésimo o sea. un diezmilésimo de tuber- culina. (Véase fig. núm. 64) . Si la inyección ha sido practicada en el dermis y no en el tejido celular sub-cutáneo, se observa la formación de una pequeña elevación blanquecina en todo semejante a la picadura fresca de un mosquito. La reacción es apreciable a las 24 o 48 horas de practicada y consiste, cuando es positiva, en la aparición de una infiltración rojiza del dermis, li- geramente saliente y de un diámetro mayor de 5 mm. En caso negativo solo se nota la lesión traumática producida por la aguja. (Conviene medir las di- mensiones de la pápula para apreciar la intensidad de la reacción). Si esta segunda prueba dá también resultado negativo, puede excluirse la infección tuberculosa, salvo que se trate de una tuberculosis miliar o que coexista una infección como el sarampión que produce la absorción de los anticuerpos. ¿Cómo debe interpretarse una reacción positiva? Lo único que ella nos indica os que el organismo posee anticuerpos tuberculosos y que por lo tanto alguna vez, ha sufrido una infección tuberculosa. Naturalmente que en el caso de un lactante la infección es reciente. Si a la presencia de una reacción positiva unimos los síntomas clínicos podemos hacer deducciones prácticas. Una reacción positiva muy intensa indica de ordinario una infección 390 reciente o una reeinfección. En cambio, una reacción débil o tórpida indica un proceso en curación o una infección de data lejana. Tiene esta regla las excepciones ya mencionadas, pues cuando la infección es muy grave la reacción puede ser débil o caquéctica o puede desaparecer del todo. La tuberculosis miliar o la tifo-bacilosis puede ser confundida con la tifoidea por la fiebre alta, la esplenomegalia, etc. En el lactante el diagnóstico diferencial es aun más difícil que en el adulto porque las manchas lenticu- lares, propias de la tifoidea, faltan en él, el pulso es taquicárdico en ambas enfermedades. Sólo las hemoculturas, la reacción de Widal y la reacción a la tuberculina permiten el diagnóstico diferencial. Pronóstico.- El pronóstico de la tuberculosis del lactante se caracteriza por su extrema gravedad. Como lo hace notar muy bien Hutinel, este mal pronóstico es debido a la falta de reaciones defensivas en esta edad, lo que permite la generalización de la infección. Naturalmente que la gravedad está en razón inversa de la edad y la situación se torna tanto más comprometida cuanto que de ordinario la madre, también tuberculosa, no puede amamantarlo y sus recursos no le permiten la lactancia mercenaria. Según Hemburguer, Hutinel y Mantoux, en el primer año de la vida más o menos el 80 olo de los lactantes tuberculosos mueren. En el 2.a año los medios de defensa aumentan y la adenopatía traqueo-bronquica y la tuberculosis quirúrgica que ya se observan tienen un mejor pronóstico. En esta época se calcula en un 10 o|o la mortalidad. Czerny hace notar que son los lactantes con lesiones tuberculosas de la piel y de los ganglios externos los que de ordinario resisten a la. infección, mientras que los atacados de tuberculosis interna de ordinario mueren y (pie esto se verifica aunque ambos estén en contacto con la madre o persona bacilífera. Semejante hecho de observación, verificado por todos, debe ser aprovechado en el tratamiento del lactante tuberculoso produciendo artifi- cialmente, por la inyección de tuberculina en el dermis, un foco de formación de anticuerpos semejante al que produce la úlcera tuberculosa de la piel. Por lo demás, el pronóstico de 100 o|o de mortalidad para el primer año de la vida que dan algunos autores como Naegele, nos parece exagerado. Hemos podido seguir hasta la segunda infancia a lactantes que habiendo reac- cionado a la tuberculina en los primeros meses de su vida debemos conside- rarlos como tuberculosos y no como simples tuberculizados como deberemos interpretarlos en la segunda infancia a muchos que presentan reacción positiva a la tuberculina. Este hecho de observación fácil de verificar, nos obliga a no cruzarnos de brazos ante un lactante tuberculoso. Tratamiento profiláctico.-Dedúcese de la gravedad del pronóstico de la tuberculosis del lactante, que el tratamiento profiláctico ocupa un puesto de capital importancia. Será nuestro primer deber aislar al recién nacido y al lactante de toda persona capaz de contaminarlo, especialmente de la madre tuberculosa, del padre y aun de los abuelos, muchos de ellos tosedores crónicos y que ig- noran que son los vectores del terrible contagio. Cuando la madre es tuberculosa abierta, el peligro del contagio es en 391 especial considerable. Como en ese caso la lactancia materna está contraindi- cada, el aislamiento de la madre deberá ser inmediato y si esto fuera resis- tido, deberá instruírsele de los peligros que hace correr a su hijo si no observa rigurosas medidas profilácticas. Cítansc casos de recién nacidos contaminados y muertos de tuberculo- sis por la sola permanencia de pocas horas al lado de la madre con tuber- culosis abierta. Tratamiento curativo.-Dedúcese de lo expuesto que deba ser muy poco eficaz. Sin embargo, como un 20 olo de casos en el primer año curan como lo hemos sostenido, os necesario poner al lactante en las mejores condiciones 1 osibles favoreciendo esa posible curación. La alimentación a pecho debe prolongarse hasta el año y medio o dos años a fin de evitar los trastornos nutritivos secundarios que favorecen la generalización de la enfermedad. Debe rodearse al lactante de todas las condiciones climatéricas y de higiene indispensables en el tratamiento de la tuberculosis en general, especialmente en lo que a aereación.y heliote- rapía se refiere. Si el lactante tuberculoso está artificialmente alimentado se vigilará con cuidado los progresos de esa alimentación evitando la decal- cificación mediante una dietética adecuada y el empleo del aceite de bacalao fosforado. Como tratamiento específico de la tuberculosis está ya generalmente aceptado el empleo de la tuberculina y si bien nos ocuparemos en capítulos posteriores de su empleo en la infancia, debemos hacerlo en este lugar de lo que respecta al lactante. Hay dos factores que hacen poco propicio el empleo de la tuberculina en el lactante: por una parte la tendencia de la enfermedad hacia la genera- lización y su extrema gravedad y por otro lado las escasas defensas del or ganismo en los primeros meses de la vida. Pero precisamente el pronóstico sombrío de la tuberculosis en el lactante nos faculta a recurrir a una terapéutica extrema a fin de activar en la medida de nuestras fuerzas, las defensas de su organismo. Para conseguirlo no teme Schlossmann recurrir a dosis relativamente grandes de tuberculina. En su método intensivo, comienza con algunos décimos de miligramo y llega hasta inyectar 4 y aun 8 gramos de tuberculina pura. Hace inyecciones rápidamente progresivas, cada 3 a 8 días, vigilando como en todo tratamiento por la tuber- culina, la temperatura, el peso, el pulso, etc., así como las reacciones de foco. En caso de acostumbramiento sube las dosis hasta las enunciadas a fin de activar las defensas y la formación de anticuerpos. Sostienen Schlossmann y sus discípulos Engel y Bauer, que han conse- guido con este método disminuir en una proporción considerable la terrible mortalidad por tuberculosis en el lactante. Por el contrario pediatras de la talla de Escherich, sostienen que con el procedimiento de Schlossmann la mortalidad ha sido del 100 o|o de lactantes tuberculosos tratados. Según ellos la tuberculinización intensiva pareciera apresurar la generalización. Ya que contamos en la actualidad con un método de tratamiento por la tuberculina que como el intra-dérmico de Mantoux-Jeanneret permite un control exacto de la sensibilidad del lactante a la tuberculina y por lo tanto conocer la dosis máxima que puede emplearse, sin dañarlo, (pues siendo la 392 inyección en el dermis, las reacciones inflamatorias son puramente locales y en cambio, la formación de anticuerpos es en todo el organismo), no hay porque renunciar, como lo quieren algunos ,a este precioso agente terapéutico, espe- cialmente en la tuberculosis en su estado primario. Conseguimos así artificialmente esa inmunidad que observamos en el lactante con lesiones cutáneas u oseas, hecho sobre el cual insiste con tanto acierto el profeso]' Czerny y así tal vez podremos salvar a muchos de estos seres condenados a una muerte casi segura. La técnica del procedimiento es el de la intra-dermo reacción de Man- toux, que hemos expuesto anteriormente. Siguiendo las ideas de Schlossmann, las dosis deben ser relativamente grandes. Empezaremos por lo tanto por lo menos con 3)10 de miligramo y haciendo inyecciones cada vez que la pápula empiece a borrarse aumentaremos las dosis, si se produce el acostumbra- miento, observando de cerca las reacciones generales del lactante al trata- minto. CAPITULO XXXVII Atiroidia e hipotiroidia - Mixedema La disendocrinia que pasamos a estudiar fué designada con el nombre de mixedema por los autores ingleses Gull y Ord que publicaron los primeros casos bien catalogados. En el falso edema de estos enfermos encontraron un aumento de la cantidad de mucina, hecho que les sugirió el nombre de mi- xedema . La designación de caquexia paquidérmica, dada por Charcot, expresa el trastorno de la nutrición y el aumento del volumen de las extremidades. El mixedema infantil es designado también con e nombre de cretinismo, aunque semejante designación comprende también otros trastornos del cre- cimiento y del desarrollo intelectual como la idiocia mongoliana, la micro- mielia o acondroplasia, etc., etc. Diversas formas.-En el mixedema debemos distinguir una forma congé- nita en que la aplasia o hipoplasia tiroidea es debida a una anomalía del desarrollo intra-uterino, pudiendo 'a glándula faltar completamente encon- trándose en su lugar tejido quístico o fibroso. En tal caso las paratiroideas existen ordinariamente. Entre las formas de mixedema adquirido, debemos colocar en primer término el cretinismo mixedematoso de las regiones donde reina endémicamen- te el bocio. En segundo lugar la forma esporádica consecutiva a estrumitis producidas en el transcurso de enfermedades infecciosas diversas. Finalmente la tiropriva, consecutiva a la extirpación experimental u operatoria de la glándula tiroides, estudiada en e! animal por Schiff en 1854 y por Re- verdin y Koc.her en el hombre. Etiología.-En el mixedema congénito se inculpa a las infecciones o intoxicaciones sufridas por los padres y especialmente por la madre durante el embarazo, la aplasia o hipoplasia tiroidea. Entre las primeras, la sífilis y la tuberculosis son las más frecuentes; entre las segundas, el alcoholismo. Menor importancia como factores etiológicos tienen: la consaguinidad, los traumatismos físicos y psíquicos sufridos por la madre durante el embarazo, el parto difícil, etc. En cuanto a la herencia directa, como factor etiológico es excepcional, pues los mixedematosos son de ordinario estériles. 394 Si consideramos al cretinismo mixedematoso como una forma congénita del mixedema, pues es común que se presente endémicamente en los hijos de boeiosos, al punto que Virchow sostenía que: "sin bocio endémico no hay cre- tinismo y donde hay cretinismo hay bocio'', su etiología se confunde con la del bocio endémico do ciertos lugares y su causa etiológica es aun discutida: los que sostienen con Bircher la teoría hidro-telúrica, achacan a la formación geológica do donde proviene el agua, las propiedades estrumígenas que posee indudablemente ésta y que han sido experimen- I aúnente demostradas en los animales. Los que con Kutschera, sostienen la teoría infecciosa, di- cen que el germen productor del bocio y, por lo tanto, del mixedema, se encuentra en el agua, en las materias fecales de los boeiosos, etc., etc. En la Argentina existen provincias como las de Salla, Tucumán, Catamarca, Corrientes, San •Juan y .Mendoza donde el bocio reina endémica- mente en especial en ciertos valles y donde, por lo tanto, el cretinismo mixedematoso so encuentra con relativa frecuencia. En los casos de mixedema adquirido esporádi- co, la disendocrinia tiroidea es producida por es- trumitis consecutivas a enfermedades infecciosas especialmente la tifoidea, el reumatismo poli-ar- ticular agudo, etc. El mixedema operatorio es originado, como su nombre lo indica, por la extirpación total o la degeneración consecutiva a una tirecdoitomía par- cial. Tórnase cada vez menos frecuente, desde que los cirujanos conocen las consecuencias de- sastrosas de la extirpación total de la glándula. En cuanto al bocio, por sí solo, no es causa suficiente para explicar la etiología del mixede- ma. sino cuando la función de la glándula está completamente abolida y así es frecuente obser- var Ixmiosos con una inteligencia bien desarrollada. Sintomatología.-Describiremos primeramente los síntomas comunes a las diversas formas del mixedema, para especializarnos después con los carac- teres propios de cada una de ellas. El aspecto de estos enfermitos, al menos en sus grados avanzados, es tan característico que difícilmente pasa desapercibido el diagnóstico: de talla mu- cho menor que la que corresponde a su edad, caminan balanceándose y al exa- minarlos llama inmediatamente la atención la hinchazón producida por el falso edema (véase fig. núm. 65) que al dar el nombre a la enfermedad le la también su sello característico. La facies vultuosa, en media luna, la mí- mica sin expresión, los ojos pequeños y hundidos, las orejas gruesas con los Figura .núm. G5 N. N. De un año de edad y 84 centímetros de talla. Mixedema congé nito. (Caso de la clientela civil del doctor Velasco Blanco). 395 pabellones deformados, la nariz ancha y deprimida en la base, los labios gruesos, la lengua saliente, los pómulos prominentes, el cuello corto, el grueso vientre (véanse figs. núm. 66 y 67), generalmente con hernia umbilical, el as- pecto paquidérmico de las extremidades inferiores, los trastornos de la inteli- Figura ,núm_ 66 Figura núm 67 C. L. de 10 ajaos de edad y 92 centímetros de talla (debiéndole corresponder 125). Ac- tualmente en tratamiento en la Sala 111, Hospital Ramos Mejía. Obsérvese la alopecia el grueso vientre con hepatomegalia (marcado el limite inf con XO3Ag). gencia resaltan a primera vista y si profundizamos algo más al examen, ob- servamos : Trastornos de la piel y mucosas.-La piel de una coloración pálida mar- mórea es fría y de consistencia espesa. Se presenta tumefacta como infiltrada por edema que no deja la impresión del dedo; es seca y rugosa descamando con facilidad y cubriéndose muchas veces de eczema. Los cabellos ralos, secos y rugosos tienen el aspecto de crines (véase fig. 396 anterior, pág. 395). Los pelos de las cejas y pestañas mal implantados y po- co desenvueltos con blefaritis rebeldes. Las glándulas sudoríparas atrofiadas, dan por su falta de secreción sudo- ral la sequedad propia de la piel y el aumento de su resistencia a la corriente eléctrica. En la época de la pubertad el desarrollo piloso es incompleto o falta del todo. La misma infiltración grasa y colágena que se produce en los tegumentos Figura nú tu 681 Kadiografía de las extremidades superiores üel caso anterior, en la cual se nota: el gran acortamiento de las diáfísís y el ligero encorvamiento de las epífisis. Las manos son cortas, con dedos gruesos. (Véase radiografía siguiente para hacer una comparación) Los núcleos de osificación del carpo en número escaso, el cartílago epifísiarío de la cabeza del radio apenas existe, el del cubito falta del todo; falanges cortas con cartílago epifi- ísiario apenas desarrollado, se vé una línea oscura de esclerosis ósea en la epífisis radial y cubital. externos se observa también en las mucosas, tanto de la nariz como de la boca, oído, larinje, intestino, etc., produciéndose una serie de síntomas clínicos como la dificultad de la respiración nasal, la hinchazón y la prominencia de los la- bios, la macroglosia, la rompiera, la sordera, la constipación, etc., etc. Trastorno del esqueleto.-Nos ha llamado en primer término la aten- ción la. talla reducida de los mixedematosos, con sus miembros cortos y grue- 397 sos así como las manos pequeñas que se observan en otras formas de idiocia. El esqueleto del cráneo sufre también alteraciones visibles: la forma es bran- quicetalica, la fontanela tarda en osificarse, permaneciendo las suturas abiertas por más tiempo que el normal. En el tronco se observa a veces escoliosis, especialmente al aproximarse a la pubertad. En las costillas y huesos largos Figura .núm. 69 Radiografía de las manos de una niña normal de la misma edad encorvamientos que pueden ser tomadas por deformaciones raquíticas, aunque su naturaleza es completamente distinta. Si examinamos las radiografías de una epífisis de un hueso largo (véase fig. núm. 68, pág. 396), nos llama la atención que los núcleos de osificación faltan del todo o son tardíos en presentarse estando mucho menos desarrolla- dos que lo que corresponden a la edad del niño y que el cartílago epifisiario tarda en osificarse. En el borde de la epífisis nótase un reborde obscuro cuya naturaleza veremos después. Las diáfisis aporecen reducidas en longitud (véa- se fig. núm. 70, pág. 398). Los trastornos de la dentición son constantes, habiendo insistido sobre (dios Brudzinsky, Marfan y Guinon: la dentición tarda mucho en aparecer, no siendo raro observar mixedematosos de dos y más años de edad sin dientes. Cuando aparecen son irregulares, mal implantados y atacados de ca- ries precoces. La segunda dentición es asimismo tardía. Este síntoma es co- mo otros del mexedema, benéficamente influenciado por la opoterapia. Trastornos musculares.-En el mixedema los músculos son flácidos y de energía contráctil disminuida, lo que causa la pereza en los movimientos que hemos observado, las posiciones viciosas, la movilidad anormal de las articu- 398 laciones, la facilidad con que aparecen hernias, la lordosis y el grueso vien- tre, contribuyendo a la constipación rebelde de que ya sufren esros en- fermitos. Trastornos circulatorios y hematopoiéticos.-La circulación en el mixe- dema es defectuosa como lo atestigua la cianosis de las extremidades. El pul- so es pequeño y rápido. La tensión arterial está por debajo de lo normal, encontrándose lesiones de arterio-eselerosis precoz. Las alteraciones de la médula ósea influyen en la osificación anormal del Figura jiúm_ 70 liadíografía de las diáfisis femoral y tibial del caso de mixedema anterior muy reducidas en longitud. Cartílago epífísíario tardo en su osificación mixedematoso, repercuten también sobre la hematopoiesis, causando la ane- mia que a veces es tan marcada en estos enfermitos. A la disminución de los glóbulos rojos se une una leucocitosis moderada, encontrándose normoblastos y megaloblastos. Trastornos del metabolismo.-Al retardo en el intercambio nutritivo con- secuencia del hipo-tiroidismo, debemos achacar la hipotermia, la obesidad y el aumento en el límite de la asimilación por la glucosa que se observa en ellos. 399 Trastornos de la función sexual.-Ellos consisten en un considerable re- tardo o falta completa en la aparición de los caracteres sexuales y de la pubertad con hipoplasia de los órganos genitales y permanencia del hábito in- iantil. En las niñas al retardo en la aparición de la pubertad se une la disme- nórrea: reglas dolorosos e irregulares. Trastornos urinarios.-La orina está disminuida en cantidad y cali- dad. El coeficiente de eliminación azoada se encuentra por debajo del tér- mino medio normal. Trastornos nerviosos.-Lo primero que llama la atención en los mixe- dematosos es el retardo en la inteligencia, retardo que es tanto más acentuado cuanto más temprana es la edad en la cual se manifiesta la enfermedad. Así en la atiroidia congénita, los niños no hablan, se expresan únicamente por gruñidos y su apatía es profunda, reduciéndose en ellos la vida a las funciones de la esfera vegetativa. (Algunos autores los clasifican a élstos con la designa- ción de hombres plantas). Cuando la hipofunción tiroidea comienza en una edad en que la inteli- gencia ha sufrido ya un cierto grado de desarrollo, la imbecilidad no es tan marcada y los niños son capaces de hablar, aunque no de prestar atención, de coordinar ideas, etc.; son por lo demás, susceptibles de,cierto grado de edu- cación, pudiéndose dedicar a tareas sencillas (hombres animales). Finalmente en los grados ligeros (cretin oid eos) la inteligencia apenas se diferencia por ciertos caracteres infantiles. La sensibilidad general está muy disminuida : hemos llamado ya la aten- ción sobre la sensación de frío que expresan estos enfermitos. Mixedema congénito.-Se presenta, como hemos dicho, en forma esporá- dica, apareciendo sus primeras manifestaciones en los primeros meses de la vida. En los lactantes alimentados a pecho, la aparición es algo más tardía, atribuyéndose ese hecho a que éstos reciben por la leche de la nodriza los productos de secreción interna de la glándula tiroidea de la madre o nodriza mercenaria. Aunque los síntomas comienzan ya a manifestarse en la vida intra- uterina, los padres sólo notan la presencia de la enfermedad tardíamente, ya sea por la apatía o la falta en el desarrollo de la inteligencia, el retardo en la dentición y en el desarrollo del esqueleto y con él de la talla del niño. El enfermito no se ríe a su tiempo, no se interesa por los objetos y las per- sonas que le rodean. Al mixedema congénito pertenecen los casos más graves de esta forma de idiocia. Entre ellos llama la atención, el predominio del sexo femenino sobre el masculino. La glándula tiroidea falta de ordinario o su desarrollo es tan rudi- mentario, que la palpación es imposible, notándose al hacerla, la tráquea in- mediatamente debajo de la piel. Cuando el médico tiene ocasión de observar uno de estos casos desde su iniciación, lo que rara vez sucede, los primeros síntomas mórbidos que le llaman su atención son los de las mucosas y del lado de la piel (como bien lo hace notar Silva Carvalho), la macroglosia y la facies abotargada. 400 Mixedema endémico o cretinismo.-Al contrario del caso anterior, sus manifestaciones no son tan precoces, apareciendo recién a los 4 ó 5 años. Ataca ele preferencia al sexo masculino y la glándula tiroidea no está atrofiada, sino al contrario, hipertrofiada con degeneración quística o hemorrágica. Sus manifestaciones clínicas son las del mixedema en general, pero sin re vestir la intensidad del caso anterior. Hemos estudiado sus causas etiológicas y su repartición topográfica, que es la del bocio endémico en cuya patogenia interviene. Mixedema adquirido y operatorio.-El primero se observa como conse- cuencia de algunas enfermedades infecciosas. El segundo se hace cada vez menos frecuente, desde que los cirujanos conocen los resultados deplorables de la extirpación total de la glándula. Por lo demás, la sintomatología se con- tunde con la del mixedema endémico o cretinismo. Patogenia.-Si hacemos el parangón entre los principales síntomas del mixedema y los del bocio exoftálmico, observaremos que ellos son completa- mente opuestos: MIXEDEMA Facies: A'botaigamiento, Hinchazón, Pa- quidermia. Piel: Escamosa, pálida, fría, seca. Resistencia eléctrica: aumentada. Musculatura: perezosa, movimientos lentos e incoordinados. Pulso: bradicardico. Constipación. Osificación: esclerosis. Inteligencia: apatía, idiocia. Metabolismo: Retardo. Temperatura: Baja. Glándula toroidea: Ausente o atrofiada Opoterapia tiroidea: Mejoría. BOCIO EX0FTALM1C0 Enflaquecimiento Líneas exageradamente contorneadas. Sudores profusos, con sensación de calor. Va so-labilidad exagerada. Disminuida. Temblores, movimientos exagerados. Taquicárdico. Diarrea. Osteoporosis. Excitabilidad psíquica. Insomnio. Acelerado. Tendencia a la fiebre. Hipertrofiada, Bocio. Empeoramiento. Nos damos, pues, inmediatamente cuenta que la patogenia del mixedema debe ser opuesta a la de la enfermedad de Basedow y como está probado que en esta última los síntomas corresponden a un hipertiroidismo, es de suponer que en la patogenia de la enfermedad que nos ocupa exista un hipo-tiroidismo o atiroidismo. La experimentación lo ha venido a confirmar, puesto que se ha repro- ducido el síndrome mixedematoso en el animal al cual se le han extirpado 'as glándulas tiroideas. En el niño se ha visto que ocurre lo mismo después de una extirpación operatoria completa de dichas glándulas. Por el contrario, la administración excesiva de tiroidina (como ocurre con ciertos regímenes de adelgazamiento practicados sin cautela y con dosis excesivas), se han visto aparecer los síntomas de la enfermedad de Basedow, incluso el cuadro hemato- lógico de esta enfermedad. Probada así experimentalmente la acción de la secreción interna de la tiroidea en el síndrome, expliquemos la patogenia de sus principales síntomas: La hormona tiroidea no tiene, según algunos fisiólogos, una acción di- recta sobre el crecimiento, pero sí una indirecta, excitando la función de otra.s glándulas, como las hipófisis y las genitales, cuyas secreciones internas 401 influyen en el desarrollo del esqueleto y en especial la hipófisis, en el creci- miento en largo de los huesos. Se admite que la tiroidina influye en la nutrición misma del hueso, pro- duciendo su ausencia la atrofia del hueso, lesión que estudiaremos en la ana- tomía patológica de la enfermedad. Esta influencia es tanto más manifiesta cuanto más joven es el animal y así en el niño, en pleno período de creci- miento la alteración del esqueleto es más manifiesta que en el adulto. El aspecto informe y pesado de los mixedematosos contrasta con el adel- gazamiento y la exageración de las líneas que se ve en los hipertiroideos, he- cho que muestra la acción de la hormona tiroidea en el modelado de la fi- gura y explica la facies característica de estos enfermitos hipotiroideos. El metabolismo retardado, constatado en las experiencias, nos permite ex- plicarnos la tendencia a la adiposis. Las experiencias de Cyon han demostrado que el vago y simpático-tonis- mo están anormalmente debilitados en el mixedema, hecho que demuestra la acción excitante de la tiroidina sobre el sistema nervioso y explica la atonía intestinal y su consecuencia la constipación. En cuanto a la acción patogénica del hipo-tiroidismo sobre la nutrición la podemos deducir de la frase tan exacta de Marañón: "La glándula tiroi- dea representa en el organismo el supremo regulador de la nutrición", y de la de von Norden: "El tiroides es el fuelle de las combustiones orgánicas". Se deduce, pues, que en el mixedema debe existir un retardo considerable de la nutrición y así lo ha demostrado Magnus Levy encontrando en sus es- ludios del metabolismo de estos enfermos, que el intercambio está reducido al 58 % del normal (cifra que se modifica acercándose a la normal con el tra- tamiento tiroidiano) . Este retardo se observa en los diferentes componentes alimenticios: hi- dratos de carbono, albúminas, grasas y sales. Así en el mixedema, al contra- rio de lo que pasa en la enfermedad de Basedow, el límite de tolerancia por la glucosa (lo que llamamos el tonus del azúcar), está muy elevado: la in- gestión de 500 gramos de glucosa no produce glucosuria y la acción glucosú- rica de la adrenalina no se observa o es difícil de producirse. Lo mismo pasa con la combustión de las grasas: está muy disminuida en los hipotiroideos y la consecuencia de ello es la obesidad, aun con una in- gestión reducida de alimento, y semejante obesidad nótase no sólo en los mixedematosos, sino en los grados leves de hipo-tiroidismo. También en el metabolismo azoado hay un retardo manifiesto, compro- bándose esto en los animales tirecdoitomizados, en los cuales el consumo de ma- teriales azoados es mucho menor que en los animales sanos testigos. Finalmente la hormona tiroidea, interviene junto con la para-tiroidea en (ó metabolismo del calcio y así en el hipo-tiroidismo hay una disminución de la excreción de calcio por las heces. Anatomía patológica.-El estudio previo que hemos hecho nos obliga dirigir en primer término nuestra atención hacia la glándula tiroidea. Las le- siones que se constatan en ella en el mixedema varían con las diferentes for- mas: en la congénita la glándula puede faltar completamente encontrándose en su lugar algunos nodulos de tejido conjuntivo. En las formas esporádicas y adquiridas, la glándula si bien presente, se manifiesta con una atrofia marcada, lo que se comprueba en el examen mi- 402 croscópico: las vesículas glandulares aparecen muy reducidas en número, en cambio el tejido conjuntivo es abundante y entre sus trabéeulas aparecen agrupaciones de células linfoideas que no se ven en el estado normal. En el mixedema endémico la glándula puede estar hipertrofiada, pero semejante hipertrofia corresponde a una degeneración quística, causa del bo- cio, y en esa lesión, lo mismo que en las anteriores, el funcionamiento de la glándula es defectuoso, existiendo una hipofunción causa del trastorno. Al ocuparnos de la sintomatología, llamamos la atención sobre las lesiones cutáneas y mucosas: dijimos que existía un falso edema producido por una in- filtración difusa de una substancia análoga a la mucina y por grasa, existien- do al mismo tiempo una atrofia marcada, de las glándulas cebáceas y sudorí- paras con proliferación del tejido conjuntivo. En los huesos largos se constata ya macroscópicamente una reducción muy acentuada en tamaño de las diáfisis y un ligero espesamiento de las epífisis con una persistencia anormalmente prolongada del cartílago de osificación. Si estu- dianios estas lesiones al microscopio, veremos que ellas son opuestas a las que se constatan en el raquitismo: así en lugar de una proliferación de las células cartilaginosas observamos por el contrario una atrofia, lo que reduce el creci- miento en largo de los huesos del mixedematoso. En el raquitismo la calcifica- ción es insuficiente, en el mixedema normal, no podiendo, pues, existir confu- sión posible entre estos dos trastornos. La osificación periostal en el mixedema es normal y a ello se debe que el hueso pueda crecer en ancho y no en largo. La fontanela tarda mucho en obliterarse. Davel y otros han llamado la atención sobre la hipertrofia del timo que a menudo se constata, pero esta lesión no es constante, ni existe una suplen- cia funcional entre el timo y el tiroides. Las lesiones anótomo-patológicas del sistema nervioso no son específicas ni constantes. Llamaremos la atención sobre la frecuencia con que se observa en el mi- xedema la combinación con otras anomalías congénitas, como vicios del cora- zón, etc. Diagnóstico diferencial.-Desde luego, es menester hacer el diagnóstico diferencial entre el mixedema y las otras formas de idiocia. Con la idiocia mongoliana el diagnóstico es algunas veces difícil, pues am- bas formas se combinan en un mismo sujeto. Los mongolianos son braquicefá- licos y el epicantus característico (que le da el parecido con la raza mongó- lica), permite el diagnóstico por la simple inspección. Por otra parte, los mon- golianos no son apáticos como los mixedematosos, sino por el contrario movi- bles e inquietos, conservando cierto grado de inteligencia al menos para la música. No son influenciados por la tiroidina o sólo de un modo parcial en los casos combinados con mixedema. La idiocia por agenesia cerebral es también fácilmente diferenciable por- que falta en ella el aspecto y la facies propia del mixedema. Estos idiotas son movibles, inquietos y no son en lo más mínimo influenciados por el tratamiento opoterápico. Con la idiocia amaurótica de Tay Sach, que presenta en su iniciación una apatía confundible con la del mixedema congénito, es la aparición pronta de la ceguera, con las lesiones características del fondo del ojo, lo que permite el diagnóstico. 403 Con las distrofias óseas como el raquitismo y la acromegalia, también es fácil el diagnóstico: en la anatomía patológica vimos las lesiones opues- tas (pie se presentan en la osificación raquítica y en la nüxedematosa tanto macro como microscópicas. El cuadro clínico es también diferente: el raquitis- mo se presenta en niños alimentados artificialmente, con trastornos nutritivos, lo (pie comunmente no se observa en el mixedema. Ciertas deformaciones óseas como el rosario costal, no se observan en el mixedema y son muy constantes en el raquitismo. Por otra parte, el resultado del tratamiento dietético y bacalao-fosforado en el raquitismo y el opoterápico en el mixedema permiten el diagnóstico. La acondroplasia o micromielia presenta en su iniciación caracteres se- mejantes al mixedema: el enanismo, el engrasamiento de las diáfisis, etc., pera a poco de evolucionar ambas dolencias el diagnóstico resalta por el desarrollo normal de la inteligencia en el acondroplásico y el retardo en el mixedematoso. La acondroplasia originada por la esclerosis intra-uterina del cartílago de cre- cimiento, no obedece a la opoterapia tiroidea, ni es debida a un hipotiroidismo. Los acondroplásicos son deformes con una cabeza grande, con los miembros desproporcionadamente cortos y su genitalismo e inteligencia normal, lo que sabemos no pasa en el mixedematoso. Ciertas alteraciones de la piel como el edema nefrítico, la elefantiasis, la lipomatosis, la esclerodermia, etc., se podrían confundir con el edema del hipo- tiroidismo, pero faltan los otros síntomas del mixedema. Tratamiento.-Podemos dividirlo en profiláctico y curativo. Tratamiento profiláctico.-Varía con las diferentes formas de mixedema: Para evitar las formas esporádicas y congénitas sería menester evitar las in- fecciones en los progenitores que pueden intervenir en la etiología, especial- mente la sifilítica y entre las intoxicaciones la alcohólica. En el cretinismo endémico la profilaxia es la del bocio y todos los auto- res que se han ocupado del asunto, insisten en el cambio del agua potable en los lugares donde reina la dolencia y si esta medida no fuera posible, su- ministrarla hervida, pues la ebullición destruye los gérmenes supuestos o las substancias estrumígenas. El mixedema operatorio es raro en el niño, por ser raras las lesiones que en la infancia obliguen a la extirpación total de la glándula, como ocurre con los tumores malignos del adulto, pero si se tuviese necesidad de extirpar la glándula, la operación deberá someterse a las reglas establecidas en 1882 por Reverdin y Kocher y si la extirpación total se inpusiera, deberá administrarse de inmediato tiroidina. Tratamiento curativo.-El estudio patogénico del mixedema nos indica que el único tratamiento racional es el opoterápico, es decir, la administración de la hormona tiroidea a un organismo en hipofunción o privado de tiroides. Sería lógico pensar en primer término en la posibilidad de un ingerto de un fragmento de la glándula extraída de un animal de la misma especie. Pero desgraciadamente estos injertos no son de gran duración y la mani- fiesta mejoría en la sintomotología que se observa al principio, dura sólo el tiempo en (pie el órgano trasplantado tarda en reabsorberse o sufrir un proce- so de esclerosis como siempre ocurre. (El injerto puede implantarse debajo de la piel, en el peritoneo, el bazo, etc.). Como único recurso nos queda la administración de la glándula o de los 404 productos activos de ella extraídos ya sea por vía digestiva o hipodérmica. En los primeros tiempos se usó las glándulas frescas obtenidas del carnero y administradas en dosis que variaban de un cuarto de glándula, a varias glán- dulas dadas diariamente o cada dos días. (Dadas en confitura de chocola- te). El tiempo que duraba el tratamiento era de 2 a 3 semanas con un descan- so de una semana. Se continuaba en forma idéntica por largo tiempo, a veces por toda la vida, pues si la aplasia glandular era completa, la recidiva se pre- sentaba poco después de la cesación del medicamento. Pero este sistema de administrar la hormona tiroidea tiene sus inconve- nientes: era difícil obtener las glándulas frescas y ellas sufrían con facili- dad un proceso de putrefacción.' Es por esto que en la práctica ha dado mejor resultado la administración de extractos de glándulas sanas y frescas o de sus substancias activas, como la yodo-tiroidina. Los extractos se expenden en el comercio en forma de tabletas de 0.10, 0.20 ó 0.30 grs. cada una, siendo las preparaciones más recomendables las de de la piel, en el peritoneo, el bazo, etc.). Se comienza el tratamiento con una dosis de 0.05 a 0.10 grs. repetidas dos o tres veces al día y se continúa con la misma dosis, mientras ella se man- tenga activa y baste para las necesidades funcionales del enfermito. Si poste- riormente fuere necesario, se aumentará la dosis, pudiéndose dar hasta dos do- sis de 0.30 cada una. Estas dosis deberán disminuirse si se presentan fenóme- nos de intolerancia. El tiempo del tratamiento es, como hemos dicho, largo, a veces de toda la vida, pero conviene intercalar unos 3 a 5 días de descanso cada tres semanas. En lugar del extracto glandular se puede administrar las substancias ac- tivas de la glándula como la yodo-tiroidina. Resultados del tratamiento.-Son especialmente sorprendentes en el mi- xedema congénito y el operatorio. En el cretinismo endémico el resultado es también bueno, pero no brillante. Dicho resultado es tanto más alagador cuanto más temprano se co- mienza el tratamiento. La talla crece y la inteligencia hace rápidos progre- sos en unas pocas semanas do tratamiento. Este desarrollo del esqueleto puede sguirse con la radiografía en la que se ve aparecer los núcleos de osificación y los cartílagos de crecimiento aumentar de tamaño. En poco tiempo la talla aumenta de varios centímetros y esta mejoría se puede aun obtener en una épo- ca tardía de la vida como el 2.° ó 3er. decenio, hecho que se explica por la persistencia hasta esa edad del cartílago epifisiario en los mixedematosos. En la inteligencia se observa también una pronta transformación: los apá- ticos comienzan a interesarse por lo que los rodea, aprenden a hablar y su atención tórnase normal. Los demás síntomas tienen una mejoría paralela, pero no siempre se consigue una restitutio ad integrum, pues comunmente per- siste un cierto grado de enanismo y debilidad intelectual. Por otra parte, el resultado no es siempre inmediato pudiendo tardar algunos meses en presentarse. Inconvenientes de la medicación tiroidiana.-Aunque la tolerancia por la tiroidina, es grande en los mixedematosos, suelen presentarse en el curso del Tratamiento síntomas que denoten una intoxicación medicamentosa o signos de hipertiroidismo: náuseas, vómitos, taquicardia, sudores, colapso cardíaco y aun la muerte. Es, pues, prudente vigilar de cerca al enfermo tratado, sus- pendiendo la medicación en cuanto estos síntomas se presenten y siguiendo estrictamente las reglas dadas en el tratamiento. CAPITULO XXXVIII Mongolismo Definición y concepto.-En el capítulo anterior hemos estudiado el mi- xedema, síndrome dentro del cual se incluía la forma de idiocia que pasamos a describir por poseer algunos síntomas comunes; se separa, empero, por mu- chos otros y en especial por su distinta evolución. Comby, refine el mongolismo como: "una forma de idiocia congénita que se caracteriza por su facies aciática". El término de mongolismo le fue aplicado por Langdon Down (1866) por el gran parecido que tienen estos idiotas con los individuos de la raza mon- goliana. Pero como bien se desprende de la definición de Comby, no basta que el sujeto presente dicho parecido para clasificarlo como mongoliano, es condi- ción indispensable además la falla en el desarrollo intelectual, es decir, un gra- do mayor o menor, pero siempre existente de idiocia. Etiología.-No existe causa etiológica a la cual no se haya incriminado el mongolismo. Los autores ingleses que separaron esta forma de idiocia, la relacionaron a infecciones sufridas por los progenitores y en especial la tu- berculosis y la sífilis. Posteriormente se pensó como causa eiiológica en las intoxicaciones de dichos progenitores, dando a la alcohólica un rol primordial; después se pensó en la consanguinidad y en otros muchos factores. Sólo permanece en pié un hecho de observación irrefutable y es el estado fisico de los padres y en particular de la madre durante la concepción y el embarazo. En los 10 casos que hemos estudiado detalladamente en nuestra práctica, las fotografías de dos de los cuales presentamos, la edad de la madre era supe- rior a 40 años y este hecho de observación coincide con la inmensa mayoría de los casos publicados por diversos autores. A fin de evidenciar la importancia del factor edad avanzada de la madre en la etio- logía de la idiocia mongoliana, relataremos un caso extraordinario de nuestra práctica ci- vil: visitábamos el hijo de una señora inglesa, quien reconocida por nuestras atencio- nes, nos dice que se había permitido recomendarnos a su madre, la que estaba próxima a salir de cuidado. Asombrados por lo que nos decía, pues nuestra dienta debía haber pasa- do los treinta años, inquirimos la edad de la madre, y se nos contesta que se trataba de 406 un hecho poco frecuente, pues la señora había concebido a los 55 años, después de haber pasado 15 sin tener familia. (El estado de salud de la señora y de su esposo era, por lo demás, excelente. No había infecciones ni intoxicaciones. Como es de suponer, tratábase de un matrimonio muy feliz). Pues bien; en este caso nos aventuramos a pronosticar el mongolismo, lo que des- graciadamente se confirmó, pues la señora abuela, dió a luz un perfecto mongoliano, que talleció a los seis meses de edad a consecuencia de la primera infección. Naturalmente que este factor etiológico tiene sus excepciones y se han descripto mongolianos hijos de padres jóvenes. Ante este hecho, a nuestro modo de ver excep- cional, es necesario pensar en la interven- ción de otras causas debilitantes en el or- ganismo materno, ya sean físicas, como : ali- mentación insuficiente, infecciones, intoxi- caciones, etc., o como sostiene Zubizarreta psíquicas, como pesares, sustos, etc. Sintcmatología. Facies.-Es tan caracte- rística en estos idiotas, que 1c ha valido el nombre y permite diferenciarlos aun a los profanos. Son por lo demás tan parecidos unos a otros, que parecen miembros de una misma familia. La cabeza pequeña y aplanada, así como la cara en el sentido antero-posterior (bra- quicéfalos). La hendidura palpebral es pe- queña, con su gran eje oblicuo de afuera hacia adentro y de arriba abajo, está limita- da en el ángulo interno por un repliegue de la piel llamado epicantus que da a estos idiotas mayor parecido con los chinos y ja- poneses. (Véase fig. núm. 71) . La nariz deprimida en la base, la boca entreabierta, permite en muchos casos dejar correr la saliva y dar salida a la lengua, que si bien no hipertrofiada como en el mixede- ma, se ahueca en surcos por la acción de la desecación y sus papilas se hacen proemi- nentes. (Lengua escrotal). Los pómulos salientes, llaman la atención por su coloración roja intensa, coloración (pie invade la nariz (dándoles cierto parecido con los clowns). Las orejas con el lóbulo pequeño y el pabellón separado del cráneo en ángulo recto, presentan a menudo el tubérculo de Darwin (oreja simiana). Piel y mucosas.-Llama la atención en estos mongolianos, al menos en los primeros meses de la vida, el excesivo desarrollo del tejido adiposo, pero no se observa la infiltración colágena (pie hemos visto en el mixedematoso, dando Figura núm. 71 Mi ngolíano actualmente bajo nuestra asistencia 407 la impresión de edema. Por lo demás, su piel no es seca, pues las glándulas sudoríparas funcionan normalmente, a lo mucho se nota cierta tendencia a formar eczemas, especialmente en la mejilla y comisuras labiales (tal vez por la irritación de la saliva) . El sistema piloso tampoco presenta las anormalidades propias del mixe- dema: es cierto que el pelo es fino, pero abundante y aun puede observarse algo de vello en el cuerpo. En cuanto a las mucosas ya hemos hablado de las alteraciones de la len- gua. En la mucosa faríngea constátase una considerable hipertrofia del tejido adenoideo. La misma infiltración grasa y colágena del mixedema se observa a veces en la mucosa intestinal producien- do la constipación. Esqueleto.-La forma del cráneo a que hemos hecho referencia anteriormente, es decir, la braquicefálica, es casi cons- tante en el mongolismo. Se observa un retardo en la osificación de las fontane- las, osificación que sólo termina al final del tercer año, pero no llega a los retar- dos extremos del mixedema. Las suturas óseas permanecen también abiertas mu- cho más tiempo que el normal y en su borde libre pueden verse defectos de osi- ficación sobre los cuales ha llamado la atención Kassowitz. El paladar ojival y el prognatismo del maxilar inferior son muchas veces se- ñalados. El tórax en carena ha sido visto por el autor antes citado, pero no el rosario costal propio del raquitismo. El estudio de las extremidades es in- teresante: son cortas, pero proporciona- das al cuerpo, presentando las manos y los pies chicos propios del idiota (sínto- toma sobre el cual tanto ha llamado la atención Bourneville). El dedo meñique aparece a veces exageradamente corto y grueso con su eje longi- tudinal separado del eje de la mano: este signo que Smith creyó patognomó- nico del mongolismo, se le ha constatado en otras afecciones y falta a menudo (West). En los huesos del carpo los núcleos de osificación, si bien retardados en su aparición, se presentan poco después de su época normal y entonces el es- tudio radiográfico es un precioso medio de diagnóstico diferencial con el mixedema, en el cual los núcleos de osificación no aparecen muchas veces ni a los 10 años. (Véase fig. núm. 68, pág. 396) . Figura núm. 72 Movilidad anormal de las articulaciones (Sala III, 'Hospital Ramos Mejía) 408 Llama la atención en los mongolianos la movilidad anormal de las ar- ticulaciones que les permite adoptar posiciones que no serían realizables en condiciones normales (véase fig. núm. 72, pág. 407). Sutherland explica este síntoma por la atonía muscular y la laxitud de los ligamentos. Kassowitz en un caso por él autopsiado ha constatado un desarrollo anormal de los cartílagos articulares, hecho que en su opinión es el causante del fenómeno. Dentición.-Es tardía en su aparición, no siendo raro observar mongolia- nos de un año y medio sin dientes. El orden en la aparición se encuentra asimismo alterado y así se ve aparecer los premolares antes que los incicivos. Motilidad.-La atonía muscular a que hemos hecho referencia es la cau- sa porque estos niños aprenden a caminar tardíamente, recién a los 3 ó 4 años, y desde los primeros meses llama la atención de los padres la inercia que se observa en ellos. Sin embargo, este estado de apatía, no persiste como en el mixedema, pues a los tres o cuatro años los mongolianos se tornan inquietos, tal vez en exceso, sus muecas son continuas lo mismo que su intranquilidad. El desarrollo general se deduce que deba ser inferior al correspondiente a la edad: su talla es escasa y su peso permanec por mucho tiempo por debajo del término medio, representando menos edad del que tienen. Es frcuente observar en ellos grueso vientre y hernias umbilicales e in- guinales. Las grandes funciones como la circulatoria, la respiratoria y digestiva están retardadas y llama la atención la hipotermia, la obesidad y la consti- pación. Organos de los sentidos.-En la visión debe existir anormalidades, pues es frecuente el estrabismo, el nistagmus. En los ojos obsérvase además conjun- tivitis palpebral y bulbar, blefaritis, ectropion, etc. En los demás órganos no parecen encontrarse anormalidades dignas de mención. Desarrollo sexual.-Hay una hipoplasia marcada: en los varoncitos llama la atención la pequeñez del pene, los testículos de ordinario en el canal inguinal son anormalmente pequeños. Siendo contados los mongolianos que llegan a la pubertad, uno no tiene ocasión de observar el desarrollo de los caracteres sexuales, pero casi todos están contestes en afirmar que su aparición es tardía e incompleta. Sin em- bargo, Kassowitz, cita el caso de una niña mongoliana de 17 años, en la cual la aparición de la menstruación y su periodicidad fué normal y cita este carácter como distintivo con el mixedema. Trastornos intelectuales.-Hemos dicho en el comienzo de este capítulo que es necesaria la existencia de la idiocia para establecer el diagnóstico del monogolismo, y en efecto, además de su facies característica, ya desde tem- prano se observa en estos niños anormalidades en su inteligencia que inmedia- tamente aprecia toda madre observadora: los niños se muestran torpes al ma- mar, no fijan la mirada a su debido tiempo, no se interesan por los objetos y personas que los rodean; la risa que se manifiesta como el primer signo 409 del desarrollo intelectual a los dos meses, no aparece en el mongoliano, sino mucho más tarde, a los 2 ó 3 años. Las primeras palabras que se pronuncian al final del primer año en los niños normales, no las pronuncian sino mucho más tarde los mongolianos y esto junto con la apatía, falta de crecimiento y de motilidad (no caminando a su debido tiempo), obliga a los padres a consultar al médico. Recién a los tres años el mongoliano pronuncia sus primeras palabras. Su vocabulario permanece muy limitado. A esa edad su apatía se cambia por una movilidad exagerada : gesticula, se ríe sin motivo y sus movimientos intranquilos molestan a las personas que los rodean. El mongoliano presenta,'sin embargo, tendencia a la imitación y cierto grado de afectividad a sus cuidadores. Su afición a la música ha sido por to- dos comprobada. A pesar de esto, la falla intelectual es tan grande, su aten- ción tan difícil de dirigir, que las tentativas pedagógicas han fracasado (Fennell). Estos idiotas no aprenden sino muy tardíamente a ser limpios: se orinan y defecan en las ropas hasta una edad avanzada. Frecuencia de malformaciones.-Todos los que se han ocupado del mongo- lismo hacen notar la frecuencia con que se combina con malformaciones diver- sas: labio leporino, paladar ojival, perforación de dicho paladar, sindactilia, pié y mano bot, vicios congénitos del corazón, etc. En nuestros diez mongolianos hemos constatado dos veces vicios congéni- tos del corazón. Frecuencia del mongolismo.-El profesor Kassowitz en el mismo período de tiempo en que observó 22 casos de mixedema, constató 75 de mongolismo de los cuales 39 eran varones y 36 mujeres. Entre nosotros como en otros países, si hemos de referirnos a la estadís- tica, el mongolismo no es raro y su conocimiento importa al médico a fin de poderlo separar de otras formas de idiocia. Anatomía patológica.-El peso del cerebro es de ordinario muy inferior al que corresponde a la edad. A este peso exiguo se une la simplicidad de las circunvoluciones y el aplanamiento de las mismas (linsencefalia), carácter que se pone más en manifiesto, cuando se compara el cerebro de un mongoliano con el del niño normal. En el cerebro del niño de la fig. núm. 72, pág. 407 que hemos autopsia- do hace pocos días, hemos podido comprobar esos caracteres, pues su peso era de 720 gramos para una edad de 19 meses, es decir, más o menos como en uno de los casos citados por Comby. Sobre las alteraciones histológicas del órgano informaremos posteriormente, después de su estudio que actualmente hacemos con el doctor Sánchez Elía. Philippe y Oberthür han constatado en sus estudios histológicos que la pia-madre se encontraba espesada y adherente a la substancia gris. Esta se la encontró adelgazada, con sus arterias esclerosadas, la substancia blanca tam- bién reducida (microgiria). Las células nerviosas se encuentran con alteracio- nes diversas. Vogt ha comprobado una detención en el desarrollo de las cé- lulas ganglionares de la corteza. 410 Se han estudiado con detalle las lesiones que presentan las glándulas de secreción interna y sólo se ha comprobado una persistencia anormal del timo y ligeras lesiones escleróticas y atróficas, por lo demás no constantes, en la glándula tiroidea. En cuanto a la causa de la muerte, son comunmente lesiones pulmonares de neumonía, bronco-neumonia o tuberculosis. Patogenia.-La patogenia del mongolismo es aun un problema sin resol- ver. El estudio anótomo-patológico evidencia un paro en el desarrollo em- brionario por la simplicidad del cerebro, cerebelo y demás partes del sistema nervioso; pero la causa de semejante paro, aun no ha podido ser explicada. Kassowitz piensa en el funcionamiento defectuoso de las glándulas de secre- ción interna. Admitidas las causas debilitantes producidas en el organismo materno por la edad avanzada y otros factores, debe pensarse en una embriogé- nesis imperfecta que deberá ser estudiada. Diagnóstico diferencial.-En el transcurso de este capítulo hemos visto que la idiocia mongoliana ha. sido confundida durante mucho tiempo con el mixedema con la cual aún puede combinarse presentando síntomas comunes como la maeroglosia, el grueso vientre, la constipación, retardo en la denti- ción, etc. Para facilitar el diagnóstico diferencial de ambas formas de idiocia, re- producimos el cuadro clásico dado por Sutherland: MI XE DEM A Facies: no se manifiesta antes de los 6 meses. Piel: espesa, seca, escamosa. Hay con fre- cuencia pseudo- lipomas. Cráneo: sin forma determinada. Lengua : grande, procidente, labios inmó- viles. Rareza de anomalías congénitas. Cabellos ralos y gruesos. La hendidura palpebral es estrechada por el hinchamiento de los párpados, pero no es oblicua, ni hay epicantus. Glándula tiroidea ausente o atrofiada. Apatía, somnolencia, incapacidad para la imitación. La opoterapia tiroidea mejora constante- mente los enfermos. MONGOLISMO Existe desde el nacimiento: Piel húmeda. Braquicef ático. Lengua hendida; los labios se invierten cuando el niño grita. Frecuencia de las mismas. Finos y abundantes. Hendidura palpebral estrecha, oblicua; existe casi siempre epicantus. Normal. Agitación. Tendencia a la imitación, gus- to por la música. Dicha opoterapia sólo mejora parcialmen- te y no modifica el desarrollo intelectual. El mongolismo se combina frecuentemente con el raquitismo y presenta con esta enfermedad muchos síntomas comunes: la falta de osificación de las fontanelas, la atonía muscular, la tardanza en caminar, etc. Falta empero, en el raquitismo la facies característica del mongoliano y el retardo intelectual propio de esta forma de idiocia. La facies propia del mongoliano permite diferenciarlo de las otras for- mas de idiocia. Pronóstico.-Estos idiotas incapaces aun de una educación rudimentaria, tienen felizmente una vida corta. Raros son los casos (pie llegan a la pu- bertad y excepcionales los que viven más de 30 años. 411 Llaman en especial la atención la gravedad con que transcurren las infec- ciones especialmente del aparato respiratorio, muriendo la mayoría a conse- cuencia de una neumonía, bronco-neumonia o tuberculosis pulmonar. Los casos publicados de mongolianos que han aprendido a leer o escri- bir, son escasos y lo más que la pedagogía moderna ha conseguido de algu- nos de ellos, es que se dediquen a trabajos manuales muy rudimentarios. Aun no hemos observado mongolianos que hubieren llegado a la pubertad y de nuestros 10 casos 3 ya han muerto a consecuencia de afecciones pul- monares . Tratamiento.-Combinándose a menudo el mongolismo con el mixedema no es de extrañar que se obtenga alguna mejoría con el tratamiento opoterá- pico a base de tiroidina preconizado desde antiguo por Smith y Bournevi- 11c. En nuestra práctica hemos usado metódicamente esa medicación asociándo- la al extracto de otras glándulas de secreción interna, y si bien hemos oble- nido la mejoría de los síntomas debidos al hipotiroidismo agregado, no he- mos conseguido beneficiar el estado intelectual, ni el pronóstico. No teniendo otro recurso que el opoterápico, no debemos abandonarlo. En cuanto al tratamiento pedagógico, sus resultados son, como hemos dicho, precarios e ingratos, pero en ciertos casos puede obtenerse algo. CAPITULO XXXIX Enfermedad de Hirschprung MEGACOLON CONGENITO Esta enfermedad fue descripta por vez primera el 86 por Hirschprung con el nombre de: "dilatación idiopática congénita del colon". Desde la primera comunicación de Hirschprung en 1886 y de Mya en 1894 hasta la fecha, la casuística ha aumentado, habiendo Finney en 1908 re- unido 206 casos, algunos de los cuales indudablemente no corresponden al megacolon congénito. Entre nosotros se han publicado dos casos en los "Archivos Latino-Americanos de Pediatría'', uno del profesor Mackenna <lc Santiago de Chile, y otro del doctor Roberto Berro, de Montevideo. Es ocho veces más frecuente en los varones que en las mujercitas (los dos casos por nosotros observados y cuyas historias clínicas relatamos al final de este capítulo, eran varones). Etiología.-A pesar de los numerosos estudios ya verificados, la etiología del megacolon es aun discutida. Si analizamos las diversas causas etiológicas que intervienen en el síndrome de Hirschprung, vemos (pie es menester dis- tinguir dos grupos de enfermos : aquellos que podemos incluirlos en el megaco- lon congénito propiamente dicho, cuya sintomatología completa aparece desde el nacimiento y con lesiones de dilatación congénita, como lo demuestra la necropsia practicada a los pocos días de nacer. En este grupo debemos incluir el primer caso que relatamos, cuya sintoma- tología completa data desde el nacimiento y donde hay otro hecho que milita en favor del megacolon congénito, y es la presencia de una hipertrofia congé- nita del píloro. En un segundo grupo debemos incluir los casos en los que el megacolon se manifiesta en una época posterior al nacimiento, generalmente en la del destete. Pero en estos casos, clasificados de megacolon adquirido, inter- vienen también anomalías congénitas, como lo ha demostrado Marfan. La mul- tiplicidad y exageración de las inflexiones de la S ilíaca, normalmente exagera- das en estos enfermitos, cuyas curvaduras, obrando como sopapas, obstruyen el curso de las materias fecales y de los gases, son las responsables de la dilata- ción del intestino o sea del megacolon, y así se explica que la constipación date desde el nacimiento (como ocurrió en nuestra segunda observación). 413 Existe así el obstáculo que exige Troves, para explicar el peristaltismo exagerado del colon y la hipertrofia de su pared, obstáculo que, como lo hace notar muy bien Ilertz, sólo existe cuando las diversas porciones del intes- tino conservan su posición. Al practicarse una laparatomía, las ansas intes- tinales hacen irrupción por la llaga operatoria y la sopapa desaparece, expli- Figura núm. 73 Jl ,S. de 20 días de edad.-Mesracolón congénito. (Sala III. Hospital Ramos Mejía) candóse por ese motivo el hecho de que el cirujano no constate obstáculo al- guno que explique el megacolon. Así interpretada la causa etiológica de estos casos, encuadran ellos tam- bién lógicamente dentro de las anomalías congénitas. Pertenece al grupo en cuestión el segundo caso descripto, en el cual el desarrollo del vientre so hizo manifiesto en la época del destete, aunque la constipación existiera desde el nacimiento. Sintomatología.-El primer síntoma que llama la atención de los padres 414 es la constipación aún en los enfermitos pertenecientes al segundo grupo, es decir, aquellos en los cuales megacolon se manifiesta en una época muy poste- rior al nacimiento, de ordinario en la del destete. Dicha constipación hace que el meconio no sea eliminado por completo a su tiempo: el médico busca una obstrucción congénita al nivel del recto o del ano, pero al examen éstos aparecen permeables. Rigura núm. 74 E E.. de 13 meses de edad. Megacoloncongénito. Distensión del vientre. (Sala III, Hospital Ramos Mejía). La constipación tórnase día a día más grande: ya no obedece a los pur- ga ntes y sólo los enemas consiguen una eliminación parcial de las materias fecales, acumulándose éstas en el intestino grueso. En los enfermos del primer grupo (el primero de nuestros casos) poco después del nacimiento el colon se distiende por la acumulación de las heces y la retención de los gases: el vientre se pone tenso y prominente, su pared lisa aparece surcada de venas dilatadas, es timpánico a la percución y a través de la pared obsérvanse los movimientos peristálticos del intestino grueso dila- tado e hipertrofiado. 415 La distención intestinal rechaza hascia arriba el hígado y el diafragma, el niño se pone disneico y cianótieo. Más o menos pronto se instalan crisis de obstrucción intestinal que son de duración larga y durante ellos los síntomas anotados se exageran y apa- recen vómitos. Durante estas crisis pueden aparecer fenómenos tóxicos, por absorción de productos de putrefacción y entonces la muerte se presenta en medio de fenómenos comatosos, acompañada a veces de convulsiones terminales como ocurrió en el primero de nuestros enfermitos. En otras ocasiones las crisis de obstrucción son pasajeras: se produce una evacuación espontánea o provocada de materias fecales y gases y el niño tiene una mejoría, pero tarde o temprano aparecen fenómenos de caquexia acompañados de edema que terminan con su vida. (Véase la historia de nues- tro segundo caso) . Finalmente en otras ocasiones la causa de la muerte es una colitis ulce- rosa con eliminación de heces sanguinolentas. En la segunda categoría de enfermos (tipo nuestro segundo caso) si bien la constipación data desde el nacimiento o poco después de él, los síntomas de dilatación intestinal sólo se observan en el momento del destete. Es cierto qu ya antes nótase movimientos peristálticos en la flexura ilíaca. Al pro- ducirse la dilatación cólica la constipación so agrava, el grueso vientre se des- arrolla rápidamente y el megacolon se instala con toda la sintomatología que hemos descripto en el caso anterior. Anatomía patológica.-Abierto el vientre lo primero que llama la aten- ción es la enorme dilatación del colon pelviano al nivel de la S ilíaca, to- mando sus ramas la disposición clásicamente comparada a la del muslo flexio- nado sobre la pierna. (Véase fig. núm. ). Esa dilatación puede ad- uuirir tamaños realmente extraordinarios como el observado por Formad, en que el intestino dilatado medía 75 cins. de circunsferencia. Esta dilatación comienza a algunos centímetros del ano y termina antes de llegar al ciego, hay, sin embargo, algunos casos descriptos en que la dilatación avanzaba al intestino delgado. El meso que sostiene este intestino es movible y al recorrerlo no se encuentra causa mecánica : invaginación, vólvulus, etc., capaz de explicar la dilatación cólica. Existe, sí, muchas veces otras anormalidades congénitas en el intestino como dilataciones al nivel del intestino delgado, estenosis del píloro, etc. Ya macroscópicamente se puede apreciar en la mayor parte del intes- tino dilatado una hipertrofia de su pared con enorme desarrollo de los vasos y de sus ganglios linfáticos. En el peritoneo hemos constatado en uno de nuestros casos la pre- sencia de un exudado fibrinoso, que aglutinaba las ansas intestinales como con- secuencia de una perforación al nivel de las ulceraciones de la mucosa. En efecto, abierto el colon nótase la presencia de varias ulceraciones en la mucosa que invaden la musculosa y llegan hasta la serosa. El estudio microscópico pone de manifiesto esa misma hipertrofia de ¡as fibras circulares y de la muscularis mucosa. La serosa aparece espesada y en la mucosa lesiones de colitis ulcerosa. (Véase estudio histológico del pri- mero de nuestros casos). 416 Diagnóstico diferencial.-Los antecedentes de la evolución de la en- fermedad datando desde el nacimiento, los resultados del examen y el estu- dio radiográfico que hecho después de un enema de bismuto, pone de mani- fiesto la enorme dilatación del intestino grueso. (Véase radiografía núm. 75) hace el diagnóstico relativamente sencillo y evita la confusión con la invagi- nación intestinal, el vólvulus, las bridas, etc. Figura núm 74 F. F_, de 13 meses de edad. -Megacolón congénito. Pronóstico.-A pesar del tratamiento, el pronóstico es malo, la inmensa mayoría de los casos mueren antes do los cinco años por algunas de las com- plicaciones descriptas. Sólo excepcionalmente se han observado casos que han llegado a la pubertad. Tratamiento.-En cuanto al tratamiento del megacolon congénito, cree- mos que sólo debe recurriese al médico en los casos recientes de la segunda categoría o megacolon adquirido por anomalías de las flexuras intestinales. En la iniciación de estos casos, los sondajes repetidos con eliminación de gases y materias fecales, evitan la distensión intestinal y permiten que, con (ó andar del tiempo, el largo exagerado del intestino deje de subsistir y el en- fermo se cure. Favorece esta curación toda medicación que aumente la tonici- 417 dad de la musculatura intestinal, como el masaje, la electricidad, la estrignina, etcétera, medios terapéuticos de los que no se debe prescindir. Pero si a pesar del tratamiento médico, la distensión intestinal continúa, o el sondaje se torna imposible, no queda otro remedio que recurrir al tra- tamiento quirúrgico. Creemos, por otra parte, que éste es el único factible en los enfermitos de la primera categoría en que el megacolon existe desdo el nacimiento. Al decidirse por la operación, no debe esperarse, por otra parte, a que el estado nutritivo o las complicaciones terminales hagan inútil toda intervención. ¿Cuál es la operación que debe preferirse? Aquí surgen discusiones in- terminables. Dada la gravedad del shock en toda intervención prolongada del abdomen en la primera infancia, somos de parecer, siguiendo las ideas do ilertz y las de distinguidos cirujanos con los cuales hemos consultado el caso, practicar la intervención quirúrgica en varios tiempos. En el primero nos reduciremos a una colostomia y un ano contra-natura provisorio, que evitando la retención de gases y materias fecales, proviene la intoxicación por coproectasis. Mejorado el estado general del en Permito. me- diante esta primera intervención, y aumentada por la edad su resistencia, so podrá tentar en una segunda operación, si el megacolon persiste, una anasto- mosis de la última porción del intestino delgado con el recto, y sólo en una tor- cera operación puede pensarse en practicar la colectomia total, operación grave si se practica en un tiempo y en un enfermo debilitado. Aun con estas precauciones la mortalidad es enorme y hace que debamos considerar al megacolon congénito como una enfermedad sumamente grave en la cual los probabilidades de curación son pequeñas. Primer caso: M. S., de 20 días de edad. Antecedentes hereditarios. - Sin importancia. Antecedentes personales. - Nació a término, con parto bueno, fué constipado des- de el nacimiento, haciéndose mal la eliminación del meconio. A los dos o tres días ya se notó ;:a fuerte meteorismo abdominal. A los 12 días de edad se exagera el volumen del abdórz la constipación se hace rebelde a los purgantes y aparecen vómitos. El niño recha- za el pecho y la madre se ve obligada a alimentarla con cucharita. Estado actual (18 de Marzo de 1816). - Pésimo estado general, facies demacrada, con pliegues muy acentuados y tinte pálido. Lengua suburral. Llama desde luego la atención el vientre enorme, con pared tensa, bajo la cual se dibuja el colon enormemente distendido y timpánico a la percusión. A la palpación no pa- rece doloroso ni se palpa tumor alguno. No hay esplenomegalia; el hígado está rechazado hacia arriba. Al examen del recto no se nota estrechez y el niño apenas expulsa algunas go- tas de materias líquidas amarillentas. La temperatura en el recto es de 37 grados; el pulso es taquicárdico y no hay sino lije- ra disnea sin trastornos pulmonares. La sonda penetra con facilidad en el recto y da salida a gases y alguna cantidad de materias líquidas, a pesar de lo cual el vientre permanece tenso. Con estos síntomas se hace el diagnóstico de mengacolon congénito y se ordena que se practiquen enemas y alimentación a cucharaditas de pecho ordeñado. Marzo 19: El estado general ha mejorado; hay algo de fiebre, 38° rectal. Marzo 20: Hay una facies tóxica, acompañada de ligera cianosis y convulsiones eclámp- ticas. El vientre permanece tenso. Temperatura 38°8. No hay vómitos. Ha eliminado alguna serosidad por el recto. Previo un enema de carbonato de bismuto se hace una radiografía, de la última porción de colon. A la tarde del mismo día hay hipotermia, cianosis, algunos vómitos y evacuaciones líquidas. La muerte se produce en estado comatoso. 418 Autopsia.-Abierto el vientre se nota un exudado, purulento y algo fibrinoso que aglu- tina un colon enormemente distendido especialmente en su porción transversa e inferior, disponiéndose ambas en la forma clásica, simulando un muslo flexionado sobre la pierna. (v. fig. 73, p. 413). Detrás del colon transverso está el estómago que no alcanza a tener un ancho ni de la mitad de dicho colon transverso. Examinando con cuidado el intestino no se encuentra invaginación, ni válvulas. La porción rectal y el ano tienen un diámetro normal. Abierta la porción del colon distendida, da salida a una enorme cantidad de gases y materias fecales de consistencia pastosa. Lavada la mucosa, aparece pálida, con pliegues abundantes y al corte con espesamiento marcado. En algunos puntos del colon transverso hay ulceraciones de la mucosa que comprenden la musculosa y llegan hasta la serosa peritoneo 1. El intestino delgado completamente normal, salvo en el píloro, donde se nota un espesamiento marcado de su pared, pero sin producir una estenosis completa. En los demás órganos nada de especial. Examen histológico. - En los cortes histológicos de la pared del intestino grueso se constata lo siguiente: Mucosa: Presenta zonas de abundante descamación epitelial con presencia de mucus: hay otras en las cuales la mucosa ha sido parcial o totalmente destruida y reemplazada por un detritus donde penas se reconocen algunos glóbulos blancos. La pérdida de substancia es, sobre todo, manifiesta al nivel de los folículos cerrados ,convertidos en detritus, que pene- tran hasta la submucosa, haciendo desaparecer la muscularis mucosa. Submucosa: Presenta abundante infiltración perivasal y dilatación de dichos vasos. Capa muscular: Igualmente infiltrada y destruida al nivel de las folículos cerrados. La serosa adquiere un espesor mayor que las otras capas del intestino. Hay abun- dante infiltración y vasos de neoformación. El diagnóstico histológico es, pues, de una colitis ulcerosa y peritonitis aguda en una serosa con reacción inflamatoria crónica. Segundo caso: F. F., de 13 meses de edad, ingresa al servicio el <5 de Mayo del año de 1920. En sus antecedentes hereditarios nada hay de importancia. Los personales nos dicen que nació a término; fué criado a pecho hasta el año de edad, época en que debido a la inapetencia del chico, la leche se retira en la madre y ésta se ve obligada a practicar alimentación artificial exclusiva. Su enfermedad actual data de la época del nacimiento y se caracteriza al principio por una constipación tan rebelde, que obliga siempre al empleo de la sonda. Dice la ma- dre que en la fecha del destete su vientre era ya algo abultado, pero que desde esa época toma paulatinamente las considerables dimensiones que presenta en la actualidad y su peso comienza a disminuir constantemente, pesando en la actualidad 7.600 grs. Estado actual (Mayo 6 de 1920). - Niño demacrado, llamando inmediatamente la atención a la inspección, el enorme y grueso vientre que presenta, junto con la palidez de la piel y mucosas. Abdomen: Llama desde luego la atención el enorme desarrollo del vientre sobre el que hemos insistido anteriormente (v. fig. 74, p. 414). Su pared es flácida, permitiendo ver con toda claridad en ciertos momentos, en los cuales los movimientos peristálticos se acentúan, al intestino grueso enormemente distendido. La palpación del vientre es indolora y la percusión da un sonido timpánico en toda su extensión. El hígado y bazo no se palpan. El apetito es tan escaso, que toda tentativa de alimentación se torna sumamente difícil. La constipación es pertinaz y sólo con enemas hechos con sonda, se consigue la eliminación de alguna cantidad de materias fecales líquidas. El tacto rectal no revela estrechez al nivel del recto. El examen radiológico, previa ingestión de la lechada de carbonato de bismuto, com- prueba la enorme distensión del intestino grueso (véase fig. 75, pág. 415). Hecho el diagnóstico de megacolon congénito, se consulta la opinión de los cirujanos del Hospital, los que no se atreven a practicar la intervención por el mal estado nu- tritivo del enfermo. Nos reducimos entonces al tratamiento médico y dietético, haciendo al mismo tiempo tratamiento mercurial. La alimentación se hace cada día más difícil y el niño se demacra rápidamente, perdiendo en las tres semanas de su permanencia en el servicio 1300 gramos. En los úl- timos días de su vida aparecen vómitos y muere en caquexia el 24 de Mayo. Recogido el cadáver inmediatamente por los padres, fué imposible practicar la necropsia.