Anatomía patológica de la sífilis pulmonar por el Dr. PEDRO I. ELIZALDE PROFESOR SUPLENTE OE ANATOMÍA PATOLÓGICA JEFE DE TRABAJOS PRÁCTICOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA JEFE DEL LAB OE ANAT. PATOLÓGICA DEL H. RAMOS MEJÍA 2.a Edición "LAS CIENCIAS'' Librería v Casa Editora de A. Guidi Buffarini JUNÍN 845 - Buenos Aires 19 21 Anatomía patológica de la sífilis pulmonar Anatomía patológica de la sífilis pulmonar por el Dr. PEDRO I. ELIZALDE Profesor suplente de anatomía patológica - jefe de trabajos prácticos DE ANATOMÍA PATOLÓGICA JEFE DEL LAB. DE ANAT. PA TOLÓfil¿AD E L H. RAMOS MEJÍA 2.a Edición "LAS CIENCIAS" Librería y Casa Editora de A. Guidi Buffarini JUNÍN 845 - Buenos Aires 19 21 Prólogo Sr. Profesor Dr. P. I. Elizalde. Mi colega y amigo: Permítame la satisfacción de poner al fren- te de su hermoso trabajo las presentes líneas* como un homenaje a la paciente y concienzuda labor. La sifilografía visceraí que Vd. inicia hoy y que seguramente ha de continuar con los im- portantes capítulos que merecen las manifesta- ciones de la enfermedad en los aparatos gastro- intestinal, cardio-vascular, urinario etc., han de completar las investigaciones que hoy se reali- zan y que tanto desean los clínicos, que van en- sanchando su esfera de acción en el diagnóstico de las manifestaciones viscerales de la sífilis. i En efecto, enfermedad infecciosa que pro- duce lesiones específicas y lesiones no especí- ficas, la sífilis como la tuberculosis puede en- mascarar su acción con manifestaciones cuya es- pecificidad es muy difícil demostrar. Claro que las reacciones generales que en el organismo hu- mano producen los antígenos, reacciones espe- cíficas para cada uno de ellos, pueden muy bien ayudar a despistar el origen de la enfermedad, ensanchando así el cuadro de sus manifestaciones viscerales. t Las conclusiones han de llevar sin duda el contralor de la investigación científica, porque es evidente que no podremos atribuir a una píen- VI resía sero-fibrinosa su naturaleza específica, por el hecho de que el enfermo presente reacciones biológicas que señalen este hecho como posible; pero no lo es menos que la investigación siste- mática del punto de vista histo-patológico com- parada con los resultados de reacciones vitales, y acompañada de la juiciosa interpretación de todas las observaciones realizadas, ha de permi- tir separar y agrupar tipos de entidades infla- matorias viscerales imputables a la sífilis. Y lo propio ocurre en cuanto al riñón, donde las lesiones intersticiales de la sífilis se aseme- jan a las que producen otras causas que obran de manera análoga sobre el órgano. Y ¡ cuántas veces la ulceración del estómago, las pancreatitis y las lesiones ulcerosas del in- testino, ceden al tratamiento específico! En el pulmón, que Vd. acaba de estudiar tan prolijamente, el fenómeno se repite. Yd. y yo re- cordaremos aquel diagnóstico macroscópico de neoplasia pulmonar que se hiciera en el Instituto^ y en el cual el estudio detenido demostró la exis- tencia del treponema: se trataba de una enorme y circunscripta lesión de carácter necrótico, que presentaba el aspecto de un neoplasma. Las neumonías específicas que Yd. describe minuciosa¡mlente y que presenta tan bien docu- mentadas, nos demuestran que la sífilis con el clásico polimorfismo de sus reacciones texturales ensancha más y más el cuadro de sus manifesta- ciones viscerales. Y estoy seguro que los clínicos han de encontrar más de una vía abierta para VII la interpretación de sus casos en el estudio que Vd. acaba de publicar, y que espero ha de com- pletar con nuevas publicaciones de sifilopatías viscerales. Soy su atto. y S. S. Joaquín Llambias. Prólogo de la 2.a edición Al aparecer la primera edición de este trabajo el año 1919, muy lejos estaba de nuestra mente, el pensar que pudiera en algún momento llegar a justificarse la necesidad de hacer una segunda edición ; pero, una serie de circunstancias tan extrañas al autor, como el libro mismo, la explican. La adquisición de una serie de hechos nuevos-, tanto ide orden anatómico como clínico, comprobatorios de las vistas y conceptos que constituyen el cuerpo de doc- trina contenido en la primera edición, nos impulsan a reunirlos en la forma orgánica de libro, para facilitar su difusión y multiplicar así la posibilidad de nuevas ob- servaciones. Los ¡comentarios que en cartas privadas o en los análisis bibliográficos de las revistas, nos han hecho llegar autorizados ¡maestros de las diversas escuelas de medicina de Europa, ton consideraciones fundamentales, elogio- sas unas, con objeciones e indicaciones y reservas de orden práctico otras, ^Sergent, P. Marie, H. Roger, Orth, Baumgarten, Strümpell, Roussy Gougerot, etc.) c incitándonos a continuar nuestros trabajos ; y final- mente la solicitación de algunos autores de textos de Anatomía Patológica (Aschoff, Morel) para incorporar a sus nuevas ediciones, las demostraciones más impor- tantes de muestro trabajo (honor superior sin duda ia nuestros merecimientos y aspiraciones), nos obligan a esta publicación para complementar lo ya expuesto, y X contestar con nuevos hechos de orden práctico, tanto anatómicos como clmicos, a las observaciones que de aquellos maestros hemos recibido. P I. ELIZALDE. Noviembre de 1921. Introducción La Sífilis Pulmonar en su faz clínica ha sido objeto de trabajos importantes aparecidos en nuestro país en estos últimos años, tanto en libros, como en comunicaciones a sociedades mé- dicas y en revistas. En los primeros, aparte de la contribución personal valiosa, se ha realizado un verdadero estado actual del tema, tanto des- de el punto de vista clínico como anatómico, a base de una amplia compulsa bibliográfica na- cional y extrangera. Nosotros hemos recorrido también ese ca- mino, con vistas al objetivo a desarrollar en nues- tro trabajo que es la Anatomía Patológica y Pa- togenia de la Sífilis Pulmonar, con el objeto de hacer nuestra opinión acerca de las ideas co- rrientes y generalmente aceptadas, habiendo así llegado a apreciar la exactitud de esos trabajos, cuya lectura recomendamos para que sirvan de base y punto de comparación entre los concep- tos dominantes y los que nosotros exponemos como fruto de nuestra observación, investigación y meditaciones. Abarcan nuestras observaciones un período de siete años sobre el material de autopsias que 6 hemos examinado en el Instituto de Anatomía Patológica y en el Laboratorio de Anatomía Pa- tológica del Hospital Ramos Mejía. En ellas he- mos encontrado y estudiado una treintena de ca- sos de Sífilis Pulmonar en adultos, que han rea- lizado el desiderátum del hallazgo del germen, condición que invariablemente hemos exigido pa- ra tomar en consideración las lesiones anátomo- histológicas que examinábamos. De ese material solo presentamos los casos necesarios para fundar los conceptos que de ese estudio exponemos en forma sintética a conti- nuación de cada una de las formas que afectan las lesiones. De las ideas expuestas algunas serán pa- ralelas a las corrientemente admitidas; otras es- tarán en oposición con ellas (interpretación de algunas lesiones observadas); y muchas son nuevas y se alejan de las expuestas por otros observadores, especialmente las que se refieren a la patogenia de la neumonía y bronconeumo- nias. Ellas son una consecuencia de la larga y paciente gestación que en el campo de la obser- vación han tenido, y además de un poco de buena suerte, porque durante ella hemos podi- do ver y aprovechar algunos ejemplares que dentro de los períodos en que evolucionan las lesiones sifilíticas son de hallazgo poco frecuente en las autopsias, como ocurre en los períodos primero y segundo, debido a que la muerte se produce especialmente en el tercero, y ya con menos frecuencia en el cuarto período. 7 Su estudio comprende, una vez constatada la presencia del germen por el método de Leva- diti, la caracterización anatómica macro y mi- croscópica de las lesiones (coloraciones con He- matoxilina-Eosina-Van Giesson); la naturaleza del exudado existente (coloraciones con el mé- todo de Weigert); y el estado de la armadura elástica del órgano (coloraciones con Orceina), con todo lo cual creemos haber podido caracteri- zar y fundar los períodos distintos y modalida- des con que evolucionan las lesiones, hasta agru- parlas dentro de las clasificaciones que propo- nemos. El trabajo consta de una parte analítica que comprende el estudio individual de los casos; y otra parte sintética dispuesta a continuación de cada una de las formas que afecta la sífilis en el pulmón, y que involucra tanto su Anato- mía Patológica como su Patogenia. La documentación fotográfica es todo lo am- plia que la serie de afirmaciones que hacemos nos impone probar. Nuestros trabajos fueron iniciados en el Instituto de Anatomía Patológica durante la di- rección del Profesor Dr. Telémaco Susini, hoy retirado de la cátedra por jubilación. Fui su ads- cripto seis años, durante los cuales fué para mi, maestro generoso con su experiencia científica y de la vida multiforme que intensamente ha vi- vido ; he recogido de él enseñanzas, consejos, y entusiasmo por el trabajo, que han orientado mi vida en estas disciplinas anatómicas. Crítico in- 8 cansable y paternal, por la vehemencia de su tem- peramento en lo primero y por su bondadoso escepticismo en lo segundo, ha hecho nacer y arraigar en mi toda la afectuosa consideración y estima que por el viejo maestro y amigo con- servo. El Profesor Dr. Joaquín Llambías, sucesor del Profesor Susini en la cátedra y dirección del Instituto, fué el conductor inmediato de mis pri- meros pasos en la observación histológica, du- rante su jefatura de Laboratorio, y al hacer en mi profunda huella con su disciplina para el tra- bajo y metódica observación, arraiga con carác- ter permanente en toda la labor que por aquella educación pueda realizar. Su amplitud de con- cepto docente y científico le permite cobijar sin esfuerzo ni violencia toda iniciativa u orienta- ción que lleve el sello de la honestidad científica. Es con la benevolente dirección de tales maestros amigos que he podido realizar este tra- bajo, sin apremios ni impaciencias, que pudieran perturbar el total desarrollo de las ideas que ex- ponemos. Por ello es cordial nuestro agradecimiento. El fotógrafo del Instituto señor Hoffman, con el profundo conocimiento de su «metier» nos per- mite documentar eficazmente las demostraciones que deseamos destacar. Tal contribución obliga nuestro agradecimiento. Treponema pálido o espiroqueta pálida de Schaudinn y Hoffmann Pretender encontrar aisladas todas las lesio- nes que la sífilis es capaz de producir en el pul- món, es casi imposible. Raramente existe una le- sión localizada a uno solo de los sistemas consti- tutivos del órgano; las lesiones iniciales no es raro encontrarlas con poco polimorfismo, siempre' que no sea un episodio agudo injertado en un pulmón en el cual ya evolucionaban otras lesio- nes ; pero las que han evolucionado largamente, como pasa en la generalidad de los casos que llegan a la mesa de autopsia, son complejas y han impreso el sello tanto en el sistema bronco-alveo- lar, como en el vascular y en el estroma en que estos asientan. El treponema es capaz de producir por la in- toxicación general,lesiones crónicas «d'emblée»; y por su presencia, lesiones de iniciación aguda que evolucionan crónicamente; las que, según el momento de esta evolución en que nos sea dado observarlas y las complicaciones que aparezcan, nos harán crear períodos, tipos, variedades, en cuya denominación tomará importancia prepon- derante ya el sistema que aparezca más afectado. 10 o las características macro o microscópicas más salientes. El concepto, lesiones de iniciación aguda que evoluciona crónicamente, arriba formulado, lo re- petimos, porque, en nuestro sentir, resume a la manera de una síntesis filosófica lo que con esta infección crónica ocurre. Antes 'de entrar al análisis de las lesiones encontradas, no podemos dejar de hacer leferencia a lo que ocurre con la morfología del treponema, porque con ello creemos contribuir en algo a fa- cilitar la tarea de otros observadores, para que teniendo presente las modificaciones a que está sujeto en su forma, no se encuentren perplejos entre ellas y las dificultades ya de por sí enormes, para hallarlos en las lesiones del adulto, por su escasez, en la mayor parte de los casos de evolu- ción avanzada. La ubicación más constante que de los tre- ponemas hemos encontrado, es en las paredes de los bronquios, en el sitio que corresponde a sus formaciones linfáticas; después, en las paredes de los vasos; y en las fases iniciales de los proce- sos agudos de hepatización, también dentro de los alveolos, por lo cual creemos que en estas formas es posible hallarlos en los esputos. En los gomas al estado de crudeza se encuentran en can- tidades enormes y en estados de la más perfecta integridad, donde los hemos visto hasta adquirir tamaños realmente gigantes (Fot. N.° 1); al lado de estos tipos gigantes, aparecen otros cortos, con cuatro, seis, ocho festones; otros tipos se hacen 11 cortos y gruesos, o granulosos (Fot. N.° 2), re- traídos, como modificados, adoptando formas muy variadas en S, en U, en V, en Y, en anzuelo; y, finalmente, siendo presa de estados degenerativos totales, correlativos al mismo proceso ocurrente en los tejidos (zonas de caseificación de los gomas o neumonías) llegan a la fragmentación granulosa. Fot. N.o 1 Treponemas (método Levaditi) Fot. N.o 2 Formas regresivas de treponemas (método Levaditi) Gomas (lesiones necróticas) sus variedades y complicaciones OBSERVACION N.° I Hospital Ramos Mejía. Museo de la Clínica Obsté- trica. Pieza N.° 371. Autopsia practicada por el doc- tor Elizalde. Diagnóstico anatómico.-Pénñgo. Neumonía alba heredo-sifilítica. Gomas caseosos sifilíticos en la base del pulmón derecho. Es un feto a término con ampollas y escoriaciones sifilíticas de pénfigo. Pulmones que llenan completamente la cavidad to- rácica ; extraídos se presentan como masas compactas que quedan erectas al reposar sobre la mesa, con impre- siones costales deprimidas y haciendo saliencia en los es- pacios intercostales, con arcos paralelos dirigidos de atrás adelante ; de color gris claro, macizos, de consis- tencia hepática ; al corte, en la parte anterior del lóbulo superior, con la constitución lobulada de un páncreas ; en toda la mitad posterior y lóbulo inferior, es de cons- titución uniforme, compacta, lisa, de color gris-claro terroso ; arrojados al agua se sumergen. En la mitad anterior del lóbulo inferior derecho, próximo a la base, hay dos formaciones redondeadas separadas entre sí por ^2 centímetro ; de tamaño y forma de una arveja chica uno, y de un garbanzo chico el otro, de color blanco su- 20 ció, compacto como un queso grasoso consistente, sin cápsula aparente, con contornos que progresivamente van esfumándose y llegando apenas a asomar a la pleura, (Fot. N.° 3). Protocolo histológico N356.-Se hacen nitrata- ciones con trocitos tomados de distintas zonas del pul- món : de la parte posterior hepatizada, compacta como hígado ; y de uno de los gomas del tamaño más o menos de una arveja chica. Se encuentran treponemas que es interesante ver como se han distribuido. En la parte he- patizada pululan por todas partes en abundancia, y no- es posible reconocer sistematización ninguna, pues están tanto en el tejido intersticial como en la pared y luz de los bronquios y los vasos y dentro del exudado que hay en los alveolos ; su tipo morfológico es el clásico, y si algo nos ha llamado la atención es su delgadez, la unidad dé su constitución bien filiforme, la ausencia de tipos mo|dificadcs, y la considerable longitud que alcanzan muchísimos ejemplares, especialmente los encontrados en el goma de que ahora vamos a hablar. Del goma se han hecho abundantes cortes seriados y su examen nos revela una cantidad de hechos cuyo interés se apreciará, a medida que los vamos exponiendo, por lo que ellos dicen para la interpretación del mecanismo y las etapas evolutivas de esa formación. Su tamaño no es mayor que el de una arveja y confina con la pleura según se ha visto en la descripción macroscópica. Llama inmediatamente la atención, ya macroscópicamente en los cortes, el color gris acero que tiene en toda su ex- tensión, contrastando con el oro mate de otras zonas que le rodean ; visto directamente con una lupa de tres a cua- 21 tro aumentes, se constata que un orificio que aparece en el límite de la mancha acerada, sobre la zona amarilla, es un bronquio ; sobre su cara externa, es decir hacia el lado de la pleura, hay otro orificio redondeado que co- rresponde a la arteria pulmonar satélite, de la que se ven partir dos o tres ramas colaterales que a su vez se vuelven a ramificar y aparecen longitudinalmente co- mo tractus oscuros que se dirigen hacia la pleura ; por los corteé en serie hemos podido observar que dichas colaterales separadas del tronco durante una parte de su recorrido van aproximándosele hasta abordarlo e incluir su pared externa, vale decir la mitad más próxima al centro del goma, en la zona acerada ; el vaso contiene sangre coagulada en su luz. Con inmersión observamos que en el coágulo contenido en el vaso aparecen numero- sos treponemas de los cuales los ubicados en el eje tienen su mayor diámetro parálelo al vaso ; y sobre su pared y las de las colaterales que hemos mencionado hay una extraordinariamente rica cabellera de treponemas muy bien conservados, largos y filiformes que están atravesan- do el vaso para aparecer por la adventicia, es realmente curioso e interesante el hecho, no encontrando expresión que traduzca los millares de gérmenes sorprendidos en esa actitud ; la pared de los vasos es un círculo negro de treponemas, el tejido intersticial circundante también es- tá repleto y van disminuyendo a medida que se alejan de los vasos ; y bien, la mancha que macroscópicamente aparece de color acero, corresponde a la zona cuya rique- za en treponemas acabamos de mencionar ; las ramifica- ciones que se siguen de los vasos en el seno de ella, son dadas por un color gris más oscuro proveniente de 22 la aparente substitución de la pared por una densa malla de treponemas. Excusado es señalar que los gérmenes se ven rodean- do y dentro mismo de todos los elementos que cons- tituyen el tejido ; hasta los núcleos se hallan penetrados por los gérmenes. Por lo que a las formas observadas se refiere, son también muy interesantes e instructivas. La mayor parte de ellos son filiformes, bien ondulados, se tiñen sin granulaciones, hacen la impresión de ser bien erguidos, jóvenes y fuertes ; con estos mismos ca- racteres constitucionales hay muchísimos ejemplares que alcanzan longitudes insólitas como tres o cuatro irepone- mas sin solución de continuidad. Con la misma morfología aparecen gérmenes cortos, medianos y gigantes. Mezcla- dos con ellos, hay ejemplares, diríamos, marchitos, pues han perdido su esbeltez para retraerse, deformar los fes- tones, adoptar formas en anzuelo, en S, en Y, en O, en fin una gran variedad de formas ; otros no menos nume- rosos ejemplares se ven achicharrados, retraídos, gra- nulosos, espesados, y esos se si.uan en zonas en que apa- recen necrosados los tejidos ; serían estos dos últimos tipos, formas de involución que participarían de la ne- crosis del medio en que han caido. Este ataque masivo produce las modificaciones que en el estudio histoló- gico veremos, tanto en los vasos como en los tejidos. Examen histológico.- Haremos por separado la des- cripción de lo que se observa en ambos gomas y en la hepatización. Gema mayor: Hemos visto en el examen de los pre- parados con nitrato de plata las relaciones del trepo - nema con los vasos, y la importancia que tienen estos en 23 la producción del goma. Aquí en la histología también constatamos que las lesiones se producen guardando, por sus caracteres, la más estrecha relación con el estado de los vasos por una parte, y con la cantidad y virulencia de los gérmenes que han llegado y se han reproducido en el seno mismo de los tejidos por otra. Así, partiendo del centro, encontramos una zona de completa necrosis de las células, que abarcará un quinto del area total del goma, y que involucra dos o tres formaciones calibradas, como es posible reconocerlo en el seno de la magma ne- crótica central, bajo forma de anillos constituidos por los elementos del tejido conjuntivo que más resisten a esta clase de destrucciones,como son las fibras conjunti- vas y elásticas. La zona que circunda a la necrosis cen- tral posee elementos celulares qüe si bien son presa de la necrosis esta no es tan profunda, pues no se ha produ- cido la desagregación granulosa, y a medida que nos aproximamos a la periferia, la conservación va siendo cada vez mejor pues todas las formaciones son reconos- cibles, apareciendo en bronquios y alveolos la caida en colgajos de los epitelios de revestimiento en com- pleta degeneración grasa con todas las formas de de- generaciones nucleares, desde las retracciones picnóti- cas hasta la rexis y lisis totales. Los vasos sufren también el mismo proceso degenerativo que las células ; se ven las paredes hinchadas en todas sus túnicas, y sangre disgregándose y precipitándose sobre las paredes para formar finos estratos de trombosis. Completamente en la periferia los caracteres cam- bian y se presenta un elemento que casi esquemática- mente marca los límites del proceso : se trata de una enorme dilatación e inyección vascular (Fot. N.° 6) 24 exactamente lo mismo que se produce en la periferia de un infarto ; a esta dilatación vascular acompañan mo- dificaciones celulares que son también muy interesantes y cuya interpretación veremos también en seguida. Du- rante un trayecto poco extenso dominan en las células los fenómenos regresivos, así las vemos hinchadas, con protoplasma claro, la mayor parte vacuolizadas, núcleos picnóticos, rexicos, lísicos, con conservación de sus res- pectivas membranas de envoltura, protoplasmática y nu- clear ; los epitelios de revestimiento alveolar represen- tados por células cúbicas altas, claras ; muchas de ellas libres en las cavidades, mezcladas a una substancia albu- minosa teñida en rosado, y regular cantidad de linfoci- tos ; en estas zonas pululan todavía en vasta escala los treponemas, y aun cuando la circulación es en ellas exu- berante, las lesiones degenerativas de orden tóxico, do- minan a las irritativas que acompañan a la vasodilatación colateral. Finalmente, por fuera de esta zona interme- diaria, aparece una con caracteres completamente dis- tintos, la que, a no dudar, debe representar un papel muy importante en lo que a la suerte futura del goma se refiere, en relación con la morfología que tendrá una vez agotado el proceso. Aquí los fenómenos dominantes son de orden progresivo irritativo, pues se ven las células intersticiales con hiperafinidad tintórea, hincha- das, a las que acompaña el mismo proceso en el núcleo, y numerosas células en plena división, con aparición de todas las formas de la serie conjuntiva : linfocitos, fibroblastos, plasmacélulas, grandes fagocitos, etc. (Fo- tografía N.° 7). En los bronquios y alveolos se produ- cen fenómenos exudativos que llegan a la hepatización 25 de tipo catarral ; una substancia albuminosa amorfa te- ñida en rosado, células descamadas y linfocitos. En la síntesis que haremos de los gomas, veremos los diferentes caracteres con que pueden presentarse, y para cuya interpretación tenemos aquí todos los elemen- tos que nos dan la clave de las distintas variedades que de ellos pedemos encontrar. En el goma más pequeño, las lesiones que se obser- van son aún más interesantes por haber sorprendido al proceso, creemos, en su faz de reciente constitución. Iremos también aquí del centro a la periferia. Las cé- lulas de un territorio pequeño, correspondiente a la distribución de un vaso acinoso, son claras, tanto que su protcplasma ha desaparecido (degeneración grasa to- tal), el núcleo está dentro de ellas bien aislado, retraído, hipercromático, ovillado (picnótico), sin desintegración granulosa (Fot. N.° 4) ; al lado de esta zona y como gobernando este proceso aparece un vaso cuyas paredes hinchadas están en plena proliferación reconociéndose fi- broblastos polimorfos grandes no muy abundantes y es- casas células plasmáticas que han brotado en la luz del vaso y lo han obstruido (Fots. Nos. 4 y 5) ; otro vaso que, próximo a éste, se ve tiene también su endo-peri- arterítis proliferante aguda pero que no llega a obs- truirlo, conteniendo sangre que tiende a depositarse sobre las paredes para formar allí su coágulo (Fot. N.° 4). Los fenómenos celulares, progresivamente excéntricos, consisten en un enorme hinchamiento, tumefacción de las células con procesos nucleares regresivos (margina - ción del pigmento, picnosis, etc.), otras con degeneración grasa no tan intensa como en el bloc central, y como con- secuencia de este hinchamiento, un espesamiento del 26 tejido intersticial que comprime bronquios y alveolos conteniendo exudado catarral, constituido por mucus, escasos leucocitos, desprendimientos celulares y hasta en algunos el de todo el revestimiento epitelial. Todos los vasos muy dilatados, llenos de sangre, las células de sus paredes hinchadas, con núcleo picnótico, la adventicia con la substancia intersticial colágena y fibras conjun- tivas dispuestas en tractus que dibujan hendiduras, y las células conjuntivas con degeneración grasa. En las zonas de hepatización encontramos : un gran aumento de espesor en todo el estroma tanto de las regio- nes peribrónquicas, como perivasculares e interalveola- res ; este espesamiento es interesante por las caracte- rísticas de las células que lo constituyen ; los protoplas- mas tumefactos se tiñen con avidez, los núcleos también hinchados, hipercromáticos ; es decir elementos con todas las características de las células en proliferación ; y en realidad así es, porque es fácil ver núcleos dividiéndose, células con dos núcleos, etc., en una palabra, todas las formas celulares que en un tejido en proliferación es posible encontrar, habiendo sin embargo predominio de las células plasmáticas ; a esta actividad celular acom- pañan fenómenos de vaso-dilatación, congestiones ; la pa- red de los vasos, especialmente notable en los pequeños con sus endotelios hinchados, lo que disminuye aun más su luz. A esta congestión acompañan modificaciones en las células de revestimiento bronco-alveolar, y en su con- tenido . La mucosa brónquica con sus epitelios hinchados, muchas células con franco estado catarral que llega hasta el desprendimiento de su basal ; en la luz se ve una substancia mucosa rosada, células branquia- 27 Ies y leucocitos ; hay otros bronquios en los que se ha- cen vastos desprendimientos de la mucosa y sus capas se superponen hasta hacer macizo el bronquio dándole el aspecto de un epitelioma cilindrico ; en los bronquios o conductos alveolares pueden verse hinchamientos celu- lares (células claras) que llegan a obstruirlos y apa- recen entonces como cilindros macizos de células claras, pero cuyos núcleos se revelan en franca regresión a tipo especialmente de cromatolisis y marginación del pig- mento sobre la membrana nuclear. En los alveolos ocu- rren modificaciones celulares de dos tipos : en unas zonas las células de revestimiento se vuelven altas, claras, va- cuoladas, con degeneración grasa y fenómenos nuclea- res regresivos, y, en otras, pérdida del borde interno y desprendimiento de algunas, las que mezcladas a leu- cocitos y exudación plasmática, hacen macizos los al- veolos ; los vasos de esas regiones presentan fenómenos de disgregación en su pared e hinchamiento de sus en- dotelios. En otros alveolos que coinciden con las zonas en que los fenómenos proliferativos son dominantes, los epitelios de revestimiento son cúbicos pero su conser- vación es mejor, se tiñen normalmente, así como sus núcleós, y en la cavidad aparece abundante exudación plasmática a "la que se mezclan algunas células des- prendidas, a veces en pequeñas cadenas, y leucocitos. Los linfáticos, tanto subpleurales como centrales muy dilatados, repletos de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos que invaden el tejido intersticial, con alguna predilección alrededor de los bronquios, y como ya he- mos visto, en el contenido bronco-alveolar. En las zonas más degeneradas no es raro ver grumos de pigmento 28 hemático en el tejido intersticial y dentro de los ma- crófagos. En coloraciones con el método de Weigert no se observa fibrina, ni en las zonas de neumonía, ni en el goma tanto en la porción central como en la periférica. Coloraciones con Orceina.-'E.Ti la región hepatizada las fibras elásticas no se ven en los alveolos y bronquios pequeños y medianos ; en los bronquios gruesos están medianamente conservadas. En los vasos (por tener ma- yor cantidad) resisten mucho más, apareciendo sin em- bargo muchas laminillas interrumpidas, como desconec- tadas entre sí. En el goma (porción de la necrosis cen- tral) la desaparición de las fibras es total en todas las formaciones allí comprendidas ; hacia la periferia se con- servan medianamente sold eh loá vasos. (Fot N.° 8). Caracteres salientes del caso.-En el goma tene- mos : Enorme pululación de treponemas degenerados (modificaciones morfológicas) en las zonas centrales de necrosis ; conservados en el resto, desde formas gigantes hasta enanas ; la fragilidad del germen es menor que la de los tejidos, pues aún en zonas en que las lesiones celulares son ya muy avanzadas, él se conserva sin ma- yores modificaciones. Histológicamente vemos en el go- ma pequeño una arieritis productiva obliterante reciente, consecutiva a la cual la mortificación de los tejidos es relativamente inicial, pues solo hay intensa degenera- ción grasa sin desagregación de los tejidos todavía ; las lesiones celulares disminuyen progresivamente al alejar- jarse de allí. Gran dilatación e inyección vascular con le- siones de endoarteritis productiva y trombosis iniciales. 29 En el goma más grande tedas estas lesiones se acen- túan : necrosis central progresivamente decreciente ha- cia la periferia ; comprendiendo intensa arteritis y trom- bosis consecutivas ; gran dilatación vascular de deli- mitación e inflamación productiva reparatriz en la pe- r'fería. En las zonas de hepatización aparecen regiones con lesiones celulares regresivas, otras en que son intensa- mente progresivas intersticiales, con fenómenos conges- tivos y lesiones exudativas correlativas, con invasión de elementos móviles : leucocitos, grandes fagocitos, etc. y además mucus y descamaciones del epitelio de re- vestimiento ; estos elementos figurados aparecen en can- tidades variables, en zonas con abundante exudación plas- inática y escasos elementos figurados. Se trata de una neumonía exudativo productiva. Fot. N.° 3 Goma en una Neumonía Alba fetal Fot. N.o 4 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Arteritis productiva obliterante en goma de formación reciente (lobulillo inferior) Fot. N.° 5 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Arteritis productiva obliterante (aislada del campo anterior) Fot. N.o 6 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Vaso-dilatación periférica de delimitación Fot. N.o 7 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Tejido de granulación reparatriz en 'a periferia del goma Fot. N.o 8 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Destrucción de la armadura elástica del parénquima, en goma de formación reciente (color. Orceina). OBSERVACION N.° 2 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la Autopsia Ñ.° 135 del año 1915, practicada por el doc- tor Elizalde. J. C. masculino, 40 años, soltero, blanco, italiano ; coímerciante ; falleció el 13 de Septiembre de 1915 en el Hospital de Clínicas. Sala 1 .a, cama 31. Diagnóstico anatómico.-Gran goma sifilítico en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Esclerosis pulmo- nar difusa con enfisema crónico en los vértices. Bron- ccneumonia aguda en la base derecha. Esclerosis de la arteria pulmonar. Pericarditis crónica. Tumefacción tur- bia del miocardio, y tumefacción turbia y congestión hepática. Congestión renal. Granuloma generalizado. Cadáver de hombre de esqueleto mediano, bien desa- rrollado, escasa musculatura y panículo adiposo, ri- gidez generalizada. Pulmón izquierdo con la pleura de la base soldada al diafragma ; distendido, espontáneamente se deprime poco, con abundantes manchas y estrias carbonosas en la superficie, con numerosas vesículas distendidas en el vértice que llegan al tamaño de un poroto, crepita en toda su extensión excepto en la base ; al corte da bue- na cantidad de sangre y líquido con espuma rosada ; el 44 estroma hállase aumentado bajo forma ae medianas ban- das esclerosas difusas. En el lóbulo inferior partien- do del bronquio que a él va, sobre su cara inferior, hay un tumor que engloba las paredes y vasos situados en esa región, tamaño de un huevo de pavo, redondeado, que exteriormente es visible tanto por su cara 'interna como diafragmática, consistente ; al corte de color blanto sucio con zonas amarillentas y rojizas, es macizo, de aspecto uniforme, perfectamente liso como queso man- tecoso, de contornos que gradualmente van perdiéndose ; en su seno se ven vasos y bronquios pequeños. (Foto- grafía N.° 9). Pulmón derecho : con pleura de la base recubierta por fino exudado fibrinoso ; aumentado de volumen, con numerosas manchas y estrías carbonosas en la super- ficie, en el vértice con vesículas pulmonares distendidas, tamaño de un poroto, en ia base rojo obscuro, al tacto crepita por pequeñas zonas, al corte rojo grisáceo, su- perficie finamente granulosa ; del centro de estas zonas, ocupadas por bronquios, sale pus amarillento cremoso, de la periferia espuma rosada, un trocito en el agua va al fondo. Del lóbulo superior sale buena cantidad de sangre y espuma rosada ; el vértice con sus vesículas enfisiematcsas hállase rodeado por buena cantidad de tejido escleroso que difunde difusamente a todo el ór- gano . Las ramas medianas de la arteria pulmonar con abundantes placas fibrosas. Pericardio : con grandes placas lechosas sobre co- razón derecho. Miocardio : rojo pálido, blando, algo friable, mate ; el corazón derecho lleno de coágulos fibrinosos. 45 Hígado : pesa 1810 gramos, rojizo, un poco flácido, al corte da regular cantidad de sangre, y su super- ficie es mate, de consistencia disminuida. Bazo: pesa 135 gramos, cápsula tensa, rojizo api- zarrado, al corte da regular cantidad de sangre, pulpa algo blanda rojiza. Riñones: izquierdo pesa 125 gramos, el derecho 160 gramos, cápsula que se desprende bien ; superficie rojiza, al corte aparecen los vasos inyectados, rojizos. Las cápsulas suprarenales un poco aumentadas de tamaño, tienen en la cortical nodulitos adenomatosos. En la región superior del abdomen, detrás del pán- creas, debajo del estómago y entre los riñones, hay un tumor del tamaño de un puño mediano, duro, mal delimitado, al corte con abundante tejido fibroso, blanco nacarado, brillante, en medio del cual se ven zonas ama- rillentas o rojizas, de constitución uniforme, superficie lisa y consistencia blanda. Los ganglios de la región aumentados de volumen hasta el tamaño de una nuez, «confundiéndose con el tumor, duros, fibrosos, blanco nacarados con algunas zonas amarillentas, reblandecidas como las del tumor. Los ganglios cervicales, axilares, mediastinales anteriores y posteriores, intertraqueo-brón- quicc, periesofágicos, de tamaños que llegan hasta un huevo de paloma, duros, al corte blancos, fibrosos, con algunas zonas amarillentas. Protocolo histológico N307.-En las zonas cen- trales no se han encontrado treponemas ; solo hay en la periferia muy escasos pero de formas normales en la pa- red de los vasos. Examen histológico.-En un trozo tomado en 'el vér- 46 tice del goma, que como hemos visto en la descripción macroscópica, se halla situado sobre la pared inferior del bronquio aferente al territorio en el cual se desarro- lla, se observa : a partir del cartílago situado en la túnica externa o fibrosa, los vasos brónquicos que en ella se alojan ; inmediatamente por fuera de la capa fibrosa una vasta zona (teñida en rosado uniforme) de necrosis total del parénquima, con todas las formaciones allí compren- didas : vasos y bronquios, de los que se conservan con degeneración hialina restos de fibras elásticas y con- juntivas . En el seno de esta masa y momo haciendo de eje o centro directriz al cual se subordinan todos estos fenó- menos de necrosis, hay un grueso vaso con características muy interesantes : su adventicia se halla engarzada en la necrosis, y de ella penetran manojos conjuntivos festo- neados hialinos, que se pierden insensiblemente en las proximidades ; la túnica media se halla relativamente bien conservada, con hinchamiento de sus células, y la túnica interna es asiento de intensos fenómenos de pro- liferación : se ven fibras colágenas conjuntivas hacien- do de estroma, más densas en la periferia, abarcando los tres cuartos del contorno vascular y alojando células con- juntivas alargadas, redondeadas, estrelladas ; por den- tro de esto hasta obstruir la luz, contiene un tejido tam- bién de granulación con pocas fibras y muchas células representadas por plasmacélulas, fibroblastos polimor- fos, linfocitos y linfoblastos ; la vitalidad de estos ele- mento hállase garantizada por una decena de capilares dilatados, llenos de sangre, cuya pared en algunos ya se estratifica y muestra en su adventicia células en pro- 47 liferación. Es una arteritis productiva obliterante. (Fo- tografía N.° 10). Es esta formación vascular, a nuestro entender, la causa determinante de los fenómenos regresivos, necró- sicos, que aparecen en todos los tejidos irrigados por sus ramas y cuyo conjunto constituye la caseificación del goma. Actuando el treponema sobre la pared del vaso irrita los .tejidos produciendo las lesiones de prolife- ración que pueden llegar a la obliteración como en este caso, o bien, antes que esto se produzca, determinar una trombo-arteritis obliterante ; pero cuyas consecuen- cias son las mismas. Otros vasos, también de gran calibre, situados en las vecindades de este, presentan lesiones intensas de 0ndoarteritis productiva y deformante que abarcan la mitad y aún las dos terceras partes de la luz del vaso ; no tienen todavía organización vascular propia como en aquella, lo que revela la actualidad del proceso. En la periferia misma de las zonas de necrosis em- piezan a aparecer las células con estados regresivos bien característicos en |sus núcleos ; cario-lisis, cario-rexis, pic- nosis, etc. en medio de una intensa dilatación e inyec- tión vascular, cuya repartición topográfica no es de una línea matemática, sino que entre vasos dilatados aparecen otros exangües, a los que corresponden estados correlativos de buena conservación y neoformación ce- lular, y regresión respectivamente. La neoformación celular que allí aparece reune todas las características de la neoformación inflamatoria. Los tipos celulares dominantes, de penetración hacia las zonas destruidas, algo así como las avanzadas en orden disperso, que se ubican en un fino estroma o ambiente 48 de exudación plasmática y finas mallas fibrinosas, están representados por fibroblastos polimorfos, a predomi- nio de los alargados, células redondas de tipo linfocito y angioblastos, de cerca acompañados por sangre ; muy próximos a estas avanzadas se ven manojos de fibras colágenas paralelas a la dirección del tejido de invasión. Inmediatamente por detrás de esta zona las células se hacen más numerosas, aparecen enormes cantidades de plasmacélulas con su protoplasma claro y núcleo excén- trico y poliblastos, muchos de ellos cargados de pigmen- to ; la orientación no es aquí tan neta y tienen alguna tendencia a hacerse perpendiculares a la orientación de- lantera. Un tipo celular al cual no hemos hecho re- ferencia todavía, hállase representado por un cuerpo pro- toiplasmático inmenso que aloja ün número variable de núcleos, desde dos hasta ocho y diez, disponiéndose ya en coronas completas, ya recostados sobre uno de los polos. La situación que ocupan estas células gigantes polinucleadas es muy próxima a las zonas de penetración, pero no tanto que estén en las mismas avanzadas. Dentro de estas mismas células gigantes hay variedades, así se ven algunas cuyo protoplasma tiene débiles afinidades para los colorantes nucleares como si hubieran sufrido una imbibición de substancia nuclear por difusión, y sus nú- cleos también tienen estados que hacen pensar que así sea, pues sus contornos se han hecho borrosos y han su- frido una verdadera deformación y retracción conglo- merándose en el centro ; sería un verdadero estado de cromatolisis y picnosis nuclear, regresivos por lo tanto a la manera de lo que ocurre con las células mononuclea- das comunes. Otro tipo de célula gigante encontrada, está constituida por una enorme masa protoplasmática 49 y un colosal núcleo único ; sería una célula gigante mo- nonucleada. (Fot. Nos. 11 y 12). Estas bandas de neoformación inflamatoria, de te- jido de granulación, hállanse situadas en la periferia de las zonas con necrosis caseosa, y avanzan hacia ellas di- giriendo y substituyendo la substancia necrótica central. El tejido conjuntivo y formaciones vasculares sanguíneas y linfáticas de un tabique interlobular vecino, aparece con todas sus células movilizadas y en filena producción de linfocitos, plasmacélulas, etc. En un corte tomado del contorno mismo de la parte hepatizada hacia las zonas de necrosis, es decir de afuera hacia adentro, se ven : los alveolos con polinucleares, lin- focitcs, grandes fagocitos de Metchnikoff y células de revestimiento, en medio de muy escasas redes de fibrina ; los bronquios alveolares participan del mismo proceso ; las células de revestimiento (donde existen) están hin- chadas, granulosas, muchas claras y desprendiéndose en colgajos (bronconeumonia), los vasos muy dilatados, lle- nos de sangre hasta en los tabiques interalveolares ; el tejido intersticial en fases premonitoras de proliferación^ aumento de la substancia colágena e hinchamiento celular pro^ferativo, poliblastos, linfocitos, leucocitos mono y polinucleares ; en algunos alveolos con espesamientos bien apreciables de los tabiques y franca tendencia in- yasora hacia su luz. Algo más adentro, el contenido alveolar en desagregación gránulo-grasosa tomado en una masa compacta ; el desprendimiento de las células de revestimiento es casi total ; las células dé los tabiques proliferan con enorme actividad y hacen su aparición todos los tipos celulares del tejido de granulación, neo- formación vascular y progresivo achicamiento de los es- 50 pacios respiratorios por progresión de la brotación in- tersticial. Esta brotación es progresiva hasta la total substitución de los espacios libres y su contenido, por una neoformación inflamatoria igual a la observada en la periferia de la necrosis gemosa central. Hay células gigantes mcnonucleadas en la adventicia de los vasos; grandes fagocitos, plasmacélulas, linfocitos y fibroblastos polimorfos. Un corte practicado en las zonas de esclerosis y en- fisema pulmonar revela : tanto en el tejido de los tabi- ques interalveolares, como en el de la periferia de los bronquios y de los vasos, un aumento considerable de la substancia colágena intersticial fibrosa, hasta disponerse en verdaderas capas casi compactas de tejido hialini- zado. Este proceso de hialinización es intenso en los va- sos, especialmente los pequeños ; se ven alveolos con algún contenido catarral que se acentúa en los bronquios, y en cuya pared se nota aumento de infiltración de cé- lulas redondas. La pared de las medianas ramas de la arteria pul- monar, por segmentos, es asiento de un proceso de endo- arteritis productiva, pobre en cé'ulas y rica en substancia colágena fibrosa (placas fibrosas), lo que les da una pared de espesor asimétrico. En el tejido intersticial se ve abundante pigmento carbonoso. Coloración con el método de Weigert.-En los al- veolos de la periferia del goma, dentro de la porción más externa de la zona de reparación, se ven en regular can- tidad redes de fibrina. (Fot. N.° 13). Coloración de las fibras elásticas con Orceina.-En las regiones centrales del goma la desaparición de las 51 fibras elásticas llega a ser total, para aparecer hacia la periferia como pequeños tractus desorganizados, tanto en los alveolos como en los bronquios, sin que sean aun reccnoscibles las formaciones de las cuales forman parte. En los vasos las modificaciones, en general, no son tan profundas, pues si bien llegan también a desapa- recer totalmente en los medianos y pequeños en las re- giones centrales del goma, hacia las partes periféricas resisten mucho más a la destrucción que las de las otras formaciones en la misma zona, lo que es fácilmente com- prensible por la cantidad mayor que de fibras elásticas en ellos hay y las cuales aun cuando lleguen a fragmen- tarse, no se desorientan de su disposición circular. (Fo- tografías Nos. 14 y 15). Caracteres salientes del caso.-Gran necrosis caseosa central del goma, consecutiva a una endoarteritis produc- tiva obliterante ; dilatación vascular periférica de deli- mitación ; neoformación inflamatoria de reparación que parte de la periferia, bronconeumonia en la periferia y substitución progresiva del exudado por brotación in- tersticial. ! Fot. N.o 9 Goma en un pulmón de adulto, con centro reblandecido Fot. N.o 10 Obj. 3. Oc. 1 ■- Leitz Arteritis productiva obliterante y necrosis circundante del goma consecutivo a ella Fot. N.o 11 Obj. 6. Oc. 2 - Leitz Tejido de granulación reparatriz con células gigantes en la periferia del goma Fot. N.o 12 Obj. 6. Oc. 2 - Leitz Tejido de granulación reparatriz con células gigantes en la periferia del goma en contacto con la necrosis Fot. N.° 13 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Exudado fibrinoso intra-alveo'ar en zona de granulación reparatriz periférica (método de Weigert) Fot. N.o 14 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Destrucción total del estroma elástico del parénquina pulmonar y destrucción y desintegración progresiva de un vaso en el seno de la necrosis de caseificación gomosa (color. Orceina) Fo>. N.° 15 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Destrucción parcial del estroma elástico del parénquima pulmonar y un vaso en la periferia del goma, (color. Orceina) OBSERVACION N.° 3 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 22 del año 1909. L. B., masculino, 32 años, soltero; blanco, fallecido el 1 4 de Febrero de 1909. Sala 2.a, cama 3. Diagnóstico anatómico.-Gran goma sifilítico re- blandecido y en parte evacuado por un brcnquio, en lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Bronconeumonia disemi- nada. Intenso edema pulmonar. Tumefacción turbia de hígado. Degeneración grasa de riñones. Cadáver de hombre de metros 1,70, rigidez gene- ralizada, esqueleto- bien desarrollado, regular muscula- tura, escaso panículo adiposo. Meninges lisas y húmedas. Peritoneo liso y brillante ; altura del diafragma, a la derecha, quinta costilla, a la izquierda, sexta. Pleura izquierda en el lóbulo inferior muy gruesa, adhiere fuertemente a la parietal ; vértice libre. En el lóbulo inferior izquierdo hay una gran cavi- dad piriforme, a vértice súpero-interno, a base póstero-ex- terna, con 16 centímetros en el diámetro mayor, dirigido desde el hilio hacia abajo, afuera y atrás, y 7 a 8 centí- metros en el diámetro ántero-posterior ; contiene coá- gulos y materias putrilaginosas de olor nauseabundo, 68 que con el agua de lavado son arrastradas en su mayor parte, dejando ver ]a pared con un barniz puriforme poco espeso del que avanzan como flecos, muy escasos y cortos bronquios y vasos obstruidos ; esta capa interna asienta sobre un tejido medianamente denso, consistente elástico, que va confundiéndose gradualmente con los. tejidos del parénquima ; sobre las caras externa, pos- terior e inferior se sigue ese tejido denso basta la pleu- ra, con espesores variables de medio a un par de cen- tímetros. Sobre la pared interna de esta cavidad, a cua- tro centímetros del vértice y a un centímetro del hilio pulmonar, aparecen, haciendo relieve, el vaso obstruido causante de esta formación y ej bronquio ulcerado al través del cual se estaba haciendo la evacuación del contenido reblandecido. (Fot. N.° 16). Por el resto del pulmón se diseminan focos múltiples de bronconeumonia. Pulmón derecho distendido, rojizo, crepiia, al corte- da abundante sangre y espuma rosada. En el resto de los órganos nada de especial interés que anotar. En un pequeño goma reblandecido y no- evacuado, acoplado a la pared del grande, se encuentran trepenemas deformados, pequeños y granulosos. Examen histológico.-Para ello se toman trozos de la pared de la cavidad y del bronquio ulcerado que he- mos descripto sobre la pared interna de la misma ; así como también, el vaso obstruido causante del goma. Estas dos últimas formaciones son cortadas en serie. El vaso (arteria pulmonar) es de mediano calibre^ como corresponde a las divisiones que acompañan a los bronquios supralobulares o de distribución. Su pa- 69 red sufre un engrosamiento progresivo a expensas es- pecialmente de una de sus hemicircunferencias, en la que se observa un proceso de endoarteritis productiva, que progresa hasta disminuir su luz en casi sus dos ter- ceras partes, y termina su obstrucción por la formación de un trombo estratificado y adherente (Fot. N.° 17) ; en los estratos fibrinosos hay un proceso de degenera- ción hialina. Próximo a este vaso, y un poco por delante del sitio de su obstrucción, aparece el bronquio satélite que en la serie sucesiva de cortes se presenta con uno de los sectores de su pared que va sufriendo un proceso de adelgazamiento progresivo de afuera hacia adentro, por reblandecimiento de los tejidos necrosados, como consecuencia de la inclusión de esa sección de la pa- red en la zona del proceso necrótico. Este adelgaza- miento se vá acentuando gradualmente hasta llegar a producirse una solución de continuidad (Fot. N.° 18) que alcanza a la pérdida de la mitad de su pared (Foto- grafía N.° 19), en una longitud aproximada de medio centímetro, para volver a estrecharse y recobrar su pa- red total. La mucosa ha desaparecido en su totalidad, la submucosa hállase espesada por la presencia de abun- dante tejido de granulación ; las demás capas del bron- quio se conservan bien, habiendo solo un aumento con- siderable en el tejido conjuntivo que las rodea, en el que se observa un proceso de proliferación intensa. La pared de la cavidad hállase constituida por un tejido de granulación que alcanza un espesor bastante uniforme y próximo a tres o cuatro milímetros, para ir haciéndose cada vez menos denso. Los elementos celula- res que lo constituyen pueden caracterizarse de adentro hacia afuera como sigue : sobre la superficie libre apa- 70 recen voluminosos fibroblastos con un gran cuerpo ce- lular y núcleo también muy grande y casi sin elementos diferenciados o fibrillas conjuntivas, constituyendo los elementos avanzados o de penetración ; a estos les siguen otros ejemplares que tienen un cuerpo que es cada vez más pequeño, con interposi ion de escazo cemento inter- celular, predominando los tipos redondeados o poligo- nales a ángulos romos y casi sin fibrillas conjuntivas ; de trecho en trecho se innterponen, como haciendo de traveses de sostén, dos o tres hileras de fibroblastos alargados dispuestos paralelamente a la superficie de la cavidad y que alojan vasos nutricios de neoformación, tendrían pues una indudable función vaso-formativa. En los tipos celulares redondeados o poligonoides ya men- cionados, los hay de diversos tamaños desde el de un linfocitc hasta grandes, como los grandes mononucleares de Metchnikoff y algunos plasmazellen ; seguramente que no se trata sino de adaptaciones y modalidades del mismo fibroblasto gigante de la superficie. Al alejarse de la pared interna aparecen en canti- dades progresivamente mayores los elementos diferen- ciados, es decir las fibras colágenas y conjuntivas, así como vasos con paredes completas y con una y más ca- pas de células ; es decir que se trata simplemente de un proceso de granulación reparatriz. Los vasos del parénquima pulmonar circundante, con sus paredes es- pesadas y en la periferia con proliferación de los ele- mentos conjuntivos ; los tabiques interalveolares con espesores progresivamente decrecientes : una verdadera esclerosis intersticial. En el resto del parénquima, ede- ma con descamación alveolar. Bronquitis purulenta en muchos bronquios y foquitos pequeños, múltiples y dise- 71 minados de bronconeumonia. Del lado hiliar del goma y relativamente próximo al vaso obstruido aparecen pe- queños ge-mitas con centro necrótico, halo de granulación de delimitación y vaso-dilatación, el todo de tamaño no mayor que un grano de alpiste o de trigo. En la coloración con Orceina para fibras elásticas, debemos anotar especialmente la forma en que se ha hecho la destrucción de • la pared del vaso en el lado en que existía el proceso de arteritis productiva, donde se hace una fragmentación tal, que aquellas desaparecen del todo en la parte central y quedan solo laminillas dispersas al aproximarse a la pared que ha quedado sana. (Fot. N.° 20). Lo mismo ocurre con el bronquio cuyo estroma elástico ha sido destruido para después dar lugar a su ulceración. En los gomas pequeños la desaparición de las fibras elásticas es total, viéndose en la periferia su destrucción progresiva (Fot. N.° 21). En el tejido de granulación que hace de pared a la ca- vidad, aquellas no aparecen. Interpretación del caso.-Por la acción del trepo - nema se habría producido el proceso de endoarteritis parcial, cuya obra ha sido completada por la formación de un trombo, lo que 'determinó su obstrucción ; forma- ción consecutiva del goma en todo el territorio de dis- tribución, reblandecimiento ; ulceración del bronquio y evacuación al través de él, de toda la substancia ne- crótica ; proceso de reparación iniciado en todo el pa- rénquima que le rodea, representado por el tejido de granulación. Con los productos de eliminación, forma- ción de' foquitos de bronconeumonia aspirativa y bron- 72 quitis purulenta ; y finalmente por la obstrucción de otros pequeños vasos vecinos al grande, formación de los gomitas adyacentes. Fot. N.o 16 Gran caverna consecutiva a un goma evacuado Fot. N.o 17 Obj. 2. Oc. 2 - Leitz por un trombo, determinante del goma Vaso obstruido, en parte por arteritis productiva y totalmente Fot. N.° 18 Micro-lunar (70 mm.) - Leitz Ulceración inicial del bronquio de evacuación del goma Fot. N.o 19 Micro-lunar (70 mm.) - Leitz Ulceración total del bronquio de evacuación del goma Fot. N. o 20 Obj. 2. Oc. 2 - Leitz El vaso obstruido vecino al bronquio anterior eliminando su pared (color. Orceina) Fot. N.o 21 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Destrucción y eliminación de elementos elásticos en la periferia de un goma reblandecido (color. Orceina) Gomas (lesiones necróticas) Sus variedades y complicaciones Tueden aparecer en todas las edades de la vida, a partir de la vida intrauterina y coexistir con cualquiera de las otras lesiones de la sífilis pulmonar. No tienen preferencia por ninguna región del pulmón, y es natural que así ocurra desde que ellos se producen, como hemos dejado demostra- do, por lesiones partidas de los vasos; en cuanto a que su ubicación sea, como se repite, en las vecindades de los bronquios, nosotros agregamos que precisamente deben estar en relación con ellos, porque como la lesión es a punto de partida vascular, y siendo los vasos ramas satélites de los bronquios, no pueden estar sino en relación con ellos. Su número es generalmente limitado y se distribuyen por uno solo o por ambos pulmones. El tamaño varía según el calibre del vaso obstruido, con lo que entendemos decir que va desde el miliar hasta todo un lóbulo por ejemplo, si la obliteración del vaso se hace en una rama lobular; esta última eventualidad, naturalmente que no es la de más fácil realización, pero casi 86 caricaturescamente la expresamos así, para sig- nificar que con carácter general no podemos fi- jarle límites; los tamaños medianos son los más frecuentes, como una lenteja o un garbanzo (Fot. N.° 3), hasta como un huevo de pavo, como en uno de nuestros casos (Fot. N.° 9). Siendo los ta- maños medianos los más frecuentes, va con esto dicho que los vasos obstruidos son los que se distribuyen en uno, dos, tres, cuatro, etc. acinos pulmonares y es por ello que su forma es gene- ralmente redondeada. Si se sitúan en Ja periferia pueden tener una Jornia de cuña o media luna; cuanto más grueso es el vaso obstruido más se aproxima a las formas de cuña a vértice hacia el hilio pulmonar. El color está sujeto a variaciones; si se pio- duce en un pulmón fuertemente antracósico ten- drá muchas estrías negruzcas; si se hacen le- siones congestivas de vecindad y es pequeño, po- drá ser más o menos rojizo, y si esto no ocurre y los tejidos anemiados por la obstrucción vascular se hallan abandonados a su propia suerte, toma un color blanco ligeramente grisáceo, que pasa al amarillento cuando la neciosis central existe y es avanzada. La consistencia varía con el período de evo- lución en que se encuentre; es macizo como queso grasoso si se encuentra en la etapa inicial de degeneración grasa de los elementos, e irá dis- minuyendo a medida que los fenómenos de ne- crosis de la parte central del goma avancen; pero es preciso no olvidar que si bien las células, al 87 caseificarse el goma, degeneran, no pasa lo,mism¡o con los elementos fibro-elásticos sino más tarde, y ellos contribuyen enormemente a mantener la, cohesión de los tejidos haciéndoles conservar por mucho tiempo ese aspecto macizo, liso y unido. Al principio sus contornos son pocos precisos, pero a poco andar se establecen netamente por hacerse en la periferia lesiones de bronconeumo- nía limitada, y porque los elementos celulares que los rodean no permanecen impasibles, sino que, por el contrario, se movilizan, estimulados por esta masa que obra como cuerpo extraño y tóxico haciéndolos entrar en proliferación para decidir de la suerte futura del goma, al que delimitan e imprimen caracteres nuevos, por los que se les considera como formas distintas y que en reali- dad no son sino suertes cabidas al goma primi- tivo, cuyos caracteres macroscópicos hemos de- jado asentados. El examen histológico va a completar lot> datos recogidos macroscópicamente y nos va ha- bilitar para interpretar la razón de ser de las variedades de los gomas. La lesión inicial hemos dicho que está en los vasos, como lo hemos demostrado en los dife- rentes gomas que hemos tenido oportunidad de estudiar (Fot. Nos. 4, 5, 10 y 17), y especialmente en los dos ejemplares realmente magníficos de la Observación N.° 1, uno de los cuales, el más pequeño, nos muestra una endoarteritis prolife- rante aguda, obliterante, de recientísima obli- teración, tanto que no ha dado aún lugar más 88 que a lesiones celulares degenerativas sin .provo- car todavía su destrucción, su necrosis total, co- mo ocurre ein el otro goma vecino, cuyo centro está ya reblandecido-la cantidad de treponemas allí encontrados es enorme, y morfológicamente siguen de cerca, como hemos dicho, a la regresión de los tejidos en la zona central, de ahí que en los gomas, en la parte reblandecida, no se en- cuentren gérmenes, o estén con formas en regre- sión los que aun sobreviven. Continuando con el goma tenemos que: el vaso obstruido produce inmediatamente un sín- cope en las células, las que degeneran en grasa, por necrosis de coagulación, a la cual sigue la necrosis total con desagregación de los elemen- tos ; en la periferia o zona de delimitación, apa- recen vasos dilatados y llenos de sangre (Foto- grafía N.° 6), por fuera de los cuales hay un tejido con caracteres inconfundibles de movi- lización proliferativa (granulación); en medio de alveolos con fenómenos catarrales representados por exudación de tipo albuminoso, a la cual se une la descamación epitelial y un número variable de elementos leucocitarios emigrados; esta infla- mación granulosa es progresiva, y va a substituir tanto a los elementos exudados dentro de los al- veolos y bronquios en la periferia, como hacia el centro del goma a eliminar los detritus, y a reemplazarlos por sus elementos, representados por fibroblastos polimorfos de tamaños variables, linfocitos, plasmacélulas, angioblastos, grandes fagocitos de Metchnikoff, células gigantes mono 89 y polinucleadas (susceptibles de las mismas re- gresiones que las mononucleadas), nacidas tanto de la adventicia de los vasos como de los poliblas- tos mismos de la granulación, por evoluciones ■sucesivas. Hay pues en la periferia una neofor- mación inflamatoria (Fot. Nos. 7, 11 y 12). En breve volveremos a seguirla. Una razón más queremos dar en pro de la necesidad de la lesión vascular para la produc- ción del goma como formación Inmoral limitada. ¿ Por qué no habría de ser el treponema solo el que produjera el goma sin la complicidad del va- so? La misma Observación N.° 1, mencionada, nos da la respuesta. En la parte hepatizada del pulmón,, como también hemos visto en otros ca- sos, existen enormidades de treponemas disemi- nados por todos los intersticios, y, sin embargo, no han producido allí más que lesiones de neu- monía, pero donde llegaron a obtener la proli- feración obliterante del vaso, allí se formó ej goma. Establecida la proliferación en la periferia del goma, puede ocurrir que llegue a reemplazar totalmente a los detritus de la caseificación, y se convierta en un simple nodulo inflamatorio; pero como una vez concluida su misión ese tejido de granulación no tiene rol que desempeñar, su- fre un proceso de involución hacia la degeneración fibrosa, y tenemos el goma fibroso; el tejido fi- broso llega a hialinizarse, y sabemos que precisa- mente son estas lesiones las que crean condi- ciones especiales para la precipitación de sales 90 calcáreas dando así origen a otra variedad: el goma calcificado. Puede todavía ocurrir que el tejido de granulación agote su actividad por con- diciones deficientes de su organización nutritiva y no complete su acción de substitución, sufriendo a mitad de camino una detención y regresión consecutiva, lo que trae como consecuencia la formación de una cápsula, que puede ser hia- lina y que puede calcificarse, encerrando una fina papilla grumosa que es el resto del goma que no se reabsorbió; estas serían dos nuevas variedades de gomas encapsulado, con cápsula fibrosa en un caso, con cápsula calcificada en el otro. La necrosis gomosa ^involucra según su ta- maño un número variable de bronquios, y esta relación tiene su importancia para nuevas suertes posibles de los gomas. Puede el goma reblandecerse y evacuar su contenido al través de uno de ellos (Fot. Nos. 18 y 19), resultando así una caverna de tamaño en relación con el goma, (conteniendo detritus de tejidos en vías de eliminación) y limitada por un tejido de granulación reparatriz. (Fot. N.° 16). Al través de los mismos bronquios una in- fección secundaria puede hacerse, y toma enton- ces el carácter de un verdadero abceso enquistado y más o menos pútrido, que se evacuaría por los bronquios, goma supurado. Si esta infección secundaria o complicación, se hace en forma masiva, en vez de supurar toma, un carácter gangrenoso, esfacelándose todos los 91 tejidos; y sería este un goma complicado por una gangrena. (Observación N.° 5). En el diagnóstico de estas dos últimas for- mas es preciso no precipitarse a objeto de esta- blecer el diagnóstico diferencial con las mismas afecciones hechas primitivamente, lo que será fac- tible por la presencia, como insistimos para todos los procesos de la sífilis pulmonar, en otros ór- ganos, de lesiones imputables a la sífilis, más el reconocimiento de los caracteres que esencial- mente establecemos como definiendo el goma, y concluyendo de caracterizarlo por la constatación del treponema pálido. Estos procesos es posible encontrarlos tanto en los gomas consecutivos a procesos arteríticos- agudos, como en los consecutivos a arteritis cró- nica obliterante. (Fot. N.° 72). Neumonías (lesiones productivas) Sus períodos de evolución y complicaciones OBSERVACION N.° 4 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 201 del año 1915, practicada por el doctor Elizalde. V. L., masculino de 48 años, casado, blanco, espa- ñol, portero ; falleció el 16 de Diciembre de 1915 en el Hospital de Clínicas. Sala 4, cama 23. Diagnóstico anatómico.-Neumonía sifilítica dere- cha, primer período. (Catarral con iniciación de la neo- formación inflamatoria). Pleuresía serofibrinosa derecha. Congestión y edema pulmonar izquierdo. Sínfisis total del pericardio. Gran dilatación de corazón derecho. Di- latación y ligera hipertrofia del ventrículo izquierdo. Endocarditis crónica aórtica. Aortitis y dilatación aór- tica (insuficiencia). Aneurisma ampuliforme en el ca- yado aórtico. Congestión y degeneración pigmentaria del hígado. Esplenitis aguda. Nefritis crónica y congestión en el izquierdo, y tumefacción turbia en el derecho. Cadáver de hombre de esqueleto bien desarrollado, mediana talla, escasa musculatura y panículo adiposo, rigidez generalizada. La piel de la pierna iquierda vio- láceo apizarrado en la mitad de la cara ántero-interna, oczematosa. En el borde derecho del esternón a la altura de la primera y segunda costilla, hay una eminencia 96 tumoral tamaño de una media naranja de volumen me- diano, depresible, encuadrada por el esternón y el re- borde de las costillas desgastadas. La cavidad pleural derecha contiene un litro y medio- de líquido citrino, claro ; la serosa hállase recubierta por membranas fib riñosas que sobre la visceral hacen un verdadero retobo, que se une a la parietal por colgajos también de fibrina. Pulmón derecho : aumentado de volumen, erguido, consistencia casi hepática, solo crepita en la base ; al corte de los lóbulos superior, medio y mitad superior del inferior, sale un líquido siruposo, es un verdadero ja- rabe ligeramente grisáceo, no aereado, que con una suave presión surge muy abundante especialmente de los bronquios ; la superficie es gris perla ligeramente ama- rillenta, con tractus fibrosos blanquecinos que hacen fi- guras poligonales, maciza, perfectamente lisa, no se frac- tura con mediana presión digital, solo se deprime y queda un «godet», en el agua un trocito va al fondo ; la porción de la base es rojo carne, da sangre y espuma ¡posada. En el vértice mismo hay vesículas de enfi- sema crónico que llegan a un tamaño máximo de una lenteja. (Fot. N.° 22). El pulmón izquierdo rojizo, medianamente disten- dido, crepita, al corte da buena cantidad de sangre y fina espuma rosada. En el vértice hay areolas de enfisema crónico de tamaños próximos a una arveja. Pericardio con sus hojas unidas en toda su extensión por tejido conjuntivo joven que aloja fibrina en sus mallas. Corazón derecho : muy dilatado y sus cavidades re- pletas de coágulos fibrinosos con prolongaciones en los- 97 vasos que con él comunican. Ventrículo izquierdo de cavidad dilatada, con paredes un poco espesadas, las sigmoideas aórticas blanco-amarillentas, espesadas, fle- xibles ; anillo fibroso aórtico dilatado, válvulas insufi- cientes. Aorta en toda su extensión con la superficie interna rugosa por la presencia de abundantes placas fibrosas, amarillentas unas, translúcidas azulinas otras, y algunas ateromatosas ; la porción ascendente y cayado- dilatados. En el cayado por delante del nacimiento del. tronco braquio-cefálico hay un orificio de dos centí- metros y medio de diámetro que conduce a un saco aneu- rismático tamaño de un puño, que ha evolucionado hacia adelante y ha desgastado la primera y segunda costillas y el esternón, haciendo prominencia bajo la piel ; por detrás del saco contorneándolo pasa el tronco braquio - cefálico ; el saco está tapizado por espesa capa de coágu- los estratificados, y completa de llenarse con coágulos cruóricos. Hígado : pesa 1.970 gramos, aumentado de volumen, rojizo, flácido, al corte da buena cantidad de sangre, los vasos centrales violáceos, dilatados, superficie mate, algo friable, pigmentada de color pardo violáceo. Bazo : pesa 230 gramos, cápsula con ligero velo- blanquecino, fibrinoide ; al corte blando, pulpa que en gruesos grumos se desprende por raspado. Riñones : izquierdo, 160 gramos, derecho 210 gra- mos, del derecho aumentado de volumen la cápsula <se desprende bien, al corte los tubos hinchados, pálidos, y los vasos cianóticos bien visibles ; la cápsula del izquierdo muy adherente, al corte con buena cantidad de tejido fibroso, con la cortical estrechada y los vasos menos in- yectados que en el derecho. 98 Protocolo histológico N.° 320.-Los treponemas apa- recen, en este caso, en abundancia y con los caracteres clásicos. ÍEm leí moimento de la autopsia, como sospechára- mos vehementemente de qué se trataba, se investiga- ron treponemas en el líquido siruposo que de la superficie de corte surgía en cantidad, y fueron encontrados. En las nitrataciones de trocitos del pulmón también se ¡os en- cuentran dentro de los alveolos y en el resto de los tejidos, con los caracteres clásicos. Examen histológico.-Sobre la pleura hay un exu- dado fibrinoso con escasos leucocitos. En el tejido celular subpleural y en los trayectos linfáticos hay abundante pigmento negro de carbón, y pardo granuloso, hemático. Las hendiduras linfáticas llenas de glóbulos blancos y macrófagos cargados de pigmento sanguíneo. Los ele- mentos fijos del tejido conjuntivo hinchados, hipercromá- ticos, en plena movilización. Hay zonas en que aparece como única lesión una intensa dilatación e inyección vascular hasta en los ca- pilares de los tabiques interalveolares, y sin aparición dentro de los alveolos de exudado de ninguna clase.. En zonas próximas a estas, al estado de dilatación y re- pleción vascular acompañan fenómenos exudativos in- tensos dentro de los alveolos, bronquios y tejido inters- ticial sin formar mallas ni grumos, tiñéndose en rosado uniforme ; esta exudación es acompañada por un discreto estado de descamación de los epitelios de revestimiento y escasos elementos emigrantes mezclados a ellos ; sería una inflamación serosa de tipo catarral. En extensas regiones este estado de los alveolos permanece tal cual sin más modificaciones que algún 99 aumento de los leucocitos, aparición de algunos macró- fagos cargados de pigmento, y formación de areolas (aereación). Vecinas a estas aparecen vastas extensiones ■de pulmón en que los bronquios y alveolos contienen mediana cantidad de polinucleares y escasos tractus de fibrina según un tipo de bronconeumonia catarral, los vasos muy dilatados e inyectados, el revestimiento epi- telial de los alveolos ha desaparecido cayendo las células hidrópicas y en degeneración grasa al alveolo. En los elementos conjuntivos de los tabiques interalveo- lares, adventicia de los vasos y bronquios, se inicia una proliferación activa con franca orientación hacia los si- tios de menor resistencia, representados por las cavi- dades alveolares a las cuales han empezado a invadir pero distando mucho aún de haberlas hecho macizas. Son enormes fibroblastos polimorfos que en otras zonas ya han invadido a los alveolos por completo, pero con muy poca densidad de elementos, muchos de ellos con neta función fagocítica pues se han incorporado poli- nucleares a los que hacen sufrir un proceso regresivo, traducido por el estado de franca picnosis nuclear ; a su vez ellas se hinchan, se hacen redondeadas, grandes, y tienen el aspecto de los grandes macrófagos cargados de pigmento granuloso. De estas células aparecen nu- merosas, así como también polinucleares libres en pic- nosis. Los elementos linfoideós que se observan hállanse diseminados o muy escasamente agrupados, pero sin tendencia todavía a disponerse según los tipos de gomas miliares de Darier o microscópicos de Hutinel. (Foto- grafías Nos. 23, 24 y 25). Donde la proliferación ha alcanzado ya a cubrir Jos alveolos llama la atención los pocos vasos que han 100 quedado permeables, siendo estos solo los de mediano y gran calibre, y habiendo también ellos participado en el proceso productivo. A medida que el proceso va alcanzando un más completo desarrollo vense mayor número de células plas- máticas y linfoideas. Con el método de Weigert se colorean en los alveolos y bronquios que contienen leucocitos, finas y poco com- pactas mallas de fibrina. En coloraciones con Orceina, las fibras elásticas se conservan bien en los tabiques interaíveolares, vasos y bronquios de las regiones en que recien se inicia la pro- liferación ; pero empiezan a desorganizarse y desapare- cer, asumiendo los caracteres que en la observación si- guiente veremos, donde está ya ampliamente movilizado todo el elemento conjuntivo y ha alcanzado a hacer ma- cizos los alveolos. En resumen.-Los treponemas han aparecido en el exudado que al corte escapaba de la superficie de sección y han sido encontrados en abundancia dentro de los al- veolos : creemos que esta constatación tiene su grande importancia práctica, pues nos demuestra que en el pe- ríodo inicial de las hepatizaciones sifilíticas, el trepo- nema puede ser encontrado en el esputo del enfermo. Como lesiones histológicas hay una bronconeumonia aguda y una verdadera movilización productiva de los tejidos conjuntivos que van desde la iniciación reciente hasta la casi total ocupación de los alveolos por grandes, fibroblastos polimorfos, células linfoides de diversos ta- maños : a tipo linfocitos, medianos y grandes mononu- cleares, sin tendencia todavía a disponerse en agrupa- 101 ciones especiales ; están un poco por todo y con franca función fagocítica, más acentuada en los grandes fi- broblastos . La interpretación del proceso sería la siguiente : un sifilítico con su sífilis en actividad, hace una enferme- dad pulmonar aguda, sea una bronconeumonia, sea una neumonía a neumo u otro germen cualquiera, reali- zando, en su iniciación, el cuadro de estas enfermedades con las variantes inherentes a edad, germen y terreno^ ; •este traumatismo infligido a los tejidos determina allí un sitio de menor resistencia, al cual llegan secundariamente los treponemas para anidar e instalarse, imprimiendo con su acción una nueva modalidad al proceso ; en vez de 'evolucionar hacia la terminación curativa, lo que suce- dería una vez agotada la infección primera, produce una acción irritativa permanente con la modalidad «sui géne- ris » que le conocemos, y provoca de parte del organismo la respuesta o reacción productiva de los tejidos mesodér- micos, como habitualmente lo hace en presencia de estí- mulos permanentes, y cuyos elementos celulares los ca- racterizamos como fibroblastos polimorfos y la serie mo- ncnuclear de tipo linfoide pequeño, mediano o grande, y plasmacélulas ; es decir elementos cuya genealogía re- gistra un tronco común. Su evolución ulterior en los casos siguientes la veremos. Es este un caso que reputamos muy importante, ver- dadero jalón de arranque y que muy raramente es dado observarlo, por lo cual se ha hallado dificultad para la exacta interpretación de las lesiones que en otros casos veremos se presentan con una evolución más larga y pro- gresiva, durante la cual se hacen las reconstituciones a que están sujetas estas inflamaciones granulosas, que 102 son instables, y pueden llegar progresivamente hasta el tejido fibroso, escleroso y atrófico, o bien, siendo pre- sa de infecciones secundarias virar hacia la necrobiosis- o necrosis de caseificación. Fot. N.° 22 Neumonía sifilítica primer período. (Catarral, con iniciación de la neoformación inflamatoria) Fot. N.o 23 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Iniciación de la neoformación inflamatoria Fot. N.° 24 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Iniciación de la neoformación inflamatoria a predominio de grandes fibroblastos polimorfos con alveolos en parte permeables y otros con exudado leucocitario. Fot. N.o 25 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Grandes fibroblastos y otros elementos de granulación intersticial que llegarán a macizar los alveolos en el 2.° período OBSERVACION N.° 5 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 16 del año 1918. Practicada por el doc- tor Ruiz. R. F., masculino, de 43 años, español, blanco, ca- sado, chauffeur. Fallece el 7 de Febrero en la sala 4.a, cama 19, del Hospital de Clínicas. Diagnóstico anatómico.--Neumonía sifilítica, segun- do período, en el pulmón derecho. (Esclerogomoso sin brcnquectasias y con macización de alveolos). Gomas sifilíticos complicados de gangrena en la porción central de los lóbulos superior e inferior derecho. Sínfisis total de pleura derecha. Enfisema pulmón izquierdo. Dilata- ción total del corazón. Aortitis sifilítica y ateroma aór- tico generalizado. Peri-hepatitis y congestión hepática, peri-esplenitis. Nefritis crónica. Cadáver de hombre de esqueleto bien desarrollado, regular musculatura, escaso panículo adiposo. Rigidez ^cadavérica generalizada. Pleura derecha con sus hojas soldadas blanco-na- caradas, espesas, de medio centímetro, especialmente en el lóbulo inferior, al desprenderlas arrastra la parietal y adhiere también al pericardio. Pulmón derecho : hinchado, amarillento, grisáceo, es 112 como un molde de cera del hemitórax correspondiente, de consistencia dura elástica, macizo, al corte la consti- tución fundamental es lisa, uniforme, casi exangüe, gris amarillento, solo se ven los gruesos bronquios, y vasos satélites permeables ; los medianos se ven macizos ; con- sistencia del cauchut, en el agua un trozo se hunde. Dentro de esta constitución general, en la porción central de los lóbulos superior e inferior, aparece una cavidad que ocupa en el primero un cuarto del lóbulo, llega hasta la pleura, que le hace de pared ; la cavidad, con un conte- nido sanguíneo puriforme y detritus de tejidos de olor fétido, con verdaderos flecos necróticos adheridos a la pared, representados por restos de bronquios y vasos obs- truidos. Sobre la pared interna o hilio de esta formación aparece un grueso bronquio abierto por el cual se elimina el contenido. La cavidad del lóbulo inferior tiene cinco centímetros en el diámetro mayor vertical, por dos y medio a tres en el diámetro menor, con el mismo con- tenido que la del lóbulo superior, pero en menor canti- dad y de paredes más lisas y limpias, solo en la parte inferior es aflecada. Ambas formaciones se hallan en- cerradas en el parénquima fundamental arriba descrip- to, sin cápsula especial (Fot. N.° 26). Pleura izquierda con adherencias laxas en la base. Pulmón distendido, globuloso, crepita abundantemente, los bordes comb acolchado de pluma, al corte da abun- dante sangre y espuma rosada. Corazón con sus diámetros aumentados, paredes flá- cidas, cavidades con coágulos cruóricos, aumentadas de capacidad ; músculo algo disminuido de espesor. Las val- vas de la aorta con sus bordes adherentes, algo espesa- dos, insuficientes. 113 Aorta con pequeñas dilataciones ampuliformes hasta el cayado ; superficie interna con placas fibrosas trans- lúcidas y otras ateromatosas ulceradas. Hígado 1.950 gramos ; cápsula adherida fuertemen- te al diafragma, aumentado de volúmen ; al corte da abundante sangre y los vasos centrales bien visibles, dilatados, rojizo violáceos. Bazo 230 gramos, cápsula espesada con ligeras adhe- rencias a los órganos vecinos, un poco aumentado de tamaño ; al corte da buena cantidad de sangre, pulpa algo blanda, desprendióle por raspado y con folículos tumefactos bien visibles. Riñones: derecho 180 gramos, izquierdo 190 gra- mos, un poco aumentados de volumen, cápsula adherente que al desprenderla arrastra parénquima ; se ven varios quistecitos urinarios ; al corte cortical de desigual espe- sor, duros, rojizos, con vasos inyectados bien visibles. El encuentro de los treponemas es muy laborioso y sus caracteres son los normales. Examen histológico.-Para su estudio procederemos de afuera hacia adentro, sobre un corte que partiendo de la pleura llegue hasta la cavidad que hay en el centro del pulmón. La serosa muy espesada se halla con sus ho- jas unidas por un tejido fibroso denso, muy rico en fi- brillas conjuntivas dispuestas en anchas bandas con de- generación hialina, con pocas células conjuntivas y es- casos vasos, cuyo trayecto hállase marcado por una can- tidad mayor de células entre las que se ven algunas plasmacélulas. El parénquima pulmonar presenta de la periferia al centro la más perfecta unidad de constitución cualita- 114 tiva, variando solo en el cuantum y en su agrupación los elementos que sirven para reconocer y caracterizar la lesión y su período de evolución. La fisonomía general del proceso es de una neoformación inflamatoria que alcanza a todos los elementos conjuntivos que entran en la constitución del órgano y teniendo un desarrollo mayor allí donde él existe en mayor cantidad normal- mente. Producido el estímulo irritativo por la presencia del treponema, inmediatamente se hace una verdadera movilización de todos los elementos conjuntivos que en- tran a multiplicarse con actividad febril, y lo hace en primera línea según el tipo del fibroblasto polimorfo que presenta un cuerpo celular grande a varios prolonga- mientos, otros alargados, etc. con gran núcleo, con in- tensa afinidad tintórea, con abundante substancia plas- mática intercelular que le hace de ambiente, y con po- cos elementos diferenciados o fibrillas conjuntivas que más adelante irán apareciendo a medida que la lesión evoluciona con el tiempo ; aparecen en menor cantidad células redondeadas linfoides, pequeñas y grandes /Fo- tografías Nos. 27 y 28). Como hemos dicho, estos ele- mentos conjuntivos parten de las paredes de los bron- quios, vasos, tabiques interlobulares e interalveolares. En su enorme y progresivo crecimiento todo lo invaden, lo arrollan, lo substituyen, y así vemos desaparecer total- mente la gran mayoría de los alveolos pulmonares, para en su territorio dejar ver solo un tejido de granulación ; pero aquí y allá, diseminadas, se ven formaciones bron- quiales terminales, es decir, bronquios alveolares y lo- bulillares que han sido respetados y parecen verdaderas glándulas implantadas en abundante tejido conjuntivo (Fot. N.° 29) ; estos bronquiolos han sufrido también 115 en el ataque, pues su epitelio de revestimiento se ve -caído en la luz que ha quedado permeable, y al regenerar su pared lo ha hecho invariablemente según el tipo de revestimiento a epitelio cúbico ; repito que simulan ver- -daderas formaciones glandulares. En los bronquios que tienen ya un epitelio de revestimiento cilindrico, y en los de mayor calibre con más razón, aparecen algunas mo- dificaciones que van acentuándose hacia los bronquios troncales. Se hacen verdaderos nidos que llegan a constituir mantos completos que los circundan, de elementos con- juntivos redondeados, pequeños, medianos y grandes, ti- po linfóide, surcados, como para darles sostén o estroma, por elementos conjuntivos (fibroblastos) alargados con finas diferenciaciones fibrilares en sus prolongamientos, son verdaderas formaciones linfoides, con el tipo de los gomas miliares descriptos por Darier (Fot. N.° 30). En los bronquios de mayor calibre, a partir del acinoso, por ejemplo, en que el dermis de la mucosa adquiere ya un espesor discreto, es notable e importante la proli- feración que en esa capa se hace según un tipo en que predominan los elementos de tipo linfóide, vale decir redondeados, pequeños, medianos y aun grandes y plas- .mazellen con escaso protoplasma y núcleo grande, en cantidad tal que dobla, triplica y aun más su espesor normal a expensas de la luz bronquial, la cual disminuye -considerablemente (Fot. N.° 31 ). Este hecho juega un papel de una importancia enorme, según lo veremos, en el mecanismo de la producción de las bronquectasias, que solo como consecuencia de la preparación que esta ¡proliferación produce en las paredes de los bronquios, ■ desorganizando totalmente su estructura y destruyendo 116 los elementes de mayor resistencia, como son las fibras (elásticas, pueden en los períodos más avanzados de la. evolución de este gran proceso, producirse. En la periferia donde en algunas zonas el proceso evolucicna algo en retardo con relación a las partes dentrales, se puede observar el mecanismo de maciza- ción de los alveolos por el tejido de granulación : el al- veolo tiene un exudado en el que aparecen cantidades variables de leucocitos ; los epitelios de revestimiento, caen, sufren un hinchamiento hidrópico y degeneran, quedando al desnudo el estroma conjuntivo del tabique en el que se ha iniciado el proceso productivo, y libres, ya las células del obstáculo de la basal, invaden la ca- vidad creciendo libremente en ella como grandes fibro- blastos polimorfos, que serán naturalmente reforzados, por los otros elementos que detrás de ellos irán cre- ciendo como verdaderos elementos de ocupación. Nos quedan por analizar las muy importantes modi- ficaciones que se producen en los vasos ; importantes, por las lesiones en si, y por la influencia que ellas tienen en la evolución de conjunto de este proceso de neo'forma- ción inflamatoria. Como es de prever, las paredes de los vasos participan ampliamente de las modificaciones productivas que pasan en los tejidos conjuntivos. Las- células que constituyen las paredes de los vasos entran ta!mbién en proliferación, para lo cual se hinchan en todas sus túnicas y se hace bien aparente el proceso pro- ductivo en su túnica interna, en la que se producen nue- vas células que dan caracteres distintos a los vasos se- gún su calibre. Todos los pequeños se hacen macizos, obturan su luz ; a partir más o menos de los que acom- pañan a los bronquios acinosos, se conservan permeables^ 117 pero con su luz enormemente reducida, al cuarto o al quinto y aun menos de lo que eran normalmente (Fo- tografía N.° 30) ; en la periferia (adventicia) de mu- chos se ven formaciones dispuestas como un «manchón» de elementos de tipo linfoideo, en otros en creciente (goma microscópico de Hutinel) o bien acúmulos del tipo miliar de Darier. Es verdaderamente sorprendente lo que en materia de vascularización de este inmenso y activo proceso pro- ductivo ocurre : la vascularización como formación ca- nalizada es escasísima, pobrísima ; es realmente parado- jal que a una tal actividad reproduciriz de los elemen- tos celulares no acompañe una vascularización y, por ende, nutrición paralela. Esto debe tener necesariamente una decisiva influencia en la evolución de los elementos celulares, y de la lesión misma por consiguiente ; y efectivamente la tiene, como un fenómeno de adaptación según veremos en otros de los casos que siguen. Los gruesos bronquios contienen redes mucosas y polinu- cleares. Y para concluir con el caso, nos quedan por exa- minar los caracteres de la caverna que aparece en el centro del lóbulo. Procederemos de adentro hacia afue- ra. La superficie libre es completamente irregular, hay colgajos de tamaños variables en cuanto a longitud y espesor, que avanzan libremente, flotando, y solo unidos por la base a un bloc todavía coherente ; no es posible distinguir en ellos constitución histológica alguna, se tiñen en rosado por la eosina y son simplemente grumos ; la masa sólida coherente a la cual se hallan unidos estos colgajos, también es citológicamente informe, se tiñe en 118 rosado y solo se destacan algunos tractus o bandas di- versamente orientados, longitudinales o circulares, que se tiñen con alguna afinidad mayor y que recordarían a. las fibras conjuntivas y elásticas del órgano que per- sistirían con degeneración hialina. Más a la profundidad, y haciendo de zona de transición, empiezan a aparecer sobre el fondo descripto en el párrafo anterior, elementos- celulares, evidentemente emigrados, a tipo polinuclear pero en los más diversos estados regresivos a juzgar por sus núcleos en rexis, picnosis y lisis que van pre- sentándose progresivamente mejor conservados al ale- jarse de la zona libre de necrosis total ; las formaciones Constitutivas del órgano empiezan a ser reconoscibles «grosso-modo », ocultadas por una abundante infiltración celular en lisis muy abundante, tanto que hace teñir muy difusamente con el colorante nuclear a toda la zona ; esta mejor conservación es progresiva hasta llegar a confundirse insensiblemente con los elementos que cons- tituyen el proceso de neoformación inflamatoria que he- mos caracterizado en la neumonía estudiada en las lí- neas precedentes. Como elementos nuevos solo encon- tramos los leucocitos polinucleares que hacen de barrera amplia entre la parte necrótica y de neoformación infla- matoria ; existe por zonas una vaso-dilalación de delimi- tación especialmente acentuada hacia el vértice de esta caverna que confina con los grandes bronquios y vasos próximos al hilio. Hay en alveolos esclera-enfisematosos y con arte- rítis crónica, una hemorragia intrapulmonar ; y en al- gunos gruesos bronquios una hemorragia de la que ha coagulado la sangre en bloc. 119 Fibras elásticas.-En la pleura que hemos visto espe- sada no aparecen fibras elásticas de neoformación ; solo el ribete de la visceral está conservado con algunas solu- ciones de continuidad poco extensas. En la zona de neumonía las fibras elásticas de los tabiques interalveolares han sido totalmente desorien- tadas v fragmentadas, de tal ¿nanera aue no es posible reconocer la arquitectura alveolar normal, cuantitativa- mente también aparecen disminuidas. Los pequeños bronquios en su gran mayoría las han perdido o solo conservan restos inconexos ; los medianos y grandes también han sido desarmados por el proceso productivo, pues solo se reconocen las fibras muy in- terrumpidas y disminuidas, dando, sin embargo, toda- vía en conjunto, una vaga impresión de su disposición circular ; en otros, solo por zonas se han destruido (Foto- grafías Nos. 32 y 33). Las paredes de los vasos son las que más resisten ,a la acción destructiva de la neofor- mación inflamatoria ; los pequeños, naturalmente que casi no se reconocen, pero desde los medianos se deforman aunque no se destruyen como ocurre en las necrosis de caseificación gomosa (Fotografía N.° 34). Es es- to precisamente lo que ha ocurrido en los tejidos que circundan a la caverna cuya constitución recuerda en un todo lo que vimos al estudiar los gomas. En cuanto a la superficie interna de la cavidad se reconoce en ella la desagregación y caracteres que permiten identificar los procesos gangrenosos. Esta desorganización de la ar- madura elástica de los bronquios, es justamente la ra- zón a que más arriba hacíamos referencia como siendo un factor de primera importancia en la producción de las ectasias bronquiales, como preparadoras del terreno 120 en que aquellas se han de hacer en los períodos pos- teriores de la evolución de este proceso, según veremos a medida que ellas se produzcan. Interpretación del caso.-Hay una neumonía produ- cida por un proceso de granulación constituido por gran predominio de grandes fibroblastos polimorfos con poco elemento diferenciado o fibrillas, regular cantidad de elementos linfoideos redondeados de diversos tamaños, pocas plasmacélulas, escasas formaciones de las llamadas gomas microscópicos de Hutinel y gomas miliares de Daríer, impermeabilización por hinchamiento y pro- ducción celular de los vasos pequeños-perturbación nu- tritiva consecutiva, e iniciación de los procesos de re- permeabilización alveolar, que marcan nuevos períodos evolutivos en la lesión, según veremos más adelante. So- bre este fondo general aparecen formaciones no macizas, com^ encastradas allí, que reproducen bronquios alveo- lares y acinosos a revestimiento cúbico o cilindrico. El elemento elástico muy modificado y destruido. Impor- tante, por las consecuencias que para los bronquios ten- drá, es la destrucción y desorganización que su anillo elástico sufre. En las paredes de la cavidad se reconoce la existen- cia de un goma formado según el mecanismo ya demos- trado en el capítulo respectivo, que se ha evacuado por un bronquio, habiéndose por el mismo infectado secun- dariamente, y determinado una fusión gangrenosa ; se- ría, pues, un goma complicado de gangrena por infección secundaria. Fot. N.° 26 Neumonía sifilítica 2.° período (Esclerogomoso, con macización alveolar y sin bronquectasias). En el centro hay un goma complicado por gangrena. Fot. N.o 27 Obj. G. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Macización alveolar por tejido de granulación a predominio de grandes fibroblastos Fot. N.o 28 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Otro aspecto de la macización alveolar Fot. N.o 29 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Macización alveolar y de los pequeños vasos, con conservación de la permeabilidad de los bronquios acinosos que tienen un aspecto glandular. Fot. N.° 30 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquios acinosos próximos a su nacimiento con intensa mo- vilización del tejido conjuntivo, con casi obliteración vas- cular y macización alveolar; al rededor de bronquios pre- dominan las células linfoides. Fot. N.o 31 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquio intralobular con intensa proliferación del dermis de la mucosa y adventicia Fot. N.o 32 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Desarticulación y destrucción parcial del estroma elástico del bronquio y parénquima pulmonar, (color. Orceina) Fot. N.o 33 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Desconección y destrucción parcial del estroma elástico de alveolos, bronquios y vasos, (color. Orceina) Fot. N.o 34 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Destrucción de pared de vaso, bronquios y alveolos en región vecina al goma central del pulmón (color. Orceina) OBSERVACION N.° 6 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 137 del año 1914, practicada por el doc- tor Elizalde. J. G., masculino, de 40 años, casado, trigueño, ar- gentino, falleció el 24 de Julio de 1914 en el Hospital de Clínicas. Sala 4, Cama 15. Diagnóstico anatómico.-Neumonía sifilítica, (ter- cer período. (Esclero-gomoso con bronquectasias y rcpermeabilizacicn alveolar) en el pulmón izquierdo. Pleuresía serofibrinosa izquierda. Aneurisma del ca- yado .aórtico, perforado en bronquio derecho y he- morragia intrapulmonar consecutiva. Hipertrofia y di- latación del ventrículo izquierdo. Insuficiencia aórtica. Aortitis. Aneurisma fusiforme doble de aorta. Conges- tión hepática. Esplenitis aguda. Nefritis crónica. Cadáver de hombre de buen esqueleto, buena mus- culatura, buen panículo adiposo, piel morocha, rigidez generalizada. En ambas piernas, cara anterior e interna, existen manchas redondeadas pigmentadas en pardo os- curo. La cavidad pleural izquierda contiene 200 gramos de líquido citrino ligeramente opalescente ; sobre la pleu- ra visceral hay múltiples plaquitas despulidas, opacas y recubiertas por un fino velo fibrinoso mate. 140 Pulmón izquierdo : muy aumentado de volumen, de color blanco amarillento arriba, blanco rojizo en la ba- se ; en su superficie externa se dibujan los contornos de los lobulillos pulmonares con formas poliédricas de- primidas y con la parte central saliente, tensa ; el tacto revela que todo el pulmón es macizo, no crepitante, a la presión fuerte hace la impresión de apretar una pelota de cautchut, se deprime para descomprimirse al retirar el dedo ; al corte la superficie es seca, perfectamente lisa, casi brillante, blanco-amarillenta, elástica, difícil- mente fracturable, esta cualidad es menos acentuada en la parte inferior ; las depresiones que hemos visto exte- riorfmente se continúan en el espesor del órgano como tractus fibrosos blancos, abundantes ; en el lóbulo infe- rior aparecen todavía otras características que la dureza menor ; parece que las condensaciones mayores de los tejidos se hicieran al rededor de los bronquios, que apa- recen dilatados, duros y con paredes blanco-nacaradas ; de la luz de muchos de ellos sale sangre ; un trozo en el agua va al fondo (Fot. N.° 35). Los ganglios peri- brónquiccs del tamaño de un poroto, duros, brillantes, blanco-grisáceos. El pulmón derecho distendido, insuflado ; al través de la pleura transparente, se ven los lobulillos pulmonares como lentejuelas rojas encajadas en anillos amarillo-rosa- dos que son los tabiques Ínter-alveolares ; crepita en toda su extensión ; al corte sale abundante sangre de todos los bronquios, y el parénquima tiene el mismo aspecto que por fuera : lobulillos rojos, esponjosos y con aire, y tabiques rosados. En la pared superior del bronquio derecho hay un orificio calibre de un lápiz de dibujo 141 que comunica con la cara inferior del cayado aórtico (ectasiado). Corazón : el pericardio contiene 20 gramos de lí- .ouido ligeramente lechoso. Ventrículo izquierdo globu- losct paredes espesadas, 18 milímetros, cavidad aumen- tada de capacidad, con algunos coágulos cruóricos. Aorta : con su anillo fibroso dilatado, válvulas un poco espesadas, blanco nacaradas, insuficientes ; la su- perficie interna tapizada de placas fibrosas y ateromato- sas ; la porción ascendente dilatada con 8 centímetros de diámetro, al llegar al cayado recobra su calibre normal, para volver a dilatarse en forma de huso con 10 centí- metros de diámetro y con paredes adelgazadas ; en la pared superior de la ectasia hay un divertículo aneu- rislmático del tamaño de una ciruela conteniendo coá- gulos estratificados. En la pared inferior hay una per- foración del cálibre de un lápiz de dibujo, que comunica, con el bronquio derecho. A partir de la mitad de su trayecto torácico el vaso recobra su calibre normal. Hígado : cápsula transparente y brillante, tamaño y consistencia normales, rojo obscuro, al corte da regu- lar cantidad de sangre. Bazo : cápsula tensa, rojizo ladrillo, blando, al corte por raspado se desprende buena cantidad de pulpa papi- llosa. Riñones : duros, cápsula adherente ; al corte, subs- tancia cortical irregularmente espesada, rojizos. Estómago : dilatado, lleno de sangre líquida y en coágulos, 3 litros. El intestino delgado en la primera porción (un ter- cio) contiene poca sangre líquida. 142 Protocolo histológico N.° 343.- La investigación de treponemas en este caso se realiza sobre trozos tomados de distintas zonas del pulmón y su encuentro es suma- mente laborioso, pues solo hemos conseguido identificar- los en la adventicia de los bronquios gruesos sobre las jforfmacicnes linfáticas que en ella existen ; son de me- diana longitud, escasos, conservan sus espiras normales pero hacen una impresión de rigidez como si fueran curtidos. Examen histológico.-Para Ja exacta interpretación y ubicación de este caso se hace necesario, después del lanálisils, efectuar un estudio comparativo con el caso anterior, pues, a nuestro entender, la naturaleza de las lesiones demuestra evidentemente que se trata de una etapa del proceso de las hepatizaciones, sifilíticas. Como idea general anticiparemos que las lesiones no se hallan todas en el mismo momento de evolución, pero cuyo encadenamiento no es difícil seguir, sobre todo teniendo el sólido punto de arranque que nos propor- (cionan los casos anteriores, en los que aparecen, al lado de las lesiones iniciales, otras que han evolucio- nado más allá que donde las de este caso empiezan. Se encuentran muchos alveolos pulmonares cuya luz es virtual y rellenos por un tejido en el que figuran fi- broblastos cortos, células plasmáticas redondas y escasos linfocitos, cuyo protoplasma es claro, vacuolizado, gru- moso y los núcleos claros, algunos retraídos, atróficos, con marcada picnosis ; en el seno de ese tejido de granu- lación en regresión no se aprecian neoformaciones vas- culares que garanticen su vida, lo que trae como natural (consecuencia su involución, entrando así dentro de una 143 de las posibles suertes definitivas del tejido de brotación que hemos visto desarrollarse tan intensamente en su faz inicial en los casos anteriores (Fot. N.° 37). Pero como una buena nutrición se halla garantizada en todo el tejido intersticial del órgano, las prolifera- ciones se continúan en él aun cuando con menos violen- cia, comb si realizaran una obra más lenta, pero más mo- delada y cuyos caracteres pronto examinaremos. Este proceso de reorganización de la neoformación inflamatoria, en lo que respecta al contenido alveolar, lo vemos realizarse por todos los intermediarios de atro- fia progresiva que lleva a la repermeabilización alveolar, y así se ven los alveolos con una hendidura de separación entre continente y contenido por retracción de este últi- mo, que permanece aun en muchos unido a aquel por un yerldadero pedículo que en otros desaparece, y se pro- duce entonces una completa desagregación de sus ele- mentos que están como flotando en cantidades progre- sivamente menores, bajo formas de elementos conjun- tivos aislados o reunidos por pequeños grupos con proto- plasma granuloso, en degeneración grasa y atrofia del núcleo ; el tipo de estas células es el de fibroblastos poli- morfos chicos, retraídos, plasmacélulas y alguno que otro leucocito completamente achaparrado. Esta repermea- bilización se hace de la periferia al centro del lobulillo. (Fot. N.ó 36). En los tabiques se producen también modificaciones correlativas interesantes : se ven muchos elementos en franca regresión, protoplasma vacuolizado y núcleo que se deforma y modifica las condiciones de su substancia Cromática ; en medio de ellos muchos otros con ca- tracteres progresivos, pero que no adquieren las for- 144 mas voluminosas que hemos visto en los fibroblastos polimorfos del caso anterior, sino que son más pe- queños ; esos mismos fibroblastos polimorfos son de tamaños medianos, hay plasmacélulas en abundancia, linfocitcs, células redondas a núcleo central algo mayo- res que aquellos, y que se ubican especialmente en la periferia de los vasos, guardando indudablemente rela- ción con las células conjuntivas de la adventicia. Estos mismos tabiques sufren un nuevo proceso de reorganiza- ción por el cual la repermeabilización de bronquios y alveolos se hace definitiva y las células conjuntivas que los bordean toman un franco carácter epítelioide hacién- dose cúbicas, hinchadas. (Fot. N.° 38). Persisten las formaciones bronquiales de aspecto glandular con epitelio cúbico. En la adventicia de los gruesos bronquios el proceso de crecimiento es notablemente intenso y en él parti- cipan todos los elementos conjuntivos que lo rodean, haciéndolo con mucha mayor actividad que los mismos elementos perivasculares satélites. La submucosa enor- memente espesada, es asiento dé notable infiltración de linfocitos, de plasmacélulas y algunos fibroblastos que guardan relación con la red capilar de las arterias brón- quicas que allí se ramifican ; hay pues un intenso proceso proliferativo. Las fibras musculares aparecen en estados francamente regresivos : su protoplasma se ha 'hecho claro por zoniás y los núcleos alargados se ven granulosos, las células hállanse hinchadas lo que trae un ligero aumento de conjunto en el espesor de la capa, determi- nando según ya hemos visto la destrucción de la arma- dura elástica del bronquio. La cavidad de los bronquios hállase ensanchada y con sus paredes como si cedieran al 145 aumento de volumen que comporta la gran proliferación que hacia adentro se hace en la submucosa. El tipo ce- lular, repetimos, es el de fibroblastos polimorfos me- dianos, muy abundantes plasmacélulas y linfocitos, y no el tipo gigante de la faz inflamatoria inicial ; siendo esta una etapa de reorganización. En la mayor parte de ellos hállase ingertado un proceso de bronquitis purulenta (Fot. N.° 40). Los vasos hállanse dilatados y la pared es asiento de procesos peri y endoarteríticos, apareciendo las cé- lulas jugosas, hinchadas y sujetas indudablemente a pro- cesos de condensación ulterior antes de alcanzar el estado de reposo ; los de pequeño cálibre inician su repermeabi- lización ,al igual que los alveolos (Fot. N.° 39). En'bron- quios medianos, además de las proliferaciones ya men- cionadas, hay en su contenido buena cantidad de polinu- cleares en regresión mezclados a colgajos de la mucosa, glóbulos rojos y mucus ; las formaciones linfáticas peri- bronquiales muy espesadas por grandes acúmulos de lin- focitos y grumos de carbón. En los tabiques Ínter e intralobulares aparecen los vasos dilatados y llenos de sangre ; todos sus elementos conjuntivos son asiento de una intensísima movilización, produciendo linfocitos y sobre todo plasmacélulas que en los capilares se disponen en creciente o en doble creciente situados en diámetros opuestos, gomas micros- cópicos de Hutinel ; o bien se conglomeran formando gomas miliares de tipo Darier ; los linfáticos que allí apa- recen, especialmente bordeando los alveolos, están re- pletos de linfocitos ; en el resto del tejido conjuntivo se ve un aumento de la sustancia colágena, algunas plasma - células y fibroblastos de mediano tamaño. La intensidad 146 prcliferativa del tejido conjuntivo que bordea los alveo- los que están situados sobre estos tabiques interlobula- res es enorme ; los invaden en grandes extensiones con plasmacélulas ; los vasos están dilatados y repletos de sangre y con una gran corona de linfocitos. En la periferia de un grueso bronquio próximo al hilio hay un vaso con una intensa endoarterítis prolife- rante a la cual no es extraña la necrosis de caseificación que allí aparece, y en la cual solo se reconocen los ele- mentos fibro-elásticos que entran en el estroma de vasos, brcnquiolos y tabiques de la región ; próximas a estas aparecen zonas con intensa degeneración lipoidea de las células a las que acompañan procesos de desagregación en la adventicia de los vasos y bronquios, y degenera- ción hialina en la túnica media. Repetimos, pues, que este proceso de atrofia que vemos iniciarse en esta etapa y caracterizarla, crece de los vasos y bronquios hacia la periferia de los lóbuli- llos y lóbulos pulmonares, o, en otros términos, que es mayor la regresión periférica del lobulillo que la central. Esta retracción arrastra también las paredes de los bron- quios, y como hemos visto que al crecer se ha desorgani- zado toda su armadura clástica, ya no tiene puntos de resistencia, y su forma y constitución serán labradas por las indefinidas reconstrucciones y modelamientos que en su larga futura evolución patológica le está re- servado a este tejido de granulación antes de alcanzar su tipo definitivo o de reposo. Los bronquios pues se dilatan se defienden mal y son asiento de bronquitis crónicas y bronquectasias. Estas formaciones perfectamente reco- noscibles, desde que la involución en la neoformación inflamatoria se caracteriza, nos van a servir de jalón 147 ^conjuntamente a los caracteres celulares que dejamos asentados, para establecer un nuevo período dentro de la -evolución del proceso y que será el tercero. Síntesis macro y microscópica del tercer período. Aumento de volumen del órgano, consistencia de -caucho, gris-amarillento o gris-blanquecino con gran- des tractus o bandas fibrosas nacaradas ; superficie pavi- mentada ' se hunde en el agua ; al corte bronquios de paredes engrosadas, ectásicos más o menos ; histológi- camente un proceso de granulación con fibroblastos me- dianos con mediana cantidad de elementos diferenciados ; aparición dei abundantes plasmacélulas y células linfcideas de tamaños variables ; aparición de acúmulos linfáticos perivasculares y peribrónquicos a tipo gomas de Darier o Hutinel ; contenido alveolar en muchos bajo forma de plastrones de elementos de granulación achaparrados, en otros grandes elementos celulares libres, hinchados, con degeneración grasa ; y neta proliferación intersticial en tabiques interalveolares y mucho más en los tejidos peri- brónquiccs y perivasculares. Repermeabilización de los vasos cuyas paredes aparecen aun como jugosas y poco -ccndensadas. Persistencia de las formaciones bronquia- les de aspecto glandular con epitelio cúbico de reves- timiento . A medida que el proceso regresivo aumenta, el con- tenido alveolar se va haciendo cada vez más difícilmente identificable en su verdadera naturaleza, tanto que ya donde ha sido eliminado cuesta pensar en el verdadero ■estado que le ha precedido, y solo se impone como una proliferación intersticial pura que siempre hubiera sido tal. Es ese el error que siempre se ha cometido al pensar -que lo que está, siempre fué así, es decir se le considera 148 como un proceso estático y no dinámico ; o bien, recu- rriendo a un símil igualmente exacto : es como si obser- vando una hepatización gris en una neumonía fibrinosa, no correlacionáramos este estado con el «sine qua non» de los que le precedieron cronológicamente. Hay numerosos alveolos situados en la periferia del proceso productivo con abundante edema ricamente al- buminoso. y conteniendo numerosas células de revesti- miento alveolar desprendidas y allí flotantes, hinchadas, hidrópicas y con degeneración vacuolar y grasa. Coloración de Weigert.-En esta zona se ven escasos alveolos conteniendo redes de fibrina que casi los llenan. Coloración con Orceina.-Las fibras elásticas de Ios- alveolos no difieren de las del caso anterior : desorgani- zación y desaparición de elementos-los vasos también (desorganizados pero resistiendo bajo forma de un anillo completo por dentro del cual se aprecia la prolifera- ción de la endoarteria (Fot. N.° 41). Lo interesante y lo nuevo aquí está en los bronquios, que se presentan ectásicos según distintos tipos : moniliformes, fusifor- mes, ampulifcrmes, sacciformes a expensas de una sola pared (Fots. Nos. 41 y 42), dilatación total conserván- dose circulares pero con destrucción de la mayor parte de los elementos elásticos ; esto es especialmente acen- tuado en los de mayor calibre. En las ectasias parciales se ve evidentemente la mayor lesión de las fibras elás- ticas en la parte ectasiada, correspondiendo las entrantes^ a zonas de destrucción menor. Fot. N.o 35 Neumonía sifilítica tercer período (Esclerogomoso, con bronquectasias y repermeabilización alveolar) Fot. N.° 36 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Repermeabilización alveolar acentuándose de! centro a la periferia del lobulillo Fot. N.o 37 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Alveolo macizo por tejido de granulación que inicia su repermeabilización (nótese la ausencia de vasos) Fot. N.o 38 Obj. 6. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Alveolo cuya repermeabilización se va acentuando Fot. N.o 39 Obj. 6. Oc. 2 - Leitz Vaso que inicia su repermeabilización Fot. N,° 40 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquitis purulenta crónica con peribronquitis y bronquectasia Fot. N.° 41 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Destrucción de la armadura elástica alveolar y bronquectasia moniliforme. (color. Orceina) Fot. N.o 42 Obj. 3. Oc. 2 - Leltz Bronquectasia ampuliforme (color. Orceina, OBSERVACION N.° 7 Hospital Ramos Mejía. Protocolo ele la autopsia nú- mero iio del año 1916, practicada por el doctor Eli- zalde. P. Q., masculino, 40 años, soltero, blanco, argen- tino ; ingresa el 25 de Marzo de 1916 a la sala 9, cama 12, y fallece el 24 de Junio de 1916. Diagnóstico anatómico.-Sínfisis pleura 'izquierda. Neumonía sifilítica cuarto período (Escleroso). Bron- quectasias generalizadas del pulmón izquierdo con'bron- quitis y peribronquitis crónica. Ligera esclerosis difusa, congestión crónica, edema y distensión enfisematosa del pulmón derecho. Esclerosis aórtica generalizada. Aneu- risma del cayado aórtico comprimiendo bronquio izquier- do. Perihepatitis fibrosa, y hepatitis crónica difusa. Con- gestión renal. Cadáver de hombre de mediana talla esqueleto bien desarrollado, escasa musculatura y panículo adiposo, hay rigijdez generalizada. En el escroto hay una placa de leucodermia tamaño de un cobre de dos centavos, contornos irregulares ; en la cara interna de la pierna derecha, tercio inferior, hay una cicatriz apizarrada de contornos policíclicos ; hay 166 marcada alopecia de la cola de las cejas ; en el borde derecho de la lengua hay cicatrices circinadas. La pleura izquierda con sus hojas unidas por fuerte tejido fibroso que se desprende difícilmente. Pulmón izquierdo : de tamaño un tercio, más o me- nos, menor que el derecho ; es un verdadero «moulage» de cera, amarillo grisáceo, macizo, no crepita, consisten- cia de cautchut reseco, poco elástico, uniforme en toda su extensión ; al corte resaltan los bronquios dilatados hasta en las finas ramificaciones, muchos de ellos unifor- memente decrecientes...otros moniliformes. ; contienen una magna caseifcrme grisácea que se desprende fácilmen- te ; en las más finas ramificaciones bronquiales y por- ción alveolar de los pulmones, es una masa compacta gris claro amarillenta, no friable, dura elástica, bien lisa ; en estas zonas aparecen numerosos nodulos redondeados, de color blanco-amarillento, tamaño de un grano de arroz, de corte liso, constitución uniforme, contornos netos, apa- rentemente no encapsulados ; en el agua un trocito va al fondo. Hay numerosas manchas apizarradas o ne- gruzcas, carbonosas. El bronquio izquierdo hállase com- fprimido, sin obstruirlo, por un aneurisma de la pared inferior del cayado aórtico (Fot. N.° 43). Pulmón derecho : muy distendido, alveolos insufla- dos,. con estrias carbonosas abundantes en la superficie, prepita en todá su extensión ; al corte da abundante sangre, regular cantidad de espuma rosada, y se aprecia un discreto aumento difuso del estroma. Corazón : las cavidades derechas contienen coágu- los cruóricos. Aorta : en todas sus ramas con una esclerosis difusa y en placas poco salientes ; en la cara inferior del cayado 167 asienta un aneurisma ampuliforme tamaño de un huevo de gallina, con orificio de entrada de tres centímetros y medio, conteniendo un buen revestimiento de coá- gulos estratificados, con sus túnicas vasculares delga- das, muy desgastadas, apoyando sobre el bronquio iz- quierdo a dos traveses de dedo de su nacimiento y com- primiéndolo, sin obstruirlo. Hígado : de tamaño normal, cápsula con espesa- mientos blanco-nacarados, poco espesos, ligeramente re- tráctiles ; superficie casi lisa ; al corte da buena cantidad de sangre, y su consistencia se halla aumentada sin que macroscópicamente puedan apreciarse espesamientos del estroma. Bazo : en el que nada llama la atención. Riñones : cápsula que se desprende bien, al parecer normales, dan al corte regular cantidad de sangre. Protocolo histológico N333.-Los treponemas en- contrados se sitúan de preferencia en la adventicia de los bronquios en las formaciones linfáticas que en ella exis- ten y algunos muy escasos en la adventicia de los vasos ; su investigación es muy larga y paciente pues un ejemplar no basta para adquirir el convencimiento. Su forma es también de esos tipos como momificados, de tamaños medianos y con sus espiras características. Examen histológico.-Empezaremos por precisar las características y forma de agrupación de las células, lo que nos permitirá identificar este período. Los fibroblastos son de tipos pequeños, polimorfos con abundantes fibrillas conjuntivas lo que da al conjunto una acentuada máscara fibrosa ; esto se acentúa como es 168 natural en todos los tabiques Ínter e intralobulares e interlóbulillares ; se condensan también muy marcada- mente rodeando los vasos y bronquios donde forman gruesos plastrones fibrosos, predominando enormemen- te las fibrillas conjuntivas y substancia colágena inters- ticial fibrosa. (Fot. N.° 45). En los tabiques interal- yeolares constituidos por varias capas de células abun- dan los fibroblastos cortos que simulan plasmacélulas, células linfoides grandes y abundantes plasmacélulas ver- daderas (Fot. N.° 46). Son muy abundantes los acúmu- los linfoideos según los tipos de goma miliar de Darier y goma microscópico de Hutinel ; en los perivasculares (es decir de tipo Hutinel), dispuestos en creciente abarcan hasta la mitad de la circunferencia del vaso (Fot. nú- méro 55) ; los de tipo Darier se distribuyen ya en las paredes de los bronquios haciendo eminencia en su luz, ya en los tabiques interalveolares e interlobulares ha- ciendo prominencia muy acentuada en la luz de los al- veolos (Fot. N.° 44). El espesor de los tabiques, al igual que en el caso anterior, va creciendo de la periferia de los lobulillos hasta los vasos y los bronquios,. en cuyos contornos pre- dominar sobre el calibre de los alveolos a los cuales delimitan. Los vasos están en su inmensa mayoría per- meabilizados, pero su pared ha quedado muy espesada, densa, fibrosa, hay una arteritis crónica fibrosa, frecuen- temente deformante, y con degeneración hialina, y los elementos musculares con degeneración grasa (Fotogra- fía N.0 45). Los bronquios son sumamente interesantes. Hay en todos una bronquitis y peribronquitis crónica. En muchos de pequeño calibre, aun poco enfermos, se ve una desea- 169 mación epitelial y leucocitos, con abundante prolifera- ción de la submucosa ; en otros de mayor calibre, la mucosa totalmente desprendida y conjuntamente con leu- cocitos llenan por completo su luz (Fot. N.° 45) ; en los que se ha hecho ya una eliminación del contenido, la destrucción es tal que los mismos elementos de la sub- mucosa se van desprendiendo y se ven en la luz de la Cavidadj en muchos otros la eliminación ha llegado ya hasta la capa muscular y aparecen verdaderas caver- nulitas (Fot. N.° 48). Bronquitis y peribronquitis cró- nica complementan pues un ciclo que destruye progre- sivamente los bronquios hasta límites que francamente no es posible prever. Habiendo visto ya en los períodos anteriores cómo ha sido destruida la armadura elástica lo que le permitió hacerse ectásicos, se comprende fácil- mente ahora lo que ocurre en este : fragmentadas las fi- bras elásticas., son eliminadas en colgajos según .de- muestran las fotografías Nos. 51 y 52, y en los gruesos bronquios es posible ver peribronquitis en tren de eli- minar fragmentos de cartílago (Fot. N.° 49). Estas lesiones bronquiales son las que en los períodos anterio- res a los de la evacuación, corresponden a las formacio- nes blanquecinas que macroscópicamente se ven en to- da la superficie del órgano. Los alveolos se han permeabilizado en su gran ma- yoría ; muchos quedan permanentemente macizos ; otros numerosos, con luz muy disminuida ; y algunos conservan todavía, especialmente en las adyacencias de los bron- quios y en medio de plastrones de tejido fibroso, un tipo fetal como formaciones tubulares con revestimiento de una capa de células cúbicas, y cuya significación es sim- plemente la de alveolos y bronquios alveolares que per- 170 manecen fuera de la circulación aerea (Fot. N.° 47). En todos estos alveolos existe un contenido constituido por elementos descamados de las paredes, las cuales están en constante devenir de reorganizaciones y crecimiento hasta llegar a adquirir en el tiempo su tipo definitivo, que sería el de una pared esclerosa con más o menos in- tensa degeneración hialina. Estas células de revesti- miento, pues, que se desprenden de las paredes alveo- lares con hinchamiento hidrópico y degeneración grasa, y que llegan a acumularse en los alveolos dándoles la apariencia de neorormaciones macizas a células claras, no son sino células descamadas en más o menos gran cantidad fruto de las constituciones sucesivas que en busca del tipo celular de equilibrio definitivo sufre el tendo de granulación que vamos viendo evolucionar, y cuyo destino es ser eliminadas, pues son elementos que llegan a la necrosis total, constituyendo verdaderas neu- monías descamativas (Fot. N.° 55). En coloraciones con el método de Weigert no se ve fibrina en ninguna parte. En coloraciones con Orceina se ve que las modifi- caciones operadas en la armadura elástica del pulmón son del mayor interés, especialmente las que respectan a los bronquios. Se ven como en el caso anterior ectasias brón- quicas de las más diversas formas con fragmentación de la armadura elástica (Fot. N.° 50) ; pero lo nuevo y más interesante e s la constatación de su desintegración y caída a la luz del bronquio bajo forma de colgajos para ser eliminados evidentemente por expectoración. (Fots. Nos. 5dy 52). Hemos podido pues seguir al través de los distintos casos las modificaciones oue de las fi- bras elásticas se producen, y dejado al través de ellos 171 establecido cómo por qué y cuando se producen las bronquectasias ; así como también, que se hace una eli- minación de fibras elásticasv con la completa demostra- ción del cómo por qué y cuando ella puede producirse y encontrarlas en los esputos de los enfermos, también acompañadas de trozos de cartílagos bronquiales. Las fibras elásticas de los tabiques nada especial agregan a lo ya visto : en muchos han desaparecido ; en los más hállanse desorientadas y fragmentadas sin que llenen con mediana eficacia su función (Fot. N.° 50). Los vasos también con profundos desarreglos en la disposición de su esqueleto elástico, estando en muchos indudablemente aumentado y deformado, especialmente en sus túnicas externas ; en la interna solo se aprecia un proceso productivo de las células sin aparición de ele- mentos elásticos. En resumen : este cuarto período se caracteriza por un tipo general netamente escleroso, con pulmón macizo, retráctil, chico, duro, fibroso ; e histológicamente : abun- dancia de gomas linfoideos tanto a tipo Hutinel como Darier-abundantes bronquectasias con bronquitis y pe- ribrcnquitis crónicas que provocan la eliminación de col- gajos de fibras elásticas, así como también de trocitos de cartílagos bronquiales-esclerosis acentuada de los vasos con permeabilización y degeneración hialina-tipo fuer- temente fibroso y espeso de tabiques inter-alveolares, in- ter-acinosos, peri-brónquicos y peri-vasculares- ; como tipos celulares : fibroblastos pequeños con abundantes elementos elaborados, y otros pequeños simulando plas- macélulas ; plasmacélulas fuertemente acidófilas, y cé- lulas linfcides redondeadas, grandes, diseminadas y en mediana cantidad ; en los alveolos verdaderas neumonías 172 descamativas ; y alveolos y bronquios alveolares de tipo fetal. La pleura muy espesada, fibrosa, hialina, con va- sos de paredes engrosadas unos, otros dilatados y con regular cantidad de acúmulos linfoideos al rededor de los de pequeño calibre. Fot. N.0 43 Neumonía sifilítica 4.0 período (Escleroso) Fot. N.o 44 Obj. 3. Oc. 1 - Leitz Esclerosis de tabiques inter-alveolares, repermeabilización alveolar, gomas miliares de Darier en tabiques inter-lobulil lares Fot. N.o 45 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquitis y peribronquitis crónica, esclerosis de los tabiques inter-alveolares, alveolitis descamativa Fot. N.o 46 Obj. 8. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Tejido de granulación que constituye los tabiques inter-alveolares y descamación intra-alveolar Fot. N.° 47 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquios acinosos de aspecto glandular como en el 2.° período Fot. N.o 48 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquectasia con bronquitis y peribronquitis crónica que ban destruido hasta la capa músculo-elástica Fot. N. ° 49 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Peribronquitis crónica en tren de eliminar un fragmento de cartílago bronquial Fot. N.o 50 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Desorganización total y destrucción del elemento elástico del parénquima pulmonar; bronquectasias moniliformes; desorga- nización de las paredes de los vasos (color. Orceina). Fot. N. o 51 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquios desintegrándose y eliminando colgajos de fibras elásticas de su pared, (color. Orceina) Fot. N. ° 52 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Como en la anterior, bronquio eliminando colgajos de fibras elásticas de su pared OBSERVACION N.° 8 Hospital Ramos Mejía. Protocolo de la autopsia. N.° 168 del año 1916, practicada por el doctor Eli- zalde. G. G., masculino., de 43 años, casado, blanco, argen- tino ; ingresa el 1 5 de Junio de 1916 a la sala 10 cama 6, y fallece el 28 de Agosto de 1916. Diagnóstico anatómico.-Neumonía sifilítica cuar- to período (escleroso) en el lóbulo inferior izquierdo.. Neumonía sifilítica tercer período (esclera-gomoso con bronquectasias y repermeabilización alveolar) del ló- bulo superior. Ulceración del bronquio izquierdo por aneurisma del cayado aórtico, a su vez ulcerado. He- morragia intrapulmonar consecutiva. Adherencias pleu- rales dobles, con pleuresía f ib riñosa en la izquierda. Congestión, edema y enfisema pulmonar derecho. Aor- titis sifilítica. Congestión hepática, esplénica, renal, gas- trointestinal y cerebral. Cadáver de hombre de buena estatura, esqueleto bien desarrollado, regular musculatura y panículo adi- ^oso, con rigidez generalizada. Pleura izquierda con las hojas adheridas en sus tres cuartos inferiores por tejido fibroso en cuyo seno apa- recen placas gelatiniformes de fibrina ; la intensidad 194 de este proceso va decreciendo de abajo arriba, para reducirse a un velo fibrinoso en el casquete superior y libre de la serosa. Pulmón izquierdo : hinchado, bien erguido, llenando completamente el hemitorax correspondiente ; el lóbulo inferior parece como que hubiera sufrido un proceso de retracción, pues es relativa y absolutamente más pe- queño que el superior, siendo más plegada su superficie ; el color es gris claro-amarillento en todo el lóbulo in- ferior, con estriaS negruzcas carbonosas ; el lóbulo supe- rior >es amarillo violáceo en la mitad inferior, rojo gra- nate en la mitad superior ; la superficie forma un ver- dadero pavimento en el que aparecen las saliencias del adoquín y las depresiones de las junturas ; al corte estas junturas o retracciones se continúan en el espesor del órgano como tractus fibrosos gruesos y bien visibles for- mando areolas macizas o celdillas de colmenas, cuyo contenido describiremos en breve. La consistencia del ór- gano es la del cautchut reseco y no crepita. Al corte es preciso examinar por separado el lóbulo superior y el inferior : en este, de los bronquios sale pus amarillo rojizo, con más cantidad de sangre y coágulos que en el lóbulo superior ; librados de su contenido aparecen di- latados hasta en las pequeñas ramas, dando al órgano un aspecto areolar, algunos de ellos forman pequeñas ca- vidades ampulares que llegan al tamaño de un poroto ; el parénquima circundante es gris ligeramente rosado, de superficie perfectamente lisa, muy consistente pues una fuerte presión digital no lo rompe, lo deprime ; se ven algunas areolas a 3 y 4 lóculos radiados, en roseta o simplemente redondeados, de color blanco y tamaño de granes de arroz, que resaltan sobre el tejido ambiente. 195 Hay buena cantidad de focos de antracosis. El lóbulo superior saliente sobre el inferior le hace de capuchón, y sus caracteres difieren de los del inferior en cuanto a color, (Consistencia y estado de los bronquios. El color es almarillo fibrina, tipo gelatinoso, las areolas descritas son mucho más nítidas, para hacerse con un marcado contraste en toda la mitad superior, pues las rosetas son blancas, muy finamente grumosas, sobre fondo rojo gra- nate. La consistencia disminuye, pues con mediana pre- sión es posible fracturarlo ; y las ectasias bronquiales son menos acentuadas. El bronquio izquierdo en su ori- gen hállase ulcerado y comunicando con un aneurisma aórtico. (Fot. N.° 53). Pleura derecha con sus hojas unidas por un tejido conjuntivo laxo, que se desprende con relativa facilidad. Pulmón derecho fuertemente distendido, con bordes redondeados, es un globo, crepita abundantemente, y al corte da buena cantidad de sangre y abundante espuma rosada fina mezclada a sangre en los bronquios. Corazón : el endocardio en la mitral con escasas pla- qüitas amarillentas, redondeadas ; el músculo rosado pá- lido . Aorta con sus sigmoideas bien ; su superficie interna con numerosas placas amarillas, salientes, policíclicas, fibrosas, que hacen marco a depresiones de una traslu- cidez azulina sui géneris ; estas formaciones abundan en la embocadura de ías colaterales ; en el cayado hay placas gelatiniformes que se continúan hasta la adven- ticia haciendo de ella un tejido compacto ; hay escasas placas ateromatosas, y muy abundantes plaquitas, en ca- dena o rosario, de degeneración grasa de la íntima que se siguen especialmente en los vasos colaterales del ca- 196 yado y coronarias, pero donde adquieren particular abun- dancia en las ramas de la arteria pulmonar. Al iniciarse la porción descendente de la aorta, en la pared inferior, hay un saco aneurismático ampuliforme, tamaño de un huevo de paloma, cuya embocadura tiene tres centíme- tros de diámetro, lleno de coágulos estratificados, repo- sando sobre el bronquio izquierdo al que ulcera, ulcerán- dose él también y determinando la hemorragia que con- cluye con el enfermo. Hígado cianótico, bordes redondeados, al corte da buena cantidad de sangre, y su superficie es violácea casi uniforme. Bazo : rojo oscuro ; al corte da abun- dante sangre. Riñones : cápsula que se desprende bien, violáceos, con vasos superficiales bien visibles ; al corte dan buena cantidad de sangre, y a la gran inyección vascular se une el color morado uniforme de parénquima. Aparato )gastro-intestinal también cianótico con vasos inyectados. Protocolo histológico N.° 364.-Los treponemas en- contrados se disponen casi exclusivamente en la pa- red de los bronquios, y de estos, más en los de distribu- ción en la capa adventicia. Son gérmenes algo acortados con espesor aumentado y las espiras ensanchadas. Examen histológico.-Hemos visto macroscópica- mente que las características externas hacían admitir la posibilidad de que se tratase de lesiones que habían evolucionado en períodos relativamente alejados uno de otro, pues el lóbulo inferior aparecía escleroso y retraído, en tanto que el superior era hinchado, más macizo y uniforme y de un aspecto de gelatina consistente o esclero 197 gema. Estas constataciones macroscópicas ya veremos a que carácter histológico responden, y cómo justifican el concepto que entonces hacíamos de ellas. Es un verda- dero caso síntesis en el que las etapas de la hepatización adquieren caracteres inconfundibles, y creemos, compro- batorios de la interoretación simplista que de la sífilis pulmonar hacemos. Lóbulo inferior : El tipo celular que caracteriza las lesiones del lóbulo inferior podemos fácilmente identifi- carlo con el del caso precedente. Así vemos que predomi- nan los fibroblastos con cuerpo celular pequeño, con abundantes elementos de elaboración o fibrillas conjun- tivas : los tipos cortos a núcleos excéntrico ; abundantes plasmacélulas de protoplasma acidófilo ; y células linfoá- des de todos tamaños ; las pequeñas a tipo linfocito con especial tendencia a disponerse én cúmulos con fino es- trema, a predominio en la periferia de vasos y bronquios, en creciente, en «manchón» completo, o independientes de aquellos y según el tipo de los gomas microscópicos de Hutinel ; abundan, como he dicho, y se les ve en los tabiques inter-acincsos haciendo hernia en la luz de los alveolos. (Fot. N.° 55). Los alveolos hacia la periferia del lobulillo búllan- se permeables en su gran mayoría, con tabiques media- namente espesados y conteniendo células grandes a pro- tcplasma claro, transparente, hinchado y vacuolizado (hinchamiento hidrópico) en cantidades variables, desde pocas hasta alveolos llenos, casi diríamos macizos (Fo- tografía N.° 55). Estas son células de revestimiento alveolar descamadas y que ya sobre la pared misma del alveolo presentan un hinchamiento indudablemente pre- monitor de su caída. Estos alveolos aparecen así con 198 una verdadera neumonía descamativa siendo ella expre- sión del incesante devenir a que las condiciones del medio las han condenado como consecuencia de las re- construcciones sucesivas a que está sujeto este tejido de granulación hasta alcanzar el término final de su evolu- ción en las esclerosis densas con degeneración hiali- na del tejido fibroso. Los tabiques Ínter-alveolares van presentando espesores progresivamente crecientes a me- dida que se aproximan a los bronquiolos, vasos acinosos, y lobulillos, al rededor de los cuales aparecen formando grandes plastones que reducen la luz alveolar a un diámetro menor que el de ellos. Los vasos están todos permeabilizadcs pero su pared es espesa, esclerosa, y alcanzando desde los medianos en adelante más espesor que luz, y frecuentemente deformados. Los bronquios también con lesiones muy interesantes. En los pequeños se ve la mucosa que empieza a (desprenderse, haciéndolos macizos ; la] submucosa y adventicia han proliferado abun- dantemente según el tipo de elementos linfoides y plas- macélulas con algunos fibroblastos : toda esta formación empieza mezclada a polinucleares, a sufrir un desplaza- miento y desprendimiento hacia la luz de los bronquios ; en los de mayor calibre e infectados por una bronquitis crónica, este desprendimiento se hace progresivamente mayor para llegar a constituir en una proporción predo- minante los elementos que se reconocen caídos en la luz del bronquio y que han de ser eliminados. Al mismo tiempo que hay una bronquitis existe una peribronquitis también crónica, la cual va preparando la progresiva eli- minación de las paredes brónquicas (Fot. N.° 54). Esta elimijnación es favorecida por la destrucción que el pro- ceso productivo produjo en el esqueleto elástico del bron- 199 quio, dando así lugar a la formación de los foquitos blan- cos que se aprecian macroscópicamente en los bronquio- los aun macizos, y a bronquectasias y cavernulitas en las que han evacuado su contenido. Los elementos histoló- gicos, manera de agruparse, y lesiones que aparecen nos permiten pues identificarlos con la observación nú- mero 7 que hemos clasificado como constituyendo el cuarto período de las neumonías sifilíticas, o escleroso. El lóbulo superior macroscópicamente se diferen- cia francamente del lóbulo inferior, según hemos vis- to ; ya esta diferencia macroscópica corresponde un tipo histológico que está de acuerdo con él, y que es identificable con la forma que hemos reconocido como constituyendo el tercer período de la neumonía sifilítica esclerogomoso con bronquectasias y repermeabilización alveolar. Las células están representadas por fibroblastos de mediano tamaño con protoplasma abundante y núcleo mediano, con mediana cantidad de fibrillas ; abundantes plasimacélulas y células linfoides de distintos tamaños ; existen buena cantidad de acúmulos linfoideos a tipo de goma Darier y Hutinel, pero en mucho menor cantidad que en la etapa posterior. Los vasos en vías de repermeabilizarse, pero con paredes constituidas por células hinchadas, jugosas. Los alveolos repermea- bilizándose, pero sin eliminar aún su contenido, en el que fácilmente se reconoce el tejido de granu- lación que en un período anterior lo hizo maci- zos y conservando aún en muchos puntos conexiones con los elementos de proliferación de los tabiques ; los bronquios ectásicos con abundante proliferación de sus paredes a tipo de células pequeñas, pero que todavía no 200 han sufrido el proceso de desintegración que más ade- lante tendrán. Estas lesiones productivas crecen en espe- sor de la periferia de los lobulillos hacia los vasos y'bron- quics centrales de los mismos, donde hacen grandes plastrones. En cortes de la parte media del lóbulo supe- rior aparecen grandes fibroblastos polimorfos como los que hemos visto en el período inicial déla brotación, pero son poco numerosos y no adquieren densidad sino por pequeños focos y mezclados a algunas plasmacélulas y células linfoides de diversos tamaños y dispersas ; el ccntenino alveolar constituido por escasas redes de fi- brina y leucocitos ; sería una pequeña zona periférica de extensión del proceso en estado incipiente. En las zonas centrales de este lóbulo aparecen al- agunes alveolos y bronquios alveolares de tipo fetal con células de revestimiento cúbicas. La arteria pulmonar con abundantes placas de degeneración grasa de la íntima. Se ven hacia la parte superior de este lóbulo nu- merosos alveolos llenos de sangre venida por vía aerea como consecuencia de la ruptura del aneurisma. Coloraciones con el método de Weigert.-Solo se ven redes de fibrina en la región correspondiente a la heimorragia. Coloraciones con Orceina.-Lóbulo inferior : profun- da desorganización y gran destrucción del esqueleto elás- tico de los alveolos (Fot. N.° 56)-los vasos desorga- nizados, deformados, y también con producción desor- denada de nuevas fibrillas-los bronquios con esqueleto elástico desorganizado y muchos dilatados ; en otros frag- mentado y cayendo en colgajos a la luz bronquial para ser eliminados (cuarto período) (Fot. N.° 57). En el 201 lóbulo superior los alveolos más o menos como en el período anterior-los vasos deformados pero con menos 'cantidad de fibrillas y laminillas elásticas que en el cuarto período. Los bronquios, ectásicos, con paredes elásticas des- organizadas y disminuidas de cantidad, pero que con- servan la unidad de conjunto sin que aparezcan fragmen- tos de eliminación (tercer período). Fot. N.o 53 Neumonía sifilítica 40. período en la base; 3er. período en el lóbulo superior Fot. N.o 54 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquectasia con bronquitis y peribronquitis crónica que destruyen su pared Fot. N. o 55 Obj. G. Oc. 2 - Leitz Alveolitis descamativa y goma miliar de Darier y microscópico de Hutinel Fot. N.° 56 Obj. 3. Oc. 2,. Tub. 1001 - Leitz Destrucción del estroma elástico del parénquima vecino a la pleura y láminas elásticas de la misma (color. Orceina). Fot. N.o 57 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Bronquio eliminando un gran colgajo de fibras elásticas (color. Orceina) OBSERVACION N.° 9 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 32, del año 1916, practicada por el doc- tor Llambías. C. B., femenino, de 28 años, soltera, trigueña, orien- tal, Q. D. ; falleció el 18 de Febrero de 1916, en el Hospital de Clínicas, sala 5, cama 24. Diagnóstico anatómico.-Pleuresía sero-fibrinosa iz- quierda. Neumonía caseosa sifilítica izquierda. Conges- tión y edema del pulmón derecho y atelectasia de la base izquierda. Aneurisma del cayado aórtico. Conges- tión hepática. Periesplenitis. Esplenitis aguda. Degene- ración grasa de los riñones. Quistes de los ligamentos anchos. Cadáver de mujer de metros 1,64, con poco paní- culo adiposo, músculos poco desarrollados, cicatrices irra- diadas en las ingles (subcutáneas), rigidez generalizada. En la pared anterior del tórax, presenta una emi- nencia redondeada de mayor eje supero-inferior, con- sistencia semiblandaj que corresponde a una formación íntratorácica porque ambas clavículas están separadas y se nota ausencia de la parte izquierda del manubrio del esternón y extremidad anterior de las dos primeras costillas ; este tumor ocupa el lado izquierdo de la pa- 214 red. En la raiz de la lengua y en cara anterior de la epíglctis se ven manchas de color apizarrado. Meníngeas lisas. Cerebro normal, pesa 1.650 gra- mos. Pleura izquierda contiene líquido serofibrinoso abundante, la altura del diafragma en este lado corres- ponde a la séptima costilla, en el lado derecho a la quinta. Pulmón izquierdo : pesa 1.070 gramos, grande, só- lido, gris blanquecino, con zonas violáceas en la base, de consistencia dura, crepitando escasamente solo en el lóbulo inferior; al corte mate, macizo, compacto, solo se ven los orificios de bronquios y vasos gruesos de superficie bien lisa, gris terroso claro sobre la que se destacan numerosos pequeños foquitos blancos cremosos, más numerosos en el lóbulo spuerior, casi confluentes ; y escasas pequeñas manchas rojizas hemorrágicas ; por raspado da un jugo grumoso grisáceo claro ; de toda la base rojiza sale sangre y espuma rosada en poca can- tidad (está algo atelectasiado). Por presión digital el parénquima se fractura fácil en el lóbulo superior. En el agua un trocito va al fondo (Fot. N.° 58). Pulmón derecho : 420 gramos, distendido, pálido, crepita abundantemente ; al corte da abundante serosi- dad, espuma rosada y sangre. Haciendo la disección del tumor se nota que está cojistituido por un saco que nace en el cayado de la aorta pero que hacia arriba carece de pared arterial, pues los músculos, huesos v teüdo celular completan una bolsa del tamaño de un zapallito, llena de un coágulo fibrinoso con estratos cruóricos ele peso de 560 gramos. 215 Hacia la parte superior la clavícula izquierda está de- mudada, la extremidad de la primera y segunda cos- tilla fracturadas, reducidas a pequeñas esquirlas. Hígado: pesa 1.370 gramos, cápsula lisa, tamaño aumentado, consistencia normal, al corte acino grande rojizo poligonal, da bastante sangre. Bazo : pesa 220 gramos, cápsula un poco espesada, con algunas adherencias a las vecindades, aumentado de tamaño, blando, al corte pulpa difluente pálida. Riñones: izquierdo pesa 130 gramos, derecho 140 gramos ; cápsula que se desprende bien, consistencia blanda, coloración rojo amarillento, al corte superficie saliente amarillenta, sin brillo. En la pelvis se notan adherencias entre trompas, ovarios y útero ; el ligamento ancho izquierdo presenta un quiste subseroso del tamaño de una naranja, y el ovario izquierdo dos pequeños quistecitos superficiales de contenido transparente. Protocolo h:stológico N302.--Las investigaciones de trepo-nemas realizadas en este pulmón por el método de Levaditi, revelan su existencia en cantidades fácil- mente encontradles, especialmente en las zonas próxi- mas a la pleura y donde las lesiones de los tejidos ma- croscópicamente se aprecian como siendo menos pro- fundas ; allí tienen formas que denotan estados regresivos pues su longitud en la mayor parte es algo acortada, no son erguidas y por el contrario predominan las for- mas plegadas y deformadas como si estuvieran retraí- das. aparecen muchas granulosas y en el contenido al- veolar están desagregadas. 216 Examen histológico.-En la pleura existe un fino exudado fibrinoso. El pulmón aparece constituido por una masa compacta hecha a expensas de la aparición dentro de los alveolos y bronquios de un exudado cuyos caracteres varían ligeramente de una zona a otra, tan- to en lo que se refiere a su constitución, como a su con- •slervación. Las células con su protoplasma teñido difusamente con cierta afinidad para el colorante nuclear, de contor- nos no netos, con finas crenulaciones o como vellosos, otras con protoplasma vacuolizado o aun completamente claro con fina malla basófila. Los núcleos guardan per- fecto paralelismo con el estado de regresión protoplás- mica, muchos retraídos, deformados, picnóticos, otros en crematolisis, de contornos inciertos y con difusión del pigmento al cuerpo celular, otros con el núcleo es- tallado y distribuido en pequeños gránulos por todo el cuerpo celular (rexis), y otros con disolución total del núcleo (lisis total). Muchas células completamente de- farmadas, hinchadas, como habiendo perdido su mem- brana de envoltura y desparramándose en el ambiente. (Fot. N.° 64). Las células de las paredes de los vasos descemen- tadas entre si con núcleos picnóticos o en lisis y sufriendo una segmentación lameliforme. Todas estas modalidades de regresión celular aparecen tanto en los tabiques Ín- ter-alveolares engrosados como en los grandes plastrones celulares que rodean a vasos, bronquios y alveolos pe- -vásculo-bronquiales (Fot. N.° 60). Estas formas re- gresivas hállanse entremezcladas con otras en las cuales el proceso es mucho más profundo y en las que predo- minan células con necrosis total, allí solo conservan va- 217 garriente su forma, no se diferencian núcleo y proto- plasma, y se tiñen en un rosado violáceo por hematoxi- lina eosina ; Jas relaciones entre si hállanse relativa - mente conservadas, de tal manera que la formación (bronquio, vaso o tabique) a la cual pertenecen, es reconoscible. Los bronquios llenos de exudado en vías de des- integración, con paredes que siguen el mismo camino, habiendo ya perdido todo su revestimiento mucoso y submucoso para alcanzar los elementos elásticos y mus- culares constituidos por células con los mismos estados regresivos antes mencionados (Fot. N.° 59) ; en otros, especialmente los pequeños, no hay límites ni diferen- ciación entre paredes y contenido. Finalmente, en lo que respecta a la caracterización del período evolutivo de la neumonía sifilítica en la cual se ha producido secun- dariamente el proceso de caseificación, vemos que res- ponde al tercero (Fot N..° 59), caracterizado como sabemos por la repermeabilización progresiva del alveo- lo de la periferia del lobulillo al centro ; en cuanto a tipo celular, hay abundancia de plasmacélulas, fibroblas- tos medianos con regular cantidad de elementos dife- renciados, células linfoides de diversos tamaños, exis- tencia de buena cantidad de gomas linfoides, tipo Da- rier y Hutinel, y repermeabilización vascular. Hay zo- nas de extensión variable en las que existe buena can- tidad de leucocitos, y en su seno manchas que con el método de Weigert se identifican como colonias de cocos. En muchos bronquios de mediano y gran calibre, a la necrosis ha seguido un proceso de eliminación, dejando verdaderas cavérnulas rodeadas por alveolos también necrosados. 218 Rodeando los vasos y diseminados por el parénquima y bronquios se ven grumos y aun plastrones de carbón. Per la distribución topográfica de la necrosis de caseifi- cación la lesión respondería a un tipo de bronconeu- menia. Existen alveolos en la periferia del lobulillo con el mismo tipo descamativo del período terciario, sin otra complicación ; además una breve zona intermedia de alveolos conteniendo un exudado fibrinoide, y ele- mentos celulares en vías de caseificación. Con el método de Weigert se colorean abundan- tes cocos a tipo estáfilo y muy escasas redes de fibrina en los alveolos descriptos con contenido fibrinoide. En coloraciones con Orceina aparecen en las fibras elásticas las lesiones que hemos visto en el período en que se encuentra la neumonía, es decir el tercero, aña- diendo la caseificación una destrucción más profunda, hasta la casi total desaparición de ellas en los sitios en que este proceso ha alcanzado su completa evolución (Fot. N.° 61) ; y resistiendo siempre más, las paredes de los vasos por existir en ellos una mayor cantidad de fibras y laminillas elásticas ; las paredes de los bronquios aparecen en muchos eliminadas en parte (Fot. N.° 62). En resumen : ocurren aquí dos procesos sucesivos ; el primero productivo evoluciona durante un tiempo tal que le permite alcanzar el tercer período de evolución de la neumonía sifilítica ; sobre ese terreno aparece una .complicación consistente en la abundante invasión de todo el órgano por nuevos gérmenes como serían los cocos que en los tejidos hemos encontrado coloreados por el método de Weigert ; al mismo tiempo se hace una repululación o reinfección por los treponemas que con 219 tanta abundancia se colorean en las impregnaciones por el nitrato de plata. Que la repululación de treponemas existe, no es dudable, por cuanto ya hemos visto que en este tercer período, exento de complicaciones, su en- cuentro es muy laborioso, pues existen en pequeñas can- tidades. Es esta reinfección masiva del pulmón la que ha determinado el segundo proceso, de carácter catabiótico, y que extendido intensamente a todas las células, deter- mina en ellas un verdadero síncope tóxico que da al conjunto el tipo de las necrosis de caseificación. Fot. N.o 58 Neumonía caseosa sifilítica Fot. N.° 59 Obi. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquio y parénquima pulmonar en los que se reconoce el 3er. período de la neumonía y presa de necrosis de caseificación Fot. N.o 60 Obj. 3. Oc. 2 . Tub. 190 - Leitz Necrosis de caseificación del parénquima y un vaso Fot. N.o 61 Obj. 3. Oe. 4. Tub. 190 - Leitz Armadura elástica del parénquima pulmonar y vaso en la necrosis de caseificación (color. Orceina) Fot. N. o 62 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Bronquio con su pared en parte eliminada y parénquima y vaso circundantes (caseificación inicial), (color. Orceina) OBSERVACION N.° IO Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 106 del año 1915, practicada por el doc- tor Elizalde. J. P., masculino, 38 años, casado, blanco, italiano, carpintero ; falleció el 29 de Julio de 1915 en el PIos- pital de Clínicas, Sala 4, Cama 19. Diagnóstico anatómico.-Neumonía caseosa sifilítica del pulmón derecho. Gangrena pulmonar base derecha4 Pleuresía pútrida derecha. Congestión, edema y bron- quitis purulenta pulmón izquierdo. Trombo-flebitis del tronco braquio-cefálico izquierdo. Pericarditis vellosa en la punta. Congestión y tumefacción turbia del hígado. Tumefacción turbia de los niñones. Cadáver de hombre de esqueleto bien desarrollado,, buena musculatura y regular panículo adiposo, rigidez generalizada. Cavidad pleural derecha contiene 300 gramos de líquido purulento, fétido, y sobre la serosa hay una capa de fibrina de mediano espesor que adhiere las hojas entre si. El pulmón derecho hinchado medianamente, de co- lor gris ceniza claro, con consistencia de queso grasoso^ compacto en los lóbulos superior y medio, y como si tu- 232 viera areolas en el lóbulo inferior, no crepita ; al corte : en los lóbulos Superior y medio la superficie es mate, untuosa, compacta, perfectamente lisa y de constitución uniforme, se ven los orificios de los bronquios y vasos gruesos y medianos sin caracterización de sus paredes, pues ellas toman el mismo aspecto que la masa que las rodea, solo hay en zonas diferencias de color, pues apa- recen blocs blancos ligeramente grisáceos y más o me- nos redondeados sin límites netos que corresponden a gemas : el parénquima se fractura con facilidad y se dislacera ; un trozo en el agua va al fondo. En el bron- quio aferente a este pulmón la membrana que une los anillos cartilaginosos ha sido destruida, apareciendo es- tes como disecados. (Fotografías Nos. 63 y 63 bis). En el lóbulo inferior las areolas que se apreciaban a la palpación están representadas por numerosas cavi- dades de tamaños variables, con contenido purulento ver- doso, de olor pútrido, de paredes gangrenosas con de- tritus del pulmón fundidos en las cavidades. Pulmón izquierdo : medianamente distendido^ ama- rillo rojizo, crepita ; al corte : da buena cantidad de sangre y espuma rosada, y de los bronquios sale pus verídoso espeso. Pericardio en la punta con una placa blanca, ve- llosa, tamaño de una moneda de 1 o centavos. La cava superior comprimida por el pulmón, con su calibre disminuido hasta el diámetro de un lápiz de di- bujo común ; el tronco venoso braquio-cefálico izquierdo próximo a su unión con el derecho, obstruido por un coágulo mixto en la porción parietal, intimamente adhe- rente a la pared, cruórico en el centro y por encima. Hígado : flácido, rojo amarillento, al corte 'da buena 233 cantidad de sangre, superficie mate, consistencia dis- minuida. Bazo : rojizo, al corte da regular cantidad de sangre. Riñones : cápsula que se desprende bien, flácidos, blandos, al corte los vasos rojizos, bien destacados, los tubos mate amarillentos. Los ganglios supra-clavicula- res y mediastínicos aumentados de volumen hasta el tamaño de un poroto. Protocolo histológico N.° 303.-Los treponemas en- contrados en impregnaciones por el método de Levaditi, son en su inmensa mayoría acortados, deformados, un ñeco espesados y representan tipos fragmentados co- mo si hubieran sufrido el mismo proceso regresivo que aparece en los tejidos ; se sitúan por todos los elementos del pulmón ; y los contenidos en los alveolos en medio del exudado distan mucho de la integridad, pues la desintegración es tal que sus características de longitud v esniras son dadas dox una sucesión de puntitos o gra- nulaciones, pero que no aparecen continuos sino conti- guos, die tal manera que si no se vieran en el tejido inters- ticial con las formas clásicas, (a pesar de estar algo ten regresión) diríamos que su identificación sería proble- mática. sino imposible. Examen histológico.-Las lesiones constatadas en este pulmón son casi idénticas a las observadas en el caso anterior ; las diferencias son simplemente de grado, pues degeneraciones más intensas abarcan casi todo el órgano. La caracterización de los estados regresivos de las células hecha en la observación anterior, nos exime de 234 entrar al detalle del estado citológico, haciendo sim- plemente su enunciación. En primer término nos interesa dejar establecido el período de evolución en que la neumonía ha sido sorprendida por el proceso de caseificación. Identifica- mos de acuerdo con los caracteres anteriormente esta- blecidos, un tercer período, tanto en lo que se refiere a células y arquitectura como a los elementos elásticos. Sobrevenido el proceso de caseificación por la entrada en escena de una infección exógena y repululación de trepo - nemas (que encuentran terreno favorable por la intensa perturbación circulatoria existente y por lo masivo de la infección) llegada indudablemente en este caso por la vía bronquial, se hace la regresiión por síncope tóxico hacia la necrosis de caseificación. Decimos, por vía bron- quial porquei|en lajs coloraciones por el método de Weigert es en ellos que encontramos grandes acúmulos de gérme- nes, y después porque la distribución topográfica de las lesiones se hace de acuerdo con la clásica a ese modo de infección. Y así encontramos la gradación del proceso en estados evolutivos decrecientes partiendo de los bron- quios hacia la periferia del lobulillo. En este caso la evolución es más avanzada que en el anterior, pues se ha producido la eliminación por vía bronquial de amplios colgajos de tejidos que aparecen aflecados como en las gangrenas ;a estas zonas las ro- dean otras en que no se ha producido todavía el reblan- decimiento total que hará factible su eliminación, es- tando solo en un período de iniciación del reblandeci- miento (Fot. N.° 65), y en el cual difusamente se re- Iccnoce la arquitectura de la región. Algo más afuera, la arquitectura está intacta, pero las células han sufrido 235 el síncope de caseificación, encontrándose en unas zonas un contenido alveolar de aspecto fibrinóide, en otras elementos descamados (Fot. N.° 64). El período de evolución de la necrosis, en las células, no es tampoco uniforme, encontrándoselas con un menor estado degene- rativo en las zonas más periféricas. En las coloraciones por el método de Weigert no se encuentra fibrina, pero aparecen en cambio ricas co- lonias de cocos que asientan principalmente en los bron- quios. En las coloraciones con Orceina se observan en ge- neral en las fibras elásticas las lesiones que corresponden al período de evolución en que se encuentra la neofor- mación inflamatoria, introduciendo el nuevo estado como carácter agregado, lo siguiente : en las zonas de casei- ficación profunda con reblandecimiento y eliminación de substancia, la correlativa desaparición y eliminación del esqueleto elástico ; en las zonas intermedias dismi- nuye gradualmente la afinidad para el colorante, para ir hacia la periferia progresivamente recobrando los ca- racteres normales al período evolutivo del terreno en el cual se produjo la caseificación (Fot. N.° 66j. Siempre lo que más resistencia opone a la destrucción son los vasos, cuya luz se encuentra obstruida por procesos trom- bósicos, con lo cual al producirse la eliminación de trozos de ellos se evitan las hemorragias. Vemos pues que la destrucción del esqueleto elás- tico marcha paralelamente al reblandecimiento de la ne- crosis de caseificación. En resumen : es la misma lesión que en el caso ante- rior pero con la aparición de dos nuevas modalidades, en algunas zonas se ha operado un reblandecimiento y 236 eliminación simples de la substancia caseosa ; y en otras (base) ha evolucionado, por los gérmenes de la infección secundaria, a la gangrena, haciéndose la eliminación de los colgajos necrosados con esa característica. Fot. N.o 63 Neumonía caseosa con reblandecimiento y eliminación del paren- quima con complicación gangrenosa que diseca los cartílagos bronquiales. Fot. N.° 63 (bit) Neumonía caseosa con gomas en la parte superior Fot. N.o 64 Obj. 6. Oc. 2 - Leitz Caracteres celulares de la necrosis de caseificación Fot. N.° 65 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Reblandecimiento de la necrosis de caseificación Fot. N.o 66 Obj. 3 Oc. 4. Tub. 130 mm. Leitz Destrucción del estroma elástico y desintegración de las for- maciones a las cuales pertenece en zonas con reblandeci- miento (color. Orceina). Neumonías (Lesiones productivas) Sus períodos de evolución y complicaciones En los casos precedentemente analizados he- mos hecho una serie de constataciones que las expondremos a continuación a manera de síntesis, con el objeto de tener de ellas una visión de con- junto que nos permita apreciar en toda su en- cantadora simplicidad lo que es la anatomía pa- tológica de las neumonías sifilíticas, el mecanis- mo de su producción, su evolución, las formas que pueden afectar, la razón de ser de ellas, las mo- dificaciones que imprimen en los sistemas cons- titutivos del pulmón, así como también el cómo y cuapdo ellas se producen, y, finalmente, las com- plicaciolnes a que están sujetas haciéndoles ad- quirir caracteres nuevos. El esclarecimiento de todas estas cuestio- nes es lo que nos ha permitido decir que el tre- ponema por su presencia en el pulmón es capaz de producir lesiones de iniciación aguda, que evo- lucionan crónicamente; las que, según el momen- to de esta evolución en que nos sea dado obser- varlas, y las complicaciones que aparezcan, nos harán crear períodos, tipos o variedades, en cuya denominación tomará importancia preponderante 248 ya el sistema que aparezca más afectado o las características macro o microscópicas más sa- lientes. En la neumonía fibrinosa todos aceptamos y reconocemos distintos períodos de evolución en el proceso, caracterizables macroscópica y micros- cópicamente, de un modo perfecto y totalmente distinto en los estados adultos o de completo desarrollo, pero que en los hechos, y por tratarse como es natural, de lesiones en evolución, en pleno dinamismo, y por lo tanto en constante mu- tación, nos encontramos con estados de transición de un período a otro que no tienen ese carácter esquemático que en las descripciones tipo hace- mos, a los efectos de destacar simplemente una modalidad saliente en relación a los días de evo- lución que lleva la lesión. Así, sabemos, que el primer período lo coinstituye la congestión, el se- gundo la hepatización roja, el tercero la hepati- zación gris; que este período no se realiza aún quemando las etapas, sin que le haya precedido la hepatización roja, y a ésta el período conges- tivo, y que todas estas etapas transcurren o evolu- cionan en un número variable, pero breve de dias. Y bien, las neumonías sifilíticas (con las aclaraciones hechas respecto a la significación de los períodos francos y de los de transición en la neumonía fibrinosa, también evolucionan ha- ciendo períodos distintos, perfectamente identi- ficables; pero la transición de un período a otro, por la naturaleza del proceso ocurrente, no se hace en el tiempo contado por dias, sino que dura 249 o necesita, para caracterizarse, semanas y aún meses. 0, en otros términos, mientras la neumo- nia fibrinosa cuenta su evolución en dias, la neu- monia sifilítica la cuenta en semanas y meses. En la evolución de las neumonías sifilíticas es posible establecer cuatro períodos distintos, diferenciales unos de otros por caracteres ma- croscópicos y microscópicos tales, que él diagnós- tico puede ser hecho con la misma precisión cine en la neumonía fibrinosa. Para la denominación de cada uno de los períodos adoptaremos el carácter macroscópico más resaltante, acompañado de una calificación que exprese, en lo posible, el estado histológico de la neoformación inflamatoria que la caracte- riza, o la modificación más saliente que como consecuencia de su evolución se ha producido, sea en los tejidos mismos de neoformación o en algunos de los sistemas constitutivos del órgano. Así denominaremos: Al primer período: Catarral con iniciación de la neoformación inflamatoria. Al segundo: Esdero-gomoso sin brcnquec- tasias y con macización de alveolos. Al tercero: Esdero-gomoso con bronquecta- sias y repermedbilización alveolar. Al cuarto: de Esclerosis, o simplemente Es- cleroso. Quizá pudieran parecer, como denomina- ciones prácticas, un poquito largas, pero creemos que, si bien no son tan fulminantes o explosivas como pudiera ser la enunciación de un solo ca- 250 rácter, tiene en cambio la ventaja de que una vez asimiladas, la meditación del contenido de cada una de ellas expresa sintéticamente lo fun- damental de lo que en ese período pasa. Hemos insinuado arriba el concepto «neofor- mación inflamatoria», y tal es la naturaleza del proceso que la sífilis (infección crónica) de- termina en los tejidos en los cuales asienta el treponema. Es un verdadero proceso de granulación que al evolucionar en el tiempo, presenta caracteres histológicos distintos que imprimen modalidades de conjunto o macroscópicas, también distintas según el período de evolución en que se encuen- tre : inicial, de crecimiento, de reorganizaciones regresivas, de esclerosis atrófica. Entramos ahora de lleno a exponer de con- junto la patogenia del proceso, haciendo también la caracterización de cada uno de los períodos. La radicación del treponema en el pulmón, 'por qué se hace? La respuesta no es fácil. Evi- dentemente debe existir alguna razón íntima que es posible se nos escape, pero que ensayaremos de explicar a base de hechos de observación y de hipótesis. Dentro de la treintena de casos que en estos últimos siete años nos ha sido dado estudiar, han habido algunos con iniciación reciente del proceso que han llamado enormemente nuestra atención, y en ellos hemos visto, coloreando gérmenes, que el treponema no se halla solo, sino acompañado por cocos dispuestos en diplo de tipo neumo, o 251 en estrepto. ¿Ha precedido la infección a cocos, a la radicación del treponema en el pulmón, o viceversa ? Trataremos de orientarnos, para su interpretación, dentro de los elementos anatómi- cos que en ellos mismos vemos ; así como también de los datos clínicos que en los servicios atendi- dos nos ha sido posible recoger. Uno de los enfermos internado en una sala, se hace ulna lesión en la boca, con una pinza que halla a su alcance al intentar por si solo extraerse una molar careada que le duele; se le produce, a consecuencia de ello, una lesión ulcerosa, fage- dénica que le toma la amígdala derecha, el pilar anterior del velo del paladar y la base de la len- gua; tres semanas después se le hace un noma de la boca y ocho dias más tarde fallece, encon- trándose una bronconeumonia a focos múltiples de un color gris franco y constatada clínica- mente cinco días antes. Se encuentran treponemas en la lesión lin- guo-amigdalina, y en gran abundancia, también, en el pulmón; las coloraciones con Weigert re- velan verdaderas embolias de cocos en estrepto, dentro de los vasos y alveolos. La lesión histológica responde al tipo de una bronconeumonia aguda sin que se note una mo- vilización productiva que haga sospechar la ac- ción de los treponemas. Interpretamos este caso (verdadera experiencia) en la siguiente forma: con la pinza usada para alguna curación de un específico a lesión abierta, el enfermo se inocula en la boca un chancro que evoluciona durante 252 casi cuatro semanas, en las cuales recorre el tre- ponema las etapas ganglionares, intercurrente- mente se hace la bronconeumonia por vía san- guínea connsecutiva al noma, y en ese terreno que le lia preparado la hepatización, traumati- zando el pulmón, se produce un sitio de menor resistencia y además exento de una ventilación o aereación activa que constituyen factores pro- picios para la atracción y pululación de los trepo- nemas (es preciso no olvidar que el treponema cultiva como anaerobio), de tal manera, pues, que una lesión que empezó a girar por cuenta de los estreptococos, constituyó el terreno favorable y necesario para la fijación de los treponemas, que en lo sucesivo serán quienes comanden el pro- ceso, el cual en vez de encaminare a la resolución como podría ser dentro de la infección simple, se encamina, por la presencia agregada del tre- penema, a la inflamación productiva, granulosa, de evolución crónica, que nos permite caracteri - zar las lesiones específicas. En los focos nuevos que en las bronconeumonías sifilíticas van pro- duciéndose, se encuentra esta misma asociación: preparación del terreno por gérmenes diversos, que determinan focos de bronconeumonia aguda, en la cual secundariamente se injertan los tre- ponemas. Bien pues, por estas razones, por los antecedentes que es posible recoger en los enfer- mos acerca del modo de iniciación de su enfer- medad, así como de los caracteres histológicos de los períodos iniciales de las lesiones específi- cas, creemos que la radicación del treponema en 253 el pulmón es determinada por la traumatización previa del órgano por otros .gérmenes que crean las condiciones de anaereación favorables a su pululación. Establecido el treponema en el pulmón, a poco andar empiezan a aparecer los primeros fe- nómenos reaccionales del órgano, adecuados a la naturaleza especial de la infección, y que tienen como carácter esencial la cronicidad. Se inicia pues, como lesión de carácter agu- do, exudativo, pero evolucionará como una lesión productiva crónica. Dilatación vascular, conges- tión, exudación a predominio seroso y muy es- casamente fibrinosa, discreta diapedesis de ele- mentos figurados, descamación de epitelios de revestimiento, iniciación de la movilización de los elementos conjuntivos dentro de todo el territorio pulmonar atacado; tal es el estado del pulmón en los comienzos del proceso. Las células se hin- chan, se rejuvenecen y entran a proliferar con una celeridad e intensidad maravillosa ; los fibro- blastos (quizá con más propiedad deberíamos llamarlos poliblastos por la variedad de ele- mentos que de ellos veremios derivan) adquie- ren en pocos dias tamaños extraordinarios, con un cuerpo celular y núcleo enormes y con escasa sustancia elaborada o fibrillas conjun- tivas. El tipo de células de este primer empuje de brotación se hace a inmenso predominio de estos grandes fibroblastos polimorfos, que se mul- tiplican por división directa, y se dirigen hacia los espacios alveolares, en los que encuentran abun- 254 dante exudación plasmática, epitelios de revesti- miento desprendidos, hinchados, hidrópicos, de- generados, leucocitos, a todos los cuales con fer- mentos y por función fagocítica destruyen, substi- tuyéndolos dentro de los alveolos. (Fots. Nos. 23. 24 y 25). Esta faz de iniciación del proceso de Fro- tación, conjuntamente a la exudativa de tipo ca- tarral con la cual se penetran, es a la que denomi- namos primer período. La irritación productiva se hace tanto sobre los elementos conjuntivos de los tabiques inter- alveolares, como de los vasos, bronquios y estroma en que ellos asientan. Al mismo tiempo que estos grandes fibroblastos, se ven aparecer en pequeñas cantidades y diseminados, elementos linfoideos que derivan de ellos y con caracteres asimilables a linfocitos pequeños, medianos y grandes, así como también muy escasas plasmacélulas. La multiplicación de estos elementos celu- lares continúa hasta hacer macizos los alveolos y los bronquios alveolares; de estos respetan la luz a partir de los acinosos. Las células de las paredes de los vasos también se han movilizado y, por su hinchamiento, han impermeabilizado a los de calibre menor que el correspondiente a los satélites de los bronquios acinosos, haciéndo- les disminuir la luz simplemente, a los de calibre mayor. Llegada la neoformación inflamatoria a este período, que constituiría el segundo de nues- tra clasificación, hay ligeras modificaciones en los tipos celulares: a los grandes fibroblastos, 255 se mezclan en mayor cantidad células pequeñas, es decir linfoides de los diversos tamaños yplas- macélulas; se hace también aparente en estos elementos una cierta tendencia a agruparse, cons- tituyendo formaciones especializadas al rededor de vasos y bronquios con ios caracteres descrip- tos en los llamados gomas microscópicos de Hu- tinel (perivasculares), y los gomas miliares de Darier. El hecho más extraordinario que se obser- va en esta etapa de este inmenso proceso produc- tivo, o de brotacióñ, o de granulación, es la ausen- cia de neoformaciones vasculares que lo acom- pañen para garantizar la nutrición eficaz y conser- vación de esas células. Y bien pues, esta desar- monía en tan gigantesco crecimiento sin su correlativa organización nutritiva es la que pone su sello, la que marca el destino, establece el límite a la progresividad y conservación de la neoplasia inflamatoria. (Fots. Nos. 27, 28, 29, 30 y 31). Insuficientemente nutridas estas células, em- piezan a sufrir una decadencia, una regresión, que veremos en el período siguiente o tercero, cómo se caracteriza. Esta verdadera marea productiva trae las desorganizaciones más trascendentales en el es- troma elástico del órgano, lo cual desempeñará un papel de primera importancia en las modali- dades nuevas que ha de adoptar en su evolución futura. Las fibras elásticas de los tabiques inter- alveolares aparecen desorientadas, fragmentadas y destruidas, así como también las de los bron- 256 quios, lo que les permitirá, en la evolución ulte- rior del proceso, hacerse ectásicos por la pérdida del principal elemento de resistencia. En las zo- nas de macización alveolar quedan como islotes aislados, y con un aspecto glandular tubulado, formaciones bronquiales con su revestimiento cú- bico o cilindrico, que corresponden a los bron- quios acinosos y lobulillares. (Fots. Nos. 32, 33 y 34). La falta de vascularización en toda esta gran neoformación inflamatoria no tarda en ejercer su influencia; vemos que empieza a operarse en las células un marchitamiento, un proceso regresivo de atrofia, traducido por la disminución de la gran afinidad que para los colorantes presentaba en el período anterior, lo que es expresión de la pérdida de su vitalidad; las células se retraen y ese tejido de neoformación que había hecho ma- cizos los alveolos empieza a retraerse, y, como consecuencia, se producen pequeños espacios, hendiduras, entre la pared alveolar de la cual partió la proliferación y él contenido; en una palabra, empieza la fase de repermeabilización alveolar, que se va acentuando del centro a la periferia del lobulillo, es decir de las zonas más ricas a las menos ricas en estroma; las célu- las que constituyen el contenido alveolar, en plena regresión, es posible identificarlas en su verdadera naturaleza conjuntiva durante mucho tiempo. Este proceso de atrofia se hace también so- bre las células de todo el estroma del órgano. A 257 partir de este momento el tejido de granulación empieza a recorrer una larga peregrinación de reconstrucciones y modelamientos sucesivos, pro- gresivamente atróficos, hasta llegar a la última etapa que es señalada por la transformación es- clerosa. El tercer período es marcado pues por la. iniciación de la regresión celular que trae como consecuencia la repermeabilización alveolar; los fibroblastos tienen tamaños medianos, aparecen con mayor cantidad de elementos diferenciados o fibrillas conjuntivas; aumenta considerable- mente el número de células linfóides de todos tamaños y plasmacélulas, tanto diseminadas por todos los tejidos, como disponiéndose en acúmu- los perivasculares tipo goma microscópico de Hu- tinel y gomas miliares de Darier. Estos tipos ce- lulares, que progresivamente tienden a ser cada vez más pequeños, derivan de las células conjun- tivas, lo que bien les justifica entonces el nombre de poliblastos. los tabiques inter-alveolares quedan espesos, y al rededor de los bronquios y vasos cen- trales de los lobulillos permanecen como verda- deros plastrones en los que se ven las mismas formaciones bronquiales que con un aspecto de gránula tubulada hemos visto aparecer en la eta- pa anterior. La repermeabilización vascular pro- gresivamente también se va acentuando; y, fi- nalmente, los bronquios presentan lesiones de lo más interesantes: los elementos de neoformación que destruyeron y desorganizaron el estroma elás- tico en el período anterior, siguen la misma regre- 258 sión que en el resto, y se encaminan progresiva- mente a la retracción esclerosa; bien pues, esa retracción arrastra las paredes de los bronquios, las cuales, por la destrucción producida en su armadura elástica resisten poco, y facilitan su ectasia. Este nuevo carácter es de tal importancia que, unido a la repermeabilización alveolar, sirve para caracterizar el tercer período. La mucosa cae a la luz bronquial; la submucosa, en constan- te devenir de destrucción y producción hace de túnica interna., y se desarrolla en ellos una bron- quitis crónica que acelerará, según veremos en la etapa posterior, la desintegración total de los bronquios. (Fots. Nos. 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42 y 47). Inútil es decir que todas estas transforma- ciones exigen meses para cumplirse y que solo terminará esta peregrinación cuando el tejido de granulación alcance su período de reposo, repre- sentado, como en cualquier cicatriz, por la trans- formación esclerosa con grandes degeneraciones hialinas, realidad esta de difícil realización por cuanto una afección intercurrente o una compli- cación concluye con el sujeto antes que aquel con su evolución. La entrada al tipo del cuarto período o de esclerosis, se hace, como en los anteriores, por graduaciones continuadas e insensibles. El ¡devenir reconstructivo del tejido de granu- lación es constante y con tendencia siempre orien- tada al tipo de achicamiento del cuerpo celular, con aumento de la cantidad de elementos elabo- 259 rados o fibrillas conjuntivas, así como también la transformación de carácter escleroso, hialino, de la sustancia colágena intercelular. El tipo de los fibroblastos es pequeño con riqueza de fibrillas y laminillas conjuntivas, abundan las células lin- foides de los diversos tamaños y las plasmacélu- las, que también van teniendo un tipo más pe- queño que en los períodos anteriores. Son nume- rosas las formaciones o acumules linfoideos según los tipos de Hutinel y Darier; teniendo estos pre- dilección para producirse en las márgenes de los tabiques interlobulillares y plastrones conjuntivos peri-vásculo-broinquiales. Las formaciones bron- quiales de tipo tubulado glandular aun persisten; las paredes de los vasos, engrosadas, toman tipos esclerosos con degeneración hialina. El proceso de repermeabilización alveolar iniciado en el ter- cer período, ha alcanzado gran desarrollo, espe- cialmente en los alveolos periféricos del lobulilo, quedando solo espesamientos variables, pero cre- cientes hacia el centro, en los tabiques inter-alveo- lares. Muchos alveolos están con su luz disminui- da y vacíos, pero en la mayor parte de ellos exis- te un contenido constituido por células hinchadas con protoplasma claro, degeneradas; son las cé- lulas conjuntivas más internas de los tabiques inter-alveolares que en sus reconstrucciones van degenerando y desprendiéndose al haber termina- do su ciclo; en algunas zonas forman un conglo- merado tan abundante que se imponen con el carácter de una verdadera neumonía descamativa. Los bronquios, en este cuarto período, son 260 extraordinariamente interesantes: hemos visto que en la marea productiva del segundo período, el estroma elástico fué en parte destruido y desor- ganizado, quitándole así la mayor parte de su resistencia para oponerse a las transformaciones, que en la evolución ulterior, habría de sufrir en las sucesivas reconstrucciones atróficas del tercer período, durante el cual se produciría la desar- ticulación y ectasia consecutiva, al mismo tiempo que la mucosa desaparece, que la submucosa apa- rece haciéndole de pared, mientras sufre las mis- mas descamaciones y reconstrucciones que he- mos visto ocurren en los alveolos, así como tam- bién, instalándose allí una bronquitis crónica por la fácil presa que para los microbios significa el tener que vérselas con elementos celulares mal adaptados a funciones que no les competen; bien pues, todos esos factores trabajan, labran la cons- titución de los bronquios, y concluyen por desin- tegrar y destruir la submucosa llegando hasta la túnica elástica, la cual, como ya está ectasiada y desarticulada, se deja fragmentar, cayendo a la luz del bronquio bajo forma de colgajos más o menos grandes, para ser eliminados por expecto- ración ; pero el proceso de bronquitis existente, no se limita a la luz del bronquio, sino que va aún más lejos, y se hacen focos numerosos de peribronquitis, que cuando asientan en bronquios provistos de cartílagos pueden llegar a eliminar trccitos de ellos, también mezclados a los espu- tos. (Fots. Nos. 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 54, 55, 56 y 57). 261 El tipo general de los tejidos de este último período es el de francamente esclerosos, atrófi- cos, carácter que naturalmente le es comunicado a todo el pulmón afectado haciéndolo macizo, chico y escleroso, por oposición al grande de los períodos anteriores. Cuando se observan aislada- mente estos casos y sin el verdadero concepto patogénico que aquí venimos presentando, es in- dudable que no es fácil establecer la relación, existente entre este cuarto período, por ejemplo, y lo que ocurrió eln leí primero1 o segundo ; talmente son profundas las modificaciones operadas. El problema presenta las mismas dificultades que tendríamos en establecer la relación existente entre una hepatización gris franca y una hepa- tización roja; o entre aquella y un período con- gestivo, considerados aisladamente, y sin el co- nocimiento claro que hoy tenemos de la sucesión de ellos por haber identificado paso a paso todas sus transformaciones. Lo que dejamos asentado es el concepto pa- togénico de las neumonías sifilíticas, así como también su anatomía patológica exenta de compli- caciones y de toda asociación con otras formas de sífilis. Pero en la realidad no siempre se observan con esa pureza, pues con frecuencia las mismas neumonías, segútí puede verse en algunos de los casos que presentamos, tienen lesiones combina- das, tales, por ejemplo, neumonías con gomas, en cualquiera de las formas y períodos de evolu- ción que en el capítulo correspondiente hemos 262 estudiado; neumonías con gangrena, neumonías ein distintos lóbulos en períodos evolutivos dis- tintos ; en fin, esa variedad de combinaciones que no es difícil concebir dentro siempre de las for- mas ya estudiadas individualmente. Inútil agregar que en estas formas asociadas cada variedad de lesión conserva la fisonomía propia que ya le co- nocemos . Nos queda por interpretar un tipo de neu- monía de una modalidad especial como es la neu- monia caseosa. La caseificación no es sino una complica- ción ocurrida a las formas puras que hemos es- tudiado, y que puede sobrevenir en cualquier mo- mento de la evolución de aquellas, por el mecanis- mo que en la patología general de las neoforma- ciones inflamatorias está clasicamente estable- cido. Puede ser por causa tóxica o por causa cir- culatoria. La causa tóxica representada por una infección extraña o reinfección masiva de tre- ponemas, y la causa circulatoria, un impedimento a la llegada de la sangre por un trombo en los grandes vasos, por ejemplo; o las dos causas domb inadas. Estos tejidos presa de la necrosis de casei- ficación ofrecen un maravilloso terreno para la pululacicn secundaria y exaltación de la virulen- cia de los gérmenes huéspedes habituales de los bronquios, en los cuales, como hemos vis- to, su cantidad aumenta por el estado de me- nor defensa en que el proceso de neumonía 263 que venía evolucionando los coloca, y de allí difunden más o menos al parénquina, deter- minando la formación de focos gangrenosos; nueva complicación ocurrente en las neumo- nias caseosas y de las que tampoco (por el mismo mecanismo) se hallan exentas las for- mas puras de la neumonía. (Fots. Nos. 59, 60, 61, 62, 64, 65 y 66). CARACTERES MACROSCOPICOS DE LAS NEUMO- NIAS.- Los caracteres histológicos que acabamos de revistar ein la síntesis precedente, se traducen macroscópicamente por caracteres también dife- renciales de un período a otro. Antes de exponerlos creemos aportuno de- cir dos palabras acerca de las precauciones a tener al formular nuestro juicio de conjun- to, sobre la naturaleza del caso anatómico en exa- men. Es innecesario decir que la prolijidad con que hayamos recogido todos los elementos de jui- cio que se nos hayan presentado, nos habilitarán para ser categóricos, o sospechar, con razones, la naturaleza del proceso de que se trata. Hay infinidad de lesiones que por si solas, y consideradas aisladamente, no nos autorizan bajo pena de precipitación, o. ligereza, a darles un valor decisivo en nuestro juicio, pero adquie- ren un valor mayor consideradas en conjunto, vale decir, apoyadas en otros; es el caso del valor del cero con la unidad o sin ella. 'Generalmente la sífilis no hace una sola le- sión, deja sus huellas por todas partes, como pue- 264 de verse en todos nuestros casos, de tal manera que teniendo en cuenta esa manera de ser, será el conjunto de las lesiones halladas lo que llevará el convencimiento a nuestro espíritu, y no uno solo de los elementos de juicio; y aun así, no de- bemos temer formularlo con reparos, y a bene- ficio de las investigaciones histológicas y bioló- gicas que de las lesiones debemos hacer. Como consideraciones ^generales diremos: que la sífilis pulmonar puede hacerse en cualquier período de la vida (fuera de las formas heredita- rias, de sífilis adquirida tenemos casos a partir de los 16 años); que ataca indistintamente el pulmón derecho o el izquierdo siendo en casi todos nuestros casos unilaterales, pero con una particularidad muy interesante y que seguramente no es extraña a la razón por la cual se fija el pro- ceso en uno u otro pulmón: sobre 24 neumonías y bronconeumonias sifilíticas, las lesiones han cohexistido con dilataciones aórticas aneurismá- ticas, en una proporción de 75 por ciento; en el 60 por ciento de estos casos el aneurisma ha com- primido el bronquio más o menos profundamente ; y el proceso pulmonar asienta en el lado corres- pondiente al bronquio comprimido. Creemos que esta coincidencia no es casual, sino, por el contra- rio una causa determinante directa para la ubi- cación del proceso por un mecanismo fácil de concebir: compresión bronquial, seguida de me- nor funcionamiento pulmonar; como consecuen- cia de ello,, predisposición creada para infeccio- nes pulmonares partidas de los bronquios, lo que 265 deja listo el terreno para recibir los treponemas; y el proceso en marcha. La lesión se sitúa con alguna predilección en el lóbulo inferior con relación al superior, no siendo raro verlas abarcando todo el pulmón de arriba-abajo en el mismo período; hemos obser- vado también dos lóbulos vecinos en distintos pe- ríodos de evolución (4.° en la base y entrando al tercero en el superior) es decir testimoniando una infección hecha en dos períodos alejados uno de otro; o bien los dos pulmones tomados y con le- siones correspondientes a los períodos l.°, 2.° y 3.°. Brevementej como síntesis macroscópica, po- demos observar que: las lesiones de la pleura acompañan a las lesiones pulmonares, con carac- teres que guardan relación con el momento evolu- tivo del parénquima subyacente. En los períodos iniciales hemos visto pleuresías serosas, serofibri- nosas que más tarde se organizan, hacen adhe- rencias con la parietal, que llegan en los períodos segundo, tercero y cuarto a adquirir espesores que pueden alcanzar hasta un centímetro, y con una constitución histológica en la que abundan los elementos comunes de granulación ya conocidos^ y con tendencia acentuada a hacer conglomerados de elementos linfoideos según los tipos de goma de HutiUel, predominando sobre los de tipo Darier, y concluir como gruesas placas fibrosas hialinas en los períodos finales de evolución de la neo- formación inflamatoria. . En el primer período} o catarral con iniciación 266 de la neoformación inflamatoria, podemos encon- trar una pleuresía sero-fibrinosa; un pulmón dis- tendido, sin crepitación, depresible, que guarda la impresión del dedo, que al corte da muy abun- dante serosidad no aereada o poco aereada, de consistencia siruposa, ligeramente grisácea, como es la superficie pulmonar, sobre la cual el dedo deja un godet, y de una lisura especial, de la cual un trocito en el agua va al fondo; el estroma con espesamientos blanco-nacarados en bandas, más acentuadas en los sitios en que aquel abunda. Como se ve hay en eStos caracteres poco específicos, pero el minucioso , examen de con- junto que antes de pronunciarnos sobre la natura- leza del caso en examen repetiremos, aquilatando el valor de los elementos recogidos, han de llevar- nos a referir esa lesión a su verdadera etiología. Hemos dicho ya que en este período abundan los treponemas y ante la sospecha, un frotis de la se- rosidad que surje coloreando con Giemsa, nos aclarará inmediatamente la situación . Observa- ción N.° 4) (Fot. N.° 22). En el segundo período, esclero-gomoso sin bronquectasias y con macización alveolar: po- dremos encontrar la pleura con sus hojas solda- das, espesas, y más o menos jugosas aún, recu- briendo a un pulmón hinchado, amarillento-gri- saceo, macizo, depresible, elástico como un molde de cautchut (esclero-gomoso), que al corte da sangre solo de los gruesos vasos, que solo se ven abiertos y rígidos los gruesos bronquios siendo los medianos y pequeños macizos, cuyas paredes 267 se reconocen, pero cuya luz no se ve, de super- ficie lisa y brillante, no friable, y de la cual un trozo en el agua va al fondo. El color amarillento blanquecino de la superficie puede variar un poco en relación a la cantidad de carbón que en el pulmón preexistiera. Si alguna asociación, como un goma, por ejemplo, o una complicación, co- mo gangrena, apareciera, agregaría a aquél fondo general, sus características bien definidas. Estos caracteres creemos que bien justifican la denomi- nación adoptada. (Observación N.° 5) (Fotogra- fía N.° 26). En el tercer período esclero-gomoso con bronquectasias y repermeabilización alveolar, si existe sínfisis pleural tendrá un marcado tipo blanco nacarado, duro, bastante fibroso, y sino con un aspecto de pavimento con retracciones y eminencias ; el pulmón aún estará aumentado de volumen, amarillento blanquecino o grisáceo, de consistencia dura, elástica como molde de cautchut, no crepita; al corte, de los gruesos vasos sale sangre, así como de muchos medianos, superficie lisa brillante, maciza, elástica, difícilmente frac- turable, un trozo en el agua se hunde; en la cor- teza las depresiones del pavimento penetran como tractus fibrosos blanco-nacarados; aparecen nu- merosos puntitos o foquitos redondeados blanque- cinos, sin brillo, que corresponden a bronquiolos macizos pero con centro necrosado, según hemos visto en la parte histológica, y que simulan o pueden confundirse con gomitas. Todos los bron- quios de calibre intermedio, con pared muy en- 268 grosada, blanco nacarada, rígida, y con la luz ensanchada, lo que en corte longitudinal es muy aparente y se notan deformados. (Observación N.° 6) (Fot. N.° 35). Finalmente, en el cuarto período, o de esclero- sis o escleroso, la pleura, si hay sínfisis, es dura, fibrosa, espesa, hialina; el pulmón se retrae, es- tá achicado, es una masa dura, maciza, amarillen- to grisáceo, no crepita, como cautchut reseco, poco depresible; al corte resaltan los bronquios dilatados hasta en las finas ramas, deformados, llenos de una masa puriforme o Gaseiforme gri- sácea que se sigue hasta las finas divisiones don- de se las ve adoptar disposiciones en roseta y cobrar un color blanco amarillento, como granito de arroz no encapsulado (son como hemos visto restos necrosados de tejidos); de cualquier por- ción un trozo en el agua va al fondo. Los vasos con paredes duras, esclerosas. Es decir, un franco tipo escleroso retráctil, con grandes bronquecta- sias con infecciones secundarias, y reblandeci- mientos aun no eliminados en los bronquios de pequeño calibre. (Observación N.° 7). (Fotogra- fía N.° 43). El aspecto de la neumonía caseosa sifilítica varía según el período en que esta complicación sorprendió a la neumonía que venía evolucio- nando : en general el pulmón aumentado de vo- lumen con o sin adherencias pleurales, consisten- cia aumentada, macizo, al corte de superficie bien lisa, gris terroso claro4 o gris ceniza, al tacto un- tuosa, friable más o menos, según él grado de 269 caseificación existente, por raspado se despren- den cantidades de parénquima en relación al gra- do de evolución o complicaciones gangrenosas que frecuentemente evolucionan en ella y precoz- mente. Los treponemas se encuentran con fa- cilidad. (Observaciones Nos. 9 y 10) (Fotografías Nos. 58 y 63). Hubiéramos deseado hacer más breve esta sínlesis; pero por razones bien comprensibles, hemos debido ser un poquito insistentes en desta- car de conjunto no solo los caracteres esenciales sino también los matices que han tenido fuerza de convicción en la interpretación y planeo que de esta interesante cuestión hemos hecho. De las asociaciones con otras enfermedades como cáncer, tuberculosis, actinomicosis, etc., no nos ocupamos pues ellas serán objeto de estu- dio y publicación especiales, que de cerca han de seguir a la aparición de este trabajo. Bronconeumonia (lesiones productivas) Su evolución OBSERVACION N.° II Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 183 del año 1915, practicada por el doc- tor Elizalde. F. L., masculino, 51 años, casado, blanco, español, peón. Fallecido el 9 de Noviembre de 1915 en el Hos- pital de Clínicas. Sala 9, cama 11. Diagnóstico anatómico.-Pulmón izquierdo : Bron- co-neumonía crónica sifilítica. Bronquectasia y gangre- na tórpida en el lóbulo superior. Bronquectasias difusas. Esclerosis difusa. Enfisema crónico del vértice. Paqui- pleuritis.-Pulmón derecho : Adherencias pleurales. Es- clerosis difusa poco intensa. Bronco-neumonía aguda. Placas lechosas de pericardio. Dilatación e hipertrofia de corazón derecho. Esclerosis de la arteria pulmonar, esclerosis aórtica. Coronaritis. Peri-hepatitis fibrosa. Hí- gado moscado. Peri-esplenitis fibrosa. Nefritis crónica. Arterio-esclerosis de los vasos de la base del cerebro. Edema cerebral. Cadáver de hombre de buen esqueleto, regular mus- culatura y panículo adiposo, rigidez generalizada. Los vasos de la base del cerebro con numerosas placas esclerosas amarillentas, al corte sale abundante líquido de las meníngeas de la base y de la convexidad. Pleura derecha con sus hojas adheridas por bri- 274 das fibrosas de mediano espesor, algo laxas. La pleura izquierda en la base y todo el lóbulo inferior con sus lio - jas soldadas, adquiere un espesor de casi un centímetro, blanca, fibrosa, de la que parecen penetrar tractus al pulmón ; a medida que asciende hacia el vértice esta paquipleuritis se va adelgazando y se convierte en una membrana blanca amarillenta ; en el vértice sobre la visceral hay espesamientos y opacidades estelares, le- chosas. Pulmón izquierdo : aumentado de volumen, muy con- sistente, gris apizarrado, con abundante antracosis ; el vértice con medianas vesículas enfisematosas crónicas ; al corte : en el vértice hay un foco de gangrena no fétida, tamaño de un huevo de paloma, con bronquio aferente ectasiadc ; limitado a este hay zonas de mediana ex- tensión esclero-gomosa, consistencia elástica de una elas- ticidad «sui géneris», como cautchut, de corte liso, blan- co amarillento o ligeramente grisáceo, y otras zonas neta- mente pizarra ; se ven tabiques interlobulares espesa- dos como bandas fibrosas blancas ; estas bandas de tabi- ques se extienden a todo el órgano ; los focos esclero- gomosos, espaciados, se diseminan también por todo el órgano, pareciendo que se sitúan de preferencia rodean- do a un bronquio que haría de centro de atracción. Los bronquios espesados y con dilataciones ; en las finas ra- mas se les ve ectasiados en medio de una esclerosis al- veolar y enfisema crónico que los circunda. En la ve- tcinídad de la paquipleuritis de la base hay zonas de pulmón blanco amarillento, esclerogomoso en pequeños focos, simplemente esclero-enfisematoso en las vecinas ; como suspendidos a los bronquios y vasos satélites hay focos blancos, pequeños, redondeados, de corte liso co- 275 mo si fuera un tejido de granulación ; hay alveolos he- patizados rojos y grises finamente granulosos con cen- tro blanquecino como supurado (foquitos bronconeumó- nicos) (Fot. N.° 67). El pulmón derecho tiene una esclerosis difusa poco intensa, especialmente brónqui- ca y en los tabiques interlobulares ; se ven pequeñas brcnquectasiasj hay diseminados escasos focos b ronco - neumónicos agudos ; un goma calcificado tamaño de un garbanzo en el lóbulo inferior, superficial, con su cápsula fibrosa; otros peribrónquicos grisáceos, como una "len- teja. La arteria pulmonar en los sitios de bifurcación con placas amarillentas esclerosas, ligeramente salientes ; en el trayecto con placas lechosas. Corazón : el pericardio con placas lechosas del ta- maño de un cobre de un centavo, en ventrículo derecho. Corazón derecho cavidad dilatada, con coágulos cruói- ricos, paredes un poco espesadas. Válvulas blanco-naca- radas amarillentas, no transparentes, un poco espesadas ; sobre el endocardio algunas placas blanquecinas. Aorta con discreta pantidad de placas esclerosas, redon- ¡deadas, salientes. Las coronarias con su embocadura estrechada por placas fibrosas. Hígado: 1.325 gramos, cápsula con placas fibro- sas blanco-nacaradas, ligeramente retráctiles, opacas, asientan de preferencia en el borde anterior próximo a la vesícula y lóbulo izquierdo ; al corte Hígado mos- cado . Bazo: 155 gramos cápsula espesada, blanco-lecho- sa, con adherencias conjuntivas al diafragma y vecin- dades ; al corte rojo obscuro, consistente. Riñones: derecho 135 gramos, izquierdo 140 gra- 276 mos, cápsula adherente, duros, cianóticos, de corte neto con estrías conjuntivas. Protocolo histológico Nos. 249 y 318.-Se investigan treponemas en trozos tomados de las zonas de bronconeu- monia y en la pared del foco de gangrena del vértice, hallándolos en el primer caso al rededor de los vasos, dé los bronquios y dentro mismo de los alveolos ; pre- dominan los tipos medianos y pequeños, granulosos. En las porciones más alejadas del foco de gangrena hay muchos muy granulosos, y en el espesor mismo de la hepatización circundante a la pequeña cavidad la gra- nulación se hace fragmentación granulosa. Examen histológico.-Es un caso realmente com- plicado y polimorfo. Distribución de las lesiones por zonas no existe, todas se penetran reciprocamente ; al lado de lesiones que están en evolución desde mucho tiempo atrás se encuentran otras que recien se inician ; al lado de lesiones productivas con mediana antigüedad, aparecen lesiones de caseificación total, zonas de enfi- sema se aparean a otras de bronconeumonia aguda ; zonas de hepatización roja o gris avecinan a un goma ccimplicado por una infección partida de un bronquio ectásico y lo lleva a la gangrena, estando a su vez ¡Circun- dado por tejidos con las características de las lesiones escle rc-gomo s a s. En un trozo tomado a la altura de un bronquio de distribución se encuentra su luz repleta de leucocitos, colgajos de la mucosa de revestimiento, glóbulos rojos y mucus ; la submucosa con su red vascular muy dilatada e inyectada, y abundantes plasmacélulas y linfocitos que 277 guardan estrechas relaciones con la pared de los vasos ; constituyendo las primeras el elemento predominante se extienden hasta la adventicia y todo el tejido peribrón- quicc, donde alcanzan gran espesor y engranan con pro- liferaciones similares de la adventicia de los vasos y del tejido conjuntivo per i vascular, llegando en su cre- cimiento a convertir en masas de granulación a nume- rosos alveolos ; la pared misma del vaso es asiento de una endoarteritis proliferante. Los alveolos que rodean a estos vasos y bronquios con su luz considerablemente reducida por acentuado espesamiento de sus tabiques, constituidos por plasmacélulas dispuestas en varias ca- pas ; las células de revestimiento son altas, casi cúbicas, y el contenido representado por escasas células desca- madas ; dentro del mismo acino hay otros alveolos cuyo contenido es una sustancia fibrinoide que aloja en su seno fibroblastos fusiformes y células plasmáticas re- dondeadas. Acinos inmediatos a aquellos no es raro ver- los con sus vesículas enormemente distendidas, enfise- matosas, con muy escaso contenido catarral ; hallán- dose a su vez flanqueados por otros en los cuales la repleción se hace principalmente por elementos de gra- nulación exentos de vascularización, que inicia su atrofia {dejando libre solo pequeñas hendiduras vecinas a los tabiques (repermeabilización alveolar) (Fot. N.° 69); estas células están representadas principalmente por fi- broblastos alargados en el sentido del eje del bronquio y alveolos, alojados en una red fibrinoide conjuntamente con algunas plasmacélulas ; las células de los tabiques (espesados son de protoplasma claro que en parte tam- bién proliferan y se unen al contenido ; se encuentran grumos de carbón dentro y fuera de las células fijas 278 (Fot. N.° 68). Otras zonas se presentan con los al- veolos llenos de un contenido fibrinoide que se tiñe intensamente, con aspecto de sustancia colágena, en la que se alojan largos y poco numerosos fibroblastos pa- ralelos entre sí y poco exhuberantes como si estuvieran en períodos de regresión. En regiones en que abundan las infiltraciones leu- cccitarias a predominio de polinucleares con degenera- ción grasa, aparecen macrófagos cargados de pigmento, lo mismo que las células conjuntivas de las vecindades a las cuales se mezclan muy abundantes plasmacélulas ; sería una bronconeumonia aguda, la que se ve rodeada por zonas de enfisema, y otros alveolos atelectásicos. Estos focos bronconeumónicos se repiten por todo el pulmón, en algunas partes en períodos de hepatización roja y en otras de transición a gris. Las infiltraciones linfocitarias y plasmacélulares son enormes en la adventicia de los bronquios donde forman aglomeraciones que simulan verdaderos gomas linfáticos gigantes. Los vasos de todo el órgano muestran sus pa- redes muy espesadas, tanto sobre su adventicia como sobre la túnica interna en forma asimétrica ; hay una peri-endo-arteritis crónica deformante que en algunos llega a la obliteración y determina formaciones de go- mas con todos los caracteres que en estas formaciones hemos estudiado (Fot. N.° 71). Hay también blocs de buen tamaño en que todos los elementos celulares y el contenido han sufrido una caseificación, apare- ciendo teñijdos en rosado uniforme con conservación de la arquitectura. La bronquectasia con gangrena que hemos descripto en el vértice del pulmón tijene una constitución de lo 279 más intensamente y que viene a corroborar el con- cepto que del mecanismo como se hace la gangrena, antes, hemos hecho. El bronquio al rededor del cual se desarrolla la lesión, preséntase francamente ectásiico, sus paredes adel- gazadas, y su mucosa en la mayor ¡jarte destruida. Los vasos satélites son asiento de una intensa arte- riti'p proliferante crónica, deformante, que llega a ser Obliterante en uno de los troncos, y determina en el territorio situado por delante una zona de necrosis go- mosa en la q.ue se ve la destrucción total de las células con conservación parcial de los elementos fibro-elásticos, fácilmente apreciables en la periferia del pequeño foco en que no hay infiltración leucocitaria alguna ; pero al caer sobre la pared de la pequeña cavidad, la infiltración leucocitaria se hace enorme hasta substituir por completo a todos los otros elementos y producir la desagregación total por necrosis gangrenosa (Fot. N.° 72)). Comple- tamente en la periferia de esta formación descripta se hace una intensa neoformación inflamatoria de aisla- miento, en la que predominan casi exclusivamente las (plasmacélulas. En el mismo lóbulo superior se encuentra otro vaso con endoarteritis crónica obliterante y formación de un gema caseoso en el territorio de su distribución ; hállase alejado en zonas en que aparecen muy gruesas bandas de esclerosis con degeneración hialina. Las zonas esclerosas descriptas macroscópicamente se hallan constituidas por enormes blocs de tejido fibroso con degeneración hialina, que se condensan en grandes placas al rededor de bronquios y vasos, cuyas paredes también están con degeneración hialina, el tejido es re- 280 tráctil con pocas células, y deforman y hacen desaparecer gran cantidad de alveolos, siendo los que quedan de grandes dimensiones así como los bronquios que se ha- llan ectásicos. En la pared de algunos bronquios den- tro de la placa conjuntiva que los envuelve, hay infil- traciones linfocitarias en foco. Otros bronquios por la proliferación de la submucosa y del tejido peribrón- quico reducen su calibre a poca cosa, y se los ve llenos de leucocitos y restos del revestimiento epitelial. Por oposición a estos en que la luz está disminuida, hay otros ectásicos en que la mucosa ha desaparecido y la submucosa está descamándose hasta casi llegar a la muscular. (Fot. N.° 70). Dentro de la variedad de elementos anotados pre- cedentemente, la forma como estos se disponen, y el período de evolución en que se encuentran, es posible reconocer, muy arbitrariamente distribuidos, los distintos períodos de hepatización que hemos aprendido a conocer y caracterizado en el capítulo de las neumonías. Aquí como allá el foco bronconeumónico agudo crea el sitio de menor resistencia en que el treponema viene secundariamente a entrar en juego, determinando la irritación productiva (Fot. N.° 68) que caracteriza al primer período con sus ¡grandes fibroblastos, mediana cantidad de células lin- foides de todos tamaños, con escasas plasmacélulas y exudado alveolar fibrinoide, en el que aparecen fibro- blastos que llegarán a hepatizar totalmente los alveolos en el segundo período, con aparición de bronquios aci- nosos y alveolares a revestimiento cilindrico y cúbico respetados por el proceso productivo, en medio de la macización alveolar por fibroblastos grandes, mayor can- tidad de células linfoides de todos tamaños y plasmacé- 281 lulas, así como aparición de formaciones de gomas mi- croscópicos tipo Hutinel (perivasculares), y miliares ti- po Darier, con lesiones de hinchamiento de las paredes de los vasos y disminución del calibre de los bronquios ; para dar paso en otras zonas a repermeabilización aireó- las (Fot. N.° 69), formación de las ectasias bronquiales del tercer período (Fot. N.° 70) ; y seguir finalmente con el cuarto o de esclerosis, con destrucciones amplias de bronquios y peribronquios que rematan en última instancia en grandes procésos de esclerosis y degene- ración hialina, acentuados en los vasos (Fot. N.° 71), los cuales llegan a obstruirse determinando la formación de gomas que secundariamente se infectan por vía bron- quial para dar lugar a gomas complicados por gangrena (Fot. N.° 72). Hay finalmente atrofia de numerosos alveolos y enfisema de los restantes. Es pues un proceso que se produce, no de golpe, sino por empujes sucesivos que renuevan constantemente las etapas recorridas. Es un verdadero caso de recapitulación o sintético. Coloraciones con Orceina.-Las modificaciones ge- nerales de las fibras elásticas son las inherentes al pe- ríodo de evolución del proceso de hepatización, tanto en bronquios como en vasos y tabiques interalveolares, así como también en lo referente a las complicaciones go- ma y gangrena. Como formación nueva encontramos el enfisema ; en esta los tabiques inter-alveolares son fibrosos habien- do perdido casi totalmente su armadura elástica, la que se conserva solo en el sitio de encuentro de varios alveo- los (carrefour) (Fot. N.° 73) o en los que rodean a un vaso. 282 Una formación nueva y muy interesante por cierto es la que ocurre en los grandes plastrones fibrosos que hemos visto existen rodeando a los vasos y bronquios en las zonas enfisematosas ; allí se ha hecho una hiperpla- sia o neoformación de tejido elástico y se presenta, co- mo muestran las fotografías, como un gran plastrón de fibras desordenadamente dispuestas. (Fotografías nú- meros 74 y 75). Fot. N.o 67 Bronconeumonia sifilítica ccn goma evacuado en el lóbulo superior con complicación gangrenosa Fot. N.° 68 Obj. 8. Oc. 2 - Leitz Iniciación del proceso de granu'ación (primer período) Fot. N.o 69 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Repermeabilización alveolar (tercer período) Fot. N.0 70 Obj. 6. Oc. 2 - Leitz Bronquio ectásico, con la sub-mucosa haciéndole de revestimiento Fot. N.o 71 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Arteritis crónica deformante y obliterante en un gran plastrón escleroso con degeneración hialina Fot. N.° 72 Obj. 2. Oc. 2 - Leitz A.rteritis crónica obliterante, goma consecutivo, complicado de gangrena y evacuado por el bronquio (corresponde a la caverna del lóbulo superior). Fot. N.o 73 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Estroma elástico en la confluencia de alveolos enfisematosos (color. Orceina) Fot. N.° 74 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Fibrillas elásticas de neoformación en un plastrón escleroso peri-vásculo-bronquial y antracosis (color. Orceina) Fot. N.o 75 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Gran bronquio ectásico y tejido elástico de neoformación circundante (color. Orceina) OBSERVACION N.° 12 Instituto de Anatomía Patológica. Protocolo de la autopsia N.° 136, año 1915, practicada por el doc- tor Elizalde. J. L., masculino, 54 años, soltero, blanco, espa- ñol, jornalero, falleció el 14 de Septiembre de 1915 en el Hospital de Clínicas. Sala 4, cama 29. Diagnóstico anatómico.-Sínfisis pleural doble. Broin- coneumonia crónica sifilítica. Esclerosis pulmonar con brcnquectasias generalizadas. Enfisema crónico. Bron- quitis crónica. Congestión y edema pulmonar. Arterie- esclerosis de la arteria pulmonar. Aneurisma sacciforme de la rama izquierda de la arteria pulmonar. Gran hiper- trofia y dilatación de corazón derecho. Ateroma aórtico generalizado. Congestión crónica del hígado, del bazo, de los riñones y aparato gastro-intestinal. (Cardíaco negro, enfermedad de Ayerza). Cadáver de hombre de mediano esqueleto, bien des- arrollado, escasa musculatura y panículo adiposo, rigi- dez generalizada. Ambas pleuras soldadas de tal modo que al des- prenderlas en partes se desgarra el pulmón. Pulmones que se mantienen armados, de color rojo oscuro con numerosas estrías negruzcas ; de consistencia 302 aumentada, crepitan en toda su extensión, algo menos en las bases ; al corte dan abundante sangre y espuma rosada, todo el vértice con numerosas vesículas ampula- res que llegan al tamaño de un poroto grande teniendo en conjunto el aspecto de una esponja ; el estroma de todo el órgano muy aumentado con condensaciones en los trayectos de los bronquios de los que sale mucus y muco pus ; la base, especialmente la izquierda que crepitaba poco está semi-carnificada, con dilataciones ampulares que llegan hasta el tamaño de una lenteja, cuyo contenido es una sustancia mucosa y concreta y cuya pared inte- rior es lisa (Fot. Nos. 76 y 77). La arteria pulmonar en todas sus ramas intra-paren- duimatosas con numerosas plaquitas amarillentas y blan- quecinas, esclerosas y ateromatosas. Corazón derecho muy aumentado de tamaño en to- dos sus diámetros, con paredes que no se deprimen, que al corte tienen un espesor casi el doble que normalmente, la cavidad llena de grandes coágulos fibrino-cruóricos que se prolongan en los vasos a y eferentes cuyo calibre se halla aumentado ; la tricúspide amarillenta algo es- pesada, con el orificio muy dilatado. El tronco de la pul- monar de paredes espesadas, por su cara interna con abundantes placas fibrosas. En el nacimiento de la rama izquierda hasta sus primeras ramificaciones, rugosa, ec- tásica, sacciforme sobre la pared posterior y superior, tamaño de un par de centímetros en el que se alojan muy adherentes, haciendo cuerpo con la pared del saco, coágulos fibrino-cruóricos estratificados. Aorta con numerosas placas ateromatosas generali- zadas . Hígado : pesa 1.340 gramos, cápsula tensa brillan- 303 te ; violáceo, consistente, al corte da buena cantidad de sangre y el parénquima está cianótico. Bazo : pesa 140 gramos, rojo oscuro, al corte da buena cantidad de sangre. Riñones : el izquierdo pesa 165 gramos, el derecho 160 gramos, cápsula con escasas adherencias ; al corte cianóticos, dan buena cantidad de sangre. Protocolo histológico N,° 313.-Si hay investigacio- nes laboriosas de treponemas, indudablemente que es- tas formas esclerosas son las que baten el record ; real- mente resulta una tarea ímproba, pues siendo su número escaso, hasta hallar ejemplares en cantidad y calidad que satisfagan y en conciencia pueda responderse por si, no es contable el trabajo y constancia que exigen. De preferencia los hemos encontrado en las forma- ciones linfáticas peribrónquicas y sobre la adventicia de los mismos ; así como también en las paredes de un vaso. En un foquito de bronconeumonia crónica también los hemos encontrado con la misma disposición respecto a las paredes del bronquio. Su tipo es el de un buen me- diano tamaño, conservan sus espiras bien, pero tienen un aspecto de momificación o curtido muy «sui géneris», y como hemos dicho son muy escasos.. Examen histológico.-En un bronquio intralobular fuertemente ectásico (con mucosa festoneada) el con- tenido está constituido por regular cantidad de glóbulos rojos, mucus, leucocitos y células de la mucosa de re- vestimiento descamadas, el todo fuertemente degenera- do ; la mucosa en partes totalmente desprendida ; la sub-mucosa enormemente reducida de espesor, lo que 304 trae como consecuencia el casi contacto de la mem- brana propia con la capa muscular subyacente ; las fi- bras elásticas, que como se sabe, se sitúan en colum- nas en la base de las saliencias del festón d'e la (mucosa y a las cuales se atan las fibras musculares, casi desapa- recidas, las fibras musculares intensamente atróficas y substituidas en parte por un tejido escleroso, el conjunto de la capa muy disminuido ; las regiones de las formacio- nes linfáticas con degeneración hialina del estroma y alo- jando escasos linfocitos y plasmacélulas ; en la adventicia se ve discreta cantidad de linfocitos e intensa degeneración hialina del tejido conjuntivo ; los vasos brónquicos de la adventicia dilatados y llenos de sangre tienen a su al rededor acúmulos linfocitarios y proliferaciones plas- (macelulares, que les forman como una corona a veces incompleta. El tejido conjuntivo peribrónquico con una pobreza notable de células y con degeneración hialina (Fot. N.° 78). Estas lesiones intensamente atróficas que hemos visto en este bronquio, se reproducen en todos pon solo variantes en más o en menos, pero existen siempre, lo mismo que las bronquectasias que llegan a adquirir calibres inverosímiles en los bronquios alveola- res, ¡determinando el desplazamiento y atrofia de los alveolos que solo aparecen como nichos suspendidos de él : la capa muscular en algunos bronquios llega a ser substituida por un puro tejido fibroso. En la adventicia de los bronquios acinosos no es raro ver acúmulos lin- fccitarios con vascularización periférica que reproduce los gomas linfáticos que en buena cantidad se dispersan por los vasos y tabiques interlobulares, tanto del tipo perivascular o goma microscópico de Hutinel, como del goma miliar de Darier (Fot. N.° 79). 305 Los alveolos con profundísimas modificaciones : in- tensa degeneración hialina de los tabiques cuyos epite- lios de revestimiento difícilmente se encuentran, hacién- dose comunicantes varios entre si por ruptura de los tabiques, los que a su vez determinan compresiones sobre otros vecinos que en vez de enfisematosos están atelec- tasiados ; los tabiques inter-acinocos muy espesados, hia- linos. (Fot. N.° 8o). Las lesiones vasculares son muy intensas : peri y endoarteritis proliferante crónica en los vasos de todos los calibres, en los pequeños ya hemos mencionado las forinaciones linfáticas y plasmacélulares gomosas que se producen ; la mayor parte atacados de degeneración hialina como el tejido conjuntivo en que asientan. Deseamos destacar de una manera muy especial la constatación hecha en algunos vasos pulmonares a la altura de los bronquios supra e intra lobulares y que aparecen cortados longitudinalmente : son asiento de en- do-arteritis deformantes en placas y hemos encontrado dilataciones inconfundibles por el tamaño que adquieren, en forma de saco o de cúpula ; a su nivel la pared se adelgaza en todas sus túnicas (Fot. N.° 78). En el corte de un foco de bronconeumonia crónica de que se tomó un trozo, aparecen los vasos dilatados 'Conteniendo buena cantidad d\e sangre y rodeados de abundantes plasmacélulas ; estas mismas plasmacélulas y fibroblastos los vemos espesando los tabiques intra - lobulares e Ínter-alveolares, cuyas células de revestimien- to son altas, casi cúbicas ; tales proliferaciones aparecen intensas en el tejido conjuntivo peribrónquico, en la adventicia de bronquios y vasos, y en la submucosa. Las arterias brónquicas dilatadas y llenas de sangre. Son abundantes los grandes gomas linfáticos. 306 Coloración con Orceina.-La coloración de las fibras clásticas nos revela cosas de lo más interesantes : se ven fragmentos del estroma elástico primitivo, es decir del pulmón normal, pero completamente desorientados y en pedazos' más o menos dispersos. Los bronquios, con las destrucciones que venimos viendo desde la segunda etapa de las neumonías en que se inician las modificaciones de la armadura elástica ; lo mismo ocurre con los vasos de los cuales los gruesos presentan placas en que su ar- madura elástica ha sido interrumpida o destruida en las placas fibrosas. En los de mayor calibre se observan hiperplasias desordenadas de fibras elásticas. (Fotogra- fía N.° 81). Y lo muy interesante a que más arriba hacíamos referencia, está en el proceso de neoformación de fibrillas elásticas que se disponen tanto en los gruesos tabiques ínter-alveolares que se forman, como al rededor de los vasos yl os bronquios, en esos plastrones esclero- sos que en ^1 método con Hemat. Eos. hemos visto los rodean. Nacen como muy finos hilitos, ya rectilíneos, ya flexuosos, que poco a poco van cobrando espesor para llegar a constituir verdaderos hacesillos que se disponen como una espesa cabellera, a veCes enmarañada, y otras con un cierto aliño, como peinadas. Esos plastrones fi- brosos son pues verdaderos centros elastígenos o de di- ferenciación final de los tejidos conjuntivos de granula- ción que hemos visto venir evolucionando. (Fotografías Nos. 82 y 83). Resumen.-La intensa degeneración hialina gene- ralizaida al abundante tejido fibroso que hace la ca- racterística de este caso, es la síntesis general. Enfisema crónico intenso con atrofia de epitelios de revestimien- 307 to. Enormes bronquectaslas generalizadas, abundantes y grandes gomas linfáticos. Ectasias múltiples de las ramas intra-pulmonares de la arteria pulmonar y aneuris- ma del tronco correspondiente a este pulmón. Formacio- nes de brcnconeumonia crónica esclero-gomosa. Antra- cosis. Abundante neoformación de fibrillas elásticas. ¿Cuál es la ubicación de este caso ? Este proceso empezó en épocas remotas con focos bronconeumónicos semejantes a los que en el caso anterior hemos visto desde la iniciación hasta etapas de esclerosis con degeneración hialina intensa y enfisema, y cuyos procesos ulteriores y muy .generalizados terminan en este, eslabonándose por las zonas de esclero-goma que aun permanecen en este mismo caso. Fot. N.o 76 Bronconeumonia crónica sifilítica con gran enfisema vesicular crónico, ectasias bronquiales y esclerosis en plastrones con degeneración hialina. Fot. N.o 77 Aspecto de esponja de una bronconeumonia crónica sifilítica de larguísima evolución Fot. N.° 78 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Ectasias múltiples en la arteria pulmonar; bronquectasia; escle- rosis con degeneración hialina; enfisema vesicular crónico Fot. N.o 79 Obj. 3. Oc. 2. Tub. 190 - Leitz Gruesas bandas y plastrones esclerosos con degeneración hia- lina; enfisema vesicular crónico; gomas miliares de Da- rier. Fot. N.o 80 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Tabiques inter-acinosos esclerosos y con degeneración hialina; enfisema vesicular crónico Fot. N.o 81 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Vaso con fragmentación de las laminillas elásticas (color. Orceina) Fot. N.o 82 Obj. 3. Oc. 2 - Leitz Neoformación de fibrillas elásticas como finísimas cabelleras en los plastrones esclerosos peri-vásculo-bronquiales. (color Or- ceina). Fot. N.o 83 Obj. 6. Oe. 2 - Leltz Fibrillas elásticas de neoformación haciendo un verdadero plastrón elastígeno, peri-vásculo bronquial, (color Orceina) Bronconeumonia Sifilítica Nada hay dentro del estudio de la sífilis pulmonar, tan amplio, tan comprensivo, tan gene- roso, diremos, para la demostración de conjunto de las distintas formas que ella puede afectar, como las bronconeumonias. Todas las etapas que «in extenso», hemos te- nido oportunidad de estudiar en las neumonías, aquí por pequeños focos las encontramos recapi- tuladas. Durante períodos de tiempo incalcula- ble, incesantemente nuevos focos van haciéndose, de tal manera que mientras las lesiones más an- tiguas han tenido tiempo de realizar toda la larga peregrinación que le supone al tejido de granula- ción el llegar a sus etapas últimas, definitivas, de reposo, encontradas en una total transforma- ción /ibrosa, con intensos procesos de degenera- ción hialina, otras nuevas aparecen. Así al lado de focos en que la lesión se inicia como en el primer período de las neumonías, hay otros que han realizado el tipo esclero-gomoso con macización alveolar y sin bronquectasias, no lejos de otros en que el carácter esclero-gomoso es acompañado por una repermezibilización al- veolar y aparición de bronquectasias, que en otras 326 zonas han podido ya llegar en su evolución a los tipos esclerosos con desintegración de las paredes de los bronquios, que atacados por una bronqui- tis y peribronquitis crónica están eliminando col- gajos de fibras elásticas, al mismo tiempo que los procesos de arteritis crónica alcanzan grados extraordinarios de desarrollo, que pueden, en mu- chos de ellos, llegar no solo a deformarlos sino aun a obstruirlos, determinando, como consecuen- cia, la formación de gomas en períodos diversos de evolución, con tamaños variables, y con las complicaciones y variedades que en el capítulo ^respectivo vimos. Los tabiques inter-alveolares sufren también el mismo proceso de atrofia, y convertidos en bandas fibrosas hialinas, dan lugar a la fusión de muchos alveolos para presentarse como gruesas vesículas enfisematosas crónicas que llegan hasta dar al conjunto, aspectos de esponja. Y al mismo tiempo que esto se hace dentro He la involución de los Tejidos de granulación, empiezan a aparecer como formas de diferencia- ción extraordinaria, esas neoformaciones de fi- brillas elásticas dispuestas como finísimas cabe- lleras, que al conglomerarse adquieren, en con- junto la forma de plastrones elásticos, peribrón- quicos y perivasculares, como verdaderos centros alastígeinos. (Fot. del N.° 67 al 83). Es pues, como vemos, realmente generosa como forma de demostración y estudio, la obser- vación de uno de estos casos que haya evolu- cionado durante algún tiempo. Allí se nos ofrece 327 la síntesis de todo lo que la sífilis es capaz de hacer en el pulmón; y de su observación muchas veces repetida, y de su estudio y meditación, extrajimos los conceptos que acabamos de ex- presar. Septiembre de 1919. Nuevos hechos anátomo-clínicos en las lesiones sifilíticas del pulmón Durante el tiempo transcurrido desde la aparición de la primera edición, hasta esta segunda, algunas de las numerosas cuestiones de interés práctico que en aque- lla planteábamos, han sido controladas con nuevas ob- servaciones, tanto anatómicas como clínicas, y las con- clusiones que ellas arrojan las reufñmos ahora a manera de complemento de aquel trabajo. Las nuevas observaciones (i) anatómicas nos per- miten ratificar dos hechos importantes : i.° que el goma (lesión necrótica) se produce como consecuencia de la obliteración de un vaso, por la acción del treponema ; y 2o. que la localización del treponema en un tejido, solo produce la irritación de los tejidos mesodérmicos, es decir, lesiones de carácter exudativo-productivo. Estas (conclusiones tienen valor no sólo para el pul- món, sino también para todos los órganos de la econo- mía, y ella nos ha permitido formular, con carácter general el modo de acción del treponema diciendo que : su localización en un órgano determina lesiones pro- ductivas en los tejidos mesodérmicos, y sólo cuando se producen obliteraciones vasculares encontramos las lesio- nes necróticas (gomas). Tal es el «leit motiv», de las lesiones anatómicas de la sífilis. (i) Véase al final la bibliografía respectiva. 330 El diagnóstico diferencial entre el tejido de granu- lación tuberculoso y sifilítico en las lesiones necróticas, es posible establecerlo teniendo en cuenta la biología de ambos gérmenes (bacilo de Koch y treponema pálido pues íntimamente ligada a ella está el mecanismo de las necrosis. Según la expresión de Letulle, el bacilo de Koch tiene una toxina intensamente caseógena, y en todas partes donde ella asienta deja la marca según un [tipo ae caseosis tranca. o según un tipo de precaseosis o vitreo. - En cambio, el treponema tiene un virus de una toxicidad tal, que por sí solo no es capaz de producir lesiones necróticas en los tejidos a los cuales impregna, y sí lesiones irritativas. Las necrosis se producen pues por un mecanismo distinto : tóxico en el primer caso ; por la obliteración de un vaso en el ^segundo El te- jido de granulación que rodea a ambos tipos de lesión traduce fielmente a ambos mecanismos. Las células gi- gantes están presentes en ambos ; pero son bacilíferas y hacen de centro de atracción al tejido de granulación circundante (con su degeneración vitrea en el manto epitelioide) en la tuberculosis ; y son indiferentes con relación al tejido de granulación circundante en la sí- filis, vale decir, no constituyen centros de atracción defen- siva para las otras células. Al estudiar las neumonías y bronconeumonias si- filíticas y su evolución, habíamos dejado establecido el mecanismo de formación de las bronquctes'as, así como también la prueba anatómica y el mecanismo de la eli- minación de colgajos de fibras elásticas provenientes de la pared de los bronquios y aún del parénquina circun- dante, de acuerdo con el momento evolutivo de la neo- 331 formación inflamatoria que caracteriza al proceso. Esta eliminación de colgajos de fibras elásticas la hemos com- probado en el esputo de enfermos afectados de neumo- nía o bronconeumonia sifilítica, de acuerdo con las pre- visiones anatómicas. Como consecuencia de ello, las fi- bras elásticas encontradas en el esputo, no pueden hablar- nos ya solamente de las habituales lesiones mutilantes del pulmón (como abscesos, gangrena, tuberculosis, go- mas resblandecidos, etc.f sino que nos obligan a pen- sar también en la posibilidad de la existencia \de una neumonía o brononeumonia sifilítica. Dada la localización que del treponema habíamos observado en algunos casos (libres en los alveolos y bronquios) no era difícil prever que ellos pudieran ser hallados en los esputos, y tal comprobación ha sido hecha en repetidas oportunidades, lo que aporta un nue- vo elemento de mucha importancia para el diagnóstico. Sin embargo, esta investigación realizada por ojo no experto, puede dar lugar a confusiones entre los dis- tintos treponemas bronquiales o dentarlos que morfoló- gicamente se le parecen al Schaudinn. Nuevas investiga- ciones en curso, esperamos que nos llevarán a elimi- nar el reparo mencionado. La localización del treponema en el pulmón hemos dicho que, probablemente, no se hacía do una manera primitiva, sino que requería un traumatismo previo que determinara un sitio de menor resistencia y creara, 'las condiciones necesarias para su pululación. Observaciones clínicas, bien que todavía poco numerosas, (9), nos per- miten ratificar aquella presunción, pues, en antecedentes bien investigados, los pacientes han quedado enfermos, con lesiones que no regresan, partiendo do una neu- 332 monia o bronconeumonia, y aun bronquitis ; es decir, que lesiones inflamatorias agudas, traumatizaron el pul- món, y con la misma caracterización anatómica se hace secundariamente la localización del treponema. De estas formas anatómicas la más frecuente e in- teresante es la bronconeumonia, caracterizada por la producción sucesiva ide nuevos focos durante muchos años, con las siguientes transformaciones anatómicas ya estudiadas en el capítulo respectivo. Evolucionan en los primeros tiempos (de duración variable con la exten- sión de las lesiones), como vulgares bronconeuimonias a máscara de bronquitis crónicas (sólo reductibles con tratamiento específico), las que en un momento dado han llegado! a producir lesiones escleroenfisematosas (vás- culobronquioalveolares) de una extensión tal, que el enfermo se convierte en un cianótico permanente que realiza el cuadro clínico-anatómico de la Enfermedad de Ayerza. Estas comprobaciones nos permiten entonces dis- tinguir en las bronconeumonias sifilíticas dos períodos : el primero con el cuadro de una bronconeumonia cró- nica franca o con máscara de bronquitis crónica, de evo- lución variable, pero en general larga ; y el segundo con lesiones esclerosas extensas y ya irreparables, y sus secuelas cardíacas, que caracterizan al cardíaco negro de Ayerza, cuya etiología luética había sido sostenida por Arrillaga 'desde el año 1912. Lejos de estar agotado el tema, tanto en su faz anatómica como en su faz clínica, nuevas observaciones e investigaciones son necesarias para esclarecer muchas cuestiones hasta ahora apenas esbozadas. Bibliografía Zrrllaga F. C. y Elizalde P. E-Caracteres histopatológicos de la enfermedad de Ayerza, (Com. Soc. Biol.), «Archivos de la Sociedad de Biología», Nros. 193-94, p. 613, 1920. í Arrillaga F. C. y Elizalde P. I.-Goma sifilítico del pulmón evacua- do por un bronquio, (Com. Soc. Biol.), «Archivos de la So- ciedad de Biología», Nros. 189-90-91, p. 335. 1920. Arrillaga F C. y Elizalde P. /.-Lúes pulmonar diagnosticada Clínicamente por examen de los esputos, por hemocultura de espiroquetas y por inoculación, curada en dextrocardia, (Com. Soc. de Med.), «Revista de la Sociedad Médica», Nros. 193 y >94, P- 774, 1920. Aschojf L-Tratado de Anatomía Patológica, 1914. Aschoff y Gaylord.-Pathologischen histologie, 1900. 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Su evolución 271 - 327 Observación N.° 11 - Bronconeumonia ... 273 » N-o 12 - » ... 301 Síntesis 325 Nuevos hachos anátoino-clínicos en las lesiones sifilí- ticas del pulmón 329 Bibliografía 333