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ESTUDIO ANÁTOMO-PATOLÓGICO 
DE LAS 
AFECCIONES PULMONARES 
PRESENTA DO 
ANTE EL JE RABO CALIFICADOR PA RA EL EXAMEN PROFESIONAL 
POR 
FELIPE LÁRICES 
ALUMNO 
DE LA ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y DE LA ESCUELA PRACTICA MEDICO-MILITAR. 
AYUDANTE DE LA CATEDRA DE CIRUGIA DE URGENCIA EN LA SEGUNDA, 
Y ASPIR ANTE DEL CUERPO i i.iTft ft, 
MEXICO 
IMPUESTA DE IGNACIO ESCALANTE 
Bajos de San Agustín, num. 1 
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\- j/rrr/ri t/r* 1 ¿¿ytia fr*. INTRODUCCION. 
es una tésis el trabajo que presento á mi Honorable Jurado. No sos- 
2! \! tengo en él una proposición, no es el desarrollo de una idea, es tan sólo 
i una série do hechos, son grupos de observaciones sobre materias dife- 
rentes, de los que cada uno puede dar lugar á una conclusión. 
Mi objeto es además que cumplir con un deber, empezar aún cuando sea pa- 
so á paso el estudio práctico de la anatomía patológica, que hasta hoy ha 
quedado entre nosotros casi olvidado. 
Me he limitado en este trabajo al estudio de las afecciones pulmonares pa- 
ra poder detenerme en cada una según su importancia en el limitado espacio 
que puedo dar á mi trabajo inaugural. 
Muchos defectos de observación encontraréis en él, sin duda muchos erro- 
res; pero recordad que son los primeros pasos en un camino para mí entera- 
mente desconocido. 
No llega á mis manos un tratado de patología, una tesis, una Memoria y 
aún un artículo de periódico que no proclame en apoyo de una opinión, de 
una teoría ó de una doctrina, los hechos suministrados por la anatomía pa- 
tológica. Aún se va más allá: se niega de un modo absoluto todo aquello que 
sólo se funda en concepciones más ó raénos ingeniosas, se vacila en admitir 
las sutiles concepciones del espíritu, cuando la plancha aún no las ha confir- 
mado. Se habla mucho, por último, de las pruebas que nos suministra el es- 
calpelo; de las comprobaciones que presenta el microscopio; de las conclusio- 
nes sentadas en el anfiteatro; de las deducciones á que induce el estudio del 
cadáver, y sin embargo, muy pocas veces se encuentra en esos trabajos, un 
estudio original de la anatomía patológica, ya no digo en general, pero ni de 
la enfermedad á que se hace referencia. Yería esta conducta justificable si 
supiera que en esta materia nada hay ya por investigar, ó si las autoridades 
de quien tomamos todo lo relativo á esta materia la hubieran agotado por 
completo, ó si todos los autores que respetamos fueran de tal manera unáni- 
mes en sus opiniones, que no tuviéramos más que recurrir á sus inagotables 
fuentes para ver disipadas nuestras dudas; finalmente, si las personas emi- 
nentes que se han entregado á este estudio, hubieran llevado sus investiga- 
ciones á todos los países, á todas las razas, á todos los climas y hasta sin exa- 
gerar podría decirse, á todos los individuos. 
Aun en este caso, no obraríamos en razón sino cuando hubiéramos podido 
abarcar todos esos conocimientos y tomado de ellos lo que nos correspondiera 
en especial, dado nuestro modo de sér. 
No el deseo de llenar este vacío, sino el de contribuir de algún modo á que VI 
no subsista, me ha hecho elegir como punto de tésis el estudio anátomo-pa- 
tológico de algunos órganos. 
En todas las enfermedades tenemos siempre que considerar dos factores 
para llegar á su conocimiento: el primero, las alteraciones estáticas del cuer- 
po, ya sea en su cambio relativo de posición, ya en su textura ó en su estruc- 
tura, ya en su composición química, ya en sus alteraciones físicas. El segun- 
do, las alteraciones dinámicas, aquellas que se refieren á las manifestaciones 
funcionales de cada órgano, ó de cada sistema, ó de cada aparato. 
A medida que los conocimientos en las ciencias médicas van siendo más 
precisos, se da mayor importancia á las alteraciones estáticas; se averigua con 
más empeño el estado material de los órganos y el modo con que este esta- 
do pueda influir sobre las funciones de cada uno. Sólo podemos averiguar to- 
do esto de dos modos: 1?, escudriñando durante la vida y directamente los 
órganos visibles, ó buscando los cambios físicos, químicos ó dinámicos que 
hayan sufrido, procurando de cualquier modo sentir y apreciar con exactitud 
la situación, forma, etc., de los órganos profundamente colocados; 2?, después 
do la muerte, desnudando y haciendo accesibles á nuestra vista los órganos 
afectados, y buscando entonces en ellos su posición relativa, su tamaño, su 
peso, su color, su estructura y su textura anatómica, su actividad probable 
funcional, su composición química, y en fin, las perturbaciones de otro tiem- 
po que aun pudieran influir sobre su estado actual. Después, las relaciones 
de lo que se vé con lo que se apreció en vida, de lo que se pone bajo los sen- 
tidos con los juicios á que condujeron una série de signos clínicos, será el com- 
plemento de lo que la anatomía patológica se propone. 
No será sin duda el presente estudio el que lleve á la mente de mis queri- 
dos compañeros el profundo convencimiento de que debemos estudiar la ana- 
tomía patológica; pero por fortuna plumas y voces autorizadas lo repiten á 
toda hora. No es este el objeto de mi trabajo; la importancia del estudio de 
que hablo se hace sentir por su propio peso, y más, atendidas nuestras con- 
vicciones fundamentales en lo que se refieren á los conocimientos patológi- 
cos: esto no necesita demostrarse; intentarlo seria una ofensa á la ilustración 
de mis compañeros. Nó, yo hacia referencia al modo do buscar las alteracio- 
nes estáticas, causa y esencia de la enfermedad, y la investigación razonada 
de éstas será el objeto del presente trabajo. 
Las alteraciones estáticas son variadas en su esencia y bajo el punto de 
vista de su investigación, las dividiré en traumáticas, inflamatorias y de nu- 
trición, y para su estudio en detalle, las subdividiré en macroscópicas, micros- 
cópicas y químicas: las primeras, cuando se refieran á la disposición relativa 
de los órganos ó cuando se trate do lesiones grandes, groseras, perceptibles á 
la simple vista; las segundas, cuando se trate de cambios celulares ó de cual- 
quiera modificación de los elementos anatómicos, y la tercera, cuando se tra- 
te de modos diversos de agrupamiento ó do trasformaciones de los principios 
inmediatos. 
Las lesiones traumáticas serán casi siempre accesibles al ojo desnudo; el 
conocimiento anterior do la región, despertará sospechas, según lauaturale- za del traumatismo, 7 del órgano ú órganos tocados para llevar sobre ellos la 
investigación. De aquí la obligación, la necesidad, de todo el que como mó- 
dico legista quiera cumplir con su deber, al estudiarlas lesiones traumáticas, 
se adiestre en la disección; necesidad que encontraremos en la investigación 
de todas las enfermedades; 7 no cabe duda que, por no cultivar este ramo, 
nuestra anatomía patológica camine á tan pequeños pasos. 
Las lesiones inflamatorias, en que es mucho ménos fácil ver los destrozos 
causados por el agente morboso, tendremos que estudiarlas inmediatamente 
después, sobre todo, como 7a indicaba, en cuanto al modo de buscarlas. No 
ha7 órgano en la economía que no pueda ser sitio de una inflamación, 7 por 
esto, para no emprender pesquisas inútiles, es necesario tener en cuenta el 
conmemorativo, cuando no se tenga noticia del diagnóstico de iaúltimaen 
fermedad; 7 si nó, un exámen cuidadoso del aspecto exterior del cadáver, 
dará, sin duda, alguna luz sobre los órganos que será necesario descubrir 7 
estudiar. Las lesiones inflamatorias, ménos fácilmente apreciables que las 
traumáticas, requieren una preparación aun más cuidadosa. Son necesarios: 
la desnudacion absoluta de los órganos en toda su extensión, la supresión del 
velo que les forma la grasa 7 el tejido celular, la preparación de los vasos 
nuevos que reciben; luego uno ó muchos cortes al través que indiquen uno 
ó muchos puntos inflamados 7 el período de la flegmasía, las consecuencias 
de ésta, su especificidad cuando la tenga, 7 el resultado probable á que ha- 
bría llegado. Para las visceras harémos preceder el modo de abrir la cavidad 
en que estén contenidas; el modo de aislar 7 desnudar perfectamente el órga- 
no, 7 por último, el modo do estudiarlo. Consideraré las manifestaciones 7 
las modalidades que el proceso inflamatorio tome en cada tejido, desde su hi- 
perhemia hasta su destrucción, con las demás consecuencias que dependen 
de los diferentes modos de terminar de la inflamación. Las disecciones 
tienen aquí que hacerse con cuidado, porque, en su primer grado, las lesiones 
inflamatorias son difícilmente perceptibles: así, será más difícil descubrir los 
puntos en donde una arteria está herida, que aquellos en donde pueda estar 
inflamada; será más laboriosa la preparación del nervio ciático, afectado de 
neuritis crónica, que investigar cuando esté comprendido en una herida ó es- 
tirado 7 contundido en una luxación.—Muchas veces el estudio de la infla- 
mación podrá ser enteramente macroscópico; pero con mucha frecuencia ó 
las alteraciones se han verificado en órganos inaccesibles á la vista simple, 
ó las consecuencias que han dejado requieren la intervención del microsco- 
pio. Por ejemplo, en una osteítis, que como consecuencia trae la desagrega- 
ción del hueso por la caries, sólo el microscopio dirá si se trata de una os- 
teítis enrareciente ó de una caries necrótica. En las alteraciones viscerales, 
aunque en general, el aspecto 7 los caracteres macroscópicos puedan condu- 
cir á determinar la naturaleza de la lesión, es preciso muchas veces recurrir 
á los signos dados por el microscopio. Las lesiones parasitarias hacen tam- 
bién indispensable el a7udar á nuestros sentidos con este instrumento. 
Por último, estudiaré las lesiones de nutrición, sobre todo, en cuanto al 
modo de investigarlas. Las principales son sin duda los pseudoplasmas, sus- 
ceptibles de desarrollarse en todos los órganos, en todos los sistemas, en to- 
dos los aparatos, tomando muchas veces sus elementos componentes de al- 
VII VIII 
gano de los tejidos normales, ó por lo menos, siendo siempre la modificación 
de uno de ellos, del primitivo, del tejido embrionario, que forma en su desar- 
rollo un grupo inmenso de tumores, siendo todos “una alteración cualitativa 
y cuantitativa de los procesos normales del crecimiento y del desarrollo.” 
(Rindfleisch.) 
Aun cuando no sean las lesiones de nutrición las causas más frecuentes do 
la muerte, lo son sin embargo bastante para que fijemos en ellas nuestra 
atención siempre que las encontremos en el cadáver, y para hacer indispen- 
sable su estudio en detalle, buscando por medio del microscopio su composi- 
ción histológica y las proporciones y relaciones de sus elementos anatómicos. 
Muchas son las víctimas del cáncer del seno para que fijemos en ól nuestra 
atención; el cáncer del pulmón es mucho mónos frecuente y no lo tendré en 
cuenta por no poder presentar ninguna observación personal. Los demás tu- 
mores, que rara vez se encuentran en una autopsia, los pasaré por alto, dete- 
niéndome tan sólo en el tubérculo. 
Otra alteración de nutrición, en que quisiera detenerme como merece, por 
ser fuente inagotable de nociones, que no es un tumor aun cuando entre ellos 
se la haya colocado, es el aneurisma y la alteración de donde nace, el ate- 
roma. Ambos por mecanismos distintos pueden ser la causa de la muerte; 
pero no es posible comprenderlos en la extensión que me he propuesto dar 
á este trabajo. 
También en las lesiones de nutrición, como en todo estudio anátomo-pa- 
tológico que se emprenda, es indispensable adquirir la costumbre de hacer 
con cuidado nuestras preparaciones; si nó, se pierden muchas nociones útiles. 
Cuando no se haya aprendido á disecar las arterias, por ejemplo, ¿cómo se 
podrá ir á buscar el sitio de una embolia, de una trombosis que hayan sido la 
causa de una gangrena ó una necrobiosis? 
La necesidad que todos sentimos, el vacío inmenso que lamentamos inútil- 
mente y que existe en nuestros anfiteatros no depende de otra cosa, el aban- 
dono, la repugnancia con que se ve estos lugares, hacen que no sean, como de- 
bieran, nuestra mejor biblioteca y que no sepamos utilizar bastante sus recur- 
sos. ¿Por qué se ve con ese desprecio ese gran libro, esa obra monumental, 
esa mina inagotable que tendida sobre una plancha, nos llama á sacar de sus 
entrañas cuanto de cierto, cuanto de positivo tiene la medicina? ¡Si toda nues- 
tra vida pudiéramos ojear ese hermoso libro, no obraríamos á ciegas tantas 
veces! Pero en cambio, una vez que nuestros maestros y nuestras autorida- 
des nos honran con un título, nuestro destino nos lleva á veces á condiciones 
tales, que los anfiteatros se cierran para siempre para nosotros y tenemos que 
contentamos con lo que no aprendimos cuaudo fuó tiempo. 
No me anticiparé; aun tengo que citar otro asunto, del que muy poco diré» 
porque también muy poco conozco. Del complemento de una autopsia por el 
estudio químico analítico de las piezas extraidas. Sin embargo, en lo que es- 
to tiene más importancia es sin duda en las investigaciones jurídicas, y bajo 
este punto de vista tocaré la cuestión, sólo en lo que se refiera al aislamiento 
y á la preparación de las piezas para su estudio ulterior.* 
* He suprimido el estudio del exterior del cadáver por haberme limitado á estudiar las le- 
siones pulmonares. De él sólo tomaré lo relativo al tórax. CAPÍTULO I. 
Orden en que debe procederse en una autopsia. 
En lugar de seguir el estudio necroscópico de las diferentes 
regiones en el orden que parecería el más natural, de arriba 
liácia abajo, comenzando por la cabeza, voy á seguir otro que 
no lo es menos, tratando de adaptarme á la práctica de nues- 
tros anfiteatros, tal como se hace por costumbre y por necesidad. 
La frecuencia con que las afecciones torácicas determinan la 
muerte, aun cuando aparezcan como enfermedades intereur- 
rentes, hace naturalmente que sea el pecho adonde primero 
vaya á buscarse las lesiones, cuando no se tiene ninguna nocion 
sobre la enfermedad del individuo que se examina. 
Si hay antecedentes precisos, es claro que se obrará confor- 
me con estos, y, áun en este caso, es el tórax el que con más fre- 
cuencia se necesita abrir primero. Si todas las enfermedades 
fueran la consecuencia de una sola lesión, se podría ir ya con 
más ó menos seguridad al órgano enfermo, y nadie vacilaría en 
el camino que debía seguir; pero como, cuando un estado mor- 
boso llega á causar la muerte, es casi siempre porque ha pro- 
vocado la alteración de otro ó de otros órganos, se debe bus- 
car alteraciones en los que de algún modo estén ligados con la 
afección dominante. 
Los órganos, que por sí solos con sus alteraciones causan la 
muerte, están todos colocados en el tronco ó en la cavidad cé- 
falo-raquidia; uno ú otra deberá abrirse primero. Es más fre- 
cuente que se enfermen los órganos contenidos en el tórax y el 
abdomen, que el cerebro y la médula; por consiguiente debe ha- 
cerse primero la abertura de las cavidades del tronco. Solo 
cuando los antecedentes obliguen á buscar también en la mé- 
dula, deberá dársele la preferencia por ser muy incómodo estar 2 
volteando el cadáver cuando están abiertos el tórax y el abdo- 
men y desprendidas sus visceras. 
En los hospitales franceses, según la práctica recomendada 
por Chomel, “se debe comenzar por la abertura del abdomen, 
luego la del tórax, y hasta después de haber estudiado los ór- 
ganos de estas cavidades se examinará el cráneo y por último 
el ráquis y los miembros.” Si solo nos atuviéramos á las cos- 
tumbres, la misma razón que los franceses tendrían para con- 
servar la suya, tendríamos nosotros para conservar la nuestra, 
que abrimos primero el tórax. Pero cuando se buscan deduc- 
ciones de observaciones metódicas, no debe ser la costumbre la 
que nos guie, sino que procuraremos obrar siempre con razón, 
y no es una sola la que nos apoya para obrar como procedemos. 
Abrimos el tórax ántes que el abdomen: l9, porque son más 
frecuentes las afecciones torácicas que las abdominales; 2-, por- 
que cuando existen líquidos en alguna de las dos cavidades, se 
hace defectuosa su observación abriendo primero el abdomen, 
siendo por este medio muy frecuente abrir una comunicación 
accidental entre ambas cavidades. No es tan constante como 
dice Gubert, que siempre que se abre primero el pecho se rom- 
pe el diafragma; no es así si se hacen las cosas con cuidado. 
Tampoco me parece de rigor lo que dice Chomel, que abriendo 
primero el abdomen puede verse la depresión del diafragma 
por los líquidos del tórax; yo diría que abriendo primero el pe- 
cho puede verse, no solo la elevación del diafragma por los lí- 
quidos del abdomen, sino su efecto sobre los órganos torácicos 
y la elevación del mismo tabique por la hipertrofia, la inflama- 
ción, los abeesos, ó los tumores del hígado y las mismas alte- 
raciones del estómago, y la distensión excesiva del intestino; 
al mismo tiempo poco se perdería de los trastornos torácicos 
abriendo ántes su cavidad. 
Agrega Gubert, que aun cuando se abra primero el abdo- 
men, como después se abre el tórax, se empieza el exámen por 
este último. No sé para qué será ese cruzamiento: ¿no parece 
más natural examinar primero lo que se abre primero? El mis- 
mo autor se expresa luego así: “No es evidentemente posible, 
como lo nota Chomel, juzgar bien del volúmen y de la distensión 
del corazón sino cuando todos los vasos que nacen ó que van á 
él están intactos: además, pasando primero revista á los órga- 3 
nos abdominales, quitando el hígado y con él la vena cava infe- 
rior y la vena porta, etc., el corazón se aplasta sobre sí mismo 
ántes que pueda ser estudiado. Por la misma razón seria lógi- 
co, al contrario de como se hace en nuestros hospitales, ir á los 
pulmones hasta después de haber visto el corazón.” “El esó- 
fago, porción del aparato digestivo, no puede ser abordado si- 
no después que los órganos de la circulación y de la respira- 
ción, detrás de los cuales está situado.” 
“Así, en resúmen, el mejor orden en que se debe hacer una 
autopsia, es el siguiente: 
“Abertura:—Abdomen, tórax, cuello, cráneo, raquis, miem- 
bros. 
“Exámen:—Organos de la circulación, de la respiración, de 
la digestión, génito-urinarios, encéfalo, médula, músculos, ar- 
ticulaciones.” 
Según lo anterior, parecería que Gubert quiere que abierto 
el abdomen se examine el tórax y los órganos circulatorios, y 
esto no se concibe. Cuando se abra el abdomen, seguramente 
solo se verá el abdomen y sus visceras. 
La legislación prusiana, que prescribe abrir primero la cabe- 
za, pasando luego al cuello, al pecho y al vientre para ir luego 
al dorso, á las partes genitales y al ano, tiene por principales 
inconvenientes: Ia Que será muy frecuente que el exámen del 
cerebro resulte ocioso; 2®, que de la cabeza se pase al cuello 
siendo más natural pasar á la médula después del cerebro; 
3°, que se pone en tercer lugar el pecho, que será excepcional 
que no sea necesario inspeccionar primero; después se manda 
abrir el vientre; 4°, para seguir con el dorso es muy molesto 
voltear el cadáver abiertos ya el pecho y el vientre y estando 
desprendidas las visceras de estas cavidades, y además, como 
el cerebro se sacó primero no se le puede tener ya reunido á la 
médula; 5”, que del exámen del dorso y del ráquis se pasa á los 
órganos génito-urinarios, y hay que voltear de nuevo el cadá- 
ver, cuando se pudieron estudiar después de abrir el abdomen, 
si acaso se encontraba alguna indicación para su estudio. 
A este estudio debe seguir el del ano, lo que es muy natural; 
terminando por los miembros, que está bien que se les conside- 
re como el legítimo complemento de una observación, y que se 
les deje como la parte final de la operación. 4 
Entre nosotros la práctica que se sigue, y que yo creo la me- 
jor, es la siguiente: después de hacer el estudio del exterior del 
cadáver, que en general es muy superficial, pues casi siempre 
hace la inspección la misma persona que siguió la observa- 
ción clínica, se pasa á abrir el tórax, menos cuando hay nece- 
sidad inmediata de abrir el cráneo, se ven sus visceras y se se- 
paran; se abre luego el abdomen y se estudian sus visceras en 
su lugar, y después sacándolas una por una, para seguir con 
los órganos genitales; por último, el cráneo, el ráquis y los 
miembros cuando esto es aún necesario. Este orden que ha esta- 
blecido tan solo la costumbre, se altera como ya dije, siempre 
que se juzgue necesario, ó cuando los datos clínicos que se tiene 
del enfermo indiquen que se debe empezar por la médula, en 
cuyo caso le damos la preferencia. 
Después separamos los órganos en que es necesario llevar 
más adelante el estudio, y colocados en otra plancha, se proce- 
de á los cortes que haya que hacer en ellos. For desgracia, po- 
cas, muy pocas veces se recurro al microscopio para comple- 
tar una autopsia. Estudio no solo útil, sino casi siempre indis- 
pensable para poder formar un juicio completo. Yo creo que 
muy pronto, saliendo de nuestra apatía, daremos á los estudios 
micrográficos el lugar que necesitan. 
No nos hagamos eco de los incrédulos en el microscopio, y re- 
cordemos las palabras de Broca, que dice que: “los que asegu- 
ran que en el microscopio cada cual ve lo que quiere, demues- 
tran con solo eso, que hasta aquí no más llegan sus conocimien- 
tos.” 
Es cierto que cansa pasar mucho tiempo ocupados en una 
autopsia, y que si ésta es laboriosa, el exámen micográfico se 
hace por esto mal; pero precisamente por esto se han acumu- 
lado tantos elementos de conservación de las piezas; ó como ha- 
cemos en los hospitales, que siempre nos asociamos á un com 
pañero dividiéndonos el trabajo. 
En este estudio, después de una ojeada rápida á las lesiones 
superficiales del tórax, y de describir el modo de abrir la cavi- 
dad, me ocuparé de las afecciones pulmonares solamente. 5 
CAPÍTULO II. 
Alteraciones de la glándula mamaria. 
El estudio de la superficie y de la forma del tórax debe com- 
prenderse en el estudio de conjunto del exterior del cadáver; 
las afecciones cutáneas presentan aquí los mismos caractéres 
que en cualquier otro punto, excepto la confluencia de algunas 
erupciones que es mayor en el tronco. Los cambios de color de 
la piel por afecciones generalizadas tampoco presentan nada 
especial. 
En cuanto á deformidades por fracturas, luxaciones, etc., se- 
ria perder el tiempo describir circunstanciadamente lo que muy 
rara vez liemos de encontrar en el cadáver. Al encontrar éste 
sobre una plancha en el decúbito supino, lo primero que se pre- 
senta á nuestra vista es la pared anterior del tórax. En ella, 
sin perder de vista el estado de robustez ó el enflaquecimiento, 
ni el estado de los huesos y articulaciones, tenemos que estu- 
diar las alteraciones de un órgano de la mayor importancia en 
la mujer: las glándulas mamarias son susceptibles de afectarse de 
lesiones capaces de producir la muerte; ó de otras más ligeras 
que ya son solo el complemento de una autopsia, ó ya son bus- 
cadas en autopsias jurídicas. 
Las anomalías de las mamas solo podrían interesar como ayu- 
dando á determinar la identidad de una persona. 
No olvidando el camino que nos hemos impuesto, recordare- 
mos que las lesiones traumáticas superficiales que por sí solas 
nunca causarán la muerte, pueden ilustrar al perito y á los jue- 
ces agregándose á las otras lesiones que se encuentren. Serán 
ya equimosis y contusiones de grados diversos, heridas de toda 
especie; alguna vez heridas contusas, mordeduras, alguna vez 
con pérdida de sustancia ó en las que han quedado bien impre- 
sos los dientes del autor del delito; sobre los pechos pueden en- 
contrarse la entrada ó la salida de heridas penetrantes, que 
por la elasticidad de los tejidos pueden hacer aparecer más pe- 
queño el diámetro del instrumento vulnerante. 6 
Se ha señalado como fáciles de confundirse con las equimo- 
sis, lo que llaman equimosis espontáneas, que se producen sin 
violencia exterior en las mujeres que han muerto cerca de la 
aparición de sus reglas, en algunas dismenorreas, ú otra afec- 
ción uterina, en las cloróticas, etc. Por lo mismo, es necesario 
especificar en una autopsia, si no se tratará, al hablar de equi- 
mosis, de una alteración semejante que es siempre indepen- 
diente del traumatismo. 
Las lesiones inflamatorias casi nunca se encontrarán solas en 
el cadáver, porque ninguna mata por sí sola; sin embargo, bas- 
ta que alguna vez se hayan encontrado para que las mencione- 
mos siquiera. Bástenos saber que cada porción, y aun cada te- 
jido de la glándula, puede encontrarse inflamado independiente- 
mente. Ya encontraremos en la superficie una simple grieta; 
ya un abceso superficial en el que será muy difícil comprobar 
que solo sea la propagación de la inflamación de una grieta á 
los linfáticos; ya un abceso profundo que reside en el tejido glan- 
dular; ó el tejido célulo-adiposo que forma la armazón de la 
glándula; ó ya, por último, detrás de la glándula, en la cavidad 
virtual que forma el tejido celular retro-mamar, y que casi de- 
termina la existencia de una bolsa serosa con la inflamación y 
supuración de ésta. Alguna vez se encontrará como resultado 
de una inflamación de los canales galactóforos su estrechamien- 
to, y como en todo canal, tras del estrechamiento la dilatación 
mecánica, producida por la acumulación del producto de secre- 
ción, etc., etc. 
Las lesiones de nutrición creo que son las principales que en 
una autopsia debemos buscar, y entre ellas principalmente el 
cáncer. Las otras, como los lipomas, fibromas, sifilomas, etc., 
no tienen más importancia que el ser tal vez el complemento, 
las figuras de segundo orden en un cuadro en que las de pri- 
mero deben encontrarse en otra parte. Lo mismo dirémos, y 
con mayor razón, de los tumores coloides, de los papilomas, do 
los quistes, cisto-zarcoma, y lo que se ha llamado cisto-sarco- 
ma-filoide, que solo es una vegetación del tejido glandular. Na- 
da de particular se encuentra en una variedad de quiste ga- 
lactóforo sólido que se llama tumor butisoso, sino que la leche 
detenida en él se ha solidificado por reabsorción de su parte 
acuosa. 7 
Corno este nombre, se han dado otros igualmente raros á las 
lesiones de nutrición del seno que yo creo inútil y hasta perju- 
dicial retener para no cargar la memoria, sino con cosas úti- 
les, que tengan aplicación práctica; más, cuando algunos de ellos 
sólo tienen por objeto encubrir la vaguedad de los conocimien- 
tos sobre la materia. ¿Qué quiere decir, por ejemplo, el imper- 
fecta hipertrophy, el serosistic-tumor, el tumor mame croni- 
cus, etc.? 
El cáncer del seno sí viene á ser ya figura de primer término, 
cuando lo sean de segundo los tumores consecutivos de los gan- 
glios axilares, todo en un fondo de caquexia cancerosa que re- 
viste el cuerpo con su color amarillo paja grisicnto en el cadá- 
ver. Ya sea que el cáncer en coraza cubra el seno de una costra 
dura formada de muchos múltiples, de color pardusco, coloca- 
dos principalmente afuera de la mama al principio, pero des- 
pués extendiéndose rápidamente al cuello, al abdomen, al lado 
opuesto de la lesión primera, formando una costra de una du- 
reza excesiva (Follín et Duplcy). Ya sea que el esquirro ven- 
ga revistiendo una forma globulosa adherida sólo á la piel ó 
echando profundas raíces, invadiendo por sus prolongaciones á 
tejidos más ó ménos lejanos hasta donde han podido llevar su 
trabajo las nudosidades madres. Y entonces podrémos ver el 
estroma fibroso del cáncer dejando en el centro del tumor areo- 
las llenas de celdillas pequeñas, que irán agrandándose á me- 
dida que nos acerquemos á la superficie y que han sufrido ya la 
degeneración grasosa, estando ésta en su apogeo en la parte 
média del tumor, miéntras que en la periferia tienen toda su vi- 
talidad, es decir, todo su poder de nutrirse y de reproducirse. 
Las areolas conjuntivas, vastas y de débiles paredes en la su- 
perficie, derramando á lo léjos los elementos figurados que con- 
tienen, porque han reventado su cavidad que ya no puede conte- 
nerles, van hácia el centro disminuyendo en dimensiones y ha- 
ciéndose más y más pequeños, hasta borrarse casi en los puntos 
del tumor que estén formados de un tejido fibroso compacto. 
No es siempre uno sólo el punto en el que está el tejido areolar 
tan condensado; sino que existen casi siempre varios, en don- 
de la retracción de estos elementos determina abolladuras en la 
superficie. 
No es fácil confundir esta forma de cáncer con cualquier otro; 8 
pues desde que se enúclea, se tienta ya su resistencia; desde que 
se corta, se siente crujir el escalpelo; y desde que se observa 
una superficie de sección, se la ve deprimirse, cuando se abo- 
vedaría en caso de ser encefaloide. 
Para hacer el estudio del tumor, lo extirparemos haciendo 
una incisión de arriba Inicia abajo y de afuera hacia adentro, 
para por ella seguir si es necesario el trayecto en que están co- 
locados los ganglios de la axila y estudiarlos también. Una 
disección fina podrá hacer descubrir el camino que siguen los 
vasos linfáticos; más, si han podido sufrir la angioleucitis; pero 
esto, además de ser de poca utilidad, es muy difícil, y puede 
uno contentarse con estudiar los ganglios y el tumor. Unos y 
otro, bien limpios del tejido celular, pueden servir inmediata- 
mente para hacer cortes micrográficos.—Con el tumor esquir- 
roso no son muy difíciles de hacerse por su consistencia, y el 
micrótomo doble sorprende en general una porción convenien- 
te del tumor. 
Como la separación de los dos cuchillos es progresivamente 
creciente, es bueno colocar sobre el vidrio porta-objeto toda la 
laminita cortada del tumor, desprendiéndola con cuidado y to- 
mándola con un alfiler ó unas pinzas pequeñas por su parte 
más gruesa; después se da á las hojas una separación de tres 
ó cuatro milímetros y se corta una porción de la laminita de te- 
jido, perpendicularmente á su dirección, escogiendo entónces 
la parte más trasparente. Se pone encima una gota de gliceri- 
rina, y cubierta con el cubre-objeto se somete á una compresión 
moderada y gradual. Esto con dos objetos: el primero y prin- 
cipal hacer por la presión un poco más delgada la preparación, 
y segundo, expulsar las burbujitas de aire que se encuentren 
en su superficie. 
Con esto basta en general para los tumores esquirrosos. Si 
después de llevar al microscopio dos porciones de lámina pre- 
parada así, no se ve con claridad, debe hacerse otra y otra, 
hasta que quede una buena. Entonces se limpia la glicerina que 
se acumula en los bordes del cubre-objeto y con un pincel se 
pone, comprendiendo una faja de 0m, 001 de ancho sobre el cubre- 
objeto y 0m,002 sobre el porta-objeto, una solución de chapopo- 
te en cloroformo. Así pueden bien conservarse las preparacio- 
nes; este es por lo menos el método que nosotros seguimos. Con 9 
los tejidos de la consistencia de los ganglios linfáticos yo no 
he podido prepararlos así no más; siempre es necesario, para 
los que no tenemos hábito de micrografiar, endurecer la pieza 
que se estudia en alcohol. Yo tengo la preocupación de que las 
piezas endurecidas en ácido crómico son más difíciles de pre- 
pararse, y esto es seguramente también por falta de costumbre, 
pues por algo han de recomendar todos esta sustancia. 
Baste con esto por ahora. Agreguemos sólo que el cáncer en- 
cefaloide se presenta rara vez en la glándula mamaria; yo no lo 
he visto nunca. 
CAPÍTULO III. 
Abertura de la cavidad torácica. 
El procedimiento que diariamente seguimos es tan fácil, tan 
natura] y tan lógico, que lo describiré en primer lugar. 
Hacemos una incisión en la línea media del esternón desde la 
horquilla hasta el apéndice xifoide; otras dos, que partiendo de 
la extremidad superior de la primera, sigan en toda su exten- 
sión al borde anterior de la clavícula, y otras dos que desde la 
extremidad de la primera sigan el reborde costal hasta la par- 
te média del flanco de cada lado. Las tres primeras han de in- 
teresar hasta el hueso y las dos últimas hasta los cartílagos cos- 
tales. Así tendrémos dos colgajos de forma trapesoidal, cuya 
base ancha quede en la línea axilar, y formados por todas las 
partes blandas que.cubren la cara externa de las costillas. 
Al formar estos colgajos, podemos examinar la continuación 
de las heridas cuya entrada ó salida hayamos encontrado en la 
piel. A nivel de cada herida hacemos la disección de las partes 
correspondientes de dos modos: 1° O tallamos un nuevo coiga- 
jito á nivel de la herida de forma rectangular y disecamos pri- 
mero la piel examinando su cara interna, viendo la extensión 
y el aspecto de la equimosis y el lugar en que la aponeurosis 
está interesada. Supongamos, lo que es muy frecuente, que en- 
contremos una herida en la región pectoral derecha ó izquier- 
da; ya tenemos descubierta la aponeurosis; la levantamos y ve- 10 
inos la extensión de la equimosis sub-aponeurótica y el lugar en 
donde el gran pectoral esté interesado; lo disecamos en una ex- 
tensión en más ó menos, según el caso; formamos luego con él 
un colgajo y lo levantamos también para dejar á descubierto 
el pequeño pectoral, anotando antes el estado de la aponcuro- 
sis que cubre por detrás el gran pectoral y la del pequeño. Es- 
te bastará en general á abatirlo ó levantarlo con un gancho pa- 
ra ver el estado de los órganos subyacentes. Si la herida está 
cerca de la axila, es necesario disecar la arteria y vena axila- 
res, la arteria acromio torácica y sus ramas que es muy fácil- 
mente herida al colocarse en el borde superior del pequeño pec- 
toral, y por último, ver los nervios del plexo braquial. 2o Las 
mismas operaciones podemos hacer procediendo de dentro Ini- 
cia afuera, pero empezando por insinuarnos entre el pequeño y 
el gran pectoral, y partiendo de aquí Inicia la piel y hácia el 
tórax. 
Antes de abrir el pecho debemos examinar los espacios inter- 
costales interesados. 
En esta disección podemos ver los procesos inflamatorios y 
los abeesos que alguna vez pueden propagarse de la axila á la 
pared torada ó nacer allí mismo; casi nunca propagándose del 
cuello, porque estos van mejor al mediastino. Un abceso anti- 
guo puede ó haber determinado una caries costal y este es el 
momento de examinarla; ó, ésta, siendo primitiva, puede haber 
producido el abceso. No será raro que encontrémos secuestros 
costales formados por traumatismos antiguos y produciendo ó 
nó lesiones en las partes blandas.—Las lesiones de nutrición 
de las costillas rara vez serán otra cosa que exostosis peq ic- 
ñas, sin ser por esto imposible tener que registrar cualquiera 
de las otras afecciones huesosas que aparecen en los otros hue- 
sos largos. Además callos más ó inénos irregulares ó tumorci- 
tos periósticos, y esto es todo. 
La operación inmediata siguiente es la desarticulación ex- 
terno-clavicular que no presenta ninguna dificultad recordan- 
do la forma de la articulación. Cortemos primero con un bistu- 
rí chico la inserción inferior de los músculos esterno-tiroideo y 
esterno-yoideo y la hoja posterior del desdoblamiento inferior 
de la aponcurosis; luego con la hoja puesta abajo y afuera, cor- 
tamos el ligamento intcr-clavicular, seguimos cortando de una 11 
voz los ligamentos anteriores y el disco inter-articular hasta 
llegar al ángulo formado por el esternón, la clavícula y la pri- 
mera costilla; hacemos ejecutar al bisturí un movimiento de ro- 
tación sobre su eje, de modo que quede la lámina horizontal 
cortando hácia afuera, para cortar el ligamento costo-clavicu- 
lar. Es necesario tener cuidado en este momento de no hacer 
penetrar el cuchillo más allá de la pared posterior de la articu- 
lación, porque se heriría el tronco venoso braquio-cefálico, que 
con su sangre podría luego ocultar muchos detalles. No es ma- 
la precaución el estirar con el gancho del martillo que se en- 
cuentra en todas las cajas de autopsias, el esternón hácia ade- 
lante á medida que se,termina la sección de la articulación. 
Seguimos luego con la sección de las costillas, que tampoco 
presenta dificultad alguna, practicada con los costótomos que se 
encuentran en todas nuestras cajas de autopsia. Están perfec- 
tamente arreglados para que no se necesite mucho esfuerzo, y 
para ponerse á cubierto las manos de ser cogidas entre las ex- 
tremidades posteriores de las ramas. 
Una simple cisalla puede servir, pero la cisalla encorvada en 
sus bordes y una de sus ramas adelgazada y terminando en una 
punta roma, lo que constituye nuestro costótomo más usado, es 
lo mejor. No son necesarios instrumentos de gran potencia pa- 
ra partir las costillas. Basta muy bien un tamaño mediano, 
con tal que la porción cortante sea sólo la indispensable, es de- 
cir, de 0ra, 04 á 0m, 05. 
Es conveniente fijarse desde este momento en el lugar en don- 
de se deben cortar las costillas para no tener que hacer un 
nuevo corte. Desechemos desde luego el que se hace á nivel 
de las articulaciones eondro costales, reservándolo para cuan- 
do se haga una autopsia en circunstancias tales, que no sea po- 
sible encontrar para practicarla mas que un cuchillo; y aun en 
estos casos, una de esas tijeras que sirven para pSdar, puede 
bien reemplazar al costótomo. Yo no creo, como se dice tal vez 
por rutina, que nunca se debe, al practicar una autopsia, su- 
plir unos instrumentos con otros; yo creo que siempre que se 
haga mejor una cosa, empleando otros medios que los acostum- 
brados, debe hacerse así, y nuestra tendencia debe siempre di- 
rigirse á dar á cada instrumento el mayor número de aplicacio- 
nes posibles; perfeccionándolo, simplificándolo y adaptándolo 12 
según las circunstancias. La cuestión está en conocer á tiempo 
la oportunidad de cada uno, modificando cada procedimiento 
según el caso. Si se describen siempre métodos' y procedi- 
mientos más ó menos multiplicados, tanto en operaciones co- 
mo Cn investigaciones anátomo-patológicas, es sobre todo pa- 
ra acostumbrarnos á conocer, observar y aplicar los preceptos 
generales. 
Dccia que debíamos desechar en la práctica diaria el corte 
de las costillas á nivel de sus extremidades anteriores, porque 
es después difícil maniobrar en el fondo de la cavidad que se 
forma así; más, si una disección fina tiene que seguir á esta 
abertura. Se hace completamente imposible examinar, por 
ejemplo, los nervios más importantes de la cavidad torácica. 
Preferimos en todo caso la sección de las costillas á nivel de la 
línea axilar, acercándose más y más en las primeras costillas á 
su articulación condral, de modo de cortar el cartílago en la 
primera costilla. Cuando esta sección se hace con el costótomo 
sobre la primera costilla en su porción huesosa, se queda en 
general incompletamente dividida, y es necesario repetir la sec- 
ción, que se facilita elevando ligeramente el esternón con el 
gancho del martillo de fierro. Una vez terminada la sección de 
las articulaciones externo-claviculares, se levanta el esternón, 
estirándolo con la mano izquierda mientras que con la derecha 
se termina la sección de las partes blandas que aún puedan 
quedar enteras, procurando no herir los grandes troncos veno- 
sos. A grandes cortes se divide el tejido celular retro-ester- 
nal que cubre el mediastino anterior, y se invierte la cubierta 
anterior del tórax sobre las paredes del vientre respetando has- 
ta este momento el diafragma. Ya entonces los pulmones y el 
aparato cardio-vascular ponen de manifiesto algunas lesiones 
que importa señalar. 
CAPITULO IV. 
Lesiones pleurales. 
No se necesita más disección para ver lo que pasa en la pleura. 
Sus lesiones traumáticas muy rara vez existen solas cuando 
han podido determinar la muerte ántes de desarrollar accidcn- 13 
tes inflamatorios. Los grandes derrames sanguíneos, las gran- 
des hernias diafragmáticas que son siempre unilaterales, per- 
miten al enfermo aun vivir algún tiempo respirando con solo 
un pulmón, dando tiempo algunas veces para trasformaciones 
importantes de los derrames. Cuando la lesión de la pleura se 
acompaña de herida pulmonar, es posible que en el cadáver se 
retraiga bastante la superficie pulmonar para que no sea fácil 
encontrar la abertura si no se recurre á una insuflación forza- 
da y bajo el agua. Pero entonces la presencia de gas en la pleu- 
ra, si no ha sido posible su penetración del exterior, indica pro- 
bablemente la herida pulmonar. Los datos clínicos son aquí de 
primera importancia, y reunidos con los datos anátomo-pato- 
lógicos, son ya un criterio probable para nuestros juicios. Cuan- 
do el pulmón es tocado, la hemorragia es mucho más abundan- 
te si la forma del instrumento vulnerante se presta á ello, pu- 
diendo producir por sí sola la muerte; siendo esta causa per- 
fectamente demostrable en el cadáver. 
Con mucha frecuencia veremos como causa rápida de muerte 
los vastos derrames sanguíneos en la pleura, ocasionados por 
herida de los gruesos troncos vasculares ó del corazón. 
Casi siempre en estas circunstancias son autopsias jurídicas 
las que enseñan estas lesiones, pudiendo variar tanto en sus 
modalidades, que seria inútil querer describir cada una de las 
complicaciones que se presentan en una lesión traumática de 
la pleura. 
Mas importa á nuestro objeto, que tiende á buscar en la ana- 
tomía patológica la comprobación de la clínica, las lesiones in- 
flamatorias aun cuando sean consecuencia de traumatismos, y 
las lesiones de nutrición. Podremos ver, cómo en algunos ca- 
sos las conclusiones á que se llega son poco razonables y tien- 
den más que á buscar la verdad, á encontrar la confirmación 
del diagnóstico sentado durante la vida. La capacidad de las 
pleuras no representan necesariamente la capacidad pulmonar: 
puede variar mucho por lesiones suyas ó por la disposición 
anormal de los órganos vecinos, sobre todo, de las visceras ab- 
dominales. De este modo influyen sobre los órganos de la res- 
piración todas las alteraciones que aumentando el volumen del 
estómago y del hígado, y rechazando liácia arriba el diafrag- 
ma, comprimen y estrechan los pulmones, pudiendo verse esto 14 
desde que se descubren los órganos contenidos en el tórax. El 
diafragma, fuertemente elevado, puede, sin comprimir el cora- 
zón, comprimir fuertemente los pulmones, por ser su parte mus- 
culosa la única parte móvil que presenta, pudiendo ésta encon- 
trarse levantada de un solo lado. Otra alteración, que indepen- 
dientemente de toda lesión inflamatoria, comprime los pulmo- 
nes, es la hernia diafragmática. De esto me ocuparé en otra 
ocasión. 
PLEURESIA. 
Son mny variadas las alteraciones que enseña el cadáver de 
las lesiones inflamatorias de la pleura. No es el mismo el as- 
pecto de una inflamación crónica que el de una inflamación 
aguda. Sin prejuzgar nada, podrémos concluir justamente la 
mayor ó menor antigüedad de una lesión según el grado más ó 
menos avanzado de su organización, estando éste en general 
en razón directa de la consistencia de las neoformaciones. No 
cuesta, en efecto, ningún trabajo insinuar las manos entre las 
dos flojas de la serosa, destruyendo falsas membranas tiernas 
aún y láminas de fibrina coagulada, aun cuando no exista ni 
un derrame ligero; mientras que es á veces imposible llegar á 
separar las dos hojas de la envoltura pleural sin arrancar á la 
vez pedazos de pulmón, cuando es antigua la alteración. Entre 
estos dos extremos que indican: aquel, una inflamación aguda 
y reciente, y éste, una inflamación crónica y antigua, hay una 
graduación extensa de estados intermedios, que dan muchas 
veces idea de la época en que se desarrolló la inflamación. Pre- 
sentan por caractéres comunes: la pérdida de pulimento de la 
serosa que se hace opaca y rugosa, de trasparente y tersa que 
era ántes; cambia de color siendo ya placas lechosas extendi- 
das en su superficie; ya laminitas amarillentas ó amarillo ver- 
dosas que se desprenden con facilidad dejando sin epitelio el 
tejido conjuntivo que constituye el dérmis de la serosa; ya son 
membranas mejor organizadas, muy adheridas á las capas pro- 
fundas, formando cuerpo con ella, ellas, vascularizadas, con sus 
capilares en comunicación con los de la serosa y con fibras con- 
juntivas perfectamente desarrolladas, teniendo entre sus mallas 
una gran cantidad de celdillas de tejido embrionario, entera- 15 
mente semejantes á glóbulos pioides y que establecen el punto 
de enlace entre lo que se ha llamado exudado intersticial y exu- 
dado parenquimatoso. 
Estas membranas, que acabamos de considerar como el des- 
arrollo más perfecto de la neoformacion inflamatoria de las se- 
rosas, llegan á veces á un espesor de más de 0m, 02, y como son 
susceptibles de retraerse, pueden ir poco á poco comprimiendo 
el pulmón, atrofiándolo y replegándolo hácia las canaladuras 
costo-vertebrales, como se le encuentra muchas veces, llenán- 
dose en este caso la cavidad que queda libre, de líquido seroso 
ó purulento y susceptible en vida de reproducirse con increible 
rapidez. Tiene que ser así, puesto que en rigor el exudado in- 
tersticial, es solo la capa más superficial del exudado paren- 
quimatoso, y éste puede en cualquier momento reproducir aquel, 
porque cuenta con todos los elementos necesarios, y es un he- 
cho que los elementos morfológicos que caracterizan á un der- 
rame, son los mismos que forman en casi su totalidad las falsas 
membranas que lo circunscriben, pero más apretados en ésta, 
y en lugar de estar suspendidos en un líquido, están aprisiona- 
dos entre fibras de tejido conjuntivo. En algunos cadáveres se 
encuentran falsas membranas tan resistentes, que se compren- 
de cómo sus adherencias, no las habrían vencido las fuerzas 
naturales por sola la extracción del derrame, siendo así nece- 
saria la cavidad que forman; se comprende también que mu- 
chos derrames se queden enquistados en cualquier lugar de la 
pleura sin poder ya obedecer á la gravedad; se comprende có- 
mo es posible que en un mismo lado existan cavidades distintas 
llenas por líquidos de naturaleza enteramente diversa, de esto 
trascribiremos una observación, y aun desarrollados en épocas 
retiradas una de otra. Sin embargo, estas rarezas no son tan 
frecuentes, porque aun cuando las falsas membranas lleguen á 
adquirir con el tiempo un desarrollo y una consistencia consi- 
derables, no tienen al principio estas cualidades, y los derra- 
mes existen desde entonces, obedeciendo á la acción de la gra- 
vedad, más poderosa en .estos momentos, que el obstáculo opues- 
to por las falsas membranas. Para que se enquiste un derrame 
se necesita una de estas condiciones: ó que una cavidad se sec- 
cione en varias, por las adherencias que se formen, reabsor- 
biéndose el líquido de unas y el de otras no; ó bien que una 16 
nueva flegmasía venga cá desarrollarse en una pleura que cuen- 
ta con adherencias antiguas y con cavidades enteramente for- 
madas en cualquier lugar. Esto último es sin duda el caso más 
frecuente. 
El derrame, variable por su naturaleza, por su cantidad, 
por su colocación, y por su estado físico, es una de aquellas co- 
sas que por su aplicación clínica no debemos perder de vista al 
hacer una autopsia. Pasa siempre que desde que se abren los 
espacios intercostales para introducir el costótomo, empieza á 
escurrir al exterior el líquido que llena la cavidad pleural, y 
que es necesario recoger. Este líquido que sale es naturalmen- 
te reemplazado por aire que entra, y seria un error grosero 
confundir con un neumotorax el aire que se hubiera introduci- 
do de este modo. 
Cuando han pasado algunas horas de la muerte, los gases 
que se han derramado antes en la pleura adquieren casi siem- 
pre una tención superior á la presión atmosférica y salen ha- 
ciendo ruido por la menor abertura que se hace en la cavidad 
pleural. Entonces se dice, yo no he tenido ocasión de compro- 
barlo, que pueden inflamarse estos gases acercando un cerillo 
encendido al punto por donde salen, y aun que se ha visto infla- 
marse toda la masa de gases acumulada en la cavidad pleural. 
No es tan sencillo como parece comprobar la existencia de un 
neumotorax; dos veces me he quedado en duda al hacer una 
autopsia de si habría ó no gases en la pleura en individuos en 
quienes tenia casi seguridad de que existia un pio-neumotórax. 
Si no es que un líquido infecto salga por alguna abertura he- 
cha en la pleura; si no es que se haga la prueba de buscar su 
inflamabilidad; si no es que se encuentre una perforación in- 
discutible en el pulmón, ó una herida ó una fístula que comuni- 
que ampliamente con el exterior; ó una herida del diafragma 
que haga comunicar la cavidad pleural con algún órgano que 
contenga gases, difícilmente se llegará de un modo directo á 
descubrir un neumotorax por solo la presencia de gases en la 
cavidad pleural. 
Los derrames líquidos no pueden de ningún modo escapar á 
la inspección, y de ellos me voy á ocupar en seguida. 
Para hacer el estudio completo de un derrame, nunca debe 
perderse de vista el continente, que aunque siempre el mismo 17 
en sus partes constituyentes, no lo es en el modo de revesti- 
miento de éstas. Consecuencia necesaria es esta del modo de 
formación del líquido, que como dije ántes, es solo la capa más 
superficial del exudado parenquimatoso, y si el intersticial cam- 
bia en su naturaleza, es indudable que este cambio proviene de 
otro más profundo, más radical en el modo de ser de cada uno 
de los constituyentes anatómicos de las neo-membranas. Por 
eso no es posible separar el estudio de uno y otra; y al descri- 
bir las diversas formas de cada derrame, no nos olvidaremos 
de estudiar los cambios habidos en la cavidad pleural. Esto, 
que en un estudio abstracto liaría vacilar un momento, no es 
posible que siguiendo una autopsia se vean las cosas de otro 
modo. Es un hecho que al abrir el tórax si lo encontramos lle- 
no de un líquido, lo primero que hacemos es quitarlo, sea para 
poder seguir adelante el estudio, sea para hacer su análisis mi- 
croquímico, ó sea para ver la superficie del pulmón; nuestra 
primera operación es introducir una esponja repetidas veces 
hasta agotar el derrame, y entonces quedan visibles la pared to- 
rácica y el pulmón; pero no desnudas realmente, sino bien ves- 
tidas por el exudado parenquimatoso. De éste, lo tínico que 
vemos es su capa más superficial, es decir, el líquido del derra- 
me mojándolo aún, é infiltrándose entre sus mallas. 
Encontramos derrames líquidos de muy diversa naturaleza, 
pero con un punto de contacto todos, y es su procedencia vas- 
cular. Sea que la sangre íntegra es la que se derrama en la 
pleura, sea que el exudado inflamatorio salga paso á paso de los 
capilares de las neo-membranas ó de los de la misma serosa. 
Otro punto de contacto es su tendencia á coagularse, que dismi- 
nuye tanto más cuanto ménos se parecen á la sangre. La sero- 
sidad, poco provista de fibrina, puede permanecer líquida casi 
indefinidamente: el exudado sero-fibrinoso enseña en una au- 
topsia ó en una punción, una multitud de grumos que no son 
otra cosa que fibrina concreta, lo mismo que los del derrame 
íibrino-purulento y sanguíneo. 
Sus propiedades especiales son para cada uno característicos, 
y en la autopsia se encuentra, cuando el derrame ha sido la 
causa de la muerte, tan exagerados, tan palpables, que una 
sola observación deja para siempre en la imaginación el cuadro 
completo de lo que pasa en una pleura enferma y ocupada por 18 
un derrame. Nadie confundirá una serosidad amarillenta y 
trasparente con el líquido lechoso fluido amarillo del derrame 
purulento. Uno y otro pueden ir perdiendo sus caracteres y tras- 
formándose mutuamente: se presentarán muchos estados inter- 
medios dignos de señalar para indicar solamente el modo de re- 
conocerlos. Apénas existe en un derrame una pequeña cantidad 
de pus, y ya empieza la trasparencia á perderse; ya escurre 
por las aberturas que empieza á hacer el costótomo, grumos que 
el microscopio enseña formados de glóbulos purulentos en me- 
dio de una materia amorfa, ó con estrías que solo se perciben 
iluminando oblicuamente la preparación y haciendo variar el 
foco. Las celdillas purulentas se encuentran en su mayor parte 
alteradas, á medio destruir, y ya no se reúne en ellas su proto- 
plasma, formando núcleos cuando se las trata por el ácido acé- 
tico, mientras que otras que parecen de formación más recien- 
te aún conservan el protoplasma perfectamente globuloso y li- 
mitado, demostrando así la integridad de su membrana y la 
acción prolongada del agua y del ácido acético forma en ella 
núcleos; yo no sé si aglomerando las granulaciones protoplas- 
máticas ó disolviéndolas y dejando descubierto el núcleo que 
ya existia: me inclino á creer esto último, porque me parece ha- 
ber visto muchas veces celdas purulentas en las que entre sus 
granulaciones finas se notaban sus núcleos, y esto en pus re- 
ciente, sobre el que no habían tenido tiempo de obrar los 
reactivos. Se encuentra, además de las celdillas purulentas, 
láminas do epitelio pavimentoso simple, siempre en mayor can- 
tidad en los derrames de una pleuresía aguda; masas amorfas 
que parecen de fibrina, muchas veces glóbulos rojos de la 
sangre más ó ménos arrugados en sus bordes y borrándose su 
excavación central. Esto enseña la porción líquida del der- 
rame sero-purulento ó purulento. El derrame seroso, aunque 
no contiene pus propiamente dicho, se encuentra en él una 
regular cantidad de leucositos, cuyos caractércs histológicos 
no es fácil separar de los glóbulos purulentos propiamente 
dichos. 
Si después de quitado el líquido para su exámen microscópi- 
co con una pipeta y el resto con una esponja grande, se raspa 
con el escalpelo la superficie de la pleura, se encuentran siem- 
pre los elementos constituyentes del exudado inflamatorio. Son 19 
masas laminares de tejido embrionario, que terminando su or- 
ganización habrían dado lugar á falsas membranas en los der- 
rames serosos, pero que tienen por el momento un aspecto ge- 
latiniforme, que se arrancan fácilmente y dejan desnudo el der- 
mis de la serosa. La facilidad con que se desprenden, y mejor, 
el ver atentamente las uniones entre las neo-membranas y el 
pulmón, lo que se debe hacer en otra plancha después de ex- 
traer el pulmón, y arrancando espacio con unas pinzas finas, 
pequeñas porciones de estas neo-formaciones, permitirá hacer 
un exárnen más completo y.preparar su estudio micrográfico. 
Entonces se ven hilitos blancos ó traslucidos que van de la neo- 
membrana al pulmón, y que sin soltar las primeras pinzas se co- 
gen con otras estos hilos y se arrancan para desprender si es po- 
sible sus ramificaciones y llevarlos aislados al microscopio en 
donde se les encuentra ser vasos sanguíneos, fibras de tejido 
conjuntivo, ó aún, según dicen varios autores, nervios entera- 
mente formados. En las neo-membranas recientes, en que aun no 
se organiza definitivamente el tejido embrionario, no se encuen- 
tra nada de esto; pero á medida que se hacen más resistentes y 
parecen más opacas y más gruesas y adhieren mejor, se ven mul- 
tiplicarse los lazos de unión entre la serosa y el producto nue- 
vo, identificándose su naturaleza, confundiéndose con el dérmis, 
pero sin cubrirse nunca de epitelio. 
Estas últimas neo-membranas tienen en su composición todos 
los elementos necesarios á la formación del pus: vasos que den 
el suero y sus glóbulos blancos, y tejido embrionario que dé sus 
celdas de tejido conjuntivo para formar glóbulos pioides. Hay 
también nervios que por su irritabilidad exciten por vía refleja 
los vaso-motores, provocando de un modo mediato la conges- 
tión y la formación de exudado nuevo, que no pudiendo soste- 
ner por su abundancia su vida propia y sin poder terminar su 
evolución neo-formadora, se convierte en pus, tejido que sólo 
difiere por su materia intercelular de la sustancia conjuntiva, y 
porque es incapaz de sostener su vida propia. En las autopsias 
encontramos muchas veces el pus de un derrame, que no eva- 
cuándose pronto por cualquier causa, sufre la evolución de to- 
dos los tejidos de vida pobre: la degeneración grasosa, y en las 
celdillas purulentas se encontrarán gotas de grasa y una infi- 
nidad de granulaciones grasosas en el líquido; pero nunca sus- 20 
tituyendo por completo, como en el pus hepático, á las celdillas 
purulentas. 
En la pleura puede encontrarse, y se dice que con frecuencia, 
el cáncer y el tubérculo', el primero nunca lo lie visto. Se dice 
que depende siempre ó del cáncer pulmonar ó del del seno (Ja- 
coud), y participa de sus caracteres. 
Tubérculos pleurales los liemos encontrado una vez al esta- 
do de granulaciones grises. Tuve entonces el descuido de no 
estudiar al microscopio sus elementos, preocupado entonces con 
otras consideraciones, pero acabamos de tener otro caso de ti- 
sis pleural, y de él procuré hacer una descripción á la vista de 
las piezas y su estudio micrográfico que están en la página 35 
del libro de autopsias. 
<(2? Sección de Medicina.—í\úm. 18.—Dr. R. Maclas.—Paisano Martin 
Ociioa, del Rancho del Potrero, de 30 años, soltero y jornalero; entró al Hos- 
pital Militar el 10 de Junio de 1881 y murió el 3 de Enero de 1882. Presentó 
en yida macicez completa en la parte posterior del pecho, y en toda su ex- 
tensión soplo suave en los dos pulmones. Fiebre hóctica, tos y enflaqueci- 
miento rápido. Palidez excesiva y abundantes depósitos de pigmento. 
Autopsia el dia 6 de Enero de 1882. 
Enflaquecimiento considerable y la piel manchada en algunos puntos por 
depósitos de pigmento. Masas caseosas en los ganglios del cuello; las más 
grandes, como de 0m,05 de diámetro y en número muy considerable en cada 
grupo, situadas detrás de la vena yugular interna, debajo del trapecio, etc. 
Muy bien limitadas y rodeadas de una línea roja inflamatoria como de 0m,002 
de espesor. Su estructura, en todo semejante á la que tenían las que después 
encontramos en el pecho. Las masas del cuello colocadas tras de la yugular 
comprimían el neumogástrico, y una colocada en la parte inferior del escale- 
no anterior deprimiéndolo, comprimia el frénico que estaba aumentado de 
volumen y más vascularizado que el del lado opuesto. La laringe y los otros 
órganos del cuello no presentaban otra cosa que sus músculos reblandecidos 
y muy descoloridos, como si hubieran estado macerados y lo mismo estaban 
en los brazos, en las piernas y en el tronco. 
Abrimos la cavidad torácica, y al levantar la pared anterior del pecho, sa- 
lió del lado derecho una pequeña cantidad de líquido seroso y trasparente. 
El pulmón derecho se desgarró y se quedó una porción considerable pegada 
á la pared; en el izquierdo vimos desde luego la alteración que en los dos la- 
dos llenaba la cavidad. Una gran cantidad de masas blanco-amarillentas 
muy bien limitadas, de consistencia de queso y de todos tamaños, desde el 21 
de una lenteja hasta la más grande que tenia Om,10 de largo. En el lado de- 
recho, abajo de la parte de pulmón que se desgarró, se veía una falsa mem- 
brana continua, enteramente organizada, muy resistente y llena, como dije, 
de cavidades de todos tamaños, pero no todas llenas de sustancia caseosa, 
pues ocupando la base, se encontraba una cavidad cuyas paredes eran: aba- 
jo, el pulmón y el diafragma, y hácia arriba y adentro, el pulmón y el peri- 
cardio lleno por un líquido serofibrinoso y las paredes como las de un antiguo 
quiste, fibrosas y bien vascularizadas. Encontramos aún otro pequeño der- 
rame enquistado más arriba que el anterior, con su contenido enteramente 
coagulado y como de 0m,08 de diámetro. En el lado izquierdo de la cavidad 
pleural eran las falsas membranas igualmente resistentes y extensas, tan an- 
tiguas y tan llenas por esas masas como de sustancia caseosa como en el la- 
do derecho; en este lado se quedaron adherentes á las costillas muchas de 
ellas, de todos tamaños y separadas unas de otras por espacios de 2 ó 3 cen- 
tímetros; ninguna supurada, sino sólo muy ligeramente reblandecidas. 
Los pulmones un poco condensados por las masas caseosas y los derrames 
enquistados que ocupaban en la cavidad pleural un espacio considerable, ca- 
si la tercera parte del lado derecho. Apenas se encontraba alguna que otra 
musita caseosa muy pequeña relativamente á las de la pleura, y algunas gra- 
nulaciones grises. 
Los ganglios brónquicos sufrieron la misma alteración que encontramos en 
el cuello y en la pleura, y formaban una sola masa con las alteraciones se- 
mejantes que se veían en el pericardio. 
Era imposible disecar nada, porque tan fuertes como eran las adherencias 
eutre el pulmón y la pared costal, eran también las que unian entre sí los ór- 
ganos del mediastino que se desgarraban ántes que despegarse, lío habia 
cavidad pericárdica porque las paredes del corazón formaban cuerpo con las 
alteraciones de la serosa, cuyas dos hojas estaban sólidamente adheridas. 
En el lado izquierdo del corazón, sobre la pared ventricular, encontramos 
una masa igual álas de la pleura, pero mucho más grande, de Om;io de lar- 
go, ocho de ancho y dos de espesor; sobre el ventrículo derecho y sobre las 
aurículas, existían otras muchas masas más pequeñas, con su membrana de 
envoltura bien organizada y con una zona ligeramente inflamada al derre- 
dor de cada masa. Era imposible querer examinar el estado de los nervios 
torácicos, porque las relaciones estaban perdidas por todas partes.—Nada 
notable encontramos en el vientre. 
Al microscopio encontramos las masas que llamamos caseosas por su as- 
pecto, formadas de celdillas llenas de granulaciones finas, destruidas muchas 
de ellas, lo que les daba formas irregulares; esto en un estroma conjuntivo 
muy fino. Aun cuando parecían en conjunto granulaciones grasosas las que 
llenaban las celdillas, eran tan finas y persistían tan bien dentro de sus con- 
tinentes, que me quedó en duda de que aquello fuera la degeneración graso- 
sa de un tejido puramente inflamatorio. Por otra parte, un pedazo de papel 
frotado con ellas no tomó el aspecto aceitoso que debería haber tomado al 
impregnarse de grasa. 
Las fibras de tejido conjuntivo estaban muy claras y en la degeneración caseosa de un exudado, no me explico la presencia de fibras conjuntivas que 
son sin duda de desarrollo superior y no aparecen en el tejido embrionario 
degenerado. 
Examinó al microscopio las granulaciones grises, y las encontró forma- 
das también por un estroma conjuntivo apretado y granulaciones mu- 
cho más grandes que las que habíamos encontrado primero, con su centro 
muy refringente y su movimiento browniauo muy apreciable. Estas granu- 
laciones do contornos oscuros recordaban bien las de los tubérculos crudos, 
y yo creo que no eran otra cosa. En cuanto á las masas que por todas partes 
encontramos en el pecho, excepto en los pulmones, recuerdan algo el aspec- 
to del cáncer de la pleura, por lo ménos en su aspecto general, en la multi- 
plicidad de los tumores, en su propagación á los ganglios mediastínicos y del 
cuello y al corazón; pero no en su estructura anatómica. 
Una tisis caseosa pleural consecutiva sólo á una degeneración grasosa de 
exudados inflamatorios no habría multiplicado tanto la lesión. Una tisis tu- 
berculosa pleural nos denunciaba su origen por granulaciones tuberculosas, 
aunque poco abundantes, y sin presentar estados intermedios. Las masas ca- 
seosas indicaban sin duda el segundo período de esta afección. 
22 
JF. Lái'ios. 
Cuando nos ocupemos de los tubérculos pulmonares volveré á ocuparme 
de esta cuestión. 
Naturalmente todas estas lesiones se acompañan de una in- 
flamación crónica mantenida por ellas como causas persisten- 
tes de irritación y en consecuencia de flegmasía. Esto se en- 
cuentra efectivamente aun cuando los tubérculos sean tan solo 
pulmonares: no recuerdo autopsia en que no hayamos encon- 
trado tubérculos en el pulmón, aunque sea en pequeña cantidad, 
si la alteración principal estaba en la pleura, cuando habia en 
ésta signos de flegmasía crónica y doble, y si estos pueden, 
siendo causa lejana, mantener constante la inflamación, con 
mucha mayor razón cuando estén en la pleura misma. 
COMPLICACIONES. 
Lo mismo que las lesiones de nutrición de los órganos veci- 
nos á la pleura pueden provocar su inflamación crónica, tam- 
bién la inflamación crónica de ésta puede ser causa determi- 
nante de aquellas. Ejemplos evidentes de esto y que no escasean 
en nuestras observaciones anátomo-patológicas, son: 
1° La atrofia de un pulmón por un derrame excesivo y per- 23 
sistente, siguiendo el orden cronológico que tan bien indica 
Jacoud, retracción activa del pulmón para hacer lugar al cuer- 
po extraño, compresión por éste, y por último atrofia de la glán- 
dula; 2° alteraciones en las costillas que pueden ser la caries 
simple, la destrucción huesosa por la invasión y el crecimiento 
de los tubérculos y la osteitis condensante que agrega Ja- 
coud, y que describe y dibuja Lebert en en su Atlas. Los va- 
sos inmediatos sufren poco en las flegmasías crónicas; por lo 
ménos no hemos podido hasta hoy apreciar bien lo que en ellos 
pasa. 4? Por último: los nervios, cuyas alteraciones pudieran 
ser características y aún están en estudio. El Dr. Macías se 
ocupa actualmente de esta materia con otro objete, y no debo 
adelantarme á anunciar sus conclusiones. Solo diré, que he po- 
dido ver yo, que los nervios intercostales, los frénicos, los neu- 
mogástricos y el simpático, padecen y profundamente, cuando 
se ven envueltos en las falsas membranas de una inflamación 
propagada, ó con solo la de vecindad. Son distintas las altera- 
ciones que se encuentran en las diversas afecciones de los ór- 
ganos torácicos participando hasta cierto punto de sus modali- 
dades, y caracterizándose en las pleuresías crónicas, ó en las 
pleuroneumonías supuradas, por la rápida multiplicación de los 
núcleos de la vaina de Schwan, la segmentación, y por último, 
la emulsión de la mielina. En las preparaciones que he visto 
del Sr. Macías, esto es lo que me ha parecido; no sé si estas 
son sus conclusiones. En todas ellas se pierde casi el cilindro 
eje en medio de la masa de granulaciones que llena la vaina del 
nervio, y éstas parecen á la vez resultar de la emulsión de la 
mielina que á su vez se segmentó formando cavidades distintas 
en toda la extensión del nervio, ó tal vez haciéndose más per- 
ceptible la segmentación normal. En nada se parece esto al 
estado que toman los nervios cuando alterándose en el cadáver 
toman lo que se ha llamado estado varicoso. 
En estas alteraciones, que á su tiempo liará conocer el Sr. 
Macías, se encuentra un estado muy distinto, sobre todo en la 
segmentación de la mielina que llega á ocultar completamente 
el cilindro del eje. Ninguna dificultad tiene la preparación de 
estos nervios. Basta una disección cuidadosa muy fácil para el 
frénico cuando no está envuelto en falsas membranas, y mucho 
menos fácil cuando hinchado y ligeramente reblandecido se ha- 24 
ce necesario casi esculpirlo en medio de la masa que lo contie- 
ne. Basta separar ligeramente el pulmón del pericardio en la 
parte que esté sana para verlo luego y tener un punto de par- 
tida para seguirlo en la porción alterada. Mucho ménos fácil 
es esta disección para el neumogástrico y para el simpático; 
sin embargo, por muy gruesa que esté la pleura, levantando 
longitudinalmente un pulmón, haciéndolo girar sobre el pedícu- 
lo y cortando atrás de éste, es fácil llegar hasta el ésófago que 
es muy buen punto de partida para encontrar el nervio coloca- 
do á su lado: más arriba, para llegar al recurrente, hay que 
dejar este camino y que ir á buscar bajo el callado de la aorta 
en el lado izquierdo y bajo el tronco braquio-cefálico al lado de- 
recho. Por último, para descubrir el gran simpático se pue- 
den seguir dos caminos, ó hacer una incisión sobre la pleura á 
0m,03 afuera de la articulación transverso-costal y disecar la 
serosa á uno y otro lado hasta encontrar el nervio, ó bien bus- 
cando por trasparencia los ganglios en la porción de la pleura 
que permita verlos, y sin perder el nervio seguirlo hasta la por- 
ción enferma; así se tiene un pedazo sano y otro enfermo, aun- 
que es mejor tomar un pedazo del lado enfermo y otro del lado 
sano para tener un buen punto de comparación. Al hacer esta 
disección, es frecuente tomar por simpático los nervios esplác- 
nicos, que como se desprenden de un ganglio, parecen en efec- 
to ser lo que se busca; pero su volumen es mucho menor, sobre 
todo cuando el del simpático está aumentado y su superficie 
roja y muy vascularizada, como lo está siempre que se encuen- 
tra en contacto con una porción de pleura inflamada. 
Nada tan fácil como descubrir los nervios intercostales cuan- 
do es perfecta la trasparencia de la pleura, pero no lo es tanto 
cuando hay en ella neo-membranas gruesas. 25 
CAPITULO Y. 
Pulmones. 
El estudio anatómico de esta glándula es perfectamente co- 
nocido de todos; su estructura es ya familiar para quien ha re- 
corrido esta página amena de la histología; sus funciones son 
el fundamento de otros muchos conocimientos, lo que ha hecho 
que su fisiología deje muy poco que desear. En la parte clínica 
de sus alteraciones no se han perdido ni los menores detalles, 
pues ha sido casi siempre el punto de mira más notable de emi- 
nentes observadores. Cuando desde los médicos de la antigüe- 
dan estudiaban, ántes que todo, los pulmunos, y en tiempos 
más recientes tanto han preocupado éstos á Laenec, á Louis, á 
Grissolle, á Jacoud, á Trousseau, Peter, Graves, y en una pa- 
labra, á todos los clínicos más distinguidos, es natural que na- 
da haya escapado á su ingenio en un estudio de por sí difícil, y 
tanto que aún se discuten muchos puntos fundamentales de los 
hechos de observación diaria, y es difícil encontrar dos perso- 
nas que piensen del mismo modo, cuando se les pide una opi- 
nión fundada sobre un mismo caso. Yo tengo para mí la con- 
vicción de que las ideas fundamentales de la medicina toda 
parten ó deben partir del estudio detenido de la alteración ana- 
tómica, y que de la observación detenida y repetida de ésta, 
siguiendo cuantas veces se pueda al estudio clínico, deben to- 
marse las nociones de una opinión. 
Yada, en efecto, es más natural: la observación de los sínto- 
mas forma un conjunto de hechos que reunimos y que no per- 
manecen intactos en nuestro espíritu, sino que se coleccionan y 
se ponen al lado de otra série de hechos que les corresponden 
y que les dan su razón de sér. El trabajo intelectual se reduce 
en estos momentos á hacer coincidir en una observación lo que 
ántes ha tenido solo una relación de sucesión; y es tan cierto 
esto, que siempre que escuchamos un soplo brónquico, nunca 
pensamos en el soplo, sino en el endurecimiento que lo produ- 
ce, y lo que ahora hacemos coincidir nunca lo hemos visto jun- 
to, sino que hemos oído ó han oído nuestros antecesores, pri- 26 
mero un soplo y luego lian encontrado un endurecimiento tan- 
tas veces, con tanta identidad de condiciones, con tal constan- 
cia, que ha sido suficiente para establecer una ley. Cada des- 
cubrimiento anátomo-patológico que se ha hecho, ha venido á 
explicar algún fenómeno ántes apreciado, ó ha hecho fijarse en 
otros que hasta el momento habian pasado desapercibidos, en- 
riqueciendo así al clínico con mayor acopio de signos tan natu- 
rales, que llama la atención cómo no se habia pensado ántes en 
ellos. Por esto en la educación médica, tanto se necesita edu- 
car los sentidos en el vivo, como adiestrarse en las disecciones. 
Casi todas los descubrimientos de alguna importancia tendrán 
en adelante que salir de los estudios anátomo-patológicos, y lo 
vemos ya muy palpablemente en todos los estudios recientes 
sobre el parasitismo que parece van á hacer época por el des- 
arrollo que van tomando. 
En las afecciones pulmonares, si quedan aún puntos discuti- 
bles, es precisamente porque no se ha estudiado bastante los 
caractéres histológicos de cada alteración. Hay, en efecto, al- 
teraciones que con muchos puntos de contacto presentan ca- 
ractéres distintos apénas perceptibles; pero entonces quedan á 
nuestra disposición los datos clínicos, y repito, que unos y otros 
reunidos deberán ser siempre las premisas mejor fundadas pa- 
ra una inferencia. 
El haber estudiado otros las principales lesiones de los órga- 
nos torácicos, no nos excluye de repetir el mismo estudio en 
cada necropsia: primero, porque ese conjunto de circunstancias 
que caracterizan una enfermedad durante la vida, no es más 
que la significación de las modalidades de la lesión en cada in- 
dividuo; y así como en clínica no basta conocer la enfermedad 
sino al enfermo, lo mismo en anatomía patológica no basta co- 
nocer la alteración de la enfermedad, sino las del cadáver que 
se estudia. Después de encontrar lo que otros han encontrado 
en casos semejantes, se encuentran otros muchos detalles que 
es muy raro que no expliquen alguna anomalía de la afección 
en su sintomatología ó en su marcha. Sucederá, que lo que se 
creía caracterizar un caso, se encuentra en otro y otros, y con 
una série de coincidencias del mismo género, podrá alguna vez 
llegarse hasta el fundamento de una ley. 27 
EXAMEN DE LA SUPERFICIE DEL PULMON. 
Para la exploración de los pulmones, hay que hacerla prime- 
ro dejándolos en su lugar, y luego, después de extraerlos del 
pecho. El primer examen es siempre la mejor guía del camino 
que debe seguirse en el segundo. En el examen superficial del 
pulmón hay que estudiar, como lo haríamos con el cadáver en 
conjunto, la superficie y la forma. La primera es en realidad 
el estudio de la pleura que ya intentamos hacer, teniendo ya 
muy poco que agregar; el segundo es el que realmente da ma- 
yor acopio de datos. 
1° La coloración del pulmón cuando la pleura es trasparente, 
es excesivamente variable, y depende: unas veces del color mis- 
mo del tejido de la glándula, y otras veces de las sustancias ex- 
trañas que se infiltran en el tejido dándole una coloración es- 
pecial. Lo primero varía mucho con la edad; desde el color 
oscuro como de hígado que tiene el pulmón del feto; luego el 
color rosado del pulmón joven, el color gris del pulmón del 
adulto y hasta el color más ó menos negruzco del pulmón del an- 
ciano. 
Las diversas profesiones influyen directamente sobre este co- 
lor al grado de estar caracterizada cada una de las que depo- 
sitan polvos en los pulmones, por coloraciones distintas y lesio- 
nes profundas distintas también que llevan los nombres de 
antracosis, siderosis, melanosis, sobre los cuales tenemos que 
volver. 
ENFISEMA PULMONAR. 
El color sólo, basta para denunciar algunas enfermeda- 
des que, como el enfisema, se desarrolla en cualquiera edad, 
y como está caracterizado por un color gris blanquizco en pun- 
tos de pulmón que no crepitan, suaves como terciopelo, abul- 
tados desigualmente y formados estos abultamientos de vesicu- 28 
litas relativamente muy grandes que llegan hasta Om, 001 de 
diámetro, situadas de preferencia en el borde anterior del pul- 
món, ó en los vértices, ó en el borde inferior. Se acentúa muy 
bien en los puntos en donde está en contacto con porciones de 
pulmón congestionadas ó inflamadas. En los pulmones sanos, 
luego que se levanta la pared anterior del tórax, se ve por qué la 
retractilidad del tejido pulmonar, desde que el aire entró á la 
pleura, han dejado descubierto del corazón y mediastino, una 
superficie mucho más ancha que la que estaba en vida en rela- 
ción con la pared torácica; pero en los pulmones enfisematosos, 
cuando esta alteración se ha hecho en los bordes anteriores, se 
les ve en el cadáver avanzar el uno hácia el otro, casi hasta 
tocarse en la línea média; dejando en el cadáver descubierto 
del corazón lo que en el vivo constituiría una área mate precor- 
dial normal. Cuando el enfisema está en los vértices, el pulmón 
llena de sobra la cavidad, y así se explica uno que estuviera bor- 
rado el hueco supra-clavicular, encontrando en el pulmón un 
surco formado por la primera costilla: no he encontrado en el 
cadáver todavía, en los dos casos de enfisema intenso que he 
visto, la comprobación de una explicación que oí al Sr. Mon- 
tes de Oca de la desaparición del hueco infra-clavicular, por 
trastornos en la circulación que sólo pueden apreciarse en vi- 
da, pues se comprende que el enfisema sólo no podría influir 
directamente para producir este fenómeno. Cuando el enfisema 
está en la base, se ve el diafragma rechazado hácia abajo, em- 
pujando al hígado y al estómago, y desalojando el corazón, co- 
locándolo en lo que Jacoud llama posición transversa profunda. 
Para no tener que volver sobre esta enfermedad, agregaré que 
sus lesiones no se limitan á la superficie pulmonar; sino que se 
encuentra constantemente una congestión y catarro de los 
bronquios, á veces (Jacoud) focos de neumonía intersticial y 
consecutivamente á ésta, depresiones en la superficie del pul- 
món y dilataciones brónquicas. 
Para estudiar la alteración misma del enfisema es necesario 
insuflar y secar el tejido pulmonar poniendo ántes una inyec- 
ción de grenetina colorida con anilina roja y sobre ella una de 
yeso para empujarla hasta los capilares. Yo quise secar un pul- 
món entero insuflado y preparado así, pero tienen los pulmo- 
nes tal cantidad de líquido, sobre todo en el borde posterior, 29 
que entran en putrefacción antes de secarse, y lo que debe ha- 
cerse es preparar la inyección para todo el pulmón, porque 
no se pueden inyectar pedacitos, ó insuflar fragmentos visi- 
blemente enfisematosos, y otros sanos para comparar. Esto 
es fácil introduciendo en el bronquio más grueso del fragmento 
desprendido una cánula y soplando por ella para ver si entra 
bien el aire, y si así es, se le deja de nuevo escaparse para po- 
ner una fuerte ligadura cerca del bronquio por donde se insu- 
fló, pero abrazando toda la superficie de sección. Se vuelve á 
insuflar; entonces se. pone una ligadura un poquito más abajo 
sacando poco á poco la cánula; se cuelga hasta los dos dias 
en que se puede yá, con una buena navaja de barba, hacerse cor- 
tes delgados. No sirve para esta preparación el micro tomo do- 
ble. Se agrega á la preparación una gota de agua y se com- 
prime muy suavemente entre los dos vidrios. Así he podido ver, 
en una sola vez que lo he intentado, los tabiques de las vesícu- 
las pulmonares destruidos; pero nada más: yo creo que se nece- 
sita una observación muy cuidadosa en piezas frescas y prepa- 
raciones muy bien hechas para verla degeneración grasosa del 
epitelio y la atrofia de los capilares que cita Jacoud. 
Es mucho ménos difícil ver las dilataciones brónquicas, pues 
aun cuando no se tenga un bronquiótomo, basta ir insinuan- 
do la sonda canalada entre las diversas ramificaciones para cor- 
tar con las tijeras los bronquios y buscar sus dilataciones. 
Además del enfisema existen otras afecciones que se revelan 
desde que se examina el exterior del pulmón: por la vista, 
los focos hemorrágieos superficiales, las equimosis sub-pleu- 
rales, etc., y por el tacto, la dureza y la falta de crepitación 
que pueden anunciar focos congestionados, inflamados, ede- 
matizados, esclerosados, ó tuberculizados, aunque entóneos se 
tientan como aglomeraciones de granitos pequeños, ó cance- 
rosos, y entonces son boseladuras mucho mayores, ó gomas si- 
filíticas, etc. Todo esto requiere que se practiquen cortes en 
el pulmón y que se desprendan estos de su inserción: voy por lo 
mismo á ocuparme un momento del mejor modo de sacar los 
pulmones del tórax. 30 
PREPARACION. 
Supongo que para examinar la pleura se han destruido ya 
todas las adherencias de la serosa, y que libre el pulmón por to- 
dos lados se puede levantar y buscar la cara posterior del pe- 
dículo, por la que se empezará á cortar: esto tiene dos objetos: 
á la izquierda preparar si se quiere la aorta descendente desde 
este momento, y á la derecha ver el plexo pulmonar y su con- 
tinuación con los neumogástricos para seguirlo si fuere nece- 
sario hácia adelante; se va disecando, pegándose al pulmón lo 
más que se pueda, y al llegar al borde superior del hilo, se cor- 
tan de un golpe los vasos pulmonares y el bronquio correspon- 
diente, continuando luego cortando el repliegue que forma la 
pleura desde el hilo hasta la base del pulmón. Esta operación 
es con mucho preferible á la que se aconseja ordinariamente 
de sacar juntos el corazón y los dos pulmones, como para dar- 
se la pueril satisfacción de empuñar juntos todos los órganos 
torácicos y suspender en una mano muchos elementos de vida. 
No, así se sacrifica indudablemente el estudio en conjunto del 
aparato cardio-vascular, y no se ven ya porque se hace más 
difícil la disección, las alteraciones de los gruesos vasos, pues 
con el peso de los órganos todas las relaciones se cambian, y mu- 
chos órganos delicados se alteran ó se desgarran. Del modo 
que aconsejo se puede estudiar separadamente cada pulmón, 
inyectarlo, secar pedazos insuflados, etc.; sobre el cadáver 
mismo es después mucho más fácil abrir la tráquea sin cambiar 
su lugar, ó ver las relaciones nuevas que tenga con un tumor 
vasculoso ó de cualquier otro género. Se puede disecar la aor- 
ta desde su nacimiento hasta el diafragma, conservando en su 
lugar el tronco braquio-cefálico, la carótida y la subalavia iz- 
quierda. 
Sólo se sacrifican las relaciones de los vasos pulmonares, pe- 
ro éstas pueden si hay indicación estudiarse ántes. Después de 
preparado el aparato cardio-vascular, se puede, sin destruirlo, 
hacerlo á un lado ó quitarlo entero para ver el esófago, el ca- 
nal torácico y por último la columna vertebral. 31 
LESIONES TRAUMATICAS DEL PULMON. 
Volvamos á los pulmones que puestos en una mesita de di- 
sección que no falta en ningún anfiteatro, puede uno seguir su 
estudio sin estar tanto tiempo inclinado sobre el cadáver. 
Fiel á mi programa, diré algo de las lesiones traumáticas del 
pulmón ántes de considerar las más importantes que son las 
lesiones inflamatorias y las lesiones de nutrición. 
Tenemos la contusión, que puede llegar hasta la desorgani- 
zación completa del pulmón aun sin herida exterior y sin frac- 
turas de las costillas y del esternón. Todos los enfermos que he- 
mos tenido en este año con contusiones torácicas profundas, 
han tenido fracturas múltiples de las costillas, así es que no 
puedo presentar ninguna observación mia de este hecho. 
Follin admite tres grados de esta lesión: el 1®, que se limita 
á una equimosis poco extensa; el 2°, que forma focos hemorrá- 
gicos más extensos, comunicando ó nó con la cavidad pleural, 
y el 39, en que hay yá desorganización completa del tejido pul- 
monar en una extensión considerable acompañada en general 
de enfisema generalizado, teniendo éste su punto de partida, ó 
en una ruptura de la pleura ó en el mediastino cuando está in- 
tacta la serosa. 
Las heridas penetrantes de pecho de que yá me ocupé en 
lo que se refiere á la pleura, se relacionan de un modo tan in- 
mediato á las heridas del pulmón mismo, que las segundas tie- 
nen que ser sólo una complicación de las primeras. 
El estudio anátomo-patológico de las heridas del pulmón tie- 
ne de importante sólo el de las complicaciones inflamatorias, 
cuya naturaleza no difiere de las mismas alteraciones flegmá- 
sicas de otro origen, sino por su agudez, unas veces ó por su 
circunscripción cerca del traumatismo. 
No es muy raro encontrar cicatrices lineales en un pulmón 
sano, único resto de heridas de instrumento punzante bien ace- 
rado ú otras en que la retracción del tejido es más visible y el 
tejido cicatricial más firme, más extenso, y continuándose con 32 
adherencias pleurales, teniendo su punto de partida en una ci- 
catriz de herida por arma de fuego; y se refieren casos en que 
se ha encontrado una bala enquistada en la parte más profun- 
da de esta cicatriz. Las lesiones de la neumonía traumática no 
difieren de las de la neumonía fibrinosa, y no nos expondrémos 
á repeticiones inútiles. Sólo recordaré que suelen verse en he- 
ridas penetrantes del pecho focos múltiples rodeando al princi- 
pal, y que consisten ya en foquitos inflamatorios que envuelven 
una esquirla, ya en abcesos enteramente formados, ó en focos 
gangrenosos que, lo mismo que los abcesos, comunican ó no 
con los bronquios, formando entonces verdaderas cavernas. 
Un buen ejemplo de herida penetrante de pecho con todas es- 
tas complicaciones es el siguiente, cuya autopsia consta en el 
libro respectivo del anfiteatro del Hospital Militar, página 32: 
"CIRUGIA.—El soldado Santiago Ruiz, de Acatlan, soltero, de 30 años, 
jornalero; servia en el Batallón de Tiradores de las Cruces. Entró al Hospital 
Militar el dia 18 de Setiembre y murió el 14 de Octubre de 1881. 
Presenta una herida hecha por arma de fuego, con su abertura de entrada 
á 0m,04 abajo y afuera de la tetilla derecha y la de salida hácia el tercio pos- 
terior de la 10? costilla del mismo lado. 
Tuvo signos de neumonía traumática, derrame abundante en la pleura de- 
recha y fractura múltiple de las costillas de ese lado, sin haber intentado án- 
tes precisar cuáles eran. Los síntomas de neumonía supurada, crecientes has- 
ta la muerte; nunca dió signos de peritonitis. 
Murió el dia 14 de Octubre á las cuatro de la tarde y se practicó la autop- 
sia á las diez de la mañana del dia 15. 
Sus heridas, ya enteramente superficiales y próximas á cicatrizar, no co- 
municaban con las lesiones interiores. Disecada la piel del tórax, se encon- 
traron fracturadas la 7?, 8? y 0? costillas derechas y el foco de las fracturas 
de las dos últimas comunicando entre sí y con el abceso que después encon- 
tramos en el hígado. Muchas esquirlas huesosas diseminadas, desprendidas 
y contenidas en pequeños focos de supuración. Por la abertura que formaba 
la 7? costilla fracturada y las que practicamos con el costótomo en las otras 
costillas salió una gran cantidad de liquido sero-purulento, verdoso, conres,- 
tos de pus coagulado y falsas membramas flotando en él. El derrame llega- 
ba del vértice á la base de la cavidad pleural derecha. En el foco de la fractu- 
ra, hácia su parte inferior, podia ya verse con toda claridad una hernia visce- 
ral que parecía formada por el hígado, lo que confirmamos después; estando 
su masa medio oculta y adherida entre las falsas membranas que llenaban to- 
dos los intersticios dejados entre las extremidades de las costillas fracturadas. 
Abrimos luego la cavidad torácica y encontramos el pulmón derecho re- 
plegado hácia la canal costo-vertebral, reducido á una lámina delgada como 33 
de 0m,02 de espesor, con su borde inferior tendido hacia afuera, adherido á 
la pleura en el fondo de saco costo diafragmático, pero sólo cerca de la lí- 
nea axilar, dejando abajo y atrás una vasta cavidad llena de pus concreto 
y muy bien separado del resto del líquido que la llenaba toda. En el vér- 
tice de este pulmón había una porción como de 0m,03 de diámetro, reblan- 
decida, de un gris verdoso, de consistencia gelatinosa que recordaba el as- 
pecto de la gangrena pulmonar, y rodeado esto por focos más pequeños llenos 
de pus amarillo verdoso, verdaderas cavernitas parecidas á otros pequeños 
abcesos diseminados en el hígado. 
En el corazón había adherencias que no parecían recientes entre las dos 
hojas del pericardio. 
Las cavidades izquierdas del corazón normales, pero las derechas enrojeci- 
das en toda su superficie, sobre todo en la aurícula y la arteria pulmonar. 
El pulmón izquierdo normal. 
El hígado con un abceso en su borde derecho, de paredes desgarradas; al- 
gunas esquirlas introducidas en la entraña y el borde derecho de ésta, ha- 
ciendo hernia por el foco de la fractura. Pequeños abcesos como de 0m,01 
de diámetro rodeando al abceso principal. 
Peritonitis circunscrita al derredor del lobo derecho del hígado, empezan- 
do desde el ligamento falsiforme á la derecha. 
Conclusión.—La causa inmediata de la muerte fué la asfixia por derrame 
excesivo; no habria salvado, á pesar de la evacuación del líquido, por la mul- 
tiplicidad y gravedad de las otras lesiones. 
z. 
AFECCIONES INFLAMATORIAS DEL PULMON. 
Acabamos de ver que las lesiones traumáticas van siempre 
seguidas, cuando no causan una muerte inmediata, de una fleg- 
masía aguda. Pero cuando tienen un origen independiente de 
toda violencia, revisten caractéres muy especiales que importa 
conocer en detalle. Su estudio abraza la neumonía fibrinosa 
franca desarrollada en un terreno ántes fisiológico, y aquella 
producida en una organización agotada. En los estudios cada- 
véricos pocas veces se encuentra la primera, y la segunda se 
estudia casi siempre en su último período, en el de supuración, 
ó en su paso al estado crónico; por consiguiente, en todas las 
formas de este estado: la neumonía crónica simple, la neumo- 
nía caseosa, la esclerosis, las dilataciones brónquicas, la gan- 34 
greña pulmonar, etc. En todos estos puntos daré la preferencia 
á los estudios hechos sobre el cadáver por mis compañeros, y 
que constan todos en el libro de autopsias del anfiteatro del 
Hospital Militar. 
En el presente año tenemos consignadas diez autopsias de 
neumónicos muertos durante una flegmasía aguda; * de ellos, 
ocho murieron por neumonía supurada, otro por pericarditis so- 
bre-aguda, en el curso de una pulmonía, y otro por terminación 
de una neumonía por gangrena pulmonar. 
En todos ellos hemos encontrado casi la totalidad del foco 
en el período último, en el de supuración, pero con los límites 
de la flegmasía en un período menos avanzado. Como si la mar- 
cha de la inflamación tendiera á hacerse indefinida, ó como si 
el foco supurado estuviera irritando el resto del pulmón, y pro- 
vocando su inflamación. Es excesivamente raro tener que ha- 
cer una autopsia de un neumónico en su primer período, y yo 
no recuerdo ninguna, pues de los casos de pulmonía fulminan- 
te que he presenciado en otros años, en dos que deberíamos ha- 
ber encontrado sólo una congestión excesiva del pulmón, no se 
hizo la autopsia, y en otros que sólo han durado horas en el 
Hospital no se trataba de una pulmonía fulminante real, sino 
de esa forma insidiosa que toma la afección en los viejos bebe- 
dores, en quienes la fiebre poco intensa, la falta del esputo que 
tanto alarma á los enfermos y un malestar poco intenso, los ha- 
ce muchas veces guardar cama hasta el último período de la 
flegmasía, y muriendo poco tiempo después, es muy natural que 
encontrémos en la autopsia los pulmones supurados, siendo es- 
ta sin duda la forma más temible y grave de la pulmonía pre- 
cisamente por su benignidad aparente. La forma realmente 
fulminante de la pulmonía es entre nosotros muy rara, porque 
busca siempre temperamentos vigorosos y sanguíneos que casi 
faltan; mas á la altura en que vivimos, y con nuestra sangre 
poco abundante y poco rica, nunca se llenan tan pronto los dos 
pulmones para que la asfixia sea de temerse en el momento en 
que empieza una pulmonía. Al principio del segundo período 
* La mortalidad ha sido en los neumónicos habidos en el servicio del señor 
Hacías desde Agosto de 1880 hasta Junio de 1881, de 20,51 % La média en 
el hospital es de 27 % , y Ia média señalada por los autores es muy va- 
riable. 35 
la muerte es todavía muy rara, y no tenemos mas que una au- 
autopsía en que encontramos el pulmón con su hepatizacion ro- 
ja incipiente. Empieza ésta tan pronto, que aun pertenecen á la 
pulmonía fulminante los casos de este género. Es raro que el es- 
tertor crepitante dure más de veinticuatro (5 cuarenta y ocho 
horas, y este signo es el que mejor indica el progreso de la in- 
flamación: una vez establecido el soplo tubario, ya casi siempre 
recorren los enfermos en más ó ménos tiempo los tres períodos 
de la pulmonía. 
Sólo en un enfermo, cuya autopsia trascribo íntegra, se vio 
la pulmonía en su segundo período, pero apareciendo en el cur- 
so de una meningitis, ó más bien de una de esas afecciones 
en que varias serosas son simultáneamente atacadas, lo que 
suele verse en el reumatismo articular agudo. Aunque poco es- 
plícita dice bastante para formarnos idea del caso (libro de 
autopsias, página 2T): 
El dia 2 de Agosto, á las ocho de la noche, entró al Hospital Militar el ca- 
bo José Leonardo, del tercer Batallón de Artilleros, y murió á las tres de la 
mañana del dia 3. 
El enfermo no podia expresar sus sufrimientos por venir en un estado co- 
matoso y perdida la palabra; estertores traqueales, macicez completa del vér- 
tice á la base del pulmón derecho, tanto en la parte anterior como en la pos- 
terior. Soplo tubario intenso y estertores mucosos á nivel de la macicez.— 
Pulmonía del vértice. Temperatura 40°, pulso 164 y respiración 60. Pupilas 
desigualmente dilatadas, la derecha más grande que la izquierda; fotofobia 
intensa.—D. meningitis. Fueron exacerbándose sus síntomas pulmonares, 
hasta que murió á las siete horas de haber entrado. 
En su autopsia, las principales alteraciones encontradas fueron: un ligero 
derrame en la pleura derecha, adherencias de la pleura parietal y visceral, 
sobre todo hácia la parte posterior y algunas placas lechosas hácia la pleura 
visceral. El pericardio extendido por un derrame amarillo claro; placas le- 
chosas en la cara anterior y posterior del corazón. En el pulmón los lóbulos 
superior y medio derechos presentaban una coloración amarillenta y una con- 
sistencia dura; al corte dejaban escurrir un líquido sero-purulento de un co- 
lor amarillo rojizo; el lóbulo inferior de una coloración roja, clara en unos 
puntos y en otros muy oscura; al corte dejaba salir un líquido rojizo y crepi- 
taba bajo la presión del dedo. En el cráneo se encontró un ligero derrame 
sub-aracnóideo, inyección muy considerable de la pia-madre, y algunas pla- 
cas lechosas poco adherentes á la superficie del cerebro. 
Las lesiones cadavéricas comprobaron el diagnóstico. 
O. Obregon. 36 
Es de sentirse que no haya sido el Sr. Obregon más minucio- 
so en esta autopsia, pues es tan raro encontrar casos semejan- 
tes, que perderlos es tener que resignarse á no ver comproba- 
das las descripciones de nuestros autores. Queda un recurso, 
y es estudiar de una manera completa esos casos en que los en- 
fermos mueren muy al principio de la hepatizacion gris, y en 
que aún hay una porción considerable de glándula con su in- 
flamación en el segundo período. En estos momentos de tran- 
sición murieron dos enfermos, cuyas autopsias hechas por el se- 
ñor Rosas una, y otra por el Sr. Mateos, nos darán material 
para completar la que practicó el Sr. Obregon. 
De la autopsia hecha por el Sr. Rosas, aún se puede sacar 
una enseñanza importante que ya he indicado: es las lesiones 
propagadas á los troncos nerviosos de la cavidad torácica (li- 
bro de autopsias, página 18): 
Agosto 7.—El soldado Cármen Urvista, del 2? Batallón de Línea, de Ta- 
rasco, de 25 años. Ingresó al Hospital el dia 3 de Agosto de 1881, con sig- 
nos de pléuroneumonía del lado izquierdo, cerca del pedículo. Dos dias des- 
pués presentaba además los síntomas siguientes: pulso filiforme, muy fre- 
cuente, depresible, estertores crepitantes en la parte média y posterior del 
pulmón izquierdo, esputo gomoso, ligeramente colorido; signos de pericardi- 
tis; dolor marcado en las inserciones del'diafragma y en el trayecto del frénico; 
delirio agudo. Muerte á las 6 de la mañana del dia 7.* 
Atjtopsía.—Se encontró en la pleura izquierda á nivel del lóbulo inferior 
un engrasamiento notable de sus dos hojas, con infiltración fibrinosa. En la 
parte correspondiente al lóbulo superior no se notaba alteración alguna apre- 
ciable. El tejido pulmonar del lóbulo izquierdo, duro rojizo; al corte se veía 
salir un líquido purulento de los pequeños bronquios, y en las arterias pul- 
monares, coágulos fibrinosos, algunos de ellos resistentes; hepatizacion gris 
al nivel del borde anterior; en la parte média y posterior, hepatizacion roja, 
gris sólo á nivel de la periferia. 
Cerca del pedículo, el tejido presentaba el mismo aspecto, tendiendo de 
una manera marcada á la hepatizacion gris. En el lóbulo superior consisten- 
cia normal con una congestión marcada. La pleura derecha con sus caracté- 
res normales, así como el pulmón del mismo lado, que sólo estaba conges- 
tionado. 
El tejido celular que rodea el pericardio infiltrado; éste engrosado en sus 
dos hojas, completamente adherido á la pleura izquierda; en su cavidad un 
derrame fibrinoso, pequeño, con algunos grumos; en la hoja visceral algunas 
placas lechosas diseminadas. 
* Por no ser difuso he procurado dar en resúmen sólo los signos clínicos principales y de 
los que pueda sacarse aplicación. 37 
Los nervios frénico neumogástrico y gran simpático bel i abo izquierdo, 
MÁS VOLUMINOSOS EN LA PORCION TORÁCICA QUE LOS CORRESPONBIENTES 
BEL LABO DERECHO, SIENBO BE NOTAR ADEMÁS UNA INYECCION Y UN ENRO- 
JECIMIENTO BASTANTE MARCADOS. 
I. 'Rosas. 
Yernos, en primer lugar, que la neumonía existe rarísimas 
veces solapes casi siempre la pleuroneumonía. El agente exte- 
rior obra sobre lo que puede, sobre lo que tiene á su alcance, 
determinando ó pleuronomanía si su primer ataque ha sido á 
la pleura ó la bronconeumonía si su primer ataque ha sido á 
los bronquios. Por ejemplo: la acción de un frió intenso se ha- 
ce sentir primero en las paredes torácicas si no tienen abrigo 
suficiente, sin irritar los bronquios; y la respiración de vapores 
irritantes, que muy po6o tendria que ver con la inflamación de 
la pleura, desarrollarla desde luego la bronco-neumonía. Afec- 
ciones cuyo punto de contacto es el pulmón y cuyo punto de 
partida está de lado opuesto. Puede, sin embargo, ser tal la 
intensidad de la inflamación, que invada en su conjunto el apa- 
rato respiratorio. Así, qué extraño es que tras las falsas mem- 
branas aún fibrinosas encontrara el Sr. Rosas focos neumóni- 
cos, cuyo corte neto, liso y de un rojo intenso, apénas dejara es- 
currir un líquido amarillo rojizo, no aereado, al mismo tiempo 
que de la sección de los bronquios saliera pus, y que el borde 
anterior del pulmón ya empezara á presentar un sembrado de 
puntos grises que denunciaran la trasformacion purulenta del 
exudado? Yo recuerdo esa autopsia, y asistí con el Sr. Macías 
al estudio de los nervios que el Sr. Rosas menciona, en todo 
semejantes á los que ya he descrito. 
Se quedó muy grabado en mi imaginación el aspecto del lí- 
quido que escurría de cada porción enferma del pulmón y que 
parecía dispuesto á propósito para caracterizar y representar 
el contenido de las celdillas pulmonares. Daba esta idea tan 
bien como puede darla el aspecto del esputo en cada período 
de la inflamación. Si cortábamos en las porciones de pulmón 
congestionadas y aún crepitantes, era una sangre espumo- 
sa y abundante la que corría; si cortábamos un punto de esos 
que se ven como jaspeados, con manchas rojas, de intensidad 38 
desigual, el líquido ya no corría, sino que era necesario raspar- 
lo con el dorso del escalpelo, y se sentia más adherente, más 
espeso, casi sin aire y mucho menos teñido que el primero. Sus 
caractéres microscópicos son también esencialmente distintos. 
Los glóbulos rojos abundantísimos en el primero, apenas se en- 
cuentran en el segundo. Los blancos predominan en el último 
sin ser tampoco los únicos; los elementos epiteliales son en uno 
y otro igualmente abundantes, y las estrías fibrinosas que son 
tan abundantes en el ultimo, son escasas en el primero. Nunca 
he podido hacer un corte de pulmón bastante claro para poder 
hacer una descripción del estado de la glándula, pero conti- 
nuaré en mis tentativas hasta tener algún resultado satisfacto- 
rio. Es muy razonable que pueda suponerse el estado del pul- 
món por los caractéres del esputo, atendiendo á la semejanza de 
composición que tiene con el líquido que escurre de un corte 
hecho en la glándula; los dos representan muy bien el estado 
de las vesículas, no siendo sino la materia que las llena. 
Un estado que pudiera confundirse con el primer período de 
la pulmonía, es lo que pudiera llamarse pulmón cardíaco; pero 
en primer lugar se ve que no tratándose en éste mas que de 
una simple congestión sin exudados, será fácil distinguirlas con 
un foco endurecido que se encuentre en el pulmón inflamado. 
Ni esto se confundirá tampoco con el edema pulmonar tan fre- 
cuente en las afecciones del corazón.* 
El enfermo cuya autopsia presenta el Sr. Mateos es otro ca- 
so de muerte en el momento en que la neumonía pasaba del se- 
gundo al tercer período. Encontró (pag. 30, Libro de Autop- 
sias), “adherida recientemente del vértice á la base toda la 
pleura derecha. Hopatizacion roja del vértice á la base en to- 
da la porción posterior y lateral. La parte anterior de ese mis- 
mo pulmón sana; en la parte hepatizada había algunos puntos 
en supuración muy pequeños. En la pleura izquierda adheren- 
cias anteriores, etc.” 
Casi todos los enfermos que han recorrido bien todo el segun- 
do período, viven en una porción del tercero, hasta que la su- 
puracion del pulmón está bastante avanzada, lo que hace que 
* Basta insuflar el pulmón, según los consejos de Behier, para ver que las 
vesículas están libres en estos estados distintos de la neumonía. 39 
quede muy poco terreno en que estudiar la hepatizacion roja. 
Si buscamos en la autopsia del Sr. Mateos la causa de la muer- 
te, solo la encontramos en la intensidad y extensión de la infla- 
mación del pulmón izquierdo, aunque una parte de él y el pul- 
món derecho pudieron aún mantener la vida. No dice el señor 
Mateos cómo murió este enfermo; ni explican bastante los pe- 
queñísimos pedazos en supuración, pues vemos muchas veces 
que los enfermos duran hasta que se ha supurado una buena 
porción de pulmón. 
El flegmon pulmonar que viene á ser una ademitis supurada, 
cuando termina por supuración, presenta el pus infiltrado lle- 
nando las vesículas pulmonares y muy rara vez reuniéndose en 
foco. En el primer caso es siempre difícil la evacuación de ese 
pus, áun imposible, porque las vesículas no están llenas de un 
líquido, sino del exudado fibrinoso que va poco á poco convir- 
tiéndose en pus, y mucho ántes que el enfermo haya podido 
evacuarlo con el esputo ha sucumbido yá. Los caractéres ana- 
tómicos de este período están descritos en una autopsia que 
practiqué el dia 25 de Abril de 1881, en el soldado Manuel Ru- 
bio, en el cual, en el curso de una blenorragia estando en el 
hospital se desarrolló una pulmonía que se supuró. “Encontra- 
mos lleno de supuración todo el pulmón izquierdo y adherido 
del vértice á la base á las paredes torácicas. El pus se veía in- 
filtrado y abundante en el tejido glandular, y al limpiar la su- 
perficie, se veía al corte sembrada de manchas blancas que 
eran evidentemente porciones de exudado trasformándose en 
pus. Era imposible averiguar si la inflamación liabia nacido 
primitivamente en el tejido celular ó el tejido glandular mismo 
por solo el aspecto del corte. Más probable nos parece lo se- 
gundo, pues una neumonía desarrollada á expensas del tejido 
celular, habría terminado por esclerosis ó por gangrena pul- 
monar, ó coleccionándose el pus habría formado una vómica 
pulmonar ó masas caseosas. Nada de esto había; el pus estaba 
infiltrado como en cavidades formadas de antemano, como lle- 
nando los huecos naturales del pulmón desde los bronquios de 
regular tamaño hasta los bronquiolos poco perceptibles, y de 
allí perdiéndose en las masas de vesículas en donde se veian 
puntitos blanquizcos muy inmediatos unos á otros. 
La pleura cubierta de placas lechosas, recientes sin duda, 40 
pues se despegaba el pulmón fácilmente en algunos puntos; pe- 
ro antiguas en otros en que casi era necesario disecar.” (Li- 
bro de autopsias, pág. 4.) 
Semejante á ésta, hay otras autopsias en que las mismas lesio- 
nes se han encontrado. Hay en todas un punto de contacto, y 
son las alteraciones de la pleura por una parte, y las neuritis que 
hemos encontrado siempre que las hemos buscado. Una vez 
que se ha visto el aspecto del flegmon pulmonar supurado se 
graba tan bien, que no se confunde con nada. Si no fuera tan 
frecuente tener que hacer autopsias de neumónicos y ver uno 
mismo sus alteraciones, mejor que una descripción, reproduci- 
rla ó recomendaría ver la fig. núm. 4 de la lámina LXXXII 
del Atlas de Lebert, que es una perfecta imitación de la natu- 
raleza, ó la fig. 2 de la lámina LXXXVI. 
Todavía en este período es muy visible un fenómeno que me 
habia olvidado mencionar, y es el tamaño mucho más conside- 
rable de los polígonos que limitan los lóbulos, mucho más mar- 
cados sobre todo por los cambios de color que van sufriendo, y 
que le dan el aspecto de un pavimento jaspeado muy aparente 
en la neumonía lobulillar. 
Como complemento de este exámen, no debe olvidarse el es- 
tudio micrográfico del líquido que se obtiene raspando la super- 
ficie de un corte con el escalpelo. Es á la simple vista un pus 
rojizo, no aereado, ó muy poco: en los puntos en que no hay 
bronquios gruesos, compuesto de un líquido en que aún se ven 
estrías fibrinosas, sobre todo si con el cuchillo se arrancan esos 
coagulitos que llenan las últimas ramificaciones brónquicas y 
que se prolongan formando á veces falsas membranas en los tu- 
bos de mayor calibre. En ellos, en una trama de estrías de fibri- 
na, se ven aprisionados numerosos glóbulos purulentos mucho 
menos deformados que los que nadan libremente en el líquido. 
Muchos de estos últimos están como macerados y otros presen- 
tan el mismo aspecto que el pus flegmonoso cuando se le trata 
por ácido acético en que al desaparecer el protoplasma quedan 
visibles la pared de la celdilla y los núcleos. De estos últimos 
muchos quedan en libertad por ruptura de las paredes del con- 
tinente y forman en el líquido aglomeraciones de granulacio- 
nes. Se ven otros puntos mucho más pequeños que no sé que 
serán: parecen como granulaciones pigmentarias, y tal vez sean 41 
fragmentos de los depósitos carbonosos que llenan los espacios 
interlobulillares. 
Cuando he intentado hacer un corte micográñco de un pul- 
món supurado, casi no he podido ver nada, porque los glóbulos 
purulentos están en tal cantidad, que no se ve mas que pus y 
fibras elásticas enrolladas en la orilla de la preparación. 
Estoy todavía muy torpe en preparaciones de parenquimas, y 
aun no puedo decir cómo se verán los capilares en una inyec- 
ción fina hecha en un pulmón supurado. Las alteraciones de 
los bronquios las enumeraré cuando haya terminado con las del 
parenquima. 
Hemos ya pasado en revista las principales lesiones del pul- 
món en la neumonía hasta el momento en que la supuración 
ha causado la muerte; pero hay casos en que no es ésta la cau- 
sa inmediata y directa de una terminación fatal, sino que vie- 
ne ésta por las consecuencias de la pulmonía supurada que es 
susceptible de revestir una forma especial siempre que el pus 
ha logrado reunirse en un foco. Pasa lo mismo en el pulmón 
que en cualquiera otro órgano, en que la supuración se colec- 
ciona. 
Si el foco es pequeño y puede evacuarse, puede curar y ci- 
catrizar completamente; si se enquista, puede sufrir la trasfor- 
inacion caseosa; si á pesar de haberse evacuado es una super- 
ficie muy grande que mantiene un trayecto fistuloso, se convierte 
en una caverna que sucede á una vómica pulmonar; lo mismo 
pasa cuando un foco caseificado se reblandece y una y otra le- 
sión se han confundido llamándolas tisis caseosa que se ha des- 
crito al lado de la tisis tuberculosa. Por último, una flegmasía 
intensa y, sobre todo, una neumonía intersticial ó séptica como 
la que aparece en la infección purulenta de que ya he citado 
un ejemplo, ó la que aparece en el curso de las enfermedades 
virulentas, reviste la forma gangrenosa y se forman en muy po- 
co tiempo grandes secuestros pulmonares que eliminándose de- 
jan cavernas á veces enormes, que es la alteración que estudia- 
rémos en primer lugar para poder compararla después con las 
consecuencias de los tubérculos.—Al estudiar estas lesiones en 
un cadáver, las hemos encontrado en su último período, es de- 
cir, la caverna pulmonar, si no es que exista una lesión múlti- 
ple en varios períodos de desarrollo; pero lo más común es que 42 
en estas lesiones la que produce la muerte sea única y muy 
avanzada. 
GANGRENA PULMONAR. 
Esta terminación es una de las más temibles de la neumonía 
intersticial y áun de la neumonía flegmonosa, que pudiera muy 
bien sustituirse este nombre al de fibrinosa, para asimilarla de 
una vez á las flegmasías de otros órganos, ó bien de neumonía 
parenquimatosa, si se la considera como una adenitis propia- 
mente dicha; reviste siempre caractéres que no se confunden 
nunca. 
Los que presenta la gangrena pulmonar en el curso de la 
pihemia, son muy claros en la autopsia que trascribí al hablar 
de heridas penetrantes de pecho. 
El foco que entonces encontramos en el vértice era un se- 
cuestro muy próximo á eliminarse, en el que no habia ya ni res- 
tos de organización pulmonar, convertido en una papilla difluen- 
te como gelatinosa, con su color gris verdoso ó azulado carac- 
terístico y rodeado de lo que al hacer la autopsia llamábamos 
arbitrariamente falsa membrana, y no era otra cosa que una 
membrana limitante enteramente formada. Ya no era posible 
distinguir aquí la distribución de los vasos ni en el secuestro ni 
en sus paredes por el estado que guardaba el resto del pulmón, 
enteramente carnificado y convertido en una lámina negruzca 
pegada á la columna vertebral. ¡Cuánto desee entonces haber 
podido dibujar aquel pulmón con su secuestro y sus abcesos 
metastáticos, lo mismo que desearía haber podido acompañar 
este trabajo de la reproducción de los ejemplares que me han 
servido para formar mis notas! En adelante, por fortuna aun 
queda tiempo, procuraré reunir mis bosquejos á mis descrip- 
ciones, conforme vaya acumulando datos para estudiar la ana- 
tomía patológica de otros órganos. Por ahora mi pluma sola 
es insuficiente. Por lo ménos, á nosotros, aquel caso nos dió 
una idea indeleble de lo que es la gangrena pulmonar en su pe- 
ríodo de separación. 
Dá de esto muy buena idea la lámina LXXXYI1I, fig. del 43 
Atlas de Lebert que ya cité, y en la que se ve un secuestro ya 
independiente de su cavidad, que se adhiere sólo por un pedí- 
culo muy fino formado tal vez por vasitos ó restos de ramifica- 
ciones brónquicas convertidas en un cordon fibroso. El color 
del pulmón necrosado está bien reproducido en las figs. 1* y 2* 
de la misma lámina que representa una gangrena pulmonar 
en el curso de una piohemia. 
Tenemos en estos momentos en el Hospital un enfermo de 
farcino agudo con gangrena pulmonar, cuyo esputo y los colga- 
jos de tejido esfacelado que arroja difieren mucho del color que 
acabamos de describir en la gangrena por otra causa. Tal vez 
si practicamos la autopsia de este desgraciado, encontrémos 
en su gangrena pulmonar otros caractéres. 
Como ejemplo de gangrena pulmonar consecutiva á la escle- 
rosis (?) tenemos el siguiente, de cuya autopsia no omito el re- 
súmen clínico, porque fué precisamente el fundamento para 
que se creyera que la gangrena pulmonar haya sido la conse- 
cuencia de la esclerosis * (libro de autopsias, página 16). 
El soldado Agustín Herrera, del 8? Regimiento. Entró el 10 de Julio de 
1881 y murió el 29 del mismo mes. 
En los primeros dias, broncorrea, fetidez ligera del esputo y del aliento, 
endurecimiento de la parte média y posterior del pulmón izquierdo; algunos 
dias después, neumonía partiendo del endurecimiento y propagándose al vér- 
tice. En los últimos dias, suspensión de la circulación en las extremidades 
inferiores, caracterizada por enfriamiento continuo en las dos piernas desde 
las rodillas; color amoratado, subiendo por manchas un poco más arriba de 
la articulación y más oscuras en el lado izquierdo. La femoral izquierda no 
late sustituida en el triángulo de Escarpa por un cordon duro. Poco ántes de 
la muerte cesaron los latidos en la femoral derecha. 
Diagnóstico.—Esclerosis pulmonar, dilatación cilindrica de los bronquios, 
neumonía intercurrente, trombosis arterial y venosa por inopexia de origen 
séptico. Afecciones que se sucedieron. 
Autopsia.—Emaciación considerable, anemia de los tegumentos, color 
amoratado de los miembros inferiores, más perceptible en el lado izquierdo, 
limitado superiormente por una línea de circunscripción inflamatoria. 
Al abrir la cavidad torácica y cortar la 5* costilla, el costótomo tocó el 
pulmón, é inmediatamente se exhaló un olor excesivamente fétido y comen- 
zó á escaparse por una abertura del pulmón un líquido moreno verdoso, con- 
teniendo grumos del mismo color. 
Adherencias del vértice izquierdo á laJparedttorácica y de la base del mis- 
mo lado al diafragma. 
* Después diré las dudas que sobre esto tengo y en qué las fundo. 44 
Extraído el pulmón izquierdo, se encontró todo su lóbulo superior conver- 
tido en un amplio foco de aspecto gangrenoso, de un color verde gris, negro 
enteramente en algunos puntos; sembrada su superficie de colgajos y lócu- 
los incompletos; formadas las paredes por la pleura visceral y una capa del- 
gada de tejido pulmonar alterado. 
Cerca del pedículo se veían desembocar en este lóculo gruesas ramificacio- 
nes brónquicas formando un racimo y muy desgarrables. 
Este foco estaba lleno por un líquido parecido al que se escapó al princi- 
pio y de colgajos de tejido esfacelado. 
El lóbulo inferior del mismo pulmón, excesivamente duro al tacto, sin cre- 
pitar, ofreciendo al corte una superficie unida y tersa, sin ser granulosa al 
desgarrarse y escurriendo muy poca sangre al comprimirla. Las aberturas 
brónquicas muy perceptibles y libres. 
La aorta libre hasta su bifurcación, pero presentando de trecho en trecho 
placas de ateroma, simulando algunas de ellas una pérdida superficial de sus- 
tancia. 
TJn coágulo, reciente sólo en su parte superior, en la bifurcación de la aor- 
ta y extendiéndose á las arterias todas de los miembros que podían disecar- 
se como si estuvieran inyectados. Las venas de los miembros obstruidas en 
la misma extensión, tanto las superficiales como las profundas. 
Conclusiones.—La lesión que causó la muerte fué principalmente la gan- 
grena pulmonar consecutiva á una esclerosis pulmonar primitiva; como con- 
secuencia de la gangrena pulmonar un envenenamiento de la sangre, y á cau- 
sa de éste la inopexia de los miembros inferiores. 
F. L. 
Se dice que en la gangrena pulmonar las ramificaciones brón- 
quicas, al desembocar en un foco gangrenoso, se obstruyen; pe- 
ro en los dos casos que liemos visto no era así, y no creo que 
esto suceda sino en su primer período, hasta el momento en 
que reblandeciéndose el tejido esfacelado es eliminado precisa- 
mente por los bronquios que dejen de estar obstruidos, por ser 
comprendidos en la úlcera pulmonar y por haber entrado sus 
extremidades en el reblandecimiento general. Ellos dan tam- 
bién acceso al aire que ha de favorecer la descomposición pú- 
trida del tejido, haciendo aun más extensos los reblandecimien- 
tos necróticos, y que llevará consigo la irritación, si es que la 
irritación no es otra cosa que productos organizados ó gérme- 
nes que tanto abundan, y cuyo estudio conducirá quizá muy en 
breve á la determinación definitiva de la esencia material de la 
irritación. Por el momento, bástenos consignar el hecho de que 
en la gangrena pulmonar la formación de la primera caverna 
es el impulso más terrible que puede sufrir la afección para ca- 45 
minar rápidamente á un fin desastroso, y no se encuentra para 
esto otro motivo que la invasión repentina del aire á un foco de 
materias en desorganización. Por otra parte, nunca son más 
frecuentes y más temibles las gangrenas pulmonares, que cuan- 
do sobrevienen en el curso de una inflamación séptica, como en 
el último período ó en la convalecencia del tifo, como en el cur- 
so del farcino (de lo que estamos observando un caso), como 
en la fiebre séptica ocasionada por la inoculación cadavérica, 
como en el curso de la piohemia, etc. No sé en qué otros casos, 
pero estos, que han pasado á mi vista, me parecen ya bastan- 
tes para poder concebir la sospecha de que una de las causas 
de la mortificación de los tejidos que se inflaman es la presen- 
cia de productos sépticos ó virulentos en el exudado, impidién- 
dolo vivir como lo impedirían á los tejidos en donde local y ar- 
tificialmente se inyectasen estas sustancias. En la autopsia que 
acabo de trascribir, aun me quedaron algunas dudas cuando 
la practiqué. Se trataba de un enfermo que en la clínica vimos 
en dos ocasiones en estados muy distintos. Primero presentan- 
do síntomas de bronquiectasia y focos muy antiguos de endure- 
cimiento pulmonar, ó más bien, de retracción del tejido, y esto 
con los antecedentes del enfermo era bastante para sospechar 
una esclerosis pulmonar en su período atrófico con la lesión que 
es constante en estos casos, con dilataciones en los bronquios. 
Después volvimos á verlo sin que hubiera salido del servicio 
del Sr. Hacías, ya con una gangrena mal limitada en sus dos 
piernas, sin latidos en la femoral izquierda, y con síntomas de 
gangrena pulmonar. 
Todo esto lo encontramos también en la inspección del ca- 
dáver. ¿Cómo relacionamos estos hechos? El Sr. Macías pen- 
saba de este caso lo que ya dije como conclusión de la autop- 
sia: que la lesión primitiva y origen de todos estos desórdenes 
había sido la esclerosis del pulmón ocasionando la gangrena 
del tejido pulmonar, y éste al descomponerse pudo haber enve- 
nenado la sangre y provocado su coagulación en los miembros 
inferiores, á la vez en las arterias y las venas como lo encon- 
tramos en el cadáver; así lo consigné en el libro de autopsias. 
Pero podría aún caber otro modo de ver: por ejemplo, que in- 
dependientemente de la esclerosis y de la bronquiectasia se hu- 
biera producido la gangrena de las extreminades, y en favor 46 
de esto teníamos el ateroma avanzado de la aorta, que pudo 
haber producido una embolia; ó bien una trombosis por el ate- 
roma en las ilíacas y ramas terminales de éstas. 
La trombosis ó la embolia provocaron la gangrena en las 
dos piernas por detención en la circulación: esta dificultad pa- 
ra que la sangre venosa circulase provocó naturalmente su coa- 
gulación, y fragmentos de estos coágulos pudieron ser arras- 
trados hasta los puntos en donde la circulación todavía era 
libre, para ir á ser émbolos en la arteria pulmonar. 
A esto se objetaría que no es la arteria pulmonar, sino las 
arterias brónquicas las que nutren el pulmón, y que una obs- 
trucción de éstas sería suficiente para tener la patogenia de la 
lesión; pero también la obstrucción de la arteria pulmonar pue- 
de ocasionar el mismo accidente provocando la coagulación de 
la sangre en un territorio vascular, é impidiendo en él la llega- 
da de la sangre nutritiva por las arterias brónquicas. 
El mecanismo viene á ser el mismo en último análisis, si bien 
más obvio, aunque de hecho ménos frecuente, en la trombosis 
por ateroma ó la embolia do las arterias brónquicas. Cualquie- 
ra de estos modos de interpretar los fenómenos explica de un 
modo completo la gangrena, apareciendo simultáneamente en 
los pulmones y en los miembros inferiores, por la misma causa, 
en el mismo tiempo, con los mismos caractéres, y conspirando 
las dos contra una sola existencia. En cambio, la explicación 
consignada en la autopsia como una consecuencia de ella, ne- 
cesita un esfuerzo del entendimiento para verla en su conjunto. 
Es cierto que había gangrena pulmonar, pero no encontra- 
mos en la autopsia ni las dilataciones ni la neumonía intersti- 
cial que nos parecía evidente durante la vida, y por ahora na- 
da podemos concluir de su ausencia; y si por otra parte existen 
datos positivos en faver de otra hipótesis y sólo una probabili- 
dad más ó ménos remota en favor de la primera, debemos in- 
clinarnos por la segunda. 
En la autopsia encontramos en realidad sólo gangrena pul- 
monar, gangrena en las piernas y el ateroma que pudiera oca- 
sionar una y otra; estos son datos ciertos; datos equívocos ó 
por lo ménos discutibles son las dilataciones brónquicas que no 
encontramos demostradas por estar destruidos los bronquios y 
esclerosis pulmonar que tampoco encontramos visible porque 47 
estaba destruido el pulmón; y dos proeesos iguales coexistien- 
do por una parte y por otra, una causa que pueda producir 
ambos me parece que excluye otra liipótetis en que tenga que 
recurrirse á la inopexia de la sangre por envenenamiento con- 
secutivo á una gangrena pulmonar. 
Por otra parte, no es constante que las descomposiciones or- 
gánicas del pulmón produzcan la gangrena de los miembros in- 
feriores, de lo cual jamás lie visto citado un caso auténtico. 
En los dos casos de gangrena pulmonar que acabo de pre- 
sentar, en ninguno de ellos fué ésta consecutiva á una inflama- 
ción, sino la primera (pág. 32), á la piobemia, y la segunda aún 
no diré si al ateroma y por consiguiente á la trombosis, ó como 
se dijo por personas muy respetables, á la esclerosis pulmonar. 
No tengo escrita ninguna observación de gangrena debida á la 
neumonía, pero Beliier, en sus Conferencias de clínica médica, 
presenta dos observaciones que demuestran, entre otras cosas, 
que la gangrena pulmonar puede sobrevenir en.el segundo ó 
en el tercer período de la pulmonía, como lo enseñaron las ins- 
pecciones cadavéricas. De estas observaciones voy á tomar so- 
lamente la autopsia en la primera y solo lo relativo á la gan- 
grena de la autopsia de la segunda, y así completaré el bos- 
quejo de la gangrena pulmonar; figura de segundo término en- 
tre las terminaciones de la pulmonía. “Observación XXY, 
(pág. 245) Jean Gerard. 
Autopsia: Tórax. Los pulmones no presentan ninguna ad- 
herencia; el pulmón derecho está cargado de espuma sangui- 
nolenta, pero crepita todavía; el izquierdo no vuelve sobre sí 
mismo, presenta la consistencia del tejido pulmonar y el estado 
de hepatizacion roja principalmente en sus dos tercios inferio- 
res; cuando se corta se encuentran los caractércs positivos de 
esta alteración. Además, toda la sustancia central, y la parte 
média del lóbulo inferior, está trasformada en un caldo negruz- 
co, de una fetidez repugnante en una extensión considerable 
limitada por tejido rojo hepatizado. Los pulmones ni de uno ni 
de otro lado presentan señales de tubérculos. El corazón na- 
da tiene de anómalo, y los otros órganos no fueron exami- 
nados.” 48 
“Hace ver después: que esta gangrena era enteramente in- 
dependiente de tubérculos que en ninguna parte encontraba 
ánn cuando antes do Andral nunca se admitía que la neumonía 
terminase de este modo si no existían antes tubérculos pulmo- 
nares; que la gangrena pulmonar nace en el segundo período 
principalmente, pues áun cuando como en las observaciones si- 
guientes se acompañe de la hepatizacion gris, en su principio 
debe haberse acompañado de la hepatizacion roja, como lo en- 
seña la observación clínica. Da Behier otras dos descripciones 
de focos gangrenosos: en un párrafo de la autopsia de la obser- 
vación XXVI, dice así: “La totalidad del lóbulo inferior, mé- 
nos las superficies ocupadas por la alteración que vamos á des- 
cribir, está convertida en hepatizacion gris. En medio de este 
tejido así alterado, es en donde en toda la mitad postero-supe- 
rior del lobo inferior, se encuentra una alteración cuyo volu- 
men total es como el de una naranja sin tener por esto una for- 
ma esférica. Esta masa gangrenada, cuando se la corta, pre- 
senta una superficie negruzca, sin apariencia de granulaciones; 
algunas estrías blancas y algunos orificios vasculares que se 
destacan por su color blanco-gris, conservan solo la aparien- 
cia organizada del pulmón. La parte gangrenada, repito, es 
irregular en sus contornos. La superficie que presenta su cor- 
te, casi dibuja la figura do la península italiana; y aun presen- 
ta por la cara exterior una placa negra, aislada, que recuerda 
bastante bien, con relación á la gran superficie, la posición de 
la Sicilia por relación á la Italia. Al derredor de estas placas, 
y separándolas del tejido hepatizado gris, se ve una zona de 
0ra,01 ó 0m,02, mucho mejor granulada que ninguna de las que 
se encuentra en el resto del pulmón, á tal punto que juntando 
esta apariencia de coloración roja intensa y un poco morena de 
estos puntos se tiene bien la apariencia de un corte de caña 
roja. Esta línea ancha rojiza y granulada rodea por todas par- 
tes y muy exactamente las superficies negras. 
Al lente, miéntras la superficie negra tiene todo el aspecto 
de un tejido gangrenado, reblandecido y desgarrado ya en al- 
gunos puntos, la superficie roja tiene el aspecto de granulaciones 
germinantes, rodeadas por una red vascular abundante, dibu- 
jando al derredor de la placa gangrenosa una ancha línea eli- 
minadora.” 49 
Aún hay en la observación XXVII del mismo autor (página 
251), otra descripción tan fiel, que es necesario no pasar en 
silencio: 
“Tales son los resultados dados por la inspección sola: si se 
practica el corte del pulmón, se notan los detalles siguientes: 
los dos tercios inferiores están hepatizados, casi por todas par- 
tes en el segundo grado, y solo en algunos puntos han pasado al 
tercero; pero sobre este pulmón hepatizado, que es el fondo de 
la lesión, se encuentran alteraciones gangrenosas en las partes 
cuya superficie estaba marchita, deprimida y de una coloración 
amarillo-verdosa. El corte de estas partes presenta excavacio- 
nes llenas de detritus parduscos y fétidos; la mayor parte de 
estas excavaciones corresponde á la gran placa amarillo-ver- 
dosa ya descrita, á nivel del lobo inferior. Las paredes de esta 
excavación están reblandecidas y formadas por un tejido medio 
sólido, medio líquido, de un color gris negruzco, notable por su 
fetidez; bridas numerosas que no son sino fragmentos de pulmón 
aún no destruido, reúnen las dos paredes opuestas. En el inte- 
rior del parenquima pulmonar se encuentran varios puntos re- 
blandeciéndose, y vertiendo agua sobre estas superficies ablan- 
dadas, se las convierte en excavaciones de volumen variable 
que pueden contener una avellana y aun una nuez. El chorro 
de agua expulsa de estos puntos un líquido pardusco mezclados 
con detritus medio sólidos llenando su cavidad; sus paredes se 
presentan entonces bajo la forma de superficies anfractuosas, 
de las cuales parten bridas filamentosas que adhieren á la su- 
perficie opuesta. Estos puntos en via de reblandecimiento gan- 
grenoso son en número de ocho á diez; pero no hay más que 
tres verdaderas excavaciones, dos poco extensas y la mayor 
que ya he descrito, etc Algunos tubérculos léjos de los 
tejidos gangrenados en el vértice izquierdo.” 
¿Cuál sea el mecanismo por el que nos sea posible darnos 
cuenta de estas necrobiosis inflamatorias? Xo lo sé. Beliier no 
créc que dependan de la intensidad de la flegmasía, sino más 
bien del terreno en que ésta se desarrolla y de las circunstan- 
cias aparentemente accesorias que rodean al enfermo. El he- 
cho es, que de muchos neumónicos que tenemos cada año en 
nuestras salas, son muy pocos los que presentan esta termina- 
ción, siendo casi siempre individuos profundamente agotados 50 
por enfermedades anteriores, ó en el curso de una afección sép- 
tica ó virulenta. Las observaciones anteriores enseñan, ade- 
más, que en las gangrenas que aparecen en los neumónicos, no 
es necesario que lleguen al reblandecimiento para causar la 
muerte. 
Por consiguiente, el mecanismo de ésta no es probablemente 
en estos casos el envenenamiento por la absorción de produc- 
tos sépticos cuando aún no ha ido el aire á alterar los tejidos 
esfacelados. Tal vez sea que al formarse la zona eliminadora 
los tejidos que la constituyen llegan muy rápidamente á la he- 
patizacion gris; y lo que por una parte es un trabajo repara- 
dor, es por otra una causa temible de defnneion. 
ABCESO NEUMONICO. 
El abceso pulmonar es otro modo de terminación de la pul- 
monía: mucho menos frecuente que la resolución y la supura- 
ción, lo es sin embargo más que la gangrena. Podemos encon- 
trarlo en dos estados bien distintos: ya es una cavidad ocupa- 
da aún por el pus líquido, flegmonoso, mezclado con detritus pul- 
monares, dispuesto á evacuarse cuando hubiera terminado su 
trabajo ulcerativo sobre un bronquio, siquiera de mediano ca- 
libre; ya es una caverna dejada por la eliminación de esa vómi- 
ca pulmonar, y el estudio de ésta se limitará al de las paredes del 
abceso; ó ya, en Un, encontramos las trasformaciones de uno ó 
varios de estos abeesos en masas caseosas en la extensión que 
ocupó primitivamente la neumonía, podiendo encontrar que las 
masas de exudados, ya reblandecidas y eliminadas, constituyen 
una caverna extensa ó varias pequeñas cavidades aglomeradas. 
Yo no veo en todo esto sino las diferentes maneras de termi- 
nar una flegmasía aguda; un flegmon intenso; como pasaría en 
cualquiera otra glándula, como pasaría en un miembro, como 
pasa en los huesos, ó en cualquier órgano que se inflame, por- 
que el proceso es único en su esencia, semejante en su desarro- 
llo, uniforme en sus terminaciones; no presenta diferencias, si- 
no en relación con el modo de nutrirse de cada tejido, y por 
consiguiente con su naturaleza histológica. 51 
Si la inflamación no es en efecto otra cosa qne “la exagera- 
ción morbosa y circunscrita del movimiento nutritivo”, éste de- 
berá ser influido en sus variedades por las diferencias normales 
que en cada órgano presente este movimiento. En cuanto á las 
aplicaciones de esta doctrina á la flegmasía pulmonar indiqué 
mis ideas fundamentales en un trabajo que sobre “Tratamiento 
de la pulmonía” presenté á la “Sociedad Filoiátrica” en el mes 
de Abril del año pasado. Los fundamentos principales del tra- 
tamiento en cada caso los deducía de lo que la anatomía pato- 
lógica enseña, y no me cansaré de repetir que esta es fuente in- 
agotable de indicaciones y enseñanza. 
En la página 19 del trabajo á que me refiero, me expreso así: 
“Puede suceder que ese flegmon difuso del pulmón,* si me per- 
mitís esta expresión, se convierta en un abceso circunscrito; 
que se coleccione ese pus esparcido; que se enquiste formándo- 
se él mismo una barrera en su periferia, aunque destruya lo 
que se interpone en su centro, y este abceso podrá abrirse pa- 
so al exterior por los conductos naturales, por los bronquios, 
evacuándose definitivamente, ó sufrir una de tantas metamor- 
fosis de que es susceptible, y librar al pulmón de aquella ame- 
naza formidable. Y vuelvo á insistir en lo que indiqué cuando 
me ocupaba de los derrames pleurales; ** en considerar el pus 
como un tejido líquido (Rindfleisch) susceptible de sufrir como 
todo neoplasma las degeneraciones grasosa, cretácea, etc., y no 
ser más que un cuerpo extraño cuando envuelto en una mem- 
brana enquistante, sigue tranquilamente el camino trazado á to- 
das las producciones histióides. Pero recordad que es un tejido 
eminentemente alterable, espantosamente fermentescible, y que 
sólo está bien cuando por ningún camino pueden los elementos 
del aire llegar hasta él, ó cuando su producción demasiado rá- 
pida no lo hace infiltrarse y despegar y destruir todo, é irritar 
cuanto á su paso se opone. Por eso infiltrado en el pulmón es 
una amenaza para la existencia; por eso encerrado en un quis- 
te que se convierte en una vómica es una esperanza de vida. 
Y aun cuando esto último no sea, aun cuando permanezca en el 
* Antes habia hablado del tratamiento de la hepatizacion gris, y conside- 
raba como una esperanza de salvación la formación de una vómica. 
** Otro trabajo que presenté á la misma Sociedad. 52 
pulmón indefinidamente degenerado en masa caseosa, causa- 
rá muchos menos estragos que constituyendo la hepatizacion 
gris.” . 
“Todo esto en lo que pudiéramos llamar período agudo de 
ese estado que tan íntimamente se relaciona con la pulmonía y 
que tanto comprométela existencia. Pero una vez conseguida 
la colección del pus, aún no desaparece el peligro, tanto que 
antiguamente se consideraban como absolutamente perdidos 
todos aquellos casos de abceso pulmonar. No es así, y esto lo 
digo haciéndome eco de clínicos tan respetables como Graves 
y Jaccoud. Efectivamente, así resulta de observaciones que ellos 
refieren y algunas que hemos podido recoger en nuestros hos- 
pitales, de enfermos que, unos han tenido un fin desastroso, pero 
otros han conseguido salir más ó ménos curados.” Los prime- 
ros de estos son los que ine han servido ahora para mi descrip- 
ción. 
Ayer presencié aún otra autopsia que practicó el Sr. Mateos 
en el cadáver del soldado Juan Ilamirez, del 9? Batallón, y que 
consta en la página 34 del libro respectivo, quien después de 
padecimientos pulmonares antiguos que él no precisaba bien, 
sufrió de repente la invasión de la fiebre héctica, con una es- 
pectoracion catarral purulenta y abundante, que se puso fétida 
rápidamente, parecida á la esputación numular, hasta la vís- 
pera de morir, en que arrojó una gran cantidad de pus mezcla- 
do con sangre, semejante al pus hepático y semejante al que 
en la autopsia encontramos llenando la caverna. 
Autopsía.—El pulmón izquierdo lo encontramos fuertemen- 
te congestionado: con equimosis sub-pleurales, y ni una sola 
granulación tuberculosa, apénas pintado por uno que otro pun- 
tilleo de sustancia carbonosa, bien crepitante y sin trazas de 
enfisema. 
Lo mismo encontramos el lóbulo superior y medio del pulmón 
derecho y haciendo contraste con esto el lóbulo inferior de es- 
te pulmón ocupado por una gran caverna, como de 0m,08 de 
diámetro, y cuyas paredes estaban formadas por una capa de 
tejido pulmonar de unos cuantos milímetros en unos puntos y 
en otros casi por la pleura sola. No se percibía mal olor, y las 
paredes de este foco, de un color rojizo, estaban cubiertas de 53 
falsas membranas con pus concreto unas y otras tapizando una 
red de vasos sanguíneos y bronquios de mediano calibre que 
se veian como disecados en las paredes de la caverna y for- 
mando anfractuosidades muy regulares, como celdillitas llenas 
de pus que no se desprendía bien ni con un chorro de agua. Ni 
la menor semejanza tenia esta caverna con los focos gangreno- 
sos que ya hemos descrito con su color gris apizarrado, exce- 
sivamente fétidos, y con grandes colgajos de pulmón esfacelado; 
no, aquí fué una destrucción del tejido pulmonar muy bien li- 
mitada, como no siempre lo es en la gangrena en que aun es 
raro encontrar la zona de eliminación. Nunca se encuentra en 
estas vómicas secuestros pulmonares adheridos por un pedícu- 
lo á la pared, siendo ésta más uniforme y bañada en pus como 
lo estaría un abceso de una pierna. En otras dos autopsias que 
he visto de abeesos pulmonares consecutivos á una pulmonía, 
hemos encontrado un foco grande y único colocado en el lóbu- 
lo inferior de uno ú otro pulmón con integridad perfecta de los 
vértices, lo que hace que no sea posible la confusión entre es- 
ta lesión y una caverna tuberculosa, cuyo color, cuya estructu- 
ra, cuyo contenido en nada se parece. Todavía por la situación 
pudiera parecerse á la caverna caseosa, pero en ésta siempre se 
encuentran restos de la sustancia caseosa aun no reblandecida, 
y una vascularización mucho ménos avanzada que la que en- 
contramos en un abceso pulmonar. 
Hay que notar, que tanto el abceso pulmonar, como se en- 
cuentra en el cadáver, como el que revelan los signos físicos da- 
dos por la extensión de la pectoriloquia y la cantidad de espu- 
tos arrojada en el momento de abrirse la vómica, es siempre 
mucho menor que la extensión que da la macicez percutiendo 
el tórax, y de esto encontramos una explicación muy sencilla 
en la autopsia, pues lo mismo que el abceso de un miembro es- 
tá siempre rodeado de una porción considerable de tejidos in- 
flamados y endurecidos, el pulmón también presenta al derre- 
dor de su abceso, en una extensión considerable, una conges- 
tión intensa y una verdadera hcpatizacion roja á nivel de las 
paredes del loco supurado; así, un corto practicado en ellas, 
enseña varias capas: una límite de pus; otra de neo-membra- 
nas tapizando, como ya dije, los bronquios y los vasos; después 
estos; luego una capa de espesor muy variable de tejido rojo 54 
compacta poco granulosa al corte que recuerda bien la capa de 
eliminación que se encuentra en la gangrena, y, por último, 
sin ser progresivo el cambio, el tejido pulmonar congestionado 
en donde se continúa con el tejido sano, ó la pleura en los pun- 
tos en que es sub-pleural, lo que pasa según Grisolle nueve ve- 
ces por doce sin tener fácil acceso á los bronquios, sino después 
de algún tiempo. 
TISIS CASEOSA. 
Autoridades tan respetables como Grisolle y Behier, conside- 
ran el abceso pulmonar como una terminación rara de la pul- 
monía; y en efecto, la vómica pulmonar tal como la acabamos 
de describir es rara; pero no lo es por el contrario la tisis ca- 
seosa sucediendo á la pulmonía y á las otras afecciones que 
pueden darle origen, las bronquitis capilares, la hemorragia 
pulmonar, la neumonía librinosa (Jaceoud), y las gomas sililíti- 
cas pulmonares: la neumonía es la que dá un contingente ma- 
yor. Por otra parte, ya lie dicho que en este caso un foco ca- 
seoso puede muy bien ser la trasfonnacion de un foco purulen- 
to, áun cuando alguna vez lo será del exudado en un período 
menos avanzado; y los casos en que esto parezca más proba- 
ble no son tan raros. En el tercer período de la sífilis, todas 
sus lesiones pueden, según Fournier, reducirse á dos grupos, á 
dos formas típicas del proceso, siendo las dos la evolución de 
las hiperplasias celulares originales: tales son la esclerosis y 
la goma. La primera resulta de la trasfonnacion fibroide y 
fibrosa de las hiperplasias primitivas. La segunda resulta de la 
muerte prematura de los elementos celulares. “Apénas na- 
cen y ya tienden á destruirse (Fournier), pasan por una série 
de trasformaciones y de segmentaciones que ya os he descrito 
con el nombre de degeneración granulo grasosa. Pronto mue- 
ren de veras en su sitio, y pronto no forman ya en el seno de 
los tejidos normales sino una especie de detritus, de “caput 
mortum,” bajo el aspecto de una masa caseosa, amarillenta ó 
amarilla, tuberculiforme, á la cual, como sabéis, se ha dado el 
nombre de “goma.” 
En suma, toda la sífilis terciaria se compone de esto: hiperpla- 55 
sias celulares originales que terminan más tarde en esclorosis 
6 en gomas." 
Esto que Fournier presenta como el resumen de las lesiones 
viscerales terciarias, es perfectamente aplicable á la tisis caseo- 
sa, y yo creo que más de una vez tomarémos por tubérculos ca- 
seificados lo que solo serán gomas pulmonares. Después verd- 
inos que otros muchos procesos distintos del tubérculo pueden 
dar lugar á masas caseosas, y es por ahora, para mí, imposi- 
ble admitir que la tisis siempre sea tuberculosa. Sin embargo, 
en la pág. 13 de “La curabilidad de la Tisis,” sienta Jaccoud 
como un hecho fundado en los trabajos de Grancher, de Cliar- 
cot y de Thaon, que “la dualidad no es mas que aparente; que 
tanto la lesión pequeña y fragmentada en nodulos, como la 
grande y fundida en masas homogéneas, es siempre al micros- 
copio un tubérculo, ó lo que es lo mismo, que la tisis es siem- 
pre tuberculosa, quedando su unidad establecida por el análisis 
histológico.” 
En este terreno no es posible deducir nada, porque tomamos 
la cuestión bajo puntos de vista muy distintos. Por ejemplo: si 
por tisis se entiende un proceso ulcerativo del pulmón, existirá 
una tisis sifilítica como acabamos de verlo. Si por tisis se en- 
tiende solo el procesus tuberculoso, Jaccoud rechaza la tisis si- 
filítica, porque dice él que la sífilis no puede dar nacimiento al 
tubérculo, áun cuando por distinto camino puede muy bien pro- 
ducir la ulceración pulmonar. Esta confusión no proviene sino 
de que no se precisa bastante la significación literal ó conven- 
cional de la palabra tísis. 
En el terreno anátomo-patológico, la tisis es la terminación 
linica de muchos procesos diferentes, y como éstos constituyen 
la esencia de la lesión, no podemos aceptar como úna la que es 
múltiple en su patogenia. A su tiempo insistiré sobre esto; vol- 
vamos por ahora á las masas caseosas. 
El carácter común de las cavernas caseosas, cuando son la 
consecuencia de un abceso pulmonar trasformado, es que son 
únicas como él; como él extensas y situadas de preferencia en 
la base del pulmón y muy cerca de su borde posterior: si con 
esto se reúnen los antecedentes clínicos se tendrá un cuadro 
completo. Acabamos de ver la autopsia de un enfermo que ocu- 
paba el núm. 13 de la sala de presos del Hospital Militar, que 56 
después de dos pulmonías en el mismo lado mal resueltas, pre- 
sentó, durante mucho tiempo, los síntomas señalados á la tisis 
caseosa, y encontramos en su cadáver dos grandes abcesos en 
los mismos lugares en donde tuvo sus dos focos neumónicos con 
restos de sustancia caseosa medio reblandecida en las paredes; 
no pudiendo por esto considerar el caso como el abceso neumó- 
nico, sino como caverna caseosa de origen neumónico que se 
distingue del primero en que á el se llega de un modo inmedia- 
to sin pasar por la trasformacion caseosa como en la segunda. 
Hay un carácter distintivo entre el contenido de una caverna 
flegmonosa del pulmón y una caverna caseosa, y es la presencia 
do colesterina abundante en la última, como lo es en todas las 
producciones de la esteaficacion de los tejidos. 
La tisis caseosa, cuando es el resultado de la neumonía en su 
segundo período, y mejor aún, cuando sucede á una neumonía 
lobuüllar, presenta otros caractéres, consecuencia natural de 
su patogenia. En efecto: nada más natural que focos aislados 
de exudado que sufren la degeneración grasosa, determinen fo- 
cos también aislados de sustancia caseosa. Si ese exudado pue- 
de considerarse como un tejido embrionario en su primer perío- 
do, y puede por sí solo dar lugar á los cambios de toda neo- 
formacion, podrá muy fácilmente, lo mismo que pasaría con 
focos purulentos pequeños, que aislándose, enquistándose por 
decirlo así, sea el punto de partida de masas caseosas peque- 
ñas y múltiples. Yo no sé hasta qué punto sea fundada la opi- 
nión de que los derrames sanguíneos son susceptibles de la mis- 
ma trasformacion, y sean las hemorragias bronco-pulmonares 
el punto de partida de la tisis caseosa (Jaccoud.) 
Una vez constituidas las masas caseosas, son uno de tantos 
medios de que la naturaleza se vale para trasformar elementos 
nocivos y peligrosos, en sustancias inertes y fáciles de enquis- 
tarse y de ser toleradas por el organismo. Guardémonos de ac- 
tivar su evolución antes que la naturaleza la haya comenzado, 
porque activaríamos su reblandecimiento y su eliminación, la 
formación de cavidades que ya liabia llenado la naturaleza, y 
la ulceración del pulmón que conduce por la fiebre héctica al 
agotamiento y á la muerte. 
Y es tan cierto esto, que las descripciones que hemos forma- 
do en el libro de autopsias á la vista de las piezas y otras de 57 
épocas anteriores, se refieren todas al período de reblandeci- 
miento de la tisis caseosa. El anátomo patologista encontrará 
siempre un vacío en esta afección, lo mismo que en la neumo- 
nía, tratando de sus primeros períodos, pues solo una muerte 
accidental por afección intercurrente enseña el estado de los 
órganos en estos momentos. Cuando encontramos un pulmón 
más ó menos ocupado por cavidades llenas de una sustancia 
blanca, blanda como mantequilla ó más consistente como el 
queso, no tenemos con solo esto datos suficientes para saber si 
el origen de esta neoplasía fue una inflamación ó la invasión 
lenta y gradual, con la trasformacion sucesiva, de granulaciones 
tuberculosas. 
Esto es tan vago, porque á veces se encuentran masas ca- 
seosas grandes, como si fueran la trasformacion de grandes fo- 
cos neumónicos, rodeados de granulaciones grises, y entónces 
caben estas preguntas: ¿La masa caseosa es la liltima evolu- 
ción verificada en granulaciones aglomeradas, semejantes á las 
que rodean el foco? ¿Las granulaciones son el resultado de la 
irritación periférica de un cuerpo extraño, como es la masa ca- 
seosa, y cuál es entónces el origen de éstas? ¿Se acompañan 
siempre estas dos lesiones, siendo distintas, ó son solo edades 
diversas de un mismo elemento? La verdad es que afín se vaci- 
la para dar una contestación categórica en este sentido. Jac- 
coud, que en su Patología distingue la tisis neumónica de la ti- 
sis tuberculosa como formas clínicas muy distintas, las asimila 
por sus elementos anatómicos, y las confunde en su tratado re- 
ciente de “Curabilidad de la tisis,” como una sola lesión. 
Hay justicia en asimilar la tisis caseosa á la tisis tuberculo- 
sa en su segundo período y áun en el tercero, pero no en el pri- 
mero. No solo; creo que todos los tejidos de neo-formacion y 
de nutrición insuficiente y miserable sufren muy fácilmente la 
degeneración grasosa, y esto lo vemos siempre que un exudado 
inflamatorio no puede hacer con rapidez su evolución normal, 
viniendo por último á causar la ulceración del pulmón como la 
habrían causado los tubérculos reblandecidos. Habría en este 
caso una diferencia más teórica que efectiva, y es que en la ti- 
sis neumónica se encontrarán sólo grandes masas caseosas sin 
granulaciones; pero liemos visto las últimas ser de un modo 
probable las consecuencias de las primeras. 58 
Nos vemos así colocados en un terreno muy falso. Tenemos 
en la tisis neumónica masas caseosas reblandecidas ó ulcera- 
das, rodeadas de tubérculos, cuyo desarrollo han provocado, y 
tenemos en la tisis tuberculosa masas caseosas reblandecidas 
ó ulceradas, resultando de la fusión de aglomeraciones de tu- 
bérculos, rodeadas de granulaciones aun no caseificadas. ¿Có- 
mo podrémos distinguir dos estados tan parecidos? Hay solo 
un recurso, y es el estudio atento de la época relativa de des- 
arrollo de cada uno de estos elementos. Así: siempre que en- 
contrémos una gran masa caseosa, ó dos ó tres grandes tam- 
bién, perfectamente limitadas y con tubérculos periféricos, pe- 
ro todos en el mismo período de evolución, es probable que la 
erupción de éstos sea la consecuencia de la masa caseosa, que 
hace languidecer en el pulmón su movimiento nutritivo; y siem- 
pre que se encuentren masas de cáseo, de volumen muy varia- 
ble, bilaterales, en los vértices y con tubérculos en períodos muy 
distintos de desarrollo, casi puede asegurarse que la lesión tu- 
berculosa fué la afección primitiva. 
No habrá naturalmente lugar á ninguna confusión, cuando la 
masa caseosa que encontrémos sea grande, única, limitada á 
la base, unilateral y que no esté rodeada por granulaciones gri- 
ses ni masas caseosas pequeñas ó estados intermedios de la 
lesión. 
TUBERCULOSIS CRONICA. 
Ya que he pasado, aunque sea superficialmente, en revista 
varias alteraciones que pueden producir la ulceración del pul- 
món ó la caverna pulmonar, que trae consigo el agotamiento y 
la tisis, me parece muy natural buscar sus puntos de contacto 
más culminantes, sus analogías, para sentar las bases de las 
generalizaciones á que legítimamente conduzcan. Solo haré an- 
tes algunas consideraciones sobre el tubérculo. 
Sirve en general de tipo para describir la ulceración pulmo- 
nar, la que es provocada por la tuberculosis pulmonar ulcerosa 59 
ó tisis tuberculosa; pero antes de llegar allá, hay que exponer 
el punto de partida y los estados intermedios de esta importan- 
tísima lesión. 
Con mucha frecuencia tenemos que hacer autopsias de tu- 
bérculos, y en un mismo individuo suelen encontrarse los tubér- 
culos en todos los períodos de su evolución. Por esto no se di- 
ficulta su estudio. La causa de la muerte está en general muy 
clara; pues basta para explicarla la extensión que ha tomado 
la lesión, bastante para asfixiar á un enfermo por estorbo me- 
cánico á la respiración; otras veces las grandes cavernas pul- 
monares son causa incesante de agotamiento, conduciendo paso 
á paso á la tumba. Lo mismo sucedería con cualquiera supura- 
ción prolongada, á la que se agregase la falta de reparación de 
la sangre por la falta de cambios pulmonares, junto esto con 
los trastornos digestivos tan frecuentes en estos desgraciados, 
y más que todo, con la absorción incesante de productos sépti- 
cos que provocan la elevación vespertina y diaria de la tempe- 
ratura. Todo esto viene á ser una conspiración formidable con- 
tra una organización languideciente. 
¿Qué extraño entonces, que el pobre tísico apénas sea algo 
más que un esqueleto cuando le vemos sobre una plancha? Des- 
de el color terroso de su piel, desde sus depósitos pigmentarios 
van ya denunciando que sus combustiones eran incompletas. 
Luego, la excavación de sus sienes, de sus órbitas y de sus me- 
jillas, su cuello largo y fiaco, sus huecos claviculares exagera- 
dos, la falta casi completa de pectorales, su vientre en batea y 
sus miembros apénas más gruesos que sus partes huesosas; son 
todos ya signos que hacen presumir mucho lo que vamos á en- 
contrar. Más, si á esto se agregan las señales dejadas por me- 
dicamentos externos, como vejigatorios en los vértices pulmo- 
nares y á veces aplicaciones tópicas en el vientre, ó cauteriza- 
ciones puntuadas ó vejigatorios en el hueco epigástrico, etc. 
Abrimos la cavidad torácica, y los signos de pleuresía doble 
y crónica son desde luego a preciables hasta el grado de tener 
que arrancar pedazos de pulmón adheridos á la pared anterior 
del tórax al despegar la viscera. Muchas veces derrames en- 
quistados en los vértices y grandes masas de ganglios afecta- 
dos ocupan la parte superior y anterior del mediastino. 
El aspecto exterior del pulmón se hace notar por grandes 60 
abolladuras y abultamientos irregularmente repartidos. Ya des- 
de este momento aparecen en la superficie de la pleura grani- 
tos de uno ó dos milímetros de diámetro, blanquizcos, azulejos, 
opalinos, velados sus contornos por la membrana pleural que 
los cubre; deseminados en unos puntos, faltando por completo 
en otros, confluentes, á veces basta formar grandes masas á me- 
dida que se aproxima uno á los vértices, y sintiéndose por el 
tacto mucho más grandes que como se encuentran después de 
disecarlos. En muchos lugares en que aún crepita el pulmón 
se tientan como un garbanzo, ó un grupo de éstos, en cantidad 
muy variable; pero en otros, en que la punta del dedo no se 
hunde, ni percibe el desalojamiento del aire, se sienten masas 
más y más voluminosas, más y más duras, mientras no pasan 
de 5 ó 6 centímetros de diámetro; más grandes todavía, ya van 
sintiéndose reblandecidas, y el dedo al hundirse ya tiene la per- 
cepción, ó de una cavidad llena por una sustancia blanda, ó 
de una bolsa llena de líquido, francamente fluctuante unas veces, 
y otras dando la sensación de una vejiga vacía, de paredes lle- 
nas de aire ó aplicadas una sobre otras, que cogiéndolas y apre- 
tándolas entre el pulgar y el índice, deslizan muy bien una so- 
bre otra. 
Sepárese ese pulmón, insúflesele ligando luego el pedículo, y 
podrá verse de un modo más perceptible lo que antes solo se 
adivinaba: no serán ya abolladuras, sino profundos surcos en- 
tre los lóbulos pulmonares, é intactos unos y enfisematosos otros. 
Los lugares huecos y ulcerados del pulmón, de paredes poco 
extensibles, é incrustadas de masas duras, apénas dan de sí 
por la insuflación cuando son medianas; pero se abultan cuan- 
do han llegado á ser grandes cavernas y denuncian muy bien 
las perforaciones pulmonares, que en otras circunstancias fue- 
ran poco perceptibles, si la insuflación se hace bajo el agua. 
Del estado que guarda el pulmón en estos casos, nada puede 
dar idea como la relación minuciosa de cada autopsia de las 
que liemos practicado, y entre ellas la que sigue que consta en 
la página 25 del Libro de autopsias, ya citado, es un buen 
ejemplo. 61 
Setiembre 22 de 1878.—Sala provisional.—Dr. Ramón Macías.—Antonio 
García, de San Martin, casado, 38 años, Cuerpo de Inválidos, 3? compañía; 
entró al Hospital el 6 de Setiembre. 
Diagnóstico.—Tuberculosis pulmonar é intestinal; hidro-neumo-tórax 
enquistado abajo y adelante. Amigdalitis crónica. Muñón del muslo con el 
fémur enfermo, del que se sacaron unos secuestros. 
Murió el 21 á las 7 de la noche. 
Autopsia (quince horas después de la muerte).—Cadáver enflaquecido, 
pálido, faltándole el miembro abdominal derecho, desde el tercio inferior del 
muslo, llevando una cicatriz que parece ser del método circular; el muñón se 
encuentra abultado hacia su extremidad á expensas del hueso. Sobre el lado 
derecho y anterior del tórax se encuentra una ámpula reciente producida por 
un vejigatorio cuadrado, que tiene como 0m,16 de largo. 
Abierta la cavidad del tórax, se encontró del lado derecho un hidro-neu- 
mo-tórax libre, pues el pulmón, apénas si se adhería en su vértice en una 
pequeña superficie. El líquido que se encontró en la pleura era en cantidad 
como de medio cuartillo á lo más, sero-purulento, con algunos grumos y una 
pequeña cantidad de sangre. La pleura, enormemente distendida, se encon- 
traba ligeramente inyectada y manchada por alguna que otra neo-membra- 
na. El pulmón, retraído medianamente, presentaba hácia la parte posterior 
del lóbulo inferior, una abertura un poco más grande que la cabeza de un al- 
filer, y que, á ligeras presiones, dejaba escurrir líquidos y gases pulmonares; 
el pulmón se presentaba carnificado y oscuro; en medio de su masa habia una 
multitud de núcleos blanquizcos, que resaltaban por su color y proeminen- 
cia sobre la superficie pulmonar. 
Al corte se encontraron esos mismos núcleos en número considerable, ya 
formando una pléyade de endurecimientos caseosos, ya en el vértice, por su 
reunión y fusión purulenta, dando origen á una caverna anfractuosa y des- 
igual que ocupaba la cúsp de pulmonar en sus cinco centímetros superiores. 
El lóbulo inferior do este mismo pulmón, presentaba la misma infiltración ya 
descrita, más una que otra cavérnula: una de las cuales, situada como hemos 
dicho en su cara posterior, como á la mitad de su altura, media el volúmen 
de un chícharo, y comunicaba libremente con un bronquio y la cavidad pleu- 
ral correspondiente. 
La cavidad pleural izquierda contenia como medio cuartillo de serosidad 
citrina que podía recorrerla en todas direcciones, ménos hácia el vértice, úni- 
ca adherencia de sus dos hojas. El pulmón izquierdo tenia la misma infiltra- 
ción que el pulmón del lado opuesto, los mismos núcleos, las mismas cavér- 
nnlas en el lóbulo inferior, y por último, su vértice, carcomido y taladrado 
por una caverna aun más vasta y aun más anfractuosa que la del lado opuesto. 
El corazón estaba nadando en el centro de uu grau pericardio á medio dis- 
tender por un abundante derrame seroso. 
Abierta la cavidad abdominal, se encontraron los intestinos á medio dis- 
tender y algo vascnlarizados en algunos puntos; el hígado, de tamaño nor- 
mal, tenia uu color pálido amarillento, y no presentaba aumento en su con- 
sistencia; el bazo no tenia nada de particular, los riñones izquémicos. Los 62 
ganglios linfáticos, torácicos y abdominales, extraordinariamente infartados, 
formando grandes masas, colocadas entre los gruesos troncos vasculares que 
salen del corazón y los pedículos pulmonares, derramándose en uno y otro 
mediastino y desbordando háeia arriba de la cavidad del pocho, esparcién- 
dose en las partes laterales del cuello, pasando bajo las clavículas á las axi- 
las, principalmente á la izquierda, en donde formaban una gran masa que 
apéuas podía contenerse en la mano extendida y que formaba un racimo co- 
mo de treinta ganglios, medio libres, medio adheridos unos con otros.—Los 
ganglios abdominales, innumerables y voluminosos, estaban esparcidos en to- 
do el mesenterio, y formando grandes masas que envainaban toda la región 
lombar de la columna vertebral en su porción saliente hacia el abdomen. 
Las amígdalas, aumentadas de volumen, presentaban en medio de su masa 
dura y enrojecida algunos núcleos de caseificación.—El muñón nos dió á co- 
nocer que el extremo cortado del fémur era el sitio de una hiperostosis que 
se hacia fusiforme á una distancia como do unos 0m,12. La cavidad myel- 
encefálica no se estudió. 
jF. López. 
Como en esta autopsia, encontraremos en otras, que la le- 
sión se encuentra esparcida por varias regiones, siendo ésta la 
mejor prueba de que su causa primitiva está en el organismo 
todo, áun cuando la causa ocasional solo haya podido manifes- 
tarse en un lugar circunscrito. Sin que pueda decirse que aven- 
turo ningún juicio, parece que el sitio de predilección del tubér- 
culo es el tejido glandular, desde el tipo más sencillo de la glán- 
dula en lámina, como es una serosa; las glándulas en racimo, 
como un pulmón; las glándulas en tubo, como el testículo y los 
riñones; las glándulas vasculares sanguíneas, como el hígado, 
el bazo, los ganglios linfáticos, etc. Sin embargo, no es raro 
encontrar los tubérculos infiltrados en los huesos, y en ellos na- 
da se encuentra que pueda asimilarse á una glándula, por más 
que se ponga el tejido de la médula huesosa al lado de los gan- 
glios linfáticos como órganos hematopoyéticos. El origen del 
tubérculo es aún muy oscuro, y esta oscuridad depende en mu- 
cho de las diversas interpretaciones que se han dado á los ele- 
mentos anatómicos que el microscopio denuncia en sus diversos 
períodos. 
Los glóbulos, llenos de grandes granulaciones oscuras y re- 
fringentes, y las celdillas llenas de granulaciones finas, marcan 
hasta cierto punto dos períodos en la evolución de un mismo 
elemento que ya lie descrito al referir las lesiones de la tisis pleural. Estos elementos los liemos encontrado reproducidos 
en las granulaciones grises pulmonares, á las que se agregan 
algunos elementos anatómicos propios al pulmón. En una pre- 
paración hecha, cogiendo con unas pinzas finas uno de esos cor- 
posculitos opalinos ó semi-trasparentes, que se ven disemina- 
dos entre granulaciones más avanzadas, desagregándolo con 
dos agujas en fragmentos lo más pequeños que se pueda, y opri- 
miéndolos en una gota de glicerina bajo el cubre-objeto, se en- 
cuentran siempre los elementos siguientes: el centro de la pre- 
paración poco apreciable, formado por la aglomeración de cel- 
dillas un poco más grande que los glóbulos blancos de la san- 
gre y algunas fibras conjuntivas, que solo se aprecian cambian- 
do constantemente el foco levantando el microscopio. En la 
orilla se ven estas celdillas desprendidas, y se puede bien apre- 
ciar su forma ovoidea. Yo no he podido ver la forma poliédri- 
ca que Follin dice que tienen estos corpúscu'os. Están llenos 
por dos especies de granulaciones: unas muy finas que se ven 
con un aumento de 500 diámetros como un polvo negro, y otras 
mucho más grandes que ya he descrito como muy refringentes 
en el centro, y que son probablemente de las que Follin dice 
que tienen l/¿,3 á 2p,3. Los elementos conjuntivos se reducen 
á fibras muy finas y algunas veces fibras elásticas enrolladas, 
que fueron primitivamente tomadas por uno de los elementos 
constitutivos del tubérculo, cuando solo se encuentran en las 
preparaciones como restos del tejido pulmonar destruido. En 
la orilla de la misma preparación he visto celdillas aplasta- 
das muy anchas, como elementos de epitelio pavimentoso, lleno 
por las granulaciones que ya he descrito. ¿Querrá esto decir 
que el epitelio pulmonar toma parte en la proliferación tuber- 
culosa, ó será el epitelio su elemento primitivo? No lo sé; nada 
es legítimo concluir de las primeras observaciones, á quien apé- 
nas empieza á conocer un instrumento tan delicado, y en cuyo 
estudio es peligroso querer sentar desde luego conclusiones. 
Cuando el segundo período de la tuberculosis ha llegado, no 
sé que se han hecho las granulaciones mayores que habia en- 
contrado en las granulaciones grises, pues solo he podido ver 
una masa compacta de celdillas, parecidas en su aspecto gene- 
ral á glóbulos blancos de la sangre, pero sin núcleos, tales co- 
mo se ven cuando el ácido acético ó la maceracion aún no ha 
63 64 
obrarlo sobre ellos. Las granulaciones que los llenan son muy 
finas y no recuerdan siempre el aspecto de las granulaciones 
grasosas. 
Los elementos celulares intactos que acabo de describir, se 
encuentran en medio de una gran cantidad de celdillas rotas, 
lo que hace que tomen muchas formas, más ó ménos irregula- 
res, alteración que puede muy bien provenir del modo como se 
ha hecho la preparación. El movimiento brawniano muy vivo 
en las granulaciones grandes, no era para mí perceptible en 
las pequeñas: éste consistía casi no más en movimientos de la- 
teralidad y de progresión, siendo el segundo sin duda debido á 
las corrientes que se producen cuando se inclina el microscopio 
hácia atrás, como se puede hacer con casi todos los modelos de 
microscopios que tenemos en nuestros hospitales. 3STo he llega- 
do á ver cristales de margarina ni de colesterina en los pro- 
ductos caseosos en que he tenido la probabilidad de que depen- 
dan de la tisis tuberculosa. 
Esto es todo lo que hasta este momento puedo decir por mí 
de la estructura del tubérculo; estudio que sigo actualmente 
cada vez que tenemos que hacer una autopsia de éstas. Cuan- 
do haya reunido suficientes observaciones, rectificaré las in- 
exactitudes que una observación defectuosa me haya hecho in- 
troducir en esta descripción. 
Respecto de la naturaleza del tubérculo, tengo que limitar- 
me á enunciar las dos opiniones principales que existen en la 
ciencia. La que sostiene Lebert que la considera como un pro- 
ducto específico, y la que sostienen Reinhardt y Yirchow, con- 
siderando las formaciones tuberculosas como productos de la 
inflamación crónica. Apoyando uno tí otro modo de ver se han 
ocupado varios autores de este importante estudio, y la biblio- 
grafía de la materia es bastante extensa para que sea posible 
buscar cada opinión que se ocupe en detalle de esto. Seme- 
jante á la autopsia que acabo de trascribir, encuentro otras, 
practicada una de ellas por el Sr. F. López, y en ella se fija 
ménos en las alteraciones de los órganos torácicos por haber 
encontrado en los órganos abdominales lesiones tuberculosas 
dignas de mencionarse, y esto mismo pasa en todas las autop- 
sias registradas en el libro del anfiteatro del Hospital Militar. 
Siempre hemos encontrado, en efecto, lesiones muy avanzadas, quizá alguna vez primitivas, en los órganos abdominales, y la 
clínica enseña que muellísimas veces una diarrea persistente, 
signos equívocos de oclusión intestinal, la rectitis ulcerosa, las 
fístulas del ano, etc., son la primera manifestación de un esta- 
do diatésico, que muy pronto se reconoce ser la tuberculosis 
generalizada. Los ganglios mesentéricos son los que con más 
frecuencia se encuentran invadidos por tubérculos, y como siem- 
pre coinciden con enteritis crónicas, en las que está ulcerada 
la mucosa intestinal, á veces, áun perforado un intestino, es po- 
sible que en estas circunstancias la afección primera haya sido 
tubérculos desarrollados en el tejido adenoide de His, que se 
encuentra bajo el dermis mucoso del intestino. Como quiera 
que sea, el hecho es la frecuencia do esta alteración acompa- 
ñando á la tuberculosis pulmonar. Me ocupo de paso de estas 
alteraciones para no entrar en inútiles repeticiones, cuando pue- 
da completar el presente estudio con la anatomía patológica 
de los órganos abdominales. El Sr. López, en la autopsia á que 
me refiero, se expresa así: 
65 
Abierto el tórax, se encontró el aparato respiratorio poco retraído y con nu- 
merosas adherencias á la pared anterior, cuyas adherencias eran más nota- 
bles en la parte posterior y en los vértices principalmente del lado derecho, 
Al corte del pulmón derecho se encontró una multitud de núcleos caseosos 
sembrados en un pareuquima duro y poco permeable al aire. En el izquierdo 
los mismos datos en menor escala. En los bordes internos y la parte anterior 
de los inferiores, enfisema poco desarrollado. 
El corazón, pericardio y vasos gruesos normales. 
Abierto el abdomen, se veían los intestinos retraídos contra la columna 
vertebral, sin huellas de peritonitis ni antigua ni reciente. El colon y el rec- 
to presentaban manchas vasculares diseminadas en varios puntos de su su- 
perficie exterior, y en correspondencia con un engrasamiento de las paredes, 
bastante perceptible al tacto. Los ganglios linfáticos, aun los más pequeños, 
infartados, y en tal número, que parecían racimos de uvas esparcidos en el 
mesenterio y sobre la columna lombar. El hígado, de tamaño normal, pre- 
sentando una multitud de manchas circulares y amarillentas, de diferentes 
tamaños, esparcidas en desorden sobre ambas caras. 
La vesícula biliaria, llena del producto de secreción hepática; líquido oscu- 
ro y consistente, alojando en su interior algunos pequeños cálculos pirami- 
dales y de color verde oscuro. 
Al corte de la glándula glicogénica, se encontró un sinnúmero de núcleos 
esféricos, de centro reblandecido, líquido, de apariencia purulenta y de muy 
mal olor. Los mayores de estos núcleos, excluyendo la zona de endurecimien- 
to, teniau de dos y medio á tres centímetros de diámetro, y en número de 66 
quince á veinte. Los más pequeños eran verdaderamente innumerables y al- 
gunos muy poco perceptibles. 
Al corte repetido en diferentes planos sobre los riñones, el bazo y el pán- 
creas, sólo se vieron los caraetéres de los órganos normales. 
JF. Jópez. 
venios en la narración anterior, y ya he dicho que algo aná- 
logo se encuentra en otras, que las lesiones abdominales pue- 
den ser mucho más avanzadas que las pulmonares en ciertos 
casos, aun cuando no las hayan precedido en el tiempo de su 
aparición, lo cual sólo la clínica puede decidir, y lo han decidi- 
do en efecto todos apoyando la ley de Louis. 
Confirmación de todo lo que precede son otras tres autopsias 
escritas por el Sr. Rosas, por el Sr. Mateos y por el Sr. Her- 
rera. 
TUBERCULOSIS AGUDA. 
Las lesiones avanzadas que hasta aquí hemos encontrado en 
la tuberculosis, revelan todas el tiempo que han ocupado para 
desarrollarse; su cronicidad se prolonga á veces durante años, 
y así se explica que áun las lesiones concomitantes puedan su- 
frir una evolución tan completa y tan larga. 
Pero es, por desgracia, frecuente entre nosotros ver aparecer 
la tuberculosis con una agudez tal, que las granulaciones no tie- 
nen tiempo de pasar á su segundo período. Tiene esta forma 
clínica algo de específico que no se encuentra siempre en las 
otras lesiones pulmonares. Es en primer lugar muy frecuente 
ver aparecer la granulia en el curso de una gripa, y no puede 
ya dudarse de la naturaleza miasmática de esta enfermedad: 
se acompaña de una elevación muy rápida de la temperatura, 
pudiendo en su desarrollo tomar el tipo remitente; conduce ca- 
si siempre á la muerte cuando no es enérgicamente tratada en 
su principio; y por último, la lesión que la caracteriza, cuando 
ha sido suficiente para causar la muerte, se encuentra disemi- 
nada en puntos muy diversos del organismo. Poco importa que 
se diga constantemente que el tubérculo es un producto infla- 
matorio; muy bien puede esto ser cierto, como son también in- 67 
flamatorias muchas afecciones específicas de la piel. Que sea 
una lesión inflamatoria desarrollada en el tejido conjuntivo ó 
en los tejidos epiteliales, ó bien una proliferación plasmática de 
estos tejidos, ó bien una inflamación enteramente específica; 
cualquiera cosa que sea, el hecho es, que repentinamente y sin 
causa para nosotros bien apreciable, pueden aparecer un sin- 
número de tubérculos grises miliares, acompañándose su erup- 
ción de un estado general tan grave, que puede conducir rápi- 
damente á la muerte. Lebert, Robín, Rindíleisch, aún no se han 
entendido sobre la naturaleza histológica de la alteración, y 
nosotros que no hemos podido estudiarla al microscopio, tene- 
mos con mayor razón que callar, limitándonos á los datos que 
nos suministra la clínica, completándolos con el estudio macros- 
cópico de la alteración. 
En la página 2t del libro de autopsias está la siguiente, y que 
es bastante para comprender todo el desarrollo que puede ad- 
quirir la granulia. 
Autopsia (diez y ocho horas despnes de la muerte).—Cuerpo de mediana 
talla, bien musculado y de cara llena; tinte ligeramente amarillento. En la 
cara anterior del tórax la huella de un vastísimo vejigatorio, que ocupaba la 
región de lado á lado y de arriba hácia abajo. Eu la parte superior y exter- 
na del muslo derecho, una ligera escara como del diámetro de una peseta, 
superficial. 
Abierta que fué la cavidad torácica, se encontraron los pulmones abulta- 
dos, consistentes y de un tinte amoratado, con jaspes amarillentos, que se ha- 
cían más abundantes hácia abajo y adelante, hasta tomar en los bordes un 
color amarillo claro, correspondiendo al enfisema que los invadía en estas 
partes; en el pulmón derecho había unas cuantas adherencias flojas y desgar- 
rables, que estaban situadas en la segunda costilla; en la base de este pul- 
món y en el resto de su superficie no se percibía adherencia, ni aun entre 
sus lóbulos hab:a ninguna; el pulmón izquierdo las tenia y numerosas, ade- 
lante y arriba hácia la canaladura costo-vertebral, y más y más fuertes há- 
cia su base que no se pudo desprender del diafragma sino por medio del 
escalpelo; sus lóbulos estaban á medias pegados uno con otro. Hecho el cor- 
te de los pulmoues, se vió que estaban infiltrados por una infinidad de gra- 
nulitos sumamente pequeños, abundando eu número hácia los lóbulos supe- 
riores, disminuyendo hácia el diafragma, pero existiendo en número consi- 
derable aun en las partes enfisematosas: estos gránalos, que á pesar de su 
gran número no formaban ningún núcleo ni daban mucho ménos lugar á ca- 
vérnula ninguna, eran pequeños, blanco-amarillentos y consistentes hácia las 
partes altas de ambos pulmones, miéntras que eu las bajas se hacían blan- 
dos y trasparentes hasta simular gotitas de jaletina ó granitos cocidos de ta- pioka. Los ganglios situados en el hilo de los pulmones y en los mediasti- 
nos, apénas si con buena voluntad se podiau ver aumentados de volumen, 
sin presentar ningún cambio en su consistencia. El pericardio, conteniendo 
una pequeña cantidad de líquido citrino, encerraba un corazón sano, no sólo 
visto por su exterior, sino después de estudiar cuidadosamente sus paredes, 
válvulas y vasos gruesos. 
La cavidad ventral, abierta con toda escrupulosidad, nos hizo percibir nu- 
merosas adherencias entre la pared anterior y el paquete intestinal: adheren- 
cias peritoneales, flojas y recientes, que se extendían, no sólo por todas las 
paredes de la cavidad ventral, pegando al hígado contra el diafragma y el 
bazo, intestinos, etc., contra las paredes correspondientes, sino á los intesti- 
nos entre sí y con todos los órganos que les dependen. Estaban medio adhe- 
ridos y medio libres, cubiertos por una hoja serosa, delicada, trasparente y 
poco vascularizada, que en los puntos adherentes confundía sus hojas con 
unacapita deleznable de tejido de neo-formacion, y entre cuyas mallas se per- 
cibían numerosos granulos como los descritos en el pulmón; con Indiferencia 
de que aquí eran un poco más grandes, formaban algunos núcleos y estaban 
ligeramente reblandecidos. En las superficies que presentaba libres el peri- 
toneo, estaba tan trasparente como hemos dicho, pero cubierto poruña capa 
de infinitas granulaciones, que le daban en algunos puntos el aspecto de ter- 
ciopelo; estando en otros puntos más separados, pero entonces más grandes 
hasta formar núcleos hordeiformes que ofrecían un aspecto diferente. El tin- 
te de las granulaciones y núcleos era amarillento y bajaba hasta hacerse tras- 
parente en algunos puntos, resaltando más ó ménos sobre un fondo pajizo, 
rosado, amoratado, y en algunos lugares negruzco. El conjunto de los intes- 
tinos y mesenterio presentaba todos estos tintes mezclados de una manera 
indescribible, sin que el peritoneo dejase por esto de ser trasparente. 
El hígado á medias adherido en sus caras y bordes, tenia en las superficies 
libres, gránulos abundantes y grandes, avanzados en su desarrollo; la vesícu- 
la biliar, de tamaño normal, estaba llena por bilis espesa y oscura; el paren- 
quima hepático, amarillento, color de cera, muy deleznable, pero sin presen- 
tar ningún gránalo en su interior; todos eran subperitoneales colocados en 
la superficie de la glándula. 
El bazo, doble de su tamaño normal, fácil de cortarse; en su masa encon- 
tramos como una docena de núcleos esféricos amarillos y caseosos, esparci- 
dos irregularmente en su masa, núcleos que podían ser un poco más peque- 
ños que un chícharo. La superficie exterior de la entraña estaba en parte 
adherida y en parte libre, cubierta de núcleos y granulaciones subperitoneales 
y trasparentes. 
El páncreas, apénas tenia algunas granulaciones trasparentes, y los riñones 
lás presentaban en gran número, no sólo bajo sus cubiertas peritoneales, si- 
no en medio de las columnas y pirámides, alcanzando estas últimas el tama- 
ño de núcleos hordeiformes repartidos irregularmente. Las cápsulas suprare- 
nales ligeramente crecidas presentaban núcleos caseosos en su interior y gra- 
nulaciones en su superficie. La vejiga urinaria apenas tenia en su cubierta 
peritoueal algunas granulaciones traslúcidas. 
68 Los ganglios ventrales participaban poco de la lesión. 
El encéfalo sano, excepto la glándula pineal que tenia numerosas concre- 
ciones, haciéndola dura y del tamaño de un garbanzo. 
No se estudió la médula. 
69 
Tales son en conjunto las lesiones que se encuentran en los 
casos graves de granulia; aunque se limitan la mayor parte de 
las veces á los órganos torácicos, ó invaden tan solo las me- 
ninges. 
Por más esfuerzos que se hagan para asimilar el modo de 
manifestarse de estas granulaciones con la inflamación cróni- 
ca, se ve siempre una contradicción en poner un proceso que 
adquiere enormes proporciones en unos cuantos dias, con esos 
trabajos sordos, insidiosos, que dan lugar á que las regresiones 
de todo género tengan tiempo para manifestarse. Hay que ad- 
mitir, para poder darse uno cuenta de estos fenómenos, ó bien 
que el tubérculo que dá lugar á la tisis, es una inflamación es- 
pecífica, materia de una afección virulenta, cuyo virus produce 
la enfermedad con una intensidad en relación con su calidad; ó 
que el tubérculo es una cosa enteramente distinta de la erup- 
ción de la granulia, no pudiendo decidirlo por falta de obser- 
vaciones. La identidad solo seria aparente en la segunda hipó- 
tesis entre las granulaciones grises que con el tiempo multipli- 
cándose dan lugar á los tubérculos, y las granulaciones grises 
que aparecen simultáneamente en la granulia. El Sr. Echever- 
ría se ocupó en su tésis inaugural de esta materia; pero al re- 
ferir la anatomía patológica de la lesión, no se decide realmen- 
te por ningún modo de ver, exponiendo tan solo algunas de las 
opiniones que corren en la ciencia. Aun los autores alemanes 
que han admitido la naturaleza inflamatoria del tubérculo, lo 
colocan siempre al lado de los tumores: Uhle y Wagner como el 
tipo de neoplasma heterólogo; Rmdfleisch entre las neoplasias 
heteroplásticas, ó como neoplasma no inflamatorio. Hay en to- 
do esto tal confusión, que es ya necesario hacer un estudio más 
concienzudo sobre todas esas opiniones para tomar de ellas 
solo lo que tenga un fundamento positivo. 
Que el tubérculo es un neoplasma nadie lo duda; que se mul- 
tiplica por todas partes á veces con una rapidez espantosa es 
también un hecho; que sea por sí ó por el agotamiento que pro- 
duce, lleva á los enfermos al marasmo y á una forma particular 70 
de caquexia, es también indiscutible y una neoformacion que se 
reproduce y que ocasiona un estado caquéctico, es una neofor- 
macion maligna, ó por lo menos la manifestación local de un 
estado diatésico grave. La neoformacion tuberculosa no es po- 
sible que se la considere como un producto inflamatorio simple 
porque es “una alteración cualitativa de los procesos normales 
del crecimiento y del desarrollo” de los órganos en donde se 
produce, y este es el modo de ser de dos cosas: ó de los tumo- 
res en general, ó de las neoplasias específicas; y no pudiendo 
considerar el tubérculo como un tumor propiamente dicho, te- 
nemos que considerarlo como una neoformacion específica di- 
fusa, consecutiva á una discracia primitiva. 
Como todas ellas, la diátesis tuberculosa parece que tiene 
cierta predilección por los tejidos conjuntivos finos de la túnica 
advenediza de los vasos, y así parece resultar de las investiga- 
ciones de IIcsclil, de Deichler, Bullí y Rindflcisch, etc. 
“El primero (citado por TJlile y Wagner), lia demostrado la 
producción del tubérculo primero en los pulmones, tanto en la 
pared de los capilares como en los vasos de cualquier volumen. 
Según Bulil, se ve en el epiplon y la pia-madre, los tubérculos 
miliares recientes, dispuestos á lo largo de las pequeñas arte- 
rias, bajo la forma de abultamientos de la túnica advenediza, 
vesiculosos y llenos de núcleos. Según Deichler, los elementos 
del tubérculo provienen en los pulmones de los núcleos de la 
pared vascular; se producen celdillas nuevas que disocian los 
elementos de las paredes, hasta á nivel de la membrana inter- 
na, y finalmente, el punto correspondiente de la túnica interna 
es trasformado en un nodulo más ó ménos voluminoso, y el vaso 
no conserva más que una túnica interna muy delgada. 
En las meninges y en el cerebro, los tubérculos, según Rind- 
fleisch, se presentan bajo la forma de salientes aisladas, ó reu- 
nidas en grupos, sobre los troncos vasculares más gruesos; 
miéntras que sobre las ramas más pequeñas, ó sobre los vasos 
casi capilares, constituyen varicosidades fusiformes que abra- 
zan todo el derredor del bazo. 
En el canal intestinal, el tubérculo nace liabitualmentc en el 
interior de los folículos solitarios y de las placas de Rever, y 
hasta más tarde ataca el tejido mucoso.” 
Hay, según lo ha demostrado Fort en su Histología, una gran- 71 
de analogía entre todos estos tejidos, confundiéndolos con los 
nombres de tejido conjuntivo reticulado, tejido adenoide de 
His, que forman casi en su totalidad el tejido de los ganglios 
linfáticos, el del bazo, etc., es decir, que constituye, podría de- 
cirse, el origen del sistema linfático y el conjunto de sus acce- 
sorios: sobre unos y otros parecen manifestarse de preferencia 
los depósitos tuberculosos, siendo su primer sitio la vaina linfá- 
tica peri-vascular en los puntos en donde la presencia de ésta 
está bien demostrada. 
Dejemos ya al tubérculo primitivo, salvemos sus estados in- 
termedios, y lleguemos de una vez hasta la ulceración, hasta 
la caverna pulmonar, pero prescindamos por un momento del 
proceso que la ha dado origen. ¿Qué queda? Solo una ulcera- 
ción crónica, llena por pus y porgases, ocasionando, durante la 
vida, un agotamiento incesante; y cuando es bastante grande 
para que su cicatrización sea imposible, lleva necesariamente 
por la tisis á la muerte. Ya antes vimos que el proceso neumóni- 
co puede llegar al mismo resultado por varios caminos: 1” por 
la degeneración caseosa, el reblandecimiento y eliminación de 
un exudado; 2°, por la evacuación de una colección purulenta, 
dejando una cavidad considerable; 3", por la gangrena inflama- 
toria al eliminarse el secuestro; 4°, en la neumonía catarral es 
posible llegar tras la tisis caseosa á la caverna pulmonar. 
Las hemorragias bronco-pulmonares, pudiendo también su- 
frir la degeneración caseosa, pueden ocasionar la caverna pul- 
monar. La gangrena, cuando no es de causa inflamatoria, si- 
no consecutiva á la esclerosis, ó á una embolia, ó á la trombo- 
sis en el ateroma, ó á las flegmasías virulentas y sépticas. Por 
último: la sífilis visceral, después del reblandecimiento de las 
gomas, puede producir cavernas pulmonares. Son todos proce- 
sos que llegan por caminos más ó ménos desviados al mismo 
término á la caverna pulmonar. Y si se quiere designar en una 
sola denominación el estado final de estos enfermos llamándolos 
tísicos, se viene á dar en que se encontrará una tisis neumóni- 
ca, una tisis gangrenosa, una tisis hemorrágica, una tisis tuber- 
culosa, una tisis sifilítica, etc., y léjos de llegar así á la unidad 72 
de la tisis, solo se consigue hacer su estudio mucho más com- 
plicado. Por lo mismo, así como no se debe buscar la unidad 
de la ulceración, tampoco debe buscarse la unidad de la tisis; 
sino considerar en anatomía patológica á la caverna pulmonar 
como la terminación semejante, pero no idéntica, de varias mo- 
dalidades patológicas muy diversas. 
Tampoco la denominación de tisis caseosa nada precisa, por- 
que las masas caseosas son tan solo una degeneración ó la re- 
gresión de tejidos de muy diversa naturaleza, no siempre infla- 
matorios, ni siempre tuberculosos, ni siempre hemorrágicos, ni 
siempre sifilíticos. Sin embargo, en clínica se encuentra alguna 
ventaja en conservar estos modos de ver la cuestión, y tenemos 
aún que conservar sus nombres, tales como están establecidos. 
Estoy muy lejos de pretender que el presente estudio corres- 
ponda á la necesidad que tenemos de otros análogos; pero no 
culpéis, Señores Jurados, á quien sus deseos son, ante todo, 
cumplir con la ley, y agotar sus recursos estudiando, por más 
que comprenda que quedarán estériles sus esfuerzos. 
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