FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA_ 
TflESE 
APRESENTADA Á 
Faculdade de Medicina da Bahia 
EM 30 DE OUTUBRO DE 1912 
PARA SER DEFENDIDA POR 
cloaquim Caríssimo èe Ser queira JSima 
J'ÍATU R A L DA |3aHIA '*\ 
Bacharel m Sciencias t Leílras pela Bymnasio deste Estai® 
AFM DE OBTEIR 0 CYRÃãJ 
DE 
DOUTOR EM SCIENCIAS MEDICO-CIIMJRGlCAS 
Trabalho da 2.a Cadeira de clinica medica 
DISSERTAÇÃO 
A OPSIURIA E O SEU VALOR NA SEMIOLOGIA CLINICA 
PROPOSIÇOES 
Trez sobre cada uma das cadeiras do curso de sciencias 
medico-cirúrgicas 
BAHIA 
Escola Typographica Salesiana 
1912 Faculdade de Medicina da Bahia 
Director-Dr. AUGUSTO CEZAR VIANNA 
Vice Director 
Secretario—Dr. MENANDRO DOS REIS MEIRELLES 
Sub-Secretario—Dr. MATHEUS VAZ DE OLIVEIRA 
OS SNRS. DRS. CADEIRAS 
Manoel Agusto Pirajá da Silva . Historia natual medica 
Pedro da Luz Carrascosa. . . Physica medica 
. . . . . . . . Chimica medica 
Julio Sérgio Palma .... Anatomia microscópica 
José Carneiro de Campos. . . Anatomia descriptiva 
Pedro Luiz Celestino . . . Physiologia 
Augusto Cesar Vianna . . . Miarobiologia 
Antonio Victorio de Araújo F’alcâo. Pharmaeologia 
Guilherme Pereira Rebello . . Anatomia e Histologia pathologicas 
Fortunato Augusto da Silva Júnior Anatomia Medico-cirurgica com ope, 
rações e apparelhos 
Anisio Circumdes de Carvalho . Clinica medica 
Francisco Braulio Pereira . « « 
João Américo Garcez Fróes . « « 
Antonio Pacheco Mendes . . « Cirúrgica 
Braz Hermenegildo do Amaral . « * 
Carlos de Freitas .... « « 
Clodoaldo de Andrade ... « Ophtalmologi a 
Eduardo Rodrigues de Moraes . « Oto-rhino lariogologica 
Alexandre E. de Castro Cerqueira « dermatológica e syphiligra- 
phica 
Gonçalo Muniz Sodrè de Aragão . PathoRgia Geral 
José Eduardo E. de Carvalho Filho Therapeutica 
Frederico de Castro Rebello . . Clinica pediátrica medica e hygiene 
infan til 
Alfredo Ferreira de Magalhães . Clinica pediátrica cirúrgica e ortho- 
pectia 
Luiz Anselmo da Fonseca . . Hygiene 
Josino Correia Cotias . . Medicina legal e toxieologia 
Climerio Cardoso de Oliveira. triinica obstétrica 
José Adeodato de Souza. . . « g.ynecologica 
Luiz Pinto de Carvalho ... * psveliiatriea e de moléstias 
nervosas 
Aurélio Rodrigues Vianna . . Patliología medica 
Antonino Baptista dos Anjos. . « Çirurgica 
PROFESSORES ORDINÁRIOS 
Os Snrs. Drs. Cadeiras 
Egas Muniz Barretto de Aragão . Historia natural medica 
João Martins da Silva . « . Physica medica 
Chimica « 
Adriano dos Reis Gordilho . . Anatomia microscópica 
José Affonso de Carvalho . . Anatomia descriptiva 
Joaquim Climerio Dantas Bião . Physiologia 
Augusto de Couto Maia . . . Microhiologia 
Francisco da Duz Carrascosa . Pharmaeologia 
Anatomia e histologia pathologicaS 
Eduardo Diniz Gonçalves . . Anatomia Medico-cirnrgica com ope* 
rações e app*relhos 
Clementino da Rocha Fraga Júnior Clinica medica 
Caio Octavio Ferreira de Moura . « cirúrgica 
« ophtalmologica 
Albino Arthur da Silva Leitão . * dermatológica e syphiligra- 
phica 
Antonio do Prado “Valiada res . Patliología geral 
Frederico de Castro Rebello Koch . Theraveutica 
José de Aguiar Costa Pinto . . Hygiene 
Oscar Freire de Carvalho. . . Medicina legal e toxieologia 
Menandro dos Reis Meirelles Filho Cínica obstétrica 
Mario Carvalho da Silva Leal . « psichiatnca e de moléstias 
nervosas 
Antonio do Amaral Ferrão Muniz Chimica analytiea e industrial 
PROFESSORES EXTRAORDINÁRIOS EFFECTIVOS 
PROFESSORES EM DISPONIBILIDADE 
Drs. 
Sebastião Cardoso Beoeleciano Ramos 
João Evangelista <ie Castro Cerqueira José Rodrigues da Costa Dorea 
A Faculdade não approva nem reprova a‘s opiniões emittidas nas theses 
que lhe são apresentadas  
Tocando a meta do nosso tirocínio académico, no magestoso 
templo da Sciencia de Hyppocrates, não tivemos outro intuito que 
não fosse o de synthetisar, rTum modesto opusculo, os resulta- 
dos colhidos em observações feitas A D HOC, visando o cumpri- 
mento de um dispositivo regulamentar da reforma de 1901. 
Por esta completamos o nosso cyclo de estudos e, para fazer- 
mos jús ao diploma de Doutor em Sciencias Medico-Cirurgicas, 
o qual ficou AD LIBITUM dos alumnos matriculados até 1910 
e vetado a todos aquelles que começaram o seu curso posterior- 
mente a essa data, segundo a reforma de 1911, tivemos a preten 
ção de escrever alguma cousa que a elle nos habilitasse. 
No firme proposito de não fazermos um trabalho de simples 
compilação, sem a observação, a experiencia e a interpretação 
scientifica dos factos pelas regras daphysiologia, da physio-pa- 
thologia, da anatomia pathologica, da clinica e da microscopia, to- 
dos esses grandes esteios sobre os quaes assenta firmemente o 
grande edifício da medicina moderna, fomos pedir luzes ao crite- 
rioso juizo de um illustrado mestre, o Dr. Clementino Fraga, que 
nos dispensou a gentileza de indicar para o nosso estudo um 
assumpto interessante—a opsiuria. 
Tendo lido os substanciosos trabalhos de A. Gilbert, P. Lere- 
boullet, Lecerf, Villaret, Lippmann, etc., nos quaes se acham co- 
dificados os resultados de experiencias feitas sobre o assumpto 
da arythmia pathologica da urinação nas CIPRHOSES DO FÍ- 
GADO, tivemos a idéa de verificar, no nosso meio e na medida 
das nossas forças todos esses trabalhos extrangeiros e de esten- 
der as nossas vistàs até os domínios, das nephropathias, das car- 
diopathias e de outras affecções hepaticas alem das cirrhoses, 
afim de tirarmos uma conclusão sobre o valor real deste signal 
clinico—A OPSIURIA. 
Para materialisarmos a nossa idéa, não poupamos esforços, 
fazendo pessoalmente e com exactidão o nosso trabalho, consul- 
tando muitas vezes os nossos mestres, de maneira a darmos pu- 
blicidade a VERDADES SCIENTIFICAS e satisfazermos as exi- gentias da doutrina medica—CONFIAR DESCONFIANDO SEM- 
PRE E VERIFICAR O MAIS POSSÍVEL—, doutrina essa de 
que nos envaidecemos de trazer abroquelado o nosso espirito, do 
qual banimos o antiquado MAGISTER DIXIT. 
Tendo de fazer o estudo de um phenomeno urinário cuja cau- 
sa, segundo os trabalhos até agora apresemados, se acha na hy- 
pertensão venosa portal, resolvemos methodisat-o do modo seguinte: 
1. Estudar o campo de acção, deste phenomeno e as manifes- 
tações clinicas pelas quaes se traduz a syndrome da hypertensão 
portal; 
2. Estudar particularmente os phenomenos do rythmo urinário, 
de accordo com os trabalhos existentes e mais os dados colhidos 
com as nossas observações pessoaes; 
3. Concluir finalmente do valor real a dar-se, na pathologia 
clinica, ás mod ficações observadas no rythmo da funcção urina- 
ria, analysando as circumstancias que demonstram a correlação 
existente entre a opsiuria e o excesso de tensão sanguínea na 
circulação venosa portal. 
Trazendo deste modo o nosso modesto óbulo ao estudo das 
opsiurias, honramo-nos com a satisfação de juntar mais um grão 
de areia á argamassa com a qual, dia a dia se exalça o tecto 
do olympo scientifico, de contribuir com a nossa observação para 
firmar a importância de que deve gosar a arythmia urinaria li- 
gada á hypertensão. 
Troya, desavisada, collocou dentro dos seus muros o cavallo 
gigantesco cujo ventre se achava cheio de gi egos que lhe levaram a 
destruição e a miséria. 
O organismo humano, é deste modo traiçoeiro, frequentemente 
atacado por terríveis moléstias, inimigos que nelle penetram subtil- 
mente e oara os quaes se torna necessário que sentinellas avisadas, 
argos intelligentes, empunhem a tuba de guerra e clamem o pe- 
rigo que o avassalla. 
Os phenomenos urinários ligados á hypertensão portal, também 
podem ser-, no terreno da pathologia, um echo forte que convide 
a medicina a intervir contra o terrível vampiro da moléstia. 
E assim, esperamos que o estudo do rythmo pathologico da uri- 
nação possa gosar de algum valor, na medicina pratica, e con- 
tribuir para a conquista de novos loiros, no terreno da sciencia 
medica. 
O AUCTOR. DISSERTAÇÃO 
A opsiuria e o seu valor em semiologia clinica CAPITULO I 
Syndrome da hypertensão portal 
Considerações geraes sobre a circulação, veia 
porta: summula anatómica, hypertensão 
portal: synthese physio-anatomo-patholo- 
gtca; estudos dos seus princtpiaes factores 
E DOS PHENOMENOS CONSECUTIVOS A’ HYPERTEN- 
SÃO. 
O organismo humano, como um terreno fértil serpeado 
por numeros cursos d’agua, contém, na intimidade dos 
seus tecidos tão differenciados sob os dous pontos de 
vista anatomico e funccional, diversos systemas de ca- 
naes (artérias, veias e lymphaticos) pelos quaes circula 
o sangue, si é ao trajecto juxta-cellular que fazemos 
allusão, ou a lympha, si nós consideramos a circulação 
inter e intra-cellular. 
Este liquido (sangue ou lympha) que, atravessando 
todos os meandros da trama organica, vae servir de 
agente vector do oxygeno absorvido no parenchyma 
pulmonar, das substancias assimiláveis já elaboradas 
1 2 
no apparelho gastro-intestinal, dos detritos provenien- 
tes da desassimilação organica, isto é, das cinzas ou 
productos de combustão da machina humana, é accio- 
nado por um orgão contractil, verdadeira bomba as- 
pirante e premente, que é—o coração. 
Além disso, o liquido sanguíneo tem que atravessar 
orgãos de importância capital, sob o ponto de vista 
biologico, como os pulmões, os rins e o figado, de cuja 
integridade funccional depende grande parte do meta- 
bolismo orgânico que, por sua vez, occulta em si o X 
do problema de todos os phenomenos vitaes. 
No pulmão, vae o sangue haurir o oxygeno necessário 
á combustão da matéria organica e, depois, fixando este 
elemento no tecido dos seus globulos, sob a forma de 
oxy-hemoglobina, vehiculal-o até ás cellulas mais re- 
motas da peripheria do organismo. 
No rim e no figado, as funcções são mais complexas. 
No rim, o filtro da economia, á acção mecanica da 
tensão vascular vem juntar-se o papel preponderante do 
epithelio renal (glomerulos de Malpighi, tubuli contorti 
e ramos ascendentes de Henle) que elabora e transfor- 
ma substancias, segundo affirmam estudos modernos 
como os de Gilbert e seus discipulos, e filtra grande parte 
dos materiaes já impróprios ás funcções da vida cel- 
lular. 
No figado, o orgão que se faz notável pela multipli- 
cidade de productos que resultam do seu funcciona- 
mento, o sangue vae soffrer modificações profundas na 
sua composição. 
Assim é que o sangue da veia porta, arrastando com- 
sigo todas as matérias assimiláveis resultantes da diges- 
tão, leva até ao orgão jecoral as substancias hydrocar- 3 
bonadas, sob a forma de glycose que, por deshydratação, 
se deposita na intimidade da cellula hepatica em estado 
de glycogeno, o qual é mais tarde novamente transfor- 
mado em glycose, sob a acção do fermento glycolitico. 
Por outro lado, todas as substancias toxicas de origem 
externa (medicamentos, venenos, etc) ou interna (pro- 
ductos toxicos de origem intestinal, toxinas micro- 
bianas, etc) são retidas e neutralisadas em parte na 
glandula hepatica, que representa deste modo um papel 
importante na depuração sanguínea. 
Ainda mais, funcções outras como as funcções ure- 
opoietica, biliar, lypolytica, bacteriopexica e, talvez, a 
funcção urica dispensam uma importância especial ao 
figado, orgão que serviu de campo de operação ás nos- 
sas pesquizas. 
Não queremos entrar no estudo particular das func- 
ções hepaticas e, por isso, passamos a estudar em 
summula o trajecto portal, sob o ponto de vista ana- 
tómico, deixando o estudo anatomo-paihologico e a 
sua physio-pathologia para quando nos occuparmos 
dos phenomenos que se concretam para a formação da 
syndrome portal. 
Trez ramos principaes concorrem para a constituição 
da veia porta: a esplenica e a grande e a pequena 
mesaraicas. Muitos outros pequenos ramos ella rece- 
be, no seu trajecto abdominal: as pyloricas e as co- 
ronárias estomachicas, que lhe trazem o sangue do 
pyloro e da pequena curvatura do estomago; as veias 
cysticas, oriundas da vesícula biliar; e a pancreatico 
—duodenal direita, que transporta o sangue de uma 
certa porção do pancreas e do duodeno. 
Estudando os trez ramos principaes da veia porta, 4 
vamos ver: l.° que a grande mesaraica, por meio do 
seus trez ramos de origem, as veias cólicas direitas, 
leva á veia porta o sangue do intestino delgado, do 
colon ascendente e da porção direita do colon trans- 
verso e, por intermédio da gastro-epiploica direita, 
a corrente sanguínea provinda do estomagoj 2.° que 
a pequena mesaraica, pelas trez veias cólicas esquer- 
das, acarreta o sangue de toda a metade esquerda do 
grosso intestino (porção esquerda do colon transver- 
so, colon descendente, colon illiaco, recto, até ao anus); 
3.° que a esplenica traz directamente o sangue do ba- 
ço e também o da grande tuberosidade do estomago 
(veias gastricas curtas e gastro-epiploica esquerda), do 
pancreas e do duodeno (veias pancreatico-duodenaes). 
Da juncção dos trez grandes ramos acima discrimi- 
nados constitue-se a veia porta, no nivel da parte 
posterior da cabeça do pancreas; d’ahi ella sobe por 
detraz da primeira porção do duodeno, ganha o bor- 
do direito dq pequeno epiploon, mantém neste ponto 
relações anatómicas importantes com os outros ele- 
mentos do pediculo vasculo-nervoso do figado e chega 
ao hilo, onde se dicothomisa, dando um ramo direito 
para o lóbo direito, para o lóbo de Spiegel e para o 
lóbo quadrado e um ramo esquerdo para o lóbo es- 
querdo da glandula hepatica. Atravessando o hilo, os 
ramos portaes são envolvidos juntamente com os ramos 
da artéria hepatica e dos canaes biliares nas bainhas 
fibrosas de origem glissoniana. Estas lhes ficam adhe- 
rentes de maneira a conservarem a luz dos vasos, de 
modo contrario ao que occorre com os vasos venosos 
da circulação geral, quando se acham vasios de sangue. 
Na sua marcha atravez do tecido glandular, os rornus- 5 
cuios venosos se collocam nos espaços de Kiernan e 
ganham por fim o lobulo hepático. Cada venula fornece 
diversos ramos (5 a 6) que irrigam lobuios diversos, 
donde a consequência de ser um mesmo lobulo irrigado 
por capillares de origens difíerentes. 
Segundo os estudos clássicos, os. rarnusculos venosos 
occupam os ângulos e as arestas do pnlyedro lóbular 
emquanto que os canaliculos biliares se dispõem na 
parte media das suas faces. Na peripheria do lobulo, 
formam estes rarnusculos uma rede intrincada donde 
partem capillares irradiados para a veia central do 
lobulo, que constiíue a origem da veia hepatica. 
Esta systematisação classiea dos elementos formadores 
da grandula hepatica tem sido ultimamente criticada 
por Brissaud e Bauer. Geraudel, procurando derrocar 
a concepção systematica, creou a sua theoria. Para 
elle, não existem mais anastomoses da veia porta, 
nem circulo venoso perilobular nem capillares irradiados. 
A veia porta, penetrando no figado, divide-se e sub- 
divide-se em um grande numero de ramos que limitam 
campos de território hepático; estes ramos não dão 
directamente origem a capillares: são as veias estereis. 
Destas nascem venulas, chamadas ferteis, que se resol- 
vem pouco depois em , ramilhetes de capillares. As 
venulas ferteis approximam-se para delimitar os campos 
hepaticos;osseus capillares,seguindo umtrajectosinuoso, 
avisinham-se das veias estereis e depois collectam-se 
no centro dos campos, dando nascimento ás veias super- 
hepaticas. 
Gilbert e Villaret, fazendo novos estudos sobre o 
assumpto, ainda sustentam quasi que inteiramente a 
theoria classiea de Kiernan e Charcot. 6 
Alem da veia porta existem outras veias por onde 
o sangue digestivo vae ter ao figado: as veias portas 
accessorias. Estas veias, muito bem estudadas por 
Sappey, formam cinco grupos distinctos: o grupo gastro- 
hepatico, o grupo cystico, o grupo das veias nutritivas 
da artéria e da veia hepatica bem como dos canaes 
biliares, o grupo diaphragmatico e do ligamento sus- 
pensor e o grupo do ligamento redondo. 
Os dois últimos grupos se salientam pelo valor que ad- 
quirem nos casos de embaraço da circulação portal, 
desviando a corrente sanguínea para a veia cava su- 
perior, por intermédio das thoracicas e das mamarias in- 
ternas, e para a veia cava inferior, por meio das epi- 
gastricas e das sub-cutaneas abdominaes. 
A própria veia porta, na zona de origem dos seus 
ramúsculos, também possúe anastomoses que levam á 
circulação geral o sangue nella collectado e embara- 
çado no seu curso por uma causa qualquer que tenha 
determinado a hypertensão. 
Assim é que, por interposição da coronaria estomachi- 
ca, ella communica com o plexo venoso esophagiano; 
e, não só por meio das hemorrhoidaes superiores, que 
se vão ligar ás hemorrhoidaes medias e inferiores, como 
também pelo systema de Retzius, ella estabelece com- 
municação com a circulação cava inferior. 
Dado assim um bosquejo das vias pelas quaes circu- 
la o sangue digestivo, passemos a ver os phenomenos 
anormaes que se produzem na circulação portal, desde 
que uma barragem se venha interpor no trajecto da 
corrente sanguínea, e analysemos em seguida as modi- 
ficações anatómicas consequentes á obstrucção da circu- 
lação venosa centrípeta do figado. 7 
Trez orgãos de grande importância, na economia, dão 
origem aos phenomenos que, em conjuncto, constituem 
a syndrome da hypertensão portal: o coração, o figado 
e o rim. 
Outras causas secundarias, como a compressão do 
tronco portal por adenopathias e por tumores, podem 
ser a causa efficiente desta syndrome. 
Se o coração traqueia ou se acha lesado, se a pressão 
augmenta na circulação pulmonar, se a valvula tricuspi- 
de é forçada pelo sangue, que reílúe até ás veias super- 
hepaticas, forma-se a syndrome super-hepatica, primeiro 
passo para a hypertensão portal, ainda que esta não seja 
tão frisante como nos casos em que é o figado a séde 
inicial do processo pathologico. 
Se é a este orgão, o figado, que lançamos as nossas 
vistas, vemos que a hypertensão portal se produz desde 
que obstáculos apparecem, quer no trajecío da pró- 
pria veia porta, como nos casos de compressão, quer 
no seio do tecido glandular, como nas escleroses hepá- 
ticas biliares, tuberculosas, syphiliticas, palustres, etc. 
Se é o rim o agente productor do embaraço portal, 
basta considerarmos as modificações de toda a circu- 
lação geral para termos de prompto uma ideia nítida 
do seu papel sobre a installação desta syndrome. 
A hypertensão portal é mais frequentemente obser- 
vada nos casos de cirrhoses. Como consequência do 
embaraço circulatório, sobrevêm lesões anatómicas dig- 
nas de nota. 
Neste ponto, a experimentação condiz com os 
factos clinicos. A ligadura lenta da veia porta, effec- 
tuada em animaes, dá lesões muito semelhantes áquel- 
las de origem pathologica. 8 
Todo o território portal se acha tomado de conges- 
tão passiva; a mucosa intestinal se acha transformada 
n’um tecido erectil e, ás vezes, é séde de focos hemor- 
rhagicos. Alem disso, dá-se a formação de varizes eso- 
phagianas, intestinaes e estomacaes, como sóe acon- 
tecer com os casos clinicos. 
No estado normal, os plexos venosos intestinal e 
estomacal são tão ricos em anastomoses que uma in- 
jecção corante, feita n’um dos seus pequenos ramos, 
percorre facilmente toda a rêde venosa portal, como 
se tivesse sido impelíida por um tronco calibroso; este 
facto nos faz concluir que um pequeno excesso de 
tensão na veia porta já pode repercutir sobre todo o 
campo gastro—intestinal, impedindo o trabalho da ab- 
sorpção. 
Accrescentemos logo que Villaret, com as suas mu- 
tiplas experiencias, nos dá a razão das lesões que se 
apresentam no appareího respiratório, consequentes á 
causa hypertensora. 
Suppresso o trajecto hepático por uma ligadura, bem 
como, do melhor modo possível, todas as vias imdirectas 
que vão aos orgãos respiratórios, por ligaduras sobre 
a aorta e as veias cavas, a injecção corante se diffunde 
pelas bases dos pulmões e, ás vezes, até pelos vertices 
dos lóbos pulmonares, atravessando as anastomases 
porto—pulmonares. . 
Os ramúsculos venosos portaes periesophagicos e 
transdiaphragmaticos vão se unir aos plexos venosos 
peripulmonares para formarem as anastomoses acima 
alludidas. Por esse mecanismo se explicam as conges- 
tões passivas das bases pulmonares e os derrames 
pleuraes, que podem ser observados no curso da hy- 
pertensão portal. 9 
A hypertensão portal se revela pelos seguintes phe- 
nomenos: ascite, installação da circulação supplementar 
abdominal, hemorrhagias, hemorrhoides esplenomegalias 
congestivas e perturbações do rythmo urinário. 
a) Ascite—Derrame de liquido sero-sanguineo na ca- 
vidade abdominal, a ascite se torna o signal positivo de 
uma hypertensão portal já accentuada, desde que ella 
não se ache ligada a infecções agudas, inflammações 
peritoneaes de pathogenia variada, a lesões de natureza 
cancerosa, etc. 
Como dissemos, a ascite já é a consequência de um 
embaraço notável da circulação portal. Gilbert, Gar- 
nier, Villaret, etc, observam o contraste da plethora por- 
tal com a hypotensão da circulação geral, o que facilita 
ainda mais a producção da ascite. 
Outros estudos também demonstram que a hypotensão 
pode ter por causa a existência de saes biliares no liqui- 
do sanguíneo. 
A ascite consequente á hypertensão venosa é não 
somente observada nos casos de embaraço da circula- 
ção hepatica mas também, tardiamente, nas affecções 
cardíacas e renaes. 
Digamos logo que, nas perturbações de origem renal, 
o estado dyscrasico do sangue também goza de um certo 
valor na pathogenia da ascite. 
Nos casos de barragem jecoral, como nas hepatites 
intersticiaes; nos casos de estagnação, devida a um esta- 
do paretico do myocardio; e nos casos de insufficiencia 
da glandula renal, o soro sanguíneo transuda e a 
ascite se estabelece, apezar das vias de circulação sup- 
plementar. 
Gilbert e Villaret sustentam que a ascite consecutiva 10 
á hypertensão portal é essencialmente mecanica, pois 
que dos seus estudos concluíram que, nos derrames 
ainda não punccionados, predomina a fórmula cytologi- 
ca mecanica, caracterisada pela existência de retaihos 
endotheliaes e de globulos vermelhos. 
Pelo contrario, á primeira puncção de ascites tuber- 
culosas e cancerosas, notaram a existência de uma 
lymphocytose quasi pura ou a presença de polynuclea- 
res e de cellulas de formas variaveis, affectadas por 
processos degenerativos, conforme o caso examinado. 
Depois de puncções repetidas e do adiantamento da 
moléstia que determinou a hypertensão portal, verifi- 
caram a leucocytose traduzindo a reacção imflammatoria 
peritoneal. 
Entretanto, outros luminares da sciencia medica 
contestam esta theoria essencialmente mecanica, 
Dieulafoy observa que existem casos de cirrhose, 
nos quaes a ascite se manifesta quasi que nos prodro- 
mos da moléstia. Por outro lado, cita o facto da exis- 
tência de cirrhoses que atravessam todo o cyclo da sua 
evolução, desde o seu inicio até á sua terminação fa- 
tal, sem que este phenomeno circulatório tenha enscena- 
nação. 
Para coadjuvar a acção mecanica da tensão venosa, 
no território da veia porta, tem-se trazido ao campo 
da discussão a influencia exercida sobre a formação do 
derrame ascitico por lesões peritoneaes que fazem par- 
te, por exemplo, do cortejo anatomo—pathologico das 
cirrhoses hepaticas. Com effeito, as cirrhoses, quasi 
sempre, são acompanhadas de lesões de tuberculose do 
figado, de inflammação do peritonio e de peritonites 
chronicas latentes. 11 
Dieulafoy, não se satisfazendo ainda com estas duas 
causas, o excesso de tensão e a exsudação inflamma- 
toria, pergunta se as lesões encontradas nos ramúscu- 
los de origem da veia porta não terão também o seu pa- 
pel na genese da ascite? As suas pesquizas, feitas com 
M. Giraudeau, attestaram, num caso de cirrhose sem pe- 
ritonite, periphlebite e a existência de tractos fibrosos 
que asphixiavam as origens da veia porta bem como 
as arteriolas e ramúsculos nervosos, que se distribuíam 
ao estomago, ao mesenterio e ao intestino. 
O liquido asticio é, na maior parte dos casos, citri- 
no, fluido, transparente e pouco albuminoso. O derrame 
proveniente da hypertensão circulatória possíie apenas, 
como elementos figurados, cellulas epítheliaes e retalhos 
de endothelio; ás vezes alguns globulos sanguíneos; outras 
vezes, globulos de gordura, que formam a ascite chylosa. 
Concluindo o estudo da ascite, torna-se mister dizermos 
que, apezar de ser ella um phenomeno comtemporaneo 
das affecções renaes, o é por excellencia destas utimas 
e, principalmente, das cirrhoses atrophicas. Os resulta- 
dos das minhas observações I, III, VI, VII, Xle XII estão 
de pleno accordo com as asserções classicas. 
b) Circulação collateral abdominal— Manifestando-se ao 
mesmo tempo que a ascite, mais precisamente, um pou- 
co depois delia, a circulação collateral abdominal é um 
symptoma de hypertensão portal que acompanha, de 
preferencia, as ascites cirrhoticas. 
Nas cirrhoses ainda há o que distinguir. 
Nas de natureza hypertrophica, devido a um pequeno 
exaggero da tensão portal, pode apparecer um certo 
esboço de circulação collateral; nas atrophicas, pelo 
contrario, estas vias de derivação sanguínea desenham- 12 
se nitidamente, dando-nos uma perfeita ideia do com- 
promettimento circulatório existente. 
Gilbert Villaret, com estudos muito recentes, deter- 
minaram que, no inicio das hepatites intersticiaes 
atrophicas, somente a circulação portal está prejudicada; 
que, no seu decurso, este prejuízo repercute sobre 
a circulação cava. 
No principio da moléstia, desenham-se mais prompta- 
mente as veias das regiões thoracica e super-umbilical 
(plexo thoracico anterior, thoracicas longas e mediana 
xyphoidéa); depois de um certo tempo, as veias da 
região sub-umbilical (sub-cutaneas abdominaes e pu- 
dendas externas) se salientam e traduzem a perturba- 
ção da circulação cava. 
Observa-se que, nos casos em que existem as cir- 
culações super e sub-umbilicaes, a realisação da pa- 
racentese traz como consequência a desapparição ou a 
dissimulação das veias que correm para o systema ca- 
vo, emquanto que as thoracicas e xyphoidéas, que 
communicam com o systema da veia porta, ainda -fi- 
cam engurgitadas, demonstrando a predominância da 
hypertensão portal. 
Affirmam então Gilbert e Villaret que, uma vez ve- 
rificada a existência de uma circulação collateral su- 
per-umbilical isolada, pode-se fazer um diagnostico de 
moléstia hepatica; e, por outro lado, após ã paracen- 
tese, ainda a persistência de um destes dois typos de cir- 
culação. super ou sub-umbilical, nos levará a julgar 
qual das duas circulações, a cava ou a portal, é de pre- 
ferencia compromettida. 
Accresce dizermos aqui que não é facto commum, em 
clinica a dissociação destes dois typos de circulação 13 
collateral, pois que não nos é sempre dada a opportu- 
nidade de seguir todas, as phases do processo patho- 
logico. 
Hemorrhagias gastro-intestinaes.—Mais commumente 
sob as formas de hematemese ou de melena, o sangue, 
embaraçado na circulação venosa centripeta do figado, 
procura abrir, para o seu curso, estradas anormaes. 
Apezar de serem mais frequentes, não são estas duas 
formas hemorrhagicas as únicas que se apresentam 
no quadro da hypertensão portal. 
As epistaxis habituaes que também encontramos, 
por muitas vezes, nos antecedentes pessoaes de alguns 
doentes observados; a purpura, a hemoptyse, as he- 
morrhagias pleuraes e peritoneaes também se apresen- 
tam no cortejo clinico da hypertensão. 
As hemorrhagias gastro-intestinaes, sendo as mais 
communs, também são as mais temíveis. 
Chauffart, Dieulafoy e muitos outros mestres compe- 
tentes assignalam casos fataes, devidos a accidentes de 
tal ordem. 
A hematemese pode repetir-se muitas vezes, n’um 
dia; reproduzir-se, em muitos dias seguidos; e matar o 
doente deste modo, como pode também fazel-o de uma 
só vez, no espaço de alguns minutos. Outras vezes, ella 
não é fatal e pode, até certo ponto, trazer ao doente 
um certo bem estar. 
A melena, que também pode ser muito abundante, 
chegando até á eliminação de sangue rutilante que nos 
pode fazer pensar n’um caso de ulcera duodenal, é a 
segunda forma das hemorrhagias mais interessantes 
sob o ponto de vista de um grave prognostico. 
Estes desperdícios sanguineos, tantas vezes verifica- 14 
dos nas perturbações circulatórias de que tratamos, 
especialmente as hemorrhagias gastro—intestinaes, nos 
levam, á primeira vista, a concluir que a causa prin- 
cipal das suas manifestações seja essencialmente me- 
cânica. 
Leyden, Stacey Wilson, j.Ratcliffe e R. Saundby, ob- 
servando que as hemorrhagias gastro—intestinaes são 
mais frequentes em doentes nos quaes não existe as- 
cite, concluem que, nestes casos, as veias do estomago 
e do mesenterio se dilatam mais facilmente por não 
encontrarem a contra—pressão exercida sobre ellas 
pelo liquido ascitico, que ahi serve de freio ou de 
baluarte á sua dilatação. 
E’ occasião opportuna de lembrarmos as observações 
de Debove e de Curtois Suffit sobre hematemeses sem 
varizes esophagianas ou com veias tão pouco dilata- 
das a ponto de não merecerem consideração. 
Outros auctores, entre elles Dieulafoy, dizem que 
estas hemorrhagias podem se effectuar, por exemplo, 
quasi no inicio das cirrhoses atrophicas, sem que ainda 
existam a circulação complementar e a ascite, pheno- 
menos proprios da hypertensão. 
Estes factos são muito constantes nos casos de cir- 
rhoses alcoólicas. 
E’ preciso então admiítir-se, ao lado da acção mecâ- 
nica da vaso—dilatação gastro—intestinal determinando 
as hemorrhagias, outras causas que lhe são concomi- 
tantes. 
Tem-se accusado o estado dyscrasico do liquido 
sanguíneo, o que é realmente notado nas cirrhoses adi- 
antadas e nas icterícias graves. 
Dieulafoy julga que, alem destas causas, as altera- 15 
ções anatómicas soffridas pelas venulas gastricas, me- 
sentericas e intestinaes têm também o seu papel napro- 
ducção das hemorrhagias. 
A estase do sangue portal, nos domínios da mucosa 
gastro—intestinal, pode não chegar até ao gráo de 
manifestar-se pelo grave phenomeno das hemorrhagias, 
pode não passar de simples perturbações funccionaes, 
dyspepsias gastricas ou intestinaes, fermentações e 
diarrhéas, que se apresentam com os caracteres de 
gastrites e de entero-colites de causas, a principio, mal 
estabelecidas. 
c) Hemorrhoides—Pela importância que adquirem os 
attaques ou accessos hemorrhoidaes, nos indivíduos cuja 
circulação hepatica se acha difficultada ou interceptada, 
taes como são os doentes de cirrhose atrophica bi— 
venosa, nós estudamos as hemorrhoides em terreno 
a parte das hemorrhagias gastro—intestinaes propri- 
amente ditas. 
Nós já vimos, em estudos anteriores, que a pequena 
mesaraica, pelos seus ramos terminaes como as homor- 
rhoidaes superiores, se anastomosam com os ramos 
pélvicos da veia cava, taes como as hemorrhoidaes 
medias e inferiores. 
Dito isto, nada existe mais claro do que a concepção 
nitida do mecanismo do qual deriva a espoliação 
sanguínea que se effectúa peio anus. 
Como effeito do affluxo de sangue do systema por- 
tal, por estagnação devida á barragem hepatica, os 
capillares donde se origina o tronco venoso principal 
centrípeto do figado se acham distendidos e sujei- 
tos a rupturas das pequenas dilatações que já 
existem normalmente e que, nestas condicções, for- 16 
mam verdadeiras varizes rectaes, de volume muito mais 
considerável, do mesmo modo que se formam as varizes 
esophagianas, pela distensão exercida sobre a coronaria 
estomachica e sobre o plexo esophagico. 
Se é facto que as hemorrhoides acompanham outros 
signaes que se apresentam por occasiâo em que se 
produz o excesso de tensão venosa circulatória, por 
outro lado, eu tenho notado, nas minhas observações, 
nos casos de cirrhose de Laennec, cujos doentes accu- 
sam na sua historia pregressa o habito do alcoolismo 
inveterado, que ellas se mostram desde os prodromos 
ou do inicio da sua moléstia como um factor constante, 
no seu quadro clinico. 
E’ de suppôr-se que, nestes casos, se a tensão mais 
ou menos augmentada por um inicio de perturbação da 
circulação hepatica, ainda não evidenciada por signaes 
bastante palpaveis, pode ser causa efficiente das he- 
morrhoides, também a ella parece que devem ser alh- 
adas a dyscrasia sanguínea e as alterações das pare- 
des vasculares pelas substancias alcoólicas, gozando 
ahi estes dois últimos factores de uma certa prepon- 
derância sobre a simples acção mecanica da hyperten- 
são, ainda tão mal caracterisada pela falta dos signaes 
que compõem a sua syndrome. 
e) Esplenomegalias congestivas—O baço, bem como 
o intestino, é uma valvula de segurança por onde se 
perde uma certa parte da tensão que se acha exagge- 
rada na rêde portal. As ligaduras experimentaes de- 
monstram que a congestão do baço pode ser deter- 
minada pela hypertensão provocada pela constricção 
venosa. 17 
Por outro lado a clinica patenteia a existência de 
congestões esplénicas motivadas por affecções hepáti- 
cas, nas quaes se encontra o phenomeno da hyper- 
tensão da veia porta. 
Taes são os casos de cólicas hepaticas, nos quaes, 
ao lado da hypertensão passageira, resalta a vicariação 
sanguínea para o baço, chamado por Villaret de cora- 
ção abdominal; este orgão se distende para alojar uma 
grande parte do sangue venoso interceptado pela glân- 
dula jecoral doente. 
Este papel compensador do baço ainda se manifesta 
quando a sua hypertrophia, apparecendo e desappare- 
cendo com a causa que a determina, é substituída por 
phenomenos supplementares outros, como seja um ac- 
cesso hemorrhoidal, que vem contrabalançar os effeitos 
da hypertensão. 
A congestão esplenica, em seguida aos phenomenos 
irriíativos e inflammatorios do baço, chega finalmente 
á esclerose e á atrophia do orgão, como se observa 
nas cirrhoses atrophicas adiantadas. 
f) Perturbações do rythmo urinário .—A existência da 
circulação venosa porto-renal, macroscópica e micros- 
copicamente verificada nos trabalhos anatomo—expe- 
rimentaes de Villaret, e que se desenvolve sob a acção 
de moléstias hepaticas, primitivas ou secundarias, ex- 
plica em parte as perturbações do rythmo urinário, 
determinadas pela hypertensão portal. 
Villaret notou que as communicações porto-renaes 
não se limitavam ás raras venulas que Tuffier e Lejars 
assignalam. As suas experiencias demonstram que uma 
injecção corante, levada pela veia porta, chega a essas 
venulas, depois passa á capsula renal e, se a operação 18 
prolonga-se um pouco, chega a penetrar na substancia 
cortical do rim, deixando mais ou menos descorada a 
parte medullar, a qual parece ser de preferencia liga- 
da ao systema cavo inferior. 
Por outro lado, observa Villaret que, ligando-se a veia 
renal direita e deixando-se a esquerda permeável, a injec- 
ção corante feita na veia cava e na veia porta, ao mesmo 
tempo, determina o colorido da zona cortical do rim 
direito (injecção portal exclusiva), emquanto que o rim 
esquerdo é corado em toda a sua massa (injecção porto- 
cava). Em virtude destas relações anatómicas entre o rim 
e o figado, deve-se collocar ao lado das intoxicações de 
origem hepatica, das nephrites hepatogenicas, a influ- 
encia da hypertensão que, deste modo, vae repercutir 
sobre a glandula renal. 
Ao lado das modificações da circulação renal, col- 
locam-se as perturbações da circulação arterial e a 
difficuldade da absorpção intestinal, pontos sobre os 
quaes jà explanámos, as nossas considerações. 
As perturbações do rythmo urinário farão o assumpto 
do capitulo seguinte, razão pela qual só as assigna- 
lamos aqui como um phenomeno importante da hyper- 
tensão portal. 
Das nossas observações concluimos que, as perturba- 
ções do rythmo urinário têm como consequência a 
hypertensão portal, motivada: Io, pela barragem hepa- 
tica, quer seja esta uma hepatite intersticial, quer seja 
uma congestão passiva, determinada por uma lesão 
cardíaca onde a hypertensão portal não é mais do que a 
accentuação das perturbações circulatórias já manifesta- 
das pela hypertensão superhepatica; 2o. pelo prejuízo cir- 
culatório trazido pelas lesões renaes, já pela congestão 19 
do rim, jà pela alteração dos seus elementos depura- 
dores, já pela sua relação anatómica com a própria 
glandula hepatica, tendo sempre como ponto de che- 
gada a hypertensão portal. 
E, para justificar esta repercussão da lesão renal 
sobre o fígado, dando como termo final a hypertensão 
da circulação portal transcrevemos, de Villaret o seguin- 
te topico: 
«Lorsqu’onlie provisoirement la veine cave inferieure 
au-dessous de 1’embouchure des veines rénales, la gêne 
du courant sanguin n’exerce pas dhnfluence appréci- 
able sur la circulation de la veine porte; il n’ en est 
plus de même lorsque la ligature cave est placée *aa- 
dessus des veines rénales: la conséquence immédiate 
de cette opération paraít être une augmentation de la 
tension portale. Ce phénonomène, que j’ai signalé avec 
M. Gilbert ne peut guère s’expliquer que par 1’ éxis- 
tence d’un courant de déviation vers le système por- 
te, du sang veineux général entravé dans sa voie nor- 
male, courant qui était impossible dans la première ex- 
pérince, mais qui entre rapidement en jeu dès que la 
circulation vineuse du rein est rétablie». 
Do que ahi fica dito, vê-se que a hypertensão tan- 
to pode ter uma causa directa (o figado cirrhotico) como 
causas indirectas(o figado congesto das cardiopathias e 
das nephrites). CAPITULO 11 
OPSIURIA 
Augmento da tensão portal e compromettimento 
DA ABSORPÇÃO; INFLUENCIA DAS BARRAGENS CIR- 
CULATÓRIAS E RETARDAMENTO URINÁRIO; CURVA 
PHYSIOLOGICA DA ELIMINAÇÃO DA AGUA E DOS 
MATERIAES SOLIDOS DA URINA; RYTHMOS CORAN- 
TES, NORMAL E PATHOLOGICO; ESTUDO ESPECIAL 
DO RETARDAMENTO URINÁRIO ( OPSIURIA ): METHO- 
DOS DE PESQUIZA, E VARIEDADES CLINICAS. 
Dada a formação de uma barreira circulatória, quer 
ella seja de origem cardíaca, renal ou, de preferencia, 
hepatica, que augmente a tensão portal, os líquidos e 
as substancias alimentares elaboradas no apparelho gas- 
tro-intestinal já não encontram mais as mesmas condic- 
ções physicas de pressão entre os capillares que dão 
origem á rede venosa portal e o meio intestinal, onde 
se acham esses productos absorvíveis. 
A corrente endosmotica se acha de algum modo 
compromettida, diminuída de um certo gráo na sua 22 
marcha, de modo que o trabalho da absorpção se a- 
cha manifestamente prejudicado, fazendo-se com muito 
rnais lentidão do que normalmente. 
Ajunte-se a isso a difficil travessia do filtro hepáti- 
co cujas malhas se acham suffocadas pelo tecido de 
esclerose, nas hepatites intersticiaes, ou engurgitadas 
de sangue, devido á estase determinada pela conges- 
tão passiva de origem cardíaca; addiccione-se a lentidão 
da corrente sanguínea, nos casos de insufficiencia do 
myocardio; considere-se a inffluencia do rim, quer 
seja este orgão o agente productor da hypertensão ou 
seja elle affectado de congestão pelos processos car- 
díacos ou hepáticos; e obtêm-se assim múltiplas razões 
mecanicas para explicar o retardamento da eliminação 
urinaria. 
Destaquemos a influencia exercida pelo rim sobre a 
genese do processo opsiurico. 
As experiencias de Villaret, demonstrando as conne- 
xões porto-renaes, deixam bem patente o valor da hy- 
pertensão sobre a substancia cortical do rim, onde se 
acham os tubos contornados pelos quaes se eliminam 
os materiaes solidos da urina. 
Os glomerulos de Malpighi, que também fazem par- 
te da camada cortical e por onde se faz a eliminação 
aquosa, ainda que menos affectados, soffrem do mes- 
mo modo a influencia da tensão venosa. 
Já Chauffard havia provado que, nos hepáticos, o 
rim é sempre tocado na sua integridade funccional. Os 
processos de auto-intoxicação de origem hepatica, ao 
lado das causas mecanicas da hypertensão portal, são 
os factores preponderantes da formação do typo uriná- 
rio retardado. 23 
Dentre os orgãos que, affectados, podem dar iogar á 
opsiuria, resalta a grandula hepatica, que influencia 
mais de perto a hypertensão portal, directa ou indire- 
ctamente, pela diminuição da sua permeabilidade e pela 
acção inhibitoria levada á corrente de absorpção. 
Como phenomeno sequente ao retardamento da ab- 
sorpção e a difficuldade circulatória, nos diversos or- 
gãos já citados, apparece o rythmo anormal da urina- 
ção, que Gilbert e Lereboullet denominaram—opsiuria. 
Paul Bert, em 1878. e Darier, em 1883, dos seus es- 
tudos sobre a curva da eliminação aquosa da urina, no 
indivíduo normal, concluíram que a predominância da 
excreção se faz posteriormente ás refeições, no prazo 
medio de uma hora. 
Gley e Richet, em 1887, dirigindo os seus estudos 
para o modo da eliminação azoturica, chegaram á con- 
clusão de que a uréa, bem como os outros materiaes 
solidos, ao contrario do que tinha sido observado com 
a eliminação aquosa, só era excretada em proporção 
notável trez a quatro horas depois das refeições. 
Roger, em 1895, notou que as urinas do dia eram 
physiologicamente mais abundantes do que as da noite. 
Provou que, ao levantar, ha um pequeno augmento 
da quantidade de urina;'após á primeira refeição solida, 
uma ligeira diminuição; depois, polyuria digestiva, at- 
tingindo o seu máximo de meia a uma hora depois da 
refeição; em seguida, ligeiras oscillações até á segunda 
refeição; logo após esta, breve decrescimento, acom- 
panhado de nova crise polyurica, durante cerca de 2 
horas; por fim, diminuição da curva de eliminação, de 
maneira a dar á urina nocturna uma cifra relativamente 
baixa. 24 
A uréa, por sua vez, augmenta depois do levantar; 
diminúe logo após á primeira refeição; cresce com a 
eliminação aquosa, attingindo porém o seu máximo trez 
a quatro horas depois; oscilla um pouco; decresce em 
seguida á nova refeição; e augmenta novamente para 
cahir nas horas avançadas da noite. 
Chauffard e Castaigne, em 1899, verificaram também 
o hyperfunccionamento da glandula renal mas não pro- 
curaram a influencia da alimentação sobre o facto por 
elles observado. 
Yvon e Balthazard, porém, estabeleceram esta relação 
) da alimentação com as eliminações aquosa e azoturica, 
nos seus estudos realizados em 1901. 
Nesta data, Gilbert e Lereboullet, pesquizaram o modo 
da eliminação urinaria, nas cirrhoses, e estabeleceram 
o retardamento da excreção da agua e dos materiaes 
solidos da urina, nestas affecções. 
Depois disso, novos trabalhos executados por elles 
e também por Lecerf, Villaret e Lippmann têm trazido 
ao estudo da opsiuria contribuições de grande impor- 
tância para a determinação do seu valor semiologico. 
Estes estudos, cumpre notarmos, têm sido realisados 
de preferencia sobre cirrhoticos, apezar de que os al- 
ludidos auctores confirmem a existência da opsiuria 
em muitas outras affecções. 
Ao lado das modificações da curva de eliminação 
urinaria, Gilbert e Lereboullet estudaram o rythmo coran- 
te da urina, nos casos de cirrhoses. 
Normalmente, as urinas que se seguem ás refeições 
são menos coradas, emquanto que as que se acham 
afastadas dos períodos digestivos são mais carregadas. 
Como um facto paradoxal, as urinas dos indivíduos cir- 25 
rhoticos de Gilbert e Lereboullet apresentavam a in- 
versão do rythmo corante normal. 
Entretanto, este rythmo corante pathologico nada tem 
de essencial ás cirrhoses; elle existe bastante cara- 
cterisado, desde que haja na urina pigmentos biliares, 
verdadeiros ou modificados, quer se trate de um estado 
chronico como a cirrhose, quer de um estado transi- 
tório como as icterícias lithiasicas e catharraes ou he- 
mapheicas provenientes de uifla lesão hepatica de ori- 
gem cardíaca. 
Dentre as nossas observações destacamos algumas 
feitas sobre casos de cirrhoses atrophicas alcoólicas, 
sobre um caso de cirrhose hypertrophica biliar e sobre 
um caso de cirrhose palustre, nas quaes se acha perfeita- 
mente caracterisada a inversão do rythmo corante 
normal da urina. N’um caso de nephrite hydropigenica, 
com anasarca, bem como n’um caso de cirrhose atrophica, 
ambos bastante accentuados, notámos uma arythmia 
nas tonalidades da coloração da urina, o que nos fez 
pensar que a inversão do rythmo corante nem sempre 
tem a regularidade precisa para caracterisar, de um 
modo bastante positivo, o typo pathologico. 
Em outros casos, quer pelo excesso de pigmentação 
da urina quer pelo seu exaggerado descoramento, não 
nos foi possivel estudar o rythmo da coloração urinaria. 
Voltemos a tratar da opsiuria e vejamos a influencia 
do orthostatismo sobre a excreção urinaria. 
Ora, o orthostatismo, pela maior quantidade de san- 
gue que se accumula na parte inferior do corpo, leva a 
sua acção até á tensão portal e, indirectamente, produz 
a hypotensão arterial. 
Os estudos de Potain e, posteriormente, aquelles de 26 
Erlanger e Hooker precisaram que o orthostatismo, no 
indivíduo são diminúe de 1 cc. a 1 e 1/2 cc. de mercú- 
rio a tensão arterial. 
Também a alguns auctores tem passado isso desa- 
percebido por ser a differença do normal pouco sensível. 
Há portanto, no estado physiologico, uma hyperten- 
são portal minima ligada á influencia do orthostatismo. 
Tem-se notado a relação inversamente proporcional 
que existe entre o da tensão portal e a hypo- 
tensão arterial. 
Nos estados pathologicos em que se manifesta a 
hypertensão da veia porta, o orthostatismo aggrava o 
estado desta hypertensão. Villaret, fazendo observações 
muito cuidadosas com o sphygmomanometro de Potain, 
notou que a differença de tensão despertada pelo or-; 
thostatismo variava de 2 a 4 centímetros cúbicos de 
mercúrio. 
Cumpre-nos também notar que Potain verificou a hy- 
potensão arterial ao lado da hypertensão portal physi- 
ologica, durante o periodo digestivo, o que é para nós 
um dado de grande importância para a demonstração do 
retardamento da eliminação urinaria. 
Como sabemos, ao processo da hypertensão segue- 
se a hypophleborrhéa super-hepatica, diminuição da 
massa sanguinea circulante dos vasos arteriaes e, como 
termo final, a diminuição das urinas. 
Ora, se essa hypertensão fôr levada além pela ab- 
sorpção digestiva, é natural que a excreção urinaria 
se torne ainda mais precaria, justamente no periodo 
que se segue ás refeições. 
Consideremos agora as relações que se estabelecem 27 
entre as urinas da noite e as do dia, no indivíduo são 
e nos doentes, nos quaes é observada a opsuria. 
No homem normal, a excreção do dia tem uma cifra 
superior áquelia da noite, devida ao seu estado de acti- 
vidade. Tal cousa porém não acontece nos casos de 
hypertensão já considerável, revelada pela opsuria, nos 
quaes as urinas nocturnas excedem muito as do dia, 
levando-nos a affirmar uma insufficiencia do musculo 
cardíaco, quando o phenomeno é accentuado. 
Em muitas das nossas observações apresentamos 
a predominância das urinas nocturnas, que constitúe o 
phenomeno da nycturia. 
Como consequência de uma hypertensão muito notá- 
vel,seguida de hypotensão arterial,nós verificamos a oli- 
gúria, que apparece em processos adiantados, hepáticos, 
cardíacos, renaes, etc. 
Em estudos feitos sobre cirrhoticos, Gilbert e Lippmann 
observaram outros symptomas que merecem particular 
menção: a anisuria e a isuria. 
Notaram elles que as urinas dos seus doentes sof- 
friam variações na quantidade, de um dia para outro. 
O indivíduo que excretava n’um dia, por exemplo, 800 
grammas de urina, eliminava no outro dia dois litros 
e mais, rasão pela qual elles deram a este phenomeno 
a denominação de anisuria quotidiana. 
Contrastando com esta, existe a anisuria horariaphy- 
siologica. 
A isuria ou a igualdade de excreção também tem 
o seu valor no estudo da opsiuria. 
Normalmente existe em nós a isuria diaria ou quoti- 
diana. Em contraposição, podemos encontrar a isuria 
horaria ou pathologica, que, segundo Gilbert e Lereboul- 28 
let, representa um gráo intermediário entre o rythmo 
normal da urinação e o phenomeno opsiurico, quando 
se trata de opsiurias com polyurias, e demonstra um 
gráo muito avançado do phenomeno, quando obser- 
vada nas opsiurias oliguricas. A isuria horaria foi por 
nós verificada em um caso de cirrhose atrophica e, 
principalmente, nos casos de affecções cardíacas e re- 
naes, acompanhadas sempre de oligúria. 
Já deixamos patente que a hypertensão portal, aggra- 
vada pela absorpção intestinal das substancias alimen- 
tares, não só difficil de effectuar-se como acontece 
physiologicamente mas também pela congestão maior 
do rim, trazida pelo augmento de tensão observado 
no periodo digestivo, dava em resultado a diminuição 
das urinas prandiaes. 
Dito isto, conclúe-se que a opsiuria bem materiali- 
sada não é mais do que a inversão do rythmo uriná- 
rio normal. 
Após ás primeiras horas que se seguem á ingestão 
alimentar, o individuo urina muito menos do que nas 
horas mais afastadas ou, pelo menos, fornece quanti- 
des de urina que se equivalem nos dois períodos. 
Se isto acontece com as substancias alimentares, não 
menos se realisa com a ingestão massiça de uma cer- 
ta porção de agua. 
Consideremos a ingestão massiça, no homem nor- 
mal e no individuo portador da hypertensão portal. 
No physiologico, em seguida á absorpção de uma 
quantidade grande de agua, o individuo fornece maior 
porção de urina entre a segunda e a terceira hora que 
se segue ao momento da ingestão. 
No pathologico, a realisação desta mesma experien- 29 
cia determina, ou uma oligúria intensa nas primeiras 
horas após á ingestão da agua, ou um retardamento 
horário da quantidade global, isto é, as maiores quantida- 
des de urinas são eliminadas depois da terceira hora. 
Da observação desses diversos phenomenos Gilbert 
e seus discípulos estabeleceram dois methodos de pes- 
quiza da opsiuria, um sobre a urina nycthemerica e ou- 
tro sobre as urinas que se eliminam após á ingestão 
massiça d’agua ou mesmo sobre as urinas fornecidas pelo 
individuo em jejum. 
A) EXAME DA URINA NYCTHEMERICA—Guiado 
pela eliminação aquosa que, physiologicamente, é feita 
uma hora depois da ingestão do liquido e pela maxima azo- 
turica, que se faz 3 a 4 horas após a ingestão dos ali- 
mentos, Gilbert resolveu analysar a urina nycthemerica, 
recolhendo-a em amostras de 4 em 4 horas. 
O seu methodo consiste em recolher a urina das 12 
horas da manhã de um dia ás 12 horas do outro dia. 
Ao meio dia em ponto, faz-se urinar fóra o doente 
e dá-se-lhe uma refeição solida de composição e pesos 
conhecidos; outra refeição igual é fornecida ao doente, 
ás oito horas da noite, e prohibe-se o almoço do dia 
seguinte, geralmente feito entre as 7 e as 8 horas da 
manhã. Recolhe-se então a urina ás 4 horas da tarde, 
ás 8 horas da noite, á meia noite, ás 4 horas da manhã, 
ás 8 horas e ao meio dia do dia seguinte. 
Habitualmente, o individuo absorve maiores quanti- 
dades de liquido com as refeições (Gilbert) e, por isso, 
deve eliminar maior porção de urina, nas primeiras 
horas depois de se ter alimentado, o que é justamente 
controvertido no typo opsiurico. 
Em diversos trabalhos por nós manuseados, não en- 30 
contrámos bem esclarecido se a agua só deve ser inge- 
rida com as duas refeições ou se pode ser bebida á 
medida que o indivíduo tiver necessidade. 
Dentre estes trabalhos só destacamos dois: a obra de 
Debove, Achard e Castaigne (1), na qual lemos que a 
agua só deve ser ingerida com as refeições; e a these 
de Villaret, na qnal este auctor se pronuncia com as 
seguintes palavras: 
«l..er repas de midi à midi xk\ deux oeufs, 1/a de li- 
tre de lait, une bouillie avec '/u de litre de lait. 
2e repas de 8 heures à 8 h. xk: même composition. 
Aucune boisson, ni aucun aliment dans 1’intervalle ». 
Ora, nós julgamos que a ingestão da agua somente 
com as refeições tornará a opsiuria mais frisante mas 
não será esse o meio unico de manifestal-a. 
De algumas observações feitas sobre casos patho- 
logicos e também sobre casos normaes podemos che- 
gar á conclusão de que a ingestão da agua, no curso 
do nycthemero, da agua bebida parcimoniosamente 
de accordo com as necessidades do organismo, uma 
vez que não seja provocada uma polydipsia com uma 
alimentação muita chloretada, não traz perturbações 
apreciáveis ás quantidades de urina eliminada, quer 
se trate da curva de eliminação normal, quer se estude 
um caso de hypertensão portal. 
Á figura 1 vê-se que, apezar de uma certa elevação 
da urina da 8 horas manhã, as urinas digestivas (amos- 
tras I e III) predominam sobre as urinas post-digestivas 
(amostras II e IV). 
(1) Debove, Achard et Castaigne-Manue des Maladies du foie, 
etc., pag. 188. 31 
Quantidade de urina por hora. 
Fig. 1. 
Eliminação do indivíduo normal. 
A’ figura 2, nós vemos que, pelo contrario, as urinas 
post-prandiaes são superiores ás urinas digestivas. 32 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 2. 
Typo de eliminação retardada 
(Cirrhose atrophica) 
Estas duas observações já são sufficientes para de- 
monstrar que, dadas as condicções que nós estabelece- 
mos, de ser a agua bebida em quantidades muito reduzi- 
das, segundo as necessidades do organismo, e não ser 
provocada uma polydipsia por hyperchloretação dos 
alimentos, a opsiuria se revelará tão claramente quanto 33 
prohibindo ao doente de ingerir agua no intervallo das 
refeições, com a vantagem real de tornar exequível na 
clinica a pratica de tal exame. 
Demais não crêmos que, sendo physiologicamente 
mais ou menos eguaes as quantidades de agua ingerida e 
de urina eliminada, no nycthemero, as cifras de elimi- 
nação urinaria (1290 cc. 1580 cc. etc), fornecidas pelas 
observações de Gilbert e Lereboullet e de Villaret, te- 
nham sido obtidas com tão grande porção d’agua inge- 
rida só com as duas refeições. 
Por outro lado, ponderamos, será facil ao indivíduo 
são ou ao doente, após uma refeição regular, ingerir a 
quantidade d’agua um pouco exhorbitante que se torna 
necessária para que elle não seja aguilhoado pela sede 
durante a maior parte de um nycthemero? 
Podem os indivíduos doentes, dentre os quas notámos 
alguns cirrhoticos com ascite, que têm uma verdadeira 
polydipsia, supportar esse regime de exame? A circum- 
stancia da existência do clima frio da Europa não resistirá 
a todas as nossas objecções. 
Como já deixamos ver, as nossas observações de- 
monstram a desnecessidade desse rigorismo e nós jul- 
gamos que a ingestão da agua somente com as refei- 
ções pode apenas tornar mais frisante a opsiuria, prin- 
cipalmente nos casos em que a hypertensão portal ainda 
não se revelou por symptomas palpaveis como a ascite, 
a circulação abdominal, etc. 
Seguindo o processo de fraccionamento das urinas, 
de Gilbert, fizemos quasi todas as nossas observações 
de 11 hs. ás 11 hs. do dia seguinte, recolhendo a uri- 
na de todas as 4 horas. 0) 
(1) Tanto as urinas diurnas como as nocturnas foram por nós 
pessoalmente colhidas, á hora certa. 34 
Em aigumas, os nossos doentes só tomaram agua 
com as refeições; em outras, elles a beberam em maior 
quantidade com as refeições e ingeriram apenas tnais 
alguns pequenos golos, quando o organismo lhes so- 
licitava, já não se fallando na observação rigorosa de 
outras precauções por nós estabelecidas e já exaradas 
em linhas anteriores deste opusculo. 
As refeições que lhes dispensámos constaram de 
150 grams. de carne de galhinha, 80 grams. de pão 
commum e um pouco de arroz. 
Variedades clinicas da opsiuria. Com Gilbert 
e Lereboullet analysemos a opsiuria, segundo há 
polyuria, diurese normal ou oligúria. 
a) Opsiuria com polyuria. Só lográmos colher uma 
observação desta especie e, por isso citamos aquellas 
de Gilbert, Villaret, etc. ( figs. 3 e 3 A) relativas a 
casos de cirrhoses biliares, de cirrhoses alcoólicas, 
com ou sem ascite, e de cirrhose atrophica anascitica. 
Na opsiuria com polyuria, temos differentes modos 
de eliminação. Muitas vezes, não é a predominância 
das urinas afastadas das refeições que nos vêm revelar 
o rythmo anormal mas sim a persistência de quanti- 
dades relativamente grandes de urina, durante todo o 
nycthemero. Assim nós temos a distinguir: 
1. As urinas post—prandiaes excedem as urinas 
digestivas; 
2. as urinas digestivas e as afastadas das refeições 
são mais ou menos equivalentes, podendo haver uma 
ligeira predominância das primeiras; 
3. as urinas das ultimas horas do nycthemero são 
muito superiores áquellas da digestão. 
Aquelles que têm feito estes estudos aífirmam que 35 
o exame da opsiuria, pelo methodo da ingestão mas- 
siça d’agua, dá sempre resultados concordantes, ha- 
Quantidade de urina por hora 
Opsiuria com polyuria: eliminação de typo uniforme com maximas 
nocturna e matinal. 
Fig. 3 36 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 3 A 
Opsiuria com polyuria:—eliminação de typo uniforme com ma- 
ximas digestivas. 
vendo porém casos em que a curva só apresenta o seu 
máximo 6 ou mais horas depois. 
Schematisando os diversos modos de eliminação uri- 
naria, nos casos de polyuria, temos: predominância das 37 
amostras II 
e IV; equi- 
valência 
das amos- 
tras de I a 
VI, poden- 
do haver li- 
geiro aug- 
mento das 
amostras I 
elll; e gran- 
de elevação 
nas amos- 
tras V e VI. 
Algo já 
dissemos 
sobre a per- 
sistência da 
cifra urina- 
ria elevada 
em todo o 
n y ct heme- 
ro, nos ca- 
sos de po- 
lyuria; ella 
represe nta 
uma fornia 
de transic- 
ção entre o 
typo normal 
Fig. 3 B 
Opsiuria com polyuria, Cirrhose atrophica. 38 
e a opsiuria perfeitamente constituída. A observação 
por nós colhida sobre casos dessa natureza (observ. 
XIV) bem demonstra a verdade desta asserção. 
O indivíduo sobre o qual dirigimos o nosso estudo 
achava-se, havia alguns dias, sob a acção diurética 
da agua de Vichy. Nelle, apezar de serem encontra- 
dos todos os signaes clinicos de uma cirrhose atro- 
phica, não havia entretanto, até essa data, a mani- 
festação de ascite nem de edemas outros. 
O exame da urina revelou, segundo a fig 3 B, que as 
amostras guardavam quasi que as mesmas proporções 
entre si, existindo apenas uma manifesta elevação da 
segunda amostra prandial, apezar de que o doente só ti- 
vesse absorvido agua com as refeições. 
A inversão do rythmo corante, um certo grão de hy- 
poazoturia com a conservação mais ou menos normal da 
cifra dos chloretos, phenomenos nelle encontrados, são 
signaes urinários bastante claros do processo cirrhotico 
que ainda não determinou uma hypertensão sufficiente 
para revelar uma opsiuria genuína. 
Na observação que fizemos, também podemos aventar 
a idéa de que a elevação bastante visivel da segunda 
amostra digestiva fosse devida ao retardamento muito 
consideraveDdas urinas da primeira que a ella se tives- 
sem vindo addicionar. 
b) Opsiuria com diurese normal. Nos casos desta es- 
pecie, o phenomeno opsiurico já é observado com menos 
nitidez do que naquelles em que existe polyuria. 
Do que lemos e observámos podemos concluir que 
os typos de opsiuria com diurese normal se apresentam 
ora com pequenas variantes de uma a outra amostra, ora 
a curva de eliminação se acha completamente invertida, 39 
podendo haver grande elevação da curva, nas urinas 
afastadas das refeições. 
Na figura n. 4 (obs. de Gilbert), nota-se a igualdade 
das micções, nos diversos períodos nycthemericos, ha- 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 4 
Opsiuria com diurese normal (isuria horaria). Cirrhose alcoolica. 
vendo apenas pequenos cambiantes de uma para outra 
amostra. 
Analysando agora os diversos typos de eliminação 
que se encontram nos casos em que a inversão do rythmo 
urinário está nitidamente caracterisada, nós vemos o 
seguinte: 
l.° À inversão da curva, com predominância das 40 
amostras post-digestivas (II e IV,) como n um caso de 
cirrhose palustre (fig 5), no qual não existia phenome- 
no algum que demonstrasse a hypertensão do systema 
portal, nem ascite, nem augmento do baço, nem pertu- 
bações gastro-intestinaes accentuadas, sentindo-se ape- 
nas um ligeiro augmento da glandula hepatica; 
2.° ainda a elevação das urinas post-digestivas, ha- 
vendo porém grande superioridade das urinas emittidas 
de 11 hs. até 7 hs. da manhã (fig. 6), typo que foi 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 5 
Opsiuria com diurese normal. Caso de cirrhose palustre. 41 
por nós observado n'uma mulher portadora de uma 
cirrhose atrophica, com grande ascite e cachexia pro- 
nunciada; 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 6 
Opsiuria com diurese normal. Curva com predominância das 
amostras IV e V. Cirrhose atrophica. 
3.° a curva apresentando duas maximas que, parece, 
se relacionam com as duas refeições, sendo entretanto 
delias afastadas, de modo a constituírem o typo de 42 
eliminação em escada, de Gilbert e Lereboullet, cuja 
observação transcrevemos (fig. 7). 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 7 
Opsiuria com diurese normal. Cirrhose alcoolica. 
c) Opsiuria com oligúria.—Nos casos desta natureza, a 
opsiuria ainda pode apresentar-se verdadeiramente per- 
sonificada na elevação das urinas post—digestivas, 
quando a oligúria não tiver attingido um grão de defi- 
ciência bastante accusado, ou mostrar-se simplesmente 
pela ausência de maximas na curva nycthemerica (isu- 
ria horaria). 43 
Das nossas observações salientamos, além dos typos 
descriptos acima, um caso de esclerõse cardio—renal, 
com pequena ascite, no qual a curva apresentava uma 
alternancia perfeita das amostras I, III e V com as 
amostras II, IV e VI (fig. 8) e um caso de atheroma 
da aorta, no qual havia uma curva uniforme com ele- 
vação das amostras IV e VI (fig. 9). 
Quantidade de urina por hora 
Opsiuria com oligúria. Esclerõse cardio-renal. 
Fig. 8 
Para darmos um exemplo de isuria horaria, destaca- 
mos um caso de cirrhose atrophica, complicado de insuf- 
ficiencia aortica, no qual começavam a se manifestar 
os symptomas da hypertensâo (fig. 10). 44 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 9 
Atheroma da aorta com dilatação (fígado cardíaco). Opsiuria 
com oligúria. 
N’um dos nossos doentes oliguricos, observámos 
também uma curva composta de minimas, tendo uma 
elevação brusca e relativamente excessiva, no periodo 
das 11 hs. ás 3 hs. da manhã (obs. III). 
Descriptos os principaes typos clínicos da opsiuria, 
cumpre-nos dizer que o azul de methyleno, injectado 
na dóse de 5 centigrammas, é eliminado de modo a 
formar uma curva que segue de perto as variações da 
quantidade, ainda que as suas maximas precedam um 
tanto áquellas que lhes correspondem no traçado da 
curva nycthemerica. 
Quanto á eliminação dos materiaes solidos da urina, 
particularmente da uréa e dos chloretos, nota-se a exis- 45 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 10 
Cirrhose atrophica. Opsiuria com oligúria. Typo de eliminação 
uniforme (isuria horaria). 
tencia de uma curva compensadora, na qual as amostras 
menos abundantes contêm uma cifra mais elevada des- 
tas substancias, por litro. 
Mas, se nós descermos a calcular a quantidade de 
materiaes solidos que fornece a quantidade de urina 
excretada, nos casos de uma opsiuria bem constituida, 
veremos que as amostras da digestão, portanto as 
amostras menos abundantes, possuem uma cifra menor 
de elementos solidos do que as amostras maiores ou 
do periodo post-prandial. 
b) EXAME OU PROVA DAS SEIS HORAS—Aquel- 
les que têm estudado o phenomeno opsiurico, têm feito 46 
esta prova com diversas variantes. Ella tem por objecto 
estudar o modo de eliminação urinaria no individuo são 
e no individuo portador da hypertensão portal, seja em 
jejum seja depois da ingestão de quantidades massiças 
de agua, ás quaes se pode juntar uma refeição. 
Ella ainda soffre uma variante, com o fito de se apre- 
ciar o effeito do orthostatismo: o doente ou o individuo 
são deve ser observado de pé e em decúbito. 
Essas diversas modalidades de um mesmo methodo 
de exame se resumem: 
1. em estudar o doente em jejum em decúbito e, 
depois, na posição orthostatica; 
2. em fazer igual estudo, depois de ter' feito o do- 
ente ingerir uma certa quantidade d’agua, tomada em 
dose massiça ( 500 grams ), sem dar-lhe refeição 
alguma, durante o prazo das seis horas; 
3. em seguir o processo anterior, concedendo ao 
individuo uma refeição, que deve ser tomada junta- 
mente com a dóse massiça de agua. 
Gilbert, Villaret, etc. fizeram as suas experiencias 
com a agua de Evian, que é fracamente diurética; nós 
nos utilisámos da agua de Vittel (Grand Source), da- 
da do mesmo modo qne elles, isto é, na dóse de 500 
grammas. 
Fazendo-se urinar o individuo ás 6 horas da manhã 
(hora mais conveniente para o trabalho), recolhe-se 
d’ahi por diante a urina de hora em hora, até ao meio 
dia. 
Ora, se nós examinamos um individuo são, conser- 
vando-o em completo jejum, vemos apenas pequenas 
differenças entre a posição vertical e o estado de de- 
cúbito. 47 
A curva de eliminação é gradativamente descendente, 
havendo apenas ligeira diminuição na quantidade de 
urina, quando o individuo se acha na posição vertical. 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 11 
Individuo normal. Curva da eliminação horaria após a ingestão 
de 500 grs. d’agua de vittel (Grand Source). 
Se nós apreciamos o modo de eliminação após á 
ingestão de 500 grs. d’agua de Vittel (Grand-Source), 
notamos que esta agua é toda eliminada no periodo 
das 6 horas, (fig 11), pois que a urina que se colhe 
representa essa quantidade á qual se junta não só as 48 
urinas que deviam ser excretadas se o individuo esti- 
vesse em jejum mas também uma certa porção devida 
ao effeito da agua diurética empregada. A posição or- 
thostatica apenas pode diminuir ligeiramente a cifra 
urinaria e em qualquer posição, de pé ou deitada, a 
curva tem as suas maximas da 2a. á 3a. hora. 
A juneção de uma refeição á dóse massiça d’agua 
augmenta essa diurese, no individuo normal. 
Em completa opposição com o que acima dissemos 
vamos vêr o individuo cuja circulação portal está com- 
promettida. 
Já em jejum grande differença pode ser observada, 
desde que o doente passa do decúbito á posição or- 
thostatica; Gilbert e Villaret citam o caso de uma do- 
ente cujas urinas clinostaticas eram dez vezes maiores 
que as urinas osthostaticas. 
Se nós fazemos o doente ingerir as 50o grs. d’agua, 
notamos: l.° em posição horisontal, uma cifra de urinas 
que se limita á quantidade de liquido ingerido, sem as 
quantidades referentes ao effeito diurético e á que o in- 
dividuo eliminaria se estivesse em jejum, ou ainda 
uma cifra mais inferior áquella já alludida; 2.° em- 
posição vertical, a diminuição profunda da eliminação, 
chegando ás vezes a dser igual á oitava ou á decima 
parte da quantidade d’agua que foi administrada ao 
doente. 
A figura 12 mostra um caso de esclerose cardio—re- 
nal, por nós observado, cujo doente forneceu em de- 
cúbito 120 cc. de urina emquanto que na vertical eli- 
minou apenas 73 cent. cúbicos. 
Segundo as experiencias feitas por Villaret, a addic- 
ção de uma refeição á dose massiça d’agua vem 49 
tornar mais positiva a opsiuria dos hypertensos da 
circulação portal, dando em resultado o abaixamento 
da curva ou a oligúria mais intensa, no periodo das 
seis horas. 
Quantidade de urina por hora 
Fig. 12 
Caso de esclerose cardio-renal. Curva das 6 hs., depois da 
ingestão de 500 grs. d’agua de vittel (G. Source). 
E’ mister dizermos, agora que já passamos em re- 
vista todos meios de pesquiza da opsiuria pelo methodo 
das seis horas, que este methodo, não obstante dar em 
muitos casos resultados concordantes com aquelles do 
methodo nycthemerico,comtudo é menos positivo que 
este ultimo, sendo a sua curva de eliminação muito mais 
irregular. CONCLUSÕES 
I— A opsiuria foi por nós observada em casos de cir- 
rhoses alcoólicas, biliares, palustres, etc; em lesões do 
coração e da aorta, com figado cardíaco; e em nephri- 
tes uremigenicas e hydropigenicas. Aquelles que a têm 
estudado ainda citam mais os casos de cholemia familiar, 
de kystos hydaticos e de neoplasmas extensos do fi- 
gado, de lithiase biliar, de pancreatites, etc. 
II— Os trabalhos de Villaret, dos quaes destacamos 
as ligaduras experimentaes feitas sobre cães e a demons- 
tração da circulação porto-renal no cão e no cadaver, 
por meio de injecções que passavam das extremidades 
venosas portaes até á substancia cortical do rim, pro- 
vam a ligação da opsiuria á hypertensão da circulação 
portal. 
III— A associação da opsiuria aos outros phenomenos 
da hypertensão da circulação venosa hepatica (ascite, 
esplenomegalia congestiva, circulação supplementar 
abdominal, etc) vêm corroborar esta asserção, sendo 
mister dizer-se que o phenomeno urinário precede a 
todos os outros. 
IV— As causas que diminuem a tensão portal (a 
omentopexia, a puncção de ascite, os purgativos) obs- 
curecem o phenomeno opsiurico emquanto que aquellas 
que agem sobre a circulação geral, como os diuréticos, 
não o influenciam. 52 
V— A opsiuria faz parte do cortejo clinico da hy- 
pertensão portal porque, quando a moléstia se aggrava, 
ella se acompanha de oligúria e de anisuria, phenome- 
nos cuja causa está firmemente estabelecida. 
VI— A difficuldade da absorpção intestinal, deter- 
minando o retardamento urinário, também mostra o 
valor real da hypertensão portal. 
VII— A opsiuria tem como causa trez principaes fa- 
ctores: o embaraço hepático, a tensão arterial e a con- 
gestão renal. 
VIII— Se o figado é o orgão que tem maior prepon- 
derância sobre a genese da opsiuria, quer por uma 
lesão directa desse orgão, quer esteja elle engurgitado 
de sangue pela insufficiencia ou pela paresia cardíaca, 
comtudo o rim, pelos processos congestivos que pri- 
mitivamente o affectam e pela circulação porto-renal, 
pode augmentar a tensão portal e consequentemente 
determinar a opsiuria. 
IX— O valor semiologico da opsiuria está na sua ma- 
nifestação precoce, relativamente aos outros phenome- 
nos indicativos da hypertensão. 
X— Esta manifestação prematura da opsiuria se faz 
principalmente nas affecções hepaticas, por ser o figa- 
gado o orgão regulador da tensão portal; ella pode ser 
passageira, como na lithiase biliar, ou permanente, co- 
mo nas cirrhoses, nas suas diversas variedades. 
XI— O orthosíaíismo também demonstra que o au- 
gmento da opsiuria é devido ao maior embaraço da 
circulação portal, ao mesmo tempo que se accentúa a 
hypotensão arterial. 
XII— Praticamente, as noções da opsiuria e da in- 
fluencia do orthostatismo sobre ella nos servem para 53 
conservar o doente em decúbito todas as vezes qu-e 
quizermos |acilitar o mais possível a diurese, quer por 
meio das aguas mineraes quer pelo auxilio de substan- 
cias medicamentosas empregadas com esse fim. 
XIII—A pesquiza da opsiuria pode-se tornar, na pra- 
tica, um processo de grande valor, desvendando uma 
hypertensão ainda não evidenciada pelos meios clíni- 
cos e auxiliando o diagnostico precoce. 55 
OBSEVAÇÃO I 
Clinica do Dr. A. de Carvalho. 
Enfermaria S. Vicente.—Leito n° 7. 
A. J. S., pardo, solteiro, com 40 annos de idade. 
Diagnostico: Moléstia de Banti (parecer do Dr. Fraga), carac- 
terisada pelos seguintes symptomas: grande baço resistente á 
pressão, dirigindo-se de preferencia para a linha media do corpo, 
scisura esplenica não perceptivei, figado com atrophia pronunci- 
ada, circulação collateral abdominal, ligeira ascite, ictericia, ane- 
mia com oligohemiaeleucopenia; constipação, hemorrhoides, etc. 
O exame do sangue revelou: 
Hemacias 2.087.100 
Leucocytos 5.600 
Hemoglobina 35% 
Valor globular 0,80 
Formula hemo-leucocytaria: 
Polynucleares 63 
Eosinophilos 7 
Mononucleares 15 
Grandes lymphocytos 8 
Pequenos lymphocytos 6 
Formas de transicçâo 1 
Tóo 
Exame de fezes: 
Parasitismo intestinal (ovos de oxyurus e ascaris e ovos e larvas 
de ankilostomos), já revelado na formula hemo-leucocytaria 
(eosinophilia). 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 lis). 
Amostra n°l. 
Quantidade 100 cc. 
Cor Am. averm. 
Densidade 1.022 
Chloretos Í3,33 
Uréa - 24,82 
(Em 100 cc. de urina: chloretos 1,33; uréa 2,48). 56 
Amostra n° 2. 
Quantidade 130 cc. 
Côr Am. citrina 
Densidade 1.020 
Chloretos 8,89 
Uréa 28,54 
(Em 130 cc: chloretos 1,15; uréa 3,71). 
Amostra n°3. 
Quantidade 160 cc 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.018 
Chloretos 10,00 
Uréa 27,30 
(Em 160 cc: chloretos 1,60; uréa 4,36) 
Amostra n°4. 
Quantidade 255 cc. 
Côr Am. citrina 
Densidade 1.015 
Chloretos 13,33 
Uréa 21,09 
(Em 255 cc: chloretos 3,39; uréa 5,37). 
Amostra n°5. 
Quantidade 132 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.022 
Chloretos 7,78 
Uréa 17,37 
(Em 132 cc: chloretos 1,26; uréa 2,29). 
Amostra n°.6. 
Quantidade 140 cc. 
Côr Am. citrina 
Densidade 1015 
Chloretos 12,22 
Uréa 19,85 
(Em 140 cc: chloretos 1,71; uréa 2,77). 57 
De referencia aos outros elementos de pesquiza, nada foi 
encontrado de anormal. 
Agua ingerida 2.500 cc. 
Total da elim. urin. 917 cc. 
Urina do dia 370cc. 
Urina da noite 547cc. 
Em 917cc. de urina: chloretos 10, 44; uréa 20,98. 
Conclusão: Oligúria muito pronunciada; nycturia. Inversão do 
rythmo urinário (opsiuria). 
Pequena hypoazoturia. 
O doente foi examinado pelos Drs. A. de Carvalho, Fraga e 
A. Barbosa. 
Prova das seis horas. 
Ingestão, em jejum, de 500 grammas d’agua de Vittel (Grand 
Source); posição orthostatica. 
Ia Amostra 82 cc. 
2a » , 15 cc. 
3a » 14 cc. 
4a » 14 cc. 
5a » 20 cc. 
6>i». 10 cc. 
Total da eliminação 155 cc. 
NOTA—retardamento franco e considerável da eliminação aquo- 
sa 
OBSERVAÇÃO II 
Clinica do Dr. A. de Carvalho. 
Enfermaria S. Vicente. Leito n.° 3. 
L. F., branco, solteiro, com 28 annos e pedreiro. 
Diagnostico: Cirrhose palustre. 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n. 1. 
Quantidade 95 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 10. 28. 
Chloretos 11,11. 
Uréa 31,02. 
(Em 95 cc. de urina: chloretos 1,05; uréa 2,94). 58 
Amostra n. 2. 
Quantidade 300 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade • 1020. 
Chloreíos 10,00 
Uréa # 21,09. 
(Em 300 cc: chloretos 3,00; uréa 6,32). 
Amostra n. 3. 
Quantidade 190 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.022. 
Chloretos 8,89. 
Uréa 25,44. 
(Em 190 cc: chloretos 1,68; urèa 4,83). 
Amostra n. 4. 
Quantidade 220 cc. 
Côr Am, citrina. 
Densidade 1.022. 
Chloretos 10,00. 
Uréa 25,44 
(Em 220 cc: chloretos 2,20; uréa 5,59). 
Amostra n. 5. 
Quantidade 175 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.024. 
Chloretos 15,55. 
Urèa 21,09. 
(Em 175 cc: chloretos 2,72; uréa 3,69). 
Amostra n. 6. 
Quantidade 120 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.020. 
Chloretos 16,67. 
Uréa 22,33. 
(Em 120 cc: chloretos 2,00; uréa 2,67). 59 
A urina nycthemerica nada revelou de anormal, quanto aos ou- 
tros elementos de analyse. 
Agua ingerida 2.000 cc. 
Total da elimi. urin. 1.100 cc. 
Urina do dia 515 cc. 
Urina da noite 585 cc. 
Em 1.100 cc de urina: cliloretos 12,65; uréa 26,04. 
Opsiuria franca; oligúria pouco accentuada; retardamento no mo- 
do de eliminação dos chloretos. 
Prova das seis horas. 
I) Ingestão, em jejum, de 500 grammas d’agua de Vittel (Grand 
Source); posição do decúbito. 
1. a Amostra 80 cc. 
2. a » 185 cc. 
3. a » 50 cc. 
4. a » 42 cc. 
5. a » 110 cc. 
6. a » 55 cc. 
Total 522 cc. 
NOTA—Diurese normal mas com uma curva de eliminação 
irregular. 
II) Ingestão, em jejum, de 500 grammas d’agua de Vittel 
(Grand Source); posição orthostatica. 
1. a Amostra 125 cc. 
2. a » 60 cc. 
3-a » 35 cc. 
4.a » 20 cc. 
5-a * » 30 cc. 
6.a » 20 cc. 
Total 290 cc. 
NOTA—Eliminação inferior á quantidade d!agua ingerida; com 
retardamento positivo. 
O doente foi visto e examinado pelo Dr. Fraga. 60 
OBSERVAÇÃO III 
Clinica externa do Dr. Fraga. 
A. S. F, de cor branca, com 59 annos. 
Diagnostico: Cirrhose atrophica. O doente apresentava: icte- 
rícia, perturbações gastro-intestinaes, téndencia á cachexia, fi- 
gado reduzido de volume, circulação coliateral abdominal, ascite, 
albuminúria, urobilinuria, hypotensão arterial, etc. 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n.° 1. 
Quantidade 90 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.026. 
Chloretos 13,33. 
Uréa 14.89 
(Em 90 cc. de urina: choloretos 1,19; uréa 1,34). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 75 cc. 
Côr Am. escura. 
Densidade 1. 030 
Chloretos 20,00 
Uréa 13,65 
(Em 75 cc: chloretos 1,50; uréa 1,02). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 40 cc. 
Côr Am. escura. 
Densidade 1.030 
Chloretos 13,33 
Uréa 17,37 
(Em 40 cc: chloretos 0,53; uréa 0;69). 
Amostra n° 4. 
Quantidade 400 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.010 
Chloretos 4,44 
Uréa 7,44 
(Em 400 cc: chloretos 1,77; uréa 2,97). 61 
Amostra n° 5. 
Quantidade 180 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.014 
Chloretos 8,89 
Uréa 12,41 
(Em 180 cc: chloretos 1,60; uréa 2,23). 
Amostra no 6. 
Quantidade 40 cc. 
Côr Am. escura. 
Densidade 1.020 
Chloretos 12,22 
Uréa 16,13 
(Em 40 cc: chloretos 0,48; uréa 0,64). 
A urina nycthemerica revelou anneis de albumina e de uro- 
bilina. 
Agua ingerida . 670 cc. 
Total da elim urin. 825 cc. 
Urina do dia 205 cc. 
» da noite 620 cc. 
Em 825 cc. de urina: chloretos 7,07; uréa 8,89. 
O doente nunca soffreu paracentese. 
Conclusão: Nycturia bem caracterisada, polyuria relativa á 
quantidade d’agua ingerida (regime lácteo mitigado e medicação 
digitalica) e opsiuria com maxlmas muito afastadas das refei- 
ções (amostras IV e V). Hypo-chloreturia e hypo-azoturia. 
NOTA—Alguns dias depois deste exame, o doente faileceu em 
consequência de duas grandes hematemeses que lhe sobrevie- 
ram. 
OBSERVAÇÃO IV 
* 
Clinica do Dr. Braz do Amaral. 
Enfermaria S. Luiz. Leito n° 10. 
M. G. R., pardo, viuvo, com 42 annos e pedreiro. 
Diagnostico: Insufficiencia mitral (com figado cardíaco). Apre- 
sentava os seguintes symptomas: arythmia cardíaca com inter- 
mittencias, sôpro systolico da ponta, diminuição dos ruidos 62 
da base, dôr no hypocondrio direito e manifestando-se também 
com o caracter de barra; figado augmentado principalmente no 
seu lóbo esquerdo, porém, pouco consistente, tinta subicterica, 
urobilinuria, traços de pigmentos biliares na urina, ligeiro edema 
das pernas e estertores nas bases dos pulmões; nada de ascite 
nem de esplenomegalia nem de circulação collatera! abdomi- 
nal; ligeiras perturbações gastricas; precedentes alcoolicos. O 
doente foi visto e examinado pelos Drs. Braz do Amaral e An- 
tonio Borja. 
Exame da urina mycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 160 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.020 
Chloretos 17,89 
Uréa 16,75 
(Em 160 cc. de urina: chloretos 2,86; uréa 2,68). 
Amostra no 2. 
Quantidade 150 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.024 
Chloretos 12,62 
Uréa 16,75 
(Em 150 cc: chloretos 1,89; uréa 2,51). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 200 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.020 
Chloretos 11,58 
Uréa 18,61 
(Em 200 cc: chloretos 2,31; uréa 3,72), 
Amostra n°4. 
Quantidade 470 cc 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.014 
Chloretos 8,42 
Uréa 13,03 
(Em 470 cc: chloretos 3,95; uréa 6,12). 63 
Amostra n.° 5. 
Quantidade 480 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade i .014 
Chloretos 9,47 
Uréa 11,79 
(Em 480 cc: chloretos 4,54; uréa 5, 65). 
Amostra n.° 6. 
Quantidade 100 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.022 
Chloretos 14,74 
Uréa ' 18,6! 
Em 100 cc. chloretos 1,47; uréa 1,86). 
Quanto aos outros elementos de pesquiza, só foram notados 
traços de pigmentos biliares e um largo annel de urobiiina. 
Agua ingerida 1.600 cc. 
Total da elim. urin. 1.560 cc. 
Urina do dia 410 cc. 
” da noite 1.150 cc. 
Em 1.560 cc. de urina: chloretos 17,02; uréa 22,54. 
Conclusão: Opisuria manifesta com diurese normal (typo de 
eliminação uniforme com maximas nocíurnas); nycturia; hypo- 
azoturia não muito forte. 
OBSERVAÇÃO V 
Clinica do Dr. J.Fróes. 
Enfermaria S. Vicente. Leito n° 34. 
A. S. L., pardo, com 14 annos de idade. 
Diagnostico: Cirrhose hypertrophica biliar (moléstia de Hanot). 
Òs symptomas apresentados pelo doente eram: icterícia, circu- 
lação supplementar abdominal bem desenhada, figado hypertro- 
phiado (15 cent. na linha mamillar), notando-se grande augmento 
do lóbo esquerdo; baço enorme, projectando-se para baixo e 
para dentro, tocando o umbigo; figado doloroso á pressão; não 
tinha ascite nem jamais havia soffrido a paracentese. Albumi- 64 
nuria pouco accentuada, urobilina e eliminação de ácidos bilia- 
res. O doente foi examinado pelo Dr. Fróes. 
Exame da urina nycthemerica. (de 4 em 4 hs.). 
Amostra ri° 1. 
Quantidade 200 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.016 
Chloretos 8,42 
Uréa 13,03 
(Em 200 cc. de urina: chloretos 1,68; uréa 2,60). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 250 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.018 
Chloretos 9,47 
Uréa 14,89 
(Em 250 cc: chloretos 2,36; uréa 3,72). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 130 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.018 
Chloretos 6,31 
Uréa 16,13 
(Em 130 cc: chloretos 0,82; uréa 2,09). 
Amostra n° 4. 
Quantidade 115 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.022 
Chloretos 7,37 
Uréa 29,78 
(Em 115 cc: chloretos 0,84; uréa 3,42). 
Amostra n° 5. 
Quantidade . 145 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.020 
Chloretos 7,37 
Uréa 31,02 
(Em 145 cc: chloretos 1,06; uréa 4,49). 65 
Amostra n° 6. 
Quantidade 175 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1,016 
Chloretos 12,62 
Uréa 19,85 
(Em 175 cc: chloretos 2,20; uréa 3,47). 
Quanto aos outros elementos normaes e pathologicos da urina, 
notou-se um ligeiro annel de albumina, um outro muito mais 
caracterisado de urobilina e a existência de saes biliares pelas 
reacções de Hay-Craft e Petenkoffer. 
Agua ingerida 1.600 cc. 
Total da elim. urin. 1.015 cc. 
Urina do dia 625 cc. 
” da noite 390 cc. 
Em 1.015 cc. de urina: chloretos 8,96; uréa 19,79. 
Conclusão: Opsiuria com maximas post-prandial e matinal. 
Oligúria relativa á quantidade d’agua ingerida. Eliminação 
opsiurica dos materiaes solidos (uréa e chloretos) 
OBSERVAÇÃO VI 
Clinica do Dr. Braulio Pereira. 
Enfermaria Sant’ Anna. Leito n°. 21. 
C. C. C., parda, solteira, com 40 annos de idade. 
Diagnostico: Cirrhose atrophica ou de Laennec. 
A doente apresentava magrem extrema, pelle secca, tinta sub- 
icterica, grande ascite, diarrhéa profusa, polydipsia, circulação 
supplementar, hemorrhoides, atrophia sensível do lóbo esquerdo 
da glandula hepatica, dolorosa á palpação; urobilinuria nitida, 
albuminúria muito manifesta, hypochloreturia e hypoazoturia. 
Hypotensão arterial. 
A doente foi vista pelo Dr. Dario Peixoto. 66 
Exame da urina nycthemerica {de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 100 cc. 
Cor Am. clara; asp. turvo. 
Densidade 1.010 
Chloretos 10,00 
Uréa 11,17 
Em 100 cc. de urina: chloretos 1,00; uréa 1,11). 
Amostra n« 2. 
Quantidade 160 cc. 
Côr Am. clara; asp. turvo. 
Densidade 1.008 
Chloretos 8,89 
Uréa 8,68 
(Em 160 cc: chloretos 1,42; uréa 1,38). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 155 cc. 
Côr Am. clara; asp. turvo, 
v Densidade 1.008 
Chloretos 7,78 
Uréa 9,92 
(Em 155 cc: chloretos 1,20; uréa 1,53). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 270 cc. 
Côr Am. muito clara; pouco turva. 
Densidade 1,010 
Chloretos 7,78 
Uréa 8,06 
(Em 270 cc: chloretos 2,10; uréa 2,17). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 220 cc. 
Côr Am. muito clara; asp. limpido. 
Densidade 1.010 
Chloretos 10,00 
Uréa 8,06 
(Em 220 cc: chloretos 2,20; uréa 1,77). 67 
Amostra no 6. 
Quantidade 125 cc. 
Côr Am. clara; limpida. 
Densidade 1.010 
Chloretos 8,89 
Uréa 9,92 
(Em 125 cc: chloretos 1,11; uréa 1,24). 
Nas amostra 1,2,3, e 4, havia sedimentos em ordem propor- 
cionalmente decrescente. Na urina do nycthemero, havia largos 
anneis de albumina e urobilina. 
Agua 1,400 cc. 
Total da elim urin. 1.030 cc. 
Urina do dia 385 cc. 
» da noite 645 cc. 
Em 1.030 cc. de urina: chloretos 9,03; uréa 9,20. 
Conclusão: Diurese um pouco inferior á normal; nycturia; in- 
versão do rythmo (opsiuria). Hypochloreturia ligeira e hypo- 
azoturia intensa. 
Pelo oscillometro de Pachon notou-se: 
j maxiina 170 mill. 
Tensão arterial' 
[ minima 80 mill. 
OBSERVAÇÃO VII 
Clinica do Dr, Braulio Pereira. 
Enfermaria Sant’ Anna. Leito no 23. 
M. A. P., parda, com 40 annos e solteira. 
Diagnostico: Cirrhose atrophica. 
Resultado do exame clinico: magrem pronunciada, pelle secca, 
sub-ictericia, hemorrhoides, accessos periódicos de diarrhéa 
contrastando com crises constipantes, circulação supplementar, 
ascite, reducção do volume do figado, nitida no lóbo esquerdo, 
urobilinuria. 
A doente soffreu a paracentese dias antes do exame da urina, 
tendo sido vista e examinada pelo Dr. D. Peixoto. 68 
Exame da urina do nycthemero (de 4 em 4 hs) 
Amostra n° 1. 
Quantidade 120 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.022 
Chloretos 20,00 
Uréa 18,61 
( Em 120 cc. de urina: chloretos 2,40; uréa, 2,23). 
Amostra n.° 2. 
Quantidade 175 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.026 
Chloretos 20,00 
Uréa 19,85 
(Em 175 cc: chloretos 3,50; uréa 3,47). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 130 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.024 
Chloretos 16,67 
Uréa 14,89 
Em 130 cc: chloretos 2,16; uréa 1,93). 
Amostra n° 4. 
Quantidade 200 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.026 
Chloretos 21,11 
Uréa 16,13 
Em 200 cc: chloretos 4,22; uréa 3,22). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 30 cc. 
Cór Am. clara. 
Densidade 1.024 
Chloretos 17, 89 
Uréa 16,13 
(Em 30 cc: chloretos 0,53; uréa 0,48). 69 
Amostra no 6. 
Quantidade 20 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade ' 1.026. 
Chloretos 16,67 
Uréa 19,85 
(Em 20 cc: chloretos 0,33; uréa 0,39). 
Quanto aos outros elementos urinários, notou-se um largo 
annel de urobilina. 
Agua ingerida (só com as refeições). 600 cc. 
Total da elim. urin. 675 cc. 
Urina do dia 315 cc. 
« da noite 360cc. 
Em 675 cc. de urina: chloretos 13, 14; uréa 11,72. 
Conclusão: ligeira polyuria, relativa á quantidade d’agua in- 
gerida (facto ligado á paracentese); opsiuria francamente ma- 
nifesta com hypoazoturia. 
Com o oscillometro de Pachon, notou-se: 
Tensão arterial ímaxima 200 mill. 
lensao arterial \minima 110 mill. 
OBSERVAÇÃO VIII 
Clinica do Dr. Braulio Pereira. • 
Enfermaria S. Vicente. Leito n.° 19. 
V. J. S., de côr preta, com 19 annos, solteiro, empregado em 
fabrica de charutos. 
Diagnostico: Nephrite hydropigenica. 
Resultado do exame clinico: anasarca, cephalalgia, dyspnéa, 
dôres lombares, urinas raras, coradas, hemorrhagicas e purif- 
lentas, sedimentosas e hypochloretadas; albuminúria, considerá- 
vel, cylindruria, etc. 
O doente foi visto pelos Drs. Fraga, J. Olympio, e D. Pei- 
xoto. 70 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n°. 1. 
Quantidade 50 cc. 
Côr Am. averm. e turva. 
Densidade 1.040 
Chloretos 11,11 
Uréa 23,58 
(Em 50 cc. de urina: chloretos 0,55; uréa 1,17). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 75 cc. 
Côr Am. averm. e turva. 
Densidade 1.026 
Chloretos 6.67 
Uréa 21,71 
(Em 75 cc: chloretos 0,50; uráa 1,62). 
Amostra n 3. 
Quantidade 50 cc. 
Côr Am. averm. e turva. 
Densidade 1.042 
Chloretos 7,78 
Uréa 19,85 
(Em 50 cc: choloretos 0,38; uréa 0,99). « 
Amostra n° 4. 
Quantidade 9 100 cc. 
Côr Am. e turva. 
Densidade 1- 032 
Chloretos 5,55 
* Uréa 22,33 
Em 100 cc. chloretos 0,55; uréa 2,23). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 75 cc. 
Côr Am. e turva. 
Densidade 1,030 
Chloretos 6,67 
Uréa 26,06 
(Em 75 cc: chloretos 0,50; uréa 1,95). 71 
Amostra n° 6. 
Quantidade 70 cc. 
Côr Am. averrn. e turva. 
Densidade 1,034 
Chloretos 7,78 
Uréa 18,85 
(Em 70 cc: chloretos 0,54; uréa 1,31). 
Grande quantidade de albumina, globulos de sangue e cellu- 
las de pús, ao microscopio. 
Agua ingerida 1.200 cc. 
Total da elirn. urin. 420 cc. 
Urina do dia 195 cc. 
» da noite 225 cc. 
Em 420 cc: chloretos 3,02; uréa 9,27. 
Conclusão: Opsiuria franca, com oligúria, hypochloreturia e 
também diminuição muito considerável da eliminação da uréa. 
OBSERVAÇÃO IX 
Clinica do Dr. Braulio Pereira. 
Enfermaria S. Vicente. Leito n° 21. 
R. L. S., pardo, solteiro, com 67 annos deidade e jardineiro. 
Diognostico: Esclerose cardio-renal (o doente é mitraiisado). 
Pelo exame, notou-se: cachexia senil, edema dos membros 
inferiores, esboço de ascite, ligeiras perturbações gastricas, dys- 
pnéa nocturna, sopro systolico da ponta, diminuição dos ruidos 
da base; urobilinuria e albuminuriã ligeiras; oligúria muito in- 
tensa; hypo-azoturia. 
O doente foi examinado pelos Drs. Fraga e j. Olympioda Silva. 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 65 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.030 
Chloretos 12.22 
Uréa 24,20 
(Em 65 cc. de urina: chloretos 0,79; uréa 1,57). 72 
Amostra n° 2. 
Quantidade 70 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.024 
Chloretos 11,11 
Uréa 19,85 
(Em 70 cc: chloretos 0,77; uréa 1,38). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 20 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.025 
Chloretos 7,78 
Uréa 22,33 
(Em 20 cc: chloretos 0,15; uréa 0,44). 
Amostra n° 4. 
Quantidade 120 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.024 
Chloretos H>H 
Uréa 31,02 
\Em 120 cc: chloretos 1,33; uréa 3,72). 
Amostra no 5. 
Quantidade 20 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.024 
Chloretos 12,22 
Uréa 18,61 
(Em 20 cc: chloretos 0,24: uréa 0,37). 
Amostra n° 6. 
Quantidade 65 cc. 
Côr • Am. citrina 
Densidade 1.022 
Chloretos 11 >11 
Uréa 17,93 
(Em 65 cc: chloretos 0,72; uréa 1,16). 73 
Quanto aos outros elementos de pesquiza, a urina nyctheme- 
rica continha ligeiros anneis de albumina e de urobilina. 
Agua ingerida Í.100 cc. 
Total da elim urin. 360 cc. 
• Urina do dia 200 cc. 
» da uoite 160 cc. 
Em 360 cc de urina: chloretos 4,00; uréa 8,64. 
Conclusão: Grande oligúria; opsiuria com predominância uri- 
naria nas amostras II IV e VI (typo alternante). 
Hypo-chloreturia e hypo-azoturia 
Prova das seis horas. 
I— Ingestão, em jejum, deõOOgrs. d’agua de Vittel (G. Source); 
posição do decúbito. 
Ia Amostra 18 cc. 
2a » 20 cc. 
3a » 10 cc. 
4a » 30 cc. 
5a » 25 cc. 
6a » 17 cc. 
Total da eliminação Í20 cc. 
II— Ingestão, em jejum, de 500 grs. d’agua de Vittel (G. Source); 
posição orthostatica. 
Ia Amostra 16 cc. 
2a » 15 cc. 
3a » 12 cc. 
4a » / . 5 cc. 
5a » 15 cc. 
6a » 10 cc. 
Total 73 cc. 
Conclusão—Retardamento considerável da eliminação aquosa. 
Curva sem maxima. 
OBSERVAÇÃO X 
Clinica do Dr. Braulio Pereira. 
Enfermaria S. Vicente. Leito n° 27. 
R. C., preto, solteiro, com 39 annos e carregador. 74 
Diagnostico—Atheroma da aorta,com dilatação (figado cardíaco). 
Resultado do exame clinico: precedentes alcoolicos, antece- 
dentes suspeitos de syphilis, dyspnéa, edemas dos membros 
inferiores, ligeira sub-ictericia, perturbações gastricas de pouca 
nota (por excesso de bebidas e de alimentação), figado augmen- 
tado principalmente no seu lóbo esquerdo, pouco consistente 
e doloroso, baço attingindo o rebordo costal e um pouco sen- 
sível á dor, pulso esquerdo um pouco mais forte que o direito, 
hypertensão sem esclerose palpavel, estertores de congestão 
passiva do pulmão, edema das suas bases, augmento da mati- 
dez prevascular, sopro systolico do fóco aortico, signal de 
Cardarelli e Guatani, pulsações visiveis das subclávias, espe- 
cialmente da direita, oligúria com um certo grão de urobilinu- 
ria, traços de pigmentos e de ácidos biliares. O doente foi visto 
e examinado pelos Drs. João Fróes, D. de Aguiar, J. Olympio 
e M, Gesteira, tendo deixado de ser feito o exame radioscopi- 
co por não estar o apparelho em estado de funccionar 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra no 1. 
Quantidade 16 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.024 
Ghloretos 11,58 
Urèa 28,54 
(Em 16 cc. de urina: chloretos 0,18; uréa 0,45. 
Amostra n0 2. 
Quantidade 20 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade - 1.022 
Chloretos 8,42 
Uréa 31,02 
(Em 20 cc: chloretos 0,16; uréa.0,62). 
Amostra no 3. 
Quantidade 25 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1.020 
Chloretos 10,53 
Uréa 29,78 
(Em 25 cc: chloretos 0,26; uréa 0,74). 75 
Amostra n° 4. 
Quantidade 75 cc. 
Côr Am. clara. 
Densidade 1,023 
Chloretos 9,47 
Uréa 31,02 
(Em 75 cc: chloretos 0,71; uréa 2,32). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 34 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.024 
Chloretos 10,53 
Uréa 33,50 
(Em 34 cc: chloretos 0,35; uréa 1,13). 
Amostra n° 6. 
Quantidade 60 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.022 
Chloretos 10.53 
Uréa 32,26 
(Em 60 cc: chloretos 0,63; uréa 1,93). 
Annel de urobilina e traços de ácidos e de pigmentos biliares. 
Agua ingerida 1.320 cc. 
Total da elim. urin. 230 cc. 
Urina do dia 96 cc. 
« da noite 134 cc. 
Em 230 cc. de urina: chloretos 2,29; urea 7,19. 
Conclusão: Oligúria e opsiuria (typo de eliminação uniforme 
com maximas nocturna e matinal). Hypo-chloreturia e hypoazo- 
turia demasiadamente accentuadas. 
Pelo oscillometro de Pachon notou-se: 
j maxima 300 mill. 
Tensão arterial: 
( minima 140 mill. 76 
OBSERVAÇÃO XI 
Clinica do Dr. Anisio de Carvalho. 
Enfermaria S. Vicente. Leito n° 14. 
P. A. C., pardo, solteiro, com 59 annos e roceiro. 
Diagnostico: Cirrhose atrophica. Precedentes alcoolicos. Crises 
de diarrhéa alternando com a constipação do ventre, fezes pou- 
co coradas, fortes hemorrhoides, flatulência e meteorismo ab- 
dominal, edema das pernas, ascite de proporções regulares, 
ligeira sub-ictericia com estado anémico das conjunctivas, cir- 
culação collateral abdominal pouco pronunciada, figado reduzi- 
do principalmente no seu lóbo esquerdo. 
Durante o tempo da sua moléstia, já soffreu trez paracenteses. 
Urobilinuria e eliminação de ácidos biliares.. 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 120 cc. 
Cor Àm. averm. 
Densidade 1.030 
Chloretos 21.05 
Uréa 22.33 
(Em 120 cc: de urina: chloretos 2,52; uréa 2,67). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 220 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.024. 
Chloretos 21,05 
Uréa 19,85 
(Em 220 cc: chloretos 4,63; uréa 4,36). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 90 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade 1.027 
Chloretos 18,95 
Uréa 23,58 
(Em 90 cc: chloretos 1,70; uréa 2,12). 77 
Amostra n° 4. 
Quantidade 85 cc. 
Cor Am. averm. 
Densidade 1. 030 
Chloretos 16,84 
Uréa • 24,20 
Em 85 cc: chloretos 1,43; uréa 2,05). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 40 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade ' 1.022 
Chloretos 18,95 
Uréa 29,78 
(Em 40 cc: chloretos 0,75; uréa 1,19). 
Amostra n° 6. 
Quantidade 70 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.024 
Chloretos 18,95 
Uréa 32,26 
(Em 70 cc: chloretos 1,32; uréa 2,25). 
Na urina nycthemerica, havia um pouco de pigmentos biliares 
e largo annel de urobilina. 
Agua ingerida( só com as refeições). 900 cc. 
Total da elim. urin. 625 cc. 
Urina do dia 410 cc. 
» da noite 215 cc. 
Em 625 cc. de urina: chloretos 12,35; uréa 14,64. 
Conclusão: Oligúria, opsiuria e hypoazoturia. 
Pelo oscillometro de Pachon notou-se: 
Tensão arterial{ m?x.’ma: 210 mill. 
\ mínima: 100 tnill. 
(Pulso com rosário de csclerose). 
O doente foi examinado pelos Drs. D. Aguiar e A. Barbosa. 78 
OBSERVAÇÃO XII 
Clinica do Dr. A. de Carvalho. 
Enfermaria S. Vicente. Leito n 6. 
M. j. S., preto, casado com 46 annos e roceiro. 
Diagnostico: Cirrhose atrophica de Laennec complicada de 
insufficiencia aortica e com interferencia de ankilostomiase. 
Os resultados obtidos pelo exame foram: Cachexia, hemor- 
rhoides, ascite e edema dos membros inferiores bem como da 
parede abdominal, dôr nos hypocondrios, prisão de ventre 
pouco accentuada, fezes um pouco descoradas, figado reduzido 
de volume, circulação còllateral abdominal, arythmia cardíaca 
com intermittencia, sopro diastolico do fóco aortico. hypotensão 
arterial, esophagismo, albuminúria, urobilinuria, eliminação 
de pigmentos e de ácidos biliares, oligúria, hypochloreturia 
e hypoazoturia.-Precedentes alcoolicos. 
As fezes continham ovos de ankilostomos. 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 70 cc. 
Cor Am. carregada. 
Densidade 1.030 
Ciiloretos 16,84 
Uréa 27,30 
Em 70 cc de urina: chloretos 1,17; éa 1,91). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 70 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.025 
Chloretos 17,89 
Uréa 24,20 
(Em 70 cc: chloretos 1,25; uréa 1,69). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 60 cc. 
Côr Am. carregada. 
Densidade 1.028 
Chloretos 17,89 
Uréa 26,06 
(Em 60 cc: chloretos 1,07; uréa 1,56). 79 
Amostra n° 4. 
Quantidade 65 cc. 
Cor Am. citrina. 
Densidade 1.026 
Chloretos 15,79 
Uréa 27,30 
(Em 65 cc: chloretos 1,02; uréa 1,77). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 60 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.026 
Chloretos 16,84 
Uréa 23,58 
(Em 60 cc: chloretos 1,01; uréa 1,51). 
Amostra n°. 6. 
Quantidade 50 cc. 
Côr Am. citrina. 
Densidade 1.024 
Chloretos 13,33 
Uréa 20,47 
Em 60 cc: chloretos 0,66; urèa 1.02). 
A urina nycthemerica revelou a existência de anneis de albu- 
mina e de urobilina e a presença de saes e de pigmentos bi- 
liares. 
Agua ingerida (só com as refeições) 700 cc. 
Total da elim. urin. 375 cc. 
Urina do dia 190 cc. 
« da noite 185 cc. 
Em 375 cc de urina: chloretos 6,18; uréa 9,46. 
Conclusão: Oligúria, opisiuria (typo de eliminação uniforme), 
inversão do rythmo corante, hypochloreturia e hypoazoturia. 
Tensão arterial tomada com o oscillometro de Pachon: 
Tpnc5rJrnaXÍma 150 mill. 
1 ensao\minima 90 mill. 
O doente foi examinado pelos Drs. A. de Carvalho e A. Barbosa. 80 
OBSERVAÇÃO XISS 
Clinica do Dr, Braulio Pereira. 
Enfermaria Sant’ Anna. Leito n 13. 
M. I., de côr preta, com 12 annos, natural do Iguape (Bahia) 
Diagnostico: Syndrome de Stokes-Adams, tendo como causa 
provável a moléstia de Cruz e Chagas (Schisotripanosomiase) 
A doente apresentava: pulso variando de 24 a 30 pulsa- 
ções; igual lentidão nos batimentos cardiacos; um sopro systo- 
lico da ponta. com propagação para a axilla; um sopro pre- 
systolico, no fóco pulmonar, estendendo-se na direcção da cla- 
vícula esquerda; ascite de dimensões regulares, a qual fôra 
punccionada alguns dias antes; figado congesto; oligúria, albu- 
minúria urobilinuria e presença de saes biliares, na urina. 
A doente foi examinada pelos Drs. Fraga e D. Peixoto. 
Exame da urina nycthemerica (de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 65 cc. 
Côr Am. carregada 
Densidade 1.025 
Chloretos 15,79 
Uréa 29,16 
(Em 65 cc. de urina: chloretos 1,02; uréa 1,89). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 65 cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.022 
Chloretos 13,68 
Uréa 30,40 
(Em 65 cc: chloretos 0,88; uréa 1,97). 
Amostra n» 3. 
Quantidade 70 cc. 
Côr Am. carregada. 
Densidade 1.024 
Chloretos 14,74 
Uréa 29,78 
Emé 70 cc: chloretos 1,31; uréa 2,08). 81 
Amostra n° 4. , 
Quantidade '80.cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.024 
Chloretos 11,58 
Uréa 31,64 
Em 80 cc: chloretos 0,92; uréa 2,53). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 20 cc. 
Cór Am. ambar. 
Densidade 1.024 
Chloretos 10.53 
Uréa 32,26 
(Em 20 cc: chloretos 0,21; uréa 0,64). 
Amostra n° 6. 
Quantidade 70 cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.022 
Chloretos 9,47 
Uréa 31,02 
(Em 70 cc: chioretos 0,66; uréa 2,17). 
A urina nycthemerica revelou albuminúria intensa, um peque- 
no excesso de urobilina e a existência de saes biliares. 
Agua ingerida 900 cc. 
Total da elim urin. 370 cc. 
Urina do dia 200 cc. 
» da noite 170 cc. 
Em 370 cc. de urina: chloretos 5,00; uréa 11,28. 
Conclusão: Oligúria, opsiuria (typo de eliminação uniforme) e 
inversão do rythmo corante urinário: Hypochloreturia e hypo- 
azoturia. 
Pelo oscillometro de Pachon notou-se 
Tensão arterial/ m?x.ima ,2°° mÍ]|- 
1 mínima 100 mill. 82 
OBSERVAÇÃO XIV 
Clinica do Dr. Braulio Pereira. 
Enfermaria S Vicente. Leito n° 18. 
F. B. R., branco, solteiro com 21 annos e roceiro. 
Diagnostico: Cirrhose atrophica. 
Historico—O doente entrou para o Hospital, pela primeira 
vez, em 1 de Julho de 1911 por se achar soffrendo de lympha- 
denia aleucemica, moléstia diagnosticada pelo Prof. Fróes, á 
cuja clinica então pertencia. 
Dos muitos exames de sangue feitos durante o tempo em 
que permaneceu internado publicamos o primeiro com o auxilio 
do qual foi feito o seu diagnostico. 
Exame hematimetrico, feito em 16 de Agosto de 1911: 
Hemacias 3.534.000 
Leucocytos 9.300 
Relação globular 1:380 
Hemoglobina 20% 
Valor globular 0,28 
Formula hemoleucocytaria: 
Polynucleares 363 72,6% 
Eosinophilos 9 1,8% 
Mononucleares 9 1,8% 
Grandes lymphocytos 45 9,0°lo 
Pequenos lymphocytos 44 8,8% 
F. de transicção 30 6,0°lo 
Total 500 100% 
Melhorado do seu estado geral, retirou-se o doente do Hos- 
pital em 15 de Abril do corrente anno, depois de ter recebido 
muitos cuidados médicos e de ter soffrido a extirpação de um 
grande lymphadenoma cervical, conservando ainda um outro 
tumor semelhante e de pequeno volume na região axillar. 
Voltando agora novamente ao Hospital, a 27 de Agosto, allega 
como causa da sua entrada uma certa dyspnéa de esforço e um 
grão bastante visivel de icterícia, phenomenos que já lhe affe- 83 
ctavain com menor intensidade o organismo desde a sua pri- 
meira estada nesse estabelecimento. 
Symptomas: Icterícia, dyspnéa de esforço, fezes pouco cora- 
das, prisão de ventre, perturbações gastro-intesrinaes ligeiras, 
figado sensivelmente atrophiado, (9 cent. na linha mammillar), 
baço palpavel attingindo o rebordo costal, sopro systolico da 
ponta do coração (anémico); 75 pulsações por minuto. 
Opsiuria ligeira, hypoazoturia, inversão do rythmo corante 
da urina. Eosinophilia. 
Exame hematimetrico, feito em 4 de Outubro do corrente anno: 
Hemacias 4.981.700 
Leucocytos 8.680 
Relação globular 1:573 
Hemoglobina 45oj0 
Valor globular 0,45 
Formula hemo-leucocytaria: 
Polynucleares 230 46ulo 
Eosinophilos 93 18,6°lo 
Mononucleares 6 1,2°10 
Grandes lymphocytos 77 15,4°10 
Pequenos lymphocytos 80 16,000 
F. de transicçâo 14 2 8°1 
TotaI -500 TÓoOo 
Methodo de Arnetn: 
4o]o 
2° * 230o 
3° 8 42olo 
' 40 * 26ol0 
? .* 5°10 
TotaI IOO0I0 
O doente foi examinado pelos Drs. Fraga e j. Olympio. 
Exame da urinanyctfimerica (de 4 em horas). 
Amostra no 1. 
Quantidade 225 cc. 
Côr Am. averm. 
Densidade j qjq 
Chloretos y 27 
Uréa 12.4Í 
(Em 225 cc. de urina: chloretos 1,65; uréa 2.79). 84 
Amostra n« 2. 
Quantidade 270 cc. 
Côr Am. carregada. 
Densidade 1.014 
Chloretos 8,42 
Uréa 13,65 
(Em 270 cc: chloretos 2,27; uréa 3,68. 
Amostra n° 3. 
Quantidade 550 cc. 
Côr Am. carregada. 
Densidade . 1.008 
Chloretos 5,26 
Uréa 6,20 
(Em 550 cc: chloretos 2,89; uréa 3,41). 
Amostra no 4. 
Quantidade . 350 cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.014 
Chloretos 8,42 
Uréa 11,17 
(Em 350 cc: chloretos 2,94; uréa 3,90). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 270 cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.014 
Chloretos 13,68 
Uréa . 14,89 
(Em 270 cc: chloretos 3,69; uréa 4,02). 
Amostra n° 6. 
Quantidade 260 cc. 
Côr • Am. ambar. 
Densidade 1.016 
Chloretos 12,62 
Uréa 12,41 
(Em 260 cc: chloretos 3,28; uréa 3,22). 85 
A urina nycthemerica revelou apenas a existência de um excesso 
de urobilina. 
Agua ingerida (somente com as refeições). 1.050 cc. 
Total da elim. urin. 1.925 cc. 
Urina do dia 755 cc. 
« da noite 1.170 cc. 
Em 1925 cc. de urina: chloretos 16,72; uréa 21,02. 
Conclusão: Polyuria (regime diurético), hypoazoturia, inversão 
do ryíhmo corante, esboço de opsiuria (curva se approximando 
do typo uniforme mas com maxima digestiva ainda manifesta . 
OBSERVAÇÃO XV 
M. F. S., parda, solteira, com 15 annos. Estado de saude 
—normal. 
Exame cia urina nycthemerica {de 4 em 4 hs). 
Amostra n° 1. 
Quantidade 315 cc. 
Côr Am. clara (paina). 
Densidade 1.014 
Chloretos 11,58 
Urèa 21,71 
(Em 315 cc. de urina: chloretos 3,64; uréa 6,83). 
Amostra n° 2. 
Quantidade 60 cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.018 
Chloretos 18,95 
Uréa 19,85 
(Em 60 cc: chloretos 1,13; uréa 1,19). 
Amostra n° 3. 
Quantidade 140 cc. 
Côr Am. clara (palha). 
Densidade 1.016 
Chloretos 20,00 
Uréa 24,82 
(Em 140 cc: chloretos 2,80; uréa 3,47). 86 
Amostra n» 4. 
Quantidade 100 cc. 
Côr Am. ambar. 
Densidade 1.020 
Chloretos 17,89 
Uréa 19,23 
(Em 100 cc: chloretos 1,78; uréa 1,92). 
Amostra n° 5. 
Quantidade 220 cc. 
Côr Am. clara (palha). 
Densidade 1.018 
Chloretos 13,68 
Uréa 22,33 
(Em 220 cc: chloretos 3,00; uréa 4,91). 
Amostra n°. 6. 
Quantidade 120 cc. 
Côr Am. clara (pallja). 
Densidade 1.015 
Chloretos 9,47 
Uréa 18,28 
Em 120 cc: chloretos 1,13; urèa 2,19). 
Agua ingerida (só com as refeições) 970 cc. 
Total da elim. urin. 955 cc. 
Urina do dia 495 cc. 
« da noite 460 cc. 
Em 955 cc. de urina: chloretos 13,48; uréa 20,51. 
Conclusão: Typo normal da eliminação urinaria. 
Prova das seis horas. 
I—Ingestão, em jejum, dc 500 granis. d’agua de Vittel (Grand 
Source). 
Posição clinostatica. 
Ia Amostra 110 cc. 
2a » 210 cc. 
3a » 120 cc. 
4a » 110 cc. 
5a » 80 cc. 
6a » 120 cc. 
Total 750 cc. 87 
II—Ingestão, em jejum, de 500 grs. d’agua de Vittel (Grand. 
Source). Posição orthostatica. 
Ia Amostra 80 cc. 
2a » 190 cc. 
3a » . 110 cc. 
4a » 100 cc. 
5a » 60 cc. 
6a » 90 cc. 
Total 630 cc. 
Conclusão:—Rythmo normal, PROPOSIÇÕES 
HISTORIA NATURAL MEDICA. 
I— As amebas são protozoários da classe dos rhizo- 
podos e compõem-se de uma cellula unica, constando 
de uma substancia protoplasmica com um núcleo nucleo- 
lado. 
II— As amebas emittem prolongamentos protoplasmi- 
cos, denominados pseudopodos, por meio dos quaes 
ellas se deslocam e apprehendem os seus alimentos. 
III— Delias há muitas variedades dentre as quaes 
se salienta a Ameba coli, ameba intestinalis ou ameba 
dysenteriae, que tem sido encontrada nos abcessos do 
figado e na dysenteria dos paizes quentes, mas cujo 
papel etio-pathogenico ainda não está bem assentado 
por ser ella quasi sempre encontrada junta a outros 
germens e a outras especies amebianas. 
CH1MÍCA MEDICA. 
I— O taurocholato de sodio, quando isolado, se 
apresenta sob a forma de um corpo solido, branco, 
amargo com um resaibo adocicado, fundindo-se ao 
calor e queimando com uma chamma rica de fumo. 
II— No estado normal, o taurocholato de sodio só é 
encontrado na bilis e é o seu principio inais abundante, 
depois da agua. 
ÍII—O taurocholato, junto ao glycocholato de sodio, 
forma o que se denomina—saes biliares. 90 
ANATOMIA DESCRIPTIVA. 
I— As vias afferentes principaes do figado são: a 
artéria hepatica, ramo do tronco coeliaco, e a veia porta, 
que é formada pelas grande e pequena mesaraicas e 
pela veia esplenica; as vias efferentes são as veias super- 
hepaticas, que se lançam na veia cava superior. 
II— A artéria hepatica distribue ramos: Io para os 
canaes biliares; 2.° para os vasos de figado (artéria 
hepatica e veias porta e super-hepaticas), formando- 
lhes verdadeiros vasa vasonim; 3.° para a rêde subja- 
cente á capsula de Glisson, cujas malhas são formadas 
pelos seus ramúsculos; 4.° para a zona peripherica do 
lóbulo hepático. 
III— As experiencias de Glénard, Mongour, Sérégé, 
Gilbert e Villaret attestam que os ramusc,ulos portaes 
do interior do lobo direito do figado não se anasto- 
mosam com os seus semelhantes do 1'óbo esquerdo. 
HISTOLOGIA. 
I— Classicamente, o lobulo hepático é formado por 
cellulas que se dispõem em sentido irradiado, do cen- 
tro para a peripheria do lóbulo, constituindo as traves 
ou cordões de Remak. 
II— No seu trajecto, os cordões de Remak se anas- 
tomosam de maneira a formarem uma rede cellular, 
cujas malhas se entrelaçam com aquellas da rêde 
capillar sanguínea. 
III— As cellulas das traves de Remak são unidas 
por um cimento, discriminado pelo nitrato de prata, 
que se dissolve rapidamente depois da morte. 
PHYSIOLOGIA. 
I—A fabricação do glycogeno ás custas das matérias 91 
albuminoides, verificada nos trabalhos de Cl. Bernard, 
tem sido bastante contestada. 
II— O facto da transformação de substancias oleagi- 
nosas em amido e em assucar, no reino vegetal; o dos 
feculentos, produzindo o engordamento; o daglycerina, 
augmentando a substancia glycogena; e a observação 
de que a gordura, tão abundante no figado dos recem- 
nascidos, diminue nos primeiros dias depois nascimento, 
á medida que o glycogeno augmenta, têm levado alguns 
auctores a considerar as gorduras como urna das fon- 
tes da glycogenia hepatica. 
III— A injecção de phlorizina, utilisada por Mering, 
produz uma glycosuria passageira. 
BACTERIOLOGIA. 
I— O pneumoccoco de Talamon e Fraenkel tem a for- 
ma da chamma de uma véla e se apresenta encapsu- 
lado, quer como diplococcos quer em pequenas cadei- 
as de 3 a 6 elementos. 
II— As culturas pneurnococcicas são muito epheme- 
ras; os germes resistem mais, quando semeados no 
sangue desfibrinado ou no sangue de coelho novo. 
III— Pela observação clinica, se é levado a crêr na 
localisação biliar do pneumecocco, determinando an- 
giocholites no curso de pneumonites. 
MATÉRIA MEDICA, PHARMACOLOGIA 
E ARTE DE FORMULAR. 
I— A digitalina é um glycoside retirado principalmen- 
te da digitalis purpurea; é uma substancia muito activa 
para o organismo, no qual se accumula, e, por isso, 
de prudente applicação. 
II— A digitalina pode ser receitada no curso de qual- 92 
quer moléstia, desde que exista asthenia cardiaca e 
não haja contraindicação motivada pelo proprio cora- 
ção (myocardites) ou pela moléstia no cursod a qual 
ella vae ser applicada. 
II—Assim é que esta pode ser aconselhada, com 
outros meios therapeuticos, nos casos em que haja 
hypertensão portal (cardiopathias, hepatopathias e ne- 
propathias) da qual a asthenia cardiaca, conforme o 
caso, pode ser a causa ou o effeito. 
ANATOMIA E PHYSIOLOGIA PATHOLOGICAS. 
II—A esclerose é o producto da superformação de te- 
cido conjunctivo, nos diversos orgãos da economia. 
II— No figado, esta superformação do tecido intersti- 
cial constitue as diversas variedades de cirrhoses. 
III— Pela compressão e pela diminuição do calibre 
dos vasos portaes, devidas ao tecido de esclerose, 
manifesta-se o phenomeno da hypretensão. 
PATHOLOGIA MEDICA. 
I— O álcool é um dos factorès de maior importância, 
na etio-paíhogenia das cirrhoses venosas do figado. 
II— O álcool, transformando o tecido elástico dos 
vasos em tecido de esclerose,' diminue a resistência 
delles diante da pressão sanguinea. 
III— A’s alterações vasculares produzidas pelo álco- 
ol parece que devem ser attribuidas as hemorrhagias, 
epistaxes, hematemeses, hemorrhoides por nós obser- 
vadas, nos antecedentes ou nos prodromos das cir- 
rhoses venosas, ainda quando a hypertensão não pode 
ser incriminada como factor essencial destes pheno- 
menos accidentaes, 93 
OPERAÇÕES E APPARELHOS. 
I—A paracentese é praticada no trajecto de uma linha 
que vae do umbigo á espinha iiliaca antero-superior. 
II —Os accidentes a temer-se na paracentese são: a he- 
morrhagia de um vaso de calibre importante (raro no 
ponto de eleição) ou a peritonite (questão de asepsia). 
III—A paracentese é feita com instrumentos deno- 
minados—trocartes. 
ANATOMIA MEDICO—CIRÚRGICA. 
I— O triângulo de Petit é formado pelos'musculos 
grande dorsal e grande obliquo e pela cristã iiliaca. 
II— Na zona do triângulo de Petit, a parede abdominal 
só tem como sustentáculo os musculos pequeno obli- 
quo e transverso. 
III— Devido á sua menor resistência ás pressões exer- 
cidas de dentro para fóra, sobre a parede abdominal, 
o triângulo de Petit, é a séde das hérnias lombares. 
PATHOLOGIA CIRÚRGICA. 
I— As hemorrhagias consequentes ás feridas perfuran- 
tes do abdómen se revelam pela grande acceleração do 
pulso e da respiração, resfriamento das extremidades, 
pallor da face, agitação e, ás vezes, pela zona de mati- 
dez reconhecida á palpação e á percussão. 
II— Quasi todos os symptomas observados nos casos 
de hemorrhagias intra—abdominaes se confundem facil- 
mente com aquelles que se notam nos estados de choque, 
após feridas ordem. 
III— A matidez extensa da fossa iiliaca direita, acompa- 
nhando uma ferida do hypocondrio direito com signaes 
de hemorrhagia interna, nos dá direito a diagnosticar 
uma ferida dofigado. 94 
THERAPEUTICA. 
I— -Os purgativos e os diuréticos são os principaes mei- 
os médicos utilisados para remediar-se a hypertensão 
circulatória portal. 
II— Se a hypertensão é o producto de uma lesão cardia- - 
ca ou se ella é de algum modo influenciada pelo estado 
paretico do myocardio, os toni—cardiacos devem fa- 
zer parte da medicação instituida. 
III— A digital é o principal excitador da fibra muscular 
do coração; ella não tem acção nociva sobre o epi- 
thelio renal porque se queima na própria intimidade 
dos tecidos. 
HYGIENE. 
I— O álcool e a syphilis são dois grandes factoresque, 
no nosso meio, intensificam a mortalidade produzida 
por moléstias hepaticas cardiacas e renaes. 
II— O casamento, morigerando o homem e protegen- 
do-o efficazmente contra o álcool e contra a syphilis, é 
de facto uma condicção social do mais alto valor, na pro- 
phylaxia dessas moléstias. 
III— No Brasil, a comprehensão errónea dos deveres 
matrimoniaes e o celibato, circumstancias devidas á ins- 
írucção ainda muito limitada da nossa raça, principal- 
mente da mulher, a qual só tem deveres e não direitos, 
prestigiam o desenvolvimento da syphilis e do alcoolis- 
mo. 
MEDICINA LEGAL E TOXICOLOGIA. 
I— O figado, pela sua propriedade de reter as substan- 
cias toxicas, é uma viscera de grande importância para 
a pesquiza das causas de envenenamento. 
II— Os envenenamentos podem ser intencionaes, acci- 
dentaes e profissionaes. 95 
III—0 veneno age physica ou chimicamente sobre 
a cellula animai; o que se chama a sua acção physi- 
ologica é a associação destas duas formas, em pro- 
porções diversas. 
OBSTETRÍCIA. 
I— Na gravidez, o figado goza de uma grande im- 
portância, pelo poder da sua funcção antiíoxica. 
II— Igua! valor tem a glandula renal, que elimina as 
substancias inúteis resultantes das trocas nutritivas 
do organismo, augmentacías pelo parasitismo fetal. 
III— Se estes dois orgãos são a séde de uma miopra- 
gia, pode produzir-se a intoxicação do organismo, que 
se revela pelos acessos de eclampsia. 
CLINICA PROPEDÊUTICA. 
I— A ascite difficulta a exploração dos orgãos ab- 
dominaes; neste caso, a paracentese é indicada. 
II— Dos meios clínicos empregados para a exploração 
do figado, a palpação merece maior importância; em 
alguns casos, ella fica dependente da percussão. 
III— A percusssão hepática é fallivel em muitos ca- 
sos em que existe tympanismo abdominal. 
CLINICA DERMATOLÓGICA E SYPHILIGRAPHICA. 
I— A syphilis secundaria caracterisa-se por sympto- 
mas geraes, que assignalam a conquista de todo o or- 
ganismo pelo treponema pallidum, e por syphilides, 
cujas formas mais habituaes são a roseola e as placas 
mucosas. 
II— Se é a syphilis terciaria que apresenta mais 
frequeníemente lesões viceraes, comtudo a syphilis se- 
cundaria pode tel-as no seu quadro clinico: as meningo- 
myelites agudas attestam este facto. 96 
III—Se o virus ataca de preferencia a glandula he- 
pática, apparecem os symptomas de cirrhose. 
CLINICA CIRÚRGICA (Ia CADEIRA). 
I— Após uma longa chloroformisação, pode apresen- 
tar-se a syncope post-operatoria que decorre da intoxi- 
cação bulbar. 
II— O pailor, a diminuição e a irregularidade do 
pulso e da respiração e também a dilatação pupillar 
com a abolição do reflexo corneano são os seus sym- 
ptomas caracteristicos. 
III— Emquanto a dilatação pupillar acompanhada de 
reflexo, no curso da anesthesiâ, apenas significa o accor- 
dar do doente ou vomitos que se annunciam, este mesmo 
phenomeno, destituído de reflexo, é quasi sempre o 
signal de uma syncope mortal. 
CLINICA CIRÚRGICA (2.a CADEIRA). 
I— Os symptomas geraes (vomitos, perturbações res- 
piratórias e circulatórias, etc), que sobrevêm aos estran- 
gulamentos herniarios, são muitas vezes insidiosos. 
II— Isto é de grande importância pratica, pois que, 
depois de alguns dias, o doente, que não se julgava 
bastante prejudicado, apresenta diminuição e arythmia 
do pulso, frequência da respiração, albuminúria, resfria- 
mento das extremidades e collapso com terminação fatal. 
ÍII—Os indivíduos velhos e herniados estão sujeitos 
ás complicações pulmonares, que se revelam por con- 
gestões, broncho-pneumonias e pneumonias lobares. 
CLINICA OPHTALMOLOGICA 
I—Nas affecções hepaticas, a cholemia traduz-se pela 
coloração amarella esverdinhada da conjunctiva ocular, 97 
variavel com a intensidade de diffusão dos pigmentos 
biliares na massa sanguínea. 
II— As perturbações visuaes constituem, ás vezes, um 
dos phenomenos pelos quaes se annuncia a insíallação 
da moléstia de Bright. 
III— A asymetria, no gráo de dilatação pupillar, é 
um auxilio para o diagnostico dos aneurismas da aorta 
thoracica. 
CLINICA MEDICA (IA CADEIRA). 
I— A albuminúria que, ha algum tempo, gozou de 
grande importância no diagnostico das nephrites, hoie 
tem muito perdido do seu valor, quando se trata de 
firmar a sua origem renal. 
II— Mesmo entre as nephrites n’aquel!as de predomi- 
nância intersticial, pode não haver albuminúria nas. 
urinas. 
III— Além das nephrites, a albuminúria pode existir, 
ligada a perturbações circulatórias (moléstias cardíacas, 
hepaticas, etc), a discrasias sanguíneas (chlorose, tuber- 
culose, moléstias da nutrição), apyrexias infectuosas 
(escarlatina, erysipela, febre typhica), etc. 
CLINICA MEDICA (2A CADEIRA). 
I— A albuminúria pode ser persistente ou intermit- 
tente. 
II— Intermittentte é a albuminúria dos adolescentes, 
filhos de neuro-arthriticos (moléstia de Pavy), a de 
origem orthostatica, á que apparece depois dos banhos 
frios, dos exercícios physicos forçados, das emoções 
moraes, etc. 
III— Ao lado da albuminúria, a cylindruria tem grande 
importância para o diagnostico das nephrites; entretanto 98 
ella pode faltar nas formas intersticiaes e nas nephri- 
tes epitheliaes atrophicas adiantadas. 
CLINICA PEDIÁTRICA. 
I— Na creança, a ponta do coração bate no 4.° es- 
paço intercostal a um centímetro para fora do mamillo 
esquerdo; esta situação modifica-se pouco a pouco, até 
chegar áquella conhecida no adulto. 
II— Durante os primeiros annos da vida (3 a 4 annos), 
o coração se acha em contacto directo com a parede 
thoracica anterior, em toda a zona da sua superfície 
que a ella corresponde, pois que só tardiamente as 
laminas pulmonares vêm restringir a amplitude desta 
relação. 
ilí—Por esta razão, são raros os sopros cardio-pul- 
monares, durante os primeiros annos da vida; o sôpro 
nítido é, em regra geral, o signal de uma lesão orgâ- 
nica do coração. 
CLINICA OBSTÉTRICA E GYNECOLOGICA. 
í—A gravidez, pela pressão que exerce o feto sobre 
as veias illiacas, produz o edema dos membros infe- 
riores e das partes sexuaes da mulher. 
II— Este edema é facilitado pelas miopragias renaes 
e também pelas affecções cardíacas e hepaticas. 
III— Os grandes edemas dos orgãos genitaes da mu- 
lher, além de serem uma causa de mortificação e de 
infecção dos seus tecidos, podem trazer grave emba- 
raço ao phenomèno do parto. 
CLÍNICA PSYCHIATRICA E DE MOLÉSTIAS 
NERVOSAS. 
I—Existem perturbações psychicas que têm a sua 
origem na hepatica. 99 
II— Elias podem ser elementares, como a melancho- 
Iia e a insomnia, ou podem chegar a constituir psy- 
choses, como a confusão mental. 
III— Elias, podem ter como causa a miopragia hepá- 
tica congénita como também podem decorrer das di- 
versas affecções de que pode ser séde o figado. Secretaria da Faculdade de Medicina da Bahia, 
30 de Outubro de 1912. 
0 Secretario, 
Dr. JHenandro dos Jfe/s J\4eirelles