IDE IM;e:DICIXT.A. IDE MEXICO. LIGERO ESTUDIO ACPÍROA HE RAS ¡parálisis; PRUEBA ESCRITA QUE PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUGIA Y OBSTETRICIA PRESENTA AI. JURADO CALIFICADOR JUAN VELASQUEZ URIARTE MÉXICO OFICINA TIP. DE LA SECRETARÍA DE FOMENTO Calle de San Andrés núm. 15. 18 9 3 E ADXJ LTAD DE MEDICINA DE MEXICO’ LIGERO ESTUDIO ACERCA DE LAS PARAL ISIS PRUEBA ESCRITA QUE PARA EL EXAMEN GENERAL DE MEDICINA, CIRUGIA Y OBSTETRICIA PRESENTA AL JURADO CALIFICADOR JUAN YELÁSQUEZ UNTARTE MÉXICO OFICINA TIP. DE LA SECRETARÍA DE FOMENTO Calle de San Andrés núm. 15. 18 9 3 A MIS QUERIDOS PADRES. AL HONORABLE PROFESORADO DA ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA. Al INTELIGENTE JEFE DE CLINICA INTERNA ID IR,. JOSÉ TEBBÉS. QjIN embargo de que el sentido de la palabra parálisis lo comprenden todos, y á pesar de que su uso es tan frecuen- te en medicina, no por esto deja de ser difícil dar una defini- ción correcta. ífo se debe creer que bay parálisis siempre que están dis- minuidos ó suprimidos los movimientos. Injustamente se con- funde y con mucha frecuencia, la parálisis con la aquinesia, esta última palabra, más general, comprende todos los ca- sos de inmovilidad, de inercia, de imposibilidad para mover- se. Spring hace notar que, los miembros y el cuerpo entero, sin estar paralizados, pueden cesar de moverse, únicamente porque el impulso falta. Esto es lo que sucede en el síncope, el coma, lá embriaguez; una contracción permanente puede poner rígidos varios músculos; un miembro aislado ó una ar- ticulación pueden inmovilizarse por dolor ó un padecimien- to de alguna de estas partes. La parálisis es una forma de aquinesia y no se puede defi- nir diciendo que es la supresión de los movimientos; porque esto sería aquinesia, no parálisis. Bouchut y Ráele la caracterizan por la pérdida de la con- tractilidad muscular, pero si bien es cierto que hay parálisis en las cuales la contractilidad muscular está abolida, existen otras en las que esta contractilidad está perfectamente conser- vada, y algunas veces, aún exagerada. Strumpel dice que parálisis es la suspensión de la motili- 8 dad consciente en los músculos sometidos á la voluntad. Es- ta definición sólo tiene el inconveniente de no comprender más que los músculos voluntarios, y como la palabra parálisis tiene un sentido más extenso pues que se aplica á todos los músculos de la economía, es forzoso hacer más extensa su sig- nificación y decir que es la abolición ó la diminución de la contractilidad muscular por sus excitantes normales. Esta definición me ha parecido la más correcta, pues no se aplica sino á las parálisis del movimiento, según lo requiere el estadc actual de la ciencia y no prejuzga el punto de par- tida anatómico ni la causa nosológica del fenómeno. La manera más racional de considerar las parálisis para el estudio semeiótico que me propongo hacer, es dividirlas en cuatro grupos distintos, en los que haya homogeneidad y que se sucedan en el orden que el clínico sigue para establecer el diagnóstico. Así pues, se tomarán cuatro puntos de partida distintos y sucesivos para la clasificación y el estudio: sinto- mático, topográfico, anatómico y nosológico. Nótese que estas divisiones corresponden á las fases suce- sivas que se recorren para establecer el diagnóstico. En efec- to, primero se comprueba la existencia de la parálisis y sus ca- racteres sintomáticos; después se estudia la distribución de la parálisis y por ella y por los caracteres sintomáticos se pien- sa ya en el órgano ú órganos que pueden tener el fenómeno bajo su dependencia; en seguida se determina el sitio anató- mico de la lesión que presenta este órgano, y por fin se pre- cisa la naturaleza nosológica de la enfermedad que es la cau- sa de la parálisis. Estudio sintomático de las parálisis: diagnóstico de la parálisis misma. Para establecer el diagnóstico de una parálisis, se necesita no solamente que el enfermo refiera que tiene una parte del cuerpo ó todo él, en la impotencia más ó menos completa, si- no hacer un examen objetivo tan detallado como sea posible 9 de la motilidad voluntaria: este examen requiere un conoci- miento profundo de todos los movimientos que pueden veri- ficarse en las articulaciones y de la energía fisiológica de ellos así como también el conocimiento exacto de los músculos y nervios que los determinan. Además de la inmovilidad hay que considerar la manera de ser de los músculos paralizados y ciertas manifestaciones que son muchas veces contemporáneas de las parálisis. Es indispensable el conocimiento de las modificaciones de excitabilidad eléctrica, el de las perturbaciones tróficas, el de la rigidez, flojedad y el del acortamiento permanente de alguno ó varios músculos. Por último, deben examinarse los fenómenos nerviosos concomitantes y ante todo explorar los fe- nómenos reflejos que pueden dar datos en cuanto al sitio de la causa paralizante. Es de rigor formarse juicio de las per- turbaciones que haya sufrido la sensibilidad en todas sus ma- nifestaciones. En las parálisis sin complicaciones, los músculos están flo- jos, el miembro cuelga á lo largo del cuerpo, cae pesadamen- te cuando se le levanta, está substraído á las leyes de la vo- luntad pero completamente dócil á las de la pesantez. Estos caracteres se encontrarán si la parálisis es suficientemente in- tensa y tiene alguna extensión. Un miembro completamente paralizado, puede moverse ba- jo ciertas influencias ya sea reflejas ó sinérgicas ó ya también por emociones vivas, en determinadas circunstancias. Para, establecer el diagnóstico sintomático de una parálisis, es necesario que el paciente quiera enérgicamente verificar un movimiento y que éste no se efectúe ó que los miembros no en- tren en contracción á pesar de la influencia de la voluntad. Conduciéndose de esta manera, se eliminarán los casos en que la inmovilidad sea debida al dolor y no á la parálisis, pues si el enfermo quiere moverá el miembro, no obstante su dolor- También se eliminan los casos en que habiendo un obs- táculo material (anquilosis, retracción fibrosa, etc.), la parte inmóvil continúe en ese estado aunque la voluntad interven- 10 ga; pero en este caso se notará que los músculos de la región enferma entran en contracción, y se les sentirá endurecerse, á pesar de que el movimiento no se verifique. Cuando haya pérdida del conocimiento, será más difícil comprobar la parálisis. En este caso se necesita saberla dis- tinguir del estado cataléptico y de la resolución muscular. En la catalepsia la inmovilidad es absoluta: los miembros conservan su flexibilidad y su aptitud para conservarlas dife- rentes actitudes que se les imprima; no obedecen fácilmente á la pesantez como cuando están paralizados. La resolución muscular se observa en algunas intoxicacio- nes (éter, alcohol, cloroformo), ó en el coma: en estos casos se trata de la diminución ó de la pérdida del tono muscular y en consecuencia los miembros están como en la parálisis, in- móviles y relajados. Es de notar que en la resolución muscu- lar todos los músculos del cuerpo están relajados é inmóviles, cosa que no se observa en la parálisis. Además cuando se le- vantan los miembros paralizados, soltándolos en seguida, caen más pesadamente que los simplemente relajados y no se nota en ellos contracción muscular alguna, sirviendo este carácter, aunque de difícil apreciación, para reconocer la existencia de una parálisis en el transcurso de un estado comatoso. Claro está que en los diversos estados que acabamos de re- ferir, la dificultad para el diagnóstico consiste en averiguar si simplemente hay resolución muscular ó si entre los múscu- los en resolución existen otros paralizados. Muchas veces su- cede que la actitud en el reposo basta para orientarse en la vía del diagnóstico. En efecto, la mano en garra, caracteriza la parálisis radial; y la hemiplegia facial descompone la fiso- nomía de una manera especial. En tesis general, cuando los músculos paralizados forman un grupo bien determinado é importante en la estática del cuerpo, la acción predominante de sus antagonistas ó de sus simétricos, señala la parálisis limitada y permite diagnosti- carla. Es de advertir que una misma deformación, puede ser cau- 11 sada por la parálisis de un grupo muscular ó por la con trac- tura (ó la retracción) del grupo antagonista. La exploración del estado físico y de la excitabilidad de ambos grupos, per- mitirán aclarar el diagnóstico; sin embargo, la comprobación de una contractura ó de una retracción permanente, no ex- cluirá la posibilidad de una parálisis anterior de los antago- nistas; así es que la garra de los saturninos, floja y únicamen- te paralítica al principio, puede volverse tónica y resistente después de cierto tiempo. Distribución topográfica de las parálisis. Los fenómenos paralíticos ó paréticos, afectan ya sea un só- lo músculo ó bien un grupo muscular; la cara, un miembro, la mitad lateral ó transversa del cuerpo, regiones asociadas y en fin la totalidad del cuerpo. A las parálisis limitadas á un miembro, se les denomina monoplegias; monoplegia bra- quial si es el miembro superior el afectado y crural cuando es el miembro inferior. La palabra monoplegia, se emplea aun cuando la parálisis no ocupe más que un grupo muscu- lar y no un miembro en su totalidad. Se le da el nombre de hemiplejía, á la parálisis limitada á una mitad lateral del cuerpo. La hemiplejía puede ser completa ó incompleta según la intensidad de la parálisis, afectar más el miembro superior que el inferior ó inversamente. Se le dice directa ó cruzada según que se encuentre del mismo lado ó del opuesto á la le- sión central de quien es la consecuencia. Se le llama hemi- plejía alterna, cuando la cara está paralizada de un lado y los miembros del otro. El término de hemiplejía transversa (es- tauroplegia) se aplica á los casos en que el miembro inferior está paralizado de un lado y el miembro superior del otro. Si la hemiplejía se asocia á la parálisis de un solo miembro del lado opuesto, se le dice triplegia. Paraplegia es la parálisis de la mitad inferior ó superior del cuerpo, ya sea que únicamente los miembros superiores ó in- 12 feriores estén afectados, ó bien que la perturbación se extien- da más ó menos en el tronco, afectando los músculos del ab- domen y el diafragma. El término de diaplegia ha sido propuesto para designar (Spring) las parálisis difusas ó generalizadas. Parálisis asociadas son aquellas que hieren un conjunto muscular determinado. Las parálisis que afectan un sólo músculo ó un grupo mus- cular se encuentran ordinariamente en los del ojo. En efec- to, la abolición de los movimientos del iris, se observa en las lesiones de los nervios motores ciliares ó de sus núcleos de origen: en las parálisis braquiales radiculares inferiores, con lesión destructiva de las ramas comunicantes del simpático, correspondientes al primer par nervioso dorsal, y las lesiones de la médula en el mismo nivel (traumatismo, tumor, mal de Pott). En estos casos se observa el estrechamiento de la pu- pila ó miosis. La dilatación de la pupila ó midriasis, es el signo capital de la oftalmoplegia interna ó total (atrofia de los núcleos de la acomodación situados en el tercer ventrículo ó atrofia de to- dos los núcleos del tercer par craneano). El síndromo de la oftalmoplegia parcial ó total, se observa en el tabes. La evolución gradual de la parálisis ocular doble, invadien- do sucesivamente los diferentes núcleos de origen, en el pri- mer caso (atrofia nuclear), y el principio brusco de la parálisis monocular en el segundo (tabes), bastarán para diferenciar estas dos parálisis. La poliopia monocular, que consiste en que cuando á una cierta distancia el sujeto ve el único objeto que se le presen- ta, si se le aleja un poco este objeto, percibe dos ó tres en lu- gar de uno solo; la macropsia ó megalopsia, la micropsia (co- locados los objetos en las condiciones anteriores se ven más grandes ó más pequeños); todas estas perturbaciones que es- tán probablemente (?) en estrecha relación con la función aco- modatriz (Parinaud), no se observan más que en la histeria y, 13 á este respecto, pueden considerarse como estigma de la neu- rosis. En los casos en que las alteraciones de la vista (sin pertur- baciones en la agudez visual) reconozcan por origen un de- fecto en el desalojamiento de la visión distinta, se referirán igualmente á perturbaciones en los músculos del ojo; pero es- ta vez, de los músculos extrínsecos y no intrínsecos. Las parálisis de la musculación extrínseca del ojo, afectan uno ó los dos á la vez. La oftalmoplegia doble (parálisis de todos los músculos de los ojos) puede comenzar por la parálisis de los músculos ex- trínsecos del ojo y extenderse á los intrínsecos ó aun á los músculos cuyo centro trófico está situado en los núcleos mo- tores bulbares ó en fin á otros núcleos. En estos casos la of- talmoplegia no es más que un síntoma de la polioencefalitis ó de la polioencefalomielitis, que revisten cada una la forma aguda ó crónica. A. esta forma de oftalmoplegia se le llama externa, cuando afecta los músculos extrínsecos del ojo, respetando el iris y los músculos ciliares. La oftalmoplegia externa, puede ser un signo de la ataxia locomotriz y de sífilis cerebral. Se ha seña- lado también en la enfermedad de Bassedow. Todas las causas de parálisis doble no conjugada, pueden producir la perturbación parcial ó total de los movimientos de un solo ojo. En todas las parálisis dobles no conjugadas y en aquellas que no afectan más que un sólo ojo, existe diplo- pia binocular. Se conoce una perturbación paralítica especial, relativamen- te rara, pero que es necesario mencinar: la jaqueca oftalmo- plégica (Charcot), parálisis óculo-motriz de recaída (Mauz, Mauhtner), parálisis óculo-motriz periódica (Joachin, Sena- tor). Esta afección tiene dos períodos, uno doloroso, caracte- rizado por malestar, vómitos y hemicránea; el otro paralítico en el cual aparece una parálisis total del ócuío-motor de un solo lado. Esta jaqueca, se distinguirá de los tumores cerebrales, en que estos producen una neuritis óptica; también de las pará- lisis oculares transitorias tan frecuentes en el tabes, en que no se acompañan de dolores de cabeza. La parálisis facial puede ser de origen central ó periférico. En el primer caso va acompañada de las siguientes particu- laridades; I, La parálisis se localiza únicamente en los múscu- los inervados por el facial inferior, quedando el superior in- tacto. En estos casos los movimientos del párpado yde la frente persisten, salvo que la parálisis dependa de una lesión protuberancia! interesando las fibras del facial, entre los nú- cleos de origen y el punto de emergencia del nervio; 11. Los movimientos reflejos y los asociados no se perturban; 111. La excitabilidad eléctrica del nervio y de los músculos, queda in- tacta ó aumenta ligeramente en los primeros días; IV. Con la parálisis facial, coexiste la de los miembros ya sea directa ó cruzada y en este caso debe referirse á una lesión protube- rancia!; V. Según Straus, después de una inyección subcutá- nea de pilocarpina, la secreción sudoral se efectúa normalmen- te en caso de lesión central; por el contrario disminuye y se retarda en las parálisis de causa periférica (?). En el segundo caso cuando es parálisis periférica, todos los músculos se perturban, tanto los del facial superior como los del inferior; además, la existencia de reacción de degene- ración más ó menos completa, el origen [si es congénita se atribuirá á la acción del fórceps], los traumatismos y las le- siones locales (otitis, tumores exteriores ó de la base) basta- rán para reconocerla. Si ninguna de estas causas la produjo, se verá uno obligado á referirla á una parálisis dfrigore, aun- que en la actualidad, estas parálisis se refieren más bien á una influencia neuropática (Eeuman). Para poder precisar el sitio anatómico de la lesión, es in- dispensable, tener presentes los siguientes datos; 1? Cuando la lesión está situada entre la emergencia del nervio facial y sus ramos terminales, la parálisis afecta exclu- sivamente los músculos de la cara; bay simplemente proso- plegia. 15 29 Cuando el tronco del facial está interesado en el interior del canal de Falopio, pero debajo del origen de la cuerda del tímpano, á la parálisis de los músculos de la cara se une la de los músculos auriculares y occipitales. 3? Si la lesión ocupa el punto intermedio entre el origen de la cuerda del tímpano y el del nervio del estribo, á la pa- rálisis de los músculos auriculares, occipitales y de la cara se unen perturbaciones del gusto y de la secreción salivar. 49 Si la lesión interesa el nervio debajo del ganglio geni- culado y arriba del origen del nervio del estribo, á los sínto- mas antes dichos se agregan perturbaciones del oido. 59 Cuando la lesión se sitúa arriba del nervio petroso super- ficial ó en el ganglio geniculado, se observa además de los sín- tomas referidos, la parálisis del velo del paladar. 69 En fin, cuando el nervio facial está afectado arriba del ganglio geniculado ó en su porción intra-craneana, no hay perturbaciones del gusto; pero la parálisis de la cara, de los músculos occipitales y auriculares, las perturbaciones del oi- do, la desviación de la úvulay las perturbaciones de la secre- ción salivar sí existen. Por último en los casos de lesión in- tra-craneana, el auditivo y el motor ocular externo se afectan al mismo tiempo que el nervio facial. La parálisis facial bilateral es rara. Esta puede ser de ori- gen obstétrico (compresión ejercida por las ramas del fórceps), ó bien ser causada por la acción del frío. El mismo hecho puede observarse en casos de lesiones destructivas de las dos rocas. Maingault refiere un caso de diplegia facial á conse- cuencia de la difteria. Algunas veces resulta de la asociación de una parálisis periférica de un lado á la de origen central del lado contrario. La monoplegia braquial ó crural, precedida y acompañada de dolores, hará pensar en una lesión de los nervios periféri- cos, debida á traumatismo ó á compresión; si á esto se unen perturbaciones vaso-motrices, enfriamiento del miembro, des- aparición del pulso femoral, edema, y que la parálisis haya aparecido consecutivamente al cuadro sindrómico de la clan- 16 dicación intermitente, se tratará probablemente de una pará- lisis por isquemia. Cuando una monoplegia braquial se presente en apariencia espontáneamente, ó á consecuencia de un traumatismo del hombro, acompañándose de pérdida de la sensibilidad en la mano, antebrazo y una parte del brazo, de atrofia muscular con reacción de degeneración, se referirá á lesión del plexus braquial y se denominará parálisis radicular. La hemiplejía puede aparecer: 19, á consecuencia de un traumatismo; 29, en apariencia espontáneamente; 39, en el pe- ríodo de evolución de una enfermedad nerviosa, ó en el trans- curso de cualquiera otra afección (intoxicación, infección). 19 La hemiplejía que aparece después de un traumatismo y principalmente después de un golpe en la cabeza, se refe- rirá á una fractura del cráneo con hundimiento y compresión por uno de los fragmentos, ó á un derrame ó contusión del cerebro. El conmemorativo y el examen objetivo del cráneo, suministrarán suficientes elementos para establecer el diag- nóstico. 29 Las hemiplejías que se presentan en apariencia espon- táneamente, figurando entonces el síndromo principal de la evolución morbosa á la que pertenecen, tales como las que de- penden de la hemorragia cerebral, del reblandecimiento etc., serán descritas más adelante y sólo rae ocuparé de enunciar que una hemiplejía puede ser la consecuencia del mal de Pott que comprima unilateralraente la médula, arriba del hin- chamiento cervical; de una hemisección de la médula en la misma región; de una lesión doble del eje espinal, situándo- se á nivel del origen de los nervios del miembro superior é inferior; en fin, de una limitación particular de la poliomie- litis aguda. En clínica estos casos son relativamente raros; pero la posibilidad de su existencia bastará para tenerlos pre- sentes. Las hemiplejías que sobrevienen en el curso de las enfer- medades nerviosas, ó en el de otras afecciones (intoxicación ó infección), serán tratados en el lugar que les corresponde. 17 La paraplegia según dije antes puede ser cervical ó espinal. Los casos de paraplegia cervical se estudiarán más adelante y sólo rae ocuparé aquí de las espinales de causa traumática. Una paraplegia puede observarse á consecuencia de un trau- matismo: el examen objetivo de la región dará los suficientes datos para formular el diagnóstico y conocer si la paraplegia depende de una herida, de una luxación, de una fractura del raquis ó de contusión ó conmoción de la médula: por exclu- sión se pensará en la hematoraielia ó hematorraquis. La semeiótica de las parálisis generalizadas y de las aso- ciadas se encontrará más adelante. Diagnóstico del sitio de la lesión. Caracteres ge nerales de las parálisis cerebrales. La forma de parálisis que con más frecuencia se observa en las lesiones cerebrales y que puede considerarse como el tipo de las parálisis cerebrales, es la hemiplejía; de suerte que en los casos de parálisis de una mitad del cuerpo, se debe bus- car desde luego el origen de ella en el cerebro (aunque haya muchas excepciones). El diagnóstico se hará más evidente si los nervios craneanos toman participio. Asi esquela desvia- ción de la cara y de la lengua tienen un gran valor. Es de notar que los músculos de movimientos bilaterales sinérgicos son respetados: pueden verificarse los movimientos asociados (los dos ojos se cierran en conjunto, y se dirigen á la derecha ó á la izquierda). En lo general, también los músculos respi- radores y viscerales conservan íntegras sus funciones. El diagnóstico será más difícil si la parálisis cerebral toma la forma paraplégica ó monoplégica. Haciendo abstracción de las lesiones del mesocéfalo, se pue- de decir que la paraplegia cerebral es rara y que sólo'se ob- servará en los casos de lesión doble, es decir, cuando afecte los dos hemisferios. La historia de la enfermedad, la partici- pación de los miembros superiores y sobre todo de la cara, aclararán el diagnóstico; pero siempre ayudándose de los otros caracteres que después mencionaremos. 18 La monoplegia de origen cerebral, se reconocerá en que es acompañada de otros síntomas encefálicos que mencionare- mos al hablar de las lesiones corticales. La sensibilidad es mucho menos alterada que en las lesio- nes espinales. En una gran parte de las parálisis de este ori- gen no se nota alteración alguna de la sensibilidad. Se reco- nocerá el origen cerebral de las perturbaciones sensibles en que: 1?, son hemipléjicas; 29, están del mismo lado que la hemi- plejía motriz; 39, hieren los sentidos del mismo lado y compro- meten los del olfato y de la vista. Cuando hay fenómenos do- lorosos, estos se distinguirán fácilmente de las diversas ra- quialgias y se notará que se localizan en el cráneo ó en los miembros paralizados. Byron Bramwell ha observado que en las lesiones cerebra- les hay pérdida ó diminución de los reflejos superficiales y exageración de los profundos. Mofliere dice que en lo general los movimientos reflejos están disminuidos desde la produc- ción de la hemiplejía. Roserabach y Moell han insistido sobre el valor semeiótico del reflejo abdominal. El primero ha con- cluido: 1?, si los reflejos abdominales faltan de un lado, hay siempre una afección local del hemisferio opuesto; 2?, si en una lesión cerebral estos reflejos están disminuidos de los dos lados y que haya al mismo tiempo pérdida del conocimien- to más ó menos completa, esto indicará una lesión cerebral difusa; este signo es cierto en los niños y los individuos de pared abdominal tensa; es necesario no aceptarlo sino con re- serva en los individuos de pared abdominal floja; la idea de una lesión cerebral difusa se vuelve más segura, si las pupilas están estrechas y si los otros reflejos están suprimidos; 39, si después de la desaparición del coma queda una parálisis uni- lateral del reflejo abdominal del lado de la hemiplejía, esto será un buen signo de la destrucción de las partes motrices del cerebro en extensión más ó menos grande. Téngase entendido que todo esto se aplica á las fases ini- ciales de la parálisis cerebral, apoplegia ó período que le sigue inmediatamente. Según Vulpian, dice Mofliere, existiría siem- 19 pre en los heraipléjicos un estado de excitabilidad exagera- da de la mitad de la médula espinal del lado de la parálisis, es decir, del opuesto al de la lesión. Esto explica la produc- ción de los movimientos reflejos enérgicos que se obtienen cuando se comprime en estos enfermos un nervio motor cual- quiera del lado paralizado, el cubital por ejemplo; se produ- ce entonces un dolor muy intenso acompañado de contraccio- nes de todos los músculos inervados por este nervio. Este fe- nómeno se observa algunas semanas después del principio de la apoplegia en las hemiplejias flojas. Esto se aproxima ente- ramente á la exageración de los reflejos tendinosos de que ha- blamos, é indica que la lesión no se limita al cerebro, sino que comienza á invadir la médula (degeneración secundaria del cordón antero-lateral, haces piramidales de Flechsig). Además, la disposición hemipléjica de las alteraciones de los reflejos en los cerebrales, permite hacer la diferencia de lo que sucede con los medulares; á menudo, en efecto, en estos últi- mos, la abolición ó la exageración de los reflejos es bilateral y casi simétrica. La exploración eléctrica es útil para reconocer la naturale- za cerebral de una parálisis. Marschal Hall fué el primero que hizo conocer la diferen- cia de irritabilidad que existe entre el lado enfermo y el sa- no, y á este propósito estableció el principio siguiente: en las parálisis espinales, la irritabilidad disminuye.en los músculos paralizados; en las cerebrales, aumenta. Estudiando Duchen- ne (de Boulogne) este punto, ha llegado á conclusiones un poco diferentes: la contractilidad electro-muscular es normal en las parálisis de causa cerebral, y este signo las distingue con seguridad, de las parálisis espinales, de las que son el re- sultado de lesión traumática de los nervios mixtos y de las saturninas. Esta fórmula ha quedado como cierta en la mayor parte de casos. Puede decirse que en las parálisis cerebrales (antes de las degeneraciones secundarias) la excitabilidad es á me- nudo normal; muy rara vez hay una diminución ligera y tar- 20 día. Cuando comienzan las degeneraciones secundarias, las cosas cambian un poco; hay diminución ligera de excitabili- dad cuando comienzan á establecerse las contracturas; en se- guida diminución gradual y muchas veces abolición com- pleta. Hada de especial se nota en cuanto á las perturbaciones circulatorias y tróficas, en lo que se refiere á su naturaleza; pero sí tienen algo de especiales en cuanto á su distribución. Así es que la escara aparecerá en la nalga paralizada y no en la línea media; las artropatías, atrofias, etc., serán hemiplé- jicas. Los fenómenos concomitantes tienen gran importancia. El modo de principiar y la evolución de una parálisis aclaran el diagnóstico. En efecto, la apoplegía, las perturbaciones de la memoria, de la inteligencia, de la palabra, la afasia, etc., son signos del origen cerebral de los accidentes; pero el hecho de que alguno de estos síntomas exista ó haya existido al mismo tiempo que una parálisis, no basta para afirmar su origen cerebral. Para diagnosticar el hemisferio afectado, hay que recordar el principio clásico de Galeno: la hemiplejía se coloca del la- do opuesto al de la lesión. Hay algunos hechos de parálisis directa en los que se puede invocar el no entrecruzaraiento de las pirámides (?), el poder de inhibición de Brown Se- quard, ó un elemento desconocido. La desviación conjugada de la cabeza y de los ojos puede servir para conocer el hemisferio afectado. Esta regla de Yul- pian y Prevost tiene muchas excepciones, porque este signo puede depender de un fenómeno de irritación ó de parálisis. Landouzy sentó la ley siguiente; cuando en las lesiones de un hemisferio hay desviación conjugada, el enfermo mira sus miembros que están en convulsión si hay excitación, y la le- sión si hay parálisis. Es necesario saber cuál es la parte del hemisferio afectado, es decir, llegar al conocimiento del sitio de la lesión, y para esto tendremos que recordar los síntomas que provocan las 21 lesiones, según la parte del cerebro afectada, comenzando por los síntomas dependientes de las afecciones corticales. Los síntomas que dependen de una lesión cortical, difieren según que la substancia cerebral es únicamente irritada ó completamente destruida. En el primer caso habrá contrae- taras y en el segundo parálisis. Uo es raro observar que en las enfermedades corticales la parálisis y las contracturas evo- lucionen simultáneamente ó bien aparece en primer término la parálisis y en segundo las contracturas. De la extensión del foco morboso depende la intensidad de los fenómenos de parálisis ó contractura. Así es que cuan- do la lesión es muy limitada, la parálisis que resulte debe cir- cunscribirse también. En efecto, así sucede, como lo demues- tran las monoplegias que son el resultado de esta clase de le- siones. Estas monoplegias, ya sea del facial, del brazo ó de la pierna, tienen de particular que pareciéndose á una parálisis de origen periférico, difieren porque tienen los caracteres de las centrales respecto ála corriente eléctrica. Si la lesión es extensa, si ha destruido toda la zona motriz de la corteza cere- bral, se observará la hemiplejía vulgar; en este caso el brazo, la pierna y el facial del lado opuesto al de la lesión serán los paralizados; pero es de advertir que no todas las ramas del facial se paralizan, sino solamente las ramas bucal y geniana, quedando intacta la frontal. El ramal frontal (que inerva los músculos frontal, superciliar y esfínter palpebral) queda in- demne, de suerte que el enfermo continúa pudiendo fruncir la frente y cerrar el ojo. La integridad del frontal en la hemiplejía cerebral no tie- ne explicación satisfactoria. Unos creen en la existencia de centros y vías centrales diferentes para cada rama del facial; pero si fuera así, ¿porqué nunca se observa lesión alguna que afecte el núcleo de la rama frontal? Quizá sea más verosímil admitir que el orbicular del lado paralizado funciona en los casos de lesión cerebral por el propio mecanismo que funcio- nan en ese caso ambas mitades del diafragma, los masticado- res de los dos lados, las dos cuerdas vocales, etc., es decir, 22 que se trata de movimientos bilaterales ordenados por un so- lo centro, verdaderos movimientos asociados que se pueden realizar merced á la existencia de algunos hiletes comisura- les con trayecto intracerebral ó por un centro coordinador. La hemiplejía cortical se marca más en los extremos del miembro. Las parálisis de la corteza cerebral tienen de común con las de la cápsula interna esta particularidad: que la convale- cencia aparece más pronto en la pierna que en el brazo, y que al cabo de algún tiempo se observan contracturas, espas- mos, y una exageración de los reflejos tendinosos, Charcot y su escuela atribuyen estos fenómenos á la degeneración se- cundaria de la vía piramidal, invocando en apoyo de esta hi- pótesis que nunca deja de existir esta degeneración, como lo demuestran las autopsias délos que en vida llevaban una he- miplejía con contractura. Striimpel cree que las contractu- ras no tienen relación de causalidad con la degeneración. La contractura, en efecto, no se produce más que en la parálisis permanente; por otra parte, la parálisis permanente aparece gracias á la destrucción de la vía piramidal, y si esta última es destruida, la degeneración secundaria debe resultar necesa- riamente. Las contracturas y la degeneración secundaria son, por consecuencia, dos fenómenos consecutivos que caminan á la par; pero es inverosímil que la degeneración secundaria pueda obrar sobre las Abras como “un agente de irritación,” y de esta manera hacer contraer los músculos, supuesto que según todas las reglas de analogía, las fibras degeneradas han perdido su excitabilidad y de consiguiente no están en estado de enviar á los músculos ningún estímulo. Para Striimpel la principal causa de las contracturas es la ausencia de los mo- vimientos y el acortamiento permanente de ciertos músculos que es necesariamente consecutivo á esa pérdida, y por lo tan- to, se deben considerar estas contracturas como pasivas. Las lesiones circunscritas á las circunvoluciones centrales y al lóbulo paracentral, producen monoplegias que tienen un carácter especial. 23 SI la parálisis al principio está limitada, puede suceder que por extensión del foco á las partes vecinas, la parálisis tam- bién se extienda. En un enfermo de Gireaudeau, un glioma había destruido el tercio superior de la circunvolución parie- tal ascendente y se prolongaba á la mitad superior del lóbu- lo paracentral. Las perturbaciones de la motilidad estuvieron circunscritas al miembro inferior del lado opuesto al de la le- sión, durante seis meses, y no se extendieron al miembro su- perior sino pocos dias antes de la muerte del paciente. Se comprende que una parálisis del brazo y de la pierna ó del brazo y del facial es muy explicable, en tanto que es difícil concebir el desarrollo de una parálisis cortical de la pierna y del facial, parálisis en que la región motriz del brazo se en- contraría sana entre dos enfermas. El desarrollo sucesivo y la transformación gradual de una monoplegia en una hemiplejía primero incompleta y poco á poco hacerse completa, es el carácter particular de las enfer- medades corticales. Nótese que en las afecciones corticales además de los sintomas de parálisis se producen síntomas de irritación bajo la forma de contracciones tónicas ó clónicas. Estas convulsiones pueden ser más ó menos generalizadas, lo que depende de la mayor ó menor extensión del foco morbo- so. Las lesiones extensas de un solo lado producen convulsio- nes epileptiformes, con ó sin pérdida del conocimiento. En este último caso puede confundirse con una epilepsia vulgar; sin embargo, se pensará más bien en una lesión del cerebro, cuando las convulsiones comiencen por un lugar lijo ó cuan- do se concentren en un mismo punto (epilepsia parcial). Se designan los casos de este género con el nombre de epilepsia cortical ó Jacksoniana. Es especial de las enfermedades corticales la combinación de los fenómenos paralíticos con los convulsivos. En lo ge- neral los síntomas de parálisis son los primeros que aparecen: es raro que sean las convulsiones. En las afecciones corticales y principalmente en la paráli- sis infantil, se observan movimientos particulares de las ex- 24 tremidades enfermas, cuja patogenia es desconocida. En efecto, el paciente no puede tener sus dedos enfermos en re- poso, los mueve sin cesar tanto durante la vigilia como en el sueño. Observando estos movimientos con atención, se nota que se verifican con mucha lentitud y con cierto ritmo y mo- notonía; parece que los dedos se mueven con algún objeto determinado, se agitan como si quisiesen coger alguna cosa; sus movimientos pasan los límites de la extensión de las ex- cursiones normales y llegan á la hiperextensión; los dedos del pie se levantan casi en ángulo recto ó se doblan basta el punto de quedar en forma de garra sobre el suelo. La volun- tad del enfermo no ejerce ninguna influencia sobre estos mo- vimientos, y sólo logra disminuirlos cuando estrecha fuerte- mente la mano enferma contra el tronco. Estos movimientos, á los que Hammond les da el nombre de atetosis, han sido señalados en los casos de focos de re- blandecimiento poco extensos, situándose en los ganglios de la base, el tálamo óptico (Lauenstein), el cuerpo estriado (Schultz), y en las circunvoluciones temporales (Ewald). Sin embargo, Hirt dice que no hay una relación de causa á efec- to entre estas lesiones y los movimientos atetósicos, y cree que las lesiones de la corteza constituyen el principal factor de su aparición. Las perturbaciones de la sensibilidad que se observan en las afecciones corticales délas circunvoluciones motrices, son bastante notables; pero no constantes. En la gran mayoría de casos el síntoma dolor no existe, pero en cambio se presentan otras alteraciones en la esfera de la sensibilidad, á las que se da el nombre de parestesias: tales son las sensaciones particu- lares de entorpecimiento, de hormigueo, de somnolencia, etc. Además se nota, y con alguna frecuencia, diminución de la sensibilidad dolorosa, analgesia ligera, diminución ó aumen- to del sentido de la presión, del tacto y de la temperatura; otras veces se observa la alteración del sentido muscular á diferentes grados, de preferencia esto pasa en las lesiones de los lóbulos parietales: en estos casos le es imposible ó casi 25 imposible al paciente, cuando cierra los ojos, saber cuál es la posición de sus miembros. Suelen observarse fenómenos atáxicos y estas perturbaciones unidas á las de la sensibili- dad pueden hacer pensar en otra afección, en una enferme- dad de la médula, por ejemplo el tabes, no obstante que la ataxia de los tabéticos es muy diferente á la délas afecciones corticales. Teniendo presentes los otros síntomas, presencia ó ausencia del reflejo patelar, la reacción de las pupilas, las perturbaciones de la secreción urinaria, los dolores fulguran- tes, etc., se facilitará el diagnóstico. Estas perturbaciones de la sensibilidad no son constantes en las afecciones de las circunvoluciones centrales y del ló- bulo paracentral: su existencia ha coincidido siempre con la lesión simultánea de la corteza y de la substancia blanca del hemisferio. De ninguna manera seles debe considerar como patognomónicas; la interpretación de estos fenómenos exige mucha prudencia. Esto es aún más cierto para las perturbacio- nes vaso-motrices y tróficas, en las que el papel que desem- peña la corteza cerebral es imperfectamente conocido. De todo lo dicho resulta que puede hacerse el diagnóstico de afección de la corteza cerebral cuando existan los signos siguientes: I, monoplegias con los caracteres de una lesión central en presencia de la corriente eléctrica (no existe reac- ción de degeneración; 11, desarrollo gradual de hemiplejía por propagación del foco morboso álos centros corticales ve- cinos; 111, convulsiones epileptiformes, limitadas á ciertos nervios ó generalizadas, que tengan su punto de partida en una sola y misma extremidad, y que existan á menudo sin que haya pérdida de la conciencia (epilepsia cortical, epilep- sia Jacksoniana). * Como puede servirnos para el diagnóstico de las parálisis corticales el conocimiento de los síntomas que resultan de las lesiones corticales de los otros lóbulos del cerebro, los enun- ciaremos someramente. Las perturbaciones de la palabra que se designan con el nombre de afasia motriz ó atáxica están ligadas á las lesiones 26 de la corteza del lóbulo frontal, muy especialmente á las que se localizan en el pie déla tercera circunvolución frontal. La mayor parte de la corteza frontal parece estar fisiológicamen- te en relación con los actos puramente psíquicos. En los en- fermos de la corteza del lóbulo temporal se observan pertur- baciones del oído, á las que se da el nombre de sordera ver- bal ó de afasia sensorial. ¡Según Wernicke esta forma de afasia sólo se presenta cuando el foco de la enfermedad se encuentra sobre la primera circunvolución temporal. Las funciones de la corteza del lóbulo parietal son imper- fectamente conocidas. Landouzy coloca el campo cortical pa- ra los movimientos del elevador del párpado superior en los lóbulos parietales, sobre todo en la parte posterior (pliegue curvo). Estos mismos lóbulos parecen tener conexiones im- portantes con la sensibilidad. Así es que, según Flechsig, aquí se termina en gran parte la vía sensitiva del casquete de los pedúnculos cerebrales. Las perturbaciones del sentido muscular son las que con más frecuencia se observan en las afecciones de los lóbulos parietales. En fin, la corteza del lóbulo occipital contiene el centro óp- tico; lesiones de cierta extensión en esta parte producen la hemiopía. Se cree que el centro propio de la visión está si- tuado en la primera circunvolución occipital y en el lóbulo cuneiforme. Los enfermos que tienen alguna lesión en el ló- bulo occipital conservan una vista excelente; pero no recono- cen los objetos que tienen delante (Eíirstner). Münk ha dado á este estado el nombre de ceguedad psíquica. Las parálisis que resultan por lesiones del centro oval tie- nen los caracteres de las precedentes, siempre que haya rup- tura de la conductibilidad motriz, lo que sólo se realizará cuando se destruyan las fibras nerviosas que forman la coro- na radiante, porque son las que establecen la comunicación éntrelos centros corticales y los órganos periféricos. Los sín- tomas serán hemiplejías ó monoplegias, según que la lesión sea extensa ó circunscrita. Cuando la lesión afecta el haz pe- dículo-frontal inferior izquierdo, aparecerá la afasia motriz, 27 que no persistirá sino en el caso de que la lesión afecte las partes situadas inmediatamente debajo de la corteza. Las afecciones destructivas de los ganglios de la base no se traducen por una hemiplejía como se creía antes. Los es- tudios deFlechsig y Wernicke han demostrado que no exis- te dependencia alguna entre los ganglios y los centros moto- res de la corteza. Lépine y Nothnagel han referido casos en que á pesar de la destrucción de los dos núcleos lenticulares, quedando in- tactas las cápsulas interna y externa, no existía parálisis mo- triz; pero si la cápsula interna es afectada, ya sea directa ó indirectamente, entonces sí se observará una parálisis pasaje- ra ó permanente, según la naturaleza de la lesión. Los síntomas que resultan de las enfermedades de la cáp- sula interna difieren, según que la lesión se sitúe en el tercio medio ó posterior del pedúnculo posterior ó en los dos á la vez. Las enfermedades de la parte media de la cápsula interna producen la hemiplejía cerebral tipo, es decir, parálisis per- manente de las extremidades superior é inferior, de los mús- culos del tronco y del facial del lado opuesto al de la lesión. La rama del facial que inerva el músculo frontal, el superci- liar y el orbicular, es respetada, de suerte que los enfermos pueden fácilmente fruncir las cejas y cerrar los ojos, al con- trario de lo que pasa en las periféricas. Ilallopeau ha reuni- do tres casos en los que había una hemiplejía acompañada de parálisis completa del orbicular: se comprobó por la au- topsia que en cada uno de ellos había una lesión en la base del núcleo lenticular (globulus palidus). Con frecuencia el bipogloso es afectado en estos casos. Después de algún tiempo se nota que el haz piramidal se de- genera en su trayecto descendente hasta la médula. Son raras las enfermedades restringidas á la parte motriz de la cápsula. En los casos de hemorragia cerebral, se afecta al mismo tiempo que dicha cápsula el cuerpo estriado, lo que 28 depende de que tanto él como ella.reciben sangre délos mis- mos vasos. Si el foco morboso ocupa el tercio posterior de la porción posterior de la cápsula interna, se observarán los síntomas de laheraianestesia cerebral. Las enfermedades déla parte pos- terior de la cápsula se acompañan muy á menudo de perturba- ciones motrices con rubicundez de la piel, elevación de la tem- peratura y sudores profusos. Una lesión de muy poca exten- sión, circunscrita á la rodilla de la cápsula, ha de poder pro- ducir una parálisis facial aislada. Si es la parte posterior de los dos tercios anteriores en donde se sitúa la lesión, la pará- lisis ocupará principalmente la pierna. El tercio posterior contiene la vía sensorial (“carrefour sensitif” de Charcot), las lesiones que se localizan aquí, ocasionan la pérdida de la sensibilidad en la mitad opuesta del cuerpo; hernianestesia; al mismo tiempo del lado anestesiado los nervios de los sen- tidos se afectan: el oido y el olfato son abolidos ó al menos debilitados. Es frecuente encontrarse con perturbaciones de la sensibilidad y de la motilidad al mismo tiempo, cuando las lesiones afectan la cápsula. Ciertos síntomas de excitación motriz se unen con frecuencia á la hemiplejía, la corea post- hemipléjica por ejemplo; no se sabe si dependen estas per- turbaciones de las afecciones de la cápsula ó de las de los ganglios vecinos, Charcot opina que la corea post-hemiplé- gica es debida á la lesión de la parte posterior de la cápsula. Es muy raro encontrar afecciones limitadas únicamente á los tubérculos cuadngéminos; casi siempre las partes vecinas se afectan también. Las lesiones de los tubérculos anteriores parecen determinar ciertas perturbaciones de la visión; am- bliopía,amaurosis,pérdida déla reacción délas pupilas. Los tubérculos cuadrigéminos anteriores envían fibras nerviosas á las bandas ópticas: otras fibras, de dirección radiada, se di- rigen al núcleo del óculo-motor, de lo que resulta que la ex- citación del nervio óptico repercute sobre el óculo-motor (reflejo pupilar, Mendel). Uo están de acuerdo los autores sobre la influencia que pueden tener las enfermedades de los 29 tubérculos cuadrigéminos anteriores en la producción de este reflejo pupilar. Un hecho cierto de observación es la pérdida de un movimiento determinado del ojo, principalmente del movimiento hacia arriba (Gowers); según Eothnagel, una afección que se colocare en una rama aislada de los óculo- motoresy que se manifestare cón la misma intensidad de los dos lados, y esto en ausencia de toda parálisis alterna de las extremidades, denunciaría la existencia de una lesión de los tubérculos cuadrigéminos. Gracias álas relaciones íntimas que existen entre el ó culo- motor común y la cara interna del pedúnculo cerebral, se comprende fácilmente que las lesiones de los pedúnculos afec- tarán con frecuencia al óculo-motor. De esto resulta que el síndrome característico en las enfermedades de esta región, es la hemiplejía alterna (tipo superior ó síndrome de Weber) con relación al óculo-motor común, es decir, los miembros superior é inferior lo mismo que el facial y algunas veces el hipogloso y trigémino del lado contrario á la lesión se para- lizan, en tanto que el óculo-motor común se paraliza del mis- mo lado que la lesión. La parálisis del óculo-motor común no es atributo indispensable de las lesiones pedunculares. En efecto, si la lesión respeta la parte interna ó está situada en la anterior del pedúnculo, resultará una hemiplejía que será imposible distinguir de la producida por la lesión de la cáp- sula. Se reconoce la parálisis del óculo-motor por la impo- tencia del músculo elevador del párpado superior (ptosis). El ojo está dirigido hacia afuera por la acción del recto ex- terno y parálisis del interno (estrabismo divergente). Los movimientos de arriba abajo y de abajo arriba no se verifican, por la parálisis del recto superior ó inferior y oblicuo inferior. Los enfermos tienen diplopia, su pupila está dilatada (mi- driasis) y no se contrae bajo la acción de la luz. El verdadero síndrome importante en las lesiones de la protuberancia anular es la hemiplejía alterna, tipo inferior óde Millard-Gubler. Este tipo clínico está caracterizado por Ja parálisis délos miembros de un lado (lado opuesto al de la lesión) y la facial del otro (el mismo lado que el de la lesión). La lesión se sitúa en estos casos en la porción inferior ó bul- bar de la protuberancia, que es en donde se encuentran las fibras del facial ya entrecruzadas (parálisis directa) y las fibras motrices délos miembros no entrecruzadas aún (parálisis cru- zada). En estos casos la parálisis del facial es completa, afecta á todas sus ramas, conduciéndose, en una palabra, como las parálisis periféricas. Además, Rosenthal demostró que los músculos pierden su reacción eléctrica como en las parálisis periféricas. Con menos frecuencia la parálisis de los miembros alterna con la del gran hipogloso ó del auditivo. Si la lesión se coloca en la parte superior del puente de Yarolio (porción peduncular), la hemiplejía que resulte será completa y cruzada, es decir, se paralizan los miembros y el facial del lado opuesto al de la lesión. En este último caso, la parálisis del facial no es completa; quedan indemnes la ra- ma frontal, la superciliar y la orbicular, de suerte que el diag- nóstico diferencial con las enfermedades cerebrales es muy difícil, y sólo se orientará uno si existen otros signos propios de las afecciones del puente de Yarolio. Entre estos signos mencionaremos los siguientes; parálisis de algunos nervios craneanos, principalmente del trigémino, del abductor, del acústico, del hipogloso, algunas veces del vago, del accesorio, del gloso-faringeo (estos dos últimos por acción á distancia sobre la médula), y del óculo-motor común si hay lesión del pedúnculo cerebral; perturbaciones en.la articulación de las palabras (anartria); disfagia; estrechamiento pronunciado de las pupilas, y tendencias á las convulsiones epileptiformes. Yarias veces se ha notado que en las enfermedades del puente de Yarolio existe desviación déla cabeza y de los ojos del mismo lado. Estos movimientos conjugados se observan también en las lesiones cerebrales (como se dijo ya), pero Prevost hace notar que en estos casos la cabeza y los ojos se dirigen hacia el lado de la lesión, en tanto que en las enfer- medades del puente se dirigen del lado contrario. Sin embar- 31 go, la posición conjugada délos ojos no tiene algún valor pa- ra el diagnóstico, sino cuando sobreviene después de la pará- lisis de los músculos de los ojos y cuando no es síntoma de irritación. Según esto, habría en el puente un conducto ner- vioso del que dependen los movimientos conjugados de Jos ojos. Además de las parálisis de las extremidades hay algunas veces anestesia; pero en estos casos, según algunos autores, es necesario que la lesión se extienda hacia el tercio lateral de la protuberancia. La dificultad del diagnóstico en las lesiones del puente de Varolio será mayor si sólo algunas fibras aisladas son las afec- tadas. La lesión puede circunscribirse y afectar sólo á las fibras piramidales de un lado, en cuyo caso las extremidades del opuesto se paralizan. Algunas veces se han observado monoplegias por la destrucción de pequeñas porciones de las vías piramidales. Como los diversos núcleos de origen del nervio motor-ocular cormm están sucesivamente colocados de atrás hacia adelante alrededor del acueducto de Sylvio, se concibe que las afecciones aisladas de estos núcleos realice la parálisis disociada del nervio, á la que se da el nombre de oftalmoplegia nuclear. En la región inferior de la protuberancia están situados los núcleos comunes de los nervios motor-ocular externo y fa- cial, á la alteración de los cuales corresponde la parálisis facial unida con la del sexto par y asociada frecuentemente á una hemiplejia de los miembros del lado opuesto (hemiple- jía alterna). Esta puede presentarse bajo dos formas clínicas distintas, según que la lesión ocasional afecta al núcleo co- mún (parálisis nuclear) ó á los hiletes nerviosos que de él par- ten (parálisis protuberancia!). En los dos casos habrá paráli- sis facial acompañada de la del motor-ocular externo del mismo lado; pero si el núcleo es el interesado, existirá una parálisis conjugada del sexto par (los ojos se desviarán del mismo lado). Esto se explica porque los núcleos de los mo- tores oculares externos, envían un hílete nervioso á los nú- cíeos de los motores internos del lado opuesto, obrando este sistema de fibras en los movimientos de conjunto laterales. Si las fibras mismas del motor-ocular externo son las in- teresadas, se observará una parálisis asociada del sexto par, de lo que resultará que si se le ordena al enfermo mirar del lado paralizado, el ojo se desviará en sentido inverso, pues que no pudiendo pasar el influjo nervioso por el nervio mo- tor-ocular externo alterado, pasará por el motor-ocular in- terno que ha quedado sano. Si la parálisis de los nervios craneanos se complica con la de los nervios de las extremidades, se pensará en la existen- cia de focos voluminosos en la protuberancia anular; el cua- dro sintomático presentará gran variedad, unas veces los ner- vios se paralizarán del mismo lado que las extremidades, otras del lado opuesto, y finalmente, estos dos casos se pue- den combinar. Cuando el foco morboso esté en 1a línea media del puente, resultarán fenómenos de paraplegia, porque en este caso ha- brá interrupción permanente de la conducción nerviosa en ambos lados, sea que de los dos haya desorganización de los elementos nerviosos, ó de un solo lado destrucción y del otro compresión. La región del bulbo propiamente dicho, contiene, entre otros, los núcleos de los nervios espinales, pneumogástricos, gloso-faringeos, hipoglosos y trigéminos. Estos núcleos es- tán colocados en la parte inferior, de suerte que sus lesiones son frecuentemente comunes y de aquí que resulten pertur- baciones de la palabra, de la fonación, de la masticación, de la deglución, de la respiración y de la circulación; parálisis gloso-labio-laringea generalmente. Estas perturbaciones son seguidas muy á menudo de perturbaciones de la secreción renal: poliuria, albuminuria, glicosuria. 33 Parálisis de origen medular. La primera cuestión que se debe resolver al examinar una parálisis, es saber si se trata de algún padecimiento medular; después, determinar su altura, es decir, determinar si la lesión está situada en la región cervical, dorsal ó lombar de la mé- dula; en seguida, precisar si los cordones antero-laterales, los posteriores ó la substancia gris están afectados y por fin de- terminar si la lesión está en las meninges. De aquí las divi- siones siguientes: Caracteres generales de las parálisis medulares La forma tipo de las parálisis de origen espinal, es la para- plegia que afecta generalmente los miembros inferiores, pero puede afectar los superiores (paraplegia cervical). Hemos vis- to cómo se distingue de la paraplegia cerebral, que además es rara. Una parálisis de origen medular puede revestir la forma hemipléjica cuando hay lesión unilateral de ella. En estos casos los fenómenos que se observan son los siguientes: I. Del lado correspondiente a la lesión. 19 Parálisis del movimiento voluntario. 29 Hiperestesia al tacto, al cosquilleo y á la temperatura. 89 Una zona de anes- tesia poco considerable inmediatamente abajo del sitio de la lesión. 49 Una zona de hiperestesia más ó menos marcada en- cima de la zona anestésica. 59 Una elevación absoluta ó rela- tiva de la temperatura en las partes paralizadas y á menudo también en las partes hiperestesiadas, no paralizadas. 69 Fe- nómenos de parálisis en los nervios que dependen del gran simpático cervical, cuando la lesión se sitúa en el hinchamien- to cervical. H. Del lado opuesto Á la lesión. 19 Anestesia completa, al tacto, al cosquilleo, al dolor y á la temperatura en las partes correspondientes á aquellas que 34 están paralizadas del otro lado. 29 Conservación perfecta de los movimientos voluntarios y del sentido muscular. 39 Una zona poco extensa de hiperestesia, encima de las partes anes- tesiadas. Es de notar que los fenómenos paralíticos se acentúan más en el miembro superior, en tanto que en el inferior apenas se marcan. Se han emitido dos hipótesis para explicar este fe- nómeno. Browra-Séquard supone que las fibras motrices vo- luntarias de los miembros torácicos ocupan en el cordón an- tero-lateral un plano más superficial que la de los miembros inferiores. Yulpian admite la existencia de fibras comisura- les que establecen una comunicación recíproca entre los dos lados de la médula. “Las incitaciones motrices destinadas al miembro superior del lado comprimido, pasan casi todas por el entrecruzamiento délas pirámides; aquellas que se decusan de- bajo de este entrecruzamiento y pueden llegar aun á los nervios de este miembro, son muy poco numerosas para impedir que la parálisis sea completa. ISTo sucede lo mismo con el miembro in- ferior. Gran número de fibras nerviosas que vienen del cere- bro y destinadas á llevar á los nervios motores de este miem- bro las incitaciones motrices voluntarias, se escapan del en- trecruzamiento en las pirámides y no sufren decusación, más que en la comisura anterior, en casi toda la longitud de la mé- dula. Estas fibras á nivel del punto comprimido están, pues, contenidas en la otra mitad de la médula; de lo que resulta que estas conservan sus aptitudes funcionales y pueden trans- mitir á los nervios del miembro inferior, del lado en que se coloca la compresión, las incitaciones voluntarias,” La interpretación de los fenómenos sensitivos descansa so- bre hipótesis menos explicables. Browm Séquard atribuye la anestesia cruzada, al entrecru- zamiento en toda la altara de la médula de los conductores de las impresiones sensitivas. Yulpian no admite esta opinión y considera en primer lu- gar la hiperestesia producida en el miembro del lado de la lesión, como una consecuencia de la lesión de la médula y de 35 la irritación consecutiva; esta hiperestesia, en efecto, se obser- va tanto en las heridas limitadas, como en las secciones. Ade- más no es proporcional como extensión, á la importancia de la sección, sino que se extiende á todas las partes del mismo lado situadas debajo del punto de la sección y aun puede in- vadir regiones situadas encima. La anestesia cruzada no es según Yulpiau, más que un efecto complementario de la hi- perestesia directa. “El debilitamiento de la sensibilidad en las partes situadas del lado opuesto á una lesión unilateral de la médula, parece estar íntimamente ligada á la exaltación de la sensibilidad en las partes situadas del lado déla lesión. Parece que la exaltación de la excitabilidad de una mitad de la médula, no puede verificarse sin que haya una depresión correlativa de la excitabilidad de las partes homologas de la mitad opuesta del órgano.” Esta hemiplejía espinal con heraianestesia cruzada se dis- tinguirá fácilmente de la cerebral por los caracteres ya dichos, y además por la integridad de los nervios craneanos, las reac- ciones eléctricas y por la integridad de la sensibilidad de la cara. Las monoplegias espinales no son frecuentes y sus caracte res distintivos se estudiarán más adelante. La forma paraplégica de la anestesia es mucho más frecuen- te en las parálisis espinales y permite diagnosticar fácilmen- te el sitio de la lesión. La diseminación de la anestesia en pla- cas separadas, más ó menos lejanas unas de otras, constituye un buen signo de gran valor semeiótico. En lo general, se puede decir que las anestesias espinales son mucho más pro- fundas y más intensas que las cerebrales (salvo las de las le- siones de la cápsula interna, que tienen su sintomatología bien distnta). Los dolores y su sitio (raquialgia, irradiaciones pseudo neu- rálgicas) tienen gran valor para el diagnóstico de las parálisis espinales. Las hiperestesias son menos importantes. El estado de los reflejos depende enteramente del princi- pio siguiente: cuando una lesión destruye en todo su espesor 36 una zona medular, los reflejos que tienen su centro de reflexión debajo estarán exagerados, los que lo tienen en el sitio déla lesión estarán suprimidos y los que corresponden á las partes superiores, normales. Las perturbaciones de los esfínteres (recto, vejiga), tan frecuentes en las enfermedades medulares y tan raras en las del cerebro, entran en el mismo grupo y obedecen á la misma ley. Lo mismo sucede con el reflejo ge- nital. En cuanto á las reacciones eléctricas no se puede dar un carácter general, común á todas las parálisis espinales. Esto varía con la región de la médula afectada. Todo lo que se puede decir es, que la integridad de la reacción normal es mucho menos frecuente que para el cerebro. La atrofia muscular es un buen signo semeiótico de lesión espinal; pero sin ser decisivo. El sitio de las perturbaciones tróficas tiene también importancia: así es que la escara en las parálisis cerebrales, se coloca en la nalga paralizada, en tanto que en las espinales ocupa la línea media en la región sacra ó puntos bilaterales simétricos. Las perturbaciones vaso-mo- trices pueden, en las lesiones de la médula, ocupar no sola- mente el tronco y los miembros, sino aun la cara: las pupilas pueden estar alteradas. Los fenómenos post-paralíticos tienen un gran valor se- meiótico: se observan aquí como en el cerebro, contracturas tardías; pero no se ha observado la hemicorea, la atetosis y las otras variedades. En fin, los síntomas concomitantes que son muy diferentes en las lesiones cerebrales y medulares, tienen bastante impor- tancia; entre estos mencionaremos la ausencia de perturbacio- nes intelectuales, de coma, de afasia, etc., y la existencia de dolores raquiálgicos, en cintura, de perturbaciones en las ex- creciones etc. 37 Diagnóstico de la región afectada. La médula puede ser funcional mente dividida en altura y en anchura. En altura. Por el examen de la sensibilidad de la columna casi nunca se puede, salvo en algunos casos en que la espina dorsal está interesada, llegar á determinar á qué altura se encuentra la lesión; pero disponemos de otros signos que utilizaremos. Las lesiones de la médula cervical producen generalmen- te síntomas de parálisis ó de excitación en el dominio de la sensibilidad ó de la motilidad de las extremidades superiores: dolores, parestesias, paresia, contracciones, convulsiones, etc.: en los brazos, las mañoso los dedos, pueden observarse tam- bién perturbaciones tróficas. La atrofia muscular y la ausen- cia de los reflejos en las extremidades superiores, son frecuen- tes. Las extremidades inferiores no so perturban: se comprue- ba la existencia y muchas veces aun la exageración del reflejo patelar. Se ha notado algunas veces lentitud del pulso, lo que se debe atribuir en gran número de casos á un estado de irri- tación crónica del vago, por compresión ú otra causa cual- quiera. Las lesiones de la médula dorsal se caracterizan principal- mente por perturbaciones de la sensibilidad, parestesia en la región del dorso, neuralgia intercostal, dolores constrictivos y terebrantes, que pueden irradiar basta las extremidades in- feriores: también se observa anestesia, pero es mucho menos frecuente; una zona anestésica bien limitada corresponde de ordinario exactamente al lugar de la lesión. Las lesiones de la médula lombar, repercuten en las extre- midades inferiores, en donde producen paresia ó parálisis, á menudo también convulsiones y rigidez; pueden aun deter- minar dolor, torpeza, anestesia en las piernas y los pies; los reflejos son abolidos; por parte de la vejiga y del recto, se ob- servan diversas perturbaciones, siendo las que dependen de 38 Ja vejiga, retención de orina ó iseuria, dolores, estranguria, etc. Todos estos síntomas clínicos sufren diferentes modifi- caciones, según Ja extensión en anchura de la lesión; en cier- tos casos, toda la sección transversal de la médula es afectada á una altura dada; otras veces, la lesión no interesa más que ciertas partes, algunas veces un solo sistema de fibras. En anchura. Consideraremos sucesivamente los cordones antero-latera- les, los cordones posteriores y la substancia gris. Las parálisis por lesión del cordón antero-lateral (haz pi- ramidal cruzado, de Elechsig), tienen un carácter clínico espe- cial; pérdida de los movimientos en los miembros inferiores acompañándose de una exageración pronunciada de los refle- jos tendinosos. La pérdida del movimiento se observa en los músculos sometidos al segmento enfermo y la parte de la mé- dula situada debajo de este segmento. Byron-Bramwell dice, la parálisis no es total, porque que- dan indemnes los cordones directos de movimiento, que en- vían fibras nerviosas á los músculos. Existen contracturas ó al menos un estado rígido, exageración de los reflejos tendi- nosos, trepidación epileptoide, algunas veces temblor (escle- rosis en placas). La sensibilidad y los espinteres permane- cen intactos. ISTo hay atrofia muscular. La excitabilidad eléc- trica aumenta un poco al principio; más tarde disminuye y puede llegar á la abolición completa. Los cordones de Turck tienen una semeiologia muy obs- cura. Cuando la lesión se limita á los cordones posteriores ó con más exactitud á las zonas radiculares posteriores (haz poste- ro-externo), la parálisis no es un síntoma esencial. Algunas veces se notan paresias esparcidas. ÍTo insistiremos sobre los otros síntomas. La alteración de la substancia gris, especialmente de los cuernos anteriores, produce parálisis. Esta se distingue fácil- mente de las otras por los caracteres siguientes: ausencia de 39 todos los reflejos en la área correspondiente á la región enfer- ma, atrofia rápida de los músculos paralizados, diminución de excitabilidad eléctrica y reacción de degeneración parcial ó completa en las partes paralizadas; integridad de las funcio- nes de la médula, debajo de la lesión. No hay anestesia si la substancia gris no es afectada en la totalidad del segmento horizontal; ninguna perturbación de la vejiga ni del recto en las mismas condiciones. Cuando la lesión es extra-medular. Las meninges enfermas obran sobre la médula (particular- mente sobre la parte periférica) ó sobre las raíces. Los sínto- mas son, dolores, que el sujeto refiere á la región vertebral y que los movimientos de la columna exasperan; dolores excén_ tricos, hiperestesia y anestesia en las zonas sensitivas de las raíces posteriores que sufren la compresión; espasmos y pará- lisis en las zonas de las raíces anteriores igualmente compri- midas. Cuando todos estos síntomas existen, se puede con- cluir que la lesión primitiva es extra-medular y que los sín- tomas medulares son secundarios. Parálisis de origen periférico. Estas comprenden las de origen nervioso y de origen mus- cular. Las de origen nervioso. La forma tipo es la monoplegia como la hemiplejía es la forma tipo de'la cerebral yla paraplegia de la espinal. He- mos visto que ciertas lesiones cerebrales (corteza) y algunas medulares pueden también producir monoplegias, de suerte que no hay nada de absoluto. Es necesario recurrir á los otros caracteres propios de las parálisis periféricas. En las de este origen, las perturbaciones motrices se limitan á la esfera de distribución del nervio afectado. La supresión de los movimientos reflejos y asociados es un 40 buen signo de parálisis periférica. En cuanto á los movimien- tos automáticos, no se suprimen más que en el territorio del nervio afectado; así la respiración en lo general permanece intacta lo mismo que la circulación. Las perturbaciones de la sensibilidad ?on frecuentes, pero aquí la anestesia se limi- ta exactamente al dominio del nervio afectado. Todos estos síntomas se acompañan generalmente de atrofia muscular, de parálisis vaso-motrices, de perturbaciones tróficas y de la reacción de degeneración cuyos caracteres son: primero de- bilitamiento, después desaparición de la contractilidad con las corrientes indirectas y galvánicas; en seguida debilita- miento, después desaparición de la contractilidad farádica; el debilitamiento seguido de la exageración de la contrac- tilidad galvánica con modificación de la reacción y su ex- tinción definitiva al cabo de muchas semanas. Con los signos dichos y la ausencia de perturbaciones cerebrales y espinales, se puede afirmar el origen periférico de una parálisis. Parálisis de origen muscular. Este grupo (mioparálisis de Spring, amiostenia de Gubler, parálisis miogénicade Boucbut, parálisis miopática de Ereid- berg) es aún obscuro y presenta grandes dificultades para el diagnóstico. Sin embargo, los principales caracteres que Spring daá las parálisis musculares son los siguientes: 19 La mioparálisis es general ó limitada á uno ó muchos músculos aislados. En este último caso su sitio es accidental y su extensión es irregular, determinada por la contigüidad y la proximidad, en tanto que la parálisis neuropática es regida por la distribución anatómica de los troncos nerviosos respec- tivos. 2? El estado doloroso, la rigidez, la tumefacción, el calor de los músculos inactivos, son signos de una irritación ó in- flamación local. 8? El sentimiento de debilidad y de torpeza es muy pro- nunciado desde el principio en el estado miopático y acora- 41 panado de incertidumbre ó de falta de precisión y de armo- nía en los movimientos, en tanto que en el estado neuropático estos síntomas no se desarrollan sino poco á poco á menos que la parálisis no sea fulminante. Carácter poco conclu- yente. 49 Cuando la afección procede de los músculos, estos son frecuentemente el sitio de contracciones y oscilaciones fibri- lares desde el primer día, y estas oscilaciones van disminuyen- do con la duración del mal, en tanto que, en las neuropáti- cas, semejantes oscilaciones no se notan al principio sino des- pués de cuatro ó cinco días y persisten en seguida durante mu- cho tiempo. Carácter delicado de comprobar. 59 En las raioparálisis, los movimientos se verifican con más corrección y con más energía después del reposo; lo con- trario sucede en las parálisis neuropáticas, es decir, que la de- bilidad y el desorden aumentan por la inacción y disminu- yen momentáneamente por el ejercicio. Carácter dudoso. 69 La contractilidad eléctrica se extingue muy pronto en las miopáticas y se abate al mínimun al cabo de algunos días, en tanto que se conserva durante un tiempo relativamente largo en las parálisis neuropáticas. En estas no hay reacción de degeneración. 79 Como el impulso nervioso continúa verificándose cuan- do la enfermedad no afecta más que ciertos músculos, los con- géneres obran como suplentes y de consiguiente se hipertro- fian. Así es como la hipertrofia del espíenlo constituye el sig- no de la inercia del trapecio. 89 Salvo en los casos de hiperemia y de inflamación, la pa- rálisis miopática se acompaña de un abatimiento de tempera- tura sensible al tacto. Esta sensación de frío tiene su sitio en la piel y no en el músculo. La atrofia muscular progresiva miopática (formas heredi- tarias ó juveniles de la atrofia muscular, pseudo-hipertrofia muscular) tiene muchos puntos de contacto con la de origen espinal y para diferenciarla recordaremos los principales ca- racteres, que son los siguientes; En la forma miopática, la herencia desempeña un papel mucho más importante que en la forma espinal. En efecto, la atrofia miopática muscular comienza en la niñez ó cuando más tarde en la pubertad y muy rara vez después de 25 á 30 años. Si no existe la noción de origen familiar se hará el diagnós- tico fundándose en los caracteres del conjunto de la enferme- dad y por vía de exclusión. La ausencia de reacción de dege- neración y de temblores fibrilares, hablará en favor de la amiotrofia-primitiva con exclusión de las neuritis y de las po- liomielitis anteriores; la ausencia de la exageración de los re- flejos tendinosos, de perturbaciones de la sensibilidad, de per- turbaciones de la deglución, de la fonación, de perturbaciones de los esfínteres y de perturbaciones óculo-pupilares, elimi- nará las atrofias musculares de origen mielopático, cerebral ó reflejo. 42 La distribución topográfica de los músculos atrofiados con- firmará el diagnóstico: si los de la cara son los afectados se no- tará que los de la mímica se atrofian; los masticadores y los del pabellón de la oreja quedarán intactos; los pequeños mús- culos de la mano también serán respetados. En el antebrazo el músculo largo supinador es el primero que se atrofia, después los radiales; los otros músculos con- servan mucho tiempo después su volumen y fuerza. Los del brazo preceden en la atrofia á los del antebrazo. En el hom- bro, el deltoide, los supra y sub -espinosos y el sub-escapular son respetados durante mucho tiempo. En el tronco los puntos de elección son, el gran dentado, gran dorsal y después los sacro-lombares. En los miembros inferiores la atrofia comienza por los glú- teos, el tríceps crural y los músculos de la parte anterior de la pierna. El tríceps sural es uno de los que resisten mucho tiempo. Este conjunto de caracteres positivos y negativos será su- ficiente para concluir en la atrofia muscular progresiva pri- mitiva, la cual puede complicarse de pseudo-hipertrofia. La atrofia primitiva ¡presenta variedades muy numerosas que se pueden referir á cinco tipos, que aunque no pueden separarse completamente uno de otro, conviene poder dife- renciarlos. Cuando la amiotrofia primitiva progresiva aparece en la primera niñez y se acompaña de aumento de volumen de los músculos, comenzando de preferencia por los miembros in- feriores, se dirá que es la parálisis pseudo-hipertrófica (mio- esclerósica de Duchenne). Cuando comienza la atrofia en la primera niñez y que los músculos de la cara participan de esta atrofia, puede asegu- rarse que es el tipo Landouzy-Dejerine (forma infantil de Duchenne). Si la atrofia afecta en primer lugar los miembros inferiores, será el tipo Leyden-Maebius, Si la atrofia aparece en la pubertad por los músculos ex- trínsecos de los miembros superiores, á saber: los pectorales, gran dorsal y gran dentado, se referirá esta atrofia al tipo Zimmerlin. Por último, existe un tipo de atrofia conocido con el nom- bre de tipo Erb, pero que se parece al anterior. Estos caracteres bastan para poder referir á su verdadero origen la parálisis que se observe. Diagnóstico de la lesión. Una vez conocido el sitio de la lesión que produce la pará- lisis, se necesita determinar la naturaleza de esta lesión. Así es que estudiaremos las perturbaciones circulatorias (conges- tión y anemia), las lesiones en foco (hemorragia y reblande- cimiento), las inflamaciones (sistematizadas y difusas, agudas y crónicas), los tumores, las neurosis, es decir, los casos sin lesión anatómica conocida, y por fin, algunas otras enferme- dades é intoxicaciones. Util es hacer notar que si el diagnóstico de sitio de la le- sión puede hacerse y de hecho se hace casi siempre basándo- se en los caracteres y distribución de la parálisis, para el diag- 44 nóstico de naturaleza poco se utilizan estos datos, y se apoya uno para establecerlo en la evolución de los síntomas y en las circunstancias en que se halla el enfermo; así por ejem- plo, la hemiplejía alterna de la cara y de los miembros da idea de que la lesión está en la mitad inferior de la protube- rancia; pero sólo su evolución (aparición brusca ó lenta, me- joría ó agravación), y el estado en que se halla el enfermo (cardiaco, ateromatoso, sifilítico, tuberculoso, canceroso, etc,), pueden dar idea de la naturaleza de la lesión que ha invadi- do la protuberancia. Perturbaciones circulatorias difusas (congestión y anemia). Una parálisis puede ser engendrada por perturbaciones pu- ramente circulatorias del cerebro, pero con más frecuencia se observa torpeza ó paresia. Los hechos de hemiplejía transi- toria en la convalecencia del tifo exantemático y de la fiebre tifoidea, etc., son ejemplos palpables. El carácter general de estas parálisis es ser poco graves y sobre todo transitorias. La falta de ictus grave y principal- mente la fugacidad de los fenómenos, permití rán hacer el diag- nóstico. Es difícil establecer el diagnóstico diferencial entre la con- gestión y la anemia cerebral en algunos casos. No hay signo patognomónico; los mismos síntomas pueden corresponder á estos dos estados que requieren una terapéutica tan opuesta. Es necesario pues, para orientarse, tener presentes el estado general y las condiciones patológicas anteriores. Así, el es- tado general, la palidez de los tejidos (piel y mucosas), los ruidos de soplo en la base del corazón y en los vasos grue- sos, serán muy diferentes de la inyección general de los teji- dos, del pulso lleno y vibrante de los pletóricos. Como con- dición anterior patogénica se recordará la etiología ordinaria de los dos ordenes de alteraciones: así,.al ver áun individuo pletórico se pensará en una congestión, y en una anemia en 45 caso de inanición. Además, los fenómenos de anemia cere- bral se agravan cuando el enfermo está de pie y disminuyen cuando se acuesta; lo contrario sucede en los casos de con- gestión cerebral. En fin, en los casos dudosos, los ensayos te- rapéuticos pueden ser útiles. En efecto, la alimentación, los medios tónicos y reconstituyentes mejorarán una anemia y pondrán en peor estado una congestión cerebral. Cuando la médula es el sitio de perturbaciones circulato- rias (congestión ó anemia), puede observarse cierto grado de parálisis sobre todo en los miembros inferiores; algunas ve- ces se produce una paresia generalizada á los cuatro miem- bros. La poca duración de estas parálisis es el carácter que las distingue de las de otro origen. Para hacer la diferencia entre la congestión y la anemia se tendrá en cuenta el estado general y las condiciones etiológicas. Brown Sequard ha in- sistido sobre este hecho: que en los casos de hiperemia me- dular la impotencia motriz es más acentuada cuando el en- fermo está en el lecho que cuando está de pié; el enfermo ca- mina mejor cuando ha permanecido algún tiempo sentado ó de pie que en la mañana al levantarse. Erb hace notar que ciertos autores sostienen lo contrario, pues que en la estación de pie aumenta el aflujo de los líquidos en la parte inferior de la médula. Lesiones en foco (hemorragia y reblandecimiento). El cerebro es con más frecuencia afectado de perturbacio- nes de origen vascular (hemorragia, embolia) que de desór- denes inflamatorios; en tanto que la médula, al contrario, en donde las alteraciones vasculares son raras, es con más fre- cuencia invadida de flegmasías agudas (mielitis) ó crónicas (esclerosis sistemáticas). De esto resulta que en presencia de una parálisis espinal se pensará desde luego en una inflama- ción. 46 Cerebro. Dejamos apuntados antes los caracteres generales de las parálisis de origen cerebral, de suerte que solo trataremos de distinguir la encefalorragia de la encefaloraalacia. Como no hay signo que tomado aisladamente tenga un valor indiscu- tible, es preciso recurrir á la historia clínica del enfermo y reunir los datos etiológicos, que serán los que nos bagan me- nos espinoso el arduo problema del diagnóstico diferencial. Este se hará teniendo presentes los puntos siguientes: I, el descubrimiento eventual de un manantial de embolia es de mucha importancia. Si el enfermo tiene una lesión valvular ó si se comprueban alteraciones de la aorta ó délas carótidas, será más probable que se trata de embolia y no de hemorra- gia. 11, más frecuente es la embolia que la hemorragia en la juventud. En la vejez los dos procesos son casi igualmente frecuentes. 111, un ictus grave que dura algún tiempo con rubicundez de la cara, latidos fuertes de las carótidas, y con los signos de compresión del cerebro (lentitud del pulso), se observa con más frecuencia en la hemorragia que en la embolia en quien las manifestaciones apopléticas iniciales son relativamente menos intensas. IV, la presencia de embolias en otros órganos (embolias de los vasos del fondo del ojo) corroboran el diagnóstico de embolia cerebral. Y, en fin, el ateroma arterial, la endocarditis ulcerosa, las caquexias y el estado puerperal, hablan en favor del reblandecimiento ce- rebral. Desde el punto de vista térmico, Charcoty Bourneville de- mostraron que en la hemorragia, durante las primeras horas que siguen al ataque, la temperatura central se abate debajo de 37.5 hasta 34.8 algunas veces: en un segundo período de duración variable, la temperatura oscila entre 37.5 y 38. En el tercer período, si el enfermo muere, la temperatura se ele- va rápidamente á 39, 40 y4l grados. Si al contrario, el en- fermo tiende á curar (salvo persistencia de la hemiplejía), el período ascensional no existirá ó será excesivamente reduci- 47 do. En el reblandecimiento no habrá abatimiento inicial, y en el caso de que se produzca será mucho menos pronuncia- do. Poco después del ataque el termómetro acusará 39 á 40; después la temperatura vuelve al estado normal con ó sin os- cilaciones. En fin, el período ascensional es más lento aquí que en la hemorragia. Lo que diferencia con frecuencia, pero no siempre, la trom- bosis de la embolia cerebral, es el desarrollo lento de la pri- mera, carácter muy distinto de la aparición brusca de la se- gunda. En efecto, á menudo se observan en la trombosis pródromos que consisten en cefalalgia, vértigo, vómitos, per- turbaciones de la vista y del oído, irritabilidad, diminución de la memoria, afasia pasajera, parestesias y parálisis ó pare- sias transitorias de carácter hemi ó monoplégico. Cuando es- tos síntomas precursores, que dependen evidentemente de la diminución del calibre de las arterias cerebrales, se encuen- tren en un individuo que tiene antecedentes sifilíticos bien comprobados ó que sus arterias periféricas sean el sitio de una arterio-esclerosis claramente acentuada, será lo más pro- bable que se trate déla trombosis. En los casos en que no se encuentren los signos dichos y que una parálisis aparezca después de un ataque más ó menos brusco, el diagnóstico se- rá completamente dudoso. Las parálisis de la hemorragia meningea se parecen en muchos puntos á las de la hemorragia cerebral. Sin embar- go, los principales caracteres diferenciales son los siguientes: la difusión de los síntomas en la hemorragia meníngea; el pe- ríodo prodrómico que es más largo sobre todo si se trata de la paquimeningitis anterior; la presencia de ciertos factores etiológicos (alcoholismo y algunas afecciones crónicas); prin- cipio brusco de los síntomas y aparición bajo la forma de acce- sos de manifestaciones nuevas; Inexistencia de síntomas que, según la experiencia, se refieren principalmente á las afecciones que atacan la corteza del cerebro, como las convulsiones uni- laterales, las paresias raonoplégicas y el estrechamiento de las 48 papilas. A pesar de esto será extremadamente difícil afirmar el diagnóstico. El principio brusco de los síntomas ya conocidos del me- socéfalo permitirá diferenciar las parálisis hemorrágicas de los casos en que éstas sean debidas á procesos flegmásicos ó á tumores. En cuanto al diagnóstico diferencial entre la he- morragia y el reblandecimiento bulbar, la ausencia de pérdi- da del conocimiento y la atenuación ulterior de los acciden- tes, permitirán reconocer la segunda lesión; el estudio délos elementos etiológicos contribuirá en la aclaración de este punto. Médula. El diagnóstico diferencial entre la hemorragia medular y la mielitis aguda ó sobreaguda es muy difícil, lo que depen- de principalmente de que estos dos procesos se asocian, pre- cediendo ordinariamente la mielitis ála hemorragia. Los ca- racteres que hablan en favor de una hemorragia son: un prin- cipio brusco sin pródromos febriles ó sin acompañarse de fiebre y una parálisis muy desarrollada desde el principio. En las mielitis sucede lo contrario, el principio es más gra- dual; con mucha frecuencia hay fiebre; los síntomas paralíti- cos aparecen poco ápoco después de un período de irritación, período ordinariamente corto. En ciertos casos la lesión ca- mina en el sentido longitudinal de la médula y la parálisis aumenta. La obliteración de los vasos de la médula, si es completa, produce también una parálisis brusca muy parecida á la de los focos hemorrágicos. Estos focos de anemia y más tarde de reblandecimiento se diagnostican ante todo por los sínto- mas concomitantes y las condiciones patogénicas. En fin, trataremos de los caracteres diferenciales entre la hemorragia intra y extra-medular. En el primer caso, el do- lor dorsal puede existir al principio, pero desaparece luego; los dolores punzantes en los miembros y la hiperestesia son po- 49 co desarrollados ó faltan. Los calambres y los espasmos mus- culares pueden observarse al principio. La parálisis yla anes- tesia absolutas aparecen rápidamente. Se observan con mucha frecuencia parálisis de los esfínteres, orinas amoniacales, cis- titis ó una retención de orina y constipación tenaz. Las per- turbaciones tróficas déla piel (anchas escaras) son frecuentes. Esta es una afección muy grave; la curación siempre es in- completa. En el segundo caso el dolor dorsal, los dolores punzantes en los miembros y la hiperestesia son muy aparen- tes y duran generalmente algún tiempo. Los calambres, los espasmos y la rigidez muscular son síntomas muy notables. La parálisis y la anestesia rara vez son bastante marcadas y aparecen tardíamente. Las orinas nunca se hacen amoniaca- les. JSTo hay escaras. Esta es una afección mucho menos gra- ve que la primera y su curación casi siempre es completa. Inflamaciones, (agudas y crónicas.) Entre los procesos inflamatorios del cerebro que pueden ocasionar parálisis, sólo me ocuparé de la parálisis cerebral infantil y de la esclerosis difusa del cerebro, porque son pro- bablemente las que con más frecuencia las producen. En los niños se observan algunas veces parálisis unilatera- les que dependen de la parálisis cerebral infantil (hemiplejia espástica, según Benedict, é impropiamente llamada polioen- cefalitis por Strümpell), ó de la esclerosis difusa del cerebro. En el primer caso hay un estado inicial impetuoso en el que los síntomas dominantes son: fiebre, náuseas, vómitos, con- vulsiones y estupor completo; á este estado sigue el paralítico en el que se nota hemiplejia, rigidez muscular, exageración de los reflejos, convulsiones no solamente al principio sino también después y perturbaciones de la inteligencia. En los músculos que se atrofian un poco no existe reacción de dege- neración; la sensibilidad no se perturba. En el segundo caso el desarrollo crónico de síntomas cere- brales; las parálisis hemipléjicas sin perturbaciones notables 50 de la sensibilidad; los fenómenos de excitación motriz ya ba- jo forma de ataques epilectiforraes generalizados ó unilatera- les, ja bajo forma de contracciones rítmicas y la demencia genera], parecen ser los síntomas más constantes. Con los signos dichos y sabiendo que de una manera gene- ral los procesos inflamatorios son raros en el cerebro, se pen- sará primero en la hemorragia ó el reblandecimiento y no se diagnosticará la encefalitis más que en casos especiales en los que las nociones etiológicas, la fiebre y los fenómenos de ex- citación, sean bien claros. Además, se tendrá presente que en lo general, hay mayor difusión en las parálisis cerebrales de causa inflamatoria que en las que son el resultado de le- siones en foco. Meninges cerebrales, Las parálisis que se observan en las meningitis, resul- tan de la acción de vecindad que ejercen estas membra- nas sobre la substancia cerebral ó los nervios craneanos. De aquí que la meningitis de la convexidad tenga un cuadro sin- tomático semejante al de las lesiones corticales, y la de la ba- se al de las periféricas. Además, hay síntomas á distancia principalmente en las meningitis agudas graves, y las paráli- sis que se observan, pertenecen más bien al segundo período déla meningitis aguda que principia ordinariamente por sín- tomas de excitación. Este es un elemento de diagnóstico, pues generalmente los síntomas que más descuellan en una meningitis son: cefalalgia fuerte, desarrollo precoz de mani- festaciones cerebrales graves (en la tuberculosa no), delirio y pérdida del conocimiento, rigidez de la nuca y perturbacio- nes locales que afectan con mucha frecuencia á los nervios craneanos (perturbaciones de los músculos oculares, neuritis óptica). Además de estos síntomas, es necesario considerar el conjunto patológico en su evolución y los elementos etioló- gicos. En la forma crónica se tropieza con mayores dificultades para establecer el diagnóstico. Se llegarán á conocer los sig- 51 nos de una encefalopatía, pero, repito, que será bastante di- fícil establecer con precisión la naturaleza exacta de la lesión que produce la parálisis. No sólo, sino que con frecuencia el proceso inflamatorio invade también el cerebro y entonces resultará que las parálisis serán la consecuencia simultánea de este conjunto complexo. Un elemento de diagnóstico so- bre el que Jaccoud y Lavadie-Lagrave ban insistido, es la topografía de la parálisis que indica una forma especial de difusión, quiere decir, la parálisis simultánea de muchos ner- vios craneanos alejados unos de otros por su punto de emer- gencia. Mesocéfalo. La polioencefalitis superior aguda, afección que rara vez se ha observado y que según Wernicke consiste en un proceso inflamatorio agudo que afecta á los núcleos de los músculos del ojo, produce una parálisis asociada de éstos acompañán- dose esta parálisis de síntomas generales, de perturbaciones graves de la conciencia y de una rigidez particular en los miembros inferiores complicada de ataxia. La forma crónica de esta afección, á la que G-raefe le da el nombre de oftalmoplegia progresiva, evoluciona de la mane- ra siguiente: los músculos del ojo son heridos al mismo tiem- po de una parálisis que progresa lentamente; el campo visual se reduce de pronto y más tarde el globo ocular pierde sus movimientos. El elevador del párpado superior se afecta or- dinariamente, pero la ptosis paralítica que resulta no es tan pronunciada como en los casos de parálisis completa del ócu- lo-motor común. El tensor de la coroides y el esfínter papi- lar permanecen intactos; esta particularidad, que no existe sino excepcionalmente en las parálisis del óculo-motor cuan- do la lesión es extensa, aquí parece ser constante y caracte- rística. Otra particularidad no menos notable es la igualdad en la evolución progresiva de la parálisis, de suerte que no se notará estrabismo divergente bien marcado porque haya pre- 52 ponderancia en la parálisis del óculo-raotor, pues que se en- cuentra compensada por la del recto externo. Sin embargo, dice Wernicke, puede existir cierto grado de asimetría tanto en la afección délos diversos músculos de un ojo como en el desarrollo de la enfermedad en los dos ojos. A pesar de la invasión lenta y progresiva de la parálisis asociada de los mús- culos del ojo, los pacientes gozan de buena salud y no se que- jan de ningún síntoma que pudiera hacer temer el aumento de la presión intra-craneana. La polioencefalitis inferior aguda (parálisis bulbar aguda, mielitis bulbar aguda), constituye también una afección ex- traordinariamente rara, que después de que en pocos días se presenta con todos los síntomas de la parálisis bulbar cróni- ca, se termina rápidamente por la muerte. La inflamación crónica sistemática del bulbo es la que pro- duce parálisis, representando éstas el síndrome clásico de la parálisis labio-gloso-laringea (forma crónica de la parálisis bulbar). Estos casos se distinguirán de las lesiones en foco (trombosis, hemorragia etc.), por la lentitud del principio y por la evolución esencial, gradualmente progresiga de los ac- cidentes. Es más fácil confundir estas manifestaciones con las que resultan de tumores situados en esta región. En estos casos la observación constante solamente podrá decidir la cuestión porque si se trata de tumores, después de mayor ó menor tiempo aparecerán síntomas (perturbaciones de la sen- sibilidad, afección de la rama superior del facial, etc.) que no corresponden al cuadro de la parálisis labio-gloso-laringea. Focos cerebrales bilaterales pueden producir una sintoma- tología análoga á la de la parálisis labio-gloso-laringea, se- gún lo hace notar Lepine; pero entonces hay ciertas desvia- ciones de la marcha típica, tales como el principio apoplético, la simetría de las parálisis que es mayor en estos casos, la con- servación déla excitabilidad normal de los labiosy de lalen- gua, síntomas que son siempre bastante claros para fundar el diagnóstico. En esta región hay inflamaciones difusas que producen pa- 53 rálisis y principalmente en la compresión de la médula. En estos casos se tiene con una parálisis labio-gloso -laríngea me- nos clara, cefalalgia, vértigo, zumbidos de oidos, vómitos, fe- nómenos de excitación ó de parálisis de las raíces bulbares, neuralgia y anestesia del trigénimo, sacudimientos y contrac- turas de la cara y de la lengua, parálisis del óculo-motor ex- terno y del facial: todos estos signos tienen gran valor cuan- do son unilaterales. Médula. Aquí estudiaremos separadamente y trataremos de distin- guir clinicamente las parálisis en las mielitis sistemáticas y en las difusas. La poliomielitis aguda ó crónica de los niños y adultos de- ja en el mayor número de casos una parálisis permanente que es necesario referirla ásu verdadero origen. Los caracteres principales de la poliomielitis aguda son: aparición de pará- lisis flojas no progresivas, sino completas desde el principio; atrofia rápida de los músculos paralizados, reacción de dege- neración precoz en los músculos y nervios enfermos, aboli- ción de los reflejos cutáneos y tendinosos, integridad de la sensibilidad y de las funciones de la vejiga y del recto, ausen- cia de perturbaciones tróficas de la piel (no siempre). En ca- si todos los casos los síntomas paralíticos son precedidos de fenómenos febriles y cerebrales graves que al desaparecer, de- jan como recuerdo una parálisis más ó menos extensa, la que á su vez desaparece de algunos músculos ó miembros, para establecerse definitivamente en uno solo, ó cuando menos en algunos músculos de un miembro. La inaccción rápida de un gran número de músculos puede hacer creer en una mie- litis difusa aguda, ó en una hemorragia medular; pero la au- sencia de perturbaciones sensitivas y la integridad de los es- fínteres, hará conocer la limitación de la lesión á los cuernos anteriores de la médula. En la atrofia muscular progresiva de origen espinal (mie- litis crónica sistemática de los cuernos anteriores de la subs- 54 tancia gris, poliomielitis anterior crónica), Dncherme creyó que la ausencia de parálisis era un carácter de esta enferme- dad: trabajos recientes han demostrado que la idea de Du- chenne es exagerada. Este mismo autor había comprobado la diminución de la fuerza muscular en los músculos afec- tados. El origen de las parálisis se diagnosticará en estos casos, por la predominancia y el desarrollo rápido de la araiotroña al mismo tiempo que por la diseminación irregular délos múscu- los afectados, por la pérdida de las contracciones voluntarias y eléctricas y por la evolución especial de la atrofia que afec- ta los músculos uno á uno irregularmente y no en masa, en fin, por la desaparición de los reflejos tendinosos y el estado de la sensibilidad que no sufre ninguna alteración. En la mielitis sistemática de los haces piramidales se ob- serva (al menos en la forma primitiva, tabes dorsal espasmó- dico) paresia de forma paraplégica desde el principio. El diag- nóstico se hará por la aparición rápida de la trepidación epi- leptoide, de la exageración de los reflejos tendinosos y de las contracturas, lo mismo que por la integridad de las fun- ciones sensitivas, de los esfínteres y de la nutrición de los mús- culos. La paraplegia de estos enfermos es especial. En efec- to, cuando se hace caminar á uno de estos, se nota que cada pie se separa con trabajo del suelo y en el esfuerzo que hace entonces para levantarlo y llevarlo adelante, el tronco se en- dereza y se invierte hacia atrás como para contrabalancear el peso del miembro inferior al que un temblor involuntario agita antes de que se haya apoyado de nuevo sobre el suelo. En los movimientos de progresión, unas veces la punta del pie es abatida y arrastrada más ó menos contra el pavimento antes de separarse; otras se levanta bruscamente al mismo tiempo que el pie es arrojado afuera. En cuanto á la lesión unilateral secundaria de estos mismos haces piramidales (degeneraciones descendentes), el elemen- to contracturas domina completamente el cuadro, ya sea que estas contracturas dependan efectivamente de la degeneración de los cordones piramidales cruzados, ó que haya simplemen- te una relación de coincidencia ó de sucesión y ninguna re- lación causal, como tienden aprobarlo algunas observaciones, entre otras, dos referidas por Eichhorst, en las que no se pre- sentaron las contracturas ni la exageración de los reflejos á pesar de haberse encontrado en la autopsia, el haz piramidal cruzado en completa degeneración. Las parálisis que se observan en la ataxia locomotriz no desempeñan un papel capital. Sin embargo se observan verda- deras parálisis notablemente en los músculos de los ojos (y con frecuencia desde el principio). Además, Pierret demos- tró que las paresias son bastante frecuentes aun en los miem- bros mismos. Unas veces una pierna es la que se pone paré- tica, otras veces son los dos últimos dedos de la mano los que no obedecen sino perezosamente ála voluntad, Freidreich ha notado la parálisis de los adductores del muslo. Trous- seau señaló la parálisis transitoria de la lengua como un fenó- meno frecuente del principio de la afección. En fin, se puede decir de una manera general que en la ataxia todos los mús- culos pueden ser el sitio de parálisis, en las que el carácter do- minante es ser transitorias y poco acentuadas. El diagnóstico de estas se hará por el hecho de ser transito- rias y poco marcadas y además por los otros signos de esta afección; ausencia de los reflejos rotulianos, signo de Argyll- Robertson, parálisis óculo-motrices, vestigios de ataxia y per- turbaciones de la sensibilidad. Si la lesión está en la periferia de la médula (mielitis cor- tical) no habrá atrofia, los esfínteres quedarán intactos y no habrá fenómenos sensitivos (dolores) sino cuando las raíces posteriores sean interezadas. Las mielitis invasoras (parálisis ascendente aguda) se dis- tinguen por la evolución de los accidentes que es característi- ca. En efecto, una paraplegia de las extremidades inferiores que ha principiado bruscamente, que es acompañada de fenó- menos generales y de fiebre, que se extiende á las extremida- des superiores y aún á algunos otros grupos musculares iner- vados por la médula alargada, en tanto que la sensibilidad así como las funciones vesicales y rectales permanecen intac- tas casi siempre, hará pensar en una parálisis ascendente agu- da de Landry. • 56 Los síntomas descritos parecen corresponder á una mieli- tis aguda de la que se diferencia la citada enfermedad, por- que en las mielitis agudas las reacciones eléctricas se pertur- ban y la evolución de la enfermedad no es tan rápida como en la anterior, y además aquí las perturbaciones de la sensi- bilidad son más frecuentes. Las mielitis difusas crónicas tienen caracteres análogos á las mielitis agudas, diferenciándose únicamente por la lenti- tud de los accidentes. Las parálisis que resultan de la compresión de la médula, se presentan con el cortejo de síntomas de las mielitis trans- versas y los fenómenos extrínsecos debidos á la compresión de las raíces y que son sobre todo síntomas dolorosos (para- plegias dolorosas). En la mielitis lagunar ó siringomielia, los síntomas paralí- ticos son menos aparentes que las perturbaciones de la sensi- bilidad, las que consisten principalmente en la abolición del sentido déla temperatura (anestesiaal calor yal frío), yde la impresionabilidad al dolor (analgesia), en tanto que la sensi- bilidad táctil permanece intacta; si á esto se agregan pertur- baciones tróficas, atrofia de las extremidades de los dedos, en- grosamiento de las articulaciones, panadizos, etc., se recono- cerá con menos dificultad el origen de las parálisis. En las enfermedades difusas cerebro-espinales se compren- den, la esclerosis en placas y la parálisis general (se debería comprender también aquí, la ataxia locomotriz que en reali- dad rara vez es una enfermedad limitada exclusivamente á las zonas radiculares posteriores de la médula). En la prime' ra de estas enfermedades, las parálisis son síntomas que apa- recen en segundo término (al menos en la generalidad de los casos). Sin embargo, es necesario recordar los principales sín- tomas de la esclerosis en placas que son; el temblor inten- 57 cional, el mistagmus, la exageración de los reflejos, los ata- ques y el embarazo de la palabra, con los que se puede asegu- rar que la parálisis que se observa depende de la esclerosis en placas. En la parálisis general se observan con más frecuencia pare- sias que parálisis verdaderas. El diagnóstico se hará por el delirio que existe con sus caracteres especiales y por los sig- nos de extensión de la lesión á puntos diversos y lejanos del eje cerebro-espinal. Meninges espinales. Rara vez se presentan parálisis en la meningitis espinal pu- ra, es decir, sin complicación de mielitis. Sin embargo, si se observan los dolores raquiálgicos, la gran susceptibilidad de la columna vertebral á la presión, la rigidez; después los fe- nómenos de irritación que provienen de las raíces nerviosas; dolores excéntricos, hiperestesia de la piel, espasmos tónicos de los músculos, las contracciones, etc., se aclarará el diag- nóstico. En las meningitis espinales crónicas, es más común obser- var parálisis. En efecto, hay una forma de meningitis cróni- ca descrita por Charcot y Joífroy conocida con el nombre de paquimeningitis cervical hipertrófica. Se diagnosticará fácil, mente esta forma de meningitis crónica, teniendo presentes sus principales caracteres, que son: un período doloroso en el que los dolores, partiendo de la nuca se irradian al occipucio y á los brazos; este período dura dos ó tres meses poco más ó menos. Después, á consecuencia de la compresión de las raíces motrices anteriores se establece poco á poco una parálisis atró- fica que tiene de particular no afectar más que el territorio de los nervios cubital y mediano respetando el radial. En es- tos casos la piel puede ser afectada de anestesia. En algunos casos por aumento de la compresión medular las extremida- des inferiores se paralizan, pero aquí la parálisis es espástica (tercer período de la enfermedad), es decir, praresia ó paráli- 58 sis con exageración de los reflejos y sin atrofia muscular. Es- tos caracteres serán suficientes para no confundir esta enfer- medad con algunas otras (tumores, espondilitis, esclerosis la- teral amiotrófica). Nervios. Para establecer el diagnóstico de las parálisis por lesión nerviosa, se recordarán los signos diferenciales dados antes al tratar de las parálisis de origen periférico, que de una ma- nera general son aplicables á estos casos, y sobre todo se ten- drá en cuenta la reacción de degeneración que aquí es donde por excelencia se encuentra. La atrofia muscular es un ele- mento sintomático eseencial de las parálisis por neuritis. Se- rá necesario hacer el diagnóstico con las amiotrofias de origen espinal. En la atrofia muscular progresiva se nota que la iner- cia é impotencia motrices son proporcionales á la emaciación del músculo y no se presentan sino rara vez las parálisis al principio, en tanto que en la neuritis, la parálisis es la regla. En la atrofia protopática, el músculo se altera fibra por fibra y las no alteradas conservan su contractilidad voluntariay eléc- trica; en la neuritis, él músculo entero se paraliza y la altera- ción se produce en toda su extensión. El dolor álo largo del ner- vio es igualmente característico y no se confundirá con el que producen ciertas formas de poliomielitis anterior. En cuanto á las amiotrofias secundarias, se les distinguirá por los sínto- mas propios de la enfermedad primitiva (mielitis difusas, pa- rálisis general, ataxia locomotriz, etc.) Al tratar de las pará- lisis de origen muscular indicamos ciertos caracteres distinti- vos de estas parálisis; no volveremos sobre esto. Tumores. Los síntomas que producen los tumores se parecen más á los que ocasionan las inflamaciones que á los que dependen de lesiones en foco; es decir, que el carácter dominante de las parálisis en estos casos es ser progresivas y difusas. Sin em- 59 bargo, no obstante la permanencia y la continuidad de la le- sión, se observan accesos congestivos ó de otra naturaleza que ocasionan paroxismos, los que á su vez pueden ser causa de parálisis bruscas (permanentes ó transitorias). A pesar de es- to, el diagnóstico de los tumores cerebrales ó medulares pre- senta siempre grandes dificultades y en la mayor parte de casos no se podrá diagnosticar la afección de que se trata. Las re- glas comunes de fisiología patológica que permiten clásica- mente el diagnóstico de sitio para las lesiones en foco, no se aplican siempre en la interpretación de las parálisis por tu- mores. Por causa del desarrollo gradual de la lesión, las par- tes vecinas ó del lado opuesto pueden suplir á la región alte- rada: de aquí los casos citados de tolerancia extraordinaria y de silencio casi absoluto para ciertos tumores relativamente considerables. Estos principios permitirán cuando menos, hacer probable el diagnóstico de tumor: la etiología y los fenómenos conco- mitantes ó antecedentes, se unirán útilmente á la evolución de los accidentes, para poder atribuir una parálisis á este gé- nero de lesiones. Una vez averiguado que una parálisis es ocasionada por un tumor cerebral, se necesita saber el sitio de este, el cual se llegará á conocer, recordando lo que hemos dicho á propósi- to de la región motriz, del lóbulo frontal, del temporal, del occipital, de los núcleos centrales, de los pedúnculos cerebra- les, etc. Recordemos sin embargo, que la destrucción del tálamo óptico, así como la del lóbulo occipital, pueden producir la hemiopía; la parálisis precoz del óculo-motor común, hace muy probable la localización del tumor en el pedúnculo cere- bral, y que en fin, la existencia de síntomas generales graves, de convulsiones tónicas sin pérdida del conocimiento y el ca- rácter titubeante de la marcha, permitirán sospechar que el cerebelo es el afectado. Cuando no existen síntomas genera- les, los tumores de la médula alargada pueden presentarse con todas las modalidades clínicas de la parálisis bulbar. La presencia de los síntomas de foco no basta siempre pa- ra hacer el diagnóstico de sitio, sobre todo si los síntomas ge- nerales adquieren un desarrollo y una gravedad extraordina- rios, La hemiplejía no siempre es un síntoma de foco; su existencia no tendrá pues ningún valor para el diagnóstico de sitio, sino en determinados casos. Además, muchas veces se producen efectos lejanos que hacen ilusoria toda tentativa de localización. La naturaleza del tumor es, en ciertos casos, imposible de determinar durante la vida; otras veces sucede lo contrario, este diagnóstico no presenta dificultades. A este respecto, el conmemorativo tiene mayor importancia que la evolución de la afección. íío se olvidará que ciertos tumores tienen sus lugares de elección en el cerebro. Si el paciente tiene antecedentes sifilíticos, se pensará en las neoplacias gomosas; si es tuberculoso ó carcinomatoso, habrá muchas probabilidades en favor de un tubérculo cere- bral ó de un carcinoma secundario. Se concluirá con mucha probabilidad en el desarrollo de un tubérculo solitario ó de una tuberculosis múltiple, cuando en los niños aparezcan sín- tomas cerebrales crónicos, cefalalgia y convulsiones, desper- tando por esto la sospecha de un tumor. El sitio de predilec- ción de los sarcomas es la base, el del glioma es la substancia blanca, el centro oval. La rigidez, los dolores tenaces en el dorso y más tarde per- turbaciones diversas de la sensibilidad, parestesia, anestesia circunscrita, parálisis lenta pero constantemente progresiva, extendiéndose á una ó muchas extremidades, serán síntomas capaces de despertar la sospecha de un tumor en la médula ó de sus envolturas: si se llegan á excluir las otras afecciones del órgano y si el enfermo goza por temporadas de algún ali- vio de sus males, la hipótesis ganará mucho en verosimilitud. Sin embargo, el diagnóstico de los tumores de la médula pre- senta siempre grandes dificultades y con mucha frecuencia no se podrá distinguir la afección, de una mielitis por ejem- 61 pío. En ciertos casos, si el tumor afecta una mitad de la mé- dula se observarán los síntomas conocidos con el nombre de parálisis de Brown-Séquard ó hemiplejía espinal. Habiendo aclarado que una parálisis es debida á un tu- mor, será necesario determinar su naturaleza, para lo cual se recordará lo dicho al tratar de los tumores cerebrales, lo que es enteramente aplicable á estos casos. Roth señala la pérdi- da del sentido de la temperatura como muy frecuente en los gliomas de la médula: este signo, dice, combinado á la anal- gesia, á la paresia y á la atrofia muscular, permitirá asegurar el diagnóstico en gran número de casos. En fin, el análisis minucioso de cada uno de los síntomas y la sagacidad del Mé- dico serán en último resultado los valiosos elementos que per- mitan resolver este problema. Lesiones desconocidas. Neurosis. Las parálisis po siempre dependen de una lesión material conocida del sistema nervioso, pues que muchas veces son manifestaciones de una neurosis. He lo que resulta que en presencia de una parálisis, es indispensable conocer si depen- de de una lesión material 6 si es puramente funcional ó neu- rósica. Este diagnóstico diferencial no siempre es fácil como se podría creer á primera vista. Las parálisis que dependen de una neurosis (principalmente las de la histeria}, pueden si- mular casi todas las que están ligadas á alguna lesión. No hay parálisis, bajo cualquier forma que se presente, que esca- pe por sí misma á este problema diagnóstico. Además, la di- ficultad de este último diagnóstico será mayor, si una paráli- sis se presenta en una histeria en la que exista al mismo tiempo alguna lesión tangible de tal 6 cual punto del sistema nervioso. Sin embargo, veamos los principales signos que pueden servir para establecer el diagnóstico de las parálisis histéricas. Estas por sí mismas no prueban nada en favor ni en contra 62 de la neurosis. Al estado de la nutrición de los músculos se le daba cierta importancia que no tiene. En efecto, la atrofia muscular que hacía suponer necesariamente una lesión orgá- nica del cerebro, de la médula ó de los nervios, se observa en Jas parálisis histéricas, no distinguiéndose en nada de la de origen cerebral; se desarrolla algunas veces con mucha rapi- dez para estacionarse después algún tiempo jen seguida des- aparecer con la rapidez que se presentó, pero cuando vuelven los movimientos. Rara vez se notan contracciones fibrilares en los músculos atrofiados j no se comprueba, sino excepcio- nalmente la reacción de degeneración. ISTo se sabe si las gran- des celdillas ganglionares de los cuernos anteriores son las que de alguna manera originan esta atrofia. Las monoplegias histéricas se acompañan ordinariamente de anestesia del lado paralizado. La existencia de esta com- plicación debe hacer pensar inmediatamente en la histeria, sobre todo cuando contrariamente á lo que pasa en las pará- lisis cerebrales, la impotencia motriz no afeqta más que las extremidades, quedando intactos los músculos de la cara y de la lengua. La sospecha de histeria nacerá también cuando se verifiquen cambios muy aproximados en los fenómenos de parálisis. Remisiones y exacerbaciones se suceden en algunas horas ó en algunos días con tal rapidez, que no se puede ad- mitir la existencia de una lesión material. En la histeria la parálisis desaparece como por encanto, pa- ra reaparecer algún tiempo después tan bruscamente como había cedido. Las emociones vivas y los ataques bastero-epi- lépticos desarrollan unas veces la parálisis y otras la supri- men. Estas parálisis no tienen nada de constante en cuanto á su duración; en ciertos casos son casi efímeras, en otros duran meses yen algunos toda la vida. La contractilidad eléctrica délos músculos no sufre alteración. Lo contrario se observa en las de origen periférico y en gran número de las espi- nales. En fin, se necesita buscarlos síntomas especiales de la his- 63 teria, es decir, los denominados estigmas histéricos, como las anestesias sensoriales y las zonas histerógenas. En la corea se han observado fenómenos paralíticos que se referirán á su verdadera causa, estudiando cuidadosamente todos los síntomas que presente el enfermo en el momento en que se le estudia, y los que haya presentado antes de los fenómenos paralíticos; de esta manera se llegará á conocer que antes de la parálisis ya existían las perturbaciones par- ticulares de la motilidad (algunas veces la parálisis precede á los movimientos coreicos); es raro que no existan algunos movimientos que ayuden á establecer el diagnóstico. Las parálisis sinérgicas que comprenden el calambre délos escribientes (grafospasmo, mogigraíia), y todas las neurosis profesionales semejantes (calambre de los pianistas, de los te- legrafistas, etc.), tienen el carácter especial de que las pertur- baciones que de ellas dependen, aparecen solamente en un grupo determinado de músculos, cuando obran de concierto en la verificación de un trabajo determinado, necesitando pa- ra realizarlo, movimientos precisos y complicados* por lo que las personas afectadas del calambre de los escribientes mue- ven los músculos del brazo y de la mano derecha con una fa- cilidad completa; pero son incapaces de utilizarlos para la es- critura. De las tres formas que le describe Benedikt (espasmódica, paralítica y temblorosa), la que más nos interesa es la paralí- tica, que se reconocerá inmediatamente si los datos etiológi- cos acusan un exceso de fatiga en la escritura ú otro trabajo complicado que necesite la coordinación entre los músculqs y los centros coordinadores (?). Además, estas parálisis se acompañan generalmente de contracturas dolorosas. Se ob- servan también en individuos de un temperamento neuropá- tico. Sífilis. Las parálisis sifilíticas se presentan bajo todas las formas que describimos antes, es decir, pueden revestir la forma ce- rebral, medular y periférica. La sífilis cerebral, que es la pri- 64 mera que debe fijar nuestra atención, comprende no sólo los hechos en los que únicamente el tejido cerebral, propiamen- te dicho, es primitivamente afectado, sino aun aquellos más frecuentes en que el tejido nervioso no es afectado sino con- secutivamente á una lesión de las meninges ó de las arterias cerebrales. Con frecuencia se ven lesiones sifilíticas del crá- neo coincidir con perturbaciones por parte del cerebro ó de los nervios craneanos. Por ejemplo, una goma ulcerada del cráneo puede determinar un absceso del cerebro ó comprimir un nervio en su paso á través de su canal huesoso y producir por esto parálisis. Los hechos de este género no serán los que ocupen nuestra atención, y sólo trataremos de las lesiones intra-craneanas producidas por la sífilis. Estas son muy frecuentes y de todas las visceras, sólo el hígado puede rivalizar con el encéfalo. Los síntomas cere- brales generalmente aparecen en el período terciario de la sí- filis; sin embargo, Fournier ha observado la parálisis facial poco tiempo después de la aparición del chancro. Algunas veces los primeros síntomas de la sífilis cerebral aparecen 15, 20, y aun 30 años después del principio de la sífilis. La historia de lahemiplejia sifilítica está dominada por los principios siguientes: proviene de dos órdenes de lesiones: las neoplasias esclero-gomosas, que son susceptibles de desapa- recer bajo la influencia del tratamiento sin haber desorgani- zado el tejido cerebral, y las lesiones comunes de orden secun- dario, con frecuencia destructivas, entre las que el reblandeci- miento isquémico es más frecuente. Esta forma de parálisis no toma ningún earácter propio de su causa específica, pero existe una relación con el grado, el sitio y el modo de evolu- ción de las alteraciones intra-craneanas. Con mucha fecuen- cia se encuentran en el estudio del síntoma en sí mismo, en los caracteres del ataque, en los accidentes asociados y en al- gunas otras consideraciones, los elementos importantes del diagnóstico. La cefalalgia en los sifilíticos unas veces es di- fusa, otras circunscrita, ora es superficial, ora profunda. En algunos casos es tan intensa que llega á provocar una especie 65 de delirio furioso; se exaspera en las noches é impide el sue- ño. Las parálisis son fugaces y parciales; hay accesos epilep- tiformes; el ataque es las más veces incompleto ó parcial y no llega á su máximum desde luego sino por grados. La paráli- sis hemipléjica que sucede á estos ataques, ordinariamente es menos pura como tipo paralítico que la mayor parte de las hemiplejías vulgares (Fournier), y en la mayor parte de ca- sos se combina con otras parálisis, principalmente con las óculo-motrices y con diversos fenómenos bulbares y me- dulares. Síntomas asociados ó sucediéndose al acaso consti- tuyen una fuerte presunción en favor de la sífilis (Jack.). Con frecuencia se observa que los ataques de hemiplejía se repiten en el mismo sujeto y que duran poco tiempo; si la hemiplejía está á la derecha, habrá las más veces afasia (afasia intermi- tente, Mauriac). La edad del individuo tiene gran valor diag- nóstico: con excepción de los casos de traumatismo, dice Buzzard, una hemiplejía que ha sobrevenido en un sujeto de 20 á 45 años y que no encuentra su razón de ser en una en- fermedad de Bright, ni en una embolia por lesión de las vál- vulas cardiacas, es diez y nueve veces sobre veinte de origen sifilítico. La sífilis produce también monoplegias más ó menos res- tringidas, muy rara vez permanentes, precedidas ó siguiendo á menudo ála hemiplejía. Tales son las parálisis oculares que son el sello de la sífilis (Ricord), la hemiplejía facial, la pará- lisis del hipogloso, la del óculo-motor externo y del óculo- motor común. Los órganos de los sentidos se afectan algu- nas veces. En efecto, se puede observar la pérdida del oído generalmente unilateral ó una diminución del olfato. En todo lo dicho no se encuentra un signo que sea patog- nomónico de la sífilisis cerebral; de suerte que para establecer el diagnóstico, se recurrirá á los datos etiológicos, se explora- rá con el mayor cuidado al enfermo, buscando en él las cica- trices y pigmentaciones características déla piel ó délas mu- cosas, las salientes ó depresiones de los huesos y la alopecia de la cabeza. Cuando los datos anamnésticos y los otros de 66 la exploración falten completamente, será muy difícil estable- cer el diagnóstico, y sólo les será posible dilucidar este punto á aquellos que hayan visto muchos sifilíticos, pues es positivo que estos llegan á adivinar (permítaseme la palabra) si un in- dividuo es ó no sifilítico en los casos difíciles. Eo es de dudar que ciertas afecciones déla médula pueden ser debidas á la sífilis; pero no es aquí el lugar de reproducir las discusiones que hay sobre las mielitis sifilíticas, principal- mente sobre la existencia de las mielitis sistematizadas, y más especialmente sobre la cuestión de la ataxia locomotriz sifilítica. Las perturbaciones medulares consecutivas á la sífilis pue- den ser indirectas, directas ó funcionales. Las lesiones indi- rectas de la médula son secundarias á lesiones de los huesos ó de las meninges. Las lesiones directas (de la médula) com- prenden la mielitis, el tabes, la esclerosis, y para algunos au- tores la parálisis atrófica y la atrofia muscular progresiva; es necesario añadir algunos casos raros de gomas de la médula. Se han encontrado perturbaciones puramente funcionales de la médula que han sido estudiados por Weidner, en cuyos ca- sos los síntomas medulares, bastante graves, no pudieron ser explicados cuando la autopsia, porque no se encontró ningu- na lesión apreciable déla médula. Entrelos síntomas no hay uno que sea especial y patognomónico de la lesión sifilítica. Es de notar únicamente, como para el cerebro, la complexi- dad del cuadro clínico. Cada uno de los tipos ya descritos se presenta rara vez solo; éstos se asocian de diferentes mane- ras. En los grandes tipos cerebro-espinales se observa á menu- do, además de la ataxia, la parálisis general cuyos caracteres diferenciales que la separan de la parálisis general común, han sido estudiados por Fournier. Las manifestaciones paralíticas de la sífilis pueden depen- der también de lesiones periféricas (nervios). Es muy raro observar que los nervios periféricos sean afectados por tumo- res gomosos; es más frecuente verlos alterarse secundariamen- 67 te, por causa de la compresión que sufren, ya sea por las me- ninges, los huesos, los músculos, ó por las aponeurosis con las que están en contacto. Las parálisis de este género pue- den presentarse bajo todas las formas ya descritas, sin tener nada de especial que denuncie su naturaleza. El diagnóstico se hará sobre todo por la historia patológica del individuo (enfermedades anteriores, eliminación de otras circunstancias etiológicas), y en muchos casos por el éxito del tratamiento específico, que en la duda, será indispensable aplicarlo con todo rigor. Tuberculosis. La meningitis tuberculosa (ó más bien la meningo-encefa- litis y raeningo-mielitis tuberculosas), es la que con más fre- cuencia produce parálisis. Como ya tratamos de las que están ligadas á una lesión tuberculosa de las meninges, sólo recor- daremos que en vista de la complexidad de las lesiones y da- da la variedad y extensión de los puntos ocupados por estas lesiones, se pueden observar en esta enfermedad toda clase de parálisis cerebrales. Se hará el diagnóstico de la natura- leza de estas por los otros signos y el conjunto de la historia de la meningitis tuberculosa. Fuera de esta enfermedad y de los tubérculos cerebrales (que tienen la historia clínica de los tumores cerebrales), al- gunos autores han descrito parálisis tuberculosas, que apa- recen en un período avanzado de la enfermedad; estas pará- lisis presentan tres formas en su principio: apoplético, brusco sin pérdida de conocimiento, lento y progresivo. Estas apa- recen siempre con el carácter de parálisis corticales, pudien- do acompañarse de convulsiones, de contracturas ó de algu- nas perturbaciones pasajeras de la sensibilidad; pueden afectar la forma hemipléjica (á menudo incompleta), paraplégica ó monoplégica. En este último caso el miembro superior casi siempre es el afectado; la afasia no es rara. Las parálisis medulares de origen tuberculoso pueden de- 68 pender de lesiones de la médula, de las meninges ó del raquis. Los nervios pueden también ser tuberculizados y producir parálisis, como lo afirman los hechos de Leudet. La historia clínica completa de la enfermedad generatriz será siempre la que, estudiada en la herencia y el sujeto, antes, durante y después de la parálisis, fijará el diagnóstico. Enfermedades infecciosas agudas. Difteria. En 1382 casos de difteria reunidos por Saumé, hubo 155 pa- rálisis, es decir, 1 por 9; Roger asegura que son más frecuen- tes y da el 1 por 6; Lorain y Lepine dan la cifra de 1 por 4. En suma, concluye Landouzy: á pesar de la divergencia en las estadísticas, hay un hecho bien establecido, á saber: la gran frecuencia de las parálisis en el curso ó á eonsecuencia de la difteria. Estas parálisis son tardías (durante la convalecencia) ó pre- coces (durante la evolución de la enfermedad). En el primer caso llegan á su raáximun casi desde luego; en el segundo, in- vaden progresivamente los diversos territorios. Los adultos son más expuestos á estos accidentes que son raros en los niños. La parálisis del velo del paladar es de las más frecuentes; esta se reconoce por la voz gangosa y la inmovilidad del ve- lo y de los pilares cuando el enfermo habla ó traga. En los ojos se observa la parálisis de la acomodación. Los enfermos en estas circunstancias no pueden leer ó ver distin- tamente. Las perturbaciones visuales casi siempre son bilate- rales, aunque algunas veces son más pronunciadas de un lado. Se observan parálisis aisladas de ciertos músculos motores del ojo que tienen el carácter de ser movibles, afectando unas veces un músculo y otras otro, pasando de un lado al opues- to; pero rara vez son bilaterales. La parálisis del esófago se ha observado algunas veces; pe- ro más frecuentes son las de los músculos laríngeos, estas pueden limitarse á ciertos grupos de músculos como lostiro- aritenoideos posteriores ó aun á los músculos ari-epiglóticos. 69 La parálisis de los miembros puede limitarse á ciertos mús- culos ó herir al miembro en su totalidad. El facial puede tam- bién afectarse, ó bien la parálisis hace una evolución progre- siva comenzando por los miembros inferiores hasta llegar á la cara. La hemiplejía es rara y cuando existe puede compli- carse de afasia. En fin, estas parálisis pueden observarse en todos los músculos de la economía. El diagnóstico que es el que nos interesa, se deducirá de los fenómenos anteriores y concomitantes (difteria) y de los ca- racteres muy especiales de la parálisis (sitio, evolución). Fiebre tifoidea y tifo exantemático. Las parálisis pueden desarrollarse en todos los períodos de la fiebre tifoidea pero la época de predilección es siempre la convalecencia. Clínicamente se observan todas las variedades, todas las combinaciones de forma, lo que hace suponer dife- rentes orígenes (cerebro, bulbo, médula, nervios y aun mús- culos). La hemiplejía generalmente se acompaña de afasia. La paraplegia es más frecuente pero á menudo incompleta y algu- nas veces se nota la atrofia en los músculos paralizados. Se ha observado también el cuadro de la esclerosis en placas y déla parálisis ascendente aguda. Los nervios producen parálisis li- mitadas. Ciertos autores (Jacoud etc.), atribuyen estas paráli sis á perturbaciones enteramente musculares (miositis). Las parálisis del tifo son probablemente menos frecuentes que las déla fiebre tifoidea, pero pueden presentarse bajo todas las for- mas descritas antes, siendo aquí más frecuentes las parálisis de forma hemipléjica y monoplégica. Viruela. Esta enfermedad después de la fiebre tifoidea, es la que produce la mayor parte de accidentes nerviosos, ya señalados en los siglos XVII y XVIII por Horstius y Freind. Algunas veces se observa desde el principio de la infección una paraplegia que no es más que la exageración de la raquial- gia clásica. Las parálisis del período de estado son más gra- ves; las más frecuentes son las del período de convalecencia. Estas parálisis pueden extenderse al resto del cuerpo evolucio- nando como lo hace la parálisis ascendente aguda (Leyden). Se han señalado igualmente (á título de hechos aislados), en esta misma enfermedad, la parálisis atrótica del niño, la ataxia yla esclerosis en placas. Fuera de estos casos en los que la mielitis desempeña el principal papel, se han visto parálisis variolosas debidas á neuritis. En fin la hemiplejía cerebral, con ó sin afasia, ha sido igualmente comprobada. 70 El sarampión es de todas las fiebres eruptivas la que con menos frecuencia produce parálisis. Sin embargo, hay cierto número de observaciones de paraplegias, algunos hechos de parálisis ascendente, de parálisis infantil, de parálisis circuns- crita á los músculos simétricos, y en fin, aunque más rara vez, perturbarciones cerebrales con afasia. Las parálisis escarlatinosas son raras y es difícil reunir ob- servaciones claras, si se dejan á un lado las que dependen de la encefalopatía urémica 6 délas complicaciones reumatisma- les. Las parálisis escarlatinosas parecen ser más bien cerebrales que espinales y su pronóstico es más favorable si su aparición es tardía, que si es precoz. En la erisipela las parálisis, dice Landouzy, tienen todas por caracteres comunes de semejanza; 19, ser ordinariamente poco acentuadas y poco durables; 29, asociarse á perturbacio- nes de la inteligencia ó de los sentidos. Sin embargo, estas parálisis pueden también tomar sus caracteres en su misma evolución. En los casos de complicaciones encefálicas ó me- níngeas, la parálisis no será más que uno de los elementos de la sintomatología general, traduciendo una complicación fu- nesta. Enfermedades torácicas. Conocidas quizá desde Hipócrates (Landouzy), las paráli- sis neumónicas han sido bien descritas por Macario y Gub- ler, después por Charcot y Lepine. Estas pueden aparecer des- 71 de el principio de la enfermedad, en el curso de ella ó duran- te la convalecencia. Además de las parálisis provocadas por las meningitis muy frecuentes en la neumonía, además de las parálisis únicamente accidentales y por pura coincidencia, además de las parálisis amiosténicas de 1a convalecencia, hay una hemiplejia neumónica más especial estudiada por Le- póle. Esta hemiplejia comienza unas veces insidiosamente ó es precedida de hormigueos, de perturbaciones vaso-motrices en las partes que se afectarán. Parece ser más completa y más intensa que la parálisis pleurética. Puede acompañarse de pa- rálisis facial y aun de desviación de la cabeza y de los ojos; ordinariamente se acompaña de perturbaciones intelectuales, de perturbaciones de la palabra, y de coma. Grasset dice haber comprobado la frecuencia de los acci- dentes cerebrales en la neumonía de los viejos, sobre todo al principio, á tal grado, que asegura que todo viejo que presen- te bruscamente, en invierno ó en primavera, perturbaciones cerebrales, debe sospecharse que es afectado de neumonía. Se ha llegado á saber que la causa de las parálisis neumó- nicas en algunos casos era una meningitis (cerebral, espinal ó cerebro-espinal); en otros muchos casos no se ha encontra- do ninguna lesión material. En los hechos de la primera ca- tegoría se admite una localización extra-pulmonar (en las meninges) del pneumococcus. En las observaciones de la se- gunda categoría, Stephan admite que la infección neumónica determina, ya directamente ó ya por medio délos vasos cere- bro-espinales, perturbaciones discrásicas, dinámicas y funcio- nales en los centros nerviosos ó en los nervios. La pleuresía sola ó acompañada de neumonía, puede pro- ducir parálisis análogas á las precedentes; pero las parálisis pleuréticas son fenómenos que con más frecuencia se obser- van como accidentes provocados por el empiema. Se han descrito casos de epilepsia en los enfermos afecta- dos de una pleuresía purulenta. En cierto número de estos, se ha observado la hemiplejia. Esta, dice Landouzy, puede 72 afectar el miembro superior y el inferior; puede localizarse en la cara; con mucha frecuencia solamente el brazo es inte- resado. Cuando las perturbaciones motrices se extienden al miembro superior é inferior de un lado, el brazo será afecta- do con mayor intensidad que el miembro inferior. La paráli- sis se localizará en los miembros del lado en que se encuen- tra el erapiema. En gran número de casos es más bien una paresia que verdadera parálisis la que se observa. Las pertur- baciones paralíticas pueden comenzar bruscamente sin fenó- menos convulsivos anteriores; el enfermo comienza á sentir un lado del cuerpo (el del erapiema) debilitarse poco á poco. Además hay que señalar una particularidad curiosa en la evo- lución de estas parálisis; esta consiste en alternativas de au- mento y diminución que en varios casos se han observado. Intoxicaciones. Intoxicación saturnina. Ya descritas por van Swieten y después por otros muchos autores las parálisis saturninas, han sido cuidadosamente ana- lizadas por Duchenne. Circunscritas ó generalizadas, tienen siempre una predilección singular por los extensores de los miembros; su sitio clásico es la parte posterior de los ante- brazos, pero es de notar que el brazo derecho es generalmen- te el primero que se afecta, siempre que no se trate de un individuo que sea zurdo, pues en éstos el antebrazo izquierdo será el primero. El primer músculo que se paraliza es el extensor común de los dedos; de suerte que en primer término se observa la flexión de las primeras falanges del anular y del medio. En segundo lugar la parálisis hiere el extensor propio del índice. Después los músculos radiales y el cubital, el largo y corto extensor del pulgar y los músculos de la eminencia ténar re- sisten mucho. Los músculos interhuesosos y particularmente el primero, se paralizan también. Los sujetos afectados de una parálisis radial doble tienen las manos en una posición tan característica, que muchas veces basta verlas para hacer el diagnóstico de parálisis saturnina. Es de notar que en la parálisis saturnina los músculos largo y corto supinadores quedan intactos. Los otros músculos del brazo, los del hom- bro, de los miembros inferiores, aun los de la respiración, etc., pueden participar de la afección. La parálisis saturnina generalmente es simétrica; sin embargo, puede presentarse bajo la forma hemipléjica, asi como lo demuestran las obser- vaciones de Yulpian y Raymond. El estado eléctrico de los músculos enfermos es de una im- portancia capital. Se observan los signos de la reacción de degeneración. La excitabilidad eléctrica con la corriente fa- rádica, disminuye progresivamente. La excitabilidad con la corriente galvánica, en lo que se refiere á la excitación indi- recta, sufre las mismas alteraciones que la excitabilidad fará- dica; pero con la excitación directa la contractilidad délos mús- culos es exagerada. No solamente los distintos músculos sino aun las diversas partes de un músculo, se comportan distinta- mente desde este punto de vista. Se ha notado que la pérdi- da de la contractilidad eléctrica precede á la de la contrac- tilidad voluntaria (Yulpian y Raymond). Los músculos se atrofian también en un gran número de casos. Señalemos, por fin, siempre del lado del sistema motor, las contracturas, el temblor y la ataxia (Raymond) ó hemicorea. La historia anatómica de las parálisis saturninas es menos conocida que su historia clínica. Hay hechos bien observados, pero poco concordantes. No se puede pronunciar definitiva- mente sobre el sitio central ó periférico de la lesión. El diagnóstico se hará por los caracteres que hemos indi- cado, que son muy especiales y por los antecedentes del en- fermo (intoxicación profesional ú otra) y los otros síntomas de la enfermedad. Parálisis arsenical La parálisis arsénica! aparece pocos días después de la des- aparición de los síntomas agudos del envenenamiento; algu- nas veces después de varias semanas. Los primeros síntomas 74 que se observan, son: dolores vagos y parestesias de las ex- tremidades; estas perturbaciones pueden durar más ó menos tiempo; poco á poco aparece la debilidad en los miembros inferiores; la marcha y la estación de pie se hacen difíciles. La manera de caminar adquiere un carácter atáxicobastante marcado; el enfermo tiene que levantar mucho la pierna con objeto de evitar el choque de la punta del pie contra el pavi- mento. En las extremidades superiores la afección se tradu- ce por la paresia de los extensorps y de los músculos de las eminencias ténar é hipoténar. Además de las perturbaciones de la motilidad hay atrofia muscular bastante aparente, sobre todo en la pierna; esta atrofia es siempre menos marcada en las extremidades superiores. La excitabilidad eléctrica de los músculos y de los nervios presenta las mismas modificacio- nes que describimos á propósito de la parálisis saturnina. La parálisis arsénica! difiere de la saturnina, por los carac- teres siguientes; afecta de preferencia los miembros inferio- res; la atrofia de los músculos paralizados es más precoz; en fin, se acompaña de perturbaciones de la sensibilidad, de do- lores agudos y de parestesias que muchas veces son más ma- nifiestas que las perturbaciones motrices. Estos signos y los datos etiológicos serán suficientes para el diagnóstico. Parálisis mercurial. El mercurio produce también parálisis de intensidad varia- ble. Hall opean describe distintas formas de parálisis mercu- rial; difusa ó localizada á ciertos músculos (especialmente á los extensores). Cita una observación en que la parálisis era de forma hemipléjica, que aparecía y desaparecía bruscamente; otra de parálisis de los dos brazos (más marcada á la derecha). Un carácter importante de estas parálisis es la conservación de la contractilidad electro-muscular. La anestesia se ha ob- servado pero con menos frecuencia que en las otras intoxica- ciones profesionales. En fin, Hallopeau indica los caracteres diferenciales de las 75 intoxicaciones mercurial y saturnina: en el mercurialismo, el temblor es el fenómeno dominante y presenta caracteres es- peciales y en particular la exageración de este temblar cuan- do los movimientos son voluntarios, las parálisis sobrevienen aquí más tarde y no parecen acompañarse ordinariamente de diminución de la contractilidad electro-muscular ni de atro- fia, en tanto que en el saturnismo estos síntomas se presentan con caracteres precisamente inversos. Sin embargo, es nece- sario no dar mucho valor ála ausencia de la amiotrofia. Con estos signos unidos á la historia etiológica del sujeto, se pue- de generalmente fijar el diagnóstico de este género de pará- lisis. Parálisis alcohólica Las parálisis alcohólicas señaladas por M. Huos, han sido bien estudiadas por Charcot, Lancereaux, Brissaud, Dejerine, etc. Se había admitido que la causa de estas parálisis residía en la médula espinal, pero últimamente han llegado á conocer que gran número de casos de esta especie, deben considerarse como neuritis crónicas múltiples (Lancereaux, Moeli, etc.) Esta neuritis se presenta generalmente bajo dos formas prin- cipales. En la primera, aparecen verdaderas parálisis atróti- cas, sobre todo de los miembros inferiores: en la segunda, las paresias ceden el primer lugar á las otras perturbaciones ner- viosas. Generalmente el primor síntoma de la enfermedad con- siste en dolores punzantes y desgarradores, que recorren en to- dos sentidos las extremidades inferiores y rara vez las superio- res. Estos dolores son muy vivos en la mayor parte de casos. Después de algún tiempo (más ó menos largo) se complican de perturbaciones en los movimientos. Observando con cuidado á un enfermo, se reconoce que se trata en parte de una verda- dera paresia de los músculos de la pierna y en parte de una especie de ataxia. Si se acentúa más la paresia, los músculos afectados se atrofian y el examen eléctrico denuncia comun- mente una diminución notable de la excitabilidad y aun una reacción de degeneración. Los reflejos rotulianos desapare- 76 cen, La sensibilidad se perturba en las piernas sobre todo, y muchas veces en otros lugares se comprueba la anestesia á al- to grado. Algunas veces los reflejos cutáneos se perturban. La presión sobre los nervios ó músculos afectados despierta vivísimos dolores. La parálisis alcohólica es fácil de recono- cer cuando las costumbres del enfermo acusan claramente el alcoholismo. Para distinguirla del tabes dorsal, se recordará que está última enfermedad tiene ordinariamente una evolu- ción más lenta, que la excitabilidad eléctrica de los músculos y de los nervios generalmente permanece intacta, y que la abolición del reflejo iriano y la fijeza de las pupilas son de re- gla en el tabes dorsal, en tanto que son excepcionales en la parálisis alcohólica. Las parálisis vesicales y rectales son muy frecuentes en el tabes dorsal y muy raras en la parálisis alco- hólica; los dolores en cintura no se observan en esta última enfermedad. J. YblÁsquez üriarte