FACULTAD DE MEDICINA DE MEXICO. ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA NATURALEZA DE LA ICTERIA GRAVE TESIS QUE PSESE1ITA AL JUSASO DE CAX.IPICACIOE PARA EL EXAMEN DE MEDICINA, CIRUJIA Y OBSTETRICIA FERNANDO SOLOGÚREN, Alumno do la Escuela Nacional de Medicina de Ménica, Miembro de la Sociedad Filoiátrioa, Socio de número de la Sociedad Mezicana de Historia Natural, Practicante del Hospital de San Andrés. MEXICO TIPOGRAFIA DE AGUILAR E HIJOS, 1? de Sto. Domingo 5 y Primera del Kelox 3. 1879 FACULTAD DE MEDICINA DE MEXICO. ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA NATURALEZA DE LA ICTERIA GRAVE TESIS QUE PRESENTA AL JURADO DE CALIFICACION PARA EL EXAMEN DE MEDICINA, CIRDJIA Y OBSTETRICIA FERNANDO SOLOGÚREN, Alumno do la Escuela Nacional de Medicina de Ménica, Miembro de la Sociedad Filoiátrioa, Socio de número de la Sociedad Mexicana de Historia Natural, Practicante del Hospital de San Andrés. MEXICO TIPOGRAFIA DE AGUILAR E HIJOS, 1? de Sto. Domingo 5 y Primera del Relox 3. 1879 A I>A SAGRADA MEMORIA De Mi Padre A LA MEMORIA DEL SR. lt9 J§SÜ !§ ASiAS AJI» Recuerdo imperecedero de cariño fraternal. A MI VIRTUOSA MADRE. PEQUEÑO TRIBUTO DE GRATITUD A Sil SEGUNDO PADEE EL SE. D. FRANCISCO GAK&GffQ Y SAL AZAR, Al ilustrado profesor Dr. D. José M. Bandera. Al distinguido clínico Dr. D. Ma- nuel Carmona y Valle. ' \ Al eminente cirujano Dr. D. Ra- fael Lavista. Testimonio de aprecio d los solícitos maes- tros, d quienes debo una gratitud imperece- dera. Empresa difícil y superior á las fuerzas del que apénas comienza á iniciarse en el estudio de las ciencias médicas, es la prueba escrita que tiene que presentarse ante el Ju- rado calificador. Nada digno de llamar la atención del Respetable Jura- do, será lo que exponga en este pequeño trabajo. Los estudios clínicos que he hecho en el Hospital de San Andrés, me dieron la oportunidad de observar algunos ca- sos de Icteria grave, estudiar su marcha, su terminación y la anatomía patológica. De este estudio me vino la idea de buscar la naturaleza de la enfermedad, la que en los autores quehabia consul- tado, no me había dejado satisfecho ni convencido. La diversa marcha y sintomatología de la enfermedad, las diferentes lesiones cadavéricas que habia notado en las autopsias que tuve lugar de hacer, me hicieron buscar con ahinco una explicación, que de acuerdo con la ciencia, disipara mis dudas y satisfaciera mi razón. A mí me satisface la que expongo en este imperfecto é incompleto trabajo; pero supla mi buena voluntad la 8 escasez de mis conocimientos y mi corta inteligencia, y vea en él el Jurado calificador, el deseo de cumplir con un deber por los medios que han estado á mi alcance. Una de las obras más completas é interesantes sobre afecciones hepáticas, es sin duda la de Frerichs, y aun- que todos los patologistas y clínicos tratan esta clase de lesiones, ninguno sin embargo lo hace con la extensión y detalles que este autor. El, lo mismo que todos los demas patologistas modernos, con raras escepciones, consideran la icteria grave como una hepatitis parenquirnatosa difusa. Funda sin embar- go dos entidades distintas, por la marcha sobre-aguda y constantemente mortal de una que llama atrofia amarilla aguda; y menos aguda y de marcha menos rápida de la segunda, á la que llama hepatitis difusa, icteria gra- ve. Cree en la naturaleza inflamatoria de la enfermedad, por los datos que suministra el exámen histológico de la glándula hepática; pero no toma en consideración, sino los casos en los cuales se encuentra el exudado al rededor de las celdillas hepáticas; dejando á un lado aquellos ca- sos en los que no se encontró á la autopsia, ninguna le- sión anatómica, u otros que aunque dieron el cuadro sin- tomatológico de la icteria grave, presentaron lesiones ana- tómicas distintas, de las que caracterizan la enfermedad de que nos ocupamos. El eminente clínico Trousseau, la considera como una enfermedad general, análoga á las pirexias, caracterizada por perturbaciones nerviosas y alteraciones anatómicas, especiales, aunque no constantes, del hígado, del bazo, de los riñones y del corazón; que esta enfermedad es casi 9 siempre mortal, y que parece ser la consecuencia de una intoxicación, que lo mas á menudo toma su origen en el medio ambiente, y algunas veces en el mismo organismo. Jaccoud después de refutar la teoría de Henoc, la de la policolia; la de Dusch, parálisis de los canales biliares y de los vasos lin fáticos; la de Rokitansky, colicuación bi- liar de las celdillas por aumento de los elementos bilia- res; y por último la de Budd que es la misma de Trousseau: acepta la fundada porBright, que como ya lo he dicho, es la que sigue Frerichs; pero hace notar que algunos vene- nos, como el antimonio, el arsénico y el fósforo, producen igualmente una lesión atróíica aguda; que además puede ser provocada como afección secundaria, por ciertas enfer- medades agudas, tales como la tuberculosis miliar, el tifo y la neumonía; y que la atrofia y la acolia que es su con- secuencia, pueden ser producidas fuera de todo proceso inflamatorio, no solamente por una degeneración grasosa tóxica (fósforo, arsénico, antimonio, alcohol); sino por una esteatósis no tóxica (senilidad, caquexia, tuberculosis), ó bien por la compresión que ejerce sobre las celdillas hepáticas una lesión previa del órgano, así la esclerosis generalizada, los tumores múltiples y voluminosos, traen por su compresión la destrucción mecánica de las celdi- llas hepáticas, y después la acolia. De estas teorías que brevemente he expuesto, resulta que todos los patologistas consideran la icteria grave, co- mo una entidad morbosa especial, que los mas la refieren á la destrucción de la celdilla hepática, la que trayendo la atrofia del hígado, termina por la acolia. Voy á exponer atrevidamente, las ideas que me han ins- pirado los casos clínicos, que cito al fin de este pequeño r abajo, y la lectura de lo que he podido estudiar sobre la materia. 10 Creo que lo que hasta aquí se ha llamado Icteria gra- ve, Icteria maligna, Atrofia amarilla aguda, Hepatitis yarenguimatosa difusa, etc., no es una entidad morbosa especial; no es ni una inflamación, ni una enfermedad análoga á las pirexias; no es más que un Sindroma: em- pleo esta palabra porparecerme la mas adecuada; veamos que es sindroma! Littré y Robin en su Diccionario de Me- dicina, edición de 1878, dicen: «Sindroma, nombre que los médicos antiguos griegos, daban á enumeraciones de sín- tomas sin relación obligada á enfermedades determinadas.» Mas adelante dicen: «A decir verdad, no seria inútil vol- ver á tomar esta idea de la antigua medicina. En efecto, no hay práctico que no encuentre á cada instante una multitud de afecciones que es imposible referir á una es- pecie nosológica determinada.» La icteria con su carácter maligno, es decir con los de- mas síntomas que la constituyen, no es mas que un sín- toma aislado, que unido á los demas forma un conjunto que no puede ser aplicado á una enfermedad determinada. Ya hemos visto lo que dice Jaccoud tratando de la natu- raleza de la enfermedad, esto es, que hay otras causas ademas de la hepatitis parenquimatosa, que pueden pro- ducir la atrofia amarilla y sus síntomas. Voy ántes á procurar demostrar que no es una inflama- ción, ni una enfermedad análoga á las pirexias. No es una inflamación, porque para caracterizar un pro- ceso morboso general cualquiera, no basta un grupo de lesiones ó fenómenos de los que lo caracterizan, sino su totalidad. La inflamación en todos los órganos, dá lugar á fenó- menos bien conocidos y característicos. Vamos á ver si encontramos bien demostrados, los periodos que caracte- rizan toda inflamación, en la icteria grave. 11 Períodos de Jaccoud. En el primer período ó de irrita- ción nutritiva, los vasos vecinos al punto irritado, se estre- chan, y después sobreviene una dilatación uniforme, lo que trae un aumento en el aflujo sanguíneo y un aumento ge- neral del punto enfermo; si es un órgano en su totalidad el atacado de inflamación, todo él aumenta de volumen. Este aumento no se nota en general en los casos de icteria grave, así á la percusión en el vivo y al examen en el ca- dáver, el hígado es pequeño; en los casos de icteria sobre aguda se nota la misma pequenez, y raros son aquellos en los que se encuentra aumento de volumen del órgano, sien- do estos los que presentan alguna otra lesión de la glán- dula. El segundo periodo de la inflamación es la resolución;, acerca de este periodo solo podré decir, que los casos que citan los autores, de curación de la icteria grave no los de- tallan, ni dicen en que periodo terminó la enfermedad, solo se contentan con decir que se han visto algunos ca- sos de salvación. Guando la inflamación no termina en el segundo perio- do, pasa al tercero, al de formación. Nos son conocidos los caracteres del periodo de formación en los diversos te- jidos, solo diré que en los parenquimas, ó se forma pus ó viene la hipertrofia de los elementos, ó la formación con- juntiva, la esclerosis. En los casos clínicos que traen los autores, tratando de la anatomía patológica, ni siquiera mientan el pus; las autopsias que he hecho me han dado igual resultado. Si la hepatitis difusa es una inflamación ¿por qué nunca se ha encontrado pus en el hígado? Se podría responder que dada la brusquedad de la enfermedad, y la rapidez con que viene la muerte, no había lugar para la formación de pus. Esta razón sería suficiente para los casos sobre-agudos; 12 pero para aquellos en que la enfermedad dura ocho, diez, ■ó quince dias, y aun más para traer la muerte, no veo la razón para que en todo este tiempo no se pudiese formar pus. No digo que se encontrara éste en la parte ya dege- nerada; pero sí en el límite de lo atrofiado y lo sano, en el punto donde los elementos muertos excitan para que recobre el organismo vivo. En cuanto á la formación hipertrófica y á la conjuntiva ó esclerosis, los casos que citan los autores no han sido confirmados por la autopsia. El cuarto periodo está caracterizado, por la regresión de los elementos formados y su reabsorción; solo este pe riodo podría comprenderse que existe en la hepatitis di- fusa en los casos de curación que citan los autores. Una de las terminaciones posibles de la inflamación es la gangrena; esta es debida á que el aflujo de materiales nutritivos al órgano irritado es tal, que comprimiendo sus elementos los mata, impidiendo la llegada de la sangre. Si suponemos que en los casos sobre-agudos de icteria gra- ve esta fuese la terminación, ¿cómo nos explicaríamos una regresión grasosa tan rápida? pues en casos en los que la enfermedad ha durado solo veinticuatro horas, á la autopsia se ha encontrado el hígado completamente gra- soso. En los casos en que la inflamación no es muy limitada, y según el órgano que ataca, hay fenómenos generales que no debemos perder de vista y que son de un gran va- lor. Quiero hablar del estado de la sangre y de la tempe- ratura. Toda inflamación de cierta importancia, trae en la sangre aumento de fibrina y de glóbulos blancos, y en el organismo entero elevación en la tempetura. El aumento de fibrina en la sangre se nos manifiesta •con toda claridad, en la costra inflamatoria que se forma 13 en la superficie de la sangre extraída por la sangría, en un neumoniaco, vervi-gracia. Pues bien, en uno de los enfermos que he tenido lugar de observar, se presentó una epistáxis tan abundante, que en un corto espacio de tiempo reuní media escupidera; guardada la sangre hasta que se coagulara, noté que no hubo costra inflamatoria, que era más bien difluente y que solo se formó un peque- ño coágulo. Guando hay aumento de fibrina en la sangre, es decir, hiperinósis, el líquido es más denso; por consiguiente es más difícil que se extravase, y aún cuando por ruptura de algún pequeño vaso haya hemorragia, esta es peque- ña, porque á consecuencia del aumento de la fibrina se coagula con más facilidad. ¿Qué nos indican en la icteria grave las hemorragias múltiples que se observan? Que no son por rupturas vasculares, pues he encontrado grandes cantidades de sangre en el estómago y los intestinos de individuos muertos de icteria, y no he encontrado vaso alguno roto; para comprobar esto, en dos casos antes de hacer la autopsia hice una inyección fina al cadáver, y no pude encontrar la más mínima parte de la inyección fue- ra de los vasos. Esto nos demuestra que estas hemorragias son verdaderas extravasaciones, y para que esto suceda,, la sangre tiene que estar más difluente, ménos densa, y hay por consiguiente hipinósis. Además del aumento de la fibrina, hay en toda infla- mación aumento en el número de los glóbulos blancos, leucositósis; he estudiado al microscopio, comparando con sangre normal, la sangre de dos individuos de icteria gra- ve y no he notado tal aumento. Dada la importancia del hígado y su excesiva vascula- rización, ¿cómo si se tratara de una inflamación no había de haber aumento de fibrina y de leucocitos en la sangre? 14 «Toda inflamación aguda, á ménos que no sea muy li- mitada, desarrolla fiebre,» dice Jaccoud. En la hepatitis difusa, como su nombre mismo lo dice, no está limitada la inflamación, es además un órgano voluminoso y muy vascular el inflamado; razones todas muy poderosas para que jamás falte la fiebre; ¿si es tan rara esta en la icteria grave, como más adelante lo diré, como referir esta enfer- medad á una inflamación? Creo que por las razones expuestas, queda probado que la afección de que tratamos no es una inflamación. Como he dicho anteriormente, la otra teoría sobre la na- turaleza de la icteria grave, es la de considerarla como una enfermedad análoga á las pirexias. Si solo nos fundásemos para considerarla como análo- ga á las pirexias, por sus pródromos, no solo este estado patológico, sino muchos otros podrían ser caracterizados como tales. Los partidarios de esta teoría, en los pródro- mos es en lo que más se apoyan para fundarla; pero creo que no solo en esto es en lo que debe uno fijarse para ha- cer la analogía, sino en los demás caracteres de las pi- rexias. No hay pirexia sin calentura, esto es inconcuso; ¿podre- mos referir á una pirexia los casos que citan los autores, de hepatitis difusa, atrofia amarilla, etc., cuando el mismo Frerichs en su obra citada, pág. 247, se expresa como si- gue? «En general la piel está fresca, seca é inactiva,no he podido notar una elevación de temperatura; Alison y Briglit han hecho la misma observación. No es sino al principio, durante el estado de los pródromos febriles, y más tarde, transitoriamente durante el periodo de grande 15 excitación del sistema nervioso, en el momento en que la agitación, el delirio y las convulsiones, se manifiestan cuando se ha 'podido notar un aumento del calor nor- mal,.» En efecto, en las seis observaciones que trae dicho au- tor, de atrofia amarilla aguda, solo en dos habla de reacción febril, y en una de ellas hay duda entre un tifo y la atro- fia; en las cuatro que trae de hepatitis difusa, solo en dos hay reacción, y en un caso se trata de un envenenamien- to por el fósforo. Aunque de una manera menos absoluta que Frerichs, Trousseau en su clínica, tomo tercero, página 302, dice: «Un hecho importante es, con bastante frecuencia, la au- sencia de toda reacción; apenas se eleva el pulso, la tem- peratura de la piel se abate al contrario y no se observa ninguna tendencia crítica hacia el intestino.» Jaccoud al contrario, en su patología trae como fenóme- no constante la elevación de la temperatura, que llega en el periodo que llama loxémico, hasta 40°. En los casos que he tenido lugar de observar no he en- contrado nada constante, y en aquellos en los que la ic- teria se desarrolló en el curso de otra enfermedad, la tem- peratura estaba en relación con esta. Cómo explicarnos síntomas tan poco constantes en los diversos casos, y opiniones distintas de autores de nota, si no es considerando que no tiene tipo definido la icteria grave, que no sigue una marcha cíclica determinada, co- mo sucede de hecho en las pirexias; y que la temperatu- ra, ese signo diagnóstico tan precioso como útil en ellas, nos falta aquí en multitud de casos completamente. Por lo expuesto, no tiene una analogía mas que en los pródro- mos esta afección con las pirexias, no teniendo los earac- 16 teres que sirven, y en muchos casos son la única guía para el diagnóstico. ¿Dónde encontraremos entonces la verdadera naturale- za de la enfermedad? ¿Cómo la llamaremos? Creo que hasta tanto que los estudios microscópicos y clínicos no nos demuestren algo más satisfactorio, no podremos ver en lo que los autores han llamado Atrofia amarilla agu- da, Icteria grave, Icteria tifoidea, Hepatitis parenqui- motosa difusa, etc., más que un sindroma, esto es, la manifestación de varios estados patológicos que marcando especialmente su influencia sobre el órgano hepático, pue- den dar lugar á manifestaciones análogas, aunque no com- pletamente iguales todas entre sí, y que hasta hoy no obstante su falta de similitud, se han dado como signos de una entidad morbosa especial. Ya que he dicho que varios son los estados morbosos que pueden dar lugar al cuadro de la icteria maligna, veamos si se puede explicar de que manera lo hacen y co- mo lo determinan. Antes entraremos en algunas considera- ciones fisiológicas, aunque ligeras, sobre el hígado, por creerlas importantes. El hígado es considerado como una doble glándula, pro- ductora de bilis y de azúcar; hasta aquí se ha llegado en fuerza de los adelantos de la ciencia; pero también es considerado como un órgano esteatógeno en alto grado. ¿Cómo y en dónde se forma la grasa? Nadie lo ha dicho. El aumento de las funciones del órgano y su irritación traen aumento en los elementos grasosos que allí existen; así vemos que en los países cálidos, hay normalmente una mayor cantidad do grasa en dicho órgano, debida al 17 presencia de esta, al mayor funcionamiento que tiene que verificar en dichos países. En las hepatitis supura., das, vemos que el pus extraído de los abcesos, tiene un carácter especial que lo distingue del pus formado en otros órganos. Este pus está constituido por una emul- sión gránulo-grasosa, en medio de la cual se encuentran uno que otro glóbulo purulento, raras veces se en- cuentran muchos; pero siempre comparativamente á otro pus, pocos; estos glóbulos tienen caracteres especiales, así, oprimiendo los cristales de la preparación microscó- pica, se establecen corrientes en el líquido, y se vé que al pasar los glóbulos por la corriente, se van desagre- gando en granulaciones grasosas, y que estas lo mismo que una parte de las que forman la emulsión, se disuel- ven enteramente en el éter. Estas observaciones multi- plicadas, que bajo la dirección de nuestro distinguido profesor de clínica el Sr. I)r. M. Carmona y Valle he hecho, nos han dado siempre el mismo resultado, y han servido á dicho Sr. para caracterizar el pus hepático. De ésto resulta que aun en las inflamaciones francas del órgano, hay tendencia á la formación de grasa. Guando esta glándula por un exceso de función ó por una irritación, produzca más grasa ¿á expensas de que la elabora? Se ha probado que las grasas provienen de los hidratos de carbono, y como estos sirven también para la formación de la glicosa, resulta, que á expensas de ésta tiene que formarse al menos en muchos casos, cuan- do aumenta su producción en el órgano. Las experiencias fisiológicas confirman esta manera de ver; sabemos que ciertos venenos, tales como el arsé- nico, el antimonio y el fósforo son eminentemente estea- tógenos; Claudio Bernard en sus experiencias, pica, en un conejo que está sometido al arsénico, el piso del cuar- 18 to ventrículo, y no obstante que el piquete es dado en el punto donde irremisiblemente trae la glicosuria, esta no se manifiesta, lo que nos hace suponer que siendo el ar- sénico un veneno esteatógeno, y siendo el hígado uno de dos órganos donde más manifiesta su acción, no emplea los hidratos de carbono para la formación de la glicosa, sino para la formación de la grasa, que en estos casos se acumula allí. En dos autopsias he tenido ocasión de comprobar lo que dice Frerichs, acerca de la falta de azúcar en el hí- gado; en un caso se trataba de icteria grave consecutiva á un tifo y en la otra de una icteria por degeneración gra- sosa alcohólica. A la manera del arsénico y demás venenos esteatóge- nos, comprendo que obran y pueden obrar todos los ve- nenos miasmáticos y sépticos que seabsorven por la eco- nomía; siendo estos la causa de multitud de afecciones, nada tiene de extraño que en muchas ocasiones, en el curso de cualquiera de ellas se desarrolle la icteria con el carácter maligno, cuando el hígado sea el locu¿ minoris resistentioe, al eliminarse el miasma. Si vemos que la icteria es consecutiva á un tifo, á una neumonía, á la fiebre tifoidea, ó que se manifiesta en el curso mismo de estas enfermedades, y en otras, como la fiebre amarilla, la remitente biliosa, las perniciosas, la septicemia y la infección purulenta, es porque siendo el hígado uno de los puntos, por donde la economía se des- hace de productos inútiles ó nocivos, teniendo estos que pasar por la glándula para ser eliminados de la misma manera que lo son los venenos esteatógenos, obran á la manera de estos y producen según su naturaleza hasta la esteatósis con la icteria y sus demás síntomas. Llega 19 hasta morir el hígado como glándula glicogénica y bi- liar, y solo le queda la facultad de formar grasa. Si vemos que se inutilizan dos funciones del organo, y por consiguiente se suspenden dos secreciones ¿qué tiene que suceder con los elementos que debían servir para formarlas? Que unos, tales como los hidratos de carbono, se transformarán en grasa; pero que aquellos que como los glóbulos rojos de la sangre, van á destruirse al órga- no para formar la materia colorante de la bilis, serán •destruidos; pero faltando la formación y secreción de la bilis, no llenan su destino, y arrastrados por la corriente sanguínea traen lo que Niemeyer llama icteria hemató- gena, esto es, icteria por falta de secreción biliar, acolia. En todas las autopsias de éstos ictéricos, se vé que los canales biliares se encuentran vacíos, luego no es la reabsorción biliar la que produce la coloración de los te- jidos. En cuanto á la materia glicógena y á la glicosa todo el mundo acepta que no puede transformarse en grasa; pe- ro no sucedería lo mismo con las sustancias azoadas; Claudio Bernard en sus lecciones sobre la síntesis quí- mica é histológica de la nutrición, dice: «La celdilla vi- tal no está condenada á hacer la síntesis nutritiva, por medio de principios inmediatos que le vengan de afuera, sino solamente por medio de principios elementales. No forma azúcar con azúcar, glicógena con glicógena, ma- terias grasas con grasa: tiene su misión y su función, que le están asignadas por su origen; las cumple como puede, con los elementos de que dispone, con más ó ruó- nos dificultad según los casos, y por procedimientos, que siendo exclusivamente químicos en el fondo, son sin em bargo adaptados á cada caso nuevo.» Más adelante dice, que las sustancias alimenticias su- 20 fren una descomposición, y que el organismo á la mane- ra de un químico, toma los elementos que necesita para la formación de sus principios. En un estado morboso cualquiera que sea, determina- do por un agente miasmático, séptico ó químico, estos agentes descomponen los elementos, y como la facultad que conserva el hígado es la de formar grasa, el órgano toma los elementos que necesita para ello, y lo que sobra y no forma ya las otras secreciones, arrastrado por la cor- riente sanguínea, contribuye á empeorar el estado del paciente. No solo vemos perturbaciones por parte del hígado, si- no también por parte de los riñones, del bazo, del cora- zón, etc., lo que nos prueba que tratándose de la infec- ción miasmática, sufren todos los órganos, principalmen- te los órganos eliminadores (hígado, riñon), lo mismo que los hemato-poiéticos (bazo, hígado, etc.) La falta de glicosa y de bilis, tiene que traer necesa- riamente perturbaciones múltiples, que aumentan la gra- vedad del mal. La glicosa llevada por la vena cava á su salida del hí- gado, vá á transformarse en ácido láctico al pulmón, y se combina con los carbonatos alcalinos desprendiendo áci- do carbónico, por consiguiente viene á ayudar á la exha- lación de este gas: si no hay producción de glicosa, hay como consecuencia de la no formación de ácido láctico,, dificultad en el desalojamiento del ácido carbónico y de allí esa respiración anhelante y frecuente en los de icte- ria maligna, por hematósis incompleta. En cuanto á la falta de secreción biliar, ya hemos vis- to que puede producir la coloración amarilla de los teji- dos, produce además graves perturbaciones digestivas. Nos falta un punto que tratar y es, como los tumores 21 múltiples del hígado, producen la icteria maligna; hay que considerar el punto donde se desarrollan los tumores, y como la regla es, que sea en el tejido celular perilobu- lillar, por compresión destruyen y atrofian las celdillas hepáticas de una manera mecánica, lo mismo que los materiales tóxicos lo hacen químicamente, pero el resul- tado final es el mismo. Pasemos á ver ahora qué enfermedades son suceptibles de producir el sindroma de que tratamos. Comenzando por las fiebres, vemos que aunque mu- chas veces es consecutiva á estas, otras en el curso mis- mo de la enfermedad, se desarrolla el cuadro y aparece como una complicación; ese tinte ictérico que se nota algunas veces en el tifo, la fiebre tifoidea, las pernicio- sas, con más constancia en las remitentes biliosas y el vómito, no es debido, más que al miasma que se elimina por el hígado; cuando esta eliminación es lenta, solo vie- ne ligero tinte ictérico, por ser poco perturbado en sus funciones; pero cuando esta eliminación es brusca, y cuando el hígado no está apto para resistir, entonces trae la lesión hepática, y encontramos á la autopsia, los ca- racteres de la icteria grave, la atrofia; decimos que hay complicación, cuando en realidad, no hay de hecho, sino la manifestación del miasma haciéndose sentir en el hí- gado, y en estos casos no solo sufre este órgano, sino también los riñones, ¿por qué? porque son también ór- ganos eliminadores. Guando el envenenamiento palustre en su forma per- niciosa, ataca con especialidad el hígado, puede dar lugar .á un cuadro tan semejante á lo que se llama icteria gra- 22 ve, que se necesita toda la experiencia de una larga prác- tica en los climas sujetos al paludismo, para emplear co- mo tratamiento, el sulfato de quinina y que éste sirva como medio diagnóstico, y si vemos en algunos de estos casos un buen éxito, es que el miasma cuando fué des- truido por la sal antiperiódica, aun no había alterado al máximun el órgano sufriente; que en estos casas el en- venenamiento es palustre, nos lo demuestra el éxito por la quinina. En la observación I, vemos un enfermo que había te- nido un tifo, que la convalescencia no fué franca, sino que siguió sujeto á calenturas y diarrea; esto nos prueba que el miasma no había sido totalmente eliminado, y que en un tiempo dado, no pudiendo resistir el hígado el tra- bajo de eliminación, fué influenciado de una manera enér- gica y terminó con la atrofia. En las autopsias de los que mueren por una remitente biliosa ó por el vómito prieto, encontramos desórdenes enteramente semejantes á los que produce la icteria gra- ve en multitud de casos. Los síntomas que presentan los atacados de estas afecciones, son en algunos casos tan oscuros, que solo por el lugar en que se desarrolla la enfermedad, se comprende su verdadera naturaleza; la equivocación puede hacerse sobre todo, en el último pe- riodo de estas enfermedades y cuando no hay anteceden- tes claros, pues cuando se ha observado la marcha desde el principio del mal, ya no es posible la duda en el diag- nóstico. En el vómito y en la remitente biliosa, el tinte ictérico aparece muchas veces en una época más ó ménos avanzada de la enfermedad; y en el primero sobre todo, hay ocasiones en las cuales hasta después de la muerte no aparece el color amarillo de los tegumentos. No obstante la opinión de Trousseau que niega el color 23 ictérico en el vómilo, se nota en la generalidad de los ca- sos, al ménos en nuestras costas del Grolfo de México. De la misma manera vemos aparecer este cuadro, en las afecciones sépticas, tales como la infección purulenta, y la septicemia, y seria inútil citar casos de esta natura- leza, pues no hay quien no conozca estas afecciones. A estas últimas podemos referir, la endocarditis ulce- rosa desarrullada en el curso del reumatismo articular fe- bril agudo. En la observación II, estuvieron de tal ma" ñera palpables los síntomas de la endocarditis, y á la vez el cuadro de la icteria grave, que se podía presen lar al enfermo como tipo de ambos estados patológicos; y si ha- bía diferencias en los fenómenos cadavéricos, era debido como he dicho á la variabilidad de las lesiones anatomo - patológicas que imprimen ciertos estados previos dfe los órganos; en esta autopsia es donde he encontrado el hí- gado más grande en esta clase de afecciones. Un caso interesante por la equivocación completa del diagnóstico, pues se creyó en una icteria grave, fué el de la observación IV, en el que la tuberculosis miliar aguda generalizada, produjo el cuadro tan completo de la icte- ria gravo, que nadie dudaba del diagnóstico; la autopsia nos dió un hígado cuajado de granulaciones, lo mismo que otros órganos como el pulmón, el bazo, etc.; en todos ellos no se encontraba un espacio libre de tubérculos. Aquíte*- nemos el cuadro de la icteria grave, causada por peque- ñas granulaciones que mecánicamente comprimían las celdillas hepáticas, é impedían la producción de la bilis* El alcoholismo en sus diversos periodos, pero sobre to- do el que trae la esteatósis generalizada, me dió la obser- vación V. De paso haré notar, que en la multitud de ca- dáveres de alcohólicos que he visto, encuentro dos estados cadavéricos: uno, en el que domina la grasa en todos los 24 tejidos; y otro en el cual no es así, sino que la esclerosis es la que se manifiesta en todos los órganos, y no se en- cuentra grasa, dominando en vida de estos últimos, el en- flaquecimiento y la falta de derrames, y en los que hasta hoy en ninguno he notado la icteria; miéntras todos los casos de alcoholismo con icteria que he visto, me handa- do á la autopsia abundancia de grasa en todos los ór- ganos. Refieren los autores europeos, que allí es muy frecuen- te la icteria grave en las embarazadas; durante un año, no he observado ni un solo caso en la maternidad, y nues- tro distinguido tocologista el Sr. Dr. D. Juan M. Rodrí- guez, en toda su larga práctica solo dos casos ha obser- vado. En resumen. Visto que los caracteres de la inflama- ción no se encuentran en los casos de icteria grave: que no 'puede ser análoga la enfermedad á las pirexias mias- máticas,, por carecer de los síntomas más característicos de las fiebres: que varios son los estados patológicos que pueden dar lugar al cuadro sintomático de que tratamos, creo que la icteria grave no es una entidad morbosa es- pecial: que es un Sindroma lo mismo que la calentura, que puede ser referida á varios estados patológicos: lo mismo que la albuminuria, no es siempre la manifesta- ción de la inflamación renal, sino también de otros es- tados morbosos. 25 OBSERYACIONES. I. José Zdñiga, de 19 años de edad, soldado. Hacía mes y medio que había sido atacado de tifo, no se restableció completamente, sino que siguió hasta el día que se co- menzó la observación, con calentura ligera y diarrea; se decidió á entrar al hospital, por el color amarillo que la víspera había notado en sus ojos. El 29 de Marzo de 1878 presenta lo siguiente: Aspecto tifoso marcado, lengua y dientes fuliginosos, señales de hemorragias por la nariz y la boca, entorpecimiento in- telectual y ansiedad marcada, ligero color ictérico de la piel, más intenso de las conjuntivas. Los pulmones oscu- tos á la percusión en las bases; á la auscultación, ester- tores subcrepitantes. Pulso pequeño frecuente y depresi- ble, 109 pulsaciones por minuto, 38° de temperatura* Anorexia, mucha sed, no hay vómitos ni diarrea. Vientre sin deformación; el area de macisez del hígado normal; dolor en este lugar á la percusión y á la palpación; area mate del bazo como de 10 centímetros de longitud. La orina de color rojizo, escasa, y da la reacción biliar trata- da por el ácido nítrico, pero no precipita albúmina. Decía que tenía calosfríos por la tarde. Se le prescribió sulfato de quinina á la dosis de un gra- mo. Permaneció en un estado estacionario durante cua- tro dias, siguiéndose en ellos la misma prescripción; las epixtasis habían persistido, la constipación continuaba, por lo que se llenó la indicación evacuante. El quinto dia subió la temperatura hasta 39°,4; no había hecho su efec- 26 to la medicación evacuante; el delirio se marcó más en este dia; y siguió en los demás, que fueron cuatro, dis- minuyendo la temperatura, sin ceder la constipación: si- guió en un estado comatoso; la última temperatura fué. de 36°; murió el noveno dia. AUTOPSIA. Color ictérico intenso de los tegumentos. Pulmones congestionados en las bases, ligero derrame sero-sanguíneo en el pericardio; corazón con algunas pla- cas grasosas, endocardio y válvulas sanas. Hígado dismi- nuido de volumen, sobre todo en su espesor; de color ama- rillo de ocre, con puntos duros como cirróticos, y puntos muy reblandecidos; en la vesícula biliar, uno como coá- gulo negro. Bazo aumentado considerablemente de volu- men, tenia co no 18 centímetros de longitud, hepatizado. En la cavidad del estómago, como 400 gramos de un lí- quido negro rojizo. II. Manuel Flores, de 30 años, albañil, constitución robus- ta, con antecedentes alcohólicos. El Io de Abril de 1878, decía que hacía seis días que habia comenzado el reumatismo; este era general en to- das las articulaciones, dolorosas no solo éstas, sino hasta los músculos y la piel. Pulso lleno y frecuente, 140 por minuto, la temperatura era de 40°. No habia nada anor- mal por parte del corazón y de los pulmones. Vientre do- loroso, sobre todo en la región hepática, ésta estaba muy aumentada de volumen; la macisez se extendía vertical- mente desde la tetilla hasta el ombligo, y lateralmente 27 se confundía con la macisez esplénica que también era muy superior á la normal. El tratamiento fué por el sulfato de quinina asociado á la digital para bajar la temperatura, lo que no se consi- guió en el periodo de seis dias que se sostuvo el trata- miento. El sétimo dia apareció un tinte ictérico muy marcado, un aspecto tifoso y fuliginosidades en los dientes y en la lengua. Frote pleural en la parte anterior de la base del pulmón derecho, esputos hemorrágicos, algo adherentes; soplo en todos los focos del corazón, dispnea y tos. Las orinas muy abundantes y rojas, con coloración verde por el ácido nítrico, además constipación. En este dia se le prescribieron lavativas purgantes, y al interior la pocion de Jaccoud. En el octavo día estalló el delirio con convulsiones: he- morragias nasales, pulmonares y estomacales por vómi- to. Se logró que evacuara una materia negra como resi- duo de café. Siguieron las hemorragias, aumentó el tinte ictérico, y se exacerbaron los fenómenos cerebrales hasta el undécimo dia que murió en el coma; la temperatura en este enfermo llegó hasta 42° en el quinto día, y persistió con ligeras oxilaciones hasta la muerte. AUTOPSIA. Señales marcadas de descomposición, desde 8 horas después de la muerte. Aspecto muy semejante al de los cadáveres de los de vómito prieto, tan intensa era la coloración amarilla de la piel, multitud de sugilaciones en todo el cuerpo. Pleura derecha adherida á la base del pulmón correspondiente, éste tan reblandecido en ese punto que se redujo á putrílago; el resto de este pulmón 28 lo mismo que el izquierdo congestionados y con focos apoplécticos. Derrame rojizo en el pericardio; entre las fibras cardiacas muchas granulaciones grasosas; el endo- cardio ulcerado en casi toda su estension, con placas, concreciones y coágulos adherentes y libres, válvulas al- go destruidas y propagada la inflamación hasta el cayado de la aorta. Derrame sero-sanguíneo en el peritoneo; hí- gado ocupando ambos hipocondrios, de color amarillo, muy claro, muy reblandecido, pues sin esfuerzo se per- foraba con el dedo, era grasoso; la vesícula biliar encer- raba muy poca bilis de color verde oscuro, muy difluen- te. Bazo del tamaño doble del normal, reblandecido, ri- ñones grandes y anemiados. En el estómago gran canti- dad de sangre negra y difluente. III. J. Gutiérrez, de 36 años, zapatero, sin antecedentes. El dia 2 de Junio de 1878 comenzó á observarse. El estado de sus facultades intelectuales, no permite sacar ningún antecedente. En ese estado solo pudimos apreciar lo siguiente: Color ictérico muy intenso de la piel y mu- cosas. Pulso pequeño y frecuente, con 37° de tempera- tura; estertores finos en ambos pulmones; ruidos del co- razón débiles pero no alterados. En el vientre, area mate del hígado muy poco disminuida, tan dolorosa á la pal- pación y á la percusión que el enfermo salia del estado comatoso en que se encontraba para dar quejidos lasti- meros; area esplénica muy aumentada de volumen. Ori- na escasa muy oscura, con reacción biliar por el ácido nítrico y además precipitaba albúmina. Hemorragias muy abundantes por la nariz, tanto, que pude recoger una regalar cantidad para buscar la costra inflamatoria que 29 no se formó; las había también por la boca y se encon- traban manchas purpurinas diseminadas por el cuerpo. Había constipación. Se le prescribió en este dia la pocion de Jaccoud y lavativas purgantes. Permaneció en este estado, no obstante la medicación, hasta el tercer dia en que murió, sin haberse elevado la temperatura. AUTOPSIA. Inyecté previamente el cadáver con una inyección fi- na. Coloración casi verde de la piel; pulmones conges- tionados; pericardio sin derrame, corazón lleno de coágu- los negros; hígado de color amarillo ocre, pequeño, casi difluente, cápsula arrugada se perfora con el dedo muy fácilmente, en algunos puntos la inyección desgarró los vasos y se encontró derramada en el tejido. Vesícula bi- liar vacía. La raspadura dá al microscopio un detritus celulo-grasoso. La sangre que en vida comparé con la normal, no presenta más de anormal que algunos glóbu- los deformados; bazo grande y difluente. En el estómago una gran cantidad de sangre negra y difluente; lavada la mucosa se nota que penetró muy bien la inyección, hasta en los vasos más finos; pero que no salió nada de ella. Tomé varios pedazos de este hígado, y no encontré gli- cosa por ninguno de sus reactivos. IV. Macario Morales, de 38 años, soltero, albañil, antece- dentes venéreos y un tifo hacía diez años. El 20 de Marzo de 1879, nos decía que hacía tres me- ses se sentía molesto; pero que desde hacía quince días 30 se sentía con calentura, tos seca y sensación de peso en el hígado. En este dia ya sentía dolor en el hígado, au- mento de la tos y postración extrema, se notaba una lige- ra coloración ictérica, que decía había notado hacía cuatro días, reacción febril, pues tenía 39° 3. Vientre de aspecto normal; area de macisez hepática, desde el pezón hasta seis centímetros abajo de las falsas costillas; doloroso á la palpación y á la percusión; el bazo aumentado de volumen y palpando la región sentía dolor el enfermo; ligero derrame peritoneal. En el tórax, aumento ligero de las vibraciones de la voz, á la percusión oscuridad en la parte posterior de la base del pulmón izquierdo, en ese punto á la auscultaciónbron- cofonía; y estertores mucosos diseminados en el resto de los pulmones; nada anormal por parte del corazón. Lengua saburral y seca, inapetencia, sed y diarrea. Después de permanecer en este estado durante cuatro dias, aumenta de una manera notable el tinte ictérico, se hace más agudo el dolor del hígado, hay en la orina tra- tada por el ácido nítrico la coloración verde, y comienzan á aparecer hemorragias por las mucosas. La temperatura se sostiene oxilando entre 38° y 39° en la mañana y hasta 41° en la tarde; el aspecto del enfermo toma un carácter francamente tifoso, comienza el delirio con carfología, y termina por la muerte el día 4 de Abril. El tratamiento fué sintomático. Color general de la piel de un amarillo intenso, y una que otra sufusion sanguínea. En el tórax, pulmones cua- jados de granulaciones miliares, mas confluentes en la parte posterior de la base del pulmón izquierdo. Ganglios brónquicos grandes y tuberculosos. AUTOPSIA. 31 En el abdomen, hígado notablemente aumentado de vo- lúmen, cuajado de granulaciones miliares y con algunos tubérculos en vía de reblandecimiento. Bazo triple del tamaño normal, con tubérculos como una pequeña ave- llana y en número de 20 á 25, la consistencia del órgano aumentada. Mesenterio y páncreas llenos de tubérculos. Abundante derrame sanguíneo en el estómago, algo en los intestinos y ligero derrame peritoneal. V. Manuela Cabrera, de 60 años, viuda, con enajenación mental y antecedentes alcohólicos. El día 9 de Febrero de 1879 entró esta enferma al hos- pital; se supo que hacía dos meses había comenzado á manifestarse el tinte ictérico, y que en los últimos días se había hecho más marcado, como se lo encontrarnos en ese día; edemas generalizados. Sonoridad pulmonar exagerada, sin dejar libre ni el area del corazón; el murmullo vesicular muy disminuido. En el vientre a la palpación dolor en la región hepática, y se nota en la cavidad abdominal un abundante derrame. El area mate del hígado muy aumento da, pues llega un dedo abajo del ombligo; no se encuentra oscuridad en la región esplénica. Hay inapetencia, sed, poca constipación, lengua seca y dientes fuliginosos; señales de epistaxis y manchas de púrpura en todo el cuerpo. La temperatura era de 36° y el pulso 10i. Se empleó el método evacuante y los súdo- ríficos sin ningún éxito durante seis dias, permaneciendo la enferma en un estado comatoso hasta la muerte, que 32 tuvo lugar el día -15; en estos días la temperatura llegó á bajar hasta 35° y el pulso á 80 por minuto. AUTOPSIA. Color general amarillo de la piel; sufusiones sanguíneas muy extensas. Pulmones enfisematosos, derrame abun- dante en el pericardio, corazón lleno de coágulos negros y cubierto al esterior de una gruesa capa de grasa. Levantada la pared abdominal, se encontró el epiplon de tal manera degenerado en grasa, que daba el aspecto de una porción de estalactitas agrupadas y mezcladas, comprendiendo entre ellas todos los órganos abdominales; en algunos puntos como el hígado estaban intimamente unidas á él, tanto que al sacar el órgano, se desgarró una parte de él y la vesícula biliar. El hígado doble del vo- lumen normal, presentaba un color marmóreo, con placas amarillas, rojas y negruzcas, muy desgarrable y engra- saba de una manera notable el cuchillo con que se hacían los cortes. En este hígado busqué también la glicosa, tratándolo ántes por el éter para quitar la grasa, y no la encontré. El bazo casi normal, adherido á las prolongaciones gra- sosas, se desgarró al extraerlo. Abundante derrame se- roso amarillo en el peritoneo. Derrame sanguíneo abundante en el estómago; y se notó en todas partes una cantidad muy considerable de grasa. México, Octubre de 1879. ímuuuto «f atogróm